Estrés Agudo y Postraumático

Matías González MD, PhD.

Departamento de Psiquiatría
Unidad Enlace
Hospital Clínico PUC
 Objetivos
• Discutir aspectos clínicos generales
• Epidemiología de la ansiedad a lo largo de la vida
• Revisar aspectos clínicos y fisiopatológicos de la
ansiedad
• Evaluar la evidencia de la relación de la ansiedad
como pródromo de T. Depresivos
• Revisar la eficacia de los tratamientos
psicoterapéuticos y farmacológicos en ansiedad
• La ansiedad es un sentimiento difuso y
a menudo impreciso de aprensión,
acompañado de sensaciones corporales
desagradables.
• Puede ser experimentado como
imposibilidad de estar tranquilo,
presencia de preocupaciones
infundadas, temor a una situación,
actividad u objeto.
• En la población general es uno de los
trastornos psiquiátricos que con mayor
frecuencia se presenta.

“A cabaret de lénfers” Henry Cartier Bresson

 Generalidades
La ansiedad puede tener su origen en:
• trastorno psiquiátrico
• secundario a causa médica
• inducido por medicación
• sustancias de la dieta
• abuso o privación de sustancias

Requiere intervención cuando se altera funcionamiento social,

ocupacional y recreacional
 Clínica
Somáticos Psicológicos
• Anorexia • Nerviosismo
• Hormigueo en el estómago • Preocupaciones excesivas
• Diarrea, nausea, vómitos • Alteración del sueño
• Visión borrosa • Abatimiento
• Boca seca • Temor
• Rubor facial y sudor • Irritabilidad
• Fatiga, tensión muscular • Fobias
• Dolor: cabeza, muscular • Obsesiones
• Hiperventilación, taquicardia
• Parestesia, temblor
• Disfunción sexual
 Epidemiología
• Datos del Epidemiological Catchment Area (ECA)
muestran que los Trastornos de Ansiedad son el grupo de
trastornos de mayor prevalencia a 6 meses en población
adulta.
• La prevalencia del total de TA a 6 meses se aproxima al
20% y la prevalencia de vida asciende al 35% (Blazer et
al)
(Flint AJ, 94; Hybels CF; Burke W, 03)
 Epidemiología
Prevalencia a 6 meses
Adultos >65 años
Agorafobia 7.3 5.22
Tr. de Pánico 1.1 0.04
Fobia Simple 13.29 9.63
Fobia Social 2.04 1.37
TOC 2.01 1.54
TAG 3.1 1.9
Blazer et al. 1991
Interacción Ansiedad/Enfermedad (Arranz
et al, 2002)
 Bases Biológicas
Neurotransmisores
 GABA: principal inhibidor del SNC.
 Sistema Noradrenérgico (NA): efecto neto de
hiperactivación neuronal. Locus coeruleus envía
eferencias a múltiples zonas como hipocampo y
amígdala.
 Sistema Serotoninérgico (5-HT): proyecciones dorsales
de los núcleos del rafe en corteza y amígdala median
respuestas de temor y alerta, mientras que sobre la sust.
Gris periacueductal ejerce efecto de contención
 Evidencia que implica al sistema
GABA/benzodiazepina en TA

Reducción de receptores Incremento de receptores de

periféricos de benzodiazepinas tras tratamiento
benzodiazepina en TA de TA

Reducción velocidad de
movimientos sacádicos
oculares en TA

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

 Reducción de receptores de
benzodiazepina en plaquetas (mb)
4500
4000
Bmax (fmol/mg)

3500
3000 *
2500
2000
1500
1000
500
0
Controls Pre-treatment During Post-treatment
diazepam
treatment

Pacientes con TA

*p<0.01 vs controles Weizman et al. Eur J Pharmacol 1987; 138: 289-292.

 Aumento de receptores benzodiazepinicos en
linfocitos tras tto
12
Controls GAD
Bmax(pmol/mg)

10

8 *
6

Baseline During BDZ treatment

*p<0.001 vs controls Rocca et al. Acta Psychiatr Scand 1991; 84: 537-544.
 Evidencia que implica al sistema
noradrenérgico en TA

Disminución respuesta Reducción receptores alpha-

Horm. Crecimiento con 2
clonidina plaquetarios

Atenuado incremento en
3-methoxy-4-
hydroxyphenylglycol

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

 Respuesta de Horm. Crecimiento con
clonidina (agonista alfa-2)
• 11 pacientes con criterios DSM-III de TA reciben
clonidina e.v
• Clonidina produce curva de respuesta a Horm.
Crecimiento significativamente menor en TA
comparado con 14 controles sanos
• Los grupos no se diferencian en MHPG, tensión
arterial, o respuestas psicológicas a clonidina

Abelson et al. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 157-162.

 Aumento de niveles
MHPG en Trastornos de Pánico
3.0
*
Plasma MHPG (ng/ml/hr)

2.5

2.0

1.5

1.0

0.5

0.0
Patients with Healthy volunteers
panic disorder

*p<0.05 Coplan et al. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 473-477.

 Reducción de receptores plaquetarios
α2-adrenérgico
250

200
Bmax (fmol/mg)

150 *

100

50

GAD MDD Controls

*p<0.001 vs controls and MDD Sevy et al. Biol Psychiatry 1989; 25: 141-152.
 Evidencia que implica al sistema
serotoninérgico en TA

Reducción de niveles Reducción de receptores

5-HIAA en LCR plaquetarios de
paroxetina

Activación de síntomas con

mCPP
(agonista 5-HT)

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

 Reducción de receptores plaquetarios de
paroxetina (serotonin transporter)
Bmax (fmol/mg protein)

1600
1400
1200
* *
1000
800
600
400
200
0

Controls MDD Dysthymia GAD Panic

Disorder

*p<0.05 vs control Iny et al. Biol Psychiatry 1994; 36: 281-291.

Introducción: TEPT

Angustia- ansiedad

Insomnio Depresión

Trauma

Reacción de estrés agudo

Trastorno de Estrés Postraumático

Chile: prev de vida: 4,4%, prev de 6 meses: 1,9%

Relac H:M 1:2
 Criterios CIE-10 para TEPT
• A. Acontecimiento estresante

• B. Recuerdo (“flashbacks”, pesadillas)

• C. Evitación

• D. Hiperalerta (hyperarousal)
a) dificultad para conciliar o mantener el sueño.
b) irritabilidad.
c) dificultad de concentración.
d) facilidad para distraerse.
e) respuesta de alarma (sobresaltos) y aprensión exageradas.
•
Neurobiología
Estudios en animales: daño en el hipocampo (aprendizaje,
del TEPT
memoria)

• Pacientes con TEPT

• Déficit en pruebas de memoria verbal, correlacionado con
reducción del tamaño del hipocampo (glucocorticoides,
¿serotonina?)

• TEPT crónico:
• Mayores niveles norepinefrina circulante y mayor reactividad
receptores alfa 2 adrenérgicos.
• Menores niveles de cortisol circulante.
• Aumento de sensibilidad del sistema de feedback negativo del
eje hipotálamo- hipófisis- adrenal (respuesta exagerada del test
de supresión de cortisol por dexametasona)
• Mayor reactividad de amígdala y región paralímbica anterior
frente a estímulos relacionados a trauma.
• Menor respuesta de cíngulo anterior y áreas orbitofrontales

• De este modo, la experiencia de trauma tendría efectos a largo

plazo en la estructura y función cerebral.

Yehuda R. Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):108-14.

Bremner JD et al. MRI and PET Study of Deficits in Hippocampal Structure and Function in
Women With Childhood Sexual Abuse and Posttraumatic Stress Disorder Am J Psychiatry, May
2003; 160: 924 - 932.
 Período post- trauma inmediato

• Falla en la contención de la respuesta de estrés en el momento del trauma: recuerdos

intrusivos del evento, evitación e hiperalerta.

• Pacientes que desarrollarán TEPT tienen menores índices de aumento de cortisol en

período post-trauma inmediato, lo que podría aumentar la disponibilidad de
norepinefrina en sinapsis, además de mayor frecuencia cardiaca en la sala de urgencia:
mayor activación del sistema nervioso simpático

• Esto afectaría el aprendizaje (evento es fuertemente codificado asociado a sentimientos

de distrés): perpetuación de síntomas y cambios biológicos secundarios.

• Hiperalerta es predictor de profundo distrés en TEPT, lo que subraya la importancia de

detectar y tratar a tiempo estos síntomas con el fin de prevenir complicaciones a largo
plazo (Thompson et al, 2004)
Son los TA un pródromo de la depresión?

• Los TA pueden jugar un rol importante en el desarrollo de la

depresión
• Algunos reportes sugieren que TA es un pródromo de depresión
– epidemiología: 40% de pacientes con TA tienen comorbilidad depresiva
– Historia familiar: cluster ansiedad/depresión; familiares de pacientes con
comorbilidad ansioso/depresiva tiene dos veces más posibilidades de hacer
depresión que los familiares de depresivos exclusivos
– Evidencia longitudinal: TA aparece más precozmente que la depresión.
 Principios generales del tratamiento
• Diagnosticar y tratar los problemas subyacentes
• Tomar en consideración los factores externos
• Incluir a la familia
• Considerar distintas modalidades de tto: psicofármacos y
psicoterapia
• Tomar en cuenta el equilibrio riesgo/beneficio del tto
• Revisar evolución y cumplimiento del tto
 Tratamiento
• Tratamientos no farmacológicos:
– Apoyo psicosocial
– Psicoterapia: Cognitivo-Conductual
• Tratamientos farmacológicos:
– ansiolíticos
• benzodiazepinas
• buspirona
– antidepresivos
• TCAs
• SSRIs
• SRNI
 Benzodiazepinas
Ventajas Desventajas
• Ansiólisis • No recomendado para
• Respuesta Rápida terapia a largo plazo
• Costo bajo • Déficit Psicomotor/cognitivo
• Alta adherencia • Abuso potencial
• Tolerancia
 Buspirona
Ventajas Desventajas
• Respuesta lenta
• Alivian síntomas ansiosos • Eficacia moderada
• Indicado en Trastorno de • No hay pruebas de
ansiedad generalizado respuesta a largo plazo
• Dosificación
 Tricíclicos
Ventajas Desventajas
• Alivian síntomas de • Efectos anticolinérgicos
ansiedad • Pueden aumentar
• Beneficios en asociación con inicialmente síntomas de
síntomas depresivos ansiedad
• Bajo costo • Sobredosis
• Riesgo cardiovascular
 SSRIs
Ventajas Desventajas
• Alivian síntomas de ansiedad • Inicio lento
• Aprobado uso en algunos • Necesidad de dosificación
trastornos (T. Pánico, TOC,
• Costo moderado
T.Estrés Post tarumático, TAG,
Fobia específica y social) • Efectos sexuales
• Beneficios en asociación con • Inicialmente ansiogénicos
síntomas depresivos
• No hay riesgo cardiovascular
 SNRIs
Ventajas Desventajas
• Alivian síntomas de ansiedad • Aumento de PA
• Efectos sexuales
• Beneficios en asociación con
síntomas depresivos • Costo alto
• Reportes de indicación en TA
• Comienzo de acción precoz?
 ENTREVISTA CLINICA

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

DEFINICION: Paciente que presenta :

- agresión física o sexual, accidente, catástrofe,

terrorismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Síntomas de ansiedad
2. Síntomas de disociación:
-embotamiento afectivo, negación de la
realidad, amnesia
3. Recurrencia de la vivencia traumática
4. Evitación de estímulos asociados al trauma
5. Ideas de desesperanza y/o suicidio
MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

EVALUACION SOMATICA

Evaluar y tratar los problemas médicos /

quirúrgicos existentes
ANTES DE LA INTERVENCION PSICOLOGICA

- Buscar el lugar más adecuado posible (recursos

adicionales)

- Obtener antes de la entrevista toda la información

posible sobre

la situación del paciente y sus acompañantes

- Averiguar el apoyo sociofamiliar disponible

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

PRINCIPIOS GENERALES DE LA INTERVENCION

- No dejar al paciente solo (con profesionales

o familiares)

- Visitas repetidas

- Facilitar la obtención de apoyo sociofamiliar

ENTREVISTA

. Son simultáneas la evaluación y la intervención

terapéutica

. Habla lenta, frases cortas, pausas marcadas

. Contacto visual mantenido, postura facilitadora,

contacto físico
 MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
INTERVENCION
TERAPEUTICA
MANEJO PSICOLOGICO I:

1. Presentación y explicación : ofrecer ayuda

3. Evaluar estado mental:

“¿Como se encuentra?”, “¿ Como se siente?”

- Ansiedad, disociación, desesperanza

(suicidio)
- Antecedentes de patología psiquiátrica
- Confirmar apoyo sociofamiliar disponible

2. Escucha empática de las explicaciones del

paciente
(componentes verbales y no verbales)
 MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

INTERVENCION
TERAPEUTICA

MANEJO PSICOLOGICO II:

3. Explicación clarificadora de la situación

4. Transmitir seguridad en que se está haciendo todo

lo necesario
para atender su situación y la de otros afectados
próximos

5. Ayudar a evitar pensamientos irracionales

(culpa,…)

6. Focalizar la atención en los supervivientes,

familiares, ...
 MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

USO DE PSICOFARMACOS

1. Ante elevada ansiedad puede administrarse

diacepán 5 - 10 mg v.o.

2. Puede indicarse continuar durante 1 - 2 semanas

una pauta
decreciente de diacepán 10 - 20 mg /día
DERIVACION

- Médico de cabecera
- En la red de salud mental
- Dispositivos especializados
- Casos excepcionales pueden precisar
hospitalización psiquiátrica
 MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

DAR INFORMACION ESTRESANTE EN

URGENCIAS
PROCEDIMIENTO A SEGUIR I

1. Explicación veraz y realista

2. Exposición empática: contacto visual, postura,

pausas marcadas

3. Explicación gradual: posibilidad de entrevistas

sucesivas para
permitir un periodo de preparación

4. Si el receptor de la información es un paciente,

esperar a que esté
médicamente estable (entretanto dar información
general)
MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO

DAR INFORMACION ESTRESANTE EN

URGENCIAS

PROCEDIMIENTO A SEGUIR II

5. Exposición:

- Introducción breve (resumen de la situación)

- Transmitir que se ha hecho todo lo posible

- Explicar el desenlace

6. Transmitir comprensión de las reacciones

emocionales