KONSEP DASAR PENYAKIT DIABETES MELLITUS 1.

Pengertian Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram, 1998). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kro -nik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pa-da mata, gin al, saraf, dan pembuluh darah, disertai le si pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik. (Mans oer, !""1). Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau se#ara relatif kekurangan insulin. ($u#ker, 1998). 2. Klasifikasi %lasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa ($ okro &ra'iro, 1999) ( a Klasifikasi klinik 1 . Dia!etes Mellit"s (a) Diabetes Mellitus tergantung )nsulin ($ipe )) (b) Diabetes Mellitus tak tergantung )nsulin($ipe ))) -$idak gemuk -*emuk 2 . Dia!etes ti#e lain $ang !er%"!"ngan &engan kea&aan ata" sin&r'( tertent" ) (a) &enyakit pankreas (b) +ormonal (#) ,bat atau bahan kimia (d) %elainan reseptor (e) %elainan gestional * . T'leransi gl"k'sa tergangg" a). $idak gemuk b). *emuk + . Dia!etes ,estasi'nal ! Klasifikasi Resik' Statistik 1). $oleransi glukosa pernah abnormal !). $oleransi glukosa potensial abnormal *. Eti'l'gi Menurut Mans oer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah sebagai berikut ( a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I) Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi genetik. b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)

Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukkosa oleh aringan perifer dan untuk menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. -el beta tidak ada maupun mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter- adi defisiensi relatif insulin. %etidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insuin lain. .erarti sel beta pankreas mengalami desensetisasi terhadap glukosa. +. Pat'fisi'l'gi Dia!etes Mellit"s a. Menurut .runner dan -uddarth(!""1), patofisiologi DM yaitu( 1). Diabetes $ipe ) &ada diabetes tipe ) terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihan#urkan oleh proses autoimun. +iper-glikemia puasa ter adi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). /ika konsentrasi glukosa dalam darah #ukup tinggi, gin al tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar ( akibatnya, glukosa ter-sebut mun#ul dalam urin (glukosuria). %etika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran #airan dan elektrolit yang berlebihan pula. %eadaan ini dinamakan diuresis osmotik. -ebagai akibat dari kehilangan #airan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin uga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. &asien dapat mengalami pening katan seera makan (&olifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, ge ala lainnya men#akup kelelahan dan kele-mahan. !). Diabetes $ipe )) &ada diabetes tipe )) terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu ( resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. 0ormalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, ter adi sel resistensi insulin pada diabetes tipe )) disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin men adi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh aringan. 1ntuk mengatasi resistensi insulin dan men#e -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan umlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter- adi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. 0amun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan ter adi diabetes tipe )). -. Manifestasi klinik Menurut &ri#e (1992) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut ( a. DM tergantung insulin 3 DM $ipe )

Memperlihatkan ge ala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya .., lemah, mengantuk yang ter adi selama sakit atau beberapa minggu, pende-rita mena di sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. b. DM tidak tergantung insulin 3 DM $ipe )) &enderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan ge ala apapun, pada hiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri, lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. %adar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. &enderita uga resisten terhadap insulin eksogen. .. K'(#likasi %omplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mans oer, 1999) ( a. %omplikasi akut 1).%ronik hipoglikemia !).%etoasidosis untuk DM tipe ) 4).%oma hiperosmolar nonketotik untuk DM $ipe )) b. %omplikasi kronik 1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah antung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak !). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah ke#il retino -pati diabetik dan nefropati diabetik 4). 0europati diabetik 5). 6entan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih 2). 1lkus diabetikum &ada penderita DM sering di umpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus diabetikum. 1lkus adalah ke-matian aringan yang luas dan disertai in7asif kuman saprofit. 8danya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum uga merupakan salah satu ge ala klinik dan per alanan penyakit DM dengan neuropati perifer. 1lkus ter adi karena arteri menyempit dan selain itu uga terdapat gula berlebih pada aringan yang merup akan medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 #m berisi massa aringan tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. *rade ulkus diabetikum yaitu ( 1). *rade " ( tidak ada luka !). *rade ) ( merasakan hanya sampai pada permukaan kulit 4). *rade )) ( kerusakan kulit men#apai otot dan tulang 5). *rade ))) ( ter adi abses 2). *rade )9 ( gangren pada kaki, bagian distal :). *rade 9 ( gangren pad seluruh kaki dan tungkak ba'ah distal &engobatan dan pera'atan ulkus dilakukan de -ngan tu uan pada penyakit yang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu ( 1sahakan pengobatan dan pera'atan ditu ukan terhadap penyakit terhadap penyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.

1saha yang ditu ukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. &emberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya ri7anol dan larutan kalium permanganat 1 ( 2"" mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. 8lat-alat ortopedi yang se#ara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka. 8m-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM /. Penatalaksanaan Dalam angka pendek penatalaksanaan DM bertu uan untuk menghilangkan keluahan atau ge ala sedangkan tu uan angka pan angnya adalah untuk men#egah komplikasi tu uan tersebut dilaksanakan dengan #ara menormalkan kadar glukosa. &enatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu ( a. Peren0anaan (akan Menurut $ okro &ra'iro (1999) &ada konsensus perkumpulan endokrinologi indonesia (&E6%E0)) telah ditetapkan bah'a standar yang dian urkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa ( %arbohidrat ( :"-;" < &rotein ( 1"-12 < =emak ( !"-!2 < &ada diet DM harus memperhatikan umlah kalori, ad'al makan, dan enis makan yang harus dipantang gula. Menurut $ okro &ra'iro,(1999) &enentuan gi>i penderita dilakukan dengan menghitung prosentase 6elatif .ody ?eigth dan dibedak an men adi 1). %urus ( berat badan relatif ( @9"< !). 0ormal ( berat badan relatif ( 9"-11"< 4). *emuk ( berat badan relatif ( A11" < 5). ,besitas ( berat badan relatif ( A1!" < a). ,besitas ringan 1!" B 14" < b). ,besitas sedang 14" B 15" < #). ,besitas berat 15" B !"" < d). ,besitas morbid A !"" < 8pabila sudah diketahui relatif body 'eigthnya maka umlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut ( 1). %urus ( .. C 5"-:" kalori 3 hari !). 0ormal D .. C 4" kalori 3 hari 4). *emuk ( .. C !" kalori 3 hari 5). ,besitas ( .. C 1"-12 kalori 3 hari !. Lati%an 1as(ani Dian urkan latihan asmani se#ar teratur 4 -5 C tiap minggu selama E am. =atihan dapat di adikan pilihanadalah alan kaki, oging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. $u uan latihan fisik bagi penderita DM ( 1). )nsulin dapat lebih efektif !). Menambah reseptor insulin 4). Menekankenaikan berat badan 5). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah 2). Meningkatkan aliran darah 0. O!at !erk%asiat %i#'glike(ik 1). -ulfonil urea

!). .iguanid 4). )nhibitor alfa glukosidase 5). )nsulin sensiti>ing agen )ndikasi penggunaan insulin pada DM $ipe ) adalah sebagai berikut ( 1). DM dengan berat badan menurun #epat !). %etoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar 4). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat) 5). DM kehamilan 2). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut. &. Pen$"l"%an kese%atan &enyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda ge ala, enis atau ma#amnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM. 2. Dia!etes (ellit"s #a&a "sia lan1"t Menurut )kram (1999), bah'a meningkatnya umur intoletrensi terhadap glukosa uga meningkat. /adi untuk golongan umur usia lan ut diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosa DM pada orang de'asa non usila. .eberapa faktor yang berkaitan sebagai penyebab diabetes pada usia lan ut. &eningkatan kadar gula darah pada usia lan ut disebabkan beberapa hal ( 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang. !. &erubahan-perubahan karena usia lan ut sendiru yang berkaitan dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan 7askular. 4. 8ktifi7itas fisisyang berkurang, banyak makan, badan kegemukan. 5. %eberadaan penyakit lain, sering menderita stres, operasi da istila h lain. -ering menggunakan berma#am-ma#am obat-obatan. a. 8danya faktor keturunan b. *ambaran %linis %eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, pada DM usia lan ut umumnya tidak ada. -ebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan syaraf. &ada DM usila, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses men adi tua, sehingga gambaran klinisnya ber7ariasi dari kasus tanpa ge ala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. %eluhan yang mengganggu sehingga menyebabkan ia datang berobat ialah gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan yang la>im.