Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
37Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
ALZHEIMER

ALZHEIMER

Ratings: (0)|Views: 1,430 |Likes:
Published by elhinsweet

More info:

Published by: elhinsweet on Sep 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/20/2013

pdf

text

original

 
ALZHEIMER
PENGERTIAN
Alzheimer disease : suatu sindrom dimensia yang ditandai denganpenurunan ingatan dan kemampuan kognitif pasien secara progresif 
ETIOLOGI
Faktor-faktor resiko penyakit alzheimer antara lain :
Usia,kebanyakan penderita berusia 65 tahun keatas
Faktor genetik,mutasi gen protein prekursor amiloid,gen presenilin 1 &2,serta apolipoprotein E e4.
Faktor lingkungan seperti riwayat cidera kepala berat
Penyakit metabolik : obesitas,hiperlipidemi, dan
 
diabetes
melitusFAKTOR RESIKO
1.
Usia
2.
Riwayat keluarga
3.
Abnormalitas pada gen apolipoproteinE (apoE) terutama pada raskaukasian
GEJALA DAN TANDA
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektualpenderita secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya,meliputi:
1.
penurunan ingatan jangka pendek atau kemampuan belajar ataumenyimpan informasi2. penurunan kemampuan berbahasa kesulitan menemukankata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk3. ketidakmampuan menggambar atau mengenal gambar dua-tigadimensi, dll.
PATOFISIOLOGIS
 
Sejumlah patogenesis penyakit alzheimer yaitu:1. Faktor genetikBeberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normalPemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familialearly onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndromemempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunanMarker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainanhistopatologi pada penderita alzheimer.Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembarmenunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakialzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanyaditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwakemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika padaalzheimer.2. Faktor infeksiAda hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyatadiketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkaninfeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
 
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:a. manifestasi klinik yang samab. Tidak adanya respon imun yang spesifikc. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusatd. Timbulnya gejala mioklonuse. Adanya gambaran spongioform3. Faktor lingkunganEkmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapatberperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antaralain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakanneurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukanneurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebutdiatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminumadalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yangtumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yangbelum jelas.Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkandepolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akanmasuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakanmetabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematianneuron.4. Faktor imunologisBehan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->