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Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria

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apuntes de clase. 4to año Facultad de Medicina - medicina interna
apuntes de clase. 4to año Facultad de Medicina - medicina interna

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UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICAHOSPITAL DE CLÍNICASDEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINACLÍNICA MÉDICA C
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSOINSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 OBJETIVOS
A través del análisis de viñetas clínicas:Reconocer los síntomas y signos de insuficiencia respiratoriaAnalizar lsa alteraciones del intercambio pulmonar de gases a través de la gasometríaIdentificar los mecanismos de hipoxemiaIdentificar losmecanismos de hipercapnia
MARCO TEORICO
Definición.La función del sistema respiratorio es la de intercambiar adecuadamente los gases ensangre con la atmósfera. De manera que una enfermedad pulmonar puede determinarhipoxemia y/o hipercapnia. No obstante, los factores determinantes de un adecuadointercambio de O2 y CO2 en cada unidad alveolar son pulmonares y extrapulmonares y sedetallan a continuación:1. Indice VA/Q2. Composición del gas inspirado3. Composición de la sangre venosa mixtaEs decir que la hipoxemia puede ser producto de factores respiratorios (1), o extrarespiratorios (2,3).La insuficiencia respiratoria es la producción de hipoxemia debido a una alteración anivel pleuropulmonar. El diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria (IR) es entoncesgasométrico. Está dado por la presencia de una
PaO
2
 menor a 60 mmHg. No obstante, entanto la
PaO
2
 Depende de factores como la edad o la altura con respecto al nivel del mar al que seesté ventilando, se puede estimar que la PaO
2
= 103,5 – (0.4 x edad).La
PaO
2
corresponde al oxígeno disuelto en plasma y representa sólo el 5% delcontenido arterial de oxígeno de la sangre, puesto que la mayoría del oxígeno llega a lostejidos unido a la hemoglobina.La
PaCO
2
depende de la ventilación alveolar, la producción metabólica de CO
2
y delespacio muerto del aparato respiratorio.No obstante existen a nivel clínico síntomas asociados a la insuficiencia respiratoria(disnea, alteraciones del carácter, del ritmo del sueño) y signos asociados a hipoxemia aguda(excitación, confusión mental, depresión de conciencia, polipnea, taquicardia, cianosis) ohipoxemia crónica (conjuntivas hipercoloreadas, eritrocianosis, hipocratismo digital).Con respecto a la cianosis ella es la coloración azulada de mucosas y piel asociada auna desaturación de la Hb de 5g%. Puede deberse a mecanismos llamados centrales (déficitde oxigenación pulmonar de la sangre venosa mixta) o periféricos (debido a insuficienciacirculatoria periférica (se asocia a signos de insuficiencia circulatoria periférica como son la pielfría, el relleno capilar lento, las livideces, entre otros). Es probable que en la práctica clínica sereconozcan los 2 mecanismo simultáneamente en un mismo paciente.Evaluación del intercambio pulmonar de gases.El intercambio de gases a nivel pulmonar puede evaluarse a través de la medida de laPaCO
2
ylaPaO
2
I, pero se han elaborado algunos índices de evaluación del intercambiogaseoso a nivel pulmonar.El
Indice PaFI, que en un sujeto sano se encuentra entorno a
500, es un parámetrodiagnóstico, indica severidad (LPA cifras menores de 300 y SDRA cifras menores de 200) ytiene implicancias pronósticas, ya que valores menores de 150 se asocian con una mayormortalidad).
 
 
La
Diferencia alvéolo-arterial de O
2
(
DA-a
O
2
),
evalúa la capacidad del pulmón comointercambiador de gases, y una alteración de éste parámetro certifica una alteración a nivelpulmonar en la generación de la hipoxemia. Es necesario calcular la P
A
O
2
= (presiónbarométrica – presión de vapor de agua)FIO
2
– (PaCO
2
 /0.8). La D
A-a
O
2
(mm Hg) = P
A
O
2
-PaO
2
. El valor normal es de 10-12 mm Hg (para una FIO
2
= 0.21).La Insuficiencia puede ser tipo II (hipercápnica), o tipo I (normo o hipocápnica).Asimismo, se puede clasificar la insuficiencia respiratoria como: 1.
Insuficiencia Respiratoriacon D
A-a
O
2
aumentada
(hipoxemia por shunt intrapulmonar o por disbalance de la relaciónV
A
 /Q) y 2.
Insuficiencia Respiratoria con D
A-a
O
2
normal
(secundaria al aumento de la P
A
CO
2
 por hipoventilación alveolar). En éste tipo de alteraciones del intercambio gaseoso con
D
A-a
O
2
 aumentada,
el test de la hiperoxia (el agregado de oxígeno al 100%), muestra que los nivelesde
O
2
se normalizan en las insuficiencias respiratorias generadas por disbalance V
A
 /Q, en tantoque se comportan como refractarios a la oxigenoterapia los casos secundarios a shuntintrapulmonar.El
Cociente arterio-alveolar de O
2,
tiene un comportamiento más estable frente a loscambios de la FIO
2
. Su valor N = 1, y la relación cae debajo de 1 a medida que se agrava lainsuficiencia respiratoria.El
shunt intrapulmonar
se trata entonces de unidades con relación V
A
 /Q = 0, siendo elprincipal mecanismo de la insuficiencia respiratoria en la neumonia, las atelectasias y el edemapulmonar cardiogénico o lesional.La sangre proveniente de unidades con V
A
 /Q = 0 mostrarán hipoxemia e hipercapnia.Niveles de PaCO
2
normales o bajos pueden explicarse por el aumento de la ventilaciónde unidades alvéolo-capilares con relación V
A
 /Q conservadaLa hipoxemia por shunt intrapulmonar no mejora con el aumento de la FIO
2
.El shunt intrapulmonar puede calcularse según la fórmula Qs/Qt =(CcO
2
- CaO
2
)/(CcO
2
- CvO
2
) (a FIO2=1). (Normalmente un 3% del GC puede circular por el pulmón sin ponerse encontacto con el aire alveolar).El tratamiento con oxígeno es beneficioso para la mejoría de situaciones de hipoxemiacon riesgo vital, no obstante la FIO
2
de 1 puede determinar efectos efectos no deseables talescomo la liberación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que aumente la inhomogeneidadV
A
 /Q, la generación de atelectasias de reabsorción al perderse el rol estabilizador del nitrógenoen unidades con V
A
 /Q bajo, y efectos tóxicos que pueden llevar al desarrollo de lesiónpulmonar aguda. La figura que se muestra a continuación muestra el comportamiento delintercambio gaseoso luego del aumento de la FIO
2
 No obstante existen diversas situaciones tanto agudas como crónicas, en las cuales noes suficiente la oxigenoterapia para revertir una situación de hipoxemia y es necesario lasustitución de la función pulmonar mediante ventilación mecánica en sus diferentesmodalidades.
 
CASOS CLINICOSCASO CLÍNICO Nº 1
Paciente de 32 años, SF, asmática en tratamiento con salmeterol mas fluticasona y salbutamolde rescate.Comienza hace 48hs con odinofagia disfonía y tos seca.Disnea sibilante que no mejora con el tratamiento por lo que consulta.Al examen lúcida, polipnea de 24 rpm, espiración prolongada.A la auscultación pleuropulmonar roncus, gemidos y sibilancias en ambos campos.A nivel CV rr de 112 cpm, no soplos, no galope, IY que colapsa al inspirar.A continuación se muestra el resultado de una gasometría arterial antes y después deoxigenoterapia y tratamiento con beta 2 agonistas y prednisona con lo cual mejora la frecuenciarespiratoria y los estertores secos:GASOMETRÍA ARTERIAL GASOMETRIA O2 (MFL)pH 7.49 pH 7.41PCO2 31 pCO2 38 mmHgPO2 62 PO2 180 mmHgSaO2 93% SaO2 100%HCO3 22 HCO3 16 meq/LBE -2 BE -8Hb 14.5 g/dLCuestionarioCuál es su diagnóstico gasométrico antes y después del tratamiento?Cuál estima es el mecanismo de hipoxemia?
CASO CLINICO Nº2
Paciente de 51 años, procedente de Salto.AP: Enfermedad de Von Recklinghausen (facomatosis), con compresión medular dorsalque determinó una paraparesiaToracopatía severa (cifoescoliosis)Limitación funcional progresivaMI: Enviado de Salto para cierre de fístula coccígeaEA: Estando en Sala de Cirugía presenta pico febril de 38.5ºC axilarAgrega tos catarralDisneaEXAMEN:Bien coloreado y perfundidoPP: severa cifoescoliosis, estertores subcrepitantes y secosCV: RR de 110 cpm, pulsos llenos, IYGasometría arterial (al aire):pH 7.32pCO2 54 mmHgpO2 61 mmHgSaO2 91%HCO3 30 meq/LBE 8Valorado en Sala, se le indican nebulizaciones con salbutamol, oxigenoterapiaEn la evolución depresión del nivel de vigilia.Ingresa al Area de Cuidados Intermedios:Al examen físico al ingreso:

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