1

Inflamasi Ginggiva

Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap: Tahap I: lesi inisial Tahap II: lesi awal tahap III: lesi nyata tahap IV: lesi lanjutan

Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan mikroorganisme mulut pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah sekitar sulcus ginggiva !rganisme tersebut mampu mensintesis produk " seperti kolagenase# hialuronidase# protease# kondroitin sulfatase# endoto$in% yang dapat menyebabkan kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat# seperti yang terjadi pada daerah inteseluler# seperti kolagen# substansi dasar# dan glicocaly$"sel coat% &al ini mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel junction selama lesi inisial dapat disebabkan adanya agen berbahaya yang berasal dari bakteri#produk bakteri untuk mencapai akses ke jaringan ikat Produk mikroba mengaktivasi monosit atau makrofag untuk memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin '( "Pb'(%# interferon "I)*%# tumor nekrosis factor "T*)%# dan interleukin+1 "I,+1%
tahap -aktu "hari% .liran darah 'pitel junction dan sulcular 1ilatasi vascular# 4+4 vasculitis Proliferasi vaskular Infiltrasi P2* 5ama tahap terdapat dengan I rate limfosit sel Predomina nt /ell Imune 3ehilangan perivascular 3ehilangan bertambah disekitar infiltrasi Plasma sel 3ehilangan perivascular berlanjut kolagen 0ejala klinis .liran cairan ginggiva 'ritema# pendarahan pada pemeriksaa n Perubahan warna# ukuran#teks tur# dll

,esi inisial

(+4

P2*s

II

,esi awal

pege formation

III

,esi nyata

14+(1

5ama dengan tahap II# stasis darah

area atropik 5ama dengan tahap II tapi lebih terlihat

2eskipun telah dilakukan penelitian secara ekstensif # kita masih tidak dapat membedakan secara pasti antara jaringan ginggiva normal dan tahap inisial gingivitis &asil biopsy klinik

menunjukkan pada ginggiva normal berisi sel inflamatori yang terdiri sel T# dengan sedikit sel 6 atau plasma sel 5el ini tidak merusak jaringan ikat# keberadaan sel ini sangat penting bagi host dalam merespon bakteri dan substansi lain yang menyebabkan paparan ginggiva 1alam kondisi yang tidak normal# neutrofil akan bermigrasi dari pembuluh pleksus ginggiva hingga ke epitel junction# margin ginggiva# dan kedalam sulcus ginggiva# dan cavitas oral Tahap I Ginggivitis: lesi inisial 2anifestasi awal inflamasi ginggiva ditandai dengan adanya perubahan vascular yang terdiri dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah Perubahan inisial inflamatori ini terjadi pada respon terhadap akitivasi microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel endotel 5ecara klinis# respon inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak jelas terlihat 5ecara mikroskopis# gejala inflamasi akut dapat terlihat pada jaringan ikat dibawah epitel junction Perubahan morfologi pembuluh darah "pelebaran kapiler kecil7venula% dan 8ona adheren dari neutrofil ke dinding pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan terkadang dua hari setelah plak terakumulasi ,eukosit# terutama sel P2*# meninggalkan kapiler bemigrasi berlanjut ke dinding pembuluh "diapedesis# emigrasi% Terlihat peningkatan jumlah sel P2* tersebut di jaringan ikat# epitel junction# dan sulcus ginggiva Terbentuk pula protein ekstravaskular .kan tetapi penemuan ini tidak berhubungan dengan gejala kerusakan jaringan yang tampak pada pemeriksaan mikroskopis 5el P2* tidak membentuk infiltrasi dan keberadaannya tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi Perubahan kecil dapat dideteksi pada epitel junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal /ontohnya# pada jaringan perivaskuler# matriks jaringan ikat berubah dan terdapat cairan eksudat dan adanya kerusakan fibrin 3emudian limfosit dengan segera mengakumulasi peningkatan dari migrasi leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang berhubungan dengan peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus Peranan dan peningkatan respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara cepat# dengan perbaikan jaringan dalam kondisi normal# atau berkembang menjadi inflamasi kronik Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak 5ecara klinis# early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal# yang berkembang dari inisial lesion 5eiring berjalannya waktu# tanda+tanda klinis eritema dapat terlihat# terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi .liran cairan gingiva dan jumlah dari

leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 9 sampai 1( hari setelah onset dari gingivitis klinik Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama " 4:; dengan sel T mayor %# tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil# seperti makrofag# sel plasma# dan mast sel 5emua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion 'pithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil# seperti sulkus ginggiva# dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen< 4=; kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular 3elompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan+kumpulan serat dentoginggiva Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat P2*>s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium# menyebrangi lamina basalis#dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket P2*s menarik bakteri dan terjadi fagositosis P2*>s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri )ibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen

Tahap III Gingivitis ( The Estbilished Lesion) Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit 6 dan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial 5el 6 yang ditemukan dalam established lesion predominan oleh imunoglobin 01 "Ig01% dan 0? "Ig0?% Pada gingivitis kronis "stage III%# yang terjadi ( atau ? minggu setelah permulaan akumulasi plak# pembuluh darah menjadi engorged dan padat# vena kembali dirusak# dan aliran darah menjadi lambat &asilnya adalah ano$emia ginggiva local# yang ditandai dengan adanya corak kebiru+biruan pada gusi yang merah 'kstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya

5ecara histology# reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi

6eberapa penelitian

menunjukkan inflamasi gingival kronik /iri kunci yang membedakan established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma 5el plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction# tetapi juga jauh di dalam jaringan ikat# sekitar pembuluh darah# dan antara kelompok+kelompok serat kolagen 'pithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel# termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil# limfosit# dan monosit yang terganggu ,isosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan komponen jaringan 'pithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat# dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa area Pada jaringan ikat# serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu Predominan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion 6agaimanapun# beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat# termasuk satu penelitian dalam durasi 9 bulan Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama# tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 9 bulan 5tage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel+sel inflamasi .ktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui en8im kolagenase 3olagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan P2*>s Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam dan alkaline fosfat# +glukuronidase# +glukosidase# +galaktosidase# esterase# aminopeptida# sitokrom oksidase# elastase# laktat dehidrogenase# dan aril sulfatase# semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan# agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar Established lesion terdapat ( tipe : beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif 'stablished lesion juga tampak reversible dalam rangkaian kejadian yang terjadi pada jaringan sebagai hasil dari keberhasilan terapi periodontal#secara esensial menjadi kebalikan dari rangkaian kejadian yang diteliti pada perkembangan gingivitis )lora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan

periodontal# persentase sel plasma menurun drastic# dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion ) Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion 5ecara mikroskopik# terdapat fibrosis pada gingival dan Pada manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival 0ingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan 6agaimanapun# apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak# belum diketahui saat ini ( Pembesaran Gingiva yang Disebabkan oleh Infeksi Pembesaran gingival "gingival enlargement% dapat disebut juga gingiva hyperplasia yang ditunjukan dengan ukuran gingiva yang bertambah besar 3eadaan seperti ini merupakan salah satu bentuk dari penyakit gingival Gingival enlargement dapat disebabkan oleh perubahan Inflamasi kronis atau akut Pembesaran gingival dapat diklasifikasikan berdasarkan pembesaran inflamasi "Inflammatory enlargement%, yaitu Chronic Inflamatory Enlargment dan Acute Inflammatory Enlargment.

dasarnya#dalam advanced lesion# sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat# dan

/hronic Inflammatory 'nlargment Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal Pada tahap awal# menghasilkan penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat Tonjolan ini meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota 5ecara umum pembesaran ini bersifat papillary atau marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum Perkembangannya sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau massa pedunculated yang menyerupai tumor Pembesaran ini mungkin terdapat pada interpo$imal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva ,uka ini tumbuh dengan lambat dan biasanya tanpa rasa nyeri Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam

ukuran# diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali Pembusukan dengan rasa sakit kadang+kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva istopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan proliferatif pada peradangan kronis ,uka yang secara klinis berwarna merah gelap atau merah kebiru+biruan# bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan berkilauan yang lembut# dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir dengan penelanan pembuluh darah# dan berkaitan dengan perubahan degeneratif ,uka yang relatif keras# leathery# dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang lebih besar# dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen !tiologi Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh terpaan yang berlangsung lama pada plak gigi )aktor+faktor yang mempengaruhi akumulasi dan penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah# hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan# hilangnya fungsi gigi# lubang pada tekuk gigi# batas yang sangat renggang pada restorasi gigi# restorasi gigi berkontur tidak baik atau pontic# iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas# terapi orthodontik yang melibatkan reposisi pada gigi# dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan mulut 0ingiva terlihat merah dan edematous# dengan sebuah permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah permukaan -ilayah anterior ma$illary merupakan lokasi umum dari perubahan gingiva ini Pada banyak kasus gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang berdekatan /ara yang pasti di mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak dapat ditunjukkan 'fek yang berbahaya secara umum menghubungkan antara iritasi dengan dehidrasi permukaan ( .cute Inflammatorry 'nlargment .bses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu# nyeri# luka yang menyebar dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak 5ecara umum dibatasi pada gingiva marginal atau papilla interdental Pada tahap awal muncul dengan pembengkakan berwarna merah dengan permukaan berkilauan yang lembut sampai 4@ jam# 1alam waktu (4 jam luka biasanya menjadi berubah+ubah dan berpusat dengan lubang

permukaan dari mana eksudat bernanah bisa terlihat 0igi yang berdekatan selalu sensitif

istopatologis .bses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli+morfon+nuklear "P2*%# jaringan edematous# dan penelanan jaringan pembuluh darah 'pitel permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra+sel# serangan leukosit dan pemborokan !tiologi Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi# biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat menempel pada gingiva ,uka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral

". Infeksi Gingiva Ak#t

a. A$#te %e$roti&ing 'l$erative Gingivitis 1ikenal juga sebagai VincentAs 0ingivitis pada awal pertengahan abad (= ( !tiologi 1 Peran bakteri Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa *B0 disebabkan oleh bakteri spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal Cosebury dan teman+teman menjelaskan fusospirochetal comple$ terdiri dari T. microdentium# intermediate spirochetes# vibrios# fusiform basilus# dan organisme berfilamen# sebagai tambahan pada spesies Borrelia ,oesche dan teman+teman menjelaskan sebuah flora konstan predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan *B0 )lora konstan terdiri dari : Prevotella intermedia, ( Peran Cespon &ost Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi# kelelahan akibat kehilangan tidur kronis# kebiasaan kesehatan lain "alkohol dan narkoba%# faktor psikososial# atau penyakit sistemik *B0 bisa saja menjadi gejala pada pasien dengan infeksi &IV ? )aktor Predisposisi ,okal usobacterium, Treponema, dan spesies !elenomonas.

Pree"isting gingivitis# luka pada gingival# dan merokok adalah faktor predisposisi yang penting *B0 sering muncul melapiskan penyakit pree"isting gingival #ronis dan poket periodontal Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah area yang rentan karena menyediakan tempat yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan spirochetes .rea gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan pada maloklusi# seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris dan permukaan labial gingival pada incisor mandibula# bisa menjadi faktor predisposisi *B0 4 )aktor Predisposisi 5istemik 1efisiensi nutrisi Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis# hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi *B0 5eperti penyakit kronis "sifilis# kanker%# ganguan 0I parah "ulseratif kolitis%# blood dyscrasias "leukemia# anemia%# dan &IV : )aktor Psikosomatik Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress 0angguan psikologis# dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini ( )iri Klinis 6iasanya muncul dalam bentuk akut Celatif ringan dan bentuk persistenya adalah penyakit subakut Penyakit rekuren ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi .*B0 dicirikan dengan serangan tiba+tiba "sudden onset%# terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius Perubahan kebiasaan hidup# kerja yang berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup# penggunaan tobacco# dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita Oral igns. /iri lesi adalah punch out# depresi seperti kawah pada puncak papilla interdental# sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear erythema "Plate ID.% 1alam beberapa contoh# lesi menggundulkan permukaan pseudomembran# membuka margin gingival# yang berwarna merah# berkilauan# dan

hemoragi 3arakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan menggarisi jaringan periodontal "Plate ID6%

Ge*ala +ral. ,esi sangat sensitif jika dipegang# dan pasien mengeluh pada radiating konstan# menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah .da rasa metalik palsu# dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang pucat !kstraoral ,an Tan,a -istemik ,an -imptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum ,okal lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini Pada kasus yang parah# ada tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi# kenaikan denyut jantung# leukositisis# kehilangan nafsu makan# kelemahan umum Ceaksi sistemik lebih bahaya pada anak+anak Insomnia# konstipasi# gangguan 0I# sakit kepala# dan depresi mental terkadang mengikuti kondisi ini )lini$al )o#rse. /linical course bisa bervariasi Eika tidak dirawat# *B0 biga menjadi *BP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival# diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik Pindborg dan teman+teman# telah menjelaskan proses ini pada *B0 : "1% erosi hanya pada ujung interdental papilla< "(% lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi menghilangkan seluruh papilla< "?% attached gingiva juga terpengaruh< dan "4% pembukaan tulang &orning dan /ohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necroti8ing seperti dibawah ini : Tahap 1 : *ecrosis pada ujung interdental papilla Tahap ( : *ekrosis seluruh bagian paila "1F;% Tahap ? : *ekrosis berlanjut ke marginal gingival "(1;%

Tahap 4 : *ekrosis juga berlanjut ke attached gingival "1;% Tahap : : *ekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial "9;% Tahap 9 : *ekrosis membongkar tulang alveolar "1;% Tahap 4 : *ekrosis melobangi kulit pipi "=;% 2enurut &orning dan /oben# tahap 1 adalah *B0# tahap dua bisa *B0 dan *BP karena kehilangan attachment juga bias terjadi# tahap ? dan 4 cocok dengan *BP# tahap : dan 9 adalah necroti8ing stomatitis# dan tahap 4 adalah noma istopatologi. 5ecara miskrokopis# lesi muncul sebagai inflamasi akut necroti8ing pada margin gingival menyertakan connective tissue Permukaan stratified s$uamous epithelium dan underlying epithelium dihancurkan dan diganti dengan

pseudomembranousmesh%or# fibrin# sel ne#roti# epithelial# polimorfonu#lear leu#osit "P2*s dan neutrofil%# dan berbagai tipe mikroorganisme Ini adalah 8ona yang terlihat secara klinis pada permukaan pseudomembran Earingan pengikat yang mendasari ditandai dengan hiperemi# dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari P2*s Gona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran 6anyak sel plasma akan muncul disekeliling infiltrasi< ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed ( Diagnosis 1iagnosis berdasarkan penemuan klinis 5mear bakteri digunakan untuk menguatkan diagnosis klinis Bji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk didiagnosi 6isa digunakan untuk membedakan .*B0 dari infeksi spesifik seperti T6/# namun tidak untuk .*B0 dari kondisi akut necroti8ing yang lain seperti yang terjadi akibat trauma atau obat escharotics ( Diagnosis .an,ing &ecroti'ing (lcerative Gingivitis harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip denganya seperti akut herpetik gingivostomatitis# kronik periodontal poket# desHuamatif gingivitis# streptococcal gingivostomatitis# aphtous stomatitis# gonococcal gingivostomatitis# difteri dan lesi sifilis# lesi gingival tuberkulosa# candidiasis# agranulositosis# dermatosa "pemfigus# eritema multiforme# dan lichen planus%# dan stomatitis venenata

5treptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang lama pada area posterior mukosa mulut# terkadang termasuk gingival *ekrosis margin gingival bukan akibat penyakit ini# dan tidak ada fetid odor 5mear bakteri menunjukkan jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus# dimana jika dikultur terdapat !treptococcus viridians 0onococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh *eisseria gonorrhoeae 2ukosa oral ditutupi oleh membrane keabuan .granulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan nekrosis dari gingival yang memperlihatkan .*B0 3ondisi oral pada agranulositosis umumnya necroti8ing karena kekurangan mekanisme pertahanan VincentAs .ngina adalah infeksi fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan Pada VincentAs .ngina# terdapat ulserasi membrane yang sakit pada tenggorokan# dengan edema dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser yang ditutupi material pseudomembran Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah ( !pi,emiologi ,an Prevalensi Prevalensi .*B0 muncul lebih rendah di Bnited state dan 'ropa sebelum 1F14 Pada sebuah studi di sebuah klinik dental di Prague# Cepublik /eko# insidensi .*B0 dilaporkan =#=@ ; pada pasien usia 1:+1F tahun< =#=: ; pada usia (=+(4 tahun# dan =#=( ; pada usia (:+(F tahun .*B0 terjadi pada semua usia# dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia (=+?= tahun dan 1:+(= tahun Tidak ditemukan pada anak+anak di Bnited 5tate# 3anada# dan 'ropa# tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial+ekonomi yang lemah di *egara yang masih terbelakang 1i India# dari hasil studi di dapat bahwa :4+:@ ; pasien adalah anak usia kurang dari 1= tahun 1i sekolah yang dipilih secara acak di *igeria# .*B0 terjadi 11#? ; pada anak+anak usia (+9 tahun# dan di rumah sakit di *igeria mencapai (? ; pasien usia kurang dari 1= tahun 1ilaporkan umumnya terjadi pada kelompok keluarga yang memiliki sosial+ekonomi lemah .*B0 lebih banyak terjadi pada anak+anak dengan 1own 5yndrome ( Pen#laran

Istilah penularan merupakan kemampuan untuk memelihara penularan dengan cara alami /ontoh : kontak langsung melalui air minum# makanan# alat makan# udara# atau vektor arthropoda .*B0 sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama# penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan ( Terapi Perawatan ,okal 1 ( Identifikasi faktor+faktor predisposisi seperti stres# malnutrisi# berbagai penyakit sistemik seperti measles dan hepatitis 2enghilangkan faktor+faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan jaringan nekrotik !caling dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur seperti =#:; hydrogen pero"ide atau ),*+ chlorhe"idine. ,esi .*B0 memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 4@ jam Perawatan 5istemik Penicilline atau tetracyline (:= sampai :==mg diberikan 4 kali sehari selama : hari ,etronida'ole tablet (== mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan dosis ? kli sehari untuk ? I : hari b. Gingivostomatitis erpetik Ak#t

Acute herpetic gingivostomatitis adalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral ( !tiologi Penyakit ini disebabkan oleh herpes simple$ virus "&5V% tipe I ini banyak terjadi pada bayi dan anak usia kurang dari 9 tahun# tapi ini juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita Pada kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat asimptomatik 5etelah infeksi primer# virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung di neuronal ganglia yang menginervasi tempat selama &5V tersembunyi 2anifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang# herpes genitalis, ocular herpes, dan herpes encephalitis.

( )iri Klinis Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitis tampak seperti difus# erithema# licin pada gingival dan mukosa oral yang berdekatan# dengan derajat edema dan pendarahan gingival yang bermacam+macam Pada tahap inisial# ini digolongkan melalui kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri# vesikel spherical yang keabuan# yang terjadi pada gingival# mukosa labial dan buccal# soft palate# faring# mukosa sublingual# dan lidah 5etelah kira+kira (4 jam# vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit disertai merah# tinggi# lingkaran seperti garis dengan bagian tengah muram berwarna kekuning+kuningan atau putih keabuan Ini terjadi secara luas dalam area yang terpisah atau kelompok+kelompok kecil yang bertemu Cangkaian penyakit ini terjadi selama 4+1= hari 1ifus gingival erythema dan edema yang muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan selama beberapa hari setelah lesi ulseratif dihilangkan Oral sy!pto!s. Penyakit ini disertai rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu proses makan dan minum Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan pada umumnya sensitif terhadap sentuhan# perubahan panas# makanan seperti bumbu atau rempah+rempah dan jus buah# dan aksi dari makanan kasar "?@#?J+4=#9J /%# dan biasanya terjadi malaise #istopatologi. /iri tersendiri dari ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil dari ruptur vesikel yang memiliki bagian sentral dari inflamasi akut# dengan ulserasi dan tingkat purulent eksudat yang bervariasi 5itoplasma sel tampak mencair dan bersih# membran sel dan nukleus berada di luar relief 5elanjutnya nukleus berdegenerasi# kehilangan daya tarik+menarik terhadap 8at warna# dan akhirnya disintegrasi ( Diagnosis 1iagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan penemuan klinis 6ahan mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan# termasuk kultur virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal atau teknik hibridisasi 1*. Tanda dan ge"ala siste!ik dan intraoral. 5ervikal adenitis# demam tinggi antara 1=1J) sampai 1=:J)

( Pen#laran Acute herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit menular Bmumnya pada orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap &5V sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak+kanak ( Terapi Penanggulangan untuk oral K 5elf ,imiting K !bat+obat pasta oral "!rabase% + 2elindungi ulkus + 3enalog + Teejel# solcoseryl + Pemakaian a8yclofir K 2outh -ash $. Perikoronitis Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota dari gigi yang erupsinya kurang sempurna Ini sering terjadi pada daerah molar tiga rahang bawah Perikoronitis bersifat akut# subakut# dan kronis

( !tiologi 'rupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa dari perikoronitis Cuangan antara mahkota gigi dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya debris makanan dan tempat hidup bakteri ( )iri Klinis

Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis# flap gingival sering bersifat inflamasi dan infeksi kronis# dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah dalam 0ambaran klinik ditandai dengan merah# membengkak# lesi yang bernanah yang sangat halus sekali# dengan rasa sakit menyebar ke telinga# tenggorokan# dan dasar mulut Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit# rasa busuk# dan ketidakmampuan menutup rahang Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat pada region sudut rahang dan lymphadenitis Pasien mungkin juga memiliki komplikasi sitemik seperti demam# leokositosis# dan malaise ( Komplikasi Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan secara medial ke dasar lidah# menyebabkan pasien sulit untuk menelan Tergantung pada kekerasan dan luasnya infeksi# terdapat keterlibatan submaksila# servikal posterior# servikal yang dalam# dan retropharyngeal lymph node )ormasi abses peritonsillar# cellulitis# dan ludwigAs angina jarang terjadi namun demikian dapat mengakibatkan akut perikoronitis

/ Poket Perio,ontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi# yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal Klasifikasi Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva# pergeseran apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses Poket+poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1 Poket gingiva "pseudopoc#et%: tipe poket ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa kerusakan jaringan periodontal dasar 5ulkus dalam karena peningkatan bagian -bul#. gingiva ( Poket periodontal "true or absolute%: Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan pendukung periodontal dan kehilangan gigi

.da dua tipe poket periodontal: *.!uprabony "supracrestal atau supra/alveolar., dimana dasar poket adalah korona tulang alveolar dasar 0. Infrabony "intrabony, subcrestal, or intra/alveolar.# dimana dasar poket adalah apikal sampai permukaan batas tulang alveolar Pada tipe kedua ini# dinding poket lateral berada antara permukaan gigi dan tulang alveolar Poket dapat meliputi satu# dua# atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan approksimal pada ruang interdental yang sama Poket bisa spiral "berasal dari satu permukaan gigi dan berliku+liku mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan% Tipe poket ini paling umum di daerah percabangan Gambaran Klinis 0ambaran klinik seperti merah# marginal gingiva menebal# 8ona vertikal merah kebiru+biruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar# perdarahan gingiva atau supurasi# pergeseran gigi# dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam Lpada tulangM gejala periodontal poket 2etode menemukan poket periodontal dan menentukan luasnya adalah berhati+hati memeriksa margin gingiva sekitar permukaan gigi

Patogenesis Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk+produknya# yang membuat perubahan jaringan patologi membuat sulkus gingiva dalam Pada dasar kedalaman# kadang+kadang sulit untuk membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel+sel bakteri pada plak gigi 0ingiva sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme# paling banyak sel kokus dan batang Penyakit gingiva dihubungkan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak

)ormasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan bakteri plak 5el dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar jaringan ikat# termasuk serabut gingiva 5ebagai akibat kehilangan kolagen# bagian apikal epithelium junction berproliferasi sepanjang akar# pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari 6agian korona epithelium 1unction melepaskan7memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian apikal 5ebagai hasil inflamasi# polymorfonuklear neutrofil "P2*s% menginvasi ujung korona epithelium 1unction dalam meningkatkan jumlahnya P2*s tidak bergabung satu sama lain atau sisa dari epithelium desmosom Perpanjangan epithelium 1unction sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang sehat 1itandai dengan degenerasi atau nekrosis epithelium 1unctional daripada mempercepat pembentukan poket 1erajat infiltrasi leukosit epithelium 1unctional bebas dari volume inflamasi jaringan ikat# sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik 1engan meneruskan inflamasi# gingiva meningkatkan bagian terbesar# dan puncak margin gingiva memperpanjang ke mahkota Epithelium 1unction melanjutkan migrasi sepanjang akar dan memisahkannya 'pithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam bentuk bulat# seperti pemanjangan kawat "cord/li#e e"tendsions. ke dalam inflamasi jaringan ikat ,eukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket# menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis Plak Inflamasi gingiva )ormasi poket formasi lebih banyak plak istopatologi 3orelasi 0ejala 3linik dan 0ejala &istopatologi Poket Periodontal 0ejala 3linik 1 1inding 0ejala &istopatologi poket 1 Pewarnaan disebabkan stagnasi dan sirkulasi< memperlambat

gingiva

oleh

periodontal ada bermacam+macam tingkat pewarnaan merah kebiru+ biruan< lembut< halus<

kelembutan< halus#

dengan penghancuran serat gingiva sekitar jaringan<

permukaannya licin< dan ( )rekuensinya dan keras ? Perdarahan ditimbulkan oleh ( pemeriksaan dinding jaringan lunak poket dengan hati+hati 4 3etika poket : diselidiki periodontal dengan umumnya pemeriksaan# aspek sebelah dalam menyakitkan Pada banyak kasus pus bisa digambarkan dengan menerapkan tekanan digital ? lebih sedikit# dinding gingiva bisa menjadi pink

permukaan presure# degenerasi Pada dan

licin# dengan

dengan edema kasus terutama

atrofi dan fibrotik sekali

epitelium dan edema< pitting on

beberapa

berubah menonjol lebih dari eksudasi degenerasi# dalam hubungan dengan permukaan luar dinding poket Tetapi# walaupun penampilan eksternal sehat# dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang ini beberapa berdegenerasi dan ini sering berulser 2eredakan perdarahan hasil dari peningkatan vaskularisasi# penipisan dan degenerasi epitelium# dan dekat dengan tertutup pembuluh dengan permukaan dalam 4 5akit berkaitan : dan dengan stimulasi ulcerasi taktil aspek

dalam dinding poket Pus terjadi di dalam poket dengan inflamasi supuratif dinding bagian dalam

Invasi .akteri Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik manusia )ilamen+filamen# batang# dan coccus organisme dengan predominan gram+ negatif dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler epitelium &illmann telah melaporkan keberadaan Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva akut Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan

6akteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel epitelial# tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas lamina dasar 6eberapa bakteri melintasi lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat

0 Kehilangan T#lang ,an Pola Ker#sakan T#lang

2eskipun perodontitis merupakan suatu penyakit jaringan gingiva# perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan normal memiliki keseimbangan antara besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik dan faktor lokal 5aat nilai resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang# tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat menurun Ker#sakan T#lang Akibat Inflamasi Gingiva yang 1el#as Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis# sedangkan tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis )aktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui# namun dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat pada plak Pada penyakit periodontal yang parah# kandungan bakteri yang bergerak "motile% dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak# resistensi host# termasuk pula reaksi imunologi manusia# dan reaksi+reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva# luas attached gingiva# fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif 5istem fibrin+fibrinolitik disebut sebagai L%alling offM dari peningkatan lesi

istopatologi Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur Lblood vesselM menuju tulang alveolar Pada regio molar# inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa Pada bagian interproksimal# inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat+serat# lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah+tengah puncak alveolar# lalu menyebar ke sisi+sisi septum interdental Earang tejadi inflamasi yang menyebar langsung ke tulang menemui ligamen periodontal Pada bagian fasial dan lingual# inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah 5etelah inflamasi mencapai tulang# inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit# cairan eksudat# pembuluh darah yang baru# dan memploriferasi fibroblast Eumlah multinuklear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang# diganti dengan lakuna 1ekanisme Ker#sakan T#lang )aktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host "pada penyakit periodontal% Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel+sel tersebut Eadi# aktivitas resorpsi tulang meningkat# sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang Pola Ker#sakan T#lang + &ilangnya tulang secara hori8ontal &ilangnya tulang secara hori8ontallah yang paling sering dijumpai Tulang alveolar berkurang tingginya# margin tulang berbentuk hori8ontal atau agak miring Cesopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang 5ehingga kerusakan sama rata# dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar

+ /acat tulang pada tulang alveolar /acat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan tulang sebelah luar "oral atau vestibular% + /acat tulang pada septum interdental .danya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis# tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur operatif /acat tulang pada septum interdental ini adalah 1 /rater "cupping%

/acat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular dan kadang+kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan vestibular atau dasar mulut ( Infrabony

/acat tulang ini dapat bermacam+macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya + /acat Tulang .lveolar Pada Permukaan !ral atau Vestubular /acat tulang pada permukaan luar "oral atau vestibular%ini sangat bervariasi# diantaranya adalah: 1 3ontur tulang yang bulbous 3ontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan adanya eksositosis atau terbentuknya pilling ( &emisepta 5edangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian interdental septum yang rusak sepanjang penyakit 6agian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya ? 2argin Tulang inkonsisten 6entuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang angular atau terbentuk B pada permukaan oral atau vestibular Pada agambaran radoografik hal ini akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya

,edge 6entuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi

5pine /acat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam

2argin tulang terbalik 6entuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi

+ /acat )urkasi /acat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang hori8ontal /acat furkasi ini diklasifikasikan menjadi ? kelas# yaitu: 1 3elas 1 1isebut juga cacat tahap awal 2erupakan cacat yang berpenetrasi kurang dari (mm ke arah furkasi ( 3elas ( 2erupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari ( mm ke arah interradikular# tetapi tidak semua daerah furkasi sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh ? 3elas ?

2erupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian besar tulang interradikular sudah rusak# dan sonde dapat dimasukkan melewati dearah antara akar+akar gigi dari salah satu sisi ke sisi lainnya 9

Perio,ontitis Kronis

Periodontitis kronis adalah suatu peradangan kronik yang terjadi pada jaringan periodontium yang disebabkan oleh penumpukan plak pada gigi yang nantinya akan menyebabkan kerusakan jaringan periodontal dan tulang alveolar Periodontitis kronis ini biasanya menyerang usia ?= tahun keatas sehingga disebut juga Nadult periodontitisA Karakteristik 'm#m Perio,ontitis Kronis: 3arakteristik umum dari periodontitis kronis ini meliputi: a .danya penumpukan plak didaerah supragingival dan subgingival b .danya inflamasi gingiva c Terbentuknya poket periodontal d 2enghilangnya tulang alveolar dan adanya nanah Ge*ala Perio,ontitis kronik a,alah: a .danya perdarahan waktu menyikat gigi b &alitosis c 0ingiva yang membengkak d .danya resesi gingiva sehingga gigi tampak panjang e Poket periodontal menjadi dalam 2aktor resiko perio,ontitis kronik a,alah: a )aktor ,okal Penumpukan plak pada gigi dan permukaan gingiva pada bagian dentogingiva junction merupakan faktor lokal penyebab periodontitis kronik Pada penumpukan plak tersebut terdapat mikroba patogen dan virulen#seperti# Porphyromonas gingivalis# 6acteroides forsythus#
Treponema denticola# Prevotella intermedia# )usobacterium nucleatum# 'ubacterium .kan

tetapi#bakteri .ctinomyces actinomycetemcomitans# /ampylobacter rectus# dan

corrodens juga menyebabkan periodontitis kronik

'ikenella

b )aktor sistemik Perkembangan plak untuk bisa menjadi periodontitis kronis umumnya berjalan dengan lambat .kan tetapi#ketika periodontitis kronik terjadi pada orang yang mengalami diabetes melitus maka akan menyebabkan kerusakan periodontal menjadi cepat c )aktor lingkungan dan kebiasaan 2erokok dapat meningkatkat seseorang terkena periodontitis kronik karena pada seorang perokok terbentuknya plak dan calculus lebih cepat daripada orang yang tidak merokok Pemeriksaan perio,ontitis kronis Pemeriksaan klinis dilakukan pada jaringan gusi dan melihat apakah ada gigi+gigi yang mengalami kegoyangan &ubungan antara gigi+gigi rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa

Gambar Pemeriksaan ke,alaman poket 3emudian akan dilakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing# yaitu teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket "kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi% 3edalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan yang terjadi 5ebagai tambahan# pemeriksaan radiografik "$+rays% juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang Perawatan perio,ontitis kronik Pada kasus+kasus periodontitis yang belum begitu parah# biasanya perawatan yang diberikan adalah root planing dan kuretase# yaitu pengangkatan plak dan jaringan yang rusak dan mengalami peradangan di dalam poket dengan menggunakan kuret Tujuan utamanya

adalah menghilangkan semua bakteri dan kotoran yang dapat menyebabkan peradangan 5etelah tindakan ini# diharapkan gusi akan mengalami penyembuhan dan perlekatannya dengan gigi dapat kembali dengan baik Pada kasus+kasus yang lebih parah# tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih kompleks 6ila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang# maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas# dapat dilakukan operasi dengan teknik flap# yaitu prosedur yang meliputi pembukaan jaringan gusi# kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya .ntibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya .ntibiotik yang biasanya digunakan adalah amo$icillin dan metronida8ole Pen$egahan Perio,ontitis kronis < 5ikat gigi dua kali sehari# pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur < 2elakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut di antara celah gigi+geligi < 2emakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut# misalnya obat kumur yang mengandung chlorhe$idine < < 6erhenti merokok 2elakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 9 bulan sekali untuk kontrol rutin dan pembersihan calculus dan plak 9 Perio,ontitis Agresif

Periodontitis agresif adalah suatu penyakit periodontal yang terjadi pada anak+anak# khususnya pada masa remaja "pubertas% yang ditandai dengan hilangnya perlekatan dan tulang alveolar yang cepat# pada satu atau lebih gigi permanen yang terlibat Patogenesis periodontitis agresif pada dasarnya sama dengan penyakit periodontitis lainnya Penyebabnya bersifat heterogen dan merupakan interaksi berbagai faktor# baik bakteri# imunologis maupun genetik .kan tetapi# Actinobacillus actinomycetemcomitans mempunyai sifat khusus dalam meningkatan kerusakan pada periodontitis agresif# yaitu dengan memproduksi faktor virulensi dan memiliki kemampuan dalam merusak jaringan penghubung Periodontitis agresif merupakan penyakit yang sangat sulit untuk diatasi# dikarenakan penyakit ini dapat mengakibatkan perusakan jaringan lunak dan tulang yang dapat menyebabkan peningkatan mobiliti gigi dan kehilangan gigi Klasifikasi perio,ontitis agresif a,a 34yait#: 1 ,ocali8ed aggressive periodontitis ( 0enerali8ed aggressive periodontitis 1 ,ocali8ed aggresive periodontitis 1efinisi : merupakan penyakit destruktif pada kavitas oral yang biasa terjadi pada gigi 2olar pertama dan gigi Incisivus pada anak+anak dan dewasa muda# yang menyebabkan kerusakan tulang dalam jangka waktu yang sangat cepat dan menyebabkan kehilangan gigi geligi 3arakteristik klinik : a Penyakit dijumpai pada gigi 2olar pertama dan Incisivus dengan hilangnya perlekatan pada daerah interproksimal paling sedikit ( gigi b 6erkurangnya inflamasi secara klinis disamping ditemukan poket periodontal yang dalam c Pada kebanyakan kasus jumlah plak yang mempengaruhi gigi minimal# sehingga cenderung tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal yang ditemukan d Penyakit ,ocali8ed .ggresive Periodontitis berkembang dengan cepat e 2igrasi distolabial gigi Incisivus maksilaris f Pembentukan diastem secara berkala g Peningkatan mobilitas gigi 2olar pertama

h 5ensitif dari permukaan akar yang terbuka terhadap suhu dan stimulasi taktil i Casa sakit tajam dan rasa sakit yang menyebar sewaktu mastikasi j 1apat terbentuk abses periodontal pada tahap ini dan terjadi pembesaran pada kelenjar limfe 0ambaran radiologi : a 3ehilangan tulang alveolar disekitar 2olar pertama dan Incisivus pada usia pubertas b 5uatu bentuk kerusakan tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal gigi hingga permk mesial dari gigi 2( c 3erusakan tulang dalam arah vertikal lebih sering dijumpai pada daerah gigi 2olar sebab tulang interdental didaerah ini lebih luas dibanding didaerah Incisivus P(

( 0enerali8ed .ggresive Periodontitis 1efinisi : merupakan suatu penyakit yang umumnya terjadi pada orang dewasa pada usia dibawah ?= thn 7 lebih Penyakit ini ditandai dengan hilangnya attachment interproksimal secara keseluruhan yang mempengaruhi ? gigi permanen lainnya selain 2olar pertama dan Incivus 3arakteristik klinik : a Bmumnya memiliki jumlah plak bakterial yang lebih sedikit yang berhubungan dengan gigi yang terlibat 5ecara kuantitatif# jumlah plak cenderung tidak seimbang dengan kerusakan periodontal yang terjadi secara kualitatif. A. actinomycetemcomitans dan Bacteroides tonsythus ditemukan pada plak gigi penderita b Pada kasus 0enerali8ed .ggresive Periodontitis dijumpai ( bentuk respon jaringan gingival: O Pada jaringan inflamasi akut: Terjadi proliferasi# ulser P berwarna merah terang

Perdarahan dapat terjadi secara spontan7melalui stimulasi ringan O Pada kasus lainnya : Earingan gingiva cenderung berwarna merah muda 6ebas inflamasi Terkadang terjadi stipling walaupun akhirnya tdk ditemukan lagi Poket yang dalam dapat ditemukan melalui probing c 6eberapa pasien 0enerali8ed .ggresive Periodontitis mengalami kondisi sistemik seperti pada kekurangan berat badan# depresi mental dan malaise 0ambaran Cadiologis : a Terdapat bentuk kerusakan tulang yang parah dengan jumlah plak gigi yang minimal b Terlihat kehilangan tulang alveolar yang mendukung lebih dari tiga gigi kecuali molar pertama dan incisivus

Terapi 5 penanganan agresif perio,ontitis: 1 Instruksi oral hygiene ( 'valuasi kontrol plak ? 5keling supra gingival dan sub gingival kalkulus 4 Coot planing : 3uretase 9 6edah periodontal jika dibutuhkan dan seharusnya diberikan juga prophylactic antibiotik selama pembedahan periodontal dan pasien dianjurkan memakai chlorhe$idine sebagai antiseptiknya 4 pemeliharaan periodontal

6 Perio,ontitis 'lseratif %ekrosis

*ecroti8ing Blcerative Periodontitis "*BP% merupakan perpanjangan dari *B0 ke struktur periodontal 1i sisi lain# *BP dan *B0 merupakan penyakit yang berbeda &ingga perbedaan antara *B0 dan *BP dapat dinyatakan NditerimaA atau Ntidak diterimaA dianjurkan bahwa *B0 dan *BP diklasifikasikan bersama di bawah kategori necroti'ing periodontal disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda+beda

Karakteristik %'P 5ecara spesifik banyak kasus *BP disebutkan pada pasien immuno+compromised# khususnya pada mereka yang mengidap &IV positif atau yang memiliki .I15 3lasifikasi kembali *BP dan *B0 pada tahun 1FFF termasuk pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi &ecroti'ing (lcerative Periodontal disease Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda belum diklasifikasi *amun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan attachment dan tulang

Gambaran Klinik 5ama dengan *B0# kasus klinis *BP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah /iri khas yang membedakan *BP yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal attachment dan tulang .kan tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat# yang menghasilkan resesi gingiva ,esi *BP yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang# pergerakan gigi# dan akhirnya kehilangan gigi 2anifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam# oral malodor# malaise# atau lymphadenopathy

Gambaran 1ikroskopis 1alam mikroskopik elektron plak mikroba menutupi nekrotik papila gingival# menemukan kemiripan histologi yang mencolok antara *BP pada pasien &IV positif dan lesi

*B0 pada pasien non+&IV Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan permukaan biofilm terdiri dari campuran flora mikroba dengan perbedaan morpho/type dan permukaan flora degan kumpulan spirochetes -bacterial 'one. 1i bawah lapisan bakteri adalah kumpulan P2*s "neutrofil rich/'one% yang padat dan sel nekrotik "necrotic 'one% %'P pa,a IV5AID-

,esi gingival dan periodontal dengan ciri yang khas sering ditemukan pada pasien dengan infeksi &IV dan .I15 6anyak dari lesi ini yang memiliki manifestasi inflamasi periodontal yang tidak biasa dan mengarah ke infeksi &IV dan pasien yang dinyatakan immunocompromised *B0 dan *BP adalah kondisi yang paling sering dialami oleh pasien+ pasien yang mengidap &IV ,esi *BP yang ditemukan pada pasien &IV positif menunjukan ciri+ciri khas yang mirip dengan yang nampak pada pasien &IV negatif 1i sisi lain# lesi *BP pada pasien &IV+ positif dapat lebih membahayakan dan lebih banyak komplikasi dibanding dengan pasien &IV negatif 6entuk nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih parah pada pasien dengan immunosupression 0lick et al# menemukan hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis *BP dan immunosupression pada pasien &IV positif dibandingkan dengan pasien &IV positif tanpa *BP !tiologi %'P 'tiologi dari *BP belum ditentukan# walaupun campuran bakteri fusiform/spirochete dianggap memegang peran utama 6anyak faktor predisposisi yang menyebabkan *B0# termasuk kebersihan oral yang rendah# penyakit periodontal sebelumnya# merokok# infeksi virus# status immunocompromised# stress psikososial dan malnutrisi 2lora 1ikroba 2urray et al melaporkan bahwa kasus *BP pada pasien &IV+positif menunjukkan terdapat banyaknya Candida albicans dan prevalensi lebih tinggi dari Actinobacillus actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, usobacterium nucleatum# dan Campylobacte dibandingkan dengan &IV negatif 2ereka melaporkan tingkatan yang rendah dari spirochetes# yang tidak konsisten dengan flora pada *B0 2ereka juga berpendapat bahwa flora lesi *BP &IV+positif sebanding dengan lesi periodontitis Pasien tersebut menunjukan *BP (= @ kali lebih mungkin memiliki /14Q dibawah (== cells7mm

kronik klasik sehingga mendukung konsep mereka bahwa periodontitis nekrosis pada pasien &IV+positif adalah manifestasi agresif periodontitis kronis pada host yang immunocompromised. 6erbeda dengan temuan ini# /obb et al melaporkan bahwa komposisi mikroba *BP lesi pada pasien &IV+positif sangat mirip dengan lesi *B0# seperti yang dibahas sebelumnya 2ereka menggambarkan campuran flora mikroba dengan berbagai morphotypes di @1#?; dari spesimen 1i bawah permukaan flora mikroba terdapat kumpulan spirochetes di @4#:; dari spesimen -tat#s Imm#no$ompromise, 6aik lesi *B0 dan *BP lebih prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem imun 5ejumlah penelitian# terutama yang mengevaluasi &IV+positif dan pasien .I15# mendukung konsep bahwa respon host berkurang pada orang+orang yang didiagnosis terkena *BP 1imana immunocompromised pada pasien yang terinfeksi &IV positif ini didukung oleh kerusakan fungsi T/cell /utler et al menjelaskan kerusakan aktivitas bakterisida P2*s pada dua anak yang mengidap *BP

-tres Psikologi /ohen+cole et al menyatakan bahwa mereka yang memiliki *B0 memiliki tingkat kemarahan# tingkat depresi# dan tingkat stres lebih besar -alaupun peran stres dalam pengembangan *BP tidak dilaporkan secara khusus banyak kesamaan antara *B0 dan *BP akan menunjukkan bahwa hubungan serupa dengan stres mungkin ada 2ekanisme pengaruhi stres pada penderita *BP belum ditetapkan *amun# diketahui bahwa stres meningkatkan kortisol sistemik# dan peningkatan kortison dapat menurunkan sistem imun Eadi stres akibat imunosupresi dapat merusak respon host dan menyebabkan penyakit nekrosis periodontal 1aln#trisi 6ukti langsung hubungan antara malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal terlihat pada infeksi nekrosis pada beberapa anak yang mengalami malnutrisi ,esi *B0 tetapi dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau noma tergambarkan pada anak+anak yang

menderita malnutrisi Pada tahap lebih lanjut# lesi *B0 memanjang dari gingiva ke beberapa area lain dari kavitas oral# menjadi gangrenous stomatitis -noma% dan menyebabkan nekrosis# dan hilangnya tulang alveolar 2alnutrisi dapat menyebabkan hilangnya resistensi host terhadap infeksi dan penyakit nekrotis 3ekurangan nutrisi pada sel dan jaringan berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena penyakit

Patologi ,an Penatalaksanaan Perio,ontal pa,a Pasien Terinfeksi Patogenesis

IV

.cHuired immunodeficiency syndrome ".I15% ditandai oleh penurunan yang jelas dari sistem imun 3eadaan ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1F@1# dan suatu virus patogen# yakni virus human immunodefiency virus "&IV%# diidentifikasi pada tahun 1F@4 3ondisi ini awalnya dipercaya hanya terbatas di kalangan pria homoseksual ,ebih lanjut# juga diidentifikasi pada pria dan wanita heteroseksual dan biseksual yang terlibat dalam aktivitas seksual tak terlindungi atau pemakaian obat+obatan suntik 5aat ini# aktivitas seksual dan penggunan obat+obatan merupakan cara penyebaran yang utama &IV mempunyai afinitas yang kuat untuk sel pada sistem imun# lebih spesifik kepada yang membawa molekul reseptor permukaan sel /14 3emudian# yang membantu limfosit T "sel T4% cukup jelas terpengaruh# namun monosit# makrofag# sel ,angerhans# dan beberapa sel otak neuronal dan glial juga terlibat Ceplikasi virus terjadi secara berkelanjutan di jaringan limforeti#ular dari lymph nodes# spleen# gut/associated lymphoid cells# dan ma#rofag. ,imfosit 6 tidak terinfeksi# tapi fungsi pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi menyebabkan disregulasi sel 6 dan penggantian fungsi neutrofil Ini dapat menempatkan individu &IV positif pada resiko infeksi ganas dan disseminasi dengan mikroorganisme seperti virus# mycobacterioses# dan mycoses Individu &IV positif juga beresiko terhadap reaksi berlawanan obat karena perubahan regulasi antigenik !el epitel mu#osa dapat terinfe#si dan mempermudah a#ses virus #e aliran darah. Banya# #e1adian, mengindi#asi#an 1i#a penyebaran virus oral transmucosal ter1adi setelah trauma dari membran mu#osa. Ini membuat infe#si sir#ulasi pertahanan sel inang seperti limfosit, ma#rofag, dan sel dendrit. &IV dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh# meskipun ditemukan dalam jumlah besar hanya dalam darah# semen# dan cairan serebrospinal Penyebarannya terjadi di hampir secara eksklusif oleh kontak seksual# penggunaan obat suntik terlarang# atau paparan pada darah atau produk darah Penyebaran dengan gigitan manusia sempat dilaporkan meskipun resikonya sangat rendah

Populasi yang beresiko tinggi termasuk pria homoseksual dan biseksual# pengguna obat+obatan suntik ilegal# orang dengan hemofilia atau kelainan koagulasi lainnya# penerima transfusi darah sebelum .pril 1F@:< bayi dari ibu yang terinfeksi &IV "yang transmisinya terjasi karena transmisi fetal# saat melahirkan# atau ketika menyusui%< hubungan heteroseksual bebas< dan individu yang melakukan hubungan seks dengan orang yang &IV positif Penyebaran heteroseksual merupakan sebab .I15 yang paling umum dalam populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan di .merika 5erikat Penyebaran lebih sering terjadi melalui kontak dengan individu yang terinfeksi &IV dengan plasma bioload tinggi dari virus Penyebaran &IV juga dilaporkan terjadi melalui transplantasi organ dan inseminasi artifisal

!pi,emiologi ,an Demografi Pada ?1 1esember (==(# @@9 :4: kasus .I15 telah dilaporkan di .merika 5erikat# dan :=1 9F kematian dihubungkan dengan sindrom ini Peningkatan jumlah pasien dengan .I15 di .merika 5erikat dan negara berkembang lainnya mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha pertahanan hidup sejak adanya terapi multi obat anti+&IV -&! memperkirakan bahwa sebanyak ?@ juta orang di seluruh dunia telah terinfeksi oleh satu dari sepuluh subtipe &IV yang telah diketahui 2eskipun angka peningkatan infeksi sedikit menurun di negara berkembang# angka ini sudah merupakan penambahan sebanyak 4= juta orang di abad (1 .I15 mempengaruhi individu di segala usia# namun lebih dari F@; kasus terjadi pada orang dewasa dan remaja diatas 1( tahun Penderita paling utama di .merika 5erikat adalah pria# yang :4; diantaranya adalah homoseksual maupun biseksual 5ekitar 1(; dari kelompok ini merupakan pengguna obat+obatan suntik terlarang Penambahan (4; dari infeksi secara eksklusif melalui penggunaan obat suntik# dan 1:; dari keseluruhan pasien dengan .I15 di .merika 5erikat terjangkit infeksi karena kontak seksual ,ebih dari 1F ; penderita .I15 adalah wanita# yang umumnya berhubungan seks dengan pengguna obat+ obatan intravena atau pria biseksual -anita lainnya dengan .I15 merupakan kelahiran negara seperti &aiti atau negara .frika lainnya yang memiliki insidensi tinggi di mana penyebaran utamanya melalui kontak heteroseksual &anya 1; individu yang terjangkit .I15 dari produk darah atau transfusi darah di .merika 5erikat 2odel penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman# bahkan di negara tidak berkembang Tingginya jumlah pria

homoseksual kulit hitam dan &ispanic# pria dan wanita heteroseksual# dan anak+anak yang terjangkit dari wanita yang terkena infeksi &IV Penyebaran melalui pekerja kesehatan ke pasien telah dilaporkan pada ? kasus# salah satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 9 pasien secara sengaja maupun tidak Klasifikasi ,an Tahap Pada tahun 1F@( /enters for 1isease /ontrol and Prevention "/1/% mengembangkan definisi kasus untuk .I15 berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau keganasan sekunder yang mengakibatkan ketahanan mediasi sel pada individu &IV positif Pada 1FF? revisi ditambahkan dengan kanker serviks pada wanita# bacillary tuberculosis# dan pneumonia berulang pada pembentukan .I15 Perubahan paling signifikan dalam definisi kasus /1/ yang paling umum adalah inklusi beberapa imunodefisiensi "T4 limfosit dihitung R(==7mm? atau persentase T4 limfosit R14; dari total limfosit% merupakan definitif terhadap .I15 6anyak pasien &IV positif dikaitkan dengan .I15 hanya karena angka sel T4 nya rendah 3emudian &IV olasme bioload diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang berhubungan dengan penyebaran penyakit ini .ngka individu yang hidup dengan .I15 di .merika 5erikat bertambah pesat beberapa tahun terkhir karena besarnya perkembangan dari highly active antiretroviral therapy "&..CT%# yang mengkombinasikan beragam obat antiretroviral# protease inhibitor# dan fusion inhibitor Individu yang dirawat dengan &..CT akan mengalami peningkatan level sel T4 dan peningkatan muatan plasma viral 6eberapa minggu setelah e$posure awal# beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala akut seperti onset tiba+tiba dari penyakit mononucleus+like akut yang ditandai dengan malaise# kelelahan# demam# myalgia# erupsi erythematous cutaneous# oral candidiasis# oral ulceration# dan trombositopenia 3lasifikasi 3asus Pengawasan /1/: Pasien .I15 dikelompokkan berdasarkan klasifikasi kasus pengawasan /1/ "1FF?%:

1 3ategori .: termasuk pasien dengan gejala akut atau penyakit simptomatik# bersamaan dengan individu dengan generali8ed limfadenopati persisten# dengan atau tanpa malaise# kelelahan# atau demam tingkat rendah ( 3ategori 6: pasien yang memiliki kondisi simptomatik seperti oropharyngeal atau vulvovaginal candidiasis# oral hairy leukoplakia# trombositopenia idiopatik# atau gejala konstitusional dari demam# diare# dan berkurangnya berat badan ? 3ategori /: pasien dengan .I15# yang bermanifestasi oleh kondisi life+threatening atau diidentifikasikan melalui level /14Q limfosit T dibawah (== sel7mm? 2ategori tahapan C3C menun1u##an disfungsi imunologi# yang progresif, namut pasien tida# mengalami progres secara urut terhadap #etiga tahapan tersebut, dan per#iraan 1umlah #ategori ini tida# di#etahui. ,es#ipun 4AA5T memberi#an berbagai efe# samping, banya# pusat pera%atan AI3! tetap mengguna#annya dengan memulai atau melan1ut#annya dengan terapi multi obat.

1anifestasi +ral ,an Perio,ontal pa,a Infeksi

IV

,esi oral seringkali ditemukan pada pasien yang terinfeksi &IV# walaupun faktor geografi dan lingkungan juga mempengaruhi 1ari laporan yang ada mengindikasikan bahwa sebagian besar pasien &IV memiliki lesi pada kepala dan leher# sedangkan lesi oral sangat umum terdapat pada individu yang positif terinfeksi &IV tetapi belum menderita .I15 6eberapa laporan telah mengidentifikasikan hubungan yang sangat kuat antara infeksi &IV dengan oral candidiasis, oral hairy leu#opla#ia, atypical periodontal disease, oral 2aposi6s !arcoma, dan oral non/4odg#in lymphoma. ,esi oral yang memiliki sedikit hubungan kuat dengan infeksi &IV antara lain

melanotic hyperpigmentation, mycobacterial infection, necroti'ing ulcerative stomatitis, miscellaneous oral oral ulceration, dan infe#si viral - herpes simple" virus, herpes 'oster, condyloma acuminatum.. ,esi yang terdapat pada pasien &IV tetapi seringkali tidak terdeteksi adalah infeksi viral "seperti C,7, molluscum contangiosum%# recurrent aphthous stomatitis# dan bacillary angiomatosis -epitheloid angiomatosis.. +ral )an,i,iasis Candida# jamur yang ditemukan sebagai flora normal ronnga mulut# berproliferasi pada permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu )aktor utama yang berhubungan dengan pertumbuhan yang berlebihan dari Candida adalah berkurangnya resistensi dari host# seperti yang terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang menerima terapi imunosupresi Insidensi dari infeksi candida akan meningkat secara progresif dalam hubungannya dengan menurunnya kompetensi imun /andidiasis adalah lesi oral yang paling umum pada &IV+infected dan ditemukan pada sekitar F=; penderita .I15 6iasanya terdapat satu dari empat presentasi klinis: a Pseodomembranus candidiasis "thrush%# muncul sebagai lesi putih yang sedikit sensitive dan tidak sakit yang dapat segera dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa oral Tipe ini sering terdapat pada palatum keras dan lunak dan pada mukosa labial dan bukal b Erythematous candidiasis# dapat muncul sebagai komponen dari tipe

pseudomembranous# tampak seperti potongan kecil "patches% berwarna merah pada mukosa bukal dan palatal# atau dapat juga berhubungan dengan depapilasi dari lidah

4yperplastic candidiasis# bentuk yang paling jarang muncul dan dapat terlihat pada mukosa bukal dan lidah Tipe ini lebih sulit untuk dihilangkan dibandingkan yang lainnya

Angular cheilitis# komisura "commissure% yang tampak erythematous permukaan berkrusta dan bercelah"fissure%

dengan

1iagnosis dari candidiasis dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan atau smear dari material yang diambil dari lesi tersebut# yang menunjukkan bentuk hifa dan yeast dari organisme tersebut 3ebanyakan pasien terdapat oral candidiasis dan esophageal candidiasis# tanda diagnostik untuk .I15 -alaupun candidiasis pada pasien terinfeksi &IV dapat merespon pemberian terapi antifungal# biasanya sulit disembuhkan atau rekuren 5ebanyak 1= ; organisme candida menjadi resisten pada terapi jangka panjang dari flukona8ole# dan cross+resistance pada agen antifungal lainnya dapat terjadi termasuk itrakona8ole# amphoterecine 6# suspense oral# dan amphoterecine 6 intravena /andidiasis yang resisten lebih sering terdapat pada individu yang memiliki jumlah /14 dibawah garis dasar Penggunaan jangka panjang ketokona8ole dapat menyebabkan kerusakan liver pada individu dengan pre+e$istent penyakit liver 6anyak dari infeksi hepatitis 6 kronik pada individu terinfeksi &IV dapat membawa pasien pada resiko kerusakan liver karena ketokona8ole ,aporan yang baru diterima mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi obat antiretroviral dan protease inhibitor pada infeksi &IV menghasilkan penurunan yang signifikan dari insidensi orofaringeal candidiasis dan oral candidal carriage dan telah menurunkan angka resistensi terhadap flukona8ole Oral #airy Leukoplakia 7+ L8 8ral hairy leu#opla#ia "!&,% terutama terjadi pada individu yang terinfeksi &IV 1itemukan pada batas lateral dari lidah# dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai ventrum ,esi ini bersifat asimptomatik dan memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang ukuran dari beberapa millimeter sampai sentimeter 5eringkali memiliki karakteristik vertical striation# yang memberikan gambaran seperti ombak "corrugated%# atau permukaannya mungkin berbulu dan muncul LhairyM "rambut% ketika kering

!&, ditemukan hampir secara khusus pada batas lateral lidah# walaupun juga pernah dilaporkan terdapat pada dorsum lidah# mukosa bukal# dasar mulut# area retromolar# dan palatum lunak 5ebagai tambahan# kebanyakan dari lesi ini menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh organisme Candida, yang merupakan secondary invander dan bukan merupakan penyebab dari lesi ini 0ambaran mikroskopik dari !&, yang terdapat pada lidah pada high+risk patient dipertimbangkan sebagai tanda awal yang spesifik dari infeksi &IV dan sebagai indikator kuat bahwa pasien akan menderita .I15 1ari analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa @?; pasien yang terinfeksi &IV dengan hairy leukoplakia akan berkembang menjadi .I15 dalam waktu ?1 bulan dan jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang dengan cepat berkembang menjadi .I15 mendekati 1==; Penggunaan &..CT# bagaimanapun juga# telah menurunkan insidensi !&, Eika !&, tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi &..CT# ini menggambarkan meningkatnya imunodefisiensi dikarenakan kegagalan terapetik# kesalahan dalam mengkonsumsi obat sesuai resep# atau mengurangi dosis obat untuk menurunkan efek samping obat Perawatan !&, yang terlalu berlebihan biasanya tidak diindikasikan 6agaimanapun juga# lesi biasanya merespon terapi obat &IV atau penggunaan obat antivirus seperti acyclovir atau valacyclovir ,esi dapat seluruhnya dihilangkan dengan menggunakan laser atau pembedahan konvensional Euga terdapat penggunaan obat+obatan topikal seperti podophylin# retinoid# atau interferon Kaposi9s -ar$oma ,an Keganasan Lainnya 3eganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi pada individu imunokompromis dibandingkan pada populasi umum Individu &IV+positif dengan non/4odg#in6s lymphoma -&49. atau 2aposi6s sarcoma -2!. dikategorikan mengidap .I15 Insidensi dari sHuamous cell carcinoma juga meningkat pada individu yang terinfeksi &IV 35 adalah keganasan dalam rongga mulut paling sering yang terdapat pada .I15 3aposiAs sarcoma "35% jarang terjadi# multifocal# neoplasma vascular 6aru+baru ini# strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi sangat berhubungan dengan terjadinya 35 Virus ini pada awalnya dinamakan 2!/herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai human herpes virus/: -447/:.. 447/: telah dihubung#an dengan AI3!/related dengan AI3!/non related 2!. -alaupun begitu# individu yang terinfeksi &IV memiliki resiko 4=== kali lebih besar untuk terkena 35 -alaupun virus ini virus ini dapat ditransmisikan secara seksual# virus ini juga dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya

35 yang terdapat pada pasien terinfeksi &IV muncul dalam gambaran klinis yang berbeda+beda Pada individu ini# 35 menjadi lesi yang lebih agresif dan mayoritas "41;% berkembang menjadi lesi pada mukosa oral#terutama pada palatum dan gingival Pada stadium awal# lesi oral tidak sakit# macula berwarna ungu kemerah+merahan 5elama lesi berkembang# lesi ini sering menjadi nodular dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma# hematoma# varicosity# atau pyogenic ganuloma "ketika terjadi di gingival% ,esi+lesinya bermanifestasi sebagai nodul# papula# atau macula nonelevated yang biasanya berwarna cokelat# ungu# atau biru Terkadang lesi ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal 1iagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis 5ecara mikroskopis 35 terdiri dari empat komponen< "1%proliferasi sel endothelial dengan formasi dari saluran vascular atypical<"(% e$travascular hemorrhage dengan deposisi hemosiderin<"?% proliferasi sel spindle dalam hubungannya dengan pembuluh atypical<"4% infiltrat inflamasi mononuclear yang terutama terdiri dari sel+sel plasma 1iagnosis diferensial dari oral 35 termasuk granuloma pyogenicum# hemangioma# atypical hyperpigmentation# sarcoidosis# bacillary angiomatosis# angiosarcoma# pigmented nevi# dan cat+scratch disease "kulit% Pemberian &..CT telah menurunkan insidensi dari 35 6agaimanapun juga# lesi masih dapat ditemukan pada individu imunokompromis yang hebat atau mereka yang tidak mengetahui status &IV+positif mereka &&V+@ dapat ditemukan lebih banyak pada saliva individu &IV+positif dengan jumlah sel /14 yang lebih banyak# dapat menunjukkan penyebaran virus pada tahap awal proses penyakit Penanganan oral 35 antara lain agen antiretroviral# laser e$cision# cryotherapy#terapi radiasi# dan intralesional injection dengan menggunakan vinblastine# interferon+# sclerosing agents# atau obat+obat kemoterapi lainnya *ichols dkk mengungkapkan keuntungan menggunakan injeksi intralesi dengan menggunakan vinblastine dengan dosis = 1 mg7cm(# = ( mg7ml solution sulfate dalam saline Perawatan diulang dalam interval ( minggu sampai resolusi atau lesi stabil 'fek sampingnya adalah beberapa nyeri setelah perawatan dan kadang+kadang ulcerasi pada lesi # tetapi secara umum# terapi sudah baik Total resolusi yang didapat dalam 4=; dari @( lesi intraoral 35 dengan satu sampai enam kali perawatan ,esi cenderung muncul kembali# bagaimanapun juga# mengindikasikan bahwa perawatan harus

tersedia untuk lesi oral 35 yang mudah traumatisasi atau mengganggu pengunyahan atau penelanan .a$illary 7!pitheloi,8 Agiomatosis Bacillary -epitheloid. angiomatosis -BA. adalah infeksi penyakit proliferasi vascular dengan gambaran klinis dan histologis sangat mirip dengan 35 6. disebabkan oleh organism mirip ricketsia Bartonellaclae henselia, $uintata# dan lainnya ,esi kulit mirip dengan yang terlihat pada 35 atau cat+scratch disease 2anifestasi gingiva dari 6. berupa lesi jaringan lunak yang edematous berwarna merah# ungu# atau biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament periodontal dan tulang 3ondisi ini ebih sering terjadi pada individu &IV+positif dengan level /14 rendah 1iferensiasi 6. dari 35 berdasarkan biopsy# yang menunjukkan proliferasi LepiteloidM dari sel angiogenik ditambah adanya infiltrat sel inflamasi akut !rganisme penyebab pada spesimen biopsi terkadang bereaksi dengan pewarna perak -arthen+5tarry atau dengan menggunakan mikroskop electron 1iagnosis banding untuk 6. termasuk 35# angiosarcoma# hemangioma# granuloma pyogenicum# dan proliferasi vascular nonspesifik 6. biasanya ditangani dengan menggunakan antibiotic spectrum luas seperti erythromycin atau do$ycycline ,esi gingiva ditangani dengan menggunakan antibiotik bersama dengan terapi periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi

+ral

yperpigmentation Peningkatan insidensi oral hyperpigmentation telah dideskripsikan pada pasien &IV+

infected .rea pigmentasi oral sering muncul sebagai bintik "spot% atau bercak pada mukosa bukal# palatum# gingival# atau lidah Terkadang pigmentasi juga berhubungan dengan pemakaian obat+obatan yang berkepanjangan seperti 8idovudine# ketokona8ole# atau clota8imine Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu &IV+positif yang menggunakan ketokona8ole yang berkepanjangan atau karena infeksi Pneumocyystis carinii, /2V atau infeksi virus lainnya Atypical $lcers Blserasi pada rongga mulut pada orang yang terjangkit &IV dapat mempunyai beragam etiologi termasuk neoplasma seperti lymphoma# 35 dan sHuamous cell carcinoma ,aporan kasus terbaru menyatakan bahwa &IV+diasosiasikan dengan neutropenia dapat juga menunjukan suatu ulcer *eutropenia telah berhasil dilakukan dengan menggunakan rekombinant human g ranulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dengan resolusi dihasilkan dari Ulcer. Keganasan ulser yang !rednisone erke!an"angan telah dan thalidomide# erhasil diatasi menggunakan yang mengham at tissue o at

necrosis factor al!ha ($%F- ). Kekam uhan ke mungkinan terjadi# jika obatnya dihentikan &erpes dapat melibatkan semua permukaan mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama berbulan I bulan nonspesifik# Blcer yang menyakitkan Pembesaran tidak teratur# persisten# terjadi pada seseorang yang

immunocompromised Eika penyembuhan ditunda# luka ini dapat menjadi herpetic yang menetap atau luka aphthous 5ejumlah bakteri dan infeksi viral dapat menghasilkan ulcer pada seseorang yang terjangkit &IV Pada dasarnya# seseorang yang immunocompromised beresiko dari penularan agen endemik pada lokasi geografis pasien menentukan etiologi Blser tidak teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan biopsi# kultur mikrobial# atau keduanya untuk Blser telah digambarkan dalam hubungannya dengan organisme enterobacterial seperti 2lebsiella pneumonia# Enterobacter cloacea dan Escherichia coli Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya diasosiasikan dengan

pelibatan sistemik

Terapi antibiotik khusus adalah diindikasikan dan koordinasi

dekat dari terapi mulut dengan dokter pasien adalah biasanya diperlukan &erpes simple$ virus "&5V%# varicella+8oster virus "VGV%# 'pstein+6arr Virus "'6V% dan /ytomegalovirus "/2V% adalah biasanya didapat kembali dari atypical ulcer# mengindikasikan kemungkinan peran etiologis 6aru I baru ini# atypical ulcer ditemukan dengan infeksi &5V dan /2V atau dengan '6V dan /2V Blcer ini dapat terjadi pada seseorang yang neutropenic dalam hubungannya dengan infeksi &IV *eutropenia dapat juga disebabkan oleh obat seperti 8idovudie# trimethoprim+ sulfametho$a8oic dan gancyclovir Blcer tidak teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan lama pada seseorang yang rendah perhitungan sel /14 dan adanya /2V mulut + disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari infeksi sistemik /2V &erpes labialis pada individual yang terjangkit &IV dapat menjadi responsif pada terapi antiviral topikal "sebagai contoh # acyclovir# pencyclovir# doconasol%# untuk mengurangi waktu penyembuhan atau luka dapat memerlukan penggunaan agen sistemik antiviral "sebagai contoh # acyclovir# valacyclovir# famciclovir% 5ecurrent aphtous stomatitis "C.5% telah digambarkan pada pasien yang terjangkit &IV C.5 dapat terjadi# akan tetapi sebagai komponen inisial penyakit akut dari &IV seroconversion Insidensi dari major aphtase dapat meningkat dan oropharyn$ esophagus atau area lain dari saluran gastrointestinal dapat dilibatkan 2etode untuk kekambuhan aphtous stomatitis termasuk topical atau

intralesional corticosteroid# chlorhe$idine dari kumuran mulut antimicrobial# oral tetracycline rinse atau topical ammle$ano$ Terapi systemic corticosteroid dapat diperlukan dalam beberapa kasus .kibatnya# pada pasien dengan infeksi &IV dan kekambuhan aphtase# sangat berhubungan medis dan terapi gigi dapat diperlukan Infeksi viral oral pada pasien immunocompromised adalah dengan acyclovir "(==+@== mg lima kali sehari untuk setidaknya 1= hari% Terapi pemeliharaan harian secara berurutan "(== mg dua hingga lima kali sehari% dapat diperlukan untuk mencegah kekambuhan Cesisten viral strain diperlakukan dengan foscarnet# ganciclovir atau valacyclovir Terapi corticosteroid topical "fluocinonide gel digunakan tiga hingga lima kali sehari% aman untuk mencegah terjadinya kekambuhan ulcer aphthous atau luka

mucosal lain dalam immunocompromosed individual corticosteroid dapat mempengaruhi

.kan tetapi# topical individual pada

immunocompromised

candidiasis .kibatnya# pengobatan prophylactic antifungal harus diresepkan 6iasanya# aphtae besar dalam individual yang positif &IV dapat terbukti resisten pada terapi topikal konvensional Pada pasien ini# konsultasi pengobatan direkomendasikan dan pengadaan dari sistemik kortikosteroid "sebagai contoh prednisone# 4=+:= mg setiap hari% atau terapi alternatif "sebagai contoh thalidomide# levamisole# pento$iifylline% harus dipertimbangkan .gen ini dapat mempunyai efek samping signifikan# akan tetapi# dan dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari reaksi obat yang merugikan 1alam interaksi dengan pengobatan yang baru saja diresepkan 3arena pada akhirnya semua agen antiviral digunakan dalam perlakuan infeksi &IV mempunyai potensi efek samping merugikan dari interaksi obat# dokter gigi harus mempertimbangkan terapi topikal apabila sesuai