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farmacologia dos Diuréticos

farmacologia dos Diuréticos

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apostila voltada para a funcionalidade dos farmos atuantes a nivel renal!
apostila voltada para a funcionalidade dos farmos atuantes a nivel renal!

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Diuréticos
Diurese = aumento do volume urinário
 
Diuréticos aumentam o volume urinário através de um mecanismo básico deinibição da reabsorção tubular de sódio (Na
+
) e Água
Classificação dos DiuréticosDiuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica
Anidrase carbônica – enzima que propicia um aumento da reabsorção tubular do sódio.Reabsorção de Na
+
(NaHCO
3
) através de troca com H
+
;Influência: Bomba Na
+
- K
+
- ATPase;Anidrase Carbônica – Membrana Basolateral das Células Epiteliais TubularesAção deste grupoDiminuição da produção intracelular de íons H
+
para troca com íons Na+;Inibição da desidratação do H
2
CO
3
;Redução da secreção de íons H
+
;CO
2
+ H
2
O
 
inibição
 
 
H
2
CO
3
 
HCO
3-
;Aumentama excreção urinária de sódio, potássio, bicarbonato (alcaliniza a urina) efosfato;Excreção de sódio não superior a 5% (Baixa potência diurética).Diuréticos com ação nos TÚBULOS CONTORCIDOS PROXIMAISAcetazolamida; benzolamida; diclorofenamida; metazolamida; Etoxizolamida
 Inibidores Da Anidrase CarbônicaOs 2 inibidores da Anidrase Carbônica mais estudados são e que tem sido mais utilizadosão a ACETAZOLAMIDA e BENZOLAMIDA. O primeiro devido a sua solubilidadeem lipídios, atravessa a membrana celular, enquanto a outra fica retida ao espaço extracelular, devido a baixa permeabilidade celular.Mecanismo de açãoA anidrase carbônica é encontrada nas células do túbulo proximal, tanto no citoplasmaquando nas membranas apical e basolaterias. No espaço intracelular essa enzimacatalisa a reação CO
2
+ H
2
O
 
 
H
2
CO
3
 
HCO
3-
, o íon de H
+
é secretado para aluz do tubular, em troca pelo íon Na
+
. Na luz tubular os H
+
reage com o HCO
3-
,
resultando na formação
 
H
2
CO
3
na presença da anidrase carbônica
CO
2
+ H
2
O.O
 
CO
2
sendo lipofílico, rapidamente se difunde para o interior da célula, reagindo com aágua, isso resulta na reabsorção tubular do bicarbonato de sódio (NaHCO
3
) e de água.Os Inibidores da anidrase carbônica disponíveis para uso clinico inibem tanto a enzimacitossolíca quando a enzima ligada à membrana tubular.Assim ocorrem:1.
 
A diminuição da produção intracelular de H
+
disponíveis para a troca com o íon deNa
+
;2.
 
Inibição da desidratação do acido carbônico, resultando em acidificação do liquidointratubular;3.
 
Redução da secreção de íons H
+
.
 
Desta forma, indiretamente os Inibidores da Anidrase Carbônica bloqueiam o sistemade transporte Na
+
- H
+
da orla em escova da membrana apical da célula tubular proximalque media a reabsorção do bicarbonato de sódio filtrado.Efeitos dos Inibidores da Anidrase Carbônica
 
A administração dos Inibidores da Anidrase Carbônica causam diminuição do ritmode filtração glomerular, sem modificar o fluxo plasmático renal. Esta redução doritmo, em resposta aos Inibidores da Anidrase Carbônica contrabalança, o potencialefeito diurético decorrentes das ações desse grupo de drogas a nível tubularproximal. Isso se deve ao estimulo de feedback tubuloglomerular.
 
Os Inibidores da Anidrase Carbônica causam aumento da excreção urinaria de Na
+
,K
+
, HCO
3
, e fosfato (HPO
4
). A excreção fracionada de Na
+
nunca é superior a 5%,o que demonstra o baixo potencial diurético desse grupo, porém a excreçãofracionada de K
+
e HCO
3
são elevadas, de 30 a 70%. A excreção de Cl
-
, Ca
++
e Mg
++
são pouco influenciadas por este grupo.A inibição da Anidrase Carbônica reduz a formação de humor aquoso,conseqüentemente reduz a pressão intra-ocular, isso justifica o uso dos IAC notratamento do glaucoma.
Diuréticos de Alça
FUROSEMIDA = Bumetamida; Torsemida; ácido etacrínicoAção Venodilatadora – estimula a produção de Prostaglandina E
2
– Diminuição dopreenchimento do VE
Indicação para EDEMA AGUDO do PULMÃO
Hipertensão arterial – paciente que não respondem a antihipertensivos ou associados àinsuficiência renal;Insuficiência renal Aguda - Induz ao aumento da produção de urina;Síndromes Edematosas – insuficiência cardíaca congestiva; Síndrome Nefrótica; CirroseHepática; Edema Idiopático.Local de ação para os diuréticos de ALÇA:Sistema de Co-transporte Na
+
 / K
+
 / Cl
++
e em menor extensão nos TCP e TCD;Impede a reabsorção de Na
+
e Cl
-
;Cai Pressão Osmótica no sentido da reabsorção de água e aumenta a excreção de H
2
O.Os diuréticos de alça atuam predominantemente nos segmentos espessos da alça deHenle e por isso são conhecidos como diuréticos de alça, sendo os mais potentes em usoclínico.Um percentual considerável do sódio filtrado é reabsorvido na alça de Henle, local deação primária desses diuréticos.Alguns diuréticos de alça também inibem a reabsorção de Na
+
e H
2
O ao nível do túbuloproximal.Os túbulos distais e coletores têm capacidade limitada para contrabalancear a intensanatriurese induzida pelos diuréticos de alça.Os diuréticos de alça derivados da sulfamilbenzênicos ou sulfonamídicos, representadospela furosemida, bumetanida e piretanida.O aporte tubular desses diuréticos através da filtração glomerular é muito pequeno. Oacesso dos diuréticos de alça ao local de ação principal ocorre através da secreçãotubular acoplada ao sistema de transporte de ácidos orgânicos, já que estes são ácidosorgânicos.
 
Aproximadamente 50% da furosemida são excretadas pela urina como tal, a outrametade é conjugada ao acido glucurônico pelo fígado.Na insuficiência renal, os ácidos orgânicos endógenos acumulados competem com essasdrogas pelo sistema transportador, diminuindo o acesso desses diuréticos ao local deação.Contudo como o aumento da dose, as concentrações séricas alcançadas frequentementeultrapassam essa inibição do sistema de transporte tubular, de tal forma que osdiuréticos de alça têm acesso ao local, provocando diurese.Mecanismo de açãoEmbora a furosemida causa uma leve inibição da anidrase carbônica no túbulo proximale o acido etacrínico tenha algu, ejeito inibidor da absorção de sódio nesse segmento donéfron, este efeito inibidor deve-se basicamente a inibição do transporte Na
+
-K
+
-Cl
++
naporção espessa do ramo ascendente da alça de Henle. A inibição do transporte sódio –potássio – cloreto diminui o gradiente elétrico o que favorece o transporte de Ca
++
aonível da alça de Helne. Isso explica por que diuréticos de alça são usados para tratarhipercalcêmica.Efeito
 
Diminuem a resistência vascular renal e consequentemente aumentam o fluxoplasmático renal e isso favorece o aumento da filtração glomerular.
 
A furosemida e o ácido etacrínico não diminuem o ritmo de filtração glomerular,desde que se evite a depleção do volume. Inibem o feedback tubuloglomerular,provavelmente pela inibição do fluxo de cloreto de sódio para a macula densa.
 
Estes diuréticos aumentam de forma dose-dependente a excreção de água, sódio,potássio, cloreto e magnésio, porém apenas a furosemida aumenta a excreçãourinária de fosfato e bicarbonato através do bloqueio da reabsorção de cloreto desódio no segmento espesso do ramo descendente da alça de Henle, esses diuréticosinterferem na manutenção da reabsorção de cloreto de sódio, paralelamente inibe areabsorção de cálcio.
 
Tanto a furosemida quanto o acida etacrínico aumentam a excreção de ácido úrico,embora durante a administração crônica cause hiperuricemia.
 
Os diuréticos de alça, principalmente a furosemida, de modo geral, aumentam acapacidade venosa, diminuindo a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.Esse efeito justifica o uso deste medicamento no tratamento do edema agudo dopulmão.
Diuréticos Tiazida
AçãoInibe o Co-transporte Na
+
- Cl
-
 Composição básica de:
 
Bendroflumetiazida
 
Politiazida
 
Clorotiazida
 
HidroclorotiazidaUso:Edema associado insuficiência cardíaca congestiva;Síndrome nefrótica;Hipertensão.

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