Infektologija

INFEKTOLOGIJA
< SKRIPTA >
OPDA INFEKTOLOGIJA
INFEKCIJA susret mikroorganizma i makroorganizma, rast i replikacija mikroorganizma unutar viestaninog organizma; lokalizirana, diseminirana ni u jednom sluaju ne mora prouzroiti bolest; u nekim sluajevima dovodi samo do manjih otedenja i slabije reakcije na to otedenje, prolazi bez simptoma, a infekt ostaje latentan ili supklinian INFEKCIJSKA BOLEST tee otedenje izazvano mikroorganizmima i njihovim toksinima, reakcija na otedenje je veda i oituje se subjektivnim i objektivnim simptomima 5 FAZA ODNOSA MIKROORGANIZMA S DOMADINOM: 1. Prijanjanje za tijelo domadina kolonizacija 2. Invazija i irenje po tijelu (lokalizirano i diseminacija): intraepitelna invazija (usmjerena na stanicu na koju je mikroorg.adherirao); subepitelna invazija (prijenos patogena preko epitelne barijere; preduvijet za nastanak sustavne infekcije/infektivne bolesti); invazini aktivacija protein kinaza fosforilacija proteina lokalno restruktuiranje citoskeleta pseudopodiji endocitoza patogena; (lokalne infekcije streptokokni faringitis, igeloza, gripa, prehlada, atipina pneumonija (Mycoplasma pneumoniae),lamblioza); transcitoza mikroorganizama prethodno umnoenih u epitelnim stanicama karakteristino za extracel. bakterije, ulazi u subepitelne limfne i krvne prostore prevaga patogena primarna viremija/bakterijemija; prevaga makroorganizma eliminacija patogena + zaostajanje specifinog imunosnog odgovora 3. Razmnaanje 4. Izbjegavanje obrambenih mehanizama domadina ekxtracel.paraziti izbjegavaju celularnu obranu domadina na 2 naina: (1)ubijanjem fagocita - luenjem toksinih tvari (streptolizin O, stafilokokni , i -toksini, leukocidin) i (2) izbjegavanjem fagocitoze inhibicijom mobilizacije fagocita (C5a-peptidaza S.pyogenesa, pertusis toksin), izbjegavanjem ingestije; intracel.bakterije i unutarstanini paraziti uspjeno parazitiraju i razmnoavaju se unutar fagocita (Chlamydia trachomatis, Salmonella spp.); direktno imunosupresivno djelovanje mikroba; - uspjeno izbjegavanje obrane domadina proces je koji prati irenje infekcije u vremenu i prostoru; sustavno irenje infekcije nova lokalizacija/sekundarno sijelo ime se kompletira model ciklikih infekcija/infektivnih bolesti (ospice, mumps, vodene kozice, poliomijelitis, bruceloza) primarno sijelo (kolonizacija i invazija) sustavno irenje s replikacijom ili bez nje stvaranje sekundarnog sijela/nastanak bolesti organa - primarna viremija/bakterijemija (sustavno irenje infekcije); sekundarna viremija/bakterijemija (ponovna prisutnost uzronika u sustavnom krvotoku nakona to ved postoji replikacija u sek.sijelu); razlike u brojnosti/titru mikroba i trajanju primarne viremije su brojano manje i krade, bakterijemije ne nuno; tranzitorna ili trajna/perzistentna viremija/bakterijemija znak teke bakterijske bolesti (kuga, bruceloza) ili posljedica injenice da se sek.sijelo infekcije nalazi unutar krvotoka (endokarditis, endarteritis); perzistentne viremije (HBV, HIV) mogu biti asimptomatske 5. Izluivanje (izlazak) iz makroorganizma neke infekcije se ne mogu eliminirati trajne/perzistentne infekcije/infektivne bolesti posljedica sposobnosti parazita da izbjegne imunosnu obranu domadina; nisu uzrok akutne bolest, ali su rezervoar infekcije, mogu se aktivirati kod imunokompromitiranih, povezane s imunopatolokim zbivanjima, povezane s nastankom tumora, neke su imunosupresivne i stvaraju preduvjet za nastanak oportunistikih infekcija;
www.perpetuum-lab.com.hr
posljedica su intracelularnih patogena; 2 skupine: latentne infekcije (one kod kojih se mikrob ne moe nadi u infektivnom obliku dokle god traje vrijeme latencije; npr. HSV-1,HSV-2,VZV; klinika reaktivacija infekcije je dvostupanjski dogaaj: transkripcija virusnog genoma na mjestu latencije + irenje reaktivirane infekcije pod kontrolom celularne imunosti CD8+ T limfocita); perzistentne infekcije (one kod kojih se uzronik moe u bilo kojem trenutku kultivirati iz tkiva ili tjelesnih tekudina domadina; vie ili manje su izraeni kliniki i lab. pokazatelji bolesti; ako nema ni klinikih ni lab.znakova bolesti,a infekt je prisutan u tkivima i tekudinama kronino nosilatvo/kliconotvo - )
OPDA REAKCIJA ORGANIZMA NA INFEKCIJU

1. UPALA karakteristina je za zaraznu bolest razlikuju se od upala drugog uzroka jer su podrane stalnom regeneracijom uzronika, nisu vezane za mjesto ulaska uzronika, ved za njegovo irenje i tako se mogu javiti u razliitim organima narav upalnog procesa ovisi o naravi uzronika i njegovoj biolokoj pripadnosti, imunolokom stanju organizma, o konstituciji i kondiciji kod zaraznih bolesti mogu se prepoznati svi morfoloki oblici upale: serozna, gnojna, hemoragina, fibrinozna, nekrotizirajuda, mogu se javiti i granulomatozni upalni procesi slini granulomima (tuberkuloza, lues) imaju subakutni tok virusi u stanica stvaraju inkluzije, kod nekih u citoplazmi, kod nekih intranuklearno (vrlo spec inkluzije Negrijeva tjeleca kod bjesnode) upala se moe nadovezati na ulcerozne promjene kao kod intestinalnih protozoa (amebe) za neke infektivne bolesti upala je patognomonian znak, ali u pravilu je nespecifina lokalizacija upalnog procesa ovisi o mjestu ulaska uzronika, o putevima irenja samog uzronika ili njegova toksina 2. OPDA NESPECIFINA REAKCIJA ORGANIZMA neposredna obrambena reakcija organizma, ima znaenje i kod oblikovanja klinike slike stres odvija se preko mehanizma u kojem sudjeluju niti autonomnog ivanog sustava i neke endokrine lijezde, a kontrolira ju vegetativno sredite u diencefalonu
UVJETI NASTANKA ZARAZNE BOLESTI

1. IZVOR ZARAZE Kolonizacija tjelesnih povrina interakcija mikroba i stanica domadina koja zapoinje adherencijom mikroba za stan.stijenku epitelnih stanica Kontaminacija bioloki proces koji poinje neposresno nakon reenja i rezultira nastankom fizioloke flore Komenzalizam suivot mikro- i makroorganizma uvjetno patogeni mikroorganizmi patogeni samo u odreenim prilikama (E. Coli postaje patogena ukoliko se smanji rezistencija crijevne sluznice ili ako dospije u druge organe uni mjehur, nakapnica, C. tetani koja ivi u vegetativnom obliku u crijevu, kao spora u zemlji, a patogena postaje kad dospije u ranu) pravi patogeni mikroorganizmi imaju svojstvo prodiranja u tkiva bez posebnih uvjeta, da bi one mogle djelovati kao patogeni moraju postojati ovi uvjeti: odgovarajuda infektivna doza ulazak mikroorganizama u dovoljnoj koliini
coxiella 1 bakterija, Salomonella oko milijun virulencija mikroorganizma skup faktora koji odreuju agresivni odnos uzronika prema makroorganizmu; sposobnost mikroba da odoli obrambenom mehanizmu domadina; mjeri se brojem mikroba koje je potrebno inokulirati ivotinji da bi dolo do bolesti ili smrti; koliina klica koja je potrebna da izazove bolest je manja to je uzronik virulentniji virulencija je relativna vrijednost mehanizam patogenog djelovanja invazivna sposobnost (pneumokok, salmonela, bacil antraksa) kapsula, hijaluronidaza, citolizini oslobaanje toksinih tvari egzotoksini sposobnost prodiranja u krv 2. EKSPOZICIJA - mogudnost prijenosa uzronika od izvora zaraze do ovjeka 3. DISPOZICIJA - sklonost oboljenju, nedostatak rezistencije prema nekoj patogenoj klici NESPECIFINA REZISTENCIJA = PRIRODNA - najvaniji oblik otpornosti zdrava koa: od najvede vanosti intaktan epitel, do infekcije dolazi kod otedenja epidermisa - kroz intaktnu kou penetriraju: Pasteurella tularensis, leptospire - locus minoris resistentiae: erizipel, koni antraks unutarnja povrina tijela: intaktan epitel sluznice (gonorini vulvovaginitis javlja se samo kod djece, ne i kod odraslih ena jer je kod ena epitel viestruko ploast) bakterijska flora razliitih predjela vanjske i unutarnje povrine: nos, koa, crijeva djeluju antagonistiki na druge bakterije, cilije respiratornog sustava mehanizmi u limfnom aparatu, jetri, slezeni retikuloendotelni aparat koji ima svojstvo fagocitoze gamaglobulini, propedrinski sustav neutrofilni leukociti SPECIFINA REZISTENCIJA = AKTIVNO I PASIVNO STEENA - prisutnost protutijela u krvi i tkivima PASIVNO STEENI posljedica intrauterinog, dijaplacentarnog prijelaza protutijela s majke na dijete, traje do 4 mj (ospice, difterija, krlet) AKTIVNO STEENI varijabilnog trajanja, intenzitet ovisi o vanjski i unutarnjim faktorima LATENTNA IMUNIZACIJA posljedica ponavljanih latentnih infekcija uzronicima bolesti koji su u civiliziranoj sredini znatno proireni IMUNIZACIJA = primanje gotovih ivotinjskih ili ljudskih protutijela
broj uzronika x virulencija uzronika
Bolest =
rezistencija organizma
POSTNATALNO PRENATALNO GERMINALNA INFEKCIJA preko jajeta ili sperme, kod ovjeka nema nikakve uloge INTRAUTERINA (TRANSPLACENTARNA) spiroheta luesa, virus varicele, CMV, poliomijelitis, rubeola, uta groznica, toksoplazma
INTRANATALNA preko inficiranih poroajnih puteva gonoroini konjuktivitis, meningitis uzrokovan E. Coli, impetigo neonatorum
REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA

1. PRIRODNA ILI NESPECIFINA REZISTENCIJA GENETSKI FAKTORI razliita osjetljivost prema istom mikroorganizmu unutar iste bioloke vrste HORMONALNI FAKTORI smanjena otpornost prema infekcija kod ljudi koji imaju dijabetes, hipertireozu, Addisonovu ili Cushingovu bolest DOB osjetljivost je najveda u krajnim dobnim skupinama (djeca i starije osobe) HUMORALNI MEHANIZMI sekreti i ekskreti na povrini koe i sluznica koa slobodne MK u znoju i loju mukoproteini na sluznici respiratornog trakta antivirusno djelovanje kiseli sadraj eluane sluznice izrazito antimikrobno djelovanje aciditet upalne zone koji nastaje zbog velike koliine mlijene kiseline LIZOZIM jedan od najvanijih humoralnih imbenika, razara staninu stijenku bakterija (u makrofagima i granulama leukocita) Interferon vaan u rezistenciji prema virusima, odgovoran za fenomen nemogudnosti infekcije virusom ako ved postoji infekcija nekim drugim razliitim virusom U krvi se nalaze supstance koje koje imaju djelovanje kao protutijela, nastaju nakon poroaja zbog kontakta s mikroorganizmima koji poinju naseljavati gastrointestinalni trakt dojeneta, efikasnost u obrani protiv mikroorganizama uvjetovana unakrsnim djelovanjem mnogih antigenih struktura inae raliitih mikroorganizama ( bitno primjetiti da se radi o nespecifinoj imunosti, a govorimo o protutijelima!!!! )
STANINI MEHANIZMI Djeluju na mjestu lokalne upale, u limfnim vorovima i u krvi Osnovni princip djelovanja na sva tri mjesta je fagocitoza makrofagi koji su rasporeeni u retikuloendotelni sustav Postoje mikrorganizmi koji preive fagocitozu i ostanu unutar fagocita uzronici tuberkuloze, lepre, bruceloze, listerioze, trbunog tifusa, kone limenijaze, malarije 2. SPECIFINA REZISTENCIJA (IMUNITET) specifinost se temelji na tome to je aktiviran od kemijski strogo definiranih molekula (antigena) sredinji organ koji upravlja cijelim sustavom je timus i limfno tkivo probavnog trakta, a periferni organi su limfatike strukture u svim limfnim vorovima i slezeni medijatori limfociti B (humoralna imunost) i T (stanina imunost i postojanje specifine imunoloke memorije) HUMORALNI MEHANIZMI
protutijela = imunoglobulini imaju sposobnost specifine interakcije s antigenim determinantama pojedinih mikroorganizama kojom ih ine nekodljivim za makroorganizam: neutralizacija bak toksina ili samog uzronika, opsonizacijom, aktivacijom komplementa sistemni humoralni imunitet protutijela iz krvi pasivno prodiru u druge tjelesne tekudine lokalni humoralni imunitet protutijela na sluznicama respiratornog, gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta od velike vanosti za otpornost prema vedini infekcija od najvedeg znaenja u spreavanju reinfekcije zbog visokog titra u sekundarnom imunolokom odgovoru su vrlo efikasni protutijela efikasnija kod bakterijskih infekcija, jer su virusi intracelularni paraziti protutijela neefikasna intracelularne bakterije: lepra, trbuni tifus, tuberkuloza, bruceloza protutijela neefikasna protutijela mogu biti i medijatori razliitih infekcija preosjetljivosti koje su tetne za ovjeka ( streptokokni glomerulonefritis, reumatska vrudica, anafilaktike reakcije) STANINI MEHANIZMI vani kod intacelularnog parazitizma kongenitalna rubeola, lepra, kona limenijaza, kronini aktivni hepatitis nositelji su limfociti T u kontaktu s antigenom aktiviraju se i izluuju itav niz faktora koji sudjeluju u spreavanju irenja daljne infekcije tip aktivacije je specifian i odnosi se samo na odgovarajudi antigen imaju obrambenu funkciju i kod primarnog i kod sekundarnog kontakta s mikroorganizmom aktivacija sustava pradena je tetnim efektom za mikroorganizam ak i izrazitije nego kod humoralnog imuniteta: izravno djelovanje limfocita na samu stanicu esto u obliku propadanja same stanice te kao preosjetljivost kasnog tipa
KLINIKE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI 1. SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI

Nastaju djelovanjem mikroba i njihovih toksina (egzogeni pirogeni), te produkata upale koji uzrokuju stvaranje citokina (endogeni pirogeni IL-1, TNF , ITF , IL-6)
OPDI SIMPTOMI - Zajedniki za sve infektivne bolesti, najizraeniji na poetku bolesti, na temelju njih ne moe se postaviti dg. - Specijalni simptomi znak lokalizacije infekta u jednom od organa/organskih sustava; na temelju njih se postavlja radna dg. 1. OPDI ALGIKI SINDROM oituje se nizom subjektivnih simptoma: osjedaj slabosti, opda slabost, pretuenost, nevoljkost, subjektivni osjedaj boli (glavobolja, ali i u leima, miidima, zglobovima), gubitak apetita, munina objektivno pasivno dranje zbog adinamije i prostracije nevezan s vrudicom ovaj sindrom je izraeniji kod akutnih zaraznih bolesti
2. VRUDICA konstantno prati infekcijske bolesti, ali nije ni tipian ni specifian simptom javlja se i u nizu drugih stanja nepovezanih s infektom upalna neinfektivna stanja, neoplazme, ijatrogene temperature povezane s lijekovima, bolesti metabolizma, centralni i periferni poremedaj termoregulacije normalna temperatura oralno 37,2 37,8 C ; rektalne su oko 0,6C vie od oralne; aksilarne mjerene 7 min priblino jednake oralnima; diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) max izmeu 17 i 20 h, min izmeu 3 i 5 h (posljedica promjene metabolizma i miidne aktivnosti ), normalna aksilarna temp novoroenadi do 37,7C; kolebanje temp kod ena za vrijeme ovulacije posljedica je poremedaja funkcije centra za termoregulaciju iz mikroorganizama, njihovih toksina i raspadnitih bjelanevina tkiva oslobaaju se pirogene supstance koje podrauju hipotalamine centre, centar za termoregulaciju abnormalna regulacija temperature na vioj razini luenje adrenalina vazokonstrikcija krvnih ila koe, erekcija dlaka i drhtavica, stvaranje topline nadmauje njezino izdavanje, subjektivni osjedaj hladnode zimica velika razlika izmeu temperature termostata i stvarne temp, trenjom miida oslobaa se dodatna koliina energije - tresavica objektivno manifestira se zaarenim licem, ubrzanim disanjem, toplom koom i povienjem temperature, osjedaj ei i suhode u ustima kod analize vrudice bitno je pratiti poetak vrudice, visinu, razlike u toku dana, kretanje u toku bolesti, nain kako zavrava i je li bila pradena groznicom, tresavicom i znojenjem poetak vrudice lijenik ga obino ne vidi NAGLI: krupozna pneumonija, leptospiroza, erizipel, malarija, rekurens, kod djece moe biti praden opdim grevima POSTUPAN: trbuni tifus, kala-azar, bruceloza visina vrudice 37,1 37,9 C subfebrilitet; 38 39,9 C febrilitet; 40 C i vie visoko febrilno (hiperpiretino); letalna gornja granica je oko 43C akutne zarazne bolesti visoka temperatura (trbuni tifus, ospice) subakutne i kronine zarazne bolesti nie temperature ili im je tok afebrilan (tuberkuloza, lues, amebijaza) teina infekcijskih bolesti ne smije se prosuivati samo po visini vrudice hiperpiretine temperature temperature koje se kredu iznad 40 0C i ostaju neko vrijeme - znak su tekih infekcijske bolesti (trbuni tifus, reumatska groznica, tetanus) - primarna lokalizacija infekcijskog procesa u mozgu tj na modanim ovojnicama (encefalitis, meningitis) dob bolesnika - djeca za vrijeme akutnih inf bolesti imaju vie temperature nego odrasli ( kod djece streptokokne i virusne bolesti pradene su vrudicom, a kod odraslih ne) - starije osobe kod akutnih inf bolesti mogu imati nisku ili normalnu temperaturu - ovisi i o kondiciji bolesnika: slabo uhranjeni i iscrpljeni mogu reagirati niskom temperaturom na akutnu infekciju
imunobioloko stanje bolesnika - kod djece koja su djelomino imunizirana gama globulinom kod ospica temperatura je nia nego kod ospica neimuniziranih stanje kardiovaskularnog sustava - kod kardiovaskularnog kolapsa temperature su nie - krianje krivulje temperature i pulsa: povedanje temperature za 10C korelira sa ubrzanjem pulsa za 8-10 s, ukoliko je dolo samo do porasta temperature ali ne i do porasta pulsa govorimo o RELATIVNOJ BRADIKARDIJI niska temperatura moe biti znak priguenja infekta kemoterapijom koja nije dosljedno provedena razlike temperature u toku dana (dnevne oscilacije temperature)
FEBRIS CONTINUA razlike u temperaturi u toku dana manje su od jednog stupnja

0
41 40 39 38 37 36
FEBRIS REMITTENS razlike u toku dana vede su od jednog stupnja, ali temp ne pada na normalu
41 40 39 38 37 36
FEBRIS INTERMITTENS na normalu ili subfebrilne

0
temperatura u toku dana pada vrijednosti
41 40 39 38 37
na poetku temperature najede remitiraju, na visini su kontinuirane, a na kraju remitiraju i intermitiraju pneumonia crouposa, typhus exanthematicus, febris reccurens, bakterijski meningitisi, virusni encefalitisi, sepsa sa intravaskularnim ishoditem i teki sluajevi trbunog tifusa kontinuirane temperature druge bolesti vedinom remitirajude temperature septike temperature intermitentne temperature npr kod tromboflebitis
36
kretanje temperature u toku bolesti (temperaturne krivulje) OBINA MONOFAZINA TEMPERATURNA KRIVULJA 1. stepeniasti poetak (stadium incrementi) 2. kontinuum na visini bolesti (stadium acomis) 3. stepeniasti pad (stadium decrementi) - trbuni tifus (bri uspon i bri pad), pjegavac (vie razvuena), streptokokne bolesti BIFAZINA TEMPERATURNA KRIVULJA - Dvije faze temperature: o prva faza generalizacija virusa - lokalna bolest (salmoneloza zapoinje gastroenteritisom, a nakon prodora u krv slika abdominalnog paratifusa) o druga faza bolest organa (poliomijelitis, limfocitarni koriomeningitis) virusne infekcije - stadij erupcije (morbili) - znak supuracije eflorescencija na koi (variola) - recidiv (trbuni tifus) - relaps prvotne bolesti (leptospiroza) - drugi temperaturni zubac znak komplikacije prve bolesti (influenza kod koje se kao komplikacija razvije pneumonija) - znak medikamentozne bolesti ( za vrijeme terapije sulfonamidima iza pada tem javlja se kao komplikacija medikamentozna bolest) - temperaturne faze mogu biti naznaene, a nisu jasno odijeljene cezurom ili latencijom SEDLASTE KRIVULJE (kozice u odraslih, dengue) REKURIRAJUDA TEMPERATURNA KRIVULJA - izmjenjuju se febrilni i afebrilni periodi s tim da postoje varijacije u trajanju febrilnih i afebrilnih razdoblja i u tipu vrudice - mogu rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno
FEBRIS INTERMITTENS (quoidiana, tertiana, quartana) temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature, koji zapoinje tresavicom, a zavrava znojenjem - kod malarije tercijarne i kvartarne posljedica biolokog ciklusa malarinih parazita u eritrocitima, naginje recidivima koji se razvijaju nakon krade ili due latencije FEBRIS RECURRENS - vrudica poinje naglo tresavicom i ostaje kontinuirana i visoka obino 5-7 dana, a nakon toga naglo pada - afebrilni period traje takoer 5-7 dana, na nju se nadovezuje febrilna ataka - febrilni i afebrilni periodi izmjenjuju se tako da febrilni postaju kradi, a afebrilni sve dui FEBRIS UNDULANS - valovite temperature s temperaturnim periodima nepravilnog trajanja - temperature remitiraju i intermitiraju, pa se nakon nekog vremena sputaju na normalu ili niu razinu, a zatim se poslije kradeg ili dueg vremena ponovno diu - Malteka groznica, Bangova bolest trajanje vrudice kod akutnih zaraznih bolesti traje kratko - kratkotrajne febrilne bolesti nekomplicirana gripa, Q-groznica, epidemini hepatitis - akutne zarazne bolesti kod kojih vrudica traje dulje krupozna pneumonija, erizipel, trbuni tifus kod subakutnih i kroninih zaraznih bolesti dulje ili dugo svretak vrudice u vedini je postupan, a u rjeim sluajevima moe biti nagao, kritian (krupozna pneumonija) zimica (groznica) i tresavica subjektivni osjedaj hladnode kod uspona temperature ako je uspon nagao moe dodi do tresavice, traje oko pola sata; bolesnik je jadan i klonuo, blijed, hladne, oznojene i najeene koe, trese se i cvokode zubima tresavica je obino znak bakterijemije, nastaje zbog djelovanja pirogenih tvari iz raspadnutih bakterija inicijalna tresavica na poetku nekih infekcijskih bolesti, znak naglog povienja temperature dijagnostiko znaenje jer se javlja samo kod nekih bolesti (krupozne pneumonije, povratne groznice, leptospiroza) moe biti i znak komplikacije gnojenje, tromboflebitis, pneumonija vradanje bolesti malarija, rekurens epileptiformni grevi kod naglog i visokog uspona temperature kod djece znojenje znak pada temperature, tijekom nodi i u prvim jutarnjim satima profuzna znojenja znojenja na kraju infekcijskih bolesti kada temperatura kritiki pada poremedaji funkcije SS-a razliiti stupnjevi kvalitativnog i kvantitativnog poremedaja svijesti edi kod stanja s visokom temperaturom, poslije podne i po nodi, prema jutru se gubi moe se javiti s psihomotornim uzbuenjem i prijedi u teku agitaciju pa bolesnik postane agresivan
status typhosus stanje kada je pacijent psihomotorno sputan, pradeno kontinuiranom temperaturom i adinamijom vrudica nepoznata uzroka poviena tjelesna temperatura iznad 38,3, traje dulje od 3 tjedna, uzrok vrudice nepoznat i nakon tjedan dana bolnikih pretraga najede infekcije kod tih bolesnika su intraabdominalni apscesi, deiseminirana CMV infekcija, tuberkuloza, a od reumatskih bolesti temporalni arteritis, od malignih bolesti najede su hematoloke osnovne pretrage: kompletna krvna slika, markeri upale (SE i CRP), urea,elektroliti, jetreni testovi, LDH, serologija na CMV, EBV, tuberkulinski test, antinuklearni faktor, tri hemokulture uz produenu inkubaciju lijeenje postojedeg poremedaja, kortikosteroidi i nesteroidni protuupalni lijekovi 3. POREMEDAJI FUNKCIJE PROBAVNOG SUSTAVA Naslage na jezku uglavnom nastaju zbog toga to bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane (povrina jezika ne isti se mehaniki i ne troe se vrci papila) obloen jezik redovita je pojava kod akutnih zaraznih bolesti septiki i tifozni jezik kod debelih naslaga dolazi do kontaminacije naslaga hrane sa bakterijama i nastaje foetor ex ore suhoda jezika opda dehidracija, smanjenje sekrecije lijezda slinovnica, opda intoksikacija smetnje u motorici tremor, ataksija, trzaji dispeptine tegobe toksini gastritis opstipacija poremedaj vegetativnog ivanog sustava zbog infekta 4. PROMJENE NA KARDIOVASKULARNOM SUSTAVU povienje metabolizma koje prati vrudicu dovodi do povedanja volumena krvi hipercirkulacija tahikardija, pojaani srani ton na apeksu i drugi ton u pulmonalnoj regiji, pojava akcidentalnih sranih umova, jaa vaskularizacija koe za svaki stupanj povienja temperature puls ubrzava za 8 udaraca u minuti frekvencija bila ide obino paralelno s povienjem temperature kada frekvencija bila zaostaje za visinom temperature relativna bradikardija (trbuni tifus, influenca, hepatits; stimulacija vagusa) kada frekvencija pulsa odgovara povienju teperature relativna tahikardija frekvencija via od predviene za temperaturu apsolutna tahikardija (milijarna TBC, sepsa, pjegavac, difterija) - apsulutna tahikardija, pogotovo ako je visoka opasna je za organizam neekonomini rad sranog miida: zbog tahikardije dijastola je skradena, srce se slabije puni, izbacuje manju koliinu krvi, posljedica slabije hrani sebe i ostala tkiva; u infektivnim bolestima povedani metaboliki zahtjevi organizma, zbog ranije navedenog dolazi do degeneracije sranog miida i parenhimatoznih organa promjene krvnog tlaka na poetku infekcijskih bolesti obino je povien zbog povedane koliine cirkulirajude krvi i porasta udarnog volumena, ali ne traje dugo pa tlak pada na normalu i nie zbog: o poputanje tonusa arteriola krv otjee na periferiju pad dijastolikog tlaka o poputanje tonusa sranog miida pad sistolikog tlaka najedi uzroci pada tlaka:
sinkopa toksini hipovolemijski ok direktno otedenje stijenki ila uzronikom otedenje miokarda poputanje tonusa ila zbog intoksikacije vazomotornih centara
5.PROMJENE U KRVI PROMJENE U KRVNOJ PLAZMI dijagnostiko znaenje imaju promjene na krvnim bjelanevinama to se manifestira i promjenom sedimentacije eritrocita disproteinemija ovisno o fazi: o AKUTNA FAZA: smanjenje albumina i povedanje alfa 1 i 2-globulina i fibrinogena o SUBAKUTNA I KRONINA FAZA: povedanje gama-globulina (nosioci humoralne imunosti - IgM) ovisno o stvaranju protutijela (zato osobe s priroenom ili steenom agamaglobulinemijom teko obolijevaju, ali gamaglobulini odraslih mogu se primijeniti u profilaksi nekih zaraznih bolesti morbili, poliomijelitis, infekcijski hepatitis, tetanus, rabies, botulizam) Poviena konc ukupnih proteina hiperproteinemija - kod DEHIDRACIJE (zbog hemokoncentracije), mijeloma, ciroze Hipoproteinemija prekomjerna hidratacija, smanjena sinteza, pojaan katabolizam - tetanus, septiki ok; teka hipoalbuminemija edemi, smanjen t kod lijekova koje se veu na albumine Beta-globulini povedani kod opstrukcije ui, nefrotskom sindr., u trudnodi SE pretraga kojom odreujemo brzinu taloenja crvenih krvnih stanica; njezina visina ovisi o: 1. Krvnim bjelanevinama i njihovom meusobnom odnosu (povedan fibrinogen znatno povedava SE), 2. Povrinska napetost krvi, 3. Konc iona, 4. Volumni postotak krvnih stanica, 5. Veliina, oblik, el.naboj eritrocita Organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom SE kao to reagira rastom CRP -a i promjenama u bijeloj krvnoj slici sedimentacija eritrocita ubrzana je kod zaraznih bolesti (kod razliitih zaraznih bolesti razliito) SE u bakterijskim bolestima je srednje visoka do visoka, a u virusnima blago povedana do ak normalna korisna u diferencijalnoj dijagnozi zaraznih bolesti koje se manifestiraju bez promjena na spec organu: trbuni tifus, paratifus, pjegavac (u ranom stadiju bolesti sedimentacija ima nie vrijednosti) visoku sedimentaciju imaju bolesti kod kojih dolazi do jae eksudacije u organima i na seroznim opnama (pneumonija,endokarditis, pleuritis, peritonitis) ubrzanje sedimentacije dolazi do jaeg izraaja za 48 sati i vrada se na normalu kasnije nego promjene u krvnoj slici visoka SE odmah na poetku bolesti znai 1. ili bolest traje due nego to bolesnik navodi 2. ili je u pozadini neka druga, maligna bolest PROMJENE NA STANINIM ELEMENTIMA CRVENA KRVNA SLIKA promjene uglavnom u obliku anemije
oituje se: snienim brojem eritrocita, smanjenim postotkom hemoglobina, kvalitativnim promjenama na eritrocitima (anizocitoza, hipokromija, polikromazija, pojava retikulocita, eritroblasta) anemije su jae to je infekt tei i dugotrajniji glavni uzroci: o hipofunkcija kotane sri zbog otedenja toksinima usporeno je sazrijevanje, ravnotea izmeu propadanja i regeneracije je poremedena, na kraju infekcije kotana sr i crvena krvna slika se oporavljaju s pojavom vedeg broja retikulocita u perifernoj krvnoj slici o sideropenija vrijednosti eljeza u serumu i eritrocitima su sniene, eljezo se seli iz krvi u retikuloendotelni sustav slezene i jetre o hemoliza kod krleta, sepse i malarije BIJELA KRVNA SLIKA KVANTITATIVNE : promjena ukupnog broja leukocita, u odnosu pojedinih vrsta stanica o LEUKOCITOZA br leukocita > 9 x 109 tj 9000 o LEUKOPENIJA br leukocita < 4,5 x 109 tj 4500 o pojedine vrste povedanje (neutrofilija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija) smanjenje (neutropenija, limfopenija, monocitopenija, aneozinofilija) KVALITATIVNE: promjene na neutrofilnim leukocitima i monocitima o NEUTROFILI: promjena oblika jezgre (nabrekle, piknotine) protoplazme, regionalne bazofilije, vakuola, granulacije pojava grubih ili toksinih granula o pojava u perifernoj krvi mladih stanica kao predstadija neutrofilnih leukocita (mijelociti, metamijelociti), mlae faze limfocita (limfoblasti), plazma-stanice ili plazmociti leukocitoze o neutrofilne leukocitoze najede su kod infekcijskih bolesti o limfocitoze (pertusis, inf mononukleoza) o eozinofilija (trihinoza, larva migrans) o povedanje broja monocita (neke kronine zarazne i parazitarne bolesti) leukopenije o najede su neutropenije kao odgovor na virusne infekcije ili posebno teke bakterijske kad je nestala regenerativna sposobnost kotane sri o vano! Smanjenje opdeg broja leukocita ne iskljuuje leukocitozu pojedinih vrsta stanica o leukopenija sa skretanjem u lijevo znak koenja u sazrijevanju neutrofila i znak slabe regenerativne sposobnosti kotane sri kod tbrunog tifusa i teih virusnih bolesti leukociti se kod infekcija kredu po biolokom pravilu o na poetku i na visini infekta neutrofilija s limfopenijom i aneozinofilijom borbena faza (kod gram neg infekcija dolazi do skretanja u lijevo tj javlja se vedi broj neutrofilnih stanica s nesegmentiranom jezgrom; znak je dobre regenerativne sposobnosti kotane sri na infekt i ukazuje na brzu dinamiku infekcije o potkraj bolesti broj neutrofila se vrada na normalu, broj limfocita se povedava i pojava eozinofila o monocitna faza povedan broj monocita faza svladavanja o rekonvalescencija limfocitoza i eozinofilija faza ozdravljenja bakterijske bolesti: neutrofilija, leukocitoza; virusne: limfocitoza, leukopenija; parazitarne: eozinofilija to je infekt tei to je neutrofilija jaa, a limfopenija izrazitija
gnojne upale i gnojenja izazivaju jae neutrofilne leukocitoze krvna slika jae je promijenjena kod akutnih nego kod kroninih bolesti kod lokaliziranih infekcija nema znaajnijih promjena u krvnoj slici PROMJENE NA TROMBOCITIMA na poetku i na visini infekcije broj trombocita u perifernoj krvi je snien, a trombociti vedi kraj bolesti i rekonvalescencija broj trombocita povien trombocitopenija moe biti uzrok krvarenja trombocitoza moe biti uzrok trombozama koje se ponekad javljaju kao komplikacije infekcijskih bolesti osobito kod starijih u krvi se mogu nadi i uzronici: malarija, kala-azar, tripanosomijaza, rekurens
6. POVEDANJE SLEZENE kod infektivnih bolesti povedanje slezene rezultat je upale, a kliniki se oituje povedanjem - tumor lienis kod akutnih tumora jae su izraene hiperemija i eksudacija, a kod kroninih proliferacija retikuloendotelnih elemenata, limfnog tkiva i veziva kod recidivirajudih bolesti ima karakter kroninog tumora, a kod estih recidiva je vrlo velika do povedanja dolazi kod: o infekcijskih bolesti koje imaju tendenciju irenja o ciklikih infekcijskih bolesti o krvnih bolesti nede biti povedana kod lokalnih bolesti, kod bolesti s tendencijom irenja ako ostanu lokalne (difterija, bacilarna dizenterija) ni kod nekih zaraznih bolesti organa (encefalitis, poliomijelitis) kod akutnih bakterijskih sepsi povedana slezena je mekana, kod trbunog tifusa i paratifusa srednje tvrda, kod kroninih bolesti (endokarditis lenta, malarija, kala-azar) izrazito tvrda pojava tumora lienis kod bakterijskih bolesti je opasniji simptom jer znai da je dolo do bakterijemije/sepse u djejoj dobi i mladosti na infekt se vrlo izdano povedava, poslije pedesete fizioloki involvira pa je povedanje manje kod novoroenadi nema povedanja slezene ako se naglo povedala osjedaj boli pod lijevim rebrenim lukom, bolna na palpaciju kod jaih povedanja moe dodi do rupture kapsule s krvarenjem u trbunu upljinu povedanje slezene je postepeno, na visini bolesti dosee max, kod regresije povedanje prestaje kod recidiva ponovno se javlja, nakon ponavljajudih recidiva povedanje moe ostati trajno 7. PROMJENE U MOKRADI U normalnom se urinu u fiziolokim uvjetima u 24 h nalazi 150-200 mg proteina; vie od 5-10 leukocita u svakom vidnom polju je upala, vie od 5 eritrocita otedenje bilo gdje od bubrega do uretre FEBRILNA ALBUMINURIJA pojava bjelanevine u mokradi, uz to u sedimentu i neto hijalinih cilindara, leukocita, pojedinanih eritrocita, jae izraena kod teih infekcija, patoanatomski radi se o reverzibilnoj degeneraciji bubrenog epitela smanjenje dnevne koliine mokrade jae je koncentrirana lako se istaloe soli (sedimentum lateritum) mutan izgled urina treba ga razlikovati od piurije! smanjenje koliine klorida zbog retencije natrijeva klorida u organizmu tijekom infekta
8. PROMJENE U METABOLIZMU ORGANIZMA povedava se za 20-50% bazalni metabolizam povien zbog pojaane sinteze proteina akutne faze, stanice bijele loze za obranu organizma, miidna aktivnost potrebna za nastanak vrudice kod dugotrajnih febrilnih bolesti povedanje mijene moe dovesti do negativne bilance (bolesnik troi vie nego to prima) poremedaj metabolizma prvo se troe ugljikohidrati, zatim masti i naposlijetku bjelanevine neg bilanca duikovih spojeva povedanje metabolizma bjelanevina dovodi do povedanog izluivanja duika, sumpora i fosfora u urinu, a u krvi poviena razina ureje i aproteinskog duika dugotrajne infekcijske bolesti dovode do redukcije masnog tkiva i miida kod dugotrajnog leanja kalcij se izluuje u vedoj mjeri osteoporoza i stvaranje kamenaca u bubrezima
9. HERPES FEBRILIS najede na usnama i nosu, ali na sluznici drijela, oku, ukama, udovima virusna bolest epitela koe i sluznice prva infekcija prolazi latentno, kod manjeg broja manifestira se kao gingivostomatitis herpetica nakon toga infekt ostaje latentan godinama ili doivotno ponovnom aktivacijom virusa manifestira se kao herpes simplex na koi i sluznicama esto se javlja kod krupozne pneumonije, epideminog meningitisa, infekcije E. Coli, malarije, obine prehlade, leptospiroza
SPECIJALNI SIMPTOMI ZARAZNIH BOLESTI

izraz oboljenja pojedinih organa ili tkivnog sustava vani za dijagnozu vodedi simptomi simptomi vezani uz ivce kod kojih je zarazni proces iskljuivo lokaliziran na ivcima (encefalitis, poliomijelitis, meningitis) simptomi vezani sa drijelom (angina, difterija) simptomi u vezi s upalom sluznice usne upljine (stomatitisi) simptomi koji govore potvrdno za upalu sluznice respiratornog trakta (gripa,pneumonije) simptomi u vezi s gastrointestinalnim traktom (dizenterija, salmoneloze, kolera) simptomi vezani za zglobove i miide (reumatski poliartritis, miozitisi, trihinoza) povedanje limfnih vorova (rubeola, inf mononukleoza) simptomi na koi (koni antraks, erizipel, kona difterija) neke bolesti nemaju spec simptoma, prezentiraju se samo opdim simptomima
ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV
SIMPTOMI
CNS
GORNJI DINI DONJI DINI
URINARNI GENITALNI GASTROINTESTINALNI KARDIOVASKULARNI
KOTANO-ZGLOBNI LIMFATIKI HEPATOBILIJARNI SLINOVNICE KOA
Glavobolja, povradanje, fotofobija, ukoenost ije, Kernig, gornji i donji Brudzinski, poremedaji svijesti, paralize, pareze Grlobolja, hunjavica, iscjedak iz nosa i uha, promuklost, stridorozno disanje, laveni kaalj Kaalj, iskaljaj, probadanje u prsima pri disanju, dispneja, hropci, krepitacije, produen ekspirij, muklina na pludima Polakizurija, dizurija, lumbalna bol, krv u mokradi, mutna mokrada Bolnost i promjene na koi i sluznicama, gnojan iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine Munina, povradanje, bolovi u trbuhu, lani pozivi , proljev Tahikardija, umovi na srcu, mukli tonovi, galopni ritam, aritmije, dispneja; bolnost i crvenilo u predjelu krvnih ila Bol, crvenilo, otok u predjelu, bolnost pri aktivnom i pasivnom pomicanju Oteklina, bolnost vorova, limfatiki upalni traci na koi, crvenilo, bolnost i otok koe utica, povedanje i bolnost jetre, irenje boli pod desnu lopaticu Oteklina, crvenilo, bol u predjelu, bol pri vakanju Osipi (makulozni, papulozni, vezikularni, pustulozni)
MENINGEALNI ZNAKOVI
EVOLUCIJA I TIJEK ZARAZNIH BOLESTI

1. INKUBACIJA vrijeme izmeu infekcije i poetka bolesti, aktivni stadij u kojemu se bolest priprema faktori koji uvjetuju inkubaciju ovisni su o naravi uzronika, te o odnosu mikroorganizma prema makroorganizmu duga je kod kroninih bolesti kratka kod akutnih bolesti o kratka, srednje duga i duga za vrijeme inkubacije dolazi do: o razmnoavanja mikroba o produkcija odreene koliine toksina o putovanje mikroba i toksina u tijelu dok ne dou u razliita tkiva i organe
o bioloki ciklus (npr kod malarije gdje moemo razlikovati preeritrocitni i eritrocitni ciklus) to je mogudnost resorpcije uzronika i toksina veda, inkubacija de biti krada vrijeme inkubacije kod neke bolesti je krade to je koliina mikroba kod infekcije veda, njihovo razmnoavanje bre i invazivnost veda inkubacija je krada to se otrov u tijelu bre stvara na temelju duine inkubacije moe se u nekim bolestima zakljuiti o etiologiji bolesti (kod grupnog otrovanja hranom na temelju duine inkubacije moe se zakljuiti da li je uzrok trovanja toksin (inkubacija nekoliko sati) ili infekt (inkubacija12-36) pomodu datuma poetka bolesti i duine inkubacije moe se pronadi mjesto i izvor zaraze otkrivanje epidemija
2. POETNA FAZA BOLESTI invazivni, inicijalni stadij stadij generalizacije infekta moe biti manje ili vie izraena, a kod nekih i samostalna faza kod nekih bolest poetna faza neprimjetno prelazi u drugu fazu, pa se prv faza naziva stadium incrementi (trbuni tifus) obino traje nekoliko dana (kod hripavca due) neke bolesti ju nemaju (krupozna pneumonija), a druge u odreenim prilikama (varicela, epidemini meningitis) ali bolesti prethode simptomi poput subfebrilne temperature, umor prodormalni simptomi u toj fazi izraeni su subjektivni simptomi: algiki, osjedaj bolesti; objektivni simptomi:meningizam (krupozna pneumonija, streptokokna angina, leptospiroze) mogu biti izraene groznice, tresavica, inicijalni grevi (esto kod djece), inicijalno povradanje obino se javlja opstipacija, ponekad proljevi (izraz su toksemije) kod djece moe dodi do pojave pseudoapendicitisa simptomi slini apendicitisu u tom stadiju mogu se nadi uzronici u krvi (bakterijemija, viremija) kliniki se oituje sindromom toksemije, a kod morbilla generaliziranom limfadenopatijom dijagnoza u tom stadiju je teks, esto nemoguda 3. FAZA RAZVIJENE BOLESTI stadij lokalizacije infekta, oituju se karakteristini simptomi bolesti 4. FAZA REGRESIJE BOLESTI bolest se krede na bolje postepeno (litiki) ili naglo (kritiki) ponekad nakon prolaznog pogoranja (perturbatio praecritica) opdi i lokalni simptomi se gube, temperatura pada na normalu, javlja se potreba za snom i apetit zbog velikih oscilacija kod pada temperature bolesnici se znoje regresivne promjene egzantema u obliku ljutenja i pigmentacije povedava se diureza, mokrada postaje svijetlija, a kloridi koji su na visini bolesti bili retinirani izluuju se u povedanoj mjeri 5. REKONVALESCENCIJA stadij anabolikih procesa bolesnik se postepeno opravlja, snaga mu se vrada, paniculus adiposus se se povedava, muskulatura dobiva pstupno svoj stari volumen
duina rekonvalescencije ovisi o teini bolesti i njezinu trajanju, pojavi komplikacija, kondiciji bolesnika prije poetka bolesti, prehrani, njezi i lijeenju za vrijeme bolesti
6. REKRUDESCENCIJE I RECIDIVI rekrudescencija = pogoranja osnovne zarazne bolesti u stadiju regresije recidivi = ponovna javljanja infekcijske bolesti u rekonvalescenciji poslije krade ili dulje faze afebrilnosti javljaju se iz vanjskih razloga, bilo da bolesnik dobije novi infekt pa se time pogora osnovna bolest ili optetredenjem bolesnih organa mogu biti uvjetovane preosjetljivodu organizma koja prethodi imunitetu recidivi mogu imati simptome primarne bolesti, razvoj im je ubrzan a trajanje krade laki su od prve bolesti, ali mogu uzrokovati i smrt parcijalni recidivi ako se javljaju samo neki simptomi prvobitne bolesti 7. KOMPLIKACIJE nepredviena patoloka zbivanja tijekom zarazne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom boledu, mogu dovesti do trajnih otedenja organa, a ponekad i uzrok smrti ako je tee zahvaden neki vaniji organ koji nije redovito pogoen kada neke anatomske promjene koje se kod bolesti redovito javljaju postanu po intenzivnosti i ekstenzivnosti velike da dovedu do posljedica vane komplikacije su sekundarni infekti, javljaju se najede u tredem stadiju bolesti, ali ih ima i na visini bolesti i u rekonvalescenciji narav i oblik sekundarnog infekta ovise o primarnom infektu, o uzroniku sekundarnog infekta, o mjestu ulaska uzronika danas vane sekundarne stafilokokne inf (uzrokovane rezistentnim stafilokokom, inf izazvane nizom gram neg bacila (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella) komplikacije su i kombinacije dviju ili vie inf bolesti, pogotovo ako jedna od njih stvara neku dispoziciju za drugu do komplikacija dolazi zbog neispravne njege, deficijentne prehrane, slabe resorpcije hrane iz crijeva, terapije 8. VARIJACIJE TOKA BOLESTI ista zarazna bolest ne manifestira se uvijek jednakom klinikom slikom, varijacije mogu biti o kvantitativne odnose se na teinu bolesti (laki, srednje teki, teki, hipertoksini/fulminantni oblici) o abortivni nakon klasinog poetka ne razvija se do kraja o rudimentarni bolest se ne manifestira potpuno nego samo nekim simptomima o kvalitativne slike bolesti mogu se podijeliti na: tipine karakteristini simptomi i karakteristian tijek , dijagnoza im je u pravilu jednostavna atipine simptomi koji su neobini za odreenu bolest, bolest se tee prepozna, moe se razviti u razliitim pravcima jedanput u toksinom, drugi put u septinom pravcu maligni sindrom skup zajednikih simptoma koji nastaju zbog takve jake intoksikacije, javljaju se kod naroito tekih oblika
hipertermija, nervni siptomi, kardiovaskularni, respiratorni, gastrointestinalni, bubreni, hemoragini modificirane bolesti ako je tijek bolesti promijenjen zbog kemoterapijskih ili imunolokih mjera faktori koji uvjetuju varijaije toka bolesti ovjek, uzronik bolesti, okolina
9. ISHOD ZARAZNE BOLESTI vedina zaraznih bolesti zavrava ozdravljenjem koje moe biti pradeno unitenjem mikroorganizama, ali i bez unitenja klica iako je ovjek imun i dalje su virulentni i mogi izazvati oboljenja u okolini zaostali uzronici mogu biti: o razlog oboljenja nekih organa o ne moraju izazivati manifestne promjene na organima, ali su razlog kliconotva o uzrok kasnijeg ponovnog oboljenja kod nekih bolesti nastupa ozdravljenje s unitenjem mikroorganizma no bolest ostavlja psljedice ili defekte kod kroninih zaraznih bolesti ishod je vedinom neodluan
IMUNOLOKA ZBIVANJA U VEZI S INFEKTOM

tijekom infekcijskih bolesti dogaaju se promjene imunolokog sustava: o PRIRODNO STEEN IMUNITET o prirodna pojava, steena tijekom infekcijske bolesti, titi organizam samo od infekcije istom vrstom uzronika o imunitet moe razliito dugo trajati doivotan (ospice, varicella) nekoliko godina (trbuni tifus, difterija) kratkotrajan (gripa, neke virusne bolesti) o POJAVA PROTUTIJELA o posljedica meusobnog djelovanja mkroorganizama i makroorganizma o zovu se prema funkcijama koje vre: aglutinini, precipitati, baktrriolizini, antitoksini, protutijela koja veu komplement, protutijela koja neutraliziraju virus o u dijagnostike svrhe najede se ispituju aglutinini, protutijela koja veu komplement, protutijela koja neutraliziraju virus o PREOSJETLJIVOST o na antigene uzronika, njihove produkte i vlastite bjelanevine koje su se promijenile pod utjecajem mikroorganizama ALERGIJA o alergijom se mogu protumaiti i neki simptomi koji se javljaju tijekom zaraznih bolesti, postanak kojih se da tumaiti direktnim djelovanjem uzronika ni djelovanjem njegovih toksina (urtikarijalni osipi kod sepse) komplikacije tijekom zaraznih bolesti: glomerulonefritis, artritis, karditis poslije streptokoknih bolesti patoloke pojave poslije promjene nekih tvari u terapijske i profilaktike svrhe (konjski serum, vakcine, medikamenti
DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

- pri dijagnosticiranju zaraznih bolesti primjenjuju se 3 opda naela : KLINIKO NAELO obuhvada : o Upoznavanje biolokih osobina spol, dob bitni, anamneza, utvrivanje fizikalnog statusa o Otkrivanje simptomatike bolesti opdi, specijalni, sindromi (grupacije simptoma) Pr.status febrilis sindrom obuhvada opde infekc.simptome, bez nalaza bolesnog organa o Pronalaenje patogenetskog profila bolesti javljanje simptoma u vremenu EKOLOKO NAELO se bazira na epidemiolokim ispitivanjima ETIOLOKO NAELO na temelju specifinih laboratorijskih metoda o Mogude postavljanje dijagnoze ex juvantibus tako da se na temelju uinka specifine terapije doe do etioloke dijagnoze bolesti - mnoge bolesti koje nisu zarazne mogu imponirati kao zarazne pokazuju opde i specijalne simptome inae karakteristien za zarazne bolesti - akutna leukoza slika akutne sepse ; maligni limfomi slika rekurentne vrudice ; alergijske bolesti ; kolagenoze ; endokrine bolesti ; hemolitike krize u anemiji ; srani infarkt
METODE DIJAGNOSTICIRANJA ZARAZNIH BOLESTI

1. KLINIKA PRETRAGA - obuhvada : anamnezu, fizikalni pregled, makroskopski pregled ekskreta i sekreta, pomodne metode (RTG toraksa, EKG srca, EEG, endoskopske pretrage), klinike laboratorijske pretrage, biopsije organa i promatranje toka bolesti ANAMNEZA () FIZIKALNI PREGLED - ved samo uoavanje stanja bolesnika, stanja svijesti, dranja, ishranjenosti, temperature govori o naravi bolesti Izgled lica karakteristian izgled i izraaj lica kod nekih bolesti o Facies morbillosa morbili makulo-papulozni egzantem na licu i elu, konjuktivitis s edemom vjea, rinitis o Facies pertussica podbuhlo i cijanotino lice, krvarenje na sklerama o Facies tetanica tonini spazam muskulature lica kaakteristian podsmijeh o Parotitis jednostrana ili obostrana oteklina parotide ispred i ispod uke proirenje lica, odignude uke o Facies hipocratica upali obrazi i oi, iljast nos kod infekc.bolesti koje dovode do jake dehidracije (kolera, akutni gastroenteritis, dizenterija) Promjene na oima konjuktivitis govori u prilog virusnoj b ; uta boja ikterus.. Limfni vorovi kod streptokoknih angina jaka i bolna oteklina limfnih vorova na vratu o Kod virusnih infekata samo neznatno promijenjeni
Disanje bolesnika, kaalj Sistematski pregled regija tijela - kod zaraznih bolesti naroito veliko dijagnostiko znaenje ima palpacija slezene PREGLED SEKRETA I EKSKRETA PROSTIM OKOM Mokrada Tipina je izgleda mokrada kod infekcioznog hepatitisa ako sadri vede koliine bilirubina u debljem sloju tamna kao crno pivo, ako se promudka u epruveti pojavi se na P pjena zelene boje Tamnocrveni urin kod hemoglobinurije i methemoglobinurije Akutni glomerulonefritis mokrada izgled vode u kojoj je ispirano meso (kod jae eritrociturije) Stolica Teki gastroenteritis i kolera bezbojne vodenaste stolice, kao voda u kojoj se kuhala ria Akutna faza bacilarne dizenterije sluzavo-krvave evakuacije bez fekalnih masa, mirisa poput sperme o Evakuacija pradena jakim kolikama i tenezmima o Bacilarna dizenterija sluz mutna i gnojna, jer sadri mnogo stanica o Amebna dizenterija sluz prozirna, staklasta, u njoj ima malo stanica Vede koliine gnoja u stolici sumnja na perforaciju apscesa u crijevo kod lokalnog gnojnog peritonitisa ili pionefroze Trbuni tifus i paratifus stolica tekuda, zeleno-smee boje, smrdljiva Enterokolitis rijetke stolice s ostacima neprobavljene hrane Subakutni ili kronini kolitis pastozne stolice, lijepe se uz posudu, povrina im je sjajna zbog sluzi Melena crna stolica s mirisom krvi koja se raspada najede posljedica enteroragije Sputum (iskaljaj) Rubiginozan (rast) sputum patognomonian za krupoznu pneumoniju o Po izgledu staklast, po konzistenciji ilav (jer se sastoji od fibrina) o Via se i kod Q groznice Hemoragini sputum sadri nepromijenjenu krv o Uzrok mogu biti i neinfekciozne bolesti ; gripa, pludni antraks, kuga, akutni apsces pluda Promjene uzrokovane mukoznim pneumokokom - poseban sluzav iskaljaj Gnojan i fetidan sputum znak pludnog apscesa ili gangrene pluda Liquor cerebrospinalis Hemoragini likvor subarahnoidalno krvarenje, rijetko hemoragini meningitis Bistar likvor naoko bistar, prainasto zamuden, nakon stajanja pri sobnoj temp stvori se fina pauinasta mreica niz seroznih meningitisa, tuberkulozni, leptospirozni, razliiti virusni Gnojan likvor gotovo iskljuivo kod meningitisa izazvanih bakterijama KLINIKOLABORATORIJSKE PRETRAGE - biokemijske i mikroskopske pretrage ekskreta i sekreta i krvi bolesnika MOKRADA Albuminurija febrilna albuminurija est pratioc zaraznih bolesti
o Nije znak specijalne zarazne bolesti bubrega, ved izraz teine bolesti ili bubrene komplikacije Urobilinogen umjerena urobilinogenurija esta kod febrilnih bolesnika o Jaa svojstvena samo nekim zaraznim bolestima rani simptom epideminog hepatitisa ; malarija ; trbuni tifus ; krlet Bilirubin konstantna simptom virusnih hepatitisa s uticom i ute groznice o Znak hepatalne komplikacije Hemoglobin hemoglobinurija posljedica jaeg intravasklarnog raspada eritrocita i hemoglobinemije Diazo-reakcija pojava crvene boje mokrade i pjene iznad nje poslije dodavanja diazo-reagensa o Pozitivna kod morbila, rubeole, trbunog tifusa ako se iskljue akutna milijarna tuberkuloza, teka pludna tuberkuloza, febrilna faza limfogranulomatoze Hematurija arini nefritis, sepsa STOLICA Mikroskopske pretrage na krob, mast, miidna vlakna, sluz, gnoj , krv Traenje jajaaca, cisti, vegetativnih oblika parazita LABORATORIJSKE PRETRAGE KRVI - mogu se podijeliti na morfoloke i kemijsko-fizikalne MORFOLOKE kvantitativne i kvalitativne Kvantitativne brojenje eritrocita i leukocita, odreivanje hemoglobina, postotka pojedinih vrsta leukocita u krvnom razmazu Kvalitativne kvalitativna analiza korpuskularnih elemenata u krvnom razmazu promjene na jezgri, protoplazmi, granulacijama u neutrofilnim leukocitima Odreivanje vremena krvarenja i zgruavanja krvi, retrakcija koaguluma, ispitivanje kapilarne rezistencije Pretragom periferne krvi trae se i uzronici bolesti - krvnu pretragu treba upotpuniti analizom fizionomije KRVNOG RAZMAZA Mogu se vidjeti stanice koje se u normalnim prilikama ne javljaju u perifernoj krvi (mijelociti, plazma st, patoloki limfociti, endotelne st), i uzronici bolesti IZRAZITA LEUKOCITOZA uvjetovana NEUTROFILIJOM BAKTERIJSKE INFEKCIJE o Posebno ako u toku bolesti doe do gnojenja o I kod infekcije E.coli i difterije UMJERENA LEUKOCITOZA umjerena neutrofilija o Leptospiroza, Q groznica, vedi dio virusnih bolesti, tuberkuloza, sifilis LEUKOPENIJA neutropenija o Trbuni tifus i paratifus, bruceloza, kala-azar, papatai groznica, denga, morbili, rubeola Broj leukocita ovisi i o dobi bolesnika kod staraca i djece smanjen
- skretanje ulijevo povedana funkcija kotane sri metmijelociti i mijelociti u perifernoj krvi - leukemoidna krvna slika EOZINOFILIJA trihinoza, trihiurijaza, ehinokokoza, alergijske bolesti LIMFOCITOZA javlja se u fazi svladavanja infekta
o o
Umjerena kod kroninih bolesti, tuberkuloze, sifilisa, sepse Izraena hripavac, infekciozna limfocitoza
SEDIMENTACIJA ERITROCITA VRLO UBRZANA kod reumatske groznice, nekih bolesti s disproteinemijom (mijelom, lupus..) SREDNJE DO VRLO UBRZANA kod bakterijskih bolesti, posebno uz gnojenje ili eksudacije na seroznim opnama pneumonija, pijelitis, meningitis, peritonitis SLABO DO UMJERENO UBRZANA bruceloza, trb.tifus, epidem.hepatitis, tuberkuloza Obino nije ubrzana kod virusnih bolesti i nekompliciranog pertusisa - toku infekciozne bolesti sedimentacija se ubrzava, u kasnijim fazama bra
ENZIMI U INFEKTOLOGIJI
nalaze se u stanicama otopljeni u citoplazmi ili vezani na stanine organele aktivnost im se povisuje kada se ubrzano mnoe, kad su otedene ili kod stimulirane sinteze enzimi koji su pokazatelji otedenja jetrenog parenhima: alanin-aminotransferaza (ALT) o najveda koncentracija nalazi se u stanicama parenhima jetre, mnogo manje u miidima, srcu i bubrezima o samo u citoplazmi stanica aspartat-aminotransferaza (ASAT) o u mitohondrijima i citplazmi o kad se stanice jetre otete transaminaze naglo prelaze u krvotok o kod virusnog hepatitisa aktivnost ALT > ASAT o u stanjima u kojima su propale cijele stanice ASAT > ALT o vrijednosti ALT ostaju dulje poviene o virusni hepatitis: rana pojava visokih transaminaza u plazmi, omjer ALT i ASAT ovisi o agresivnosti bolesti, kad bolest jenjava sniava se i vrijednosti transaminaza, a ALT se posljednja vrada u granice referentnih vrijednosti o toksina nekroza jetre i zatajenje cirkulacije sa okom i hipoksijom poviene aktivnosti i AST i ASAT o ASAT povien kod infarkta srca o umjereno poviene aktivnosti transaminaza mogu se nadi u plazmi bolesnika koji boluju od infektivnih bolesti lod kijih dolazi do otedenja jetre ili miida kostura (infektivna mononukleoza, leptospiroza, uta groznica, amebijaza, trihineloza, tetanus, septina stanja alkalna fosfataza (AP) o u svim stanicama organizma otopljene u citoplazmi ili vezane na staninu membranu o najvie ih ima u kotanom sustavu, jetrenom parenhimu, epitelu unih vodova, sluznici tankog crijeva o u djejoj dobi aktivnost AP je via nego kod odraslih posljedica povedane aktivnosti osteoblasta o poviene aktivnosti najede zbog bolesti kostiju (povedana aktivnost osteoblasta) ili jetre (koja zahvada une vodove) o nekomplicirani virusni hepatitis ima normalnu ili lagano povienu AP u plazmi
visoka AP kod ekstrahepatalne holestaze, sepse, infektivne mononukleoze, leptospiroze, osteomijelitisa gama-glutamil-transferaza (GGT, gamaGT) o enzim koji se nalazi gotovo u svim tkivima, vezan je uz staninu membranu (najvie u jetri, bubrezima, guterai) o povedane vrijednosti upuduju na bolesti jetre i unih vodova (holestaza, ali i lijekovi barbiturati, sedativi, narkotici, estrogeni, alkohol stimuliraju sintezu GGT) o kod virusnog hepatitisa bez komplikacija GGT je malo do umjereno poviena, aktivnosti transaminaza vrlo visoke o GGT se posljednji vrada u podruje referentnih vrijednosti o kod toksinog hepatitisa ved se na poetku nalaze visoke aktivnosti GGT u plazmi o poviena aktivnost GGT i kod infektivne mononukleoze, amebijaze, istosomijaze laktat-dehidrogenaza (LD, LDH) o otopljena u citoplazmi stanica svih organa o 5 izoenzima: LDH1 u sranom miidu, eritrocitima, blast stanicama, bubrezima, LDH5 u jetri o kod infarkta osim LDH odreuje se i hidroksibutirat-dehidrogenaza o LDH povien i kod hematolokih bolesti, zatajenja krvotoka sa okom i hipoksijom kreatinin-kinaza (CK, CPK) o u sranom miidu, miidima kostura i mozgu o specifian za miide odreivanje vano za otkrivanje svjee miidne nekroze o CK-MM glavni izoenzim, izoenzim miida (kostura i sranih), moe se dokazati u serumu zdrave osobe o CK-MB u miokardu, nalaz u serumu patoloki i upuduje na otedenje miokarda o CK-BB u mozgu o vrlo velika aktivnost kod infarkta miokarda u miidnim distrofijama, oku, zatajenju cirkulacije o aktivnost ved poinje rasti poslije 4-8 sati, najveda je nakon 24-48 i traje 3-5 dana o poviena aktivnost kod infektivnih bolesti: tetanus, akutni poliomijelitis, leptospiroza, trihineloza, bakterijski meningitis, encefalomijelitis, akutni pankreatitis
PROMATRANJE TOKA BOLESTI tijek bolesti je najbolje promatrati kod bolesti kod kojih se nakon stadija nejasnih simptoma javljaju specifini simptomi: morbili, pjegavac, virusni hepatitis, poliomijelitis, tifus EPIDEMIOLOKA ANAMNEZA od neprocjenjive vanosti za otkrivanje infekcijskog arita podaci koji se uzimaju:mjesto stanovanja, putovanja, boravak izvan mjesta stanovanja higijenski i ekonomski standard zanimanje bolesnika o vrsti rada prije same bolesti okolina bolesnika prilikom sumnje na trihinelozu i otrovanje hranom vano doznati to je bolesnik jeo neposredno prije poetka bolesti i da li su se ostale osobe istovremeno razboljele
tropske i egzotine bolesti kod zoonoza pregled ivotinja
DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

Mikrobioloke i seroloke pretrage Bolesti uzrokovane bakterijama hemokultura bakterije u krvi kod bolesti s bakterijemijom septike bolesti, trbuni tifus, paratifus, bruceloza, lokalizirane bak bolesti: gastroenteritis, pneumonija kod uzimanja hemokulture treba paziti da: o budu uinjene to prije o se vre to ede 3-4 puta i u razliito doba dana o za hemokulturu bude upotrebljeno to pogodnije hranilite ima obino apsolutno diajgnostiko znaenje brisovi s razliitih dijelova tijela tapidem se uzme uzorak razmaz na stakalcu za mikroskopiranje ili na odgovarajudem hranilitu bakterioloka dijagnostika difterije (bris nosa, drijela, vulve, koe) dijagnostika igeloze (bris rektuma) bakterioloke pretrage razliitih sekreta i ekskreta sputum (pneumonija, tuberkuloza pluda), stolica (salmoneloza, igeloza), mokrada (salmoneloza), pleuralni eksudat, sok dvanaesnika (salmonela, escherichia coli), cerebrospinalni likvor (gnojni meningitis meningokok,pneumokok,hemofilus; serozni meningitis Kochov bacil, spirohete, virusi) bioloki pokus krvi, gnoj utrcava se ivotinji bruceloza, maleus, tularemija Seroloke pretrage vedinom dokazivanje aglutinina tifus i paratifus Widalova reakcija, bruceloza Wrightova reakcija Aglutinacija = u epruvetu sa suspenzijom kulture poznate bakterije dodaje se serum bolesnika, ako bolesnik boluje od te boleseti doci ce do aglutinacije bakterija, titar aglutinacije = najvede razrjeenje kod kojeg je dolo do aglutinacije Kod serolokih pretraga treba imati na umu: titar protutijela se dokazuje oko 10-og dana bolesti, a nekad tek u rekonvalenscenciji, titri rastu postepeno, a nakon oboljenja postepeno padaju koaglutinacija = protutijela ne moraju biti specifina ako srodni mikroorganizmi imaju iste antigene protutijela mogu potjecati od prijanje bolesti Spirohetoze mikrobioloke za dokazivanje spiroheta u krvi: o mikroskopiranje u tamnom polju, obojenog krvnog razmaza, guste kapi krvi o kultura krvi u posebnim hranilitima (leptospiroze, sodoku) o bioloki pokus (leptospiroze, sodoku) dokazivanje u urinu leptospiroza upotrebljava se tamno polje bris s mjesta upale (razmaz na predmetnom staklu, bojanje po Giemsi) dokazivanje bolesti uzrokovanih fuzospirohetama seroloke pretrage metoda aglutinacije-lize za dijagnostiku leptospiroza
Bolesti uzrokovane protozoama samo mikroskopske metode seroloke metode samo za toksoplazmu Rikecioze mikrobioloke u krvi se moraju traiti rano u febrilnom periodu bolesti bioloki pokus kod pjegavca krv se inokulira u muko zamore intraperitonealno kultura rikecija u umanjanoj vredi kokojeg embrija kultura tkiva rikecija burnetti inokulacija krvi, urina, sputuma zamorcima ili bijelim mievima intraperitonealno dokazivanje razmaz umanjane vrede i bojanje po Giemsi ili Machiavellu seroloke pjegavac rutinska pretraga Weil-Felixova reakcija trae se u krvi aglutinini za proteus OX19 (srodnost antigena proteusa i rikecije) reakcija vezanja komplementa i aglutinacija rikecija Weil-Felixova reakcija dijagnoza epideminog pjegavca Specifine seroloke pretrage vrene antigenom rikecija za dijagnostiku svih rikecioza Virusne bolesti Izolacija virusa Traenje specifinih protutijela Traenje karakteristinih promjena u stanicama bioloke pretrage dokazivanje virusa koji su obligatni paraziti upotrebljava se bioloki pokus seroloke pretrage bre su provedive, glavni nedostatak je taj to se moe upotrijebiti samo za retrosoektivnu dijagnozu, jer se protutijela javljaju kasno uzima se krv u akutnom stadiju (odmah na poetku) i 10-12 dana kasnije (rekonvalescencija) pozitivni nalaz ako je u drugom serumu porast titra najmanje etri puta vedi nego u prvom serumu reakcija vezanja komplementa RVK in vitro test inhibicije aglutinacije ljudska protutijela spreavaju hemaglutinaciju (influenza, epidemini parotitis) in vitro test neutralizacije specifina protutijela koja neutraliziraju patogenu sposobnost virusa, nije rutinska, potreban parni serum (akutna f i rekonvalescencija) i kokoji embriji, kultura tkiva imunoflorescencija, RIA, ELISA imunoloke metode protutijelo ili antigen obiljei se odgovarajudim markerom fluorescentna boja (fluorescin, rhodamin), radioaktivni izotop (RIA), alkalna fosfataza (ELISA) stvaranje kompleksa s markerom direktna imunoflorescencija obiljeeno protutijelo direktno se vee na antigen (bak, gljivice, paraziti), a kod indirektne obiljeeno protutijelo spaja se sa neobiljeenim protutijelom koje je ved vezano na antigen (virusi) mikroskopske pretrage ospice 2 dana prije pojave ospica orijake stanice s puno jezgara, multinuklearne orijake stanice u punktatu mjehurida (varicella, herpes zoster, herpes febrilis), inkluzijska tjeleca (bjesnoda Negrijeva tjeleca) Sistemne mikoze
mikroskopiranje spore i miceliji sabouradov agar najbolje uspijevaju
Koni testovi zasnivaju se na specifinoj preosjetljivosti organizma na neki antigen, rjee na imunitetu (neutralizacija toksina antitoksinom) utrcavanje 1 mL supstance intradermalno u podlakticu rekacije se javljaju neposredno (u roku 30 min) ili nakon 48 sati pozitivna reakcija nije dokaz da organizam boluje jer moe biti izraz infekcije koja se zbila u prolosti ALERGIJSKI TESTOVI: Mantouxov tuberkulinski test, dijagnostika tuberkuloze, tularemije, lepre, ingvinalnog limfogranuloma (Freiev test), bolest majeg ogreba, toksoplazmoza, ehinokokoza (Casoni-Botteri), fasciola, sistemne mikoze, dokaz specifine preosjetljivosti ovjeka na konjski serum nekim lijekovima, antibioticima TESTOVI ZA NEUTRALIZACIJU TOKSINA ANTITOKSINOM: Schickov test (difterija) i Dickov test (krlet) Imaju samo epidemioloko znaenje, ispituje se samo imunitet Dijagnoza ex juvantibus kod zaraznih bolesti za koje postoji specifian lijek (malarija, lues, rekurens, trbuni tifus, pjegavac)
NAELA TERAPIJE ZARAZNIH BOLESTI

1. OPDA TERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI - sastoji se od mirovanja u krevetu, dijetalne prehrane, ispravne njege, kontrole tekudina i elektrolita, transfuzije krvi, antipireze i terapije kortikosteroidima MIROVANJE U KREVETU - jedno od glavnih naela opde terapije zaraznih bolesti potrebno je da bolesnik tedi snagu i to manje optereduje metabolizan, koji je ionako optereden zbog infekta Kod bolesti kod kojih je kardiovaskularni sustav redovito aficiran (pr.pjegavac, difterija) mirovanje mora biti apsolutno Apsolutno mirovanje preporuuje se i kod bolesnika s poliomijelitisom o Fiziki napor pogoduje irenju kljenuti - mirovanje ne smije biti predugo neugodne posljedice : Atrofija muskulature Flebotromboza Demineralizacija kostiju, stvaranje kamenca u bubrezima DIJETALNA PREHRANA - kod bolesnika s infekcioznom boledu poviena je mijena tvari
- zbog toksinog raspada bjelanevina bilanca duika je negativna Dijeta treba sadravati dovoljnu koliinu bjelanevina Hrana treba biti prireena tako da previe ne optereti probavni sustav pr. laktovegetabilna dijeta Potrebno paziti da bolesnik dobije dovoljno vitamina u hrani u infekciji se vie troe KONTROLA TEKUDINA I ELEKTROLITA - potrebna kod febrilnog bolesnika jer : Febrilni bolesnici gube vie vode i elektrolita zbog pojaane perspiracije insenzibilis, znojenja i tahipneje Stvara se vie raspadnih produkata metabolizma za njihovo izluivanje potrebna veda koliina mokrade Organizam moe izluiti toksine samo uz dovoljnu koliinu mokrade - u izraenim sluajevima, nedostatak vode i elektrolita dovodi do dehidracije, tj.eksikoze - hipokaliemija febrilni bolesnici, posebno ako imaju proljeve, naginju hipokalijemiji slabost miida i insuficijencija krvotoka Mora se paziti pri nadoknadi tekudine prvo per os, u teim sl i parenteralno Paziti na osmolarnost
TRANSFUZIJA KRVI - indikacija za transfuziju krvi u toku zaraznih bolesti : Veliki gubitak krvi zbog krvarenja Smanjen volumen krvne plazme obilnijia krvarenja i vedi gubitci tekudine (povradanje, proljevi) Hemoragijska dijateza Niski koloidno-osmotski tlak krvi kod subakutnih i kroninih enterokolitisa s vedim i dugotrajnijim gubitkom bjelanevina kroz crijevo o U tim sluajevim bolesnici obino i anemini Bolesnici koji iz bilo kojeg razloga ne mogu primati hranu krv slui kao hrana Kada je bolesniku potrebna tekudina, ali ne moe se dati parenteralno zbog opasnosti od nastanka edema mozga ili pluda - primjenu transfuzije kod akutnih zaraznih bolesti samo kad je strogo indicirano (gubitak krvi) - zbog toga to se njome mogu prenijeti neke virusne bolesti (virusni hepatitis, CMV..) i pogorati stanje ANTIPIREZA - antipireza izgubila mnogo na znaenju otkad postoji uspjena specifina terapija za velik br.zaraznih bolesti umjereno povienu temperaturu ne treba sniavati ima povoljan uinak o s jedne strane smanjuje virulenciju i rast nekih bakterija o s druge strane povedava nespecifinu obranu organizma od mikroorganizma u odreene populacija bolesnika potrebno je sniavati i subfebrilne temperature - djeca koja su imala konvulzije, trudnice, te bolesnici s poremedenim fukcijama srca, pluda i mozga nekritinom primjenom moemo modificirati tok temp koji ima vano dijagnostiko znaenje naglo obaranje temp moe dovesti do kolapsa - temperatura moemo sniziti fizikalnim mjerama -fizikalna antipireza ili lijekovima -farmakoloka antipireza fizikalne antipireza - najede masaa oblozima od mokrih tkanina i mikroklimatski zahvati u prostoriji gdje boravi bolesnik (prozraivanje)
Masiranje mlakom vodom najugodnija je metoda, dok je masaa hladnom vodom i alkohol nepoeljna. Antipireza oblozima od alkohola nije nita uspjenija od vode, a nuspojave su ede farmakoloka antipireza temelji se na djelovanju lijekova koji inhibiraju enzim ciklooksigenazu i preko toga stvaranje prostaglandina E2 koji povisuje termoregulacijskog centra (termostata) u mozgu o nesteroidni protuupalni lijekovi - ASK, ibuprofen, indometacin o kortikosteroidi koji takoer inhibiraju ciklooksigenazu, ali djeluju i protuupalno o paracetamol
TERAPIJA KORTIKOSTEROIDIMA Kortikosteroidi kao sredstvo supstitucijske terapije o Kod zaraznih bolesti u kojih se sumnja na insuficijenciju nadbubrene lijezde o Kod ljudi koji za vrijeme terapije neke kronine bolesti kortikosteroidima (RA) dobiju neku akutnu zaraznu bolest terapija se u tim sluajevima treba i pojaati Antitoksemino djelovanje o Djeluju povoljno kod tokseminih stanja u toku infekcioznih bolesti temp pada, senzorij bistri Antiflogistino (protuupalno) djelovanje o Dobri rezultati kod stanja u kojih je zbog jake upale u nekom organu ugroen parenhim organa (pr.orhitis kod epideminog parotitisa) ili ako upala organa ugroava ivot (laringitis) o Smanjuju bol, sprjeavaju atrofiju testisa, smanjuju edem, uklanjaju stenozu o Utjeu na reparatornu fazu upale i smanjuju stvaranje veziva korist u terapiji tuberkuloznog meningitisa o Primjena kod upalnih promjena lokalno oko, rektum, koa Antialergijsko djelovanje - kod alergijskih pojava u toku infekciozne bolesti o Kod trihinoze i dr.bolesti koje uzrokuju helminti ; meningoencefalitisa ; medikamentozne alerg. - kortikosteroide treba primjenjivati oprezno, strogo na indikaciju i ne davati predugo Djeluju nepovoljno na sintezu protutijela u toku infekcije Inhibiraju fagocitozu Mijenjaju vaskularne i celularne reakcije u toku upalnih procesa pojaavaju tonus kapilara i arteriola, smanjuju permeabilnost za proteine plazme KEMOTERAPIJA ZARAZNIH BOLESTI (preporuka: proitati iz knjige!! ) 1. KEMOTERAPEUTICI U UEM SMISLU RIJEI - sredstva razliitog kemijskog sastava koja djeluju na protozoe Antimalarina sredstva o KININ klasini, stari antimalarik, zamjenjuju ga danas AMINOKINOLINSKI PREPARATI (klorokin, primakin) METRONIDAZOL, EMETIN
4-AMINOKINOLINSKI
I 8-
2. SULFONAMIDI - strukturni analozi PABA u sintezi folne kiseline bakterija - TRIMETOPRIM djeluje na istom putu, ali razliitom mjestu potencira djelovanje sulfonamida - KOTRIMOKSAZOL najprikladnija kombinacija trimetoprim i sulfametoksazol
G + vrlo osjetljive bakterije streptokoki grupe A, pneumokok, stafilokok G vrlo osjetljive enterobakterije, najserije - bakterije postaju rezistentne najranije postali rezistentni sojevi gonokoka - prema farmakokinetskim svojstvima : Sulfonamidi koji se dobro apsorbiraju iz crijeva i brzo izluuju o Sulfadimidin. Sulfadiazin, sulfafurazol Sulfonamidi koji se slabo apsorbiraju djeluju ugl na bakterije u lumenu crijeva o Sulfagvanidin o Kod nespecifinih crijevnih infekcija, supresije flore prije operacije na crijevu Sulfonamidi s protrahiranim djelovanjem dobro se apsorbiraju, ali sporo izluuju mokradom o Sulfametoksazol o Slabo prelaze u likvor i malo ih u mokradi (zbog male doze) ne za meningitis i urinarne inf. - uporaba kod : pneumokoknih, streptokoknih, stafilokoknih infekcija ; nekompliciranih akutnih urinarnih, bacilarne dizenterije ; toksoplazmoze, malarije NUSPOJAVE Taloenje kristala sulfonmida u bubreg rijetko danas Umjereno poviena temp i osip kod r.preosjetljivosti, na bj vezan sulfonamid djeluje kao hapten Ne davati trudnicama i novoroenadi mogu izazvati kernikterus fetusa 3. NITROFURANTOIN - lijeenje i profilaksa infekcija donjeg dijela mokradnog sustava (brzo se resorbira i izluuje) - toksinost se javlja dosta esto gastrointest.poremedaji, osipi, eozinofilija 4. METRONIDAZOL - djeluje iskljuivo na anaerobne i mikroaerofilne bakterije i na protozoe - osnovna primjena u lijeenju trihomonijaze ( T.vaginalis) ; gardia, amebni apscesi (entameba hystolitica).. 5. BETA-LAKTAMSKI ANTIBIOTICI - imaju malu toksinost i zbog toga veliku terapijsku irinu ali spekar suen zbog razvoja rezistencije - brzo baktericidno djelovanje - sadre beta-laktamski prsten, prema postraninim lancima dijele se na : PENICILINE, CEFALOSPORINE, KARBAPENEME, MONOBAKTAME PENICILINI - prvenstveno produkti plijesni P.notatum i P.chrysogenum o Penicilin G (benzilpenicilin), njegova kalijeva sol (kristalni peniclin), i depo-spojevi (prokainpenicilin, benzatin-penicilin) o Oralni penicilini (penicilin V, propicilin) djeluju na G + bakt hemolitiki streptokok, str.viridans, stafilokok, pneumokok, antraks na G koke gonokok, meningokok i spirohete - t.pallidum, borelia, aktinomicete - iako je spektar suen, kod osjetljivih sojeva peniclin G jo je uvijek najbolji antibiotik - kod najteih infekcija i.v. primjena u obliku malih infuzija o Prednost penicilina G pred drugim antibioticima potpuno netoksian, jeftiniji od drugih o Negativna strana brzo se raspada u elianom soku, brzo se izluuje iz org, razvoj rezistencije - te negativne strane ispravljene su oralnim penicilinima (penicilin V) koji je stabilan u elu.soku, i novim depot-penicilinima koji imaju due djelovanje Kloksacilin (rez.na penicilinazu) semisintetski penicilini, djeluju na rezistentne stafilokoke
Ampicilin i analozi (amoksicilin) proiren spektar djeluju i na G bacile E.coli, Proteus, salmonele, igele, H.influenzae Karbpenicilin antipseudomonas penicilin Ureidopenicilini proirenog spektra, djeluju na druge G bacile rezistentne na druge antibiotike
CEFALOSPORINI - 4 generacije o Od 1. 3. generacije smanjuje se aktivnost prema G +, a povedava prema G o Niti jedan ne djeluje na enterokoke o Spektar slian spektru ampicilina, ali djeluje i na rezistentne stafilokoke i klebsiellu pneumoniae o Mogu se davati i ljudima preosjetljivim na penicilin o Vie generacije (4.) gotovo apsolutno rezistentne na beta-laktamazu irok spektar prema G bakt. 6. ANTIBIOTICI KOJI INHIBIRAJU SINTEZU PROTEINA 1. AMINOGLIKOZIDI - djeluju na vedinu G aerobnih bakterija - ne djeluju na anaerobne jer im je za ulaz potreban aerobni oksidativni metabolizam - praktiki ne ulaze u stanicu domadina ne koriste se za striktno intracelularne bakterije - VRLO TOKSINI koriste se samo za ivot opasne infekcije STREPTOMICIN o Prvi se upotrebljavao i zbog ranije iroke primjene razvila se rezistencija o Najozbiljnije toksino djelovanje otedenje slunog aparata (vestibularnog aparata i sluha) o Najvanija i danas gotovo jedina primjena antituberkulotik 1.linije o Ne apsorbira se iz crijeva terapija nekih crijevnih infekcija NEOMICIN o Lokalna primjena za lijeenje povrnih infekcija izazvanih stafilokokom i mnogim G bacilima GENTAMICIN o Upotreba najvie za lijeenje urinarnih i bilijarnih infekcija Pseudomonasom aeruginosa, E.coli, Klebsiella Aerobacter o Jedino poznatije toksino djelovanje gentamicina otedenje vestibularne grane akustikusa AMIKACIN o Najdjelotvorniji ; rezistencija na njega nastaje sporije 2. KLASINI ANTIBIOTICI IROKOG SPEKTRA TETRACIKLINI I KLORAMFENIKOL KLORAMFENIKOL - sintetski oblik kloromicetina, prirodnog produkta aktinomicete Streptomyces venezuele Spektar kloramfenikola velik broj G + i G bakterija, i aerobnih i anaerobnih o Rikecije, klamidije, salmonele, H.influenzae, bordetella pertusis Obino se daje peroralno, slobodno prelazi u serozne eksudate, fetalni krvni optok i u likvor tetno djelovanje 2 teka i smrtonosna sindroma o Otedenje i aplazija kotane sri moe biti reverzibilna u toku lijeenja ovisno o dozi ili potpuna aplazija posljedica iroke primjene kloramfenikola, nije ovisna o dozi o Sindrom sivog novoroeneta
Zbog prevelike doze kloramfenikola dane parenteralno povradanje, meteorizam, pa zatim mlohavost trbuha, siva boja koe, hipotermija i smrt za nekoliko sati Klinika primjena zbog toksinosti (nitrobenzenska jezgra) samo za trbuni tifus i gnojni meningitis o Ne prekoraiti dnevnu dozu od 2,0 g i ne davati dulje od 10 12 dana TETRACIKLINI - vrlo irok spektar G +, G bakterije, rikecije, klamidije, mikoplazme, spirohete, aktinomikoze Djeluju bakteriostatski, ali u malom opsegu sprjeavaju i sintezu proteina ovjeka tokinost Primjena per os, u likvor prelaze neto bolje od penicilina, jedinstvena osobina odlaganje u kosti Konc u ui 10-20 x veda nego u krvi vedi se dio sa ui izluenog antibiotika u crijevu reapsorbira Treba izbjegavati davanje trudnicama poslije 4.mj trudnode i djeci do 8.godina o Dolazi do odlaganja u zube U velikim dozama mogu otetiti jetru ; munina i povradanje zbog nadraaja sluznice Noviji tetraciklin doksiciklin- bolje se apsorbira iz crijeva, sporije izluuje iz organizma terapijski uinak se postie manjom oralnom dozom dovoljno ga davati samo 1 put dnevno Klinika primjena najvie kod inf rikecijama, klamidijama i mikoplazmama o Kod hemolitikih streptokoka, pneumokoka, stafilokoka, sifilisa u preosjetljivih na penicilin MAKROLIDI - najdjelotvorniji i najvie se upotrebljava eritromicin Spektar djelovanja G +, neke G - , anaerobne bakterije o Pneumokok, BHS-A, S.aureus (sojevi rezistentni na penicilin G), M.pneumoniae, Neiseria, Haemofilus, Legionella, Campylobacter Gotovo netoksina baza, nema znaajnih tetnih djelovanja Prirodno otporne bakterije zbog slabo propusne opne enterobakterije, P.aeruginosa, Acinetobacter LINKOZAMIDI - najdjelotvorniji KLINDAMICIN Djeluje dobro na stafilokoke, pneumokoke, bact.fragilis Lijeenje stafilokoknog osteomijelitisa lijeenje sindroma toksinog oka (zaustavlja produkciju piogenog egzotoksina A) nekad moe uzrokovati teki pseudomembranozni kolitis to ograniava primjenu POLIMIKSINI - djeluju na funkciju citoplazmatske opne razaraju fosfolipidnu strukturu djeluju vrlo dobro na G bacile Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.colli nefrotoksini su, oteduju epitel zavijenih tubula ali uz kontrolu f-je bubrega i odgovarajude doziranje mogu se bez opasnosti davati primjena lijeenje urinarnih infekcija P.aeruginosa i dr.rezistentnim bakterijama o lijeenje enterokolitisa jer se ne apsorbiraju iz crijeva RIFAMICINI - djeluju na sintezu nukleinskih kiselina sprjeavaju sintezu m-RNA - najznaajniji RIFAMPICIN stafilokokne, pneumokokne, streptokokne infekcije, ako je bolesnik preosjetljiv na penicilin i ceflosp.
Lijeenje gonoreje i tuberkuloze, kliconotva meningokoka Nema vanijih tetnih djelovanja mogudi osipi, gastrointest.poremedaji, sindrom slian gripi
ANTIMIKOTICI NISTATIN o Makrolidni antimikotik djeluje na membranu gljvine stanice o Daje se per os ili lokalno o Djeluje samo na KANDIDE lokalno lijeenje kandidijaze gastrointest.trakta od usta do anusa, kandidijaze koe, rodnice i sl. AMFOTERICIN B o Makrolidni antimikotik o iroki spektar najdjelotvorniji za sistemne mikoze Uspjeno lijeenje histoplazmoze, menigitisa izazvanog kriptokokom o Daje se intravenski tako je toksian ali kad se daje s liposomima nije Toksine nuspojave munina, povradanje, tromboflebitis, otedenje bubrega KLOTRIMAZOL (CANESTEN) - uzak spektar, candida i dermatofiti
ANTIVIRUSNA SREDSTVA - potekode u terapiji virusnih bolesti virusi obligatni intracelularni paraziti koji nemaju svoj metabolizam i to to se simptomi javljaju tek kad je vrhunac mnoenja virusa ved proao *** papir mikrobi ANTIBIOTICI KOJI EDE IZAZIVAJU ALERGIJSKE REAKCIJE Penicilin, streptomicin i ostali aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin), kloramfenikol, cefalosporini, amfotericin B VRSTE REAKCIJA : o Osip esto praden svrbeom i vrudinom o Kontaktni dermatitis oituje se edemom, vezikuloznim i egzematoznim promjenama na rukama i licu, sinusitisom, astmatinim disanjem o Tee kone reakcije purpura, eritema eksudativum o Medikamentozna vrudica povienje temp, nestaje nakon izluenja lijeka iz organizma o Eozinofilija moe se javiti kao jedina reakcija ili prati druge alergijske reakcije - najozbiljnije komplikacije Arthusova reakcija, angioneurotini edem, serumska bolest, anafilaksija Arthusov fenomen lokalni edem, upala i nekroza na mjestu davanja injekcije Angioneurotini edem usana, jezika, lica, vjea Serumska bolest slika varira od lakeg oblika s povienjem temp, osipom i leukopenijom do tekog stanja s jakim artralgijama, purpurom, generaliziranom limfadenopatijom, splenomegalijom.. Anafilaktika reakcija najede nakon prokain-penicilina ; neposredno nakon davanja, oituju se laringealnim stridorom, bronhospazmom i okom
Kod prvih znakova oka odmah dati 0,5-1 mL otopine adrenalina supkutano ili i.m. ili jo bolje 0,3-0,5 mL adrenalina u 10 mL fizioloke otopine polagano intravenski
ANTIBIOTICI KOJI DJELUJU TOKSINO LOKALNO TOKSINO DJELOVANJE Iritirajude djelovanje na sluznicu gastrointest.trakta nekih kemoterapeutika koji se daju na usta o Stomatitis, glositis, munina, povradanje, proljev Iritirajude djelovanje u miidima kod i.m.davanja ako lijek dospije u neposrednu blizinu ivca Lijek koji se daje due vrijeme intravenozno tromboflebitisi (posebno kod tetraciklina) OPDE TOKSINO DJELOVANJE Nefrotoksino aminoglikozidi ( neomicin, gentamicin) ; polimiksini ; cefaloridin ; sulfonamidi Hepatotoksino tetraciklini, eritromicin, rifampicin Otedenje kotane sri kloramfenikol, trimetoprim Otedenje n.acusticusa streptomicin, neomicin i dr.aminoglikozidi *** + kopirano
BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM - svrha serumske terapije da se u tijelo bolesnika uvedu ved gotova protutijela, koja de se vezati za slobodne antigene infektivnih agensa i tako ih uiniti nekodljivim - u praksi se obino upotrebljavaju HETEROLOGNI IMUNI SERUMI - rjee HOMOLOGNI REKONVALESCENTNI SERUMI Heterologni imuni serumi dobivaju se iz krvi ivotinja koje se ponavljanim ubrizgavanjem sve vedih koliina nekog uzronika ili njegova toksina hiperimunizirane o Vedinom su to serumi konjskog podrijetla, rjee serumi goveda, ovce, kunida Od njih se najede upotrebljavaju antitoksini serumi protiv tetanusa, difterije, botulizma, plinske gangrene i zmijskog otrova - prije su se upotrebljavali i antibakterijski serumi (npr.antimeningokokni, antipneumokokni..) - otkad se te bolesti lijee antibioticima, njihova upotreba opsoletna - upotrebljava se jo samo serum protiv antraksa Homologni imuni serumi rekonvalescentni serumi serumi ljudi koji su upravo preboljeli neku infekcioznu bolest o Ali i serumi ljudi koji su ponavljanim injekcijama specifinih Ag hiperimunizirani Pr.hiperimuni serum protiv hripavca Danas se oni samo izuzetno upotrebljavaju, i u terapiji i u profilaksi, jer : o Jer se putem njih, pogotovo ako potjeu od vie osoba, moe prenijeti virus infekcioznog (A) i serumskog hepatitisa (B) o Jer ih danas potpuno zamjenjuju gama-globulini koji se dobivaju iz krvi zdravih odraslih osoba i rekonvalescenata GAMA-GLOBULINI u terapiji imaju ogranienu ulogu, primjena u profilaksi mnogo vanija o daju se kod agamaglobulinemije i kod tekih virusnih infekcija (pr.generalizirane vakcinije) - primjena : najede intramuskularno, ponekad intravenozno - kod primjene heterolognih seruma, treba se drati nekih pravila :
serum treba aplicirati to ranije dok je dobar dio toksina jo slobodan, jer se antitoksin vee samo za slobodni toksin koliina Pt u serumu mora biti dovoljno velika preporuuje se da se itava potrebna koliina seruma da odjednom bra max konc Pt u krvi paziti na rizik kod ljudi sklonih alergijskim reakcijama razvoj anafilaktikog oka (serumske bol.) o ako se dozna da je bolesnik alergian i da bi injekcija mogla izazvati anafilaktiki ok prije terapijske doze seruma ubrizgati supkutano pokusnu dozu od 0,1 mL seruma razrijeenog s fiziolokom otopinom u omjeru 1:10 o ako u roku pola sata ne doe do opde reakcije, daje se jednaka doza nerazrijeenog seruma o ako se ni poslije te injekcije ne jav u toku od pola sata opda reakcija dati terapijsku dozu im - spomenute mjere imaju svrhu sprijeiti pojavu anafilaktikog oka (serumskog oka) jedina serumska reakcija koja ugroava ivot, dok se ostale serumske reakcije ne mogu sprijeiti, ali nisu opasne po ivot
SERUMSKI OK
- najtei oblik serumske reakcije, odgovara anafilaktikom oku nastupa kao neposredna reakcija poslije injekcije kod senzibiliziranog organizma o u trenutku davanja seruma u organizmu se ved nalaze Pt protiv iv.bjelanevina seruma nastala kod prijanjeg kontakta ili kod genetski preosjetljivosti ved nakon prve injekcije iv.seruma Klinika slika - u jednom i drugom sluaju klinika slika oka jednaka : nekoliko sek nakon injekcije bolesnik postaje nemiran, obuzima ga strah, osjeda jak svrbe koe, pone kihati, kaljati, teko disati zatim se javljaju znakovi perifernog cirkulatornog kolapsa s malim pulsom, bljedodom, cijanozom, izbijanjem hladnog znoja ; povradanje proljev pad krvnog tlaka urtikarija, generalizirani edem nakon prvih simptoma temperatura se die, a kod cirkulacijskog kolapsa pada na subnormalne vrijednosti pomudenje osjeta, nesvjestica, opdi grevi u najteem sluaju nastupa smrt za nekoliko min ili sati ako preive, u sljededih nekoliko dana znakovi serumske bolesti - patoanatomski nalaz kod smrtnih sluajeva akutni pludni emfizem (zbog spazma i edema u sitnim bronhima), dilatacije desne srane klijetke (zbog akut.pludnog emfizema i visokog pludnog tlaka), Multipla sitna krvarenja u srcu, pludima, bubregu, nadbubrenim l (zbog otedenja kapilara) u nekim sluajevima, anafilaktika r. na serum moe se oitovati ARTHUSOVIM FENOMENOM o lokalna reakcija na mjestu injekcije seruma, koja se sastoji od jake upale, nekroze ili gangrene koe i mekih dijelova
Prevencija i terapija serumskog oka prije davanja seruma treba bolesnika ili njegovu okolinu ispitati je li ved prije dobio konjski serum (profilaksa tetanusa, terapija difterije npr.)
je li bolesnik sklon reakcijama preosjetljivosti upotrijebiti samo koncentrirani i purificirani serum jer on sadri manje bjelanevina izbjegavti davanje seruma intravenozno ; ako se mora najprije manju koliinu supkutano ili i.m. u pripremi imati injekciju adrenalina ako se pojavi tea reakcija serum davati polagano i paziti na znakove serumske reakcije o ako se jave odmah adrenalin ; uz njega i antihistaminik i preparate kortikosteroida u injekciji
SERUMSKA BOLEST
- patoloko stanje, moe razviti u ljudi to su dobili ivotinjski serum u terapijske svrhe ili kao profilaksu - moe nastupiti nakon prve aplikacije seruma, no ede je poslije drugog ili ponavljanog davanja danas je serumska bolest znatno rjea nego prije o jedan razlog je taj to je kemoterapija zamijenila serumsku terapiju o drugi razlog vie se ne upotrebljavaju nativni serumi, ved serumi osloboeni bjelanevina na koje nisu vezana Pt ( koncentrirani i purificirani serumi ) pojava bolesti ovisi o koliini seruma, stupnju proidenosti i senzibilizaciji bolesnika serumska bolest ne nastupa odmah nakon injekcije seruma nakon vremena inkubacije o inkubacija 8 12 dana nakon prvog davanja seruma o inkubacija 2 6 dana nakon ponovnog davanja seruma Simptomi serumske bolesti egzantemi razliita izgleda kod ranijih erupcija tipa urtikarije, kod kasnijih morbiliformni o esto uz njih i edem o obino najprije u okolini aplikacije seruma povienje temperature arterijska hipotenzija otekline limfnih vorova najprije onih u blizini mjesta davanja artritisi obino zahvadeni samo veliki zglobovi neuritis, radikulitis - serumska bolest obino traje nekoliko dana ( 3 5 ), no sklona je recidivima - obino prolazi dobro, u izuzetnim sluajevima moe pogorati preegzistentnu bolest (pr.tetanus) patogeneza serumske bolesti u vezi sa stvaranjem Pt na Ag stranih bjelanevina o vezanjem Pt na Ag dolazi do oslobaanja supstancija koje su sline ili identine s histaminom BOLESTI KOD KOJIH SE DAJE SERUM zoonoze bjesnoda, tetanus, antraks ; difterija ; *** serum plazma bez fibrina (zgruavanjem krvi nastaje krvni ugruak koji se skuplja i istiskuje tekudi sadraj, koji ima sastv ako plazma samo nema fibrinogen koji preko enzima trombina prelazi u fibrin) - plazma sadri albumine, globuline, fibrinogen, glikoproteine.. dobije se kad se iz nezgruane krvi izdvoje krvne stanice
VAKCINOTERAPIJA
- danas se upotrebljava vrlo rijetko - PRINCIP : unoenjem antigena stimulirati organizam na produkciju specifinih protutijela vakcine se uglavnom upotrebljavaju u profilaksi zaraznih bolesti, u terapiji samo onda ako je zarazna bolest poprimila kronian tok i onda ako se smatra da antigeni uzronika ne dopiru u dovoljnoj koliini u krvni optok o pr.kronine upale urogenitalnog aparata E.coli i P.aeruginosa i kronina gonokokna upala o upotrebljavaju se obino vakcine pripremljene iz klica kultiviranih iz samih arita (autovakcina)
NAELA PROFILAKSE ZARAZNIH BOLESTI

1. MJERE KOJE SE PRIMJENJUJU RADI UKLANJANJA IZVORA ZARAZE - glavni uvjet za uklanjanje izvora zaraze poznavanje izvora izvor moe biti ivotinja ili ovjek o kod ljudi problem predstavljaju KLICONOE - kada je izvor zaraze ovjek, potrebno je : prijaviti bolest javiti se lijeniku izolirati bolesnika u bolnici ili kod kude provoditi dezinfekciju u toku bolesti i zavrnu dezinfekciju specifino lijeenje djelovanje protiv uzronika 2. MJERE KOJIMA SE PODIE REZISTENCIJA LJUDI EKSPONIRANIH ZARAZI AKTIVNA I PASIVNA IMUNIZACIJA VAKCINA (CJEPIVO) sredstvo kojim se postie imunitet : specifine antigene supstance koje sadre ive oslabljene (atenuirane) ili mrtve (inaktivirane) uzronike ili njihove modificirane toksine (toksoide) AKTIVNA IMUNIZACIJA - pojedinac koji se cijepi sam aktivno stvara imunitet kao odgovor na uneseni specifini antigen - postoji niz vakcina za aktivnu imunizaciju : Imunizacija protiv difterije i tetanusa inaktivirani toksini (utjecajem posebnih procedura izgubili toksinost, a zadrali antigene-imunogene- osobine o Daje se u injekciji DI-TE-PER + POLIO inaktivirani (Salkovo), ved s navrena 2 mj Imunizacija protiv hripavca umrtvljeni uzronici u obliku injekcije (parenteralno) o DI-TE-PER, s 2 mj acelularni oblik (slabije imunogen od celularnog manja mogudnost lokalnih i sistemnih reakcija), kasnije docjepljivanje s celularnim protiv trbunog tifusa suspenzija umrtvljenih bacila salm.tifusa i paratifusa ; injekcija protiv poliomijelitisa Sabinovo i Salkovo cjepivo o Salkovo cjepivo mrtvi inaktivirani virusi ; daje se parenteralno (injekcija) ved s 2 mj ivota o Sabinovo cjepivo ateniurano cjepivo, daje se peroralno Cijepljenje protiv pjegavca, Q-groznice i drugih rikecioza kao zatitno sredstvo samo kod naroito eksponiranih osoba ( laboratorijsko i medicinsko osoblje) o Q groznica Coxiella burnetti cjepivo s atenuiranim koksijelama faze I
Protiv influenze HiB ved s 2 mj (Di-Te-aP- IPV-HiB) od kapsularnog polisaharida Protiv adenovirusa Vakcine protiv karantenskih bolesti protiv variole, iva vakcina protiv ute groznice (flavivvirus), mrtva vakcina protiv kolere Protiv tuberkuloze BCG CJEPIVO sadri suspenziju ivih atenuiranih bacila Mycobacterium bovis o Cijepi se novoroene, ili do 1 godine ivota o 7.razred tuberkulinsko testiranje i docjepljivanje nereaktora o Vakcinacija ne sprjeava bolest, ved sprjeava tee oblike poput diseminacije i meningitisa Protiv bjesnode posebnim sojem virusa bjesnode (virus fixe) inaktivirano cjepivo zbog duge inkubacije v.bjesnode postie imunitet i u ved zaraenih osoba o Proidena cjepiva s pajih embrija danas se najvie koriste jeftinija od humanih diploidnih Protiv morbila, epideminog parotitisa i rubeole MPR (mo-pa-ru) o ivo atenuirano, s navrenih 1.godinu i u 1.razredu o Neki pedijatri ele izbaciti jer je soj mumpa (pa) preagresivan sluajevi meningitisa protiv nekih se bolesti cijepi jednokratno (variola, uta groznica, TBC), a za aktivnu imunizaciju protiv drugih potrebne su 2 ili 3 injekcije primijenjene u razmacima od 1 do vie tjedana esta su kombinirana cjepiva (mjeane vakcine) da se izbjegne esto davanje injekcija i pojednostavi trajanje imuniteta imunitet se stvara postupno, nekoliko tj ili mj i traje razliito o docjepljivanjem (booster doze) odrava se imunitet na eljenoj visini tetna popratna djelovanja aktivne imunizacije : o lokalne reakcije na mjestu injekcije o opde reakcije o senzibiliziranje prema nekim pomodnim supstancama koje sadri cjepivo (pr.proteini jaja) o komplikacije aktivacija tuberkuloznih procesa, encefalomijelitis kod cijepljenja protiv variole ili bjesnode, poliomijelitis, meningitis - kod osoba u kojih je infekcija ved nastupila ili je uslijedila odmah nakon vakcinacije aktivna imunizacija ne prua zatitu tada koriste metode pasivne imunizacije i kemoprofilaksa PASIVNA IMUNIZACIJA - kod pasivne imunizacije ili seroprofilakse daju se gotova protutijela radi sprjeavanja bolesti - provodi se serumima imuniziranih ivotinja i serumima ovjeka odnosno humanim imunoglobulinima konjski polivalentni antitoksini serum kod botulizma (inf.clostridium botulinum) serum ovjeka profilaksa morbila, epideminog hepatitisa, tetanusa, bjesnode o zbog opasnosti prijenosa inokulacijskog hepatitisa umjesto sruma GAMA GLOBULIN dobiven iz seruma odraslih - pasivna imunizacija titi dok se protutijela iz ubrizganog seruma nalaze u organizmu o kod ivotinjskih do 2 tjedna o humani gama-globulini zadre se due KEMOPROFILAKSA - dolazi u obzir samo kod onih bolesti za ije lijeenje postoje specifina antimikrobna sredstva ved se dugo primjenjuje kemoprofilaksa malarije kombinacija 4-aminokinolina (klorokvin) i 8aminokinolina (primakvin) o problem predstavlja otpornost plasmodija na terapiju o tjedan dana prije izlaganja, itavo vrijeme izloenosti, 4 tjedna nakon toga
sulfonamidi uspjeh u profilaksi meningokokong meningitisa i bacilarne dizenterije o obvezna kod osoba u uskom kontaktu s bolesnikom s meningokoknom bolesti o provodi se 2 dana kemoprofilaksa kod Haemofilus influezae tipa B rifampicin kod streptokokne bolesti penicilin kroz 10 dana o obvezna za osobe s reumtskom vrudicom i kod pojave streptokokne bolesti u kolama i djejim ustanovama kemoprofilaksa kod kolere tetraciklini kemoprofilaksa kod tuberkuloze davanje odgovarajudih doza lijekova 6 mjeseci o izonijazid, rifampicin, streptomicin OPDEHIGIJENSKE I DRUGE PREVENTIVNE MJERE 1. higijenska opskrba pitkom vodom, odstranjivanje otpadnih tvari, osobna higijena 2. zdravstveni odgoj 3. poboljanje socijalnih i ekonomskih prilika 4. redovita cijepljenja i dr.preventivne mjere
NAJZNAAJNIJI KLINIKI SINDROMI

BAKTERIJEMIJA,SEPSA, OK
BAKTERIJEMIJA Definicija : stanje koje nastaje kad bakterije uu u krvotok, zadravaju se krade ili due vrijeme Etiologija: Do bakterijemije dolazi: Za vrijeme inkubacije znak bakterijske invazivnosti U poetku bolesti mnogo uzronika, slab imunoloki mehanizam Prodor bakterija u krv iz nekog arita Tijekom ciklikih zaraznih bolesti u fazi generalizacije infekta (trbuni tifus, bruceloza) SEPSA Definicija : kliniki sindrom koji nastaje kao posljedica prodora bakterija ili kvasnica, njihovih toksina u cirkulaciju i opdeg upalnog odgovora kao rezultat stvaranja raznih citokina i interleukina osnovne klinike manifestacije sepse su nespecifine vrudica, hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza, leukopenija uz pojavu mlaih neutrofila u diferencijalnoj krvnoj slici Epidemiolgija : javlja se u svim ivotnim razdobljima, eda u novoroenadi i staraca mukarci obolijevaju ede od ena novoroenaka sepsa nastaje aspiracijom i gutanjem inficirane amnionske tekudine diseminacija bakterija putem krvi (Escherichia coli, Streptococcus agalacticae, Listeria monocytogenes, staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis primarne sepse ulazno mjesto nepoznato ili smjeteno intravaskularno sekundarne sepse postoji uoljivo infektivno arite iz kojeg je dolo do prodora bakterija u krv domicilna sepsa enterobakterije uzrokuju tredinu sepsi izvan bolnice, najede je sekundarna posljedica infekcije mokradnih puteva, unih vodova, intestinalnih infekcija, streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, neiserria meningitidis, haemophilus influenzae bolnika sepsa vedinom enterobakterije i pseudomonas, meticilin rezistentni stafilokoki i kandida dabi dolo do sepse moraju biti zadovoljena dva osnovna preduvjeta: virulentnost uzronika i oslabljena otpornost domadina etiologija sepse kod odreenih predilekcijskih stanja: o ASPLENIJA inkapsulirane bakterije: streptococcus pneumoniae, haemopfilus influenzae, neiserria meningitidis o NEUTROPENIJA enterobakterije, pseudomonas, candida, aspergilus, mucor) o CIROZA vibrio, jersinija, salmonella, enkapsulirane bakterije o ALKOHOLIZAM klebsiella, streptococcus pneumoniae o LIJEENJE STEROIDIMA mycobacterium tuberculosis, candida, aspergilus o DIABETES MELLITUS pseudomonas, escherichia o INSUFICIJENCIJA ST IMUNOSTI listeria, salomnella, mycobacterium Patogeneza sepse o infekcija i upalni odgovor
o hemodinamike promjene o unutarstanina otedenja Klinika slika : osnovni kliniki znakovi su tresavica, vrudica, tahipneja, tahikardija, u kasnijoj fazi septiki bolesnik je adinamian, blijed, mutna pogleda na koi eflorescencije, eritrodermija kod toksinog-ok sindroma, petehije i hemoragijske nekroze upuduju na DIK kod satfilokokne sepse lividne makule na okrajinama (janewayove lezije) ved u ranoj fazi poremedena je svijest, bolesnici postaju konfuzni i delirantni promjene na pludima mogu biti povezane s metastatskim lezijama, arinom infekcijom ili ARDS-om srana akcija je ubrzana, tonovi tii esto se razviju znakovi zatajenja desne klijetke kod bolesnika koji imaju um treba posumnjati na endokarditis hemoragijska dijateza makrohematurija, melena zbog nastanka erozija ili stresnog ulkusa na eluanoj sluznici, krvarenjima iz nosa, usne upljine, kasnije moe dodi i do gangrene ekstremiteta septiki ok najtei je oblik sepse moe biti prisutna samo hipotenzija zbog periferne vazodilatacije lo prognostii znak je zahvadenost vedeg broja organskih sustava, hipotermija, leukoplakija, DIK, imunokompromitiranost bolesnika Dijagnoza : klinika, radioloka, laboratorijska dijagnostika Lijeenje : antimikrobno lijeenje, kirurki zahvati lijeenje diseminirane intravaskularne koagulacije svjea smrznuta plazma, inhibitori koagulacijskog sustava
SEPTIKI OK nastaje zbog vazodilatacije sitnih krvnih ila tijekom septikog procesa, pad sistolikog
tlaka < 90 mm Hg ili pad tlaka > 40 mm Hg koji se ne oporavlja nakon primjene 500 ml infuzije u roku od 20 min Normalne vrijednosti kreatinina, normalna diureza, prisvjestan bolesnik govore protiv septikog oka vazodilatacija je osnovni razlog hipotenzije tijekom sepse djelovanje NO, ali i promjena permeabilnosti kapilara pa mnogo tekudine odlazi u tkiva ako nakon poetne brze primjene infuzije ne doe do normalizacije tlaka potrebno je poeti s primjenom noradrenalina
SEPSA U NOVOROENADI
Definicija : kliniki sindrom karakteriziran znakovima sistemne bolesti i bakterijemijom tijekom prvog mjeseca ivota nastaje nakon prodora bakterija i njihovih toksina u krvotok i u razne organe rana novoroenaka sepsa: teka multisistemna bolest znakovi se pojavljuju tijekom prvih 7 dana ivota, povezana je s komplikacijama tijekom trudnode Etiologija: beta-hemolitiki streptokok grupe B, escherichia coli za nastanak rane novoroenake sepse nuna je vertikalna transmisija, u obzir dolaze i bak s genitala majke (listeria monocytogenes, klebsiella, entreococcus, haemophilus inf) vertikalna transmisija nije preduvjet kasne sepse uglavnom e coli i BHSB sepsu mogu uzrokovati i S. aureus, bacteroides i clostridium Klinika slika : rana novoroenaka sepsa: o simptomi tijekom prvih 7 dana
klinika manifestacija varira od asimptomatske bakterijemije do pneumonije koja se ne moe razlikovati od bolesti hijalinih membrana o najtee klinike slike unutar prvih 6 sati ivota kod nedonoadi o najede tri klinike forme: 1. sepsa bez sekundarnih upalnih arita 2. pneumonija 3. meningitis o kod sumnje potrebna je uiniti lumbalnu punkciju kasna novoroenaka sepsa o meu prvim znakovima javlja se i poviena tjelesna temperatura, razdraljivost, letargija, slabo sisanje o kod fulminantnog toka smrt unutar nekoliko sati o najede manifestacije: artritis, osteomijelitis, meningitis Dijagnoza : SE, leukociti, diferencijalna krvna slika, urinokultura, hemokultura, lumbalna punkcija dokazivanje uzronika bolesti izolacijom dokazivanje antigena lateks aglutinacija, protusmjerna elektroforeza Lijeenje : pretpostavka uzronika i uvoenje kombinacije ampicilina i gentamicina ili cefalosporina III generacije i ampicilina nakon izolacije lijeenje prikladnim antibiotikom najmanje 14 dana tj najmanje 7 dana nakon jasnog povoljnog klinikog odgovora
INFEKCIJE GORNJIH DINIH PUTEVA

OBINA PREHLADA
Definicija : akutna kataralna, poglavito virusna upala sluznice nosa koja moe zahvatiti i drijelo Blaga bolest kod koje poviena temperatura i drugi opdi simptomi nisu izraeni; hunjavica, kihanje, zaepljenost nosa, osjedaj suhode drijela Etiologija : uzronici su respiratorni virusi slabije virulencije (rinovirusi-maleni jednolanani RNA virusi, koronavirusi, RSV-u djece) Epidemiologija : najeda ovjekova bolest , stalno se pojavljuje, zahvada sve dobne skupine. Prenosi se s ovjeka na ovjeka kapljinim putem, izravnim dodirom i s predmeta iz okoline, eda zimi zbog slabije otpornosti respiratorne sluzinice, neprovjetravanja prostorija. Umor, propuh, hladnoda, neispavanost nije povezano, tj nije dokazano da povedavaju uestalost. Prehlada esta u male djece (vrtidi), studenti, vojnici Patogeneza : osnovni patoloki proces je kataralna upala sluznice nosa i drijela, sluznica oteena zbog umnaanja virusa u epitelnim stanicama, hiperemina s pojaanom sekrecijom sluzi Upala itavo vrijeme lokalizirana u respiratornom epitelu, viremija se ne pojavljuje irenje virusa na poetku bolesti, ali i tijekom pojave simptoma Klinika slika : inkubacija kratka 1-3 dana, bolest blaga, lokalni respiratorni simptomi hunjvica, kihanje, peenje oiju, blaa grlobolja, sekrecija bistrog, tekudeg iscjetka iz nosa, oslabljen osjet mirisa. Moe se pojaviti i zagluenost s bolovima u uhu zbog edema i zaepljenosti Eustachijeve cijevi, poviene temperature nema, nakon 4-6 dana bolest samoizljeiva
Komplikacija nema, ali mogu se pojaviti kao sek infekcije uzrokovane Strep pneumoniae, Haem influenzae, M. catarrhalis Dijagnoza : postavlja se na temelju klinike slike, nikakve pretrage Lijeenje : samo simptomatsko, dekongestivi u obliku kapi za nos smanjuju otok nosne sluznice i sekreciju, ali za kihanje, kaalj i sekreciju iz nosa daju se i antihistaminici Antibiotici kod bak komplikacijaupale sinusa i otitis medie.
FEBRILINI RESPIRATORNI KATAR

Definicija: kliniki sindrom koji oznaava akutnu respiratornu bolest gornjeg dijela dinog sustava s povienom temperaturom i drugim opdim res simptomima Uzronici razliiti respiratorni virusi (jaa virulencija od uzronika prehlada), oteduju respiratornu sluznicu i uzrokuju lokalne infekcije Etiologija: uzronici uglavnom virusi: parainfluenze (tip 1,2,3) i adenovirusi (tip 3,4,7) a kod male djece respiratorni sincicijski virus (RSV) Kod imunodeficijentnih mogu uzrokovati i rinovirusi i koronavirusi Enterovirusi coxsackie tip A (angina s vezikulama na nepanim lukovima-- herpangina), ECHO virusi) obino u ljetnim mjesecima Nevirusni uzronici: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae Epidemiologija : obiljeje masovne infekcije lako se prenosi, brojni i razliiti uzronici, nemogudnost spec profilakse Pojavljuje se svake godine, krajem zime i u proljede Patogeneza: nakon infekcije virusi se zadravaju i umnaaju u epitelnim stanicama (lokalna upala) u pravilu ne dolazi do viremije Dakle, napadaju i oteduju samo sluznicu gornjeg dijela dinog, pa je stanje resp sluznice najvaniji i odluujudi imbenik u nastanku i teini bolesti. Kod imunosti vedu ulogu imaju sekretorna protutijela od humoralnih Adenovirusi kod djece mogu uzrokovati hemoraginu ili nekrotinu upalu eda pojava sekundarnih bak infekcija jer je tijekom vir inf smanjena otpornost organizma Klinika slika: kataralna upala poviena temperatura, hunjavica, grlobolja, promuklost, kaalj. Teina bolesti ovisi o vrsti i patogenosti uzronika te otpornosti ovjeka. Najtee simptome u male djece izaziva RSV, a u odraslih adenovirusi. Postoji nekoliko oblika bolesti: akutna respiratorna bolest kratkotrajna upala slina influenzi, ali tijek bolesti je blai (adenovirusi tip 4 i 7, virusi parainfluenze, kod male djece RSV) eksudativni faringitis virusna angina, poinje naglo visokom temp, opdim simptomima, grloboljom, eksudat za za razliku od bakterijskih angina nije gnojan nego sluzav, limfni vorovi nisu bolno osjetljivi, broj leukocita normalan (adenovirusi, cox tip A herpangina) faringokonjuktivalna groznica ljetna adenovirusna infekcija uglavnom kod djece, poviena temperatura, opdi simptomi, upala drijela s jednostranim ili obostranim konjuktivitisom i otokom limfnih vorova na vratu opstruktivni laringotraheobronhitis krup iskljuivo kod djece, stenoza larinksa, promukli kaalj, stridorozno disanje i dispeja (virus parainfluenze, RSV) Komplikacije: sekund bakt infekcije (otitis, sinusitis, pneumonija-ede u djece)
Dijagnoza: izolacija virusa i seroloki testovi, ispirak i bris nazofarinksa (imunoflorescencija, ELISA) Lijeenje: samo simptomatsko, antibiotici kod sek bak komplikacija
FARINGITIS
Definicija: akutna upala drijela i tonzila uzrokovana uzrokovana virusima, bakterijama, rjee mikoplazmama, spirohetama, klamidijama. Kljuno je razlikovati faringitis uzrokovan B-hemolitikim streptokokom grupe A od edih virusnih faringitisa, da se sprijei ARG(akut reum groznica) Etiologija: najedi uzronici virusi: rinovirusi, korona virusi, adenovirusi, herpes simplex tip 1 i 2, virusi parainfluenze, influenze, rjee coxasackievirusi, EBV, CMV, HIV-1 Bakterije: najedi uzronik beta-hemolitiki streptokok skupine A, Mycoplasma pneumoniae, Rekurentni tonzilofaringitis: piogeni streptokok, bakterije koje izluuju beta-laktamazu Epidemiologija: profesionalna bolest kolske djece, najede zimi, izvor zaraze bolesna osoba, kapljini prijenos Patogeneza i patologija: virusni faringitisi edem i hiperemija sluznice drijela i tonzila (adenovirusi i EBV upalni eksudat; herspe simplex i coxsackiae vezikule i ulceracije) Streptokokni faringitis edem, hiperemija, sivkasto-udkasti eksudat Klinika slika: adenovirusi teka grlobolja, malaksalost, glavobolja, tresavise, vrudica 5-6 dana, folikularni konjuktivitis virusi influenze jaka grlobolja, kaalj, vrudicamialgije, glavobolje herpes simplex primarna infekcija akutni faringitis; kronina infekcija veliki,plitiki bolni ulkusi kod imunokompromitiranih herpangina (coxsackie A) febrilna bolest kod djece, tea grlobolja, anoreksija, bol u trbuhu, male vezikule na stranjoj stijenci drijela ako rupturiraju bijeli ulkusi EBV faringitis, eksudativni tonzilitis, vrudica, malaksalost,glavobolja, cervikalna adenopatija CMV, primarna HIV makulopapulozni osip po tijelu Neinvazivni faringitis moe uzrokovati streptokokni toksini ok sindrom Anaerobni faringitis (Vincentova angina) purulentni eksudat uz neugodni zadah Piogeni streptokok (BHSA) varira od neprepoznate bolesti do teeg oblika sa jakom glavoboljom, grloboljom, tresavicom, malaksalodu, drijelo arkocrveno, edematozno sa sivoudkatim eksudatom na tonzilama, edem uvule, submandibularni limf v bolni i povedani Komplikacije : uzrokovane piogenim streptokokom mogu biti supurativne (peritonzilarni apsces, erizipel, celulitis, otitis media) ili nesupurativne (ARG I APGN) Dijagnoza: bitno razlikovati streptokokni faringitis uzrokovan piogenim streptokokom od virusnih faringitisa eksudat rijetko kod virusa influenze ili rinovirusa osip piogeni streptokok, HIV, EBV konjuktivitis adenovirusi,nekad klamidija, enterovirusi kod piogenog streptokoka testovi za brzo dokazivanje, obris drijela, kod negativnog brzog testa kultivacija na krvni agarzlatni standard. S epidemiolokog stajalita bitno odrediti tono vrijeme inficiranja tj naseljavanja piogenog streptokoka jer se 3-5tj kasnije javljaju negnojne posljedice neinfektivni uzronici bulozni pemfigoid, SLE, Kawasakijeva bolest, aftozni stomatitis, agranulocitoza uzrokovana lijekovima Terapija: piogeni streptokok penicilin 10 dana peroralno ili jednokratno IM, kod alergije makrolidi (eritromicin, azitromicin), klindamicin ili prva generacija cefalosporina (cefalekin, cefadroksil)
Glavni faktori koji oteavaju eradikaciju streptokoka su : antimikrobna rezistencija, stvaranje beta laktamaza, kliconotvo. Tonzilektomija daje kratkotrajni uinak i opdenito nije indicirana kod ponavljanih epizoda faringitisa
AKUTNI LARINGITIS
Definicija: javlja se samostalno ili kao dio akutne virusne inf gornjeg dijela respiratornog trakta Oituje se promuklodu, peenjem u grlu, sekrecijom iz nosa i kaljem Traje 3-8 dana, samoizljeiv tijek Etiologija: u djejoj dobi virusi parainfluenze Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, beta hemolitiki streptokok grupe A Kod imunokompromitiranih gljive (candida, criptococcus, histoplazma), M. tuberculosis, beta hemolitiki streptokok grupe A Dijagnostika: direktoskopija larinksa potvrivanje upalnih promjena, hiperemije glasnica Terapija: simptomatsko uz potedu glasa, vlaenje zraka Odgovarajudi antimikotici, antituberkulotici, antibiotici
AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)

Definicija: virusna infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta tijekom koje se zbog inflamacije subglotine regije larinksa javlja inspiratorna dispneja, uglavnom obolijevaju djeca Etiologija: najede ga uzrokuje virus parainfluenze tip 1, tipovi 2 i 3 ali rjee, virus influenze A i B, RSV (najvaniji tijekom prvih par mjeseci) Epidemiologija: najede uzrokovan parainfluenzom tip 1, tip 3 u djece od 2.-3-godine, RSV najvaniji uzronik u prvih par mjeseci ivota, virus influenze A. Virusi influenze tip 1 i 2 su najvaniji i najedi uzronici krupa, a javlja se epidemijski svake druge godine u jesen, RSV tijekom zime i ranog proljeda Uestalost krupa u djejoj dobi je znaajna, najveda u drugoj godini ivota Patogeneza: dinamian razvoj upalnih promjena resp sluznica, nakon pojave na gornjim brzo se proire i na donje dine putove. Upala je na epitelu, mukozi i submukozi larinksa, traheje i bronha. Karakteristini znakovi su: promuklost, inspiratorni stridor i laveni kaalj a posljedica su lokalizacije upale na sluznicama larinksa i traheje te opstrukcije u subglotinom podruju, suavanje promjera larinksa. STRIDOR-zvuni fenomen koji nastaje aktivnim uvlaenjem zraka kroz sueno epiglotino podruje u inspiriju, pri emu negat tlak u donjim zra putovima proizvodi tendenciju jo izrazitijeg suavanja ekstratorakalnih puteva Patofiziologija: opstrukcijapad MV udahnutog zraka povedanje frekv disanja pogoranje opstrukcije povedava rad resp muskulature i do umoraHIPOKSEMIJA Klinika slika: vedina djece s krupom ima znakove infekcije gornjih respiratornih putova (sekrecija iz nosa, crvenilo i peenje u grlu, kaalj) i povienu temperaturu bar jedan dan Virusi influence i parainfluence hiperpireksija, RSV umjereno povienje i afebrilnost Poetak bolesti promuklost i neproduktivan kaalj, esto nodu uz brz razvoj tahipneje i inspiratornog stridora. Dijete esto sjedi u krevetidu nagnuto naprijed i koristi se pomodnom resp muskulaturom. Auskultarno se nalazi inspiratorni stridor i umovi, hropci, produeni izdisaj, tahipneja nije uobiajena Fluktuirajudi tijek karakteristino!, stanje se moe znaajno poboljati ili pogorati unutar sat vremena
Laboratorijski nalazi: vrijednosti sedimentacije eritrocita, br leukocita i diferencijalna krvna slika vedinom su u granicama normale Komplikacije: kod neke djece postoji predispozicija za ponavljanje epizoda krupa posljedica alergijske dijateze ili hiperreaktivnosti zranih putova Javlja se u edem broju i obliku kod muke djece Najedi je uzrok respiratorne insuficijencije u djejoj dobi Pneumonija je prije dio klinike slike nego prava komplikacija Dijagnoza: postavlja se na temelju klinike slike, identifikacija virusa koji uzrokuje bolest izolacijom iz obriska, ispirak nazofarinksa na kulturi tkiva ili nekom od brzih metoda identifikacije antigena virusa (IF, ELISA) Terapija: ovlaivanje zraka prije, sada pokazano da hladan i suh zrak bolje smanjuju otpor u zranim putovima, simptomatsko lijeenje Epinefrin koji se daje inhalacijski djeluje alfa-adrenergino lokalno vazokonstrikcijski smanjuje suglotiki edem, opstrukciju i stridor, ali djeluje samo nekoliko sati Kortikosteroidi koji se mogu davati oralno u niskim dozama (prednizon 1-2 mg/kg/24h u 4 doze podijeljeno), parenteralno i inhalacijski
OTITIS MEDIA
Definicija: najeda bakterijska infekcija djeje dobi, akutan, esto recidivirajudi tok, kronian rekurirajudi tok Najede obolijevaju djeca u tijeku prve tri godine. To je najedi razlog za propisivanje antibiotika u djejoj dobi. To je akutna upala uzrokovana bakterijama obiljeena opstrukcijom tube auditive i nakupljanja tekudine u prostoru srednjeg uha Epidemiologija: kao i ostale bak infekcije otitis je edi kod muke djece, u odraslih rijetko ali je etiologija i lijeenje jednaki to je mlaa dob djeteta u vrijeme prve epizode upale srednjeg uha, vjerojatniji je rekurirajudi tijek bolesti Etiologija: iz aspirata dobivenih punkcijom srednjeg uha najede su izolirani Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus aureus Patogeneza: srednje uho je dio gornjeg resp trakta koji ine nos, nazofarinks, Eustachijeva cijev i mastoidi. U nastanku upale uha bitnu ulogu ima disfunkcija E.cijevi jer one inae titesrednje uho od nazofaringealnih sekreta, te sluze za izjednjaavanje tlaka s atmosferskim Klinika slika: poviena temperatura, letargija, iritabilnost, bol u uhu, gnojna sekrecija iz vanjskog zvukovoda, slabljenje sluha, manje esti znakovi vrtoglavica, nistagmus. tinitus Dijagnostika upale srednjeg uha ne oslanja se na nalaz izolata iz brisova nazofarinksa i drijela!!!!!!! (duvnjak pitao na vjezbi za to) Ako je stanje ozbiljno poremedeno potrebno je uzeti krv, CSL, urin Indikacije za timpanocentezu: stanje ivotne ugroenosti na poetku bolesti, perzistiranje znakova toksemije, dokazana imunodeficijencija, novoroenaka dob Lijeenje: Antimikrobna: amoksicilin, amoksicilin-klavulanska kiselina, trimetroprim-sulfametoksazol, eritromicin, azitromicin, ceftriakson, kloramfenikol Simptomatska terapija antihistaminici za dekongestiju sluznice Kortikosteroidi + antibiotici za lijeenje efuzije (nakupljanja tekudine)
Kronina upala srednjeg uharekurirajude epizode kroninog toka s prolongiranim trajanjem efuzije u srednjem uhu. Lijeenje perzistentne efuzije je preteno kirurko. Kemoprofilaksa je amoksicilin jednom na dan tijekom zime i proljeda kada je incidencija resp infekc najeda. Cijepiti se mogude jedino protiv Streptococcus pneumoniae U vedini sluajeva uz upalu srednjeg uha nastaje i mastoiditis, infekcija u srednjem uhu uzrokuje hiperemiju i edem sluznice zranih celuka a zatim nakupljanje seroznog, kasnije gnojnog sadraja u njima. Poviena temp, bol u uhu, slabljenje sluha, crvenilo koe, otok i bol iznad mastoida. Od komplokacija moe dodi do razvoja apscesa temporalnog renja mozga, posteriorno irenje upalnog procesa uzrokuje razvoj septike tromboze lateralnog sinusa Izolacija uzronika iz gnoja koji se cijedi kroz perforiranu membranu timpani, ako postoji bakterijemija onda iz krvi, a iz CSL ako je dolo do prodora u intrakranijalni prostor Lijeenje: antimikrobno, kirurki, simptomatsko
SINUSITIS
Definicija: upalni proces koji zahvada sluznicu paranazalnih upljina, poglavito uzrokovan bakterijama Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae koje se ire iz nazofarinksa Blaga samoizljeiva bolest,ali pojavljuju se ozbiljne komplikacije zbog irenja upalnog procesa na orbitu, meninge, mozak Kronini sinusitis traje dulje od tri mjeseca zbog trajnog otedenja sluznice najede zbog neprikladnog lijeenja akutnog sinusitisa Etiologija: sinusitis se smatra sekundarnom bakterijskom infekcijom bakterijama koje dolaze iz nazofarinksa , esto kao komplikacija infekcija gornjeg dijela respiratornog (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella, Staphylococcus aureus, beta hemolitiki streptokoki) rinovirusi, virusi influence i parainfluence, kao bolnika infekcija (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) Dijagnoza: olako postavljanje dijagnoze dovodi do zloupotrebe antibiotika Patogeneza: sinusne upljine sterilne inae. Virusna infekcija gornjeg dijela dinog je prvi korak u razvoju sinusitisa. Sinusitis postaje tek kliniki znaajan kada se na akutnu virusnu infekciju nadovee bakterijska. U akutnom sinusitisu sluznica je upaljena i edematozna, gnojna upala. Dugo trajanje ili recidivi akutnog dovode do trajnog otedenja sluznice paranazalnih a posljedica je kronina upala. Rentgenska slika sinusa (homogeno jednostrano ili obostrano zasjenjenje, znatnije rubno zadebljanje sluznice, prikaz nivoa zrak-tekudina) CT, punkcija sinusa, sinusoskopija Klinika slika: gotovo uvijek se nadovezuje na virusnu infekciju pogoranje prohodnosti nosa, gnojan iscjedak iz nosa, nazalan glas, glavobolja, bol iznad zahvadenog sinusa maksilarni sinus bol u gornjoj eljusti, oko korijena nosa, pri palpaciji jagodica etmoidni sinus bol retrobulbarno, u podruju sljepoonice sfenoidni sinus subokcipitalno, retrobulbarno, frontotemporalno frontalni sinus bol u podruju ela Komplikacije: celulitis orbite, retroorbitalni apsces, neuritis onog ivca, gnojni meningitis, subduralni i epiduralni apsces, tromboza kavernoznog sinusa, osteomijelitis Lijeenje: simptomatsko, antimikrobno (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, cefalosporini II i III generacije, makrolidi), kirurko
EPIGLOTITIS
Definicija: celulitis epiglotisa i struktura oko njega koji moe lako dovesti do opstrukcije dinih puteva Etiologija: Hemophilus influenzae tip B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, beta hemolitiki streptokok grupe A Epidemiologija: obolijevaju djeca od 2 do 4 godine, katakad odrasli i muki spol vie Klinika slika: akutni i fulminantni tijek Akutni: hiperpireksija, iritabilnost, disfagija, dijete sjedi prema naprijed, respiracija povrna, znaajne tahipneje nema, tahikardija Fulminantni: respiratorna opstrukcija se moe razviti ved nakon 30 min Kod odraslih je laki tijek nego kod djece, kod imunokompromitiranih atipina slika i teko prepoznatljiva Dijagnoza: na temelju klinike slike i osnovnih laboratorijskih nalaza Treba ga razlikovati od krupa, difterije,aspiracije stranog tijela. Najedi uzronici respiratornog distresa u djejoj dobi su astma, laringotraheitis, epiglotitis, akutna bakt pneumonija Terapija: bitno osigurati prohodnost dinih puteva endotrahealna intubacija bitno kod male djece Antimikrobna terapija ceftriakson, ampicilin-klavulanska kiselina, lijeenje 7-10 dana Kortikosteroidi i epinefrin nisu indicirani
INFLUENZA
Definicija : akutna infektivna bolest dinog sustava koju uzrokuju virusi influenze A, B i C lako se prenosi i pojavljuje se u vedim ili manjim epidemijama gotovo svake zime kliniki je karakterizirana opdim simptomima, visoka temperatura, glavobolja, mialgija, suhi kaalj sa lijeenjem ili bez lijeenja traje 5 dana (soldo) Etiologija : virusi influenze A i B pripadaju obiltelji orthomyxoviridae, virus C predstavlja zaseban rod virus influenze A 16 H i 9 N 144 razliite mogude kombinacije virusi se razlikuju prema tome to imaju razliite ak kojima prijanjaju na sijalinsku kiselinu virusni genom graen od jednolanane RNA, obavijena je proteinskom kapsidom i tvori nukleokapsidu oko nukleokapside dvoslojna lipidna ovojnica , na povrini ovojnice stre dva glikoproteinska izdanka hemaglutinin i neuraminidaza hemaglutinin ima sposobnost spajanja s receptorima na povrini eritrocita koje potom aglutinira hemaglutinacija enzim neuraminidaza ( odluuje o teini bolesti, koliko de se virusa izluiti = teina klinike slike bolesti) nisu stabilni, stalno mijenjaju svoja antigenska svojstva, nositelji su virulencije tj. patogenosti virusa manje antigenske promjene antigensko skretanje dogaa se svake 2-3 godine, a vede antigenska izmjena svakih 10-15 godina te su promjene izuzetno vane za virus influenze A, tako se objanjava jaa virulencija virusa A ede obolijevanje, tea klinika slika enzimi domadina aktiviraju virus cijepanjem hemaglutinina i tako omoguduju inficiranje stanice o proteaza cijepa hemaglutinin (specifina je za respiratorni sustav), ali moe i plazminogen Epidemiologija : kozmopolitska bolest s brzim irenjem epidemije virusom inf A pojavljuju se svake 2-3 godine, a pandemije svakih 10-15 godina, izbijaju naglo, vrhunac doseu za 2-3 tjedna, a traju 4-6 tjedana
pojavljuje se u hladnijem dijelu godine, od prosinca do travnja preboljenje bolesti uzrokovane jednim virusom ne prua zatitu za drugi tip virusa prirodni izvor infekcije je ovjek prenosi se kapljino, izravnim dodirom, preko predmeta za obranu je najvanije posjedovanje sekretornih IgA protutijela na sluznicama dinog sustava samo virus influenze A moe uzrokovati pandemiju Klinika slika : inkubacija je krataka, 1-2 dana bolest nastupa vrlo naglo, pradena visokom temperaturom i vrlo izraenim opdim simptomima jaka glavobolja, mialgije noni i leni miidi, klonulost, nemod, gubitak teka, munina, pospanost, dezorijentiranost u poetku nema respiratornih simptoma, kad se pojave temperatura se sniava febrilna faza traje 3-6 dana pojava kataralnih simptoma arenje i stezanje u nosu i drijelu, suhi nadraajni kaalj, promuklost, konjuktivitis potkarj akutne faze nasatje hunjavica sa seroznom sekrecijom, suhi kaalj postaje produktivan auskultacijski normalan um disanja ili oskudni znakovi bronhitisa bolest traje 5-7 dana kaalj, umor, nevoljkost mogu potrajati i nekoliko tjedana Komplikacije : najede u dinom sustavu: upale pluda, laringitis, krup, pogoranje kroninog bronhitisa i astme izvan dinog sustava: mialgije, Reyeov sindrom (encefalopatija, masna degeneracija jetre) susrede se samo kod djece povezano suzimanjem acetisalicilne kiseline kao antipiretika u virusnim infekcijama pneumonija najtea i najeda komplikacija 2 osnovna oblika nastanka i prezentacije upale pluda: o primarna virusna pneumonija izazvana samim virusom influenze i sekundarna pneumonija zbog superinfekcije razliitim bakterijama te mijeani oblik Dijagnoza : klinika dijagnoza moguda samo kad je bolest potpuno izraena tj kada se pojave i respiratorni simptomi klinika dijagnoza se potvruje virolokim pretragama: izolacija virusa, utvrivanje porasta titra protutijela, dokaz antigena izolacija je uspjena samo u prva tri dana na poetku bolesti uzorci se inokuliraju u amnionsku vredicu piledeg embrija ili na staninu kulturu seroloke pretrage: inhibicija hemaglutinacije, reakcija vezanja komplementa RVK, ELISA mora se dokazati titar protutijela u parnim uzorcima seruma, uzetim u razmaku od 2 do 3 tjedna Lijeenje : osnovno lijeenje je simptomatsko (mirovanje, nadoknada tekudine i elektrolita, antipiretci, antitusici antibiotici samo kod sekundarnih bakterijskih infekcija antivirusni lijekovi koji inhibiraju replikaciju virusa amantadin, rimantadin ( virus influence B ); ribavirin u obliku aerosola ( oba virusa ) inhibitori neuraminidaze zanamivir (inhalacijom), oseltamivir = tamiflu (peroralno) o mora se primijeniti unutar prvih 36 sati o nuspojave munina, bol u trbuhu, povradanje proljev
o odrasli 7-10 dana 2x150mg o djeca 7-10 dana 2x4 mg cijepljenje se provodi mrtvim cjepivom, posebno ugroene skupine cijepljenje svake godine u jesen, nekoliko tjedana prije oekivane sezone pojave gripe uglavnom se upotrebljava kombinirano trokomponentno cjepivo koje sadrava o tip virusa iz prethodne epidemije o virus koji je upravo otkriven kaomogudi uzronik prijetede epidemije o virus influenze B djeca od 6 mjeseci 9 godina cijepe se cjepivom za djecu, a koja su ved cijepljena primaju vakcinu kao odrasli nuspojave Guillian Barreov sindrom, lokalna bol, crvenilo, glavobolja
INFEKCIJE DONJIH DINIH PUTOVA

AKUTNI BRONHITIS
Definicija: kratkotrajna kataralna upala sluznice traheobronhalnog stabla, povezano sa virusnim respiratornim infekcijama gornjeg dijela dinog sustava Etiologija: najedi uzronici respiratorni virusi (korona, rinovirusi, virusi influenze, adenovirusi, RSV, virusi parainfluenzae), bakterije (Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertusis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia trachomatis) Epidemiologija: od akutnog bronhitisa najede obolijevaju djeca posebno ona do 5 godina, edi u hladnijem dijelu godine (sijeanj, veljaa), kapljino irenje infekcije; suh zrak pogoduje otedenju sluznice. Klinika slika : kaalj, temperatura, poetni simptomi istovjetni s infekcijom gornjeg dinog sustava: hunjavica, blaa grlobolja, konjuktivitis, promuklost, arenje iza prsne kosti Kaalj vodedi simptom, u poetku suh i nadraajan, sljededih dana postaje produktivan, mukopurulentan katkad i sukrvavi sadraj Auskultacija pluda difuzno proireni polifoni bronhitiki umovi, katkad spazam, rendgenska slika pluda uredna Svi simptomi i znakovi bolesti se povlae za najkasnije 3 tjedna. Dijagnoza: anamneza, negativan rendgenski nalaz, sedimentacija ubrzana, a moe biti i normalna, leukociti i diferencijalna krvna slika, iskaljaj i bris nazofarinksa od male pomodi, Lijeenje: simptomatsko ublaavanje kalja mukolitici, antitusici Antibiotici samo kod gnojnog iskaljaja, kada postoji sumnja na bakterijsku superinfekciju, kod kroninih kardiopulmonalnih bolesnika
KRONINI BRONHITIS I AKUTNA EGZACERBACIJA

Definicija: obilna produkcija sluzi u traheobronhalnom stablu koja uzrokuje kronini produktivni kaalj tijekom najmanje tri mjeseca u godini KOPB je kliniki sindrom koji uz kronini bronhitis ukljuuje i emfizem, astmu, bronhiektazije Etiologija: za nastanak su vani puenje, infekcija, udisanje oneidenog zraka Infekcija je katkad pokreta, ali vanija je u pogoranju stanja
Epidemiologija: vrlo esta bolest, posebno kod mukaraca starijih od 40 godina, gotovo su svi puai; teina bolesti i brzina napredovanja izravno ovise o duljini puakog staa i broju popuenih cigareta/dan. ede se pojavljuje u blaem obliku, akutne egzacerbacije mnogo su ede u zimskim mjesecima Patogeneza : slabljenje funkcije alveolarnih makrofaga i mukocilijarne funkcije traheobronhalnog stabla; umnoavanje vrastih stanica, hiperplazija i hipertrofija submukoznih lijezda pojaano stvaranje bronhalnog sekreta. Hiperemija i edem + upalna infiltracija stijenke bronha suenje lumena bronha djelomino i potpuno zatvoren epom sluzi; vagusni refleks izaziva kontrakcije i hipertrofiju glatkih miida, najprije u malim dinim putevima (reverzibilno), a kasnije progredira destrukcija alveola, resp bronhiola i kapilara emfizem Hipoventilacija, poremeden ventilacijsko-perfuzijski odnos, hipoksemija spazam prekapilarnih pludnih arterija, stimulacija produkcije eritropoetina, sek policitemija pulmonalna hipertenzija i pludno srce; hiperkapnija ponekad Klinika slika: kronini kaalj s iskaljavanjem, hropci, nema zaduhe U pauzi izmeu egzacerbacija bez subjektivnih tegoba, u egzacerbaciji kaalj se pogorava, dolazi do hipoksemije sa zaduhom i cijanozom, obilni gnojni kaalj, oteano disanje, porast temperature. Progresivna, doivotna bolest dovodi do emfizema i resp dekompenzacije Auskultacijom difuzno se uju polifoni bronhitiki umovi i hropci Dijagnoza: postavlja se na osnovi anamnestikih podataka o trajanju kalja i karakteru iskaljaja Treba iskljuiti bronhiektazije, pludni apsces, karcinom bronha, tuberkuloza, sinobronhalni sindrom, bronhalna astma, pneumokonioze Sedimentacija u mirnoj fazi je normalna, u egzacerbaciji uzrokovanoj bakterijama sedimentacija je ubrzana, leukocitoza s neutrofilijom U iskaljaju najedi nalaz H. Influenzae, S. Pneumoniae, ali moe znaiti i kontaminaciju iz nazofarinksa, usne upljine Lijeenje: prestanak puenja, olakavanje iskaljavanja (hidracija organizma, sekretolitici bromheksin, acetilcistein, epratinon - upitno), irenje lumena dinog sustava (bronhodilatatori ipratropij bromid, salbutamol, fenoterol, derivati teofilina aminofilin slabije djelotvorni nego u astmi) Upotreba kortikosteroida neuinkovita, kod tekih bolesnika primjena kisika Kontraindicirani antitusici, sedativi, hipnotici. Cijepljenje protiv influence, pneumokokno cjepivo. Antimikrobno lijeenje egzacerbacije: amoksicilin + klavulanska kis., cefalosporini II. i III. Gen., tetraciklini, makrolidi, trimetoprim+sulfometoksazol; 7-10 dana
BRONHIOLITIS
Definicija: akutna infekcija donjeg resp trakta virusne etiologije, obolijevaju djeca u dojenakoj dobi; akutna ekspiratorna dispneja s hiperinflacijom, tahipnejom i resp distresom. Etiologija: najede ga uzrokuje respiratorni sincicijski virus, virusi parainfluence, adenovirusi Epidemiologija: zima i rano proljede RSV, virus parainfluence u jesen i proljede, adenovirusi i rinovirusi javljaju se endemski cijele godine. Najvie oboljevaju djeca 2-10 mjeseci stara; Izvor infekcije je bolesnik s respiratornom infekcijom, put prijenosa je kapljini. Patogeneza: inicijalna replikacija virusa u gornjem resp traktu to je dijete mlae, to je veda tendencija i brzina irenja u donje dijelove; nekroza i ljutenje epitela i razvoj peribronhiolarne infiltracije mononuklearima; djelomina ili potpuna opstrukcija malih bronhiola zbog edema i upalnog infiltrata; u
inspiriju neg intrapleularni tlak je dovoljan za uvlaenje zraka, u pasivnom ekspiriju zbog povedanog alveolarnog tlaka bronhiola se jo vie smanjuje, opstrukcija poveda zrak oteano izlazi hiperinflacija, atelektaze smanjen volumen udaha kompenzatorna tahipneja, poremeden V-P odnos arterijska hipoksija, hiperkapnija kod zamora resp muskulature Klinika slika: prodormalno razdoblje 1-7 dana znakovi obine prehlade, temperatura, kataralni znakovi, kaalj Nakon 2-3 danapojaava se kaalj, tahipnea, tahikardija, iritabilnost, anoreksija, uvlaenje mekih tkiva i nosnih krila pri udisaju, cijanoza Auskulatorno promjenjiv nalaz, produen ekspirij s hropidima Progresija dispneje progresija opstrukcije razvoj distresa Rtg - hiperinflacija sa sputenom dijafragmom i povedanom prozranodu pludnog parenhima, bronhovaskularni crte pojaan Hipoksemina otedenja miokarda, opteredenje desnog srca s regurgitacijom kroz trikuspidalnu valvulu i povienjem tlaka u pludnoj art Kod djece dolazi i do upale srednjeg uha, dehidracija Broj leukocita je normalan ili lagano povien, a diferencijalna krvna slika uredna Bolest traje 3-7 dana, oporavak 1-2 tjedna i due. Dijagnoza: izolacija virusa iz ispirka nazofarinksa, diferencijalno-dijagnostiki teko je razlikovati od astme ili epizoda bronhoopstrukcije Lijeenje: vano uspostaviti primjerenu oksigenaciju krvi, sva hospitalizirana djeca dobivaju kisik; nadoknada tekudine, hidracija, nutritivna potpora, suzbijanje hiperpireksije i konvulzija. Kad postoji predispozicija razvoja tekog bronhiolitisa lijei se ribavirinom Bronhodilatatori beta2agonisti, salbutamol inhalacijski Kortikosteroidi Antimikrobna terapija nije indicirana jer su sek bak inf rijetke Rizina djeca monoklonska anti RSV protutijela palivizumab
PNEUMONIJA
Definicija: akutna upala pludnog parenhima poviena temperatura, kaalj, oteano disanje, probadanje u prsima Upalni infiltrat u alveolama (alveolarna bakterijska pneumonija) ili u intersticijskom prostoru (intersticijska, atipina, nebakterijska pneumonija) Primarna nastala u prethodno zdrave osobe, bez poznatih ili novootkrivenih poticajnih imbenika; sekundarna nastaje kod osoba s poznatim ili novootkrivenim poticajnim imbenicima, najede kroninim bolestima pluda i srca, izljeenjem pneumonije ostaje osnovna bolest, odnosno poticajni imbenik za ponovnu pojavu pneumonije. Etiologija: Streptococcus pneumoniae najvaniji bakterijski uzronik; 80-95% Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus G- enterobakterije Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa Proteus spp.
kod imunokompromitiranih, sa kroninim bolestima
Hospitalne pneumonije redovito su bakterijske (gram neg bakterije i MRSA; bacteroides, fusobacterium i peptostreptococcus uzronici nekrotizirajudih pneumonija) U posebnim uvjetima francisella tularensis, neisseria meningitidis, brucella, bacillus antracis, yersinia pestis Atipine pneumonije (vie od 50 %, a bakterijske manje od 50 %), mycoplasmsa pneumoniae najedi uzronik atipinih , chlamydophila pneumoniae, legionella pneumophila, respiratorni virusi, chlamydophila psitacci, coxiella burnetti Kod odraslih i starijih chlamidophila pneumoniae i legionella pneumophila Chlamydophila psittaci psitakoza i Coxiella burnetti Q grozica Kod djece ede su virusne pneumonije RSV, adenovirusi hantavirusi (hemoragijska groznica s bubrenim sindromom) Influenza A Respiratorni sincicijski virus Virusi parainfluence Adenovirusi Rjei uzronici: CMV, varicella-zoster, EBV, influenza B, rino,entero, HSV, hanta Candida, aspergillus, cryptococcus neoformans
PODJELA PNEUMONIJA: Pneumonije iz opde populacije/domicilne dobro reagiraju na antibiotike, komplikacije rjee o Vie od pola su atipine (intersticijske) primarne; bakterijske (alveolarne) su primarne i sekundarne, ede se pradene komplikacijama, potrebna hospitalizacija o Streptococcus pneumoniae 85% , Haemophilus influenzae djeca i straiji s KOPB o Atipine mycoplasma pneumoiae, respiratorni virusi, klamidije, coxiella buretti Bolnike pneumonije/nozokomijalne dva ili vie dana nakon primitka u bolnicu nalaz novootkrivenog infiltrata na rtg-u o Alveolarne G- bakterije i S. aureus o Rezistentni na antibiotike i broje komplikacije, smrtnost 25-50%; esta komplikacija hospitaliziranih bolesnika (na 2.mjestu iz urinarnih) o Aerobne G- bakterije (smrtnost do 50%), Pseudomonas aeruginosa (smrtnost 70-80%) , S. aureus, Klebsiella pneumoniae, enterobacter, E. coli, serattia marcescens, proteus; resp.virusi RSV, influenca A, adenovirusi Pneumonije u bolesnika s oslabljenom imunodu o Limfomi, leukemije, imunosupresivno lijeenje nakon presaivanja organa, imunosupresije koje se lijee kortikosteroidima CMV, pneumocistis, legionele, kriptokok o Neutropenija staf aureus, kandida, aspergilus o AIDS pneumocistis jiroveci, CMV, mycobacterium tuberculosis Klinika slika: BAKTERIJSKE PNEUMONIJE:
nagli nastup simptoma, temperatura umjereno poviena ili vrlo visoka pradena tresavicom tahikardija i porast respiratorne frekvencije simptomi gorenjeg dinog sustava: konjuktivitis, hunjavica, promuklost, grlobolja, sinusitis, povedanje limfnih vorova kod pneumokokne pneumonije pojavljuje se herpes simplex na usnici, esto toj pneumoniji prethodi gripa ili prehlada opdi simptomi: glavobolja, gubitak teka, osjedaj umora, munina, povradaje, proljev auskultacijski nalaz potvruje se rtg-om bronhalno disanje, krepitacije, pleuralno trenje, krepitacije i hropci upuduju na eksudaciju u alveolama rtg upalni infiltrat smjeten centralno ne dosee periferiju pludnog parenhima perkusija: skradenje pludnog zvuka do potpune mukline, najeda komplikacija pleuralni izljev pleuralno trenje znak pleuralnog izljeva i bol, kod vede koliine muklina i nema boli bakterijemija sa stavranjem upalnih arita u udaljenim organima (meningitis, endokarditis, artritis, osteomijelitis) prognoza primarne je dobra, poboljanje uz antimikrobnu terapiju za 12-36 sati laboratorijski nalazi: leukocitoza s neutrofilijom, esto skretanje ulijevo, sedimentacija ubrzana, ali ne na poetku, CRP izrazito povien, aminotransferaze normalne lijeenje: o mlai od 65 bez poticajnih stanja penicilin, prokain-bezilpenicilin o stariji od 65 i mlai s poticajnim stanjem amoksicilin + klavulanska kiselina, cefuroksim o alergija na penicilin: azitromicin, ceftriakson
ATIPINE PNEUMONIJE: manje buran nastup, kliniki simptomi se razvijaju postupno temperatura naraste do vrlo visokih vrijednosti rijetko pradena tresavicom glavobolja, bol u miidima i zglobovima, opda slabost, gubitak teka, opdi simptomi izuzetno istaknuti kod Q groznice, legionarske bolesti, psitakoze riejtko se pojavljuju probadanje u prsima, zaduha, pleuralni izljev kaalj nakon 3-5 dana, suh i nadraajan, bez iskaljavanja na poetku auskultacijski i perkusijski nalaz uredan uglavnom su primarne, prognoza im je dobra uz antimikrobno lijeenje unutar 48 sati normalizacija tjelesne temperature laboratorijski nalazi: normalan broj leukocita, skretanje u lijevo malokad, sedimentacija manje ubrzana, CRP blago povien, aminotarnsferaze nerijetko poviene lijeenje: o azitromicin, klaritromicin, doksiciklin
BAKTERIJSKE PNEUMONIJE
morfoloki: lobarna, lobularna, segmentalna, centralna, apikalna kad nema dokazanog uzronika antibiotici se daju po klinikim parametrima: o bolesnik koji je do tada bio zdrav penicilin o kod prethodno virusnog infekta kloksacilin
o o o
kod kronine pludne bolesti ampicilin kod imunodeficijencije ampicilin + gentamicin ili metronidazol kod malignoma pluda peniciln G, ampicilin + gentamicin ili metronidazol
PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA Definicija: najeda bakterijska upala pludnog parenhima, poinje naglo s groznicom, bolnim iskaljajem i iskaljajem gnojnog sputuma Etiologija: uzronik streptococcus pneumoniae (nositelj virulencije kapsula antifagocitno djeluje) Epidemiologija: esto prisutni na sluznici gornjeg dinog sustava, ali ih vedina nije patogena Prenosi se kapljinim putem od bolesnika s pneumonijom Od klasine lobarne pneumonije ede obolijevaju mukarci u dobi 30-50 god U zimi i rano proljede, sporadino Do infekcije dolazi kada vede koliina pneumokoka dospije do dijelova donjeg dinog sustava i nadvlada obrambene mehanizme (kaalj, mukocilijarni epitel, sluz, limfna drenaa, makrofagi, leukociti, opsonizacija) Patologija: 4 stadija u razvoju upalnog procesa: 1. edem s malo neutrofila i puno pneumokoka 2. crvena hepatizacija zbog ispunjenosti alveola eritrocitima, fibrinom, neutrofilima, alveolarne kapilare upaljene 3. siva hepatizacija alveole pune fibrina, polimorfonukleara i pokojeg eritrocita, kapilare se ne vide, trombi u arteriolama 4. aktivnost alveolarnih makrofaga idenje alveolarnih prostora uloga kalja paralelno s upalnim procesom u pludima razvija se upala na visceralnom listu pleure to pri disanju izaziva bol zbog trenja o parijetalni list najede zahvadeni peribronhalni lobuli = bronhopnumonija (sekundarna) danas rjee lobarne pneumonije (primarne) Klinika slika: obino prethodi kataralna respiratorna infekcija nakon koje se javlja groznica i tresavica, povradanje proljev izraz su teke toksemije, vrudica je tipa kontinue, kaalj produktivan, iskaljaj gnojan boje hre uz bol u prsnom kou Fizikalni nalaz: smanjena pominost toraksa na strani upale, auskultacija hropci i bronhalno disanje Dijagnoza: leukocitoza 15-30 (neutrofili), smanjeni limfociti i monociti, ubrzana SE Dokaz pneumokoka u iskaljaju, citologija iskaljaja (neutrofili i eritrociti) Nalaz polisaharida, pneumokoka u krvi, urinu, likvoru (suprotnosmjernom elektroforezom) dokaz bakterijemije Lijeenje: simptomatsko: antipiretici, ekspektoransi, tekudina, elektroliti, vitamini Specifino: penicilin (svakih 4-6 sati na dan, 7 dana), kod preosjetljivosti cefalosporini, eritromicin Profilaksa: splenektomirani, kardiopati, kronini pludni bolesnici polivalentnom pneumokoknom vakcinom (sadri polisaharidne antigene 14 tipova pneumokoka) STAFILOKOKNA PNEUMONIJA DEFINICIJA: pneumonija uzrokovana staphylococcus aureusom 1. fulminantni, septiki oblik nakon operacija, u pludima edem i hemoragije, infiltracija neutrofilima i mononuklearnim fagocitima najizraenija u intersticiju 2. akutna stafilokokna pneumonija uz virusnu respiratornu infekciju prevladava
3. upala i nekroza sluznice bronha i bronhiola, ulceracije sluznice pokrivene fibrinom, u krvnim ilama trombi, u alveolama hemoragini eksudat (fibrin, eritrociti, fagociti, neutrofili, stafilokoki) 4. stafilokokna bronhopneumonija upalna arita u posteriornom segmentu donjih renjeva, stvaranje apscesa, a zbog nekroze i drenae kroz bronhe nastaju pneumatocele, esto zahvadena pleura, empijem Klinika slika: poetak postepen (hematogeno nastale pneumonije) ili nagao (teki simptomi, vrudica, progresiva dispneja, cijanoza, bol u prsnom kou, produktivan kaalj i gnojan) Fizikalno skradenje pludnog zvuka do mukline Dijagnoza: leukocitoza 15-20/L s neutrofilojom i limfopenijom, SE ubrzana Dokaz uzronika iskaljaj, eksudat pleure, sadraj dereniranih apscesa i hemokultura) Rtg: centralna konsolidacija multipli mrjasti infiltrati i voridi, apscesi, milijarni rasap Lijeenje: penicilin G 10-14 dana, pencilinaza rezistentni kloksacilin kod preosjetljivosti cefalotin, eritromicin, bronhalni dilatatori, punkcija STREPTOKOKNA PNEUMONIJA Uzrokovana beta-hemolitikim streptokokom grupe A Javlja se u tijeku influence i u bolesnika sa smanjenom otpornodu Osnovni proces je gnojna upala i nekroza pludnog tkiva, sklonost stvaranju apscesa i empijema pleure Penicilin i drenaa prsita KLEBSIELLA PNEUMONIAE PNEUMONIJA Oboljevaju bolesnici s KOPB-om, dojenad, kod odraslih hospitalna infekcija Nekroza parenhima pluda tvorba upljina, zahvada pleuru tvoredi fibrinske naslage sklone stvaranju priraslica, gornji renjevi Poinje naglo s produktivnim kaljem i iskaljajem, pleuralna bol, dispneja, cijanoza, tahikardija Uzronik se dokazuje u hemokulturama, u iskaljaju, mijeana flora Cefalosporini, aminoglikozidi, kloramfenikol HAEMOPHILUS INFLUENZE PNEUMONIJA ede kod djece, pneumonini infiltrati zahvadaju itav reanj, esto dolazi do pleuralnog eksudata i empijema pleure, bakterijemije koja moe uzrokovati meningitis Kod odraslih imunokompromitirani pludni infiltrati imaju karakter bronhopneumonije pradene bakterijemijom i parapneumoninim izljevom Dokazuje se u iskaljaju, krvi, pleuralnom izljevu Lijeenje ampicilin, kod rezistencije kloramfenikol PSEUDOMONAS AERUGINOSA PNEUMONIJA Hospitalne infekcije, posljedica sepitikemije, hemoragina arita (kod infarkta zbog infiltracije ila bakterijama) Nekroza, empijem, izraena toksemija, poremedaj svijesti, vrudica Dokazuje se u pleuralnom eksudatu i aspiratu Lijei se aminoglikozidima i karbenpenicilinom E. COLI PNEUMONIJA U starijih iscrpljenih osoba propagacijom iz probavnog u urinarni trakt moe postati uzronikom bakterijemije i tako onda i pneumonije
Kod novoroenadi aspiracijom ili inhalacijom amniona arita diseminirana u donjim renjevima pluda Lijeenje ampicilin, cefalosporini, aminoglikozidi NESPOROGENI ANAEROBI PNEUMONIJE Bacteroides fragillis, fusobacterium, peptococcus, peptostreptococcus, enterococcus Razvija se podmuklo, pneumonija ima nekrotizirajudi karakter, pludni apsces praden empijemom Lijeenje kirurko, simptomatsko, antimikrobno penicilin, metronidazol
LEGIONARSKA BOLEST
Definicija: primarne bakterijske bolesti respiratornog sustava: 1. legionarska bolest teka opda bolest s pneumonijom 2. akutna respiratorna infekcija ARI pradena vrudicom i kataralnim respiratornim simptomima bez pneumonije Legionella pneumophila uzrokuje hospitalne pneumonije ede kod imunosuprimiranih bolesnika Izvor infekcije je aerosol zagaen konc legionelama u ureajima u kojima cirkulira voda (ovlaivai zraka, tuevi) Legionarka bolest u pludima fibrinopurulentna upala ograniena na lobule, moe prijedi na pleuru, proces primarno u alveolama, esta koagulacijska nekroza venula u sreditu lobula Klinika slika: ARI inkubacija 5-43 sata, slina influenci, vrudica, mialgije, glavobolja, kaalj, bol u prsima, grlobolja Legionarska bolest inkubacija 2-10 dana moe biti samo s respiratornim simptomima, ali moe i zahvatiti bubrege, jetru, gastrointestinalni trakt i CNS Poetak je postepen, klonulost, vrudica, a kasnije pleuralna bol, pomudenje svijesti, gnojan iskaljaj, vrudica tipa kontinue SE ubrzana, leukocitoza, retencija duikovih spojeva, proteinurija, eritociturija Rtg: mrljaste sjene koje konfluiraju Dijagnoza: dokazivanje uzronika u iskaljaju, bronhalnom sekretu, pleuralnom izljevu, krvi i urinu kultivacijom na posebna hranilita Serologija: indirektna imunoflorescencija dokaz specifinih protutijela u serumu bolesnika Lijeenje: simtomatsko, antimikrobno: eritromicin, kod rezistencije rifampicin
NEBAKTERIJSKE PNEUMONIJE akutne zarazne febrilne bolesti s polaganim poetkom, srednje tekim opdim simptomima i respiratornim simptomima koji se razvijaju krajem 1. tjedna toksemija nije izraena, kaalj u poetku suh upalni proces je najvedim dijelom peribronhalan, peribronholobularan i primrano u intersticiju pluda (ne u alveolama kao u bakterijskim pneumonijama) rtg: mrljasta, nejasno ograniena zasjenjenja, poinju u predjelu hilusa ire se bronhalno normalna ili malo ubrzana sedimentacija, normalni ili blago povieni leukociti PNEUMONIJA UZROKOVANA MYCOPLSMOM PNEUMONIAE
kod male djece oituje se kao akutna respiratorna bolest s faringitisom i bronhitisom kod vede djece i odraslih sve znaajke nebakterijske pneumonije Etiologija: uzronik Mycoplasma pneumoniae, osjetljiva na (tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol Izolira se iz respiratornog trakta nakon kultivacije na posebnim hranilitima, najede se dokazuje porastom titra protutijela u parnom serumu metodom RVK Fosfolipidni antigeni potiu stvaranje protutijela koji mogu dati lano pozitivnu reakciju (wassermannova reakcija) Epidemiologija: epidemije ede u hladnim mjesecima, obolijevaju veda djeca i mlai odrasli, prenosi se kapljino, mjesto infekcije je respiratorni sustav Patologija: patoloke promjene posljedica su izluenih toksina, enzima i senzibilizirajudeg djelovanja antigena m. pneumonije Klinika slika: inkubacija 2-3 tjedna Polagano se razvijaju opdi simptomi: umjerena vrudica, umor, zimica, glavobolja Respiratorni simptomi se razvijaju krajem 1. tjedna prvo suh i nadraajan kaalj, praden boli u prsnom kou, kasnije kaalj postaje produktivan, iskaljaj mukopurulentan Auskultorno: lokalizirani zvuni hropci i krepitacije Bolest traje 2-3 tjedna s potpunim oporavkom, kad se javi bez pneumonije kao akutna respiratorna bolest ima blai tijek, 5-7 dana traje Dijagnoza: serologija RVK Lijeenje: tetraciklini, azitromicin Djeca mlaa od 14 godina eritromicin midekamicin (tetraciklini oteduju denticiju i osifikaciju
PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM VIRUSIMA za vrijeme epidemija meu vojnicima, djecom u kolama sporadino u imunodeficijentnih osoba sklonost sekundarnim bakterijskim infekcijama i drugim komplikacijama lijeenje je dugotrajno simptomatsko s neizvjesnom prognozom ADENOVIRUSNE PNEUMONIJE kod djce imaju teak tijek, u pojedinim epidemijama i veliku smrtnost pneumonina arita su u stranjim segmentima donjih renjeva, primarna upala u intersticiju sa izraenom hilusnom reakcijom ako infekcija due traje razvijaju se bronhiektazije, opstrukcija manjih bronha s posljedinim emfizemom unato lijeenju ostaju trajne posljedice i invalidnost
PARAINFLUENCA PNEUMONIJE TIP 1 I 3 virusi oteduju respiratorni epitel, upalni proces je peribronhalan i peribronhiolaran to dovodi do suenja i zaepljenja bronhiola, esto udruene s bakterijskom infekcijom opstruktivni laringotraheobronhitis, bronhiolitis, pneumonija PNEUMONIJE UZROKOVANE RESPIRATORNIM SINCICIJSKIM VIRUSOM u dojenadi i djece mlae od 5 godina razvijaju se nekrotizirajudi bronhiolitis, bronhiolarna opstrukcija, fokalne atelektaze i pneumonina arita
jedna od najedih virusnih pneumonija
ENTEROVIRUSNE PNEUMONIJE ede u tijeku infekcija Coxsackie A i B virusima, obino u bolesnika s drugim manifestacijama enteroviroza (osip, meningitis, pleuritis)
Q GROZNICA
Definicija: rikecioza, zoonoza koja se kod ovjeka oituje vrudicom, groznicama, glavoboljom, malaksalodu i vedinom razvojem intersticijske pneumonije Etiologija: uzronik Coxiella burnetti, dugo se sadrava u inficiranom sadraju i tako prenosi U inf organizmu stvara spec protutijela koja se dokazuju RVK, ali ne stvara aglutinine protiv sojeva proteusa kao druge rikecije Epidemiologija: bolest divljih i domadih ivotinja meu njima se prenosi putem ektoparazita ovjek se zarazi udiudi inficirani aerosol, rjee inficiranim mlijekom i mlijenim proizvodima Epidemije potkraj zime i u proljede Patogeneza: upalne promjene u intersticiju pluda, granulomatozni hepatitis, endokarditis s vegetacijama Klinika slika: inkubacija 2-3 tjedna Poinje naglo s vrudicom, bol u miidima, glavobolja, fotofobija, somnolencija Pneumonija se javlja iza 5 dana, a respiratorni simptomi jo kasnije Rtg: sjene vede i gude mogu zahvadati segmente ili ak vedi dio renja pluda Dobro ogranieni infiltrati u intersticiju Jetra: poviene transaminaze, biopsija: granulomatozna upala Komplikacije: tromboflebitis, encefalitis, meningitis Dijagnoza: RVK nalaz spec protutijela u 2. tjednu, najvii titar u 3-5 tjedna Diferencijalna dijagnoza: oblici bez pneumonije: influenza, leptospiroze, salmoneloze, rikecioze Oblici sa pneumonijom: druge nebakterijske pneumonije Uglavnom prolazi bez teih komplikacija i posljedica, smrt zbog tromboflebitisa i endokarditisa Lijeenje: tetraciklin, eritromicin, kloramfenikol Profilaksa: pasterizacija mlijeka, izbjegavanje kontakta sa zaraenim ivotinjama, izolacija bolesnika, dezinfekcija iskaljaja Apsolutna infekcija moe se zaraziti od 1 klice
PSITAKOZA
Definicija: primarno bolest ptica i peradi, kod ovjeka moe biti blaga bolest sa slabo izraenim opdim simptomima i respiratornim simptomima, bolest slina influenci ili teka bolest pradena vrudicom, glavoboljom, kaljem i nalazom pneumonije Etiologija: Chlamydia psittaci, intacelularni parazit Epidemiologija: profesionalna bolest veterinari, peradari, laboratorijski radnici ovjek se inficira inhalacijom praine koja sadri ekskrete ptica Patogeneza: nakon inhalacije dospijeva u krv, a zatim u retikuloendotel jetre i slezene umnoava se kada bude dovoljan broj putem krvi ponovno dospijeva u pluda gdje se razvija pneumonija U jetri i slezeni pravi arine nekroze, a u drugim organima razna otedenja
Klinika slika: inkubacija 7 15 dana Vrudica koja se povedava tijekom bolesti Respiratorni simptomi: kaalj i krvav iskaljaj krajem 1. tjedna i u 2. tjednu bolesti Kod teih bolesnika cijanoza, poremedaji svijesti, epistaksa, ikterus, oligurija, tahipneja Rtg: infiltrat se iri od povedanih hilusa peribronhalno, peribronhiolarno prema periferiji dajudi dojam bronhopneumonije SE na poetku normalna, napredovanjem bolesti dosee visoke vrijednosti Traje 2-3 tjedna Komplikacije: kod starijih tromboflebitis, infarkt pluda Dijagnoza: specifina protutijela u serumu Lijeenje: tetraciklini 12 14 dana da se sprijei recidiv i progresija infiltrata, eritromicin Profilaksa: kontrola uzgoja i uvoza papiga, izbjegavanje golubova, maske
INFEKCIJE MOKRADNOG SUSTAVA

Klasifikacija: lokalizacija: uretritis, cistitis, prostatitis, pijelonefritis Tip: simptomatske/asimptomatske, akutne/rekurentne/kronine, komplicirane/nekomplicirane Relaps = uroinfekt u kojem je bakteriurija uzrokovana istim uzronikom kao i bakteriurija uroinfekta prije provedene th; javlja se unutar 2 tj od zavretka th, znak perzistencije mikroorganizma u urotraktu (bubreg, kamenac, prostata) Reinfekcija = nova infekcija, bakteriurija uzrokovana novim uzronikom Kronina uroinfekcija = recidivirajudi relapsi nakon provedene th, mjesecima i godinama
AKUTNI NEKOMPLICIRANI CISTITIS
Jedna od najedih bakterijskih infekcija u ena; u 80-90% reinfekcija Da bi bolesnica ula u skupinu ena sa rekurentnim cistit som mora ga imati najmanje 2x u zadnjih 6 mj ili 3x u zadnju god dana. Najedi uzronici: E.coli, enterokok, Klebsiella, Proteus... Simptomi: nagli poetak, dizurija, polakizurija, urgencija mokrenja, suprapubina osjetljivost Kriteriji za dg.su kliniki simptomi i leukociturija (vie od 5 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina). Antimikrobna th provodi se 1,3 ili 7 dana: o 3dnevna th uinkovitija od 1-dnevne, a ima manje nuspojava od 7-dnevne o 7-dnevna kod trudnica, ena na kontracepciji, starijih od 65 ili kod komplikacija o za 1-dnevnu daje se kotrimoksazoli ili fluorokinoloni o za 3-dnevnu beta-laktami, iako se preporuuju fluorokinoloni
AKUTNI URETRITIS negonokokni Uzronici: Ch.trachomatis i Ureaplasma urealiticum Simptomi: uestalo bolno urgentno mokrenje uz odsutnost signifikantne bakteriurije, uretralni iscjedak Th: azitromicin 1x1 g/3 dana; doksiciklin 2x100mg/7-14 dana; Trichomonas vaginalis metronidazol 1x2 g jednokratno
URETRALNI SINDROM gonokokni Nekomplicirani uretritis odraslih uzrokovana N.gonorrhoeae. Th jednokratno ceftriakson 125 mg im.; ciprofloksacin 500 mg p.o. jednokratno
AKUTNI NEKOMPLICIRANI PIJELONEFRITIS
Akutna infekcija bubrega pradena signifikantnom bakteriurijom (>10 na 5 bakterija/1 mL mokrade) Simptomi: pov.temp., zimica, tresavica, mukli bolovi lumbalno, nikturija i poliurija Uzronik E.coli 80% Potrebno je osigurati dobru hidraciju i analgoantipiretike Inicijalna th cefalosporini 2. Ili 3. gen 10-14 dana; fluorokinoloni, aminoglikozidi
KRONINI PIJELONEFRITIS
Oznaava patoloke postupalne promjene na bubrezima
PAPILARNA NEKROZA
Kao akutna komplikacija pijelonefritisa u bolesnika sa dijabetesom, opstruktivnom uropatijom, anemijom srpastih stanica.
KOMPLICIRANE INFEKCIJE
Bolesnici s kamencem koji ili ometa normalni protok mokrade, djeluje iritativno ili je koloniziran bakterijama te podupire infekciju - Bolesnici s kroninim prostatitisom ili benignom hiperplazijom prostate, VUR, bolesnici s trajnim urinarnim kateterom - Trudnice, dijabetiari i bolesnici s operacijama na urotraktu esto su rekurentne ili kronine sa relapsima i recidivima Uzronici: E.coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter Preporuka za th: 7-14 dana samo u relapsima i reinfektima
MENINGITIS
Definicija : Upala mekih opni mozga i lene modine s odgovarajudim citolokim i biokemijskim promjenama u likvoru Kliniki sindrom uzrokovan razliitim uzronicima: bakterije, virusi, spirohete Akutni meningitis pojava meningitikih znakova nekoliko sati do nekoliko dana od njezina poetka (glavobolja, poremedaji svijesti i znakovi podraaja meninga javljaju se neto kasnije)
o virusi, baktreije, rikecije, spirohete, helminti o tumori, ciste mozga, kolagenoze (SLE, eritematodes) o konvulzije, sindrom migrene, spinalna anestezija o lijekovi: karbamazepin, nesteroidni antireumatici, imunoglobulini Kronini meningitis poinje postepeno, kronini postaje tek kada znakovi, simptomi i patoloki nalaz u CSL traju 4 tjedna Prema patolokim promjenama, klinikom tijeku i promjenama u likvoru dijele se na: 1. gnojni meningitisi (likvor zamuden do gnojan, br stanica 10000 i vie u mm3-neutrofili, bakterije uzronici) 2. serozni meningitis (likvor bistar do slabo zamuden, br stanica 10-nekoliko stotina u mm3-limfociti, virusi uzronici) 3. hemoragini meningitisi (likvor krvav, uzronik bacil antraksa) stvaranje upalnog eksudata na meningeama i nakupljanje u subarahnoidalnom prostoru kod gnojnog meningitisa eksudat se sastoji od neutrofila, kod seroznog meningitisa od limfocita i monocita, rijetko je hemoragian upala se iri na vanjske slojeve mozga (meningoencefalitis), u modane upljine, posljedica su nekroze ependima i upala subependimalnog sloja mozga te upala pleksusa choroideusa velika koliina gnoja u ventrikulima rezultira proirenjem piocefalus mogu biti otedeni i modani ivci i korjeni modinskih ivaca moe dodi do tromboze sinusa i vena mozga do meningitisa moe dodi: o unoenjem infekta u subarahnoidalni prostor kod trauma glave o patolokom komunikacijom izmeu nosnih upljina i intrakranijalnog prostora o nesterilnim lumbalnim punkcijama (proteus, klebsiella) o metastatski iz pluda, endokarda, kostiju o kod bakterieminih zaraznih bolesti:tifus, bruceloza, poliomijelitis zbog afekcije modanih opni koje prate upalu mozga meningoencefalitisi o otitis, sinusitis, apsces mozga reakcija meningea na gnojno arite u okolici opdi simptomi: povienje temperature, osjedaj bolesti specijalni simptomi: o simptomi meningealnog sindroma glavobolja, povradanje, vagus-puls, konvulzije, povienje intrakranijalnog tlaka o drugi simptomi: reaktivne kontrakture, spazmi muskulature posljedica su podraaja meningea zbog spazma muskulature ije nastaje ukoenost ije, zbog spazma lene modine opistotonus zbog spazma fleksora koljena Keringov i simptom Brudzinskog, zbog spazma trbune muskulature uvuenje trbuha o u lakim sluajevima ovi su simptomi djelomino izraeni znakovi koji upozoravaju na spazam muskulature kao to su simptom tronoca (pri pokuaju da bolesnik sjedne u krevet podupire se rukama ispruenim prema natrag) i knee kiss (bolesnik u sjededem poloaju ne moe poljubiti koljeno o simptomi sa strane mozga: fotofobija, hiperalgezija, motorika podraljivost, delirij, psihoze o afekcija modanih ivaca (facijalsa i bulbomotora)
o o
kod meningitisa dojenadi esto nema klasinih simptoma meningitisa ved se bolest oituje izboenjem fontanele, pospanodu i razdraljivodu, febrilnim stanjem s konvulzijama i estim proljevima kod upale meningea meningitiki simptomi ne moraju uvijek biti izraeni, a mogu postojati kod neupalnih promjena na meningeama promjene u likvoru tlak je povien, izgled promijenjen, bjelanevine poviene i do 1000 mg/L osobito globulini, eder snien, mogude nadi i uzronike
GNOJNI MENINGITIS
bakterije: meningokok, pneumokok, hemolitiki streptokok, stafilokok, H. Influenzae, rjee salmonele, E. Coli, pseudomonas, klebsijela, enterokok, listerija iznimno: mxcobacterium tuberculosis i leptospire (serozni meningitis) primarni: bez nekog drugog prethodnog infekta istim uzronikom: meningokok, h.influenzae sekundarni: kao posljedica upalnog procesa na glavi ili mozgu (sinusitis, apsces mozga) per continuitatem, metastatski, u tijeku opdih bakterieminih inf bolesti (salmoneloza) gnojna infiltracija mekih modanih opni i nakupljanje gnoja u subarahnoidalnom prostoru, osobito na bazi mozga, moe se iriti ovojnicama modanih ivaca zbog afekcije akustikusa upala se moe proiriti i na unutarnje uho te dovesti do otedenja vestibularnog aparata i gluhode, a irenje upale na ovojnice stranjih korjenova spinalnih ivaca moe dovesti do kompresije ivaca, hiperestezije i drugih simptoma spinalnog meningitisa sljepljenje i nastanak priraslica izmeu modanih ovojnica, smetenje u cirkulaciji likvora, hidrocefalus poinju naglo s vrudicom, glavoboljom, povradanjem, esto dolazi do poremedaja svijesti i do generaliziranih greva, puls ubrzan, est proljev (kod seroznih opstipacija) u krvi: neutrofilna leukocitoza, SE jae ubrzana
meningokokni meningitis (epidemini meningitis) uzronik Neisseria meningitidis (meningokok) gram negativni diplokok u gnojnom se eksudatu nalazi intracelularno fagocitiran u neutrofilima, vedinu epidemija uzrokuju sojevi grupe A meningokok iskljuivo parazit ovjeka, sjedite nazofarinks Epidemiologija: endemska bolest u civiliziranoj sredini, javlja se sporadino sezonska bolest javlja se u zimu i proljede, bolest dojenadi i male djece izvor zaraze je zaraeni ovjek, vedinom kliconoa, rjee bolesnik iri se direktnim kontaktom i sitnim kapljicama pri govoru, kaljanju, kihanju (brzo ugibaju izvan ovjejeg tijela) imunitet nakon preboljenja bolesti je relativan i prolazan Patogeneza: meningokok ulazi inhalacijom u nazofarinks, moe ostati latentan ili se oitovati nazofaringitisom kod malog broja prolazi barijeru sluznice nazofarinksa i odlazi u krv pa nastaje bakterijemija koja se moe izgubiti ili se manifestirati kao meningokokna sepsa za vrijeme bakterijemije mogu prodi hematoencefalnu barijeru i dodi do modane opne i mozak u koi dovode do petehijalnih osipa ili purpure infekcija se moe manifestirati razliitim slikama bolesti Klinika slika: moe se manifestirati kao: 1. meningokokni meningitis
2. fulminantna meningokokna sepsa 3. kronina meningokokna sepsa meningokokni meningitis moe poeti nakon nazofaringitisa ili naglo s vrudicom i tresavicom, brzo se javlja glavobolja, bol u cijelom tijelu, munina, povradanje petehijalni ili ekhimozni osipi na koi kao posljedica bakterijemije, otedenja kapilara herpes febrilis 3-5 dan, ede kod odraslih kod irenja infekta sinusitis, otitis media, bronhopneumonija posljedice baktrijemije: artritis otok velikih zglobova, bol kod kretnji srce miokarditis, perikarditis oko korioiditis, panoftalmitis koji moe dovesti do sljepode nadbubrena lijezda n acusticus, otedenje kohlearnog i vestibularnog aparata gluhoda kod 5%, poremedaj ravnotee pritisak eksudata na modane ivce pareza najede VI, VII, III, IV prognoza dobra pritisak eksudata na n opticus akutna atrofija, a hidrocefalus postupna atrofija ivca i sljepoda posljedica epideminog meningitisa gluhoda, sljepoda, hidrocefalus, paraliza ivca, hemiplegije, epilepsija, psihike smetnje fulminantni oblici zavravaju smrtno u roku od 24-48 sati - klasini simptomi + simptomi sepse akutna ili fulminantna meningokokna sepsa javlja se zajedno s meningitisom ili kao samostalno oboljenje dva oblika: o encefalitini oblik: nagli poetak s vrudicom, pomudenjem svijesti, konvulzijama (otedenje sitnih ilica i kapilara) o adrenalni oblik: opsena krvarenja u koi i sluznicama, simptomi kardiovaskularnog kolapsa s tahikardijom, hipotenzijom i cijanozom = Waterhouse-Friderichsenov sindrom (endotoksin uzrokuje pad perifernog vaskulranog otpora smanjenje SMV i pad tlaka) kronina meningokokna sepsa poinje postepeno s nejasnim opdim simptomima kasnije se javlja osip zatim upala nekog organa ili sistema (artritis, karditis) eventualno meningitis u krvi se moe dokazati bakterijemija, meningokok se moe nadi u eflorescencijama u koi pneumokokni meningitis najede kao komplikacija pneumonije ili nakon frakture baze lubanje, operacije nosa i sinusa ako tijek nije fulminantan stvaraju se na konveksitetu debele fibrozno-gnojne naslage koje spreavaju prodiranje lijekova i uzrok su opsenih intermeningealnih priraslica esta posljedica gluhoda streptokokni i stafilokokni meningitis kao posljedica gnojnih procesa u okolici mozga ili hematogeno iz udaljenih arita
meningitis uzrokovan H. Influenzae bolest djece od 3 mjeseca do 5 godine ivota nastaje hematogeno iz drijela ili drugih dijelova respiratornog trakta razvija se postepeno, jedini simptomi mogu biti temperatura, razdraljivost, gubitak teka, napetost fontanele esta komplikacija subduralna efuzija Dijagnoza: za dijagnozu je vana: o dob bolesnika: novoroenad i sitna djeca E. coli, salmonele, hemolitiki streptokok grupe B, listeria monocytogenes djeca od 3 mj 5 god H. Influenzae djeca nakon 3 god pneumokok, streptokok, stafilokok stariji ljudi gram neg bacili djeca i odrasli meningokok o anamneza i kliniki pregled o pregled likvora citoloko diferenciranje stanica u sedimentu likvora (razlikovanje gnojnih od seroznih meningitisa) gnojne upale imaju preko 70% neutrofila bjelanevine u likvoru izrazito poviene kod gnojnih i tcb meningitisa, normalne ili lagano poviene kod seroznih meningitisa glukoza u likvoru sniena kod bakterijskih i nekih gljivinih kloridi u likvoru su izrazito snieni kod tbc meningitisa Lijeenje: u likvor prolaze: sulfonamidi, kloramfenikol, slabije penicilini i cefalosporini, jo slabije tetraciklini, gotovo nikako aminoglikozidi Kod prve dijagnostike lumbalne punkcije kod svakog gnojnog meningitisa odmah se daje 4 milijuna jedinica penicilina u obliku i.v. infuzije meningokokni meningitis penicilin G 18-24 milijuna i.j. / dan (iv ili im, ako se daje intralumbalno ne smije se prekoraiti doza od 30 000 i.j. (kod male djece do 3000 i.j.) o kod preosjetljivosti kloramfenikol 4-6 g/dan i.m. ili per os o lijeenje traje 10-12 dana pneumokokni i streptokokni penicilin G i.m. ili i.v. 350 000 i.j./dan podijeljeno u 6 doza na poetku se penicilin daje i intralumbalno o kod preosjetljivosti kloramfenikol 100 mg/kg/dan o lijeenje traje 14-21 dan lijeenje stafilokoknog meningitisa o kloksacilin 250 mg/kg/dan iv podijeljeno u 6 doza i cefotaksim 160 mg/kg/dan iv podijeljeno u 4 doze lijeenje meningitisa uzrokovanog gram-neg bacilima o ampicilin 300-400 mg/kg djeci, 8-16 g/dan odraslima iv o kod preosjetljivosti kloramfenikol 30-75 mg/kg/dan u nekoliko doza per os
poseban terapijski problem su posoperativni meningitisi izazvani bacilom piocijaneusom i klebsiellom zbog rezistencije na svakodnevne antibiotike, daju se toksiniji gentamicin, amikacin, polimiksin intralumbalno u kombinaciji s cefalosporinima III gen iv kod povienog intrakranijalnog tlaka ograniavanje unosa tekudine, davanje otopine manitola u obliku infuzije, stimulacija diureze furosemidom suzbijanje konvulzija diazepam, fenobarbiton
PROFILAKSA GNOJNIH MENINGITISA meningokokna bolest: kemoprofilksa za osobe u najuem kontaktu rifampicin 600 mg tijekom 2 dana vakcinacija prevencija meningitisa uzrokovanih meningokokom serogrupe A, C i Y
gnojni meningitis uzrokovan listerijom infekcija listerijom kod ovjeka moe nastati: o kongenitalno, transplacentarno, preko inficirane amnionske tekudine iz cerviksa ili iz inficiranog poroajnog kanala tijekom poroda gnojni emningitis o steeno trudnice, stariji, kronini bolesnici pod imunosupresivima gnojni meningitis, meningoencefalitis, bakteriemina bolest Etiologija: uzronik Lysteria monocytogenes Epidemiologija: saprofit tla, ovjek se zarazi kontaminiranom hranom od zaraenih ivotinja, povrdem i kontaktom s bolesnikom Ulazna vrata: GI trakt, ali ne dolazi do manifestne bolesti GI trakta Klinika slika: inkubacija 7-30 dana listerioza aktivirana prije roenja pobaaj, prerani poriaj mrtvog djeteta ili smrt nedonoda sa slikom kardiorespiratornog distresa, makulopapulozan osip listerioza dojeneta infekcija za vrijeme poroaja, manifestira se 1-3 tjedna nakon roenja gnojni meningitis septikemini oblik granulomatosis infantiseptica, blagi simptomi ili akutna septikemija s hepatosplenomegalijom i gnojnim meningitisom, esto kod novoroenadi steena listerioza djece i odraslih gnojni meningitis ili meningoencefalitis poinje naglo s glavoboljom, vrudicom, somnolencijom, likvor zamuden oko 1000 stanica u 1 mm3 lokalizirani oblici o angina: povedanje limfnih vorova i slezene, posljedica infekcije drijela o okularni: gnojni keratokonjuktivitis o koni o uretritis prenosi se spolnim putem o listerioza trudnica latentna ili manifestna sa slikom pijelonefritisa, influence Dijagnoza: izolacija uzronika iz brisa cerviksa, vagine, krvi, likvora seroloka: nesigurna 90% nespecifine reakcije likvor: neutrofilija 60-100%, snien eder i poviene bjelanevine Lijeenje: penicilin G 160 000 j/kg/dan iv ili ampicilin 200 mg/kg/dan kod preosjetljivosti kloramfenikol
SEROZNI MENINGITIS
Definicija: meningitis uzrokovan bakterijama (salmonela, brucela, mycobacterium tuberculosis), virusima (poliovirus, coxsackie, ECHO, virus limfocitnog koriomeningitisa, virus parotitisa, morbila, varicele, HSV) rikecijama (coxiella burnetti) spirohetama (treponema palidum,leptospira) protozoama (toxoplasma gondi) s limfocitnom pleocitozom Etiologija: najedi uzronici su virusi obligatno neurotropni virus limfocitnog koriomeningitisa, enterovirusi, arbovirus virusi koji izazivaju druge bolesti a iznimno meningitis virus parotitisa, morbila, varicele, vakcinije, HSV, zoster, infekciona mononukleoza simpatiki kolateralni meningitis iz gnojnih upalnih procesa u blizini meningea toksino-alergine i mehanike nokse: helmintijaza, uremija, anafilaksija, sunanica, trauma, lumbalna punkcija klinika slika: oituje se opdim infekcioznim simptomima i meningealnim simptomima (glavobolja, povradanje, malaksalost) meningealni simptomi ( ukoenost vrata, bolovi u vratu, leima, glavobolja) dijagnoza: vana anamneza ( poetak boli, kada su se javili simptomi meningitisa, prijanje bolesti), godinje doba pojavljivanja : proljede meningitis parotica, ljeto i jesen polio, enterovirusi, krpeljni meningitisi, jesen i zima limfocitni koriomeningitis promjene u likvoru:bistar likvor, br stanica od nekoliko desetaka do vie tisuda u 1 mm 3 (poliomijelitis, leptospiroze, parotitis, herpes 200 500) ; (coxsackie, ECHO do 4000) preteno limfociti, eder noramalan ili povien (kod tbc snien) meningitis tuberculosa postepen poetak s opdim simptomima, meningealnim simptomima, bolnim izrazom lica, preosjetljivost koe i miida rani nalaz refleksa (babinskog, gordonov) odsutnost donjih trbunih refleksa dijagnoza: likvor-traenje uzronika na mrenici i sedimentu (specijalna hranilita), eder i kloridi niski, bjelanevine relativno visoke kombinacija streptomicina, izoniazida i drugih antituberkulotika enterovirusni meningitis novoroenad: poviena temperatura, prestanak sisanja, povradanje, osip, izboena fontanela, meningitiki sindrom u pravilu neg, nema znakova poremedaja svijesti, kod diseminacije nekroza jetre, miokarditis djeca: temperatura poviena i bifazinog tijeka, tijekom prvog febrilnog razdoblja opdi simptomi, a kkod drugog pojavlju se znakovi inf CNSa znakovi koji upuduju na inf enterovirusima (osip, konjuktivitis, herpangina, bolesti aka, stopala) traje karade od tjedan dana kod djece i odraslih koji imaju agamaglobulinemiju prelazi u kronini oblik izolacija virusa iz CSL, stolice, ispirka nazofarinksa dokazivanje spec IgM protutijela spec terapije nema, simptomatska terapija
krpeljni meningoencefalitis virusna bolest koju prenosi krpelj inkubacija iznosi 7-14 dana RSSE de uzrokovati infekciju koja poinje naglo glavoboljom, tresavicom, povradanjem, motorika kljenut muskulature, hiperestezija, tremor Infekcija uzrokovana s CEE je laka i ima bifazian tijek: o Prva faza: nediferencirano febrilno stanje slino influenci o Faza latencije o Druga faza: kljenut gornjih ekstremiteta, ramenog obrua i vrata, somnolencija, tremor, nistagmus Dijagnoza: umjerena pleocitoza, na poetku neutrofilna pa postaje limfocitna Serologija: etverostruki porast titra u akutnom i rekonvalescentom serumu, dokazivanje IgM protutijela u akutnoj fazi bolesti ELISAom Izolacija iz krvi i CSL tijekom prvih 7 dana bolesti Akutni virusni meningitis u vedini sluajeva je samoizljeiv, ali kod krpeljnog moe imati teak tijek lijeenje u JILu
BOLEST UZROKOVANE VIRUSIMA

VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI 1.PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA rotavirusni enteritis je Mb dojenadi i male djece v je naen u stolici novoroenadi i male djece, od 9 -12 mj u djece do 3 god se ved u 90% nalaze pt za rotaviruse koja veu komplement i imunofluore scentna antitijela najede Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt Pt se dokau pomodu ELISA, pt se odravaju tijekom cijelog ivota 1, 2 x infekcija iri se fekalno oralnim putem izluivanje stolicom neposredno prije prvih simptoma i traje 7 dana o infektivna doza je niska- samo 10 v. estica v oteduje i unitava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlae tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev nezreli enterociti koji nadomjetaju otedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita KL.SLIKA inkubacija 1-7 d, obino manje od 48 h obini bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago poviena temp, traje 5 -7 d, a izluivanje v se nastavlja 10 dana DIJAGNOZA otkriti v u stolici izmeu 3.-5.d EM Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej TERAPIJA
rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)
2.ADENOVIRUSI proljev u male djece, hospitalne infekcije po uestalosti i vanosti odmah iza rotavirusa fekooralni prijenos luenje v stolicom traje 10-14d 2 dana prije pojave simptoma imunost steena u djetinjstvu ostaje dugo vremena KLINIKA SLIKA - ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje samo prvih dana DIJAGNOZA - dokaz antigena, EM, kultivacija moguda TERAPIJA - simptomatska
3.DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM - antitijela za norwalk agens se stjeu postepeno u djetinjstvu, bre u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u 50 god - primarno su uzronici Mb kod starije djece i odraslih - fekooral, preko hrane ili vode - v je jako kontagiozan- niska infektivna doza - inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, grevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev 1-2 d patogeneza: proirenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima, koliina enzima t.cr.je smanjena dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porast titra pt ELIS-om, PCR th- per os rehidracija 4.ASTROVIRUS - izazivaju akutni proljev ugl kod djece mlae od 7 god - odrasli vedinom posjeduju Pt 5.CALICIVIRUS proljev, povradanje, bez temp u stolici dojenadi, u stolici bolesnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na zarazu, 2 kl.slike - djeca ink 1-3 d, blai febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon jedenja koljki i pijenja vode MALE, OKRUGLE ESTICE SLINE VIRUSU MINIROTAVIRUSI
ENTROVIROZE
Bolesti uzrokovane enterovirusima Rod enterovirus: poliovirus, coxsackie, ECHO
POLIOMIJELITIS
Definicija: sustavna zarazna bolest, dominantno zahvada CNS, katakad se komplicira paralizom Zahvada neurone u sivoj tvari osobito u prednjem rogu kraljenike modine Drugi nazivi djeja paraliza, Hiene-Medinova bolest
Kliniki se oituje kao serozni meningitis ili mlohavom paralizom miida, u vedine ostaje latentna Etiologija: lan porodice Picornaviridae, postoje 3 razliita tipa (tip 1,2,3) Infekcija dovodi do doivotnog imuniteta prema istom tipu virusa, ovjek je jedini prirodni rezervoar Epidemiologija: javlja se sporadino i epidemijski Izvor zaraze bolesnik ili supkliniki zaraena osoba Virus se izluuje sekretom drijela prvih 7 dana bolesti i jo 3-7 tjedana stolicom Prenosi se prljavim rukama, hrana, voda, muhe Ulazi preko probavnog sustava, ali u obzir dolazi i dini sustav, u vedini zemalja iskorijenjen Poliomijelitis uzrokovan cijepivom: nakon oralne polio vakcine djeca mlaa od 4 mjeseca koja imaju poremedaj funkcije B limfocita, javlja se 1-3 tjedna nakon cjepljenja Patogeneza: Ulazi kroz probavni sustav umnoavanje u limfnom tkivu drijela i crijeva limfom dospijeva do regionalnih limfnih vorova, umnoava se i prodire u krv (primarna viremija) putem krvi dospijeva u organe retikuloendotelnog sustava, umnoava se rezultira tvorbom protutijela ponovno prodiranje u krv (sekundarna viremija) abortitvni poliomijelitis nakon latencije 4-7 dana dospijeva u CNS upala koja se manifestira kao serozni meningitis ili poliomijelitis Klinika slika: moe biti razliita Nijemi, latentni ili inaparentni infekt klinii se ne manifestira Abortivni oblik poliomijelitisa (morbus minor) opdi simptomi, neuroloki nalaz uredan Aparalitii oblik poliomijelitisa (morbus major) sindrom seroznog meningitisa Paralitiki oblik poliomijelitisa bifazian tijek paralizi prethode simptomi seroznog meningitisa, a kod odraslih samo jedna faza s izraenijim prodormalnim simptomima nakon kojih postepeno poinju paralize o Spinalni oblik nakon 1-2 dana prvo slijedi slabost, a zatim kljenut miida, paraliza je mlohava Asimetrija paraliza neke skupine miida jae zahvadene, a druge manje Jae zahvadeni proksimalni dijelovi ekstremiteta, a noge jae nego ruke S paralizom nogu ide i paraliza mokradnog mjehura Kad u zahvadene ruke i miidi ramenog obrua nisu rijetke kljenuti miida za disanje: kljenut oita (epigastrij se za vrijeme inspirija uvlai) kljenut meurebrenih miida (u inspiriju nema odizanja i udaljavanja rebara) kljenut trbunih miida (otean forsiran ekspirij kaalj) kombinacijom moe dodi do periferne insuficijencije disanja: disanje ubrzano, ali regularno, kaalj oslabljen, dah kratak poseban oblik je poliomijelitis sa slikom Landryeve paralize: paraliza brzo napreduje s miida nogu na trup i gornje ekstremitete, esta smrt ako zahvati dinu muskulaturu o Bulbarni oblik zahvadene su jezgre kranijalnih ivaca i vitalnih centara produene modine, ponsa, mezencefalona Uglavnom udruena sa spinalnim oblikom Kljenut facijalisa, kljenut donjih kranijalnih ivaca disfagija, nazalni govor, nakupljanje sekreta Zahvadenost centra za disanje iregularno disanje s apnoikim krizama o Polioencefalitis javlja se rijetko, poremedaji svijesti, konvulzije, mogu se javiti i spastike paralize Komplikacije: respiratorna insuficijencija, miokarditis, krvarenje iz GI trakta, paralitiki ileus Rizini faktori: starija dob, enski spol, trudnoda, oslabljena funkcija B limfocita, tonzilektomirani (zbog ozljede ograna ka IX i X kranijalnog ivca) Dijagnoza: dokazivanje direktno, izolacijom virusa iz drijela, rjee iz likvora i modanog tkiva
Indirektno seroloki dokaz neutralizacijskih protutijela etverostruki porast titra neutralizacijskih protutijela Terapija: specifina terapija ne postoji, lijeenje simptomatsko Profilaksa: aktivna imunizacija sva tri tipa poliomijelitisa u cjepivu Salkova mrtva vakcina:inhibirana formalinom; 3 doze razmak izmeu 1 i 2 mjesec dana, a izmeu 2 i 3 7-9 mjeseci + booster doza postie se humoralni imunitet, ne moe se sprijeiti inaparentna infekcija tj infekcija alimentarnog trakta nakon koje osoba izluuje virus isto kao necijepljena Sabin-Koprowskijeva iva ateniurana vakcina: per os 3 doze u razmaku od 6 tjedana i jedna ili vie booster doza o virus se mnoi u alimentarnom traktu i izluuje se stolicom o posljedica je tkivni imunitet crijevnog epitela i humoralni imunitet zatita protiv ponovne infekcije crijeva djeluje na principu interferencije virusa (zato razmak mora biti 6 tjedana) prognoza: paralize koje ostaju nakon 9 mjeseci su vjerojatno trajne
BOLESTI KOJE UZROKUJU DRUGI ENTEROVIRUSI
Coxsackie virusi skupine A paraliza, destruktivne promjene u poprenoprugastoj muskultaturi Coxsackie virusi skupine B sline promjene, ali jo i nekrozu masnog tkiva, pankreatitis, miokarditis, encefalitis Echovirusi izolirani iz crijeva zdrave djece i bolesnika sa seroznim meningitisom Enterovirus tip 68 pneumonija i bronhiolitis Enterovirus tip 70 akutni hemoragini konjuktivitis Enterovirus tip 71 encefalitis, meningitis, bolesti ake-stopala-usta 1. 2. SEROZNI MENINGITIS Znakovi i simptomi nadraaja meningea s predominacijom limfocitne pleocitoze Coxsackie i ECHO virusi Glavobolje, povradanje, ukoenost ije Likvor bistar, glukoza i proteini normalni ili lagano povieni Detekcija kultorom stanica i PCR Terapija simptomatska ENCEFALITIS Coxsacike A9, B2, B5, echo 6 i 9 Letargija, somnolencija, pareze Nalaz kao kod seroznog meningitisa
3. OSIPI KOD ENTEROVIRUSNIH BOLESTI Rubeoliformni osip echovirus 9 poviena tem, osip na licu koji se iri prema dolje, odsutnost limfadenopatije koja je karakteristina za rubeolu Morbiliformn osip coxsacie virus A9 makulopapulozni osip rozeoliformni osip echovirus 16, temperatura i upala drijela, blijedoruiasti osip po licu i prsnom kou herpetiformni osip bolest ake-stopala-usta - vezikulozni stomatitis s egzantemom, coxsackie A16, vezikule u usnoj upljini, na bukalnoj sluznici i jeziku
petehijalni osipi echovirus 9, coxsackie A9, sumnja na meningealnu bolest
4. AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST ljetna gripa, temperatura, grlobolja, kaalj, coxsackie A21, 24, echovirusi 4,8,9,20 coxsackie virusi grupe B tei respiratorni simptomi kod dojeadi i male djece 5. HERPANGINA vezikulozni enantem drijela i mekog nepca uz povienu tem, grlobolju, bol kod gutanja coxsackie virusi grupe A 1-10, 16, 22 6. BRONHOLOMSKA BOLEST akutna bolest karakterizirana povienom temperaturom, otrim isprekidanim bolovima u prsima ili gornjem abdomenu, coxsackie virusi grupe B, echovirusi 1, 6, 9, coxsackie virusi grupe A4, 6, 9, 10 7. MIOPERIKARDITIS coxsacike virusi grupe B dolaze do srca za vrijeme viremije, intersticijska fibroza, gubitak miofibrila kronine promjene na srcu 8. KRONINI MENINGOENCEFALITIS U IMUNOKOMPROMITIRANIH AGAMAGLOBULINEMIJOM echovirusi, coxsackie virusi grupe A 4, 11, 15, coxsackie virusi grupe B 2 i 3 sindrom nalik dermatomiozitisu, znakovi kroninog hepatitisa 10. AKUTNI HEMORAGINI KONJUKTIVITIS bol, otok vjea, supkonjuktivalna krvarenja enterovirus 70, coxsackie A24 OSOBA I OSOBA S
HEPATITIS
Akutni virusni hepatitis Difuzna upala jetrenog parenhima uzrokovana virusima Virusi hepatitisa, hepatotropni: A,B,D nonAnonB, E Drugi virusi: CMV, EBV, Coxsackie, herpes, v. parotitisa
HAV
Picornaviridae jednolanana RNA pozitivan (+) lanac bez vanjske ovojnice rod Enterovirus otporan na toplinu sistemna virusna infekcija koja uglavnom zahvada jetru primoinfekcija moe prodi asimptomatski ili se razvije zarazna utica
moe se manifestirati anikterinim oblikom, relapsirajudim oblikom, klasinim srednje tekim ikterinim oblikom, fulminantnim oblikom moe se nadi u jetri, ui, stolici, krvi krajem inkubacijskog perioda i u preikterinoj fazi, a moe se izluivati stolicom i tijekom ikterine faze prenosi se feko-oralnim putem, u najvedem broju sluajeva direktnim kontaktom u najvedem broju sluajeva nakon primoinfekcije nema razvoja manifestne bolesti patogeneza: ingestija HAV replikacija u orofarinksu ili lijezdama slinovnicama, sluznica crijeva prodor kroz sluzniku barijeru i irenje krvlju prema jetri replikacija u hepatocitima kratkotrajna viremija i izluivanje virusa stolicom nakon primoinfekcije slijedi trajan imunitet minimalno citopatski uinak klinika slika: inkubacija 15 45 dana prodormalni simptomi traju 1-2 tjedna opdi simptomi koji poinju naglo, umor i gubitak apetita, ostali su varijabilni munina, povradanje, osjedaj teine, bol pod desnim rebrenim lukom, umjereno poviena temperatura ikterini stadij prvo se javlja crvenosmea boja mokrade, utilo bjeloonica i koe, febrilitet prestaje kliniko i biokemijsko ozdravljenje u roku od 4-8 tjedana komplikacije: relapsirajudi oblik bolesti s povienim ALT i povremenim fekalnim izluivanjem HAV kolestatski oblik s protrahiranom uticom i svrbeom koe fulminantni oblik najtea komplikacija dijagnoza: seroloke pretrage: znakovita anti-HAV protutijela razreda IgM u vrijeme pojave spec simptoma, titar dovoljno visok da se protutijela mogu dokazati cjelokupna anti-HAV protutijela razreda IgM i IgG u odsutnosti anti-HAV razreda IgM preboljeli hepatitis ili kontakt sa HAV-om bez pojave bolesti ili uspjeno cijepljenje protiv hepatitisa A dijagnoza se moe postaviti i prije serokonverzije dokazom HAV u stolici ili dokazom virusa u krvi laboratorijska dijagnostika: 1.Dokaz virusne estice ili virusnog Ag u stolici Virus se izluuje stolicom 1-2 tjedna prije pojave znakova bolesti, pa sve do 8 dana od poetka utice Nema kroninog vironotva prisustvo virusa siguran dokaz postojede infekcije Metode: imunoelektronska mikroskopija,imunoradijacijski i imunoenzimski postupci 2.Izolacija virusa Sojevi HAV slabo se umnaaju na staninim kulturama Izolacija nesigurna,teka i dugotrajna 3.Detekcija specifinih protutijela Dokaz specifinih IgM anti- HAV protutijela u serumu bolesnika IgM protutijela prisutna u vrijeme pojave simptoma, najvia razina nakon priblino 4 tjedna, nestanak 3-6 mjeseci od poetka bolesti Metode: imunoenzimski i imunoradijacijski postupci lijeenje: mirovanje i jetrena dijetalna prehrana bazirana na ugljikohidratima
HBV
Hepadnaviridae HBsAg (surface) HBcAg (core) HBeAg
definicija: sistemna virusna bolest koja uglavnom zahvada jetru nakon primoinfekcije ne mora se razviti bolest ili budu anikterini, srednje teki ikterini, teki ili fulminantni oblik HB-a mogud razvoj kroninog hepatitisa, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom epidemiologija: glavni nain prijenosa HBV infekcije je seksualni prijenos, ali i neseksualni kontakt s infektivnom osobom krv, slina, znoj edi je perinatalni prijenos, manje intrauterino (trede tromjesjeje) zdravstveni radnici: mehanike ozljede koe, kontakt s infektivnom krvlju, prskanje krvi na neotedenu sluznicu oka i nosa, rijetko aerosol patogeneza: virus se umnaa u hepatocitima, ali nije direktno citopatogen osobe s defektom celularnog imunosnog odgovora ede ostaju kronini nositelji HBV-a kod ekstahepatalnih otedenja glavnu ulogu imaju cirkulirajudi imunokompleksi hepatitis je posljedica obrambene destrukcije virusom (hepatociti, Kupfferove stanice) zahvadenih stanica akutni i kronini hepatitis B sindromi su s nekrozom hepatocita i upalnim odgovorom povezanim s HBV infekcijom hepatocita primoinfekcija moe prodi bez otedenja jetre vede inf doze uzrokuju kradu inkubaciju bolesti i tei kliniki oblik, a u vrlo ranoj ivotnoj dobi i u starosti fulminantni oblik hepatitisa je smrtonosan klinika slika: inkubacija 30 do 180 dana inicijalni stadij koji traje do 8 dana (umor, gubitak apetita, munina, povradanje, mukla bol u epigastriju) ikterini stadij (moe se i ne mora pojaviti) smeecrvena boja mokrade, utilo bjeloonica i drugih sluznica, palpabilna jetra uz manju bolnost traje razliito dugo 2-12 tjedana akutni hepatitis karakterizira raznolikost simptoma od blagih simptoma koji podsjedaju na gripu do tekih simptoma s jako izraenim ikterusom, muninom povradanjem, krvarenjima po koi... najtei oblik je fulminantni oblik koji je vrlo rijedak akutna insuficijencija jetre, edem mozga s poremedajim svijesti, krvarenje iz eluca, akutni hepatorenalni sindrom simptomi koje prethode razvoju fulminantonog hepatitisa su flaping tremor, ispad finih intelektualnih funkcija dijagnoza: seroloka dijagnostika odreivanje 4 vrste anti-HBV protutijela: cjelokupna protutijela prema antigenu virusne kapsule - antiHBc, anti-HBc IgM protutijela, protutijela prema antigenu virusne ovojnice anti-HBs, protutijela prema antigenu e anti-Hbe-protutijela virusne bjelanevine: bjelanevina virusne ovojnice HbsAg i bjelanevina virusne kapside HbeAg kvantitativno odreivanje konc HBV DNA u serumu bolesnika (via konc via infektivnost, lo prognos znak)
najedi virusni biljeg je HbsAg testriranje davatelja krvi i trudnica moe se otkriti 2-7 tjedana prije pojave simptoma nekoliko tjedana nakon poetka klinike vidljive bolesti HbsAg nestaje iz krvi nekoliko tjedana nakon nestanka HbsAg pojave se anti-HBs protutijela (ostaju dugo i tite od ponovne zaraze, jedina zatitna protutijela) kod bolesnika u kojih 6 mj ne doe do serokonverzije ostaju trajni nositelji HbsAg kronini hepatitis IgM antiHBc protutijela pojavljuju se vrlo rano kada HbsAg nema vie, a antiHBs protutijela su jo prisutna IgM antiHBc protutijela pokazatelj su akutnog hepatitisa, ali pojavljuju se i kod egzacerbacija kroninog hepatitisa
Anti-Hbe u svim razdobljima hepatitisa B i cijeli ivot nakon preboljelog hepatitisa B HbeAg pojavljuje se nekoliko dana nakon HbsAg i nestaje za nekoliko tjedana ili mjeseci, pojavu antigena prati porast aminotransferaza i ponovna pojava utice, to je via konc antigena to je via infektivnost bolesnika, lo prognostiki znak lijeenje: simptomatsko izbjegavanje tekih napora jetrena dijetalna prehrana obilje ugljikohidrata i redukcija masti antivirusni lijekovi nemaju koristan uinak prognoza: akutni hepatitis dobra, bolest traje 6-8 tjedana, kod 95% bolesnika definitivna eliminacija HBV kod fulminantnih oblika prognoza je loa, primjena lamivudina i/ili transplantacija jetre poboljava prognozu profilaksa: cjepivo sadrava HbsAg, ali prije cijepljenja nuno je testiranje ako se radi o osobama s visokim rizikom za stjecanje HBV infekcije pretestiranje obuhvada nalaz HbsAg, anti-HBs i anti-HBc u serumu cijepljenje prema shemi 0,1,6 mjeseci prve dvije doze daju se u suprotni deltoidni miid, ako se eli postidi to bra zatita onda 0,1,2 mjeseca
KRONINI HEPATITIS B
definicija: bolest s patolokim vrijednostima ALT i pozitivnim nalazom HbsAg u serumu u trajanju od barem 6 mjeseci minimalni hepatitis kronini perzistentni hepatitis kronini lobularni hepatitis kronini aktivni hepatitis lijeenje: interferon jer je kod nekih bolesnika dokazan je manjak endogene produkcije interferona rekombinantni interferon, dok u novije vrijeme pegilirani interferon ( 1 na tjedan bez pada konc u serumu to ne omoguduje virusu da se oporavi tijekom terapije) hprimjena lamivudina daje bolje rezultate
HDV
defektni,satelitski virus koji se moe umnaati samo u stanicama inficiranim HBV nalikuje na satelitske biljne viruse i viroide po veliini,grai genoma i ovisnosti o tzv. pomodnom virusu koji mu in vivo omoguduje umnaanje u stanica jednolanana (-) RNA satelitni virus - vezan uz HBV koji mu pribavlja vanjsku ljusku infekcija je prisutna diljem svijeta prenosi se parenteralnim putem krvlju,sjemenom tekudinom i rodninim sekretom pojaava virulenciju HBV o koinfekcija (rezultira akutnim hepatitisom, viim rizikom od nastanka fulminantog hepatitisa, rjee se razvija kronina HBV infekcija) o superinfekcija (akutni hepatitis nakon kojega slijedi kronini) o ako se superinfekcija dogodi kod bolesnika koji ima kronini hepatitis slijedi egzacerbacija s ikterusom kontrolira se vakcinacijom protiv HBV seroloka dijagnostika u serumu se odreuje prisutnost delta antigena virusna kapsidna bjelanevina dijagnoza akutnog hepatitisa D (kod koinfekcije) postavlja se istodobnim dokazom antigena ovojnice virusa hep B (HbsAg) i delta antigen, HDV RNA i antiHDV protutijela razreda IgM dijagnostika superinfekcije na isti nain interferon alfa je jedini lijek dokazane korisnosti suramin inhibicija HDV replikacije
HCV ( nonAnonB )
definicija: infekcija uzrokovana virusom hepatitisa C rairena diljem svijeta ima asimptomatski tijek, vrlo rijetko se prepozna akutni hepatitis je vedinom u anikterinom obliku kronini hepatitis moe prodi asimptomatski ili se prezentira neobjanjivim umorom razliita trajanja etiologija: rna virus s lipidnom ovojnicom ima visok stupanj sposobnosti mutacija pa se brzo prilagoava na imunosne pritiske domadina i na antivirusno lijeenje epidemiologija: prenosi se parenteralnim putem transfuzija, kontakt s krvnim produktimaprimjena istih prica kod narkomana, seksualni prijenos rijetko za razliku od HBV vertikalna tarnsmisija intrauterino, pri samom porodu, nakon roenja dojenjem klinika slika: akutni hepatitis anikterini kliniki laki oblik bolesti
neobjanjiv umor koji traje nekoliko dana, slabiji apetit, munina, povradanje, umjereno poviena temperatura, osipi klinika prezentacija kod posttranfuzijskog hepatitisa C inkubacija 4-6 tjedana, moe varirati od 2 do 26 tjedana u 25% sluajeva ikterini oblik traje od 2-6 tjedana prvi biljeg infekcije nalaz je HCV RNA u serumu PCR-om moe se nadi tjedan dana nakon ekspozicije protutijela se mogu dokazati kasnije u 3 tjednu bolesti kod vedine bolesnika nakon akutne faze slijedi kronini hepatitis kronini hepatitis neobjanjiv umor, nekoliko klinikih oblika 1. normalne vrijednosti ALT uz pozitivan nalaz HCV RNA , patohistoloki nalaz bolesti jetre 2. patoloke vrijednosti ALT u serumu, rizik od nastanka ciroze je nizak 3. tee patohistoloke promjene u jetri, vedi rizik od nastanka ciroze jetre ciroza jeter javlja se kod 20% bolesnika hepatocelularni karcinom moe se razviti nakon nekoliko godina trajanja kroninog hepatitisa izvanjetrene manifestacije: krioglobulinemija, artralgije, glomerulonefritis, neuropatije dijagnoza: seroloki dokazivanje anti-HCV protutijela razreda IgG, pojavljuju se 7-8 tjedana nakon zaraze da bi se utvrdilo radi li se o aktivnoj ili preboljeloj inf, dokazuje se virusna RNA pozitivan nalaz dokaz je akutne, a za dokaz preboljelog hepatitisa C potrebno je testirati tri puta godinje i ako su sva tri testa negativna infekcija je preboljena terapija: mirovanje, jetrena dijetalna prehrana interferon alfa smanjuje kronicitet kombinirana terapija interferonom i ribavirinom lijeenje kroninog hepatitisa: rekombinantni interferon alfa, konsenzusni interferon, limfoblastoidni interferon alfa, peglirani interferon, kombinacija interferona i ribavirina kod dekompenzirane ciroze jetre transplantacija jetre prolfilaksa: imunoglobulini koji sadravaju neutralizirajuda protutijela anti-HCV trajanje zatite je nekoliko mjeseci kod neinficiranih bolesnika na dijalizi, kod spreavanja reinfekcije transplantata jetre kod osoba kod kojih je kronina inf dovela do insuficijencije jetre, prije primjene krvnih derivata kod imunosuprimiranih
HEV
neklasificiran virus, ali slii kalicivirusima, RNA virus HCV RNA moe se dokazati u stolici, krvi, jetri, ui infekcija se iri feko-oralnim putem najedi ralog epidemija pitka voda oneidena fekalijama inkubacija varira od 2 do 9 tjedana, a nakon toga javlja se laki anikterini oblik bolesti (umor, gubitak apetita) teki sluajevi su rijetki, a fulminantni oblici samo kod trudnica pred kraj trudnode mirovanje i jetrena dijetalna prehrana kod povradanja, ikterinih teih oblika infuzije glukoze
HERPES VIRUSI
- herpes virusi klasificirani u 3 porodice : 1. ALFA HERPES VIRUSI HSV1, HSV2, VZV, HERPES B sposobnost brze replikacije u razliitim st 2. BETA HERPES VIRUSI CMV, HHV 6 HHV 7 rastu sporo i samo u nekim stanicama 3. GAMA HERPES VIRUSI - EBV, HHV 8 replikacija u limfoidnim st, obino uz transformaciju - DNA virusi s troslojnom ovojnicom, naputaju stanice pupanjem i najvaniji nain irenja od st do stanice TROPIZAM HSV prema epitelnim stanicama i fibroblastima VZV prema humanim epitelnim stanicama i fibroblastima CMV prema fibroblastima EBV prema limfocitima LATENCIJA Znaajna karakteristika svih herpesvirusa latentno doivotno inficiranje stanica domadina Latentna infekcija ograniena na mali broj stanica odreene vrste : HSV, VZV, herpes B st.senzornih ganglija ; CMV neutrofile i monocite ; EBV limfocite B i st.l.slinovnica PATOGENEZA Uzrokuju bolest na 3 naina direktnom destrukcijom tkiva, poticanjem imunopatolokog odgovora i uzrokujudi neoplastinu transformaciju stanica EPIDEMIOLOGIJA Osjetljivi su, u okolini propadaju relativno brzo Kroz intaktnu kou ne mogu prodrijeti ; infekcioznim aerosolom, direktnim kontaktom s infekt.tj.tekudinama, seksualnim i orogenitalnim kontaktom, slinom, transfuzijom krvi Vjerojatnost prijenosa virusa ovisi o koliini prenesenog agensa
HERPES SIMPLEX VIRUS

- (sve od gore za HSV..) - 2 tipa virusa : HSV 1 i HSV 2 razlikuju se genski, seroloki, po biokem i biolokim karakteristikama Citopatogeni efekt CPE ved nakon 24-48 h stanice postaju okrugle, balonasto degeneriraju, skupljaju se u skupine i stvaraju multinuklearne orijake st Uzrokuje litike infekcije u fibroblastima i epitelnim st i latentne infekcije u neuronima o HSV se spaja na heparan.sulfat i fuzijom ulazi u stanicu na stanicu u kojoj se zbiva cijeli replikacijski ciklus djeluje citotoksino i ona propada o U ganglijskim senzornim st i st.autonomnog iv.sustava ostaju u priguenom stanju ne utjeudi na normalnu aktivnost stanice latencija EPIDEMIOLOGIJA ovjek jedini prirodni rezervoar Zbog lipidne ovojnice izrazito nepostojani irenje aerosolom nije vjerojatno HSV 1 izravnim dodirom, predmetima oneienim oralnim sekretom HSV 2 spolnim dodirom, genitalnim sekretom, autoinokulacijom, pri poroaju
- HSV 1 pirmarne infekcije u djejoj dobi ; loi socijalni i ekonomski uvjeti povedavaju incidenciju - HSV 2 primarne infekcije u dobi seksualne zrelosti ; esti seksualni kontakti povedavaju incidenciju PATOGENEZA - ulazno mjesto mukoepitelne st lokalna infekcija i inicijalna replikacija asimptomatski ili uz pojavu mjehurida virus prodire u terminalne ogranke ivanih niti iv.vlaknima do ganglijskih stanica HSV 1 gangliji n.trigeminusa ; HSV 2 sakralni gangliji S2-S5 - u ganglijima i okolnom iv.tkivu nastavlja se replikacija virusi se ire natrag do regija koje inerviraju, ali i ire, i ire se takoer od stanice do stanice lezije mogude izvan inervacijskog podruja, a rekurentne infekcije se zbog tih stvari dogaaju uvijek na istom mjestu Reaktivacija virusa i rekurentna infekcija imunokompromitiranost, stres, trauma, uzbuenje Virus se vee za komplement i Fc fragment protutijela umanjuje humoralnu imunost o Zato je vana stanina imunost KLINIKE MANIFESTACIJE - oba tipa virusa mogu uzrokovati oralno-facijalne i genitalne infekcije koje se kliniki ne razlikuju - ali, uestalost reaktivacija ovisi o anatomskoj lokalizaciji i tipu virusa - genitalne uzrokovane s HSV 2 reaktiviraju se 8-10 x ede od genitalnih HSV 1 infekcija, i obrnuto 1. PRIMARNE INFEKCIJE - inkubacija iznosi 2 12 dana ORALNO-FACIJALNE INFEKCIJE o Aftozni gingivostomatitis, kod adolescentata se oituju i kao faringitis s povienom temp, gubitkom apetita, grloboljom, pojava vezikula na sluznicama, region.limfni vorovi povedani o Dif.dg. streptokokna angina, inf.mononukleoza PRIMARNA HSV 1 INFEKCIJA OKA o Jednostrani folikularni konjuktivitis s region.limfadenitisom, otokom vjea, fotofobijom HSV KERATITIS o Akutni poetak, estoki bolovi, zamudenost vida, otok konjuktiva, lezije na korneji o Nelijeen moe uzrokovati sljepodu potrebna lokalna simptomazska i antivirusna terapija PRIMARNE INFEKCIJE KOE o Ulazno mjesto uvijek ozlijeena koa javlja se peenje, svrbe, nakon toga papule koje prelaze u vezikule pucaju, stvara se krasta ; najede na granici koe i sluznice (usna) o Gladijatorski herpes viestruke lezije na koi prsnog koa, uiju, lica, rukama o Herpetini egzem u obliku mjehurida na egzematozno promijenjenoj koi PRIMARNE GENITALNE INFEKCIJE o Manifestira se mjehuridima na glansu penisa kod M, i na vulvi, u vagini, uretri kod o Opdi simptomi i region.limfadenitis mogu i ne moraju biti izraeni o Kod ena genitalne promjene brzo ulceriraju, obino prekrivene sivkastim eksudatom, bolne o Proktitis edi kod homoseksualaca anorektalna bol, iscjedak, tenezmi, opstipacija 2. REKURIRAJUDE INFEKCIJE HERPES LABIALIS najeda rekurirajuda infekcija HSV 1 ; ede na donjoj usni, nakon 48 h prelaze u kraste Reaktivacija HSV 1 u mandibularnom ogranku n.facialisa Bellova kljenut (periferna paraliza n.fac.)
Multiformni eksudativni eritem iz lezija se esto izolira HSV REKURIRAJUDE HSV 2 INFEKCIJE vezikule na vulvi, perineumu, tj,glansu penisa
3. INFEKCIJE CNS-A ASEPTINI MENINGITIS esto kao komplikacija genitalnoh herpesa HSV 2 poinje naglo, esto epi napadom, zahvada temporalni i parijetalni dio (poremedaj ponaanja, kontralat.hemipareza) DISFUNKCIJA AUTONOMNOG IVANOG SUSTAVA o Rijetko, uglavnom kod proktitisa parestezija perianalne ili sakralne regije, retencija urina, opstipacija, impotencija.. TRANSVERZALNI MIJELITIS kod primarnog genitalnog o Slabost muskulature donjih ekstremiteta, slabljenje vlastitih refleksa ENCEFALITIS HSV 1 u 95 % sluajeva o Patohistoloki hemoragini, nekrotizirajudi encefalitis, naglo poinje, visoka temp, glavobolja, epi napadi, halucinacije.. - infekcija kod trudnica najvedi rizik aktiviranje HSV inf neposredno prije poroaja - infekcija ploda preko posteljice u prvom trimestru zavrava pobaajem - infekcije kod imunokompromitiranih ezofagitis, jednostrani nekrotizirajudi pneumonitis, hepatitis, sluznine i kone lezije, viremija uzrokuje infekciju vie organa DIJAGNOZA Na temelju karakteristinog izgleda multiplih eritematozno-vezikularnih lezija koe i sluznica Nalaz multinuklearnih st u sadraju vezikula obojenom po Giemsi indirektna potvrda dijagnoze Etioloka dijagnoza izolacija virusa na kulturi tkiva CPE za 3 dana (inkluzije, balonsta j, sincicij) o dokaz Ag (IF) i DNA (in situ hibridizacija) Seroloka samo za primarne infekcije dokazivanje serokonverzije ili 4 x porasta titra u parnim serumima metodom IF, RVK, ELISA o Za rekurentne nema znaajnog porasta titra Pt LIJEENJE - analozi nukleotida ili inhibitori DNA polimeraze ACIKLOVIR primjenjuje se peroralno, i.v. i lokalno o Encefalitis doza 30 mg/kg/24h podijeljeno u 3 dnevne doze 10 dana o Ostale indikacije 200 mg 5 x na dan oralno 5-7 dna VIDARABIN Idoksuridin lokalno u obliku masti - za sada nema bezopasne i efikasne vakcine
VARICELLA-ZOSTER VIRUS
- uzrokuje dvije epidemioloki i kliniki razliite bolesti vodene kozice i zoster VODENE KOZICE akutna primarna VZV infekcija djece, rjee odraslih, karakterizirana vezikularnim generaliziranim osipom i visokom kontagioznodu - u djejoj dobi benigna, kod starijih tok bolesti tei, praden komplikacijama
ZOSTER endogena reaktivacija latentne VZV infekcije, unilteralna vezikularna erupcija na ogranienom dermatomu uz simptome od strane perifernog i sredinjeg ivanog sustava ETIOLOGIJA VZV ima karakteristike herpes virusa ; ima CPE stvaranje sincicija i multinukl.divovskih stanica ovjek jedini rezervoar, bolesnik jedini izvor zaraze Prenosi se aerogeno, dinim putem i uskim kontaktom, posredan prijenos ne- jer u okolini brzo propada Inkubacija traje 14-15 dana, bolesnici zarazni 1-2 dana prije izbijanja osipa i 4-5 dana nakon izbijanja Nakon preboljenja vodenih kozica VZV ostaje latentno u dorzalnim korjenovima spinalnih ganglija i ganglijima nekih modanih ivaca reaktivacija u starijih i imunokompormitiranih = ZOSTER PATOGENEZA - replikacija u epitelnim st gornjeg dinog sustava i regionalnom limfnom tkivu primarna viremija krvlju i limfom do RES sekundarna viremija virus se iri kroz tijelo - organotropija prema tkivima ektodermalnog podrijetla lokalizacija u epitelna tkiva koe i sluznica razvoj vezikuloznog osipa (nije imunoloki posredovan) i kataralnih simptoma Zbog citolitinog djelovanja VZV na stanice u kojima se replicira nastaju vezikule s nakupljanjem ekstracelul.tekudine i inkluzija zbog gomilanja neutrofila i fibrina u tom podruju vezikule postaju mutne prelaze u pustule pucaju ostaju kraste koje nisu infekciozne
KLINIKA SLIKA Inkubacija 14-15 dana PRODROMALNI STADIJ obino nedostaje ; poviena temp, povradanje, glavobolja, prolazni osip ERUPTIVNI STADIJ nakon 1-2 dana vrudica, vezikularni osip centripetalne distribucije (izrazitiji na trupu nego na okrajinama, ali i na licu, vlasitu o Enantem na sluznicama (vezikule isto, poprimaju aftozni izgled) o Osip ne izbija po nekom redoslijedu, na mahove 4-5 dana (zato nalaz eflorescencija razliitih evolutivnih stadija- polimorfizam), prati ga svrbe STADIJ REGRESIJE pad temp, regresija osipa, sve eflorescencije u stadiju krasta, otpadaju za 7-14 dana ne ostavljajudi oiljke KOMPLIKACIJE Uvjetovane samim virusom o Zbog nepovoljne lokalizacije oko (otedenje vida), larinks (edem, problem disanja) o Tijekom viremije otedenja organa pneumonije, miokarditis, nefritis, hepatitis o Trombocitopenija, hemoragijska dijateza Uvjetovane sekundarnim infekcijama najede stafilokok (gnojne pustule) i streptokok Neuroloke komplikacije o cerebelarna ataksija (zanoenje, vrtoglavica, ataksija, parapareza), meningoencefalitis o Reyeov sindrom (povradanje, nemir, povedana podraljivost, progresivni poremedaj svijestipovezano s davanjem aspirina djeci)
VZV primoinfekcija imunodeficijentnih osip 3 x due od normalnog, visceralna otedenja esta, hiperpireksija, bolovi u leima i trbuhu VARICELA TRUDNICA infekcija rizina i za trudnicu i za plod indikacija za pobaaj o Herpes zoster nije rizik ni za trudnicu ni za plod KONGENITALNA VARICELA prijenos transplacentarno u 1. i 2. trimestru teratogeno PERINATALNA teko stanje i visoka smrtnost
DIJAGNOZA Klinika slika, anamneza, epidemioloki podatci krvna slika - umjerena leukopenija s normalnim odnosom bijelih krvnih stanica etioloka dijagnoza izolacija virusa iz leukocita, vezikula, likvora ali oteano zbog nepostojanosti tijekom transporta, tekog umnoavanja in vitro, nakon duge inkubacije CPE seroloki dokaz serokonverzije ili 4 x porasta titra Pt u parnim serumima indirektni dokaz nalaz divovskih multinuklearnih st s inkluzijama u razmazu ili skarifikatu vezikule obojenom Giemsa - diferencijalna Dg stafilokokni impetigo, , diseminirana HSV infekcija, coxsackie A inf s vezikul.osipom LIJEENJE simptomatsko nastojati sprijeiti komplikacije antipiretik (paracetamol), antibiotik, antihistaminik aciklovir donedavno samo u imunokompromitiranih, novoroenadi i trudnica o danas se u SAD preporuuje svima oralna doza 20 mg/kg 4 puta na dan tijekom 5 dana PASIVNA IMUNOPROFILAKSA VZIG rizine seroneg.osobe koje nisu preboljele i nisu cijepljene AKTIVNA IMUNOPROFILAKSA ivo atenuirano cjepivo o primjena u trudnica kontraindicirana ; trajanje zatite 7 10 godina
HERPES ZOSTER
Definicija : unilateralna vezikulozna erupcija na ogranienom dermatomu tj.inervacijskom podruju ganglija s latentnom infekcijom, pradena simptomima od strane perifernog i sredinjeg iv.sustava o najede dermatomi torakalnih i lumbalnih spinalnih ganglija i oftalmike grane n.trigeminusa nastaje kao kasni recidiv infekcije VZV endogenom reaktivacijom (stres najede), sporadino u onih koji su preboljeli kozice, vedinom odrasli, kao modificirani odg na VZV ; slaba kontagioznost NE egzogeno!! rijetko mogude kod imunodeficijentnih KLINIKA SLIKA 48-72 h prije erupcije bol i parestezije u podruju dermatoma Kroz 3-5 dana izbija osip u obliku eritema, koji prelazi u papule vezikule koje pucaju kraste Promjene na koi traju oko 15 dana, katkad i do 30 Najeda lokalizacija trup (iz interkostalnih ivaca reaktivacija) ; glava koa ela, gornje vjee, spojnice oka, ronice (oftalmiki zoster) ; maksilarni zoster (jezik, nepce) Kod svih oblika blago oteeni regionalni limfni vorovi Kod imunokompromitiranih kutana i visceralna diseminacija KOMPLIKACIJE
Sekundarna infekcija (gnojenje, flegmona, erizipel), nekroza ronice i konjuktive, proirenje upale ganglija na kralj.modinu i mozak, meningoencefalitis, serozni meningitis, mijelitis
LIJEENJE ACIKLOVIR Lokalno 35 % otopina IDU + dimetilsulfoksif svaka 2 sata skraduje vezikuloznu fazu i trajanje boli Mogude lokalno i interferon ; Antibiotici za sekundarne infekcije
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
Definicija : akutna bolest RES tkiva i limfatinog sustava uzrokovana Epstein-Barrovim virusom Etiologija : EPSTEIN-BARROV VIRUS pripada Herpesvirusima, veliki DNA virus s ovojnicom Tip A i B A edi u Europi i Aziji, B u Africi Osjetljiv na vanjske faktore, brzo gubi infektivnost van ljudskog organizma zato se prenosi neposrednim kontaktom sa svjeom tjelesnom tekudinom koja sadri virus, poglavito SLINA o Prisutnost dokazana i u sjemenoj tekudini i urinu, ali ne postoje dokazi o prijenosu urogenitalno o Naravno, prijenos transfuzijom krvi ili transplantacijom kotane sri Tropizam za B-limfocite i stanice ploastog epitela u sluznici drijela U genomu, gledano prema funkciji, sadri LITIKE (replikativne) i LATENTNE gene o Latentni geni se prvi ponu prepisivati i omoguduju opstanak virusa u stanici u latentnom obliku Latentna inf samo u B-limfocitima, za nastanak vaan EBNA1 protein omogudava opstanak virusnog genoma u episomalnoj formi unutar jezgre B-limfocita, i aktivira ostale EBNA koji sprjeavaju apoptozu besmrtni limfociti o Litiki geni kodiraju proteine bitne za umnaanje i nastanak kompletnih virusnih estica AKTIVNA INFEKCIJA nastaje tijekom primoinfekcije virusom u st. vieslojnog ploastog epitela drijela Dolazi do stvaranja novih viriona, nakupljaju se, dovode do lize st i odmah inficiraju nove st Ne izazivaju prepoznatljiv CPE LATENTNA INFEKCIJA nastaje prema gore napisanom, EBV ima svojstvo da produkti latentnih gena djeluju kao faktori rasta i tjeraju stanicu u mitozu, i sprjeavaju apoptozu (kljuan LMP1 protein) Inficiranim limfocitima iz sline iri se limfom i krvlju, i proiri na kompletno limfatiko tkivo - imunosni odgovor na EBV infekciju prva linija NK stanice i ADCC mehanizam, zatim nakon nekoliko dana citotoksini limfociti T - u fazi oporavka limfocitoza postupno iezava, no EBV nije nikad definitivno uklonjen iz organizma PATOGENEZA - ved smo rekli, nakon inkubacije od 4 do 8 tjedana virus se proiri u itav limforetikularni sustav Javlja se angina - zbog sekundarne bakterijske inf zbog smanjenog imuniteta (pseudomem ili lakunarna) Limfadenopatija arhitektura odrana, dominira infiltracija limfnim stanicama, dosta makrofaga, RS st Jetra povedana, slezena znaajno povedana, 300-500 g
U CNS takoer infiltracija
KLINIKA SLIKA - primarna infekcija, ovisno o dobi, moe se oitovati razliito tekim klinikim oblicima Dojenaka i rana djeja dob primoinfekcija prolazi inaparentno zbog nezrelosti imunosnog sustava i niske infektivne doze (ugl se zaraze indirektno kapljicama sline na igrakama) Dob 15-24 god klasina srednje teka klinika slika : o Poviena temp 1-3 tjedna, pseudomembranozna angina, generalizirano povedanje limfnih vorova, povedanje jetre i slezene o Povedanje limfnih vorova najizrazitije na vratu, obino dosta naglo se javljaju umjereno bolni paketi limf.vorova simetrino u angularnoj regiji veliina ljenjaka i vie Angina, hepatosplenomegalija, mogud i osip Simptomi se ne javljaju zajedno IM moemo podijeliti na anginozni, glandularni ili tifoidni oblik LABORATORIJSKE PROMJENE Promjene bijele krvne slike : leukocitoa s relativnom ili apsolutnom limfocitozom (najveda u 2.tjednu) Pojava reaktivnih limfocita ine vie od 10 % svih leukocita u perifernoj krvi vedi su 4 x od normalnih limfocita, bazofilniji Otedenje jetrenih st poviene transsminaze KOMPLIKACIJE Rane komplikacije : Hematoloke autoimuna hemolitika anemija, trombocitopenija Neuroloke komplikacije meningitis, meningoencefalitis, neuritis Miokarditis, intersitcijska pneumonija Kasne komplikacije : Maligne bolesti posljedica onkogenog djelovanja latentnog virusa u limfnom tkivu nazofaringealni karcinom, Burkittov limfom, neki tipovi Hodgkina Sindrom kroninog umora No, komplikacije su rijetke, IM je samoizljeiva bolest u imunokompetentnih osoba zavri potpunim ozdravljenjem u 95 % sluajeva DIJAGNOZA Etioloka dijagnoza dokaz protutijela na odreene antigene virusa, najede ELISOM o Pt pouzdano ukazuju na akutnu IM u odraslih, ali ne u djece (kod neke uopde ne nastaju) o IgM Pt na kapsidu (VCA) ved krajem 1.tj i nestaju nakon 2,3 mj o IgG VCA nastaju u isto vrijeme, ali ostaju doivotno o Pt na rane antigene (EA) u akutnoj infekciji, odraz replikacije virusa o IgG EBNA Pt znak kronine ili prole infekcije, nema ih akutno Dif.Dg. o Infektivne bolesti akutno alergijski autoimuni poremedaji (pr.RA, serumska b) o Maligne limfoproliferativne b akutna limfocitna leukemija, non-Hodgkin i Hodgkin limfomi Razluiti citolokom punkcijom vora LIJEENJE - uinkovitog antivirusnog lijeka nema simptomatsko lijeenje mirovanje, dovoljna hidracija, zabrana unosa alkohola i hepatotoksinih lijekova
- angina antibiotik ali ne penicilin- ampicilin- kontraindiciran zbog osipa ni makrolide (pot.hepatotoksini)
CITOMEGALOVIRUS
Definicija : infekcija izazvana CMV virusom je virusna bolest koja moe biti steena ili kongenitalna, a infekcija moe biti latentna ili manifestna EPIDEMIOLOGIJA CMV je herpesvirus koji stvara velike virusne intranukelarne inkluzije - otuda i naziv Ciljne stanice CMV-a leukociti, neutrofili i monociti, endotelne i razliite epitelne stanice ovjek jedini domadin CMV-a, prijenos direktni kontakt s osobe na osobu tjelesnim sekretima poput sline, mokrade, spolnim putem (i naravno transfuzijom, transplantacijom) Primarna infekcija u imunokompetentnih domadina najede prolazi neprimjetno, ali slijedi doivotni period latencije rezervoar ST MONONUKLEARNOG-FAGOCITNOG SUSTAVA I KOT.SRI o Reaktivacija u stanju imunosupresije dovodi do tekih oblika bolesti (i primoinf i imunosuprim.) Novoroenad CMV je najedi uzronik kongenitalnih malformacija o Mogu se zaraziti intrauterino, perinatalno prolazom kroz poroajni kanal ili postnatalno majinim mlijekom ili slinom PATOGENEZA - virus ulazi kroz sluznicu orofarinksa ili genitalnog trakta inkubacija dosta duga, 4 do 8 tjedana nakon toga viremija, pri emu se virus zadri u leukocitima periferne krvi i njima moe dospjeti do svih organa CPE u inficiranim stanicama povedane, sadre velike intranuklearne inkluzije, u sredini tamne, rub svijetao (fenomen bivoljeg oka ili sovino oko) - diseminirana infekcija dovodi do fokalne nekroze i minimalne upalne reakcije mononukleara u svim tkivima, ali ede : u pludima, jetri, mozgu, slinovnicama, crijevima, titnjai, guterai KLINIKA SLIKA IMUNOKOMPETENTNE OSOBE postnatalna infekcija CMV-infekcija prolazi kliniki nezamjetljivo ili dovodi do sindrome infektivne mononukleoze o Paul-Bunnel negativna infekcijska mononukleoza akutna febrilna bolest, traje 1-4 tjedna, s limfocitozom, limfadenopatijom i osipom o Kod diseminacije u odraslih najede nastaju intersticijska pneumonija i gastrointest.ulkusi KONGENITALNA INFEKCIJA Ako se javi u prva 2 trimestra izaziva kongenit.malformacije, prerani poroaj, smrt fetusa ili pobaaj Najedi simptomi prenatalne infekcije hepatosplenomegalija, ikterus uz znakove hepatitisa, limfadenopatija, mikrocefalija Nekad se simptomi CMV infekcije uoavaju tek poslije zaostajanje u rastu, gluhoda, smetnje vida.. Perinatalna infekcija kontakt s majinom krvlju, vagin.sekretom kod poroaja, putem mlijeka, sline o Najede asimptomatski IMUNOKOMPROMITIRANE OSOBE U osoba s otedenom staninom imunosti teke i smrtonosne infekcije HIV bolesnici obino uzrokuje retinitis, kolitis, ezofagitis DIJAGNOZA - dijagnostika CMV-infekcije jedno od najzahtijevnijih podruja dijagnostike virusnih bolesti
KULTIVACIJA o Iskljuivo u kulturi ljudskih fibroblasta materijal iz krvi, urina, sline CPE za 5-7 dana DETEKCIJA I KVANTIFIKACIJA VIRUSNE DNA PCR-om DETEKCIJA PROTUTIJELA o ELISA ili RVK pojava IgM Pt upuduje na akutnu inf u imunokompetentnih osoba o IgG se javljaju 1-3 tjedna kasnije o Kod imunosuprimiranih imunosni odgovor slab seroloke metode nemaju znaaj Lijeenje : Imunoprofilaksa cjepivo zasad ne postoji, pokuaji s ivim atenuiranim nisu se pokazali zatitom CMV-hiperimunoglobulini profilaksa seronegativnim osobama, za zatitu djece i majki u doba raanja GANCIKLOVIR dovodi do prekida sinteze lanca DNA o Toksian! nuspojava mijelosupresija i nefrotoksinost FOSKARNET takoer brojne nuspojave ACIKLOVIR inhibira CMV replikaciju samo pri visokim konc u plazmi, pa se u pravilu ne upotrebljava
HUMANI HERPESVIRUS TIPA 6

- limfotropni herpesvirus, , uzrokuje vrlo este infekcije u ranoj djejoj dobi ( izmeu 4.mj i 3.god ivota ) - nakon preboljene infekcije, virus perzistira u limfocitima Ulazno mjesto virusa sluznica gornjeg dinog sustava Inficiranim limfocitima (a u akutnoj fazi moe se izolirati i iz makrofaga) iri se po tijelu Klasina manifestacija HHV-6 infekcije = EXANTHEMA SUBITUM (ROZEOLA, ESTA BOLEST, TRODNEVNA GROZNICA) Poinje febrilnom fazom (3-5 dana) naglim porastom temp do hiperpiretikih vrijednosti (kontinuirana) o Uz hiperpireksiju, povradanje, proljev, konvulzije, povedanje limfnih vorova vrata Egzantematina faza poinje 4.dan, nakon naglog pada temp - najprije na leima i straga po vratu, makulozan osip, iri se po tijelu, lice i stopala poteeni - komplikacije mogu se javiti encefalopatija, motoriki ispadi U dojenakoj dobi najeda manifestacija HHV-6 inf je INFANTILNA GROZNICA o Febrilno stanje bez osipa, 3-5 dana traje, esto s izraenom iritabilnodu, respiratornim simptomima, proljevom, upalom srednjeg uha DIJAGNOZA - Dif.Dg. u febrilnoj fazi s akutnim bakt.inf, u osipnoj s alergijskim reakcijama Klinika slika, laboratorijski nalazi Seroloki dokazivanje serokonverzije specifinih IgG Pt LIJEENJE Aciklovir ne utjee, ganciklovir ima promjenjiv uinak, foskarnet pouzdano zaustavlja replikaciju HHV 7 slina patogeneza i manifestacija kao infekcija HHV-6, ali nije dovoljno poznato jo
HUMANI HERPESVIRUS TIP 8

- vaan zbog poveznosti s nekim humanim neoplazmama Otkriven je u Kaposijevu sarkomu, i gotovo svi bolesnici s Kaposijevim s. su HHV-8 PCR-pozitivni
Kaposijev sarkom crvenkasto-smekasti tumor koe, sluznica i visceralnih organa HHV-8 moe se dokazati u slini, spermi i mononuklearnim st. prema tome, diseminacija leukocitima Najvjerojatniji seksualni put prijenosa Kaposijev sarkom 20 x edi kod osoba s HIV infekcijom, od toga 95 % homoseksualci Foskarnet i ganciklovir donekle utjeu na replikaciju, ali nemaju ulogu u lijeenju malignoma
HERPES B VIRUS - uzrokuje benignu enzootiju majmuna, a do humane infekcije moe doi u dodiru s majmunovim sekretima, ekskretimai tkivima najede pri ugrizu ili ogrbotini profesionalnih radnika s majmunima - nakon inkubacije od 2dana-2tjedna poviena temp, slabost, glavobolja, opdi simptomi - postupno se javljaju neuroloki simptomi koji postaju dominantni ( ataksija, konvulzije, mlohava kljenut)
BJESNODA - RABIES
Definicija : akutna smrtonosna virusna bolest CNS-a, zoonoza koja se prenosi prvenstveno ugrizom ivotinja Virus bjesnode RABIES pripada Lysavirusima porodice Rhabdovirusa RNA neurotropan virus, ima lipidnu ovojnicu s glukoproteinskim izdancima pomodu njih se vee za acetilkolinske receptore u miidu, endocitozom ulazi u stanicu Stvara minimalni CPE u inficiranim stanicama, pa se izravnom IF dokazuje nukleokapsularni Ag Vrlo osjetljiv virus, brzo se inaktivira dezinf.sredstvima, suenjem i sunevom svjetlodu Epidemiologija: ovisno o ivotinjskoj vrsti, glavnom nosiocu virusa i ivotnom prostoru 4 oblika bolesti : URBANA BJESNODA uglavnom ire psi, manje make, prenosi se ugrizom ili kontaktom sa slinom o Slina ivotinje zarazna ved 10 dana prije pojave simptoma o Prema jae izraenim znakovima bolesti uzbuenju ili kljenuti dijeli se u 2 oblika : mahnita (manijakalna) i tiha (depresivna) bjesnoda SILVATINA BJESNODA ( UMSKA) lisice, vukovi, rakuni, imii BJESNODA U PTICA iznimno se javlja, no opaeni sluajevi u domade peradi BJESNODA U IMIA - interhumani prijenos mogud, jer se virus nalazi u slini bolesna ovjeka - ugroeni veterinari, umski radnici, lovci, laboratorijski radnici Patogeneza : virus ulazi u organizam kroz otedenu kou nakon ugriza ili preko sluznice ulazi u stanice popreno-prugastih miida i replicira se zatim se iri na neuromuskularne ploice za acetilkolinske receptore kroz aksone do CNS-a Viremija dokazana, ali nema vanu ulogu - virus se replicira iskljuivo unutar sive tvari CNS-a i iri direktno iz neurona u neuron iz CNS-a se iri ivcima u ostala tkiva : slinovnice, nadbubr.lijezde, bubrege, pluda, jetru, srce, miide, kou Nije jasan mehanizam djelovanja virusa na neuron nekroza minimalna, mogude da remeti neurotransmisiju - virus izaziva imunosupesiju, nae se jadva mjerljiv titar Pt vjerojatno proizvodnjom IL-2 Patognomonian nalaz za bjesnodu NEGRIJEVA TJELECA - eozinofilne inkluzije u citoplazmi ganglijskih st, sadre virus (ali! odsutnost ne iskljuuje dijagnozu) Klinika slika moe se podijeliti u 5 stadija : 1. INKUBACIJA 21-60 dana, duina ovisi o koliini i virulenciji unesenog virusa, veliini rane, imuno stanju domadina 2. PRODROMALNI STADIJ
Traje 2,4-10 dana, poinje opdim simptomima, temp, glavobolja, klonulost, mialgije, povradanje, proljevi, grevi u trbuhu, suhi kaalj ; tekode gutanja kao poetni simptom hidrofobije ; nesanica Pojava parestezija, bolnost, edem miida, fascikulacije oko mjesta ugriza 3. ENCEFALITINI STADIJ 2-7 dana, moe imati 3 oblika : furiozni, paralitiki (tihi) i mijeani Furiozni oblik edi u ovom stadiju pojava jake motorike aktivnosti, ekscitacije, agitacije Izmjenjuju se razdoblja konfuzije, halucinacija, agresivnosti s potpuno luccidnim razdobljima Hidrofobija patognomonian znak, kasnije se javlja i pri sluanju toka vode, oituje se strahom, bolnim spazmima miida drijela i grkljana esta i aerofobija (reakcija na strujanje zraka) i fotofobija Pojaana salivacija pjena na usta Respiratorna insuficijencija kojoj prethodi hiperventilacija neizostavno zbog paralize muskulature za disanje i edema mozga Paralitiki oblik ascendentna simetrina paraliza, napredovanjem bolesti bolesnik pada u komu 4. KOMATOZNI STADIJ Nastupa izmeu 2. i 14. dana bolesti Ako se ne primjeni intenzivna njega u svladavanju respiracijskih, cirkulatornih i dr.komplikacija, bolesnici umiru 4-20 dana od poetka simptoma Ako preive u komatoznom stadiju vie od 14 dana, prije smrti zapadnu u paralitiku fazu 5. SMRTI ILI OPORAVAK Smrt obino zbog miokarditisa u aritmiji ili dekompenzaciji Dijagnoza : Najvaniji anamnestiki podatak ugriz ivotinje Najvaniji kliniki simptom koji pobuuje sumnju hidrofobija - etioloka dijagnoza postavlja se na osnovi : Izolaciji virusa iz sline, likvora i mozga Dokaz virusnog Ag direktnom IF iz obriska ronice, bioptikog uzorka s koe na vratu Seroloka dokaz apsolutnog titra neutralizirajudih Pt u serumu i likvoru Histoloki i elektronskomikroskopski pregled mozga dokaz Negrijevih tjeleaca Lijeenje : specifine terapije nema, simptomatska : umjetna respiracija, sve mjere intenzivnog lijeenja Prevencija: PREVENCIJA EKSPOZICIJE INFICIRANIM IVOTINJAMA o Cijepljenje domadih ivotinja, cijepljenje lisica peroralno PREEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA - primjenjuje se u osoba s visokim rizikom od kontakta s virusom bjesnode.. o 3 intramuskularne ( 1ml ) ili intradermalne doze ( 0,1 ml ) 0., 7., 21.- 28. dan o Dopunske (booster) doze preporuuju se svake 2-3 godine POSTEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA o Lokalna obrada rane temeljito isprati ranu vodom i sapunom o Pasivna imunizacija davanje humanog rabijesnog Ig (RIG) 20 ij/kg.te. u dubinu i oko rane o Aktivna imunizacija - postoji cjepivo dobiveno na humanim diploidnim st, ali zbog skupode se koriste proidena cjepiva s pajih embrija - inaktivirano cjepivo virusa fixe i danas se rabi zbog visoke uinkovitosti i neznatnih komplikacija - postoje 3 sheme cijepljenja :
ESSENSKA shema intramuskularno u deltoidnu regiju 0., 3., 7., 14. i 28. dan o Maloj djeci i.m. u anterolat regiju bedra ZAGREBAKA shema 2 + 1 + 1 2. doze 0. dan (po jedna u svako rame duboko), 7. i 21. INTRADERMALNA shema prve 3 doze u nadlakticu na 2 mjesta 0., 3. i 7. dan, i 30. i 90. dan u jedno mjesto 0,1 ml
- postekspozicijska profilaksa kod osoba koje su prethodno primile preekspozicijsku profilaksu 2 doze vakcine 0. i 3. Dan
AIDS
Definicija : sindrom steenog deficita imunosti, stanje koje karakterizira otedenje stanine imunosti uzrokovano HIV infekcijom - kronini progresivni proces tijekom kojeg domadin postaje sve osjetljiviji i u zavrnoj fazi, AIDS -u, umire od komplikacija oportunistikih infekcija i malignoma Etiologija: HIV retrovirus, s jednolananim RNA genomom i reverznom transkriptazom o Lentivirus sporo umnoavanje, i imunosupresivne i neuroloke komplikacije karakteristika o 2 tipa HIV 1 I HIV 2 HIV 2 uglavnom u Africi, manji vireulentni potencijal o 3 temeljna strukturna gena gag, pol i env + 6 dodatnih regulacijskih - HIV ima izrazit tropizam za CD4+ limfocite i makrofage vee se za CD4 rec, ulazi u st, pomodu reverzne transkriptaze prelazi u DNA virus i replicira se pomodu staninih mehanizama - replikacija ne poinje odmah u stanici, ved kada se st aktivira, vjerojatno nekom infekcijom kad se virus dovoljno umnoi, stanica umire, a virus se pupanjem oslobaa iz stanice Makrofagi su posebno vani za latentnost infekcije zbog manjeg br CD4+ rec manje je izraena citolitika aktivnost CPE HIV-a stvaranje sincicija ; inficirane stanice izluuju neurotoksine i kemotaktine tvari - imunoloki odg na HIV je dobar stvaraju se Pt, ali nisu djelotvorna, imaju slab neutralizacijski uinak Epidemiolgija: Virus dokazan u krvi, spermi, vaginalnom i cervikalnom sekretu, slini, likvoru 3 glavna puta prijenosa : spolni odnos, prijenos krvlju i tijekom trudnode ili poroaja na dijete s majke U slini, suzama i mokradi HIV-a je jako malo ni jedan sluaj do sad koji bi se pouzdano povezao s tim potrebno da krv ili druga tjelesna tek zaraene osobe doe u krvotok, tkivo ili u izravni kontakt s otedenom koom ili sluznicom nezaraene osobe Klinika slika : - Inkubacija traje 3-4 tjedna, ali moe i do 6 mjeseci Akutna infekcija najede se manifestira kao benigna virusna bolest i prolazi nedijagnosticirana ulg o Vrudica, glavobolja, slabost, artralgija, osip, esto simetrina limfadenopatija o Lab.nalazi nespecifini, ako se sumnja na HIV, najbolje napraviti test na p24 Ag ili vir.DNA o To stanje traje par dana i spontano prolazi Zatim nastupa asimptomatska faza, u kojoj se moe javiti : o PGL perzistentna generalizirana limfadenopatija simetrino povedani limf.vorovi, nisu bolni, pokretni su i vrsti
Ako se ved pojavljuju kliniki simptomi i znakovi bolesti, ali nema velikih oportunistikih infekcija i malignih tumora, tu fazu nazivamo ARC AIDS related complex Posljednji stupanj infekcije HIV-om, AIDS, karakteriziran je oportunistikim inf i zlodudnim tumorima - pojava oportunistikih infekcija u uzravnom je odnosu s razinama CD4+ st u krvi Zdrava osoba 1000 CD4+ st u 1 mm(3) krvi Osoba inficirana HIV-om, tijekom 1.god 40-80 CD4 st / mm(3) Pojava oportunistikih infekcija 400-200 CD4 st / mm(3) - jedna od najranijih imunolokih abnormalnosti u seropozitivnih asimptomatskih osoba je promjena omjera CD4 / CD8 LIMFOCITA znatno smanjen omjer, jer dolazi do smanjenja apsolutnog broja CD4 populacije PROMJENE KOJE SE JAVLJAJU TIJEKOM HIV INFEKCIJE Promjene na pludima : o najedi uzronici bakterijskih pneumonija S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus o gljive Pneumocysits carinii (jiroveci) paroksizmi suhog kalja s povradanjem o tuberkuloza globalno gledajudi, najeda oportunistika infekcija u osoba zaraenih HIV-om Promjene u probavnom sustavu : o Najede izraeni ezofagitis i dijarealni sindrom o Candida albicans kandidijaza usne upljine i jednjaka i afte o Cryptosporidium najedi uzronik dijareje teki koleriformni proljev uz greve Slino Isospora belli i Mycobacterium avium o Kolitis s vrudicom i grevima u trbuhu CMV o Herpes simplex tip 2 progresivni analni herpes, jaka bol, ulceracije, proktitis Neuroloke manifestacije nisu uzrokovane samo oportunistikim inf, nego su rezultat simptomatske HIV infekcije inficirani makrofagi lako prolaze krvno-modanu barijeru o HIV demencija apatija, depresija, gubitak pamdenja, koncentracije, poremedaji motorike o Toksoplazmoza mozga, kriptokokni meningitis, virusni encefalitis (HSV,CMV) Pojava zlodudnih tumora Kaposijev sarkom, karcinomi usne upljine i rektuma, limfomi B st Dijagnoza : dijagnoza se temelji na serolokim testovima kojima se dokazuje prisutnost protutijela prema HIV-u - obino se pojavljuju 4 12 tjedana nakon kontakta s virusom Rutinski se najede Pt dokazuju ELISOM mora biti potvrena Western blotom Potvrda dijagnoze je i pozitivna reakcija ELISA prema antigenima p 24, gp 41 i gp 120/160 o Kao potvrdni test moe se koristiti i imunofluorescentni test Kad je nalaz pozitivan, treba se ponoviti test ELISA drugog proizvoaa Izolacija virusa iz stanica ili tjelesnih tekudina se ne primjenjuje u praksi Lijeenje : kombinirana terapija HAART (highly active antiretroviral treatment) NukleoZIDni analozi koji inhibiraju reverznu transkriptazu virusa zidovudin (retrovir) nukleoTIdni analog koji inhibira reverznu transkriptazu NEnukleozidni analozi - I I Inhibitori virusne proteaze onemoguduju tvorbu proteina Inhibitor fuzije - cilj lijeenja smanjiti razinu virusa u krvi - na broj manji od 50 kopija u 1 ml krvi
DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE
1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC) - akutni gastroenteritis - mala djeca, rjee odrasli - e. Coli1. toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema 2. invazivni uzronik- vrudica, munina, grevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev infekcija enterotoksigenom e.coli u djece- akutni gastroenteritis dojenadi- do 2 god starosti. Oituje se kao proljev, izvor e.coli. stolica, iri se rukama i odjedom Mb uzrokovana EEC u dojenadi i male djece je teka, smrtonost 5-10%. Uzronici mogu udi u krv, nakon inkubacije 2-6 dana Mb poinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim uto zelenim stolicama Veda djeca i odrasli- Mb laka- kao turistika dijareja
Dg - izolacija velikog br E.coli iz stolice Th 1. nadoknada tek i elektrolita 2. antimikrobna ak je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj) i gentamicin(kod bakterijemije parenteralno)
2. -
CAMPYLOBACTER JEJUNI proljev preteno u djece zononoza, naen u crijevima peradi. pas prijenos- jednenje kontmainirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos- ena na dijete ak se zarazi prije ili za vrijeme poroda u toplijim mj
patogeneza- C. Jejuni invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu t i d cr i uzrokuju upalu., neki stvaraju enterotoksin otporan na toplinu kl.slika - latentna infekcija, blagi simptomi, teka Mb - inkubacija 5 d (2-11) - febrilna prodormalna faza (1-3 d)- slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica, vrudica, temp 40 C pradena delirijem, nakon toga munina i grevi u trbuhu - povradanje - periumbilikalna bol karakter kolike - stolice tekude, smrdljive, obojene ui - ponekad dizenterine stolice, a kod neke djece ista krv u stolici
Dg -
najtei sluaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih balterijemija rijetko
izolacija iz stolice 2-7 tj, za to hranilita i inkubiraju se na 42 C tijekom 18-24 h brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom seroloki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF
antibiotska Th kod teih sluajeva- eritromicin, tetraciklini, gentamicin 3. YERSINIA ENTEROCOLITICA - interhumani prijenos, zoonoza (svinje, pas, maka) - hladniji mj. AKUTNI NEKOMPLICIRANI OBLIK - djeca, imunitet za enteritis razvija se sa starodu djeteta - sluajevi s komplikacijama- u starijih, u vezi s reinfekcijom, posljedica sekundarnog imunog odgovora patogeneza- neki sojevi invazivni, neki proizvode enterotoksin otporan na toplinu zahvadeni limf v t cr.(mikroapscesi) I peyerove ploe kl.slika - dojenad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici - djeca starija od 5 god i mladi odrasli- bol u ddK + ubrzana sedimentacija Er+ leukocitoza+ vrzdica, slino akutnom apendicitisu, razlikovati i od ranog Mb Crohn - odrasli- erithema nodosum, poinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g, 80% , komplikacijareaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili aci, simptomi traju vie od 30 d, HLA-B27) - septikemija- kod imunokompromitiranih - rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije Dg- izolacija uzronika iz stolice (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C Serologija- aglutinacija, RVK Imunoenzimske- ELISA Th- tei sluaj i komplikacije- tetraciklini, klotrimoksazol (sinersul) - lijeenje eradicira kliconotvo
MORBILI OSPICE
Akutna virusna bolest, vrlo kontagiozna, karakterizirana vrudicom, izrazitim kataralnim znakovima, karakteristinim egzantemom i enantemima ETIOLOGIJA uzronik Morbilli virus, porodica Paramixoviridae ; RNA virus koji se sastoji od RNA, nukleokapside i ovojnice na kojoj je 3 Ag : M, H za adsorpciju i F za penetraciju virusa u stanicu
citopatogeni efekt (CPE) stvaranje multinuklearnih orijakih stanica s eozinofilnim inkluzijama o vakcinalni sojevi virusa druga vrsta CPE vretenaste transformacije stanica nakon jednom preboljele bolesti nastaje doivotna imunost vrlo osjetljiv na vanjske utjecaje
EPIDEMIOLOGIJA iskljuivo bolest ovjeka, nema vironotva, izvor zaraze bolesnik, najede djeca kapljini prijenos, direktno kapljicama sekreta respiratornog trakta o mogud prijenos i posredno, preko trede osobe ali rijetko, jer virus ugiba ako je prolo vie od 10 min od kontakta s bolesnikom, posebno ako je treda osoba bila na otvorenom zima, proljede, dob malog djeteta ; prije obveznog cijepljenja (1963.) gotovo obvezno oboljevala djeca do 5.god u gradskoj ,do 10. u ruralnoj sredini PATOGENEZA Dolazak virusa na sluznicu gornjeg dinog sustava i konjuktivu primarno umnaanje u epitelnim stanicama nakon ega slijedi primarna viremija virus inficira leukocite i na taj nain se iri krvlju do organa RES-a (prvo u regionalne limfne vorove zatim dalje) nastaje generalizirana hiperplazija limfatikog tkiva sekundarna viremija dospijede virusa do svih organa, mozga, srca, crijeva, pluda i ponovno gornjeg dinog sustava = zato nazivamo CIKLIKOM PATOGENEZOM 10.-12. dana od inokulacije upala sluznice dinog trakta, konjuktiva, najvia razina virusa u krvi poinju se javljati simptomi : vrudica, kataralni simptomi pogodan stadij za razvoj komplikacija bronhopneumonije, upale srednjeg uha, sekundarne infekcije (pneumokok, streptokok, H.influenzae) Bolesnik najzarazniji 2 DANA PRIJE I 2 DNA POSLIJE IZBIJANJA OSIPA o Pojavom osipa infekcioznost pada 3.dan od pojave osipa zanemariva PATOLOGIJA RES (tonzile, limfni vorovi, apendiks, slezena) folikularna hiperplazija s multinuklearnim orijakim stanicama s eozinofilnim nukl. i citoplazmatskim inkluzijama WARTHIN-FINKELDAYOVE STANICE patognomonine za ospice Iste stanice nalaze se i na sluznici, u sputumu i konim eflorescencijama Kone promjene dilatirane male krvne ile s umjerenim staninim infiltratom o Osip posljedica reakcije stanine imunosti izmeu limfocita T i inficiranih endotelnih st kapilara IMUNOST Stanina imunost najvanija uloga vidi se kod djece s otedenom staninom imunosti teki oblici pneumonija tzv.gigantocelularna pneumonija Nedovoljno stvaranje limfocita omoguduje neki oblik perzistentne infekcije kao subakutni sklerozirajudi panencefalitis, multipla skleroza Dovode i do prolazne depresije stanine imunosti povedana sklonost aktivaciji tuberkuloze Humoralni odgovor prvo IgM, zatim IgG koja perzistiraju doivotno, IgA lokalno na sluznici nosa KLINIKA SLIKA INKUBACIJA 10-12 dana PRODROMALNI (KATARALNI) STADIJ
Traje 3-4 dana, oituje se znakovima kataralne upale dinog trakta i konjuktiva : hunjavica, suhi kaalj, grlobolja, peenje, suenje oiju, faringitis, laringitis o Tonzile povedane i crvene, povedana slezena i limfni vorovi, nd pludima difuzno umovi o Vrudica prvo subfebrilna, postupno raste, kad je najvia, poinje izbijati osip o 2.-3.dan KOPLIKOVE PJEGE patognomonian znak Sitne poput zrnca pijeska sivkaste naslage na bukalnoj sluznici Oko njih nekarakteristini tamnocrveni enantem na bukalnoj sluznici, mekom i tvrdom n Gube se za 1-2 dana prije osipa nema Koplikovih pjega i osipa zajedno !!! EGZANTEMSKI STADIJ (ERUPTIVNI) o Poinje 4.-5.dan, kad temp (39,40) i kataralni simptomi dosegnu vrhunac o OSIP makulopapulozni javlja se karakteristinim redoslijedom ; prvo iza uki, ispod kose, na elu, s ruba vlasita na lice, vrat, trup i na kraju ruke i noge Kad osip pone izbijati sniava se temp, a nakon 3-4 dana osip pone blijediti istim redoslijedom kojim se i pojavljivao + perutanje koe (osima na dlanovima i tabanima) Kad osip doe do nonih prstiju bolesnik vie nije zarazan Kad se pritisne osip ostaje zbog ekstravazacije
KOMPLIKACIJE Najede zahvadaju respiratorni sustav i CNS virusni laringitis, traheobronhitis, interst.pneumonija Sekundarne infekcije pneumokok, stafilokok, H.influenzae otitis media najede Miokarditis ; encefalitis pri kraju egzantemskog stadija, poinje naglo napadom konvulzija, katkad postupno s glavoboljom, promjenom raspoloenja, dezorijentacijom nastaje zbog alergijske reakcije SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUDI PANENCEFALITIS o Kasna komplikacija s polaganim tijekom, javlja se u djece i adolescenata koji su preboljeli ospice u dobi do 2.godine progresivno degenerativna bolest CNS-a o Poetak intelektualno propadanje, promjena ponaanja, zatim miokloni napadi, smetnje vida, pareze modanih ivaca o Specifina antivirusna terapija ne postoji, ishod letalan unutar 3 godine od poetka bolesti Ostale bolesti koje se dovode u vezu s infekcijom v.ospica o Multipla skleroza, SLE naeni povieni titrovi Pt na morbilli virus DIJAGNOZA Klinika slika Leukopenija, pomak ulijevo, neto vie plazma stanica, limfopenija, SE do umjereno ubrzana Izolacija u kulturi stanica (nazofaringealni sekret, krv, mokrada) trai se CPE Izravno dokazivanje antigena obiljeenim monoklonskim protutijelima (IF) Seroloki ( RVK, NT, ELISA) o Kod imunodeficijentnih nepouzdano jer imunosni sustav slabo reagira, stvara malo Pt LIJEENJE Specifino antivirusno sredstvo ne postoji Simptomatsko lijeenje - antipiretici, antitusici, nadoknada tekudine, antibiotici kod sekund.infekcije
PREVENCIJA AKTIVNA IMUNIZACIJA - MO-PA-RU cjepivo (uzgoj soja Edmondson) o ivo atenuirano cjepivo s navrenih 1.godinu ivota i revakcinacija u 1.razredu O jer se uvidjelo da oko 30 % cijepljenih gubi Pt 10 godina nakon cijepljenja o uzrokuje subkliniku blagu infekciju koja traje 7 dana, s laganim povienjem temp i osipom PASIVNA IMUNIZACIJA - GAMA GLOBULIN u dozi od 0,4 mg/kg tj.teine i.m. o Kod necijepljene dojenadi i djece koja su bila u kontaktu s oboljelim o Ako se da unutar prvih 5 dana od ekspozicije sprijeit de nastanak ospica POSEBNI KLINIKI OBLICI OSPICA : 1. MODIFICIRANI ( MITIGIRANI) MORBILI blaga slika - pr.kod bolesnika koji su u inkubaciji zatideni pasivno gama-globulinom 2. MORBILI U IMUNODEFICIJENTNIH OSOBA teki oblik bolesti, obino bez osipa + gigantocel.pneum. - otedenja stanine imunosti, AIDS, osobe s imunosupresivno terapijom, malnutricija 3. HEMORAGIJSKI MORBILI vrlo rijetko, teki tijek s visokom temp, pomudenjem svijesti - nema osipa ved krvarenja po koi i sluznicama 4. ATIPINI MORBILI kod osoba koje su nakon cijepljenja dole u kontakt s divljim virusom morbila - reakcija preosjetljivosti 5. MORBILI KOD TRUDNICA opisani pobaaji, prerani porodi, no nije poznat teratogeni uinak
RUBEOLA
Definicija : Akutna egzantemska infekcija karakterizirana osipom, limfadenopatijom, umjereno kontagiozna, nema jakog kataralnog stadija povienom temperaturom i
ETIOLOGIJA Uzronik Rubella virus, RNA virus porodice Togaviridae, ima lipidnu ovojnicu laka inaktivacija Nema citopatogeni efekt Za djecu i odrasle slabo patogen, za plod tijekom intrauterinog ivota vrlo patogen o Infekcija tijekom prvog trimestra infekcija embrija unitenje ili otedenje U 20.st rubeola se nazivala ''treda bolest'' morbili prva, skarlatina druga EPIDEMIOLOGIJA ovjek jedini prirodni domadin, izvor infekcije inficirani ovjek (simptomatski ili asimptomatski) Prijenos aerosolom, kapljino dugotrajnim i bliskim kontaktom Infektivnost 10 dana prije izbijanja osipa i 15 dana nakon toga ; najveda u izbijanju IMUNITET Osobe koje su preboljele prirodnu infekciju i one cijepljene specifina Pt mogu se dokazati i 15 godina nakon toga ali ako doe do reekspozicije moe dodi do reinfekcije o Dolazi do replikacije u epitelnim st gornjeg dinog sustava viremija rijetka, ali moguda klniki se manifestira slikom osipa i artralgijom PATOGENEZA
Inkubacija 11-23 dana nakon replikacije u epitelnim st sluznica gornjeg dinog sustava irenje u vratne limfne vorove primarna viremija irenje po limforetikularnom tkivu, generalna hiperplazija sekundarna viremija replikacija u mnogim tkivima Osip 16-18 dana nakon poetka infekcije kao imunoloka manifestacija o Tada se u serumu nalaze specifina Pt i citotoksini limfociti T koji obustavljaju viremiju o Nastali imunokompleksi virusa i Pt uzrokuju nastanak osipa i artrallgije i artrtirisa
KLINIKA SLIKA - teinu klinike slika odreuju dob domadina i nain aktiviranja Postnatalno steena blaga infekcija, kratkotrajna, kod odraslih tea nego u djece kod djece uglavnom nema prodromalnog stadija, kod odraslih se javlja povienje temp, gubitak apetita, slabost Eruptivni stadij pojava klinikih manifestacija osipa, limfadenopatija Osip makulozni, sitan, eritematozan, traje 3 dana, najprije na licu, iza uha, na vratu, trup i ekstremiteti o Nakon to prekrije cijelo tijelo povlai se redoslijedom kojim je izbijao Limfadenopatija hiperplazija vratnih i retroaurikularnih (nuhalni nisu kod morbila razlika!) Splenomegalija, leukopenija s limgocitozom, eozinofilija, trombociti snieni arena krvna slika Komplikacije artralgija, artritis, trombocitopenija s krvarenjem, encefalitis KONGENITALNA RUBEOLA Intrauterina infekcija ploda, prenesena placentarno rezultat ovisi o dobi ploda Infekcija u prvih 12 tjedana trudnode smrt embrija, kongenitalni defekti razliitih organskih sustava o Najtea otedenja prvih 8 tjedana trudnode Infekcije nakon 4 mjeseca gluhoda, srane mane, glaukom, mentalna retardacije, niska proajna te. o GREGOV TRIJAS oko, srce, uho Uzrok otedenja ploda vaskulitis, mikrotromboze koji smanjuju oksigenaciju (vjerojatno) DIJAGNOZA Diferencijalna dg skarlatina, morbili, inf.mononukleoza, toksoplazmoza, rozeola Klinika slika, anamneza Etioloka dijagnoza postnatalno steene seroloka najede ELISA, test pasivne lateks aglutinacije, RVK, IHA Etioloka dijagnoza kongenitalne seroloki, ako titar IgG raste radi se o infekciji rubela virusom ; ako titar pada radi se o majinim Pt ; dokaz IgM Pt transplacentarno nastala infekcija Izolacija virusa i dijagnoza PCR-om skupa i dugotrajna, rezervirana za dijagnostiku komplikacija i kongenitalne rubeole Kongenitalna se moe dokazati i u trudnodi biopsijom placente u 12.tjednu i dokaz Ag rubele monoklonskim Pt ili dokazivanje RNA virusa hibridizacijom in situ ili PCRom LIJEENJE Samoizljeiva bolest, pa lijeenje uglavnom nema, niti uzrone terapije Simptomatska terapija antipiretici, analgetici Izolacija bolesnika
Pasivna imunoprofilaksa humani rubela Ig (RIG) trudnicama nakon ekspozicije i modifikaciju infekcije suprimira simptome, ali ne sprjeava viremiju primjena samo ako pobaaj nije prihvatljiva alternativa iz nekog razloga PROFILAKSA Aktivna imunizacija ivim atenuiranim cjepivom MO-PA-RU s navrenih 1.godinu i u 1.raz.O Vakcinacija prije trudnode preporuuje se izbjegavanje trudnode 3 mjeseca Serokonverzija u 95 % cijepljenih Dojenad s kongenitalnom rubeolom ire virus do kraja prve godine ivota i dulje, ak i 36 mj o Moe se izolirati iz ispirka nazofarinksa, likvora, stolice - trudnica kojoj je tijekom prvog trimestra dokazana infekcija, i seronegativna trudnica koja je bila eksponirana virusu tijekom prvog trimestra medicinska indikacija za izvrenje pobaaja , odluku donosi trudnica
PAROTITIS (ZAUNJACI)
- akutna zarazna bolest koju uzrokuje virus Mumpsa iz porodice Paramyxoviridae, glavni joj je simptom oteknude jedne ili obiju parotidnih lijezda - osim upale slinovnica, kao manifestacija infekcije i meningoencefalitis, orhitis, ooforitis i pankreatitis - vrlo je zarazna bolest, iri se kapljicama sline i najede zahvada populaciju od 5-15 i adolescente EPIDEMIOLOGIJA RNA virus s lipidnom ovojnicom i izdancima H (hemaglutinin) i N (neuraminidaza) preko HN se spaja na st.domadina, a preko F izdanka dolazi do ulaska virusa u stanicu Ima CPE zaokruivanje stanica, stvaranje inkluzija ili sincicija nije patognomonian ovjek jedini prirodni domadin virusa mumpsa o Inficirani ovjek postaje zarazan zadnjih dana inkubacije (1-4 dana prije pojave bolesti) i ostaje zarazan sve dok ne splasne otok slinovnica o Mogud prijenos i izravnim kontaktom i drugim sekretima ede se javljaju zimi i u rano proljede, u vrtidima, kolama, vojarnama PATOGENEZA - ulazi kroz orofarinks umnaa se u epitelnim st orofarinksa i slinovnicama nakon toga viremija CNS, pankreas, testisi, jajnik, uho edem parotide i okolnog tkiva, infiltracija makrofagima, limfocitima, plazma st, nekroza acinusa testisi obino unilateralno zahvadeni, isto edem i infiltracija o edem zbog nemogudnosti irenja tunice albugineje nekroza tubula, atrofija zametnog epitela - infekcija dovodi do snanog staninog i humoralnog odgovora doivotna imunost nakon preboljenja najjai u klasi IgG ostaje zatitna razina cijeli ivot ; takoer, virus potie stvaranje interferona KLINIKA SLIKA - inkubacija 7-21 dan najeda klinika slika klasina slika zaunjaka
prodromalna faza 1-2 dana lagano poviena temp, zimica, glavobolja, gubitak apetita oteknude jedne ili obje parotide i bol u predjelu ugla mandibule, osobito pri pomicanju eljusti lijeda tjestaste konzistencije, ponekad tvra, na dodir umjereno bolna, koa iznad blijeda, napeta, otvor izvodnog kanala oteen i crven uz upalu parotide, mogu istodobno ili kasnije biti zahvadene submandibularne i sublingvalne slinovnice ORHITIS druga najeda manifestacija mumpsa nakon puberteta, prije puberteta rijetko o Obino se javi kad parotitis pone nestajati, zahvadena gonada bolna ; opdi inf simptomi NEUROLOKE MANIFESTACIJE meningitis, encefalitis, mijelitis i njihove kombinacije o Mumps je vrlo neurotropan zahvadanje CNS-a najedi ekstrasalivarni simptom o Meningitis glavobolja, temp, munina, povradanje, koenje ije ; broj stanica u likvoru 10-2000 u mm3, dominantno limfatine stanice, proteini lagano povieni, glukoza normalna o Encefalitis poremedaji svijesti, konvulzije, pareze, tremor, temp vrlo visoka Rani nastaje zbog viremije, postinfektivni zbog nenormalnog upalnog odg domadina PANKREATITIS jaka pojasasta bol u epigastriju + munina, povradanje, temp, opstipaciju ili proljev Ooforiitis, prostatitis
o o o
KOMPLIKACIJE Sekundarni sterilitet u mukaraca rijedak, jer je obino zahvaden jedan testis Prolazna gluhoda za zvukove visoke frekvencije U prvim mjesecima trudnode smrt i malformacije ploda Danas se mumps povezuje i s juvenilnim dijabetesom DIJAGNOZA - klinika slika, anamneza, izolacija virusa, serologija DKS relativna limfocitoza ; SE lagano ubrzana Izolacija virusa potrebna kad dominiraju ekstrasalivarni simptomi o Iz sline u prvim danima bolesti, 6 dana prije i 9 poslije otoka slinovnica o Iz likvora prva 3 dana bolesti o Iz urina prvih 5 dana - na kulturi stanica CPE potvruje se testom INH hemaglutinacije seroloka dijagnostika 4 x porast titra Pt u akutnom i rekonvalescentnom serumu (za 10,20 dana) o ELISOM, RVK, testom neutralizacije, IF - Dif. Dg. limfadenitis (vorovi tvri, otrije ogranieni) ; gnojni parotitis (S.aureus, koa iznad topla, crvena, jako bolna lijezda) ; tumori parotide (jednostrani, rijetko u mladih) ; Sjogrenov syn ; virusni parotitis LIJEENJE specifina terapija ne postoji simptomatski analgetici, antipiretici, topli ili hladni oblozi na oteklinu, kaasta, nezainjena hrana o jaki neuroloki simptomi antiedematozna terapija o pankreatitis parenteralna prehrana PREVENCIJA aktivna imunizacija djece ivim atenuiranim virusom, nakon navrene 1.godine o MPR ( MO-PA-RU cjepivo) s navrenom 1.god i u 1.razredu O o Zatitni titar perzistira 10,5 god, ali ne doivotno kao kod preboljelog mumpsa
OTROVANJA HRANOM
STAFILOKOKNI GASTROENTERITIS
- uz salmoneloze je najede bakterijsko otrovanje hranom uzronik Stafilokokus aureus enterotoksini A,B,C,D,E,F (75% sluajeva A) o enterotoksini vrlo otporni na toplinu, termostabilni na 100 C tijekom pola sata tako otporni na kuhanje pa ih ovjek unosi hrnom i kroz par sati pojavi se slika trovanja hranom izvor stafilokoka je ovjek ak u 50 % ljudi normalna flora sluznice nosa, drijela, koe do zaraze moe dodi i konzumiranjem nepasteriziranog mlijeka zaraenih krava kada dospije s ovjeka u hranu, mora odstojati nekoliko sati na sobnoj temp pa bi se razmnoili stafilokoki obino su to kreme, sladoledi, majoneze.. KLINIKA SLIKA kratka inkubacija, 2-3 sata zbog toga karakteristino da svi inficirani gotovo istodobno obole nakon nekoliko sati od uzimanja inficirane hrane pojava estokih simptoma jaka neugodna munina, povradanje proljev i temp nisu tako izraeni burno, ali kratko traje, nakon rehidracije za 12-48 sati bolesniku ved dobro DIJAGNOZA mikrobioloki teka jer se stafilokoki mogu nadi i u stolici zdravih osoba
OTROVANJA HRANOM IZAZVANA DRUGIM BAKTERIJAMA
1. shigella flexneri i sonnei - uzronici bacilarne dizenterije - ako su u hrani u velikom broju- akutni febrilni gastroenteritis 2. 3. streptococcus faecalis- nema u novoj knjizi stanovnik crijeva izaziva otrovanje hranom ako se u njoj nae u velikom broju simptomi blagi- munina, povradanje, grevite boli u trbuhu, proljev Mb poinje 2-18 h nakon uzimanja kontaminirane hrane, prestaje nakon par h vibrio parahaemolyticus bakterijski gastroenteritis nalazi se u priobalnoj morskoj vodi simptomi 12 h nakon jedenja hrane, inkubacija 2-48 h bol u trbuhu, proljev, munina, povradanje, vrudica, zimice, glavobolja
4. -
prolazi za 2- 5 d bacillus cereus ako se proguta u velikoj holiini- otrovanje hranom inkubacija 12h bol u trbuhu, profuzni vodenasti proljev, tenezmi, munina Mb traje 12h B.cereus je G+ tapid, stvara termostabilne spore, ovjek se zarazi preko rie, mesa, voda i povrda 2 kl slike: 1. emetina kratka inkubacija 1-6 h, munina , povrdanaje, rijekto proljev, naloik stafilokoknom otrovanju. Emetini toxin- enterotoxin 2. dijarealna- dua inkubacija10-12 h, simptomi kao kod cl.perfrigens, profuzni proljev, rijtko vrudica i povradanje, dijarealni toxin dg- nalaz b.cer.u stolici
5. gastroenteritis uzrokovan enterotoksinom stafilokoka ( kod salmonela op.a :p ) 6. akutni gastroenteritis uzrokovan s clostridium perfrigens - meso - soj tip A, spore preive temp vrenja 1-4h - Mb uzrokuje proteinski enterotoxin- vee se za R na enterocitina i poveda se propusnost, liza st. - nalazi se u stolici zdravih ljudi, ivotinja, u sirovu i smrznutu mesu - inkubacija 9-23h - temp rijekto poviena, proljev, bol u trbuhu dominantni, povradanje rijetko - simptomi traju 12-24h - uzronik se moe izolirati nakon 2 tj iz oko 50% uzoraka stolice - smrt rijetka- starci - dehidracije nema dif dg- IM stranje stijenke, apendicitis, extrauterina dg- stolica, hrana, dokaz toxina u stolici- LATEX aglutinacija, ELISA Th - simptomatsko, dijeta, nadoknada tek i elektrolita per os ili parenteralno kod igeloze- sulfonamidi+ trimetoprim
PUTNIKA DIJAREJA
sindrom multiple etiologije nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportai, vojnici uzronici: 1. enterotoksini E.coli- etec 2. invazivne E.coli 3. salmonele 4. igele 5. vibrio parahaemoliticus i cholerae
6. campylobacter jejuni 7. gardia lamblia 8. rotavirusi - izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda kl. Slika: 1. slabost 2. anoreksija 3. grevi u trbuhu 4. vodenasti proljev 5. munina 6. povradanje stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja u teim sluajevima- bol u trbuhu i miidima u 1/3 temp Mb traje 1-5 dana, a proljevi se mogu vradati u atakama tijekom 1-2 tj Th rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se ba mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija dijeta Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi u stolici- kod njih kotrimoksazol ili fluorokinoloni Dg- epidemioloki podaci, kl.slika, kem lab pretrage- prepoznati tee dehidracije i gubitak K, mikrobio pregled stolice, kod febrilnih hemokultura
VIRUSNE DIJAREALNE BOELSTI PROLJEVI UZROKOVANI ROTAVIRUSIMA rotavirusni enteritis je Mb dojenadi i male djece v je naen u stolici novoroenadi i male djece, od 9 -12 mj u djece do 3 god se u 90% nalaze pt za rotaviruse koja veu komplement i imunofluorescentna antitijela najdede Mb kod djece od 6 mj do 2-3 god jer tad nema pt pt se dokau pomodu ELISA pt se odravaju tijekom ciejlog ivota eda u hladnije vrijeme iri se fekalno oralnim putem v se mnoi i stvara infekciozne estice u enterocitima t.cr. epidemije proljeva- u djejim ustanovama i pedijatriji nozokomijalni prijenos je teko suzbiti - infektivna doza je niska- samo 10 v. estica v oteduje i unitava enterocite resica t .cr., pa oni ne stvaraju disaharidaze, pa disaharidi privlae tekudinu iz org u crijevo i nastaje proljev nezreli enterociti koji nadomjetaju otedene ne mogu regulirati prijenos vode i elektrolita 1.
KL.SLIKA inkubacija 1-7 d, obino manje od 48 h obini bolesnik- rani simptom je povradanje, zatim vodenasti proljev, sluz u stolici, nema krvi, blago poviena temp, traje 5 -7 d, a izluivanje v se nastavlja 10 dana tei sluaj- jaka dehidracija i poremedaj elektrolita, nekad smrt u odraslih- blag proljev ili subklinika infekcija novoroenad- asimptomatska ili blaga Mb lab.Dg
otkriti v u stolici izmeu 3.-5.d EM Imunoelektoosmofereza Serologija- RVK, imunoenzimske- ELISA, RIA test- radioimunoesej
Th rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)
2. DIJAREJA UZROKOVANA NORWALK AGENSOM antitijela za norwalk agens se stjeu postepeno u djetinjstvu, bre u odrasloj dobi, i nalaze se u 50% u 50 god primarno su uzronici Mb kod starije djece i odraslih fekooral, preko hrane ili vode v je jako kontagiozan- niska infektivna doza inkubacija 1-2 d, vodenaste stolice, povradanje, gevi, vrudica, algije, glavobolje, dehidracija, proljev traje 1-2 d patogeneza: proirenje i otupljenje resica jejeunuma, infiltracija mononuklearima i vakuolizacija citoplazme epitelnih st., koliina enzima t.cr.je smanjena dg- dokaz antigena virusa u stolici, 4 x porasst titra pt ELIS-om, PCR th- per os rehidracija ASTROVIRUS- u stolici dojenadi s proljevom, jl RNA. Ink 1-2 d, EM I IMUNOENZIMSKI, th- rehidracija CALICIVIRUS- u stolici dojenadi, u stolici boelsnika u epidemiji zimskog povradanja, odrasli imuni na zarazu, 2 kl.slike- djeca ink 1-3 d, blai febrilni gastroenteritis koji traje 4 d, a kod odraslih nakon jedenja koljki i piejnja vode Dg- EM, imunoenzimski test, PCR Th- simptomatska MALE, OKRUGLE ESTICE SLINE VIRUSU MINIROTAVIRUSI 3. ADENOVIRUSI proljev u male djece, hospitalne infekcije fekooral
luenje v stolicom traje 10-14d imunost steena u djetunjstvu ostaje dugo vremena ink 3-10 d, vodenaste stolice, povradanje dg- dokaz antigena, EM, kultivacija moguda th- simptomatska
BOLESTI UZROKOVANE BAKTERIJAMA

GRAM POZITIVNI KOKI STAFILOKOKNE BOLESTI
S. AUREUS
- raspon infekcija od banalnih do za ivot opasnih sepsa, relativno otporni na povienu temp., isuivanje i visoke konc.soli; nepokretni, aerobni ili fakult.anaerobni, KATALAZA poz. - esto prolazno ili trajno kolonozira kou ovjeka; glavni bolniki patogen; afinitet za atheziju na kou i sluznice (u slu. traume, kirurkog zahvata formira tipinu lokalnu apscesnu leziju); oslobaanje toksina- razl.osipi i opdi simptomi, kao u sindromu toks.oka (TSS); preko limf.ila dospijeva u krvotok i uzrokuje bakterijemiju sa sepsom (ozbiljno, za ivot opasno stanje!!!, s metastazama u brojne organe- srce, mozak, pluda,... u vrlo kratkom periodu izaziva smrt!) - lab.dg.: dokaz vezane (specif. 90%) i slobodne koagulaze (specif. 100%); karakteristino izaziva piogene infekcije (klin.materijal bogat PML st.) - rezistencija na beta-laktame posredovana beta-laktamazom; MRSA- rezistenc.posredovana promjenom ciljnog mjesta djelovanja beta-laktama (transpeptidaze koje pomau izgradnju st. stijenke i veu penicilin = penicillin binding proteins (PBP); stafilokoki ih posjeduju 4, a MRSA posjeduje i 5. PBP molekulu) - MRSA - rezistencija i na makrolide, aminoglikozide, kinolone; uzrokuju bolnike, ali i izvanbolnike infekcije , tzv. CA-MRSA (velika virulencija zbog produkcije Panto- Valentine leukocidina- tee kone infekcije i nekrotizirajuda pneumonija); iri se dir.ili indir.kontaktom- ruke, aerosol; imb.rizika: dugotr.hospitalizacija i antibiot.th., iv.kateteri, kirurke rane, dekubitus,...; pristup ovisi o vrsti odjela na kojem se bolesnik nalazi (minimalni, srednji i visoki rizik); mjere spre.irenja infekcije: pravilna dezinfekc.ruku, izbjegavanje prenatrpanosti soba i odjela, primjena mjera izolacije - osjetljivost- klindamicin kod osjetljivih izolata, aminoglikozidi u komb.s beta-laktamima; kod nas MRSA dobre osjetljivosti na trimetoprim i ko-trimoksazol, za tretiranje kliconotva (vestibulum nosa) lokalno mupirocin; vankomicin, linezolid (MRSA) - sklonost kolonizaciji S.aureusa- bolniko osoblje, dijabetiari, hemodijaliza, intravenski narkomani, intravenski kateter
- ishodite infekcije su fokusi na koi (~50%; opeklina, rana, folikul dlake), u respirat.traktu(endotrah.intubacija), rjee u GU i GI sustavu; patogeneza- sposob. preiv. u nepovoljnim uvjetima okoline, stanina stijenka (peptidoglikan, teikoina kiselina- imaju sposob.aktivacije alternativnog puta komplementa koji ima vanu ulogu u opsonizaciji i patogenezi razvoja oka i DIK-a; protein koji vee fibronektin i prot.koji vee kolagen; protein Aaktiv.komplement, vee se za Fc fragm. IgG; polisah.omota=kapsula), produkcija enzima(koagulaza, katalaza , hijaluronidaza, nukleaza, lipaza) i toksina (invazija tkiva- hemolizini, eksfolijatin, TSST, enterotoksini), mogud.intracelul.preivljavanja u fagocitima, rezistencija na antimikrobno lijeenje; za infekciju potrebno vie od milijun bakterija - prolaz konosluznine barijere lokalno intenzivno umnaanje stvaranje upale i nekroze razvoj stafilokoknog apscesa (karakteristian udkastokremast gnoj okruen zidom od fibroblasta) mogudnost ulaza u limfatike ile i invazija krvne struje formiranje metastaza u organskim sustavima (metafize dugih kostiju djece, pluda, bubrezi, srce,...); glavna linija obrane su fagocitoza i unitavanje st.od strane PML-a i RES-a; mali br.uzronika moe preivjeti unutar fagocita zahvaljujudi produkciji katalaze - s godinama se razvija stanovit stupanj rezistencije na stafilokokne infekcije pa su osteomijelitis sepsa, pneumonija i piodermije edi u djece - klinika slika: gnojni eksudat ili apsces, lokalizirane piogene infekcije sa osipom i ljutenjem koe ili bez; niska razina osobne higijene, manje traume, kone bolesti (kao egzem i juvenilne akne) LOKALIZIRANE INFEKCIJE: folikulitis, forunkul, karbunkul, impetigo, hydroadenitis suppurativa, mastitis, infekcija rane LOKALIZIRANE INFEKCIJE S KONIM OSIPOM: a) sindrom oparene koe ugl.novoroenad, uzrokuje ga eksfoloijativni toksin koji razara i odjeljuje kou na razini stratum granulosuma; perioralno crvenilo sa skarlatiformnim osipom nalik na eritem nakon sunanja, iri se po tijelu uz febrilitet i leukocitozu; javljaju se mlohave bule koje se ljute i ostavljaju kou poput opeklina; Nikolsky pozitivan; moguda hipovolemija, sepsa i smrt u 1- 10% djece; izolasija S.aureusa iz impetiga, nazofarinksa, ne iz bula!; th.:potporna uz antistafilokoknu iv.terapiju 10 dana. b) sindrom toksinog oka (TSS) karakteriziran osipom i okom; uzrokuju ga TSST-1 (75%), enterotoksin B (23%), enterotoksin C (2%); obino nagli poetak, tipino u tijeku menstruacije ili 2 dana nakon kirurkog zahvata, s jakim bolovima u miidima, visokom temperaturom, povradanjem i proljevom, smetenost bez neurolokih ispada, hipotenzija zbog gubitka tekudine i elektrolita progredira u hipovolemiki ok; na koi tamnocrven eritem slian opeklini od sunca, injekcija konjuktiva i crvenilo sluznica, vaginalna sluznica hiperemina, kultivacija S.aureusa iz iscjetka; mogude posljedice: lake zatajivanje bubrega, gubitak sjedanja, EEG abnormalnosti ; hemokultura, obrisak vagine, cerviksa, nazofarinksa, urinokultura, kultura lukvora; th.: intenzivno suzbijanje oka, iv.kloksacilin 10-15 dana, u sluaju alergije na penicilin dati cefalosporin 1.gen. (npr.cefazolin); prevencija recidiva: parenteralno antibiotici u prvoja ataci, edukacija bolesnice, izbjegavanje uporabe vaginalnih tampona STAFILOKOKNA SEPSA I ENDOKARDITIS: nastaje irenjem infekcije s bilo kojeg ekstra ili intravaskularnog arita u krvnu struju; rijetko fulminantni tok s vrudicom, tresavicom, tahikardijom, cijanozom, GI simptomima, okom i smrdu unutar 24h!; obino bolest traje nekoliko dana i poinje zimicama, tresavicama, malaksalodu, bolima u zglobovima, rjee i probadanjem pri disanju; na koi kljune promjene poput pustuloznog osipa, petehija na prstima i ekstremitetima, supkonjunktivalne hemoragije, nekrotina i hemoragina otedenja koe, Rothove pjege pri inspekciji onog dna ili samo arina krvarenja (kliniki fenomeni izraz su vaskularnih
otedenja zbog septinih embolija ili vaskulitisa izazvanih odlaganjem cirkulirajudih imunih kompleksa); tahikardija, koji put ujno i perikardijalno trenje; este rupture zalistaka- hitna kir.intervencija!; gl.uzronici endokarditisa su S.aureus i S.epidermidis; AKO embolija SS-a kod mladog i febrilnog bolesnika UVIJEK sumnja na mogudi endokarditis; dg.na osnovi klinike slike, pozitivnih hemokultura, urinokultura, kulture konih lezija i gnojnih eksudata, AKO postoji trombocitopenija nuno iskljuiti postojanje DIK-a; th.: poinje iv. Kloksacilinom, kod alergije na penicilin daje se cefalosporin 1.gen., ako MRSA onda vankomicin 2x1,0g tijekom 40minuta uz rifampicin; bez komplikacija th.traje 10-14 dana, inae produljiti na 4-6 tjedana, kod apscesa nuno provesti kirurku drenau STAFILOKOKNI MENINGITIS: 2-4% nehospitalnih meningitisa, edi u starijih osoba, kardiovask.bolesnika i u imunodeficijentnih INFEKCIJE PLUDA: pneumonije nastaju aspiracijski ili hematogeno, sklone stvaranju apscesa i pneumotoraksa, primarne nastaju u djece, asekundarne u odraslih najede nakon virusnih infekcija (influenca, ospice); poinje naglo s vrudicom, dispnejom, cijanozom, tahikardijom, kaljem i pleuralnim bolima, sputum moe u poetku biti krvav ili gnojan, dojam tekog bolesnika; rano nastajanje piopneumotoraksa i apscesa u mlaih sugerira stafilokoknu etiologiju- najede smjetene centraln pa fizikalni nalaz moe izostati; kod hematogeno nastalih pneumonija rtg.nalaz obostran i znatno vedi od fizikalnog; komplikacije poput kardiocirkularnog zatajivanja, stvaranja bronhopulmonalnih fistula; sumnja na stafil.pneum.postavlja se na temelju klinikog raskoraka izmeu tekog opdeg stanja i relativno malog fizikalnog nalaza, leukocitoze uz neutrofiliju s izrazitim skretanjem ulijevo; izolacija iz sputuma, empijema i hemokultura; th. 14 dana kao kod sepse AKUTNI OSTEOMIJELITIS: S.aureus najedi uzronik infekcije kostiju i zglobova, u 50 % bolesnika nastaje hematogenom diseminacijom lokalnog konog arita, najedi bolesnici su djeca sa lokaliz.procesa u metafizi dugih kostiju sa formacijom subperiostalnog apscesa; najede poinje s izraenim opdim simptomima uz sve jau bolnost zahvadenog dijela kosti, koa iznad normalnog izgleda, ali bolna na palpaciju, spazam okolne muskulature pa dijete tedi zahv.ekstremitet (est rani znak), SE najede visoka, leukocitoza s neutrofilijom sa skretanjem ulijevo; kod odraslih ede uzrokuje spondilitis (60%), poinje febrilitetom i jakim bolovima u predjelu lumbosakralne kraljenice, perkusija zahvadenog kraljeka bolna; punkcija apscesa i kultivacija uzronika; th.: umakutnom osteom.antibiotici kao u sepsi, 5-10 dana, a sljed.20-25 dana kada bolesnik postane afebrilan prelazi se na peroralnu th., kirurka drenaa apscesa, kronini osteom.lijeiti 4-6 mj.
STREPTOKOKNE BOLESTI
velika i raznolika skupina bakterija, iroko rasprostranjeni u prirodi, dio normalne flore u ljudi infekcije su kod ovjeka najede uzrokovane beta hemolitikim streptokokima koji su na osnovi grupno specifinih antigena-polisaharida ovojnice podijeljeni na grupe od A-T o grupa A 95% sojeva patogenih za ovjeka o grupa B i C patogeni za ovjeka sa smanjenom rezistencijom o grupa D sekundarni uzronici infekcija mokradnih puteva i bakterijskog endokarditisa osjetljivi su na penicilin osim grupe D streptokoki grupe A posjeduju kapsulu koja sadri hijaluronsku kiselinu i slui kao dodatni faktor virulencije, ograniavajudi fagocitozu polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga
protein M je najznaajniji antigen virulencije streptokoka grupe A stanina stijenka streptokoka grupe A sadri lipoteikoinu kiselinu koja je znaajan faktor virulencije, zbog svog afiniteta prema biolokim membranama vana je u procesu adherencije streptokoka za fibronektin povrine humanih epitelnih stanica streptokokni pirogeni egzotoksin ili eritrogeni toksin (Dickov toksin) odgovoran za osip kod arlaha, djeluje pirogeno, citotoksino i potencirajudi letalne efekte endotoksina streptolizin O djeluje antigeno stimulirajudi produkciju specifinih ASO protutijela, djeluje hemolitiki na eritrocite i toksiki na polimorfonukleare, trombocite, srce,.. streptolizin S nema antigeno djelovanje, pridonosi hemolizi, oteduje membrane polimorfonukleara i trombocita ostali produkti streptokoka grupe A: DNA-aze, hijaluronidaza, streptokinaza, NAD-aza, proteinaza, amilaza vedina djeluje antigeno inducirajudi produkciju specifinih protutijela porast koliine protutijela prema streptolizinu O (ASO), DNA-azi, hijaluronidazi, NAD-azi, streptokinazi pouzdani je dokaz preboljenja streptokokne infekcije, znaajan ved poetkom drugog tjedna bolesti izvor zaraze: svaki bolesnik koji boluje od neke streptokokoze, rekonvalescent i kliconoa nain irenja: kapljicama sline i sluzi, prainom, kontaminiranim predmetima i hranom beta-hemolitiki streptokok grupe A moe udi u organizam inhalacijom, ingestijom i inokulacijom (ulazna vrata sluznica gornjih dinih puteva, sluznica GI trakta, koa, sluznica maternice) s mjesta ulaska iri se limfogeno, hematogeno i uzrokuje upale otedenje mogu uzrokovati i egzotoksini
S. PYOGENES Akutni streptokokni (S. Pyogenes) tonzilofaringitis = ANGINA

Epidemiologija : esta kod djece izmeu 5 do 15 g, kod odraslih rjee izvor: bolesnik s kliniki manifestnom ili supklinikom infekcijom, iri se kapljicama sekreta nosa ili slinom, epidemije hranom i vodom, kliconoe obino ne ire infekciju najede se javlja u jesenskim i zimskim mjesecima dojenad ima blae lokalne simptome, ali su skloni gnojnim komplikacijama (otitis media, sinusitis) klinika slika: inkubacija kratka 1-4 dana poinje naglo s vrudicom, zimicom, grloboljom, opdom slabodu i glavoboljom, bol kod gutanja kod djece munina, povradanje, bol u abdomenu crvene, edematozne tonzile i stranji zid orofarinksa na tonzilama esto sivkasto-bijeli punktiformni ili konfluirajudi eksudat angularni limfni vorovi povedani i osjetljivi nema znakova rinitisa, laringitisa, bronhitisa
leukocitoza s neutrofilijom, esto povien C-reaktivni protein poviena temp. pada na normalu za nekoliko dana, grlobolja i opdi simpt. rijetko traju dulje od tjedan dana
komplikacije: sinusitis, otitis media, gnojni cervikalni limfadenitis, tromboza intrakranijalnih venskih sinusa, meningitis, apsces mozga dijagnoza: akutni tonzilofaringitis je ede uzrokovan virusima nego bakterijom S. pyogenes eksudat na tonzilama i bolni angularni limfni vorovi govore u prilog pozitivnom obrisku (vano ispravno uzeti obrisak!!!) mrcanje i kaalj govore protiv streptokokne etiologije obrisak drijela brzi testovi dokazivanja antigena betahemolitikog streptokoka skupine A (ekstrakcija karbohidratnog antigena BHS-A i lateks aglutinacija, koaglutinacija) kultura obroska drijela zlatni standard u post.dg.!; seroloki testovi antistreptolizin O i antideoksiribonukleaza B potvruju svjeu infekciju indikacije za uzimanje obriska: a) tipini znakovi tonzilofaringitisa- potvrda dg.; b) prisutnost simptoma reumatske groznice ili akut.glomerulonefr. uz strept.infekciju; c) cijeloj obitelji kad 2 ili vie lanova ima simptomatsku infekciju; d)kod epidemije u kolama, vrtidima, jaslicama i dr.kolektivima lijeenje: lijek izbora penicilin (parenteralno ili peroralno) kod alergije makrolidi (eritromicin, azitromicin, klaritromicin) no prekomjerna upotreba dovodi do relativno brzo razvoja rezistencije cefalosporini (cefaleksin, cefradin, cefaklor..) vano zapoeti lijeenje prvih 9 dana jer se tako spreava pojava reumatske vrudice ukoliko doe do pojave 6 i vie epizoda u jednoj godini ili 3-4 atake na godinu u dvije uzastopne godine preporua se tonzilektomija
Asimptomatsko drijelno kliconotvo

- kliconoe rijetko obolijevaju od reumatske vrudice, znatno rjee prenose uzronike od simptom.bolesnika akutnog tonzilofaringitisa - vedinom nije potrebno lijeenje - eliminacija kliconotva samo u posebnim situacijama: kod preboljene atake reumatske vrudice, kod epidemije reumatske vrudice ili poststreptokoknog glomerulonefritisa; (jednokratna primjena benzstinpenicilina G uz 4dnevnu primjenu rifampina)
SKARLATINA (ARLAH)
definicija: rezultat infekcije bakterijom Strep. pyogenes koja izluuje streptokokne pirogene toksine (eritrogene toksine), istodobno prisutna i infekcija drijela, ali moe nastati i uz infekciju koe/potkonog tkiva osnovna obiljeja osip i toksemija epidemiologija: javlja se u jesen, djeca u dobi od 2-10 godina klinika slika: inkubacija traje od 3-5 dana poetak nagao s vrudicom, grloboljom, glavoboljom, povradanjem, malaksalodu osip se javlja drugi dan, poinje na vratu i iri se na trup i ekstremitete lice, dlanovi i tabani nisu zahvadeni osipom
Pastijin znak: koni nabori na vratu, aksilama, laktovima, koljenima u obliku tamnocrvenih horizontalnih linija (zbog fragilnosti kapilara); javlaju se i razbacane petehije pozitivan Rumpel-Leedov fenomen (petehije nakon aplikacije Esmarchova poveza ili manete tlakomjera) lice eritematozno s perioralnim bljedilom (Filatovljev trokut); osip je sitnotokast i najgudi u aksilama, podruju prsnih miida, na donjem dijelu trbuha i na unutarnjim stranama bedara oko 7 dana nasaje ljutenje koe u fazi deskvamacije eozinofilija sluznica drijela arko crvena, u lakunama tonzila eksudat, na mekom i tvrdom nepcu enantem u obliku malih hemoraginih tokica jezik u poetku obloen, tredi dan ist, crven s izraenim papilama (malinast) angularni limfni vorovi bolni
komplikacije: hiperpireksija, pomudena svijest, kardiovaskularni kolaps kod septikog oblika nekrotizirajuda angina, gnojni limfadenitis, otitis, mastadenitis, hematogena diseminacija uzronika dijagnoza: obrisak drijela lijeenje: penicilin, kod komplikacija parenteralna primjena penicilina G
IMPETIGO, PIODERMA
Definicija: pioderma- povrna gnojno-krustozna upala koe koja ukljuuje i one nastale sekundarnom infekcijom rana impetigo- upalne lezije na prethodno neotedenoj koi streptokoki koloniziraju neotedenu kou i nakon 10 dana nastaje gnojno-krustozna upala zbog sitnih trauma (trljanje, ubod insekta) u poetku se stvara vezikula koja postaje pustula nakon koje se stvara poput meda uta krasta vedinom na lici u ekstremitetima, lezije nisu bolne, opde stanje nije poremedeno bulozna forma- ede uzronik piogeni stafilokok koji lui eksfolijatin; nebulozna forma streptokok i stafilokok esto zajedno zarazan iri se dodirom ili autoinokulacijom na ostale dijelove koe; loa higijena, prenapueni stanovi, vlana klima,.. akutni glomerulonefritis moe nastati nakon impetiga impetigo na manjoj povrini dobro reagira na lokalnu primjenu antibiotika bacitarcin ili kombinacije s neomicinom, najbolji je mupirocin lokalno est u tropskim i suptropskim krajevima
ERIZIPEL (CRVENI VJETAR)

Definicija: akutna bakterijska infekcija koe karakterizirana febrilitetom, drugim opdim simptomima, jasno ogranieno crvenilo koe s uzdiguntim rubom, bezbolnim otokom koe (karakteristina forma celulitisa koji zahvada povrinske dijelove koe); gotovo uvijek ga uzrokuje S. pyogenes Epidemiologija: ede u ljetnim mjesecima
izvor zaraze je bolesnik koji boluje od streptokokne bolesti, rjee kliconoa prenosi se kapljino, rjee indirektnim ili direktnim kontaktom predisponirajudi imbenici: koni ulkus, varikozni sindrom, limfedem, oiljci, rane; ede u bolesnika s kroninim bolestima ulazno mjesto je ozlijeena koa umnaa se u limfnim prostorima korijuma i periferno se iri (nalazi se popratni limfangitis i limfadenitis)
klinika slika: inkubacija traje 1- 7 dana poinje naglo sa zimicom, tresavicom, vrudicom, edem i crvenilo koe crvenilo otro ogranieno s uzdignutim rubom popratni limadenitis na mjestu crvenila mogu se stvarati bule ili vezikule cijeljenje zapoinje centralnim ljutenjem potkoljenica najeda lokalizacija sklon ponavljanju osobito kod osoba s prethodnom traumom koe, limfedemom, venskom stazom komplikacije: bakterijemija, artritis, osteomijelitis, pneumonija, meningitis dijagnostika: izolacija uzronika, biopsija koe, kultura obriska otedene koe, serologija: anti-DN-aza B, antistreptolizinski titar lijeenje: penicilin, parenteralna terapija 10-14 dana kod alergije klindamicin ili eritomicin; u poetku terapije katkad pogoranje lokalnog nalaza zbog otputanja toksina i/ili antigena umirudih streptokoka
CELULITIS
Definicija: akutna infekcija koja zahvada potkono tkivo, najede na ekstremitetima Etiologija: S.pyogenes, S.aureus, piogeni streptokoki skupine B, C i G, kod djece celulitis moe uzrokovati Haemophilus influenzae Epidemiologija: predisponirajudi imbenici kompromitirana venska ili limfna cirkulacija, dijabetes mellitus, alkoholizam Patogeneza: bakterijski egzotoksini uzrokuju lokalno otputanje citokina koji su odgov.za crvenilo koe i opde simptome Klinika slika: opdi simptomi: nagli poetak s vrudicom, zimicama i tresavicama, bolima u miidima i malaksalodu; stariji esto dezorijentirani, promijenjenog mentalnog statusa, ok obino nije prisutan lokalni simptomi: makularni eritem, otok, koa je topla, osjetljiv regionalni vor, limfadenitis popratni limfangitis govori u prilog celulitisa, dok odsutnost crvenila, otoka, topline i boli govori protiv njega
Lijeenje: prvi cilj antimikrobnog lijeenja je ublaiti opde simptome (bolniko lijeenje, antibiotici intravenozno); sepsa i hipotenzija- intenzivno lijeenje! kloksacilin, cefazolin, penicilin G (i.v.) u sluaju alergije, ako nije anafilaktikog tipa, primijeniti cefalosporine, a ako je anafilaktia preosjetljivost vankomicin i klindamicin
NEKROTIZIRAJUDI FASCITIS
Definicija: nekrotizirajuda mupala fascije i koe obiljeena brzim razaranjem tkiva i izraenim simptomima toksemije i relativno visokom smrtnodu Etiologija i epidemiologija: preispozicija- tupa trauma, varicela, penetrirajuda trauma, i.v. narkomani, poroaj, NSARD; ulazno mjest infekcije je koa, no moe nastati na mjestu traume ili miidnog napora bakterijemijom iz nekog arita (npr.tonzilofaringitis) Klinika slika: vano rano prepoznavanje zbog mogudnosti brzog napretka do teke bolesti s izrazitom nekrozom i amputacijom ekstremiteta, pradeno okom i toksemijom unutar 24- 48h pojavljuje se eritem ili ved prisutan postaje tamniji s pojavom ljubiastih bula; bol, vrudica, opda slabost, mialgija Dijagnostika: lab.nalazi nespecifini- leukocitoza sa skretanjem ulijevo, povienje serumske kreatin kinaze i kreatinina Lijeenje: kombinacija penicilina G i klindamicina, mjere suzbijanja oka, perfuzija tkiva (velikim koliinama infuzijskih otopina)
BAKTERIJEMIJA
Epidemilogija i rizini imbenici: obino u dobi od 40- 60 god. - djeca: opekline, infekcija v.zoster virusom, maligne neoplazme - odrasli: diabets mellitus, oguljotine, kirurke incizije, poroaj, i.v.narkomani - stariji: vaskularne bolesti ekstremiteta, maligna bolest, kortikosteroidi Klinika slika: obino nastaje iz lokalnog arita, nepoznato ishodite pobuuje sumnju na endokarditis, osteomijelitis ili okultni apsces - postpartalna sepsa- 24- 48h nakon poroaja pojavom stalne i sve intenzivnije boli u abdomenu, petehije, ekhimoze i embolika arita na prsima - nastajanje razliitih sekundarnih arita- endokarditis, meningitis, artritis, osteomijelitis, peritonitis Lijeenje: penicilin G ili klindamicin
STREPTOKOKNI TOKSINI OK SINDROM

Epidemiologija, patogeneza: obino se povezuje sa sojevima S.pyogenesa koji posjeduju M tipove (1, 3, 12, 28) - izluivanje pirogenih egzotoksina A ili B - ulazno mjesto je koa, rijetko rodnica ili drijelo (otedenje, virusna infekcija, NSARD,..) - nastaje zbog otedene funkcije neutrofila i pojaanog otputanja citokina klinika slika: vrudica, hipotenzija, eritrodermija, respiratorni distres sindrom, DIK, akutno zatajenje bubrega, poremedaji svijesti - smrtnost 20- 30%
- leukocitoza ili leukopenija sa znaajnim skretanjem ulijevo, trmbocitopenija, hipoalbuminemija lijeenje: vano osigurati perfuziju tkiva infuzijske otopine i vazopresori kombinacija klindamicina i penicilina G; intravenska primjena humanih imunoglobulina mogu neutralizirati egzotoksine
Pneumonija i empijem obino u prethodno zdravih osoba; pleuralna bol, vrudica, zimica, trsavica,
dispneja; kod empijema potrebna drenaa pleuralnog prostora, penicilin G, klindamicin
PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE C i G

- A, B, C, G piogene skupine streptokoka Piogeni streptokoki skupine C dio fizioloke flore drijela, intestinalnog trakta, koe i rodnice - S.equisimilis najede izaziva bolest u ljudi - bakterijemije, endokarditis, purulentni perikarditis, infekcije oe i rana, infekcije oka, SS-a, pneumonija, uroinfekcije - penicilin G, vankomicin, cefalosporini 1.gen.; u teim sluajevima- kombinacija penicilina G i gentamicina Piogeni streptokoki skupine G normalna flora drijela, intestinalnog trakta, rodnice i koe - erizipel, celulitis, septikemija/bakterijemija, endokarditis - predispozicija- i.v.narkomani, alkoholiari, dijabetiari, neoplazme, kortikosteroidi, imunosupresivi - oportunistiki i nozokomijalni patogeni; kontaminirana hrana, kapljini prijenos - penicilin; vankomicin, cefalosporini 1.gen., eritromicin, tei sluajevi- kombinac. penicilina i gentamicina
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Definicija: najuestaliji uzronik upale pluda; meningitis, sinusitis, otitis; bolesti obino nastupaju naglo, povienom temperaturom, pradenom tresavicom, uz opde simptome javljaju se i znakovi zahvadenosti odreenih organa Mikrobiologija: katalaza negativan, alfa hemolizin, M-antigen, polisaharidni C-antigen, polisah.kapsulapatogenost, spreava fagocitozu; 90 serotipova- najpatogeniji je tip 3 (1 i 3 najedi uzronici pneumonije), sojevi bez kapsule malokad uzrokukju tee infekcije Epidemiologija: dojenad i mala djeca, stariji od 65god.; uestalije kod mukaraca; zima i rano proljede; kolonizacija nazofarinksa (5-10% zdravih odraslih, 20-70% zdrave djece- potencijalnu zatitnu ulogu ima sekretorni IgA); kapljini prijenos, dulji i bliski kontakt Patogeneza: veda koliina pneumokoka mora inhalacijom ili aspiracijom dospjeti u donji dio dinog sustava i nadvladati obrambene mehanizme domadina (refleks kalja, mukocilijarni sustav, neutrofili, alveolarni makrofazi, sposobnost opsonizacije bakterija) - na infekciju mnogo osjetljivije kongestivne alveole (kardijalni zastoj, bronhiektazije, kronini bronhitis, sekret u dinim putovima)- zato pneumonija ede u donjim renjevima ili stranjim segmentima gornjih
renjeva; irenjem infekta nastaju upale sinusa, srednjeg uha, mastoida; insuficijencijom lokalnih mehanizama obrane iri se u limfne vorove, a potom i u cirkulaciju izazivajudi bakterijemiju s metastatskim infekcijama na meningama, endokardu, zglobovima, peritoneumu,... - toksini pneumokoka nemaju vaniju ulogu u patogenezi jer ne oteduju tkivo, ali mogu aktivnost polimorfonukleara i cilijarnu aktivnost - slezena je mjesto razgradnje pneumokoka iz krvi teke infekcije sa sepsom kod otedene funkcije ili splenektomiranih - pneumonija nije uvijek opsena, zahvada manje dijelove renjeva, poglavito uz bronhbronhopneumonija - pneumokokni meningitis lokaliziran na mekim modanim ovojnicama uz nakupljanje gnoja u subarahnoidalnom podruju, katkad i u modanim upljinama (mogud razvoj hidrocefalusa) Klinika: PNEUMONIJA dva vodeda simptoma su vrudica i produktivni kaalj, obino i jae razvijeni respiratorni simptomi - obino iznenadan i vrlo buran nastup bolesti, a nerijetko prethodi katarala upala gornjeg dijela dinog sustava, nagli porast temperature, i do 40oC , tipa kontinue, pradena tresavicom; probadajuda bol u prsima- pojaava se disanjem zbog upale pleure (bolesnik esto lei na zahvadenoj strani smanjujudi bolne pokrete zahvadene strane), iskaljaj je gnojan, guste konzistencije, esto crvenkast s primjesom krvi, iskaljavanje obino tredi dan od poetka bolesti, dispneja, disanje povrno i ubrzano, tahikardija, jae izraeni opdi simptomi- nemod, glavobolja, mialgija, munina, povradanje - fizikalni nalaz na pludima obino velik, smanjena pominost prsnog koa na zahvadenoj strani; perkutorno muklina, auskultatorno ujno bronhalno disanje, hropci i krepitacije - meningizam edi kod zahvadenosti gornjih dijelova pluda uiniti lumbalnu punkciju kod poremedene svijesti i pozitivnog meningitikog sindroma - leukocitoza s neutrofilijom i skretanjem ulijevo, leukopenija ima lou prognozu, SE ubrzana, C-reaktivni protein, rtg- homogena, otro ograniena sjena - komplikacije: pleuralni izljev na oboljeloj strani, apsces, pleuralni empijem, ARDS obino nakon prividnog poboljanja (ok, pad temp.i tlaka, povedanje frekv.pulsa, tahipneja, koa je hladna, vlana i cijanotina), DIK - lijeenje: penicilin G parenteralno, kod lakih oblika amoksicilin ili cefalosporin, kod rezistentnih sojeva na penicilin lijeenje zapoinjemo cefalosporinom 3.generacije MENINGITIS pneumokokni meningitis ede se razvija kao komplikacija pneumokokne pneumonije nego kao primarna bolest i to irenjem sa susjednih organa ili nakon frakture baze lubanje s otedenjem mod.ovojnica i komunikac.izmeu subarah.prostora i nosnih upljina ili paranazalnih upljina (nazolikvoreja, otolikvoreja) ZATO pneumokok najvaniji uzronik posttraumatskoga rekurirajudeg gnojnog meningitisa - poglavito obolijevaju alkoholiari i iscrpljeni stariji bolesnici s kroninim bolestima - likvor zamuden, nerijetko zelenkaste boje s visokom koncentracijom proteina i niskom razinom glukoze; visoka temperatura s tresavicom, glavobolja, izraen meningitiki sindrom, poremedaj svijesti razliitog stupnja; mnogo tei od meningokoknog meningitisa - lijeenje: penicilin G, ako rezistencija onda vankomicin ili cefalosporinom 3.gen. OTITIS kod djece i odraslih
SINUSITIS ENDOKARDITIS pojava uma na srcu, nastaje u tijeku bakterijemije DRUGE INFEKCIJE peritonitis, septini artritis, apscesi organa (kod mladih ljudi indikacije za testiranje na HIV) Dijagnoza: iskaljaj i likvor po Gramu, kultivacija uzronika, pozitivan nalaz sterilnih uzoraka nedvojbeno odreuje uzronika, brze metode identifikacije antigena- aglutinacija, ELISA; serologija dokaz protutijela na Cpolisaharid stanine stijenke, kapsularni polisaharid, fosforilkolin, pneumolizin= niska osjetljivost, ali visoka specifinost Prevencija: cjepivo koje sadrava polisaharidne kapsularne antigene najedih i najpatogenijih tipova pneumokoka (npr. tip 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8), intramuskularna ili supkutana aplikacija jednokratno od 0,5ml, kontraindikacije: trudnoda i preosjetljivost na sastojke; djeca opdenito slabo reagiraju na cjepivo pa se do 3.god. ne cijepe
GRAM POZITIVNI BACILI CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE DIFTERIJA

Definicija : akutna infekcijska bolest uzrokovana Corynebactrium diphteriae, karakterizirana lokalnim upalama na mjestu infekcije i toksemijom Etiologija: C.difteriae G + tapid, moe se podijeliti na 3 tipa : gravis, intermedius, mitis o Svi lue jaki toksin DIFTERINI EGZOTOKSIN - po meh djelovanja spada u one koji prolaze st.membranu i ubijaju stanicu (slino toksinu P.aeruginsoa, Shiga i Botulinum toksinu), staraju ga samo lizogeni sojevi- C.diphtheriae, C.ulcerans Epidemiolgija: ovjek jedini poznati rezervoar, prijenos aerosolom i izravnim dodirom s koe na kou ili respir.trakt; moguda pojava kod cijepljenih osoba, ali u blaem obliku, kod necijepljenih tei oblici sa smrtnodu 20% - esti izvor epidemija su asimptomatski kliconoe (koa, drijelo) - Prije uvoenja cijepljenja najede obolijevala djeca, danas odrasli ; kod nas se preteno javlja zimi Patogeneza : C.difteriae vee se za sluznicu respir.trakta ili kou i ondje umnoava i lui toksin toksin ulazi u stanicu, nepovratno se vee za ribosome i dovodi do smrti stanice- neke stanice posebno osjetljive srane, perifernih ivaca i bubrega - Nastaje fibrino-nekrotizirajuda upala na sluznici respiratornog trakta nastaje sivkastosmea pseudomembrana od nekrotinih stanica, fibrina, leukocita i eritrocita, a njenim ostranjenjem dolazi do krvarenja; okolno tkivo je edematozno, est uzrok smrti je guenje zbog aspiracije membrane Djelovanjem toksina nastaju promjene na srcu, ivanom tkivu, krvnim ilama, bubrezima, jetri o Kod srca fragmentacija miida i masna degeneracija, ivana deg, masna deg bubrega i jetre Nema bakterijemije, ali je znaajna toksemija
Klinika slika : inkubacija 2-6 dana, vrudica postupno raste i obino nije visoka - opdenito najedi simptomi grlobolja, vrudica, disfagija ; znakovi pseudomembrane i cerv.limfadenopatija - razlikujemo respiratornu i ekstrarespiratornu formu difterije : RESPIRATORNA FORMA Difterija drijela o TONZILARNI OBLIK najedi oblik, poinje naglo s vrudicom, malaksalodu, grloboljom, na tonzilama prljavo sivkaste membrane sa zelenkastim krpicama ili crnim nekrotinim dijelovima Mogu se proiriti na uvulu, meko nepce, oro nazofarinks Izraen otok i limfadenopatija vrata volovski vrat Difterija prednjeg nosa bolesnik ima gusti mukopurulentni iscjedak iz nosa, na sluznici udkasta membrana s krastama ili bez njih takvi bolesnici glavni prijenosnici infekcije; sistemski simptomi minimalni do umjereni Difterija stranjeg nosa u nazofarinksu, membrane oteavaju disanje i govor, sluzavo-krvavi sekret Laringealna i traheobronhijalna difterija nastaje irenjem iz drijela o Simptomi promuklost, dispneja, insp i ekspiratorni stridor, kaalj, cijanoza, disanje pomodnom muskulaturom o Stenoza larinksa membranom moe dovesti do guenja EKSTRARESPIRATORNA FORMA Kona difterija nalikuje dermatolokim bolestima (impetigo, piodermija,...), u samo 15 % javlja se kronini ulkus s sivkastom membranom koja ne cijeli o Obino nastaje samo na otedenoj koi bilo da je rana, ogrebotina ili pr.psorijaza o Vedinom po udovima, rjee po tijelu i genitalijama o Znaajan rezervoar infekc.u epidemijama Difterija one sluznice javlja se rijetko, kao autoinfekcija s koe Difterija uha upalni proces iz usne upljine prelazi kroz Eustahijevu tubu u srednje uho Komplikacije: miokarditis, neuritis, masna deg jetre, bubrega, kljenut onih miida, miida lica Miokarditis manifestira se progresivnom slabodu i dispnejom, a moe nastati i cirkulacijski kolaps, srani tonovi tihi s progresijom u dilataciju srca; masna degeneracija, nekroza uzrokuju smetnje provoenja blokovi grana, AV blok Neuroloke prvih dana moe se javiti paraliza mekog nepca smetnja gutanja; periferni neuritisi kasnije; ugl. motorike smetnje i simetrine Dijagnoza : klinika slika, anamneza, u tekim oblicima lako asimetrine sivkasto-smee pseudomembrane s povedanim limfnim vorovima i otokom vrata ; promuklost, stridor (kod zahvadenosti larinksa) Laboratorijski dokaz uzronika u brisu nazofarinksa, koe, dijela (ovisno gdje je infekcija) o Nasaivanje na selektivnu podlogu s teluritom telurit inhibira rast normalne flore, a doputa rast C.difteriae (moe i Loefler podloga) o Produkcija toksina PCR - Dif.Dg. IM, streptokokne i virusne angine, kandidoza usne upljine u imunokopromitiranih Lijeenje : Difterini antitoksin (konjski hiperimuni antiserum) to prije, im se posumnja neutralizira cirkulirajudi toksin, ali ne i onaj to se vezao za stanice; smanjnje uestalosti komplikacija i mortaliteta Antibiotici penicilin i eritromicin terapija izbora
Prevencija : Di-Te-Per (difterini toksoid zajedno sa tetanusnim tokoidom i pertusisnom vakcinom)
LISTERIA MONOCYTOGENES
LISTERIOZA
rijetka inf.bolest; jedenje i pijenje kontaminirane hrane i vode, vertikalno s majke na plod, direktno sa zaraene ivotinje; rijetka u imunokompetentnih (ede novoroenad, trudnice, maligne bolesti, stariji) Etiologija: katalaza pozitivna, L.monocytogenesE (90%), L.ivanovii i L.seeligeri uzronici kod ljudi - L.monocytogenes- podjela na osnovi razlike u celularnim (O) i flagelarnim (H) antigenima u 13 serotipova Epidemiologija: iroko rasprostranjena u okoliu; uzronik kod ovaca, goveda; nalazi se u uzorcima tla, praini, vodi, stonoj hrani; esto kontaminira ljudsku hranu (svjee povrde, mlijeko, riba, koljke,...) Patogeneza: tri odluujuda faktora za razvoj bolesti: imunosni status domadina, nain infekcije, virulencija soja listerije - intracelularni parazit, st.imunost odluujuda u obrani makroorganizma Vertikalni prijenos- nastanak sustavne infekcije koja pogaa brojne parenhimske organe Ingestija- listerijemija s upalnom afekcijom meninga i/ili modanog parenhima Intradermalna inokulacija- lokalna infekcija; inokulacija u konjunktivu moe rezultirati i lokalnom i sistemnom boledu - infektivnosti pogoduje sposobnost intracelularnog parazitiranja; povr.protein internalin inducira fagocitozu; gl.virulenc.imbenik listeriolizin O omoguduje izlaz iz fagosoma i izbjegavanje digestije Klinike manifestacije: Trudnoda- blaga bolest, prezentira se kao sindrom influence- febrilitet, zimice, artralgija, glavobolja, bolovi u leima, mialgije; nelijeenjem najede spontano prolazi ne ostavljajudi posljedice na trudnici, ali u pravilu dovodi do infekcije plodnih ovoja i ploda spontani pobaaj, prijevremeni porod bolesnog djeteta, intrapartalna infekcija Novoroene- nastaje transplacentarnim prijenosom u tredem tromjeseju ili ingestijom tijekom poroda kroz zaraeni porodni kanal; intrauterina inf.uvijek rezultira sustavnom infekcijom ploda; roenjem teko bolesnog dijeteta sa karakteristinom slikom bolesti granulomatosis infantiseptica (smrtnost via od 90%) ili poroajem djeteta koje de unutar 3-5 dana razviti ranu novoroenaku sepsu Odrasli- najeda bakterijemija bez sekundarnog septikog arita kod imunosuprimiranih, febrilitet, mialgije, esto prethodi kratkotrajan proljev Infekcije SS-a- meningitis ( kod kasne novoroenake sepse ili kod imunokompr., u oko 30% bolesnika subakutnog je tijeka, oponaa tuberkulozni meningitis, smrtnost 22%); encefalitis (u imunokompetentnih, esto zahv.modano deblo- rombencefalitis; febrilitet, glavobolja, blagi GI simpt., paralize modanih ivaca, hemipareze,...); modani apsces ( rjee, kod bakterijemije, esto u podruju bazalnih ganglija, ponsa i medule) Endokarditis- uestalije kod osoba sa malignomom probavne cijevi, uestalost septikih embolizacija je visoka, smrtnost 50% Ostalo- apsces jetre i slezene, artritis, peritonitis, pleuropneumonija,... Dijagnostika: dokaz kultivacijom uzronika, seroloke metode nepouzdane, UZV, CT, RTG, NMR kod sumnje na rombencefalitis Lijeenje: ampicilin i penicilin uz aminoglikozid (gentamicin); rezistencija na cefalosporine!
BACILLUS ANTHRACIS
ANTRAKS BEDRENICA CRNI PRIT
Definicija : akutna zarazna bolest uzrokovana bacilom antraksa, u ovjeku se manifestira kao koni, pludni i crijevni oblik, moguda komplikacija bakterijemijom i sepsom te meningitisom Etiologija: B. anthracis - G + tapid, stvara spore moe u zemlji, zraku, na koi ivotinja preivjeti i 10-ak god o Jedan od najpatogenijih mikroorganizama o U tkivu formira polipeptidnu kapsulu koja ga titi od fagocitoze o Posjeduje i dva somatska antigena: protein (stimulira proizv.protutijela) i hapten Epidemiolgija : antraks je bolest biljodera (goveda, ovce, koze, konji), mesoderi otporni - ovjek se zarazi izravnim kontaktom sa zaraenom ivotinjom ili njezinim produktima (pastiri, seljaci, veterinari, mesari, iznimno ubodom insekta (npr.obad)) to je tzv. AGRIKULTURNI antraks (kao koni antraks) - ako su izvor zaraze bolesne ili uginule ivotnje koje se rabe u industrijskoj preradi (radnici u tvornicama s dijelovima bolesnih ili uginulih ivotinja (krzno, koa, vuna)) INDUSTRIJSKI antraks (kao maligna pustula ili pludni antraks) Agrikulturni i industrijski nazivamo profesionalnim antraksom o Uglavnom koni ili pludni oblik Neprofesionalni antraks pripremanje ili konzumiranje zaraenog mesa, mlijeka o Najede koni ili gastrointestinalni oblik - spore antraksa mogu se rabiti kao bioloki borbeni agens manifestira se pludnim antraksom, a letalna inhalacijska doza je milijunti dio grama spora Patogeneza : temelji se na invazivnom i toksigenom djelovanju TOKSIN 3 komponente ZA (zatitni antigen na koji se stvaraju pt), EF (edematozni faktor) i LE (letalni faktor) o Oni uzrokuju stvaranje edema, hemoraginu upalu i nekrozu stanica o Mogu se iriti i krvlju (i sama bakterija) opdi znakovi toksemije i bakterijemije Eksperiment na miu pokazao da : kombinacija ZA i EF dovodi do edema koe, ZA i LF do smrti mia, a EF i LF do inhibicije fagocitoze i blokiranja oksidativnog meh u neutrofilima Uzrokuje akutnu hemoraginu upalu Klinika slika : 95 % sluajeva je koni antraks, samo 5 % pludni i gastrointestinalni Koni antraks- javlja se u 2 oblika, kao maligna pustula, i rjee kao maligni edem Maligna pustula javlja se prvo na rukama i akama, zatim lice i vrat na mjestu ulaska prvo bezbolna papula koja svrbi, povedava se vezikula u ijem sreditu nastaje nekroza koagulacijska nekroza i ulkus koji kasnije prekrije crna krasta, okruena vijencem ruiastih mjehurida, a okolina crvena i tvrda Mogu se razviti limfangitis i limfadenitis, uz opde inf. znakove (malaksalost, glavobolja, vrudica) bolni, povedani region.vorovi Ako je infekt lokaliziran gdje ima dosta rahlog tkiva, s dobrom vaskularizacijom maligni edem o Koa difuzno oteena, tjestasta, blijeda, kasnije crvena, sekundarno nastaju pustule i kraste Pludni antraks- bifazian tijek inicijalna faza 1-2 dana, malaksalost, vrudica, suhi kaalj, osjedaj supsternalnog pritiska; nakon 1-2 dana septiki ok druga faza dispneja u miru, stridor, suhi kaalj, (pjenuavi iskaljaj?), tahipneja, tahikardija, visoka vrudica, hematemeza, melena
Ako bolesnik preivi taj period, javljaju se delirij i koma zbog meningitisa Fizikalni nalaz- vlane krepitacije, znakovi izljeva u pleuralni prostor
Gastrointestinalni antraks- javlja se u abdominalnom i orofaringalnom obliku, nastaje nakon konzumacije nedovoljno termiki obraenog antrakoznog mesa Prvo nespecifini znakovi, munina, povradanje, poviena temp ; zatim bol u abdomenu, krvavi proljev, cijanoza, ok smrt za 2-5 dana Kod orofaringalnog oblika nastaju edem i nekroza tkiva u vratnoj regiji, stranji zid drijela, tvrdo, meko nepce grlobolja, disfagija, vrudica, limfadenopatija, toksemija Na temelju eksperimenata vjeruje se da nastaje samo kod onih koji ved imaju otedenu crijevnu sluznicu o Kod ostalih, i nakon konzumiranja zaraenog mesa, nastaje uglavnom koni oblik Meningitis- moguda koplikacija, u obliku gnojnog hemoraginog meningitisa Dijagnoza : anamneza, klinika slika, mikroskopski pregled razmaza pustule ili sadraja vezikule (koni), kulture obriska drijela, iskaljaj (pludni), aspirat eludca, stolica, povradeni sadraj (crijevni) u sva 3 sluaja uzima se po 3 seta hemokultura Bacili antraksa lako se vide u razmazu obojenom letilenom ili po Gramu - seroloke pretrage ELISA, mjerenje Pt na komponente toksina -Dif.Dg. stafilokokna bolest, kuga, tularemija, orofaringalni s streptokoknom bolesti drijela Lijeenje : Lijek izbora penicilin i.v. 4 milijuna svaka 4-6 sati 7-10 dana Kod alerginih na penicilin, alternativa kinoloni (ciprofloksacin ili doksiciklin) Djeca i trudnice amoksicilin - neimunim osobama s rizikom infekcije ti antibiotici se daju kemoprofilaktiki - antimikrobna terapija smanjila smrtnost konog oblika, no pludni je gotovo uvijek fatalan Prevencija : postoji iva i mrtva vakcina, daje se osobama s rizikom
ERYSIPELOTRIX RHUSIOPATHIAE ERIZIPELOID

Definicija : zooantroponoza uzrokovana G+ nesporogenim bacilom, javlja se diljem svijeta u ljudi i ivotinja - u ljudi se javlja kao lokalizirana i difuzna kona forma, bakterijemija i endokaridits Etiologija: Erysipelotrix rhusiopathiae nalazi se posvuda u prirodi, inficirane mnoge vrste ivotinja, glavni rezervoar domade svinje ; ima ga na mrtvoj tvari ivotinjskog ili biljnog podrijetla, ne inficira ribe, ali se moe nalaziti u sluzi na njihovoj povrini, i u koljkama o Ne unitava ga soljenje, dimljenje i dr.postupci za konzerviranje mesa Epidemiolgija: Prenosi se na ovjeka izravnim kontaktom najede kod ribara, mesara, radnika u klaonicama, veterinara, seljaka.. Patogeneza : ulazno mjesto za erizipelotrix su vjerojatno rane na koi , u organizmu producira neuraminidazu i hijaluronidazu dovode do otedenja tkiva Klinika slika : 3 dobro definirana oblika : lokalizirana kona lezija, difuzna kona erupcija i bakterijemija
ERIZIPELOID (Rosenbachov) lokalizirana kona forma subakutni celulitis o Nakon inkubacije 2-7 dana razvije se bol i otok zahvadenog mjesta, lezija dobro ograniena, lagano izdignuta i ljubiasta, iri se periferno, a centralno blijedi o Kliniki slii stafilokoknom i streptokoknom celulitisu, ali anamneza o prof.izloenosti, lezija na ruci, nema gnojenja ni tjestastog edema i ljub. boja sugeriraju na erizipeloid DIFUZNA KONA FORMA javlja se rijetko, ljub. kona lezija progredira ili se pojavljuje na udaljenim mjestima o Lezije mogu izgledati urtikarijalno, s romboidnim karakteristinim izgledom, pov.temp. i artralgija este OPDA INFEKCIJA bakterijemija komplicirana endokarditisom, no vrlo rijetko Dijagnoza : klinika slika, anamneza Za konanu dijagnozu potrebna izolacija uzronika iz bioptikih uzoraka (iz dubine lezije) ili iz krvi Nema prikladnog serolokog testa Lijeenje : Penicilin lijek izbora erizipeloid obino prolazi spontano, no antibiotici ubrzavaju ozdravljenje Vedina sojeva osjetljiva na cefalosporine i klindamicin Prevencija : ivo atenuirano cjepivo veterinarska primjena
GRAM NEGATIVNI KOKI

NEISSERIA MENINGITIDIS
- gnojni meningitis, fulminantna meningokokcemija - patogena samo za ovjeka jedini rezervoar i izvor infekcije - posjeduje pile i staninu ovojnicu od tri dijela: citoplazmatska membrana, peptidoglikanski omota, vanjska membr.s lipooligosaharidom (LOS), fosfolipidom i proteinima vanjske membrane; invazivni oblici stvaraju polisaharidnu kapsulu; oksidaza pozitivna, katalaza pozitivna - serogrupe A, B, C, Y, W135 uzrokuju vedinu invazivnih oblika meningokokne bolesti Patogeneza: etiri faktora virulencije- polisah.kapsula(inhibira fagocitozu, povedava invazivnost i preivljenje u krvnoilnom prostoru), stvaranje IgA1-proteaza, sposob.iskorit.eljeza vezanog na transferin, LOS (direktno otedenje endotela, indukcija sistemskog upalnog odgovora i manifest.fulminantne meningokokcemije- hemorag.osip i purpura); neinkapsulirani sojevi ne uzrokuju invazivnu bolest - sposobnost prolaska sluznine i endotelne barijere - aktivacija faktora XII tkivnog faktora i kalikreina uzrokuje aktivaciju koagulacijske kaskade s odlaganjem mikrotromba u mikrocirkulaciji i utrokom koag. faktora, fibrinolizu- pradeno metabolikom i hormonalnom reakcijom= porast tj.temp., pov. CRP, fibrinogen, stresno gladovanje s povienjem glukoze u krvi zbog rezist.na inzulin; leukocitoza, neutrofilija, tahikardija, hipotenzija, tendencija razvoju oka, DIK, progresivna hipoksija, ARDS i mnogostruko zatajivanje organa Imunologija: baktericidna protutijela ovisna o komplementu bitna u spreavanju razvoja invazivne infekcije; titar im je kod roenja jednak titru majke, a potom postupno opada i najnii je oko 6.mj.ivota - ZATO ima najvedu incidenciju izmeu 5. i 9. mj. ivota - vie od 80% odraslih posjeduje baktericidna protutijela prema meningokokima serogrupa A, B, C
Epidemiologija: dob kao najvaniji faktor odreuje primljivost domadina- vrh incidencije u dojenakom razdoblju; prenapuenst, siromatvo, aktivno i pasivno puenje,... - prijenos kapljinim putem, sluznica gornjeg dijela respiratornog trakta, asimptomatski kliconoe najvaniji izvor infekcije; invazivna meningokokna bolest javlja se ponajprije kod novoinficiranih osoba; epidemije zahvadaju najsiromanije grupe stanovnitva; u zemljama sa sustavnim provoenjem cijepljenja protiv H.influenzae tip b, N.meningitidis vodedi je uzronik bakter. meningitisa djeje dobi Klinika slika: -asimptomatsko kliconotvo- lokalna infekcija nazofaringealne sluznice, najeda manifestacija meningokokne infekcije -nekarakteristino febrilno stanje- posljedica meningokokne bakterijemije niskog intenziteta, najede u dojenakoj dobi i kod mlaih odraslih; benigni tijek s povienom temperaturom i znakovima infekcije gornjeg dijela respiratornog trakta, bez osipa, znakova toksemije i meningizma -meningokokna sepsa- najedi oblik invazivne meningokokne bolesti (70%), meningokokcemija i endotoksemija; poremedaj opdeg stanja, pojava osipa, glavobolja, algiki sindrom,...septiki ok, zatajivanje organa; znakovi sepse- hiper ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija, neutrofilija sa skretanjem ulijevo, porast CRP-a (teka sepsa- uz navedene simptome javljaju se i simptomi poremedaja perfuzije organa, npr. Poremedaj svijesti s redukcijom Glasgowskog skora kome za najmanje 3 boda, oligurija, hipotenzija, hipoksemija, porast laktata u krvi); septiki ok- znakovi teke sepse uz hipotenziju, produeno kapilarno punjenje koje se ne popravlja nadoknadom tekudine=nuna primjena vazoaktivnih lijekova! - osobitosti: ekstremno brzi razvoj bolesti do septikog oka i zatajivanja organa za svega nekoliko sati, brza progresija petehijalnog osipa u purpuru naoigled, gastrina i gingivalna krvarenja, znaajna alteracija mentalnog statusa s konfuzijom, agitacijom i brzom progresijom kvantitativnih poremedaja svijesti, metabolika acidoza, anoksija, trombocitopenija; smrtnost veda od 40%galopni ritam, zastojna slabost srca, pludni edem, povieni centralni venski tlak -meningitis- od drugih meningitisa kliniki se razlikuje jedino po pojavi osipa u 2/3 sluajeva, svijest moe biti ouvana, ali i vie ili manje kvantitativni poremedena (somnolencija, sopor); tetivni i koni refleksi ouvani, a patoloki odsutni; najtei oblik infekcije SS-a je meningoencefalitis- svijest uvijek poremedene, tetivni i koni refleksi obino odsutni, patoloki esto prisutni, hipoksino-anoksina otedenje mozga, otedenja vitalnih centara - osip nastaje kao posljedica endotoksinih otedenja endotela krvnih ila, vaskulitisa, poremedaja protoka krvi kroz male krvne ile te krvarenja zbog hemoragijske dijateze tijekom DIK-a; izrazitije se javlja na donjim dijelovima trupa i donjim ekstermitetima na mjestima izloenim pritisku, i na sluznicama, npr. konjunktivi vjea i bulbusa; proirenost hemoraginok osipa korelira sa razinom trombocitopenije -kronina meningokokcemija- rijetka forma, ponavljanje epizoda lagano poviene temperature, osipa, artralgija i artritisa tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci, u svakoj epizodi febriliteta postoji i bakterijemija uzrokovana istim sojem - potrebno razlikovati rekurirajudu meningokoknu bolest- invazivna meningokokna inf., oituje se rekurirajudim epizodama gnojnog meningitisa kod osoba s nasljednim defektom terminalnih komponenata komplementa Dijagnoza: mikrobioloka izolacija i identifikacija iz primarno sterilnog materijala, PCR, bakterioskopija sedimenta cerebrospinalnog likvora ili skarifikata konih promjena; CSL kod gnojnog meningitisa sadri neutrofilnu pleocitozu, proteinorahiju, hipoglikorahiju, hipoklorahiju
Lijeenje: penicilin G; ceftriakson, kloramfenikol (alternativni l.); antib.potrebno primjenjivati u maksimalnim dozama i i.v.da bi konc.u CSL bila na baktericidnom nivou; th.prosjeno traje 7 dana; suportivno lijeenje Posljedice: gluhoda, motoriki ispadi u podruju kranijalnih ivaca, epilepsija, hidrocefalus, ishemija koe i mekih tkiva, ishemije i nekroze dijelova ekstremiteta Prevencija: kemoprofilaksa- rifampicin, ceftriakson, ciprofloksacin
GRAM NEGATIVNI BACILI

VIBRIO CHOLERAE KOLERA
najtea sekretorna dijareja, moe uzrokovati hipovolemiki ok i smrt za svega nekoliko sati; sposobnost izazivanja epidemije i pandemije Etiologija: somatski O-antigen (serogrupe O1 i non-O1, jedino O1 i O139 mogu uzrokovati koleru, vibrini drugih seroskupina izazivaju sporadine bolesti i proljeve) i flagelarni H-antigen - prema somatskom O-antigenu postoje tri serotipa- Ogawa, Inaba i Hikojima s jednakom klinikom slikom - spada u halofilne bakterije (mnoe se i perzistiraju u poluslanoj vodi) Epidemiologija: bolest ovjeka, prenosi se oneidenom vodom, rjee hranom; imbenici rizika- smanjenje eluanog aciditeta, kronini gastritis, antacidi, blokatori H2-receptora,...; nosioci 0.krvne grupe skloniji zarazi kolerom Patofiziologija: nije invazivna klica- dijareju uzrokuje kolonizacijom tankog crijeva i luenjem egzotoksina (enterotoksin), na sluznicu se privrduje pomodu pila - O1 i O139 lue kolera-toksin (koleragen), sastoji se od 2A-podjedinice (aktivna komponenta, aktivira adenilil-ciklazu i uzrokuje porast cAMP koji blokira apsorpciju Na i Cl, a stimulira sekreciju klorida i vodenast.obilna sekrecija izotonine tekudine u lumen tankog crijeva) i 5B-podjedinica (omoguduju vezanje toksina na gangliozidni receptor na povrini enterocita, GM1) - gubitak tekudine iz intravaskularnog i ekstracelularnog prostora te bikarbonata dovodi do hipovoleminog oka i acidoze Klinika slika: inkubacija od nekoliko sati do tri dana, ede asimptomatska ili se prezentira banalnom dijarejom; prva inf.redovito poinje naglo s obilnim vodenim proljevom bez kolika, a potom slijedi uestalo povradanje- potrebno hitno lijeenje, ako ne za 4-12 sati progredira do hipovoleminog oka, a smrt nastupa za 18h do nekoliko dana - prve stolice su jo fekulentne, kasnije su obilne vodenaste s krpicama epitela poput riine vode, miris slian mirisu ribe; hipoelektrolitemiija uzrokuje grenje u miidima ruku i nogu, temp.rijetko poviena, e, turgor koe reduciran, koa je smeurana, oi upale, nos zailjen, glas promukao, krvni tlak nemjerljiv, puls ubrzan, ubrzano disanje zbog acidoze, oligurija zbog dehidracije - u rijetkim sluajevima moe nastati cholera sicca koja se teko lijei ( nagli nastup ekskrecije tekudine u crijeva pa nastupa nagla distenzija abdomena i ileus, teka dehidracija i ok bez dijareje, u 5-6 dana mogud gubitak tekudine u iznosu svoje tj.teine)
- lab.nalazi tipini za teku dehidraciju, pokazuju prerenalnu azotemiju, metaboliku acidozu, normalan ili snien serumski kalij, normalan ili neto snieni natrij i kloride, magnezij i kalcij povienih vrije dnosti zbog hemokoncentracije - najeda komplikacija teke kolere je akutna bubrena insuficijencija; kod starijih hipovolemija moe uzrokovati infarkt srca, mozga ili bubrega - u nelijeenim sluajevima smrtnost kolere 50-80%, kod lijeenjih manja od 1% - klasina klinika slika ima 3 stadija : 1.STADIJ EVAKUACIJE - proljev, povradanje, grevi.. sve od gore navedeno 2. STADIJ KOLAPSA - bolesnik potpuno slabi i kolabira, letargian 3. STADIJ REAKCIJE - poetak oporavka, penje se temp, oporavlja se cirkulacija i krvni tlak, gubi cijanoza, povedava diureza Dijagnoza: epidemioloka anamneza o boravku i dolasku iz endeminog podruja; uzorak stolice, obrisak rektuma Lijeenje: brza nadoknada tekudine i elektrolita, vie gotovih pripravaka za rehidraciju, npr. Ringerov laktat; u prvom postupku treba postidi potpunu rehidraciju i ne smije trajati dulje od 4 sata- daje se do 1l otopine tijekom 15 minuta, slijedi potporna terapija; gruba procjena potrebne nadoknade mee se odrediti mjerenjem izluene tekudine, tzv.kolernim krevetom- sigurniji nadzor stanja hidratacije mjerenjem vitalnih parametara (krvni tlak, puls, respiratorna frekvencija, diureza, turgor koe) i lab.parametara; sekundarno znaenje primjene atimikrobne terapije- doksiciklin per os jednokratno 300mg, trudnice eritromicin Prevencija: higijenska opskrba pitkom vodom i pravilna dispozicija ljudskih izluevina, nadzor dolaska osoba iz endeminih krajeva; cijepljenje kod putnika za rizina podruja
OSTALI PATOGENI VIBRIONI

- Vibrio parahaemolyticus dijarealne bolesti, vodenaste, sluzave, rjee krvave stolice, abdominalni grevi, blaga vrudica i glavobolja; sirove koljke i rakovi; Japan - Vibrio vulnificus infekcije mekih tkiva i smrtonosne sepse - Non- O1 vibrioni blagi proljevi ili teki poput kolere, ne uzrokuju pandemije - zaraza konzumacijom sirovih ili nedovoljno termiki obraenih morskih plodova - lijeenje ugl.simptomatsko, kod teih sluajeva parenteralna rehidracija
CAMPYLOBACTER JEJUNI I SRODNE VRSTE

- zoonoza, najedi uzronici bakterijskog enterokolitisa, uzrokuje akutne infektivne proljeve kod ljudi Etiologija: samo neke vrste patogene (intestinalne, ekstraintestinalne infekcije); C.jejuni 80%, C.coli 10% C.lari rijetko Epidemiologija: najedi uzronik razvijenih zapadnih zemalja, incidencija 1%; u zemljama niskog higijenskog nivoa obolijevaju djeca od prestanka sisanja do 3.god.ivota, starija djeca i odrasli imuni; indirektan prijenos sa termiki nedovoljno obraenog mesa i preko nepasteriziranog mlijeka Patogeneza: za zarazu potrebno vie od 500 klica, osjetljiv na aciditet eluca pa je laka zaraza preko hrane koja djeluje kao pufer (npr.mlijeko ili voda); uzrokuje enteritis tankog i debelog crijeva, moe imitirati ulcerozni kolitis ili Crohnovu bolest; rijetko uzrokuje bakterijemiju
Klinika slika: dijareja (4- 5 dana) s febrilitetom, proljev blai nego kod salmoneloza, esto prisutni abdominalni grevi, mogude primjese krvi u stolici, ponekad nekoliko dana nakon poetka bolesti javlja se koni osip, obino urtikarijalni, kod djece mogude febrilne konvulzije - imunodeficijentni bolesnici dugotrajno su kliconoe i imaju recidivirajude proljeve i bakterijemije te ozbiljne komplikacije Komplikacije: bakterijemija rijetko, hemolitikouremijski sindrom, najtea komplikacija je Guillain- Barreov sindrom (postinfekcijska poliradikuloneuropatija) Dijagnoza: ubrzana SE, leukociti obino nisu povieni, ali sa skretanjem ulijevo, mikroskopija obojenog materijala stolice, izolacija uzronika najsigurnija dijagnoza Lijeenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.praktiki nepotrebna, ali skraduje trajanje bolesti; makrolidi (eritromicin), konoloni
ENTEROBACTERIACEAE
- heterogena skupina G tapida, iroko rasprostranjena u tlu, bilju, vodi, probavnom s ovjeka i ivotinja, ne formiraju spore, katalaza pozitivni, oksidaza negativni SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINIA intestinalni patogeni ESCHERICHIA, ENTEROBACTER, KLEBSIELLA dio fizioloke flore probavnog sustava - intestinalne i ekstraintestinalne (urinarne, respiratorne, sepse, infekcije rana i SS-a) infekcije; esti uzronici bolnikih infekcija i imunokompromitiranih osoba - tri osnovna antigena: O ili somatski- sast. dio st. stijenke G- bakt., lipopolisaharid H ili flagelarni- na flagelama pokretnih enterobakterija K ili kapsularni- prisutan samo kod nekih rodova, ugl.od polisaharida; Vi-antigen S.typhi vaan imbenik virulencije!., K1 antigen E.coli povezan s neonatalnim meningitisom, bakterijemijom i urinarnim infekcijama - faktori virulencije: adhezini (kolonizacija), endotoksin (opdi simptomi infekcije), enterotoksini (egzotoksini, prekomjerni izlaz tekudine u crijevima), citotoksini (spreavaju sintezu proteina u st.- nekroza epitelnih stanica), kapsula (smanjuje sposobnost vezanja protutijela za bakteriju i bijelih krv.st.za fagocitozu) Mikrobioloka dijagnostika: kod infekc.probavnog sustava uzorak stolice i obrisak rektuma, ekstraintestinalne infekcije- urin, krv, likvor, sputum, obrisak ili aspirat rane; identifikacija biokemijskim testovima i antigenom tipizacijom
ESCHERICHIA COLI
- najedi uzronik inf.urinarnog trakta, bakterijemija, putnikih dijareja, neonatalnog meningitisa - najede mjesto inf. uzrokovane E.coli je mokradni sustav, a crijevne infekcije uzrokuju razliite skupine UROPATOGENE E.COLI o vano za njihovu patogenost su K-antigen, hemolizin, endotoksin te P-fimbrije specifino se veu za epitel mokradnog sustava o Mogu uzrokovati nekomplicirani uretritis, simptomatski cistitis, pijelonefritis.. CRIJEVNE E.COLI o EPEC enteropatogene E.coli odgovorne za djeje proljeve Tijesno se priljube za epitelne st.sluznice crijeva i oteduju crijevne resice
ETEC enterotoksine E.coli odgovorne za putnike proljeve Proizvode termolabilne i termostabilne enterotoksine smanjuju apsorpciju a povedavaju ekskreciju elektrolita i vode (ne oteduju epitel) Vodenaste stolice, bez krvi i upalnih stanica o EIEC enteroinvazivne E.coli prodiru u epitelne st crijeva i oteduju ih Stolice vodenste, s puno granulocita, sluzi i krvi o EHEC (STEC) enterohemoragine E.coli, proizvode VEROTOKSIN, identian Shiga toksinu Toksin lokalno oteduje sluznicu, ali i druge organe hemorag. kolitis i hemolitikouremijski sindrom (HUS) - u bolnikoj sreidini: najede upala pluda i bakterijemija
KLEBSIELLA
- K.pneumoniae- izvanbolnike pneumonije i inf.mokradnog sustava; bolnike pneumonije, bakterijemije, urinarne infekcije ENTEROBACTER - komenzali probavnog sustava - bolnike infekcije: respiratorne, urinarne, inf.rana i opeklina, kateterske sepse, bakterijemije SERRATIA - bolnike inf.: bakterijemija, respirat., urinarne,... - multipla rezistencija na antibiotike PROTEUS, MORGANELLA, CITROBACTER - bolnike i izvanbolnike inf. DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE - ved smo rekli o E.coli, ovisno je li invazivni oblik ili toksigena, uzrokovat de razliite oblike proljeva - kod djece su oni znatno izraeniji i opasniji 1. INFEKCIJE UZROKOVANE E.COLI (EEC) - mala djeca, rjee odrasli infekcija enterotoksigenom E.coli akutni gastroenteritis dojenadi, do 2.god toksigeni- velik br vodenastih stolica, gubitak tek i elektrolita, povradanje i vrudice nema invazivni uzronik- vrudica, munina, grevi u trbuhu, tenezmi, sluzavo krvavi proljev - izvor E.coli stolica, iri se rukama i odjedom, u dojenadi i male djece teko stanje , smrtonost 5-10% - uzronici mogu udi u krv, nakon inkubacije poinje naglo s vrudicom, povradanjem, vodenastim smrdljivim uto zelenim stolicama veda djeca i odrasli- Mb laka- kao turistika dijareja DIJAGNOZA - izolacija velikog br E.coli iz stolice TERAPIJA nadoknada tek i elektrolita antimikrobna ako je EEC soj osjetljiv na neomicin(per os, 1-2tj), gentamicin (u bakterijemiji parent.)
2.CAMPYLOBACTER JEJUNI - proljev preteno u djece od prestanka sisanja do 3.god - zononoza, naen u crijevima peradi, pas , C.coli u svinja moguda i infekcija kao profesionalna bolest direktni kontaktom prijenos- jedenje kontaminirane peradi, kravlje mlijeko, interhumani prijenos iznimno, ugl u trudnodi - najvedi potencijalni izvor ''broiler'' pilidi - u toplijim mj patogeneza - C. Jejuni invazivni tip infekcije, prodire u sluznicu tankog i debelog cr. i uzrokuju upalu o neki stvaraju enterotoksin otporan na toplinu KLINIKA SLIKA dijareja s febrilitetom, karakteristina je neto dua inkubacija (2, 7, 11 dana) febrilna prodormalna faza (1-3 d)- opdi simptomi, slabost, glavobolja, vrtoglavica, mialgija, zimica, vrudica, temp 40 C pradena delirijem, nakon toga munina i grevi u trbuhu periumbilikalna bol karakter kolike stolice tekude, smrdljive, obojene ui - kod djece slika opdenito blaa, ali ede imaju krvave stolice - u neonatusa ista krv u stolici, a bez proljeva i febriliteta - najtei sluaj- dehidracija, poremedaj elektrolita, bol u trbuhu- sumnja na akutni abdomen u mladih bakterijemija rijetko DIJAGNOZA izolacija iz stolice 2-7 tj, u koprokulturi brza Dg- pregled stolice faznom mikroskopijom (specifini izgled galet u letu) seroloki- antitijela se stvaraju rano- RVK, test aglutinacije, test indirektne IF TERAPIJA antibiotska Th kod teih sluajeva- eritromicin, tetraciklini ; na prvom mjestu rehidracija i dijeta 3.VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS - nalaze se u priobalnoj vodi, dospijeli pranjenjem kanalizacijskih sustava ili su dio normalne morske flore ljudi se zaraze konzumacijom sirovih ili nedovoljno termiki obraenih morskih plodova stvara enterotoksin koji uzrokuje gubitak tekudine i hemolizin koji hemolizira eritrocite - gastroenteritis nastaje naglo, 24 h nakon konzumacije, stolice vodenaste, mogu biti i sluzave, rjee krvave 4.YERSINIA ENTEROCOLITICA - relativno rjei uzronik proljeva, ede u sjevernim zemljama (Skandinaviji, Kanadi), u hladnijim mjesecima osim dijareje, moe uzrokovati i drugaije klin.manifestacije bolove u trbuhu, sepsu, artritis - izvor zaraze kontaminirana hrana ivotinjskog podrijetla gl.rezervoar svinje, esto nepasterizirano mlijeko - interhumani prijenos rijedak, mogud transfuzijom PATOGENEZA prodire u epitelne stanice crijeva, prodire u limfno tkivo, nakon toga rasap po organizmu neki sojevi invazivni, neki stvaraju toksin KLINIKA SLIKA dojenad i mala djeca- akutni vodenasti proljev 3-14 d, nekad krv u stolici, povradanje, febrilitet, grevi u trbuhu
djeca starija od 5 god i mladi odrasli pseudoapendicitiki sindrom : bol u ddK + ubrzana sedimentacija Er + leukocitoza + vrudica KOMPLIKACIJE rijetke, ugl. u odraslih erithema nodosum, poinje 1-2 tj nakon enteritisa, u starijih od 40 g, 80% : reaktivni artritis (u koljenu, stopalu ili aci, simptomi traju vie od 30 d, ede kod HLA-B27) - septikemija- kod imunokompromitiranih - rijetko miokarditis, hepatitis, meningitis, akutni GN- komplikacije DIJAGNOZA izolacija uzronika iz stolice, krvi i dr. (SS agar, Des agar), inkubirati na 22-25 C Serologija- aglutinacija, RVK ali problem unakrsna reakcija s drugim G bakterijama TERAPIJA tei sluaj i komplikacije- kotrimoksazol, doksiciklin, cef.3.gen. nekomplicirani sluajevi prolaze spontano uz simptomatsku terapiju
PUTNIKA DIJAREJA - sindrom multiple etiologije - nastaje 5-15 dana nakon dolaska u neke zemlje, turisti, sportai, vojnici - uzronici: 1. enterotoksini E.coli- etec 2. invazivne E.coli 3. salmonele 4. igele 5. vibrio parahaemoliticus i cholerae 6. campylobacter jejuni 7. gardia lamblia 8. rotavirusi - izvor infekcije- voda, salata, neoguljeno vode, sladoled, kockice leda KLINIKA SLIKA slabost, anoreksija, grevi u trbuhu, vodenasti proljev, munina, povradanje - stolice vodenaste, sluz, bez krvi i gnoja DIJAGNOZA epidemioloki podaci, klinika slika, mikrobio pregled stolice, hemokultura kod febrilnih TERAPIJA - rijetko, ako se zna mikroorg, a ako se ba mora dati izbor je streptomicin i sulfonamidi, rehidracija dijeta - Loperamid kod jakog proljeva, ali ne kod febrilnosti i primjesa sluzi i krvi kotrimoksazol ili fluorokinoloni
SALMONELLA SPECIES
SALMONELOZE
Definicija : sve bolesti izazvane salmonelama, ukljuujudi trbuni tifus ; salmoneloze u uem smislu - netifusne NETIFUSNE SALMONELOZE (NTS)
- salmonele su tapiaste G enterobakterije , na naem podruju najede S.enteritidis i S.typhimurium, S.virchow, S.dublin, S.thompsoni - izazivaju akutne gastroenteritise, no one jae patogene (S.virchow, S.dublin) osim gastroenteritisa uzrokuju i bakterieminu bolest (salmonelna groznica, paratifusni sindrom) Epidemiologija: NT-salmonele nazivaju se ''primarno ivotnjske salmonele'' u prvom redu paraziti crijeva ivotinja - primarni izvor zaraze za ovjeka domade ivotinje, mievi, takori, tj. jaja, mlijeko, ivotnjsko meso.. - za oboljenje ovjeka potrebna vrlo velika infektivna doza (milijun klica) zato je izvor infekcije esto hrana koja je odstajala nekoliko sati pri emu se salmonele namnoile ( a brzo se mnoe ) - feko-oralni prijenos ; kontaktom samo kod imunodeficijentnih Patogeneza: najedi oblik infekcije NT-salmonelama AKUTNI ENTERITIS - infektivna doza velika 250 000 jed. i vie - infekcija tea kod osoba s anacidnim eludcem ili s poremedenom crijevnom mikroflorom (zbog prethodnih antibiotika) - ulazno mjesto : sluznica tankog crijeva invazivno prodiru u epitelne st i l.propriju i izazivaju upalu i oslobaanje PG otedenje i upala sluznice uzrokuje niz pojava : Pojaan tok tekudine u lumen crijeva, hiperperistaltika, trbuna bol, katkad pojava krvi u prolj.stolici Patoanatomski se nalazi infltracija neutrofilima u sluznici tankog i debelog crijeva o Razlika s trbunim tifusom gdje je infiltracija mononuklearima NT-salmonele mogu izazvati i dugotrajnu bakterieminu bolest : salmonelnu groznicu, paratifus, salmonelnu sepsu s ekstraintest.aritima Klinika slika: inkubacija iznosi 6-24 sata, i poetak je nagli proljev vodenast, popraden boli u trbuhu ; broj stolica velik (vedi od 10 na dan nekad), obilne stolice, katkad vodenasto zelene zbog brze pasae; povradanje mogu dovesti do dehidracije (opda slabost, e, suhoda sluznica, promuklost, oslabljni turgor tkiva, muskularni grevi, oligurija, hipokalemija, acidoza) temperatura 38-40, traje 2-3 dana glavobolja, algiki simptomi, povedana osjetljivost trbuha ; esto povedana slezena salmonelni enteritis uglavnom kratkotrajan, osim u salmonelnoj groznici; ponekad proljev izostaje pa se manifestira kratkotrajnim febrilnim stanjem mogudi uzroci smrti: bakterijemija s tekim tokseminim i metabolikim poremedajem - nalaz salmonela u jetri, slezeni i drugim unutarnjim organima; poremedaj vode i elektrolita; zatajenje funkcije bubrega GENERALIZIRANI OBLIK NT-SALMONELOZA ede u djece i kondicioniranih bolesnika prisutna bakterijemija i ekstraintestinalna upalna arita o generaliziranom obliku govorimo ako : febrilitet traje 6 dana i dulje, hemokulture pozitivne, izolirana iz stolice, urina, gnoja, postojanje ekstraintestinalnih upalnih arita manifestira se kao : o salmonelna groznica poinje kao febrilni enterokolitis, ali vrudica traje 6 i vie dana o paratifusni sindrom mah febrilne bolesti s opdim simptomima i esto pozitivnim hemokulturama, nalikuje na laganiji tifus, sukladno bakterijemiji ; splenomegalija postoji
gnojna ekstraintestinalna upalna arita najeda lokalizacija kosti, zglobovi, pluda, srani zalisci, meninge, bubreg, uni mjehur, teka septika stanja Dijagnoza: epidemioloki pozitivna anamneza, febrilni enterokolitis s vodenastim stolicama, povedanom slezenom, neutrofilijom s jakim pomakom UL dif.Dg. s akutnim infekcijskim proljevima laboratorijska Dg. kultivacija iz stolice, urina, hemokulture, gnoja o seroloka Dg aglutinacija po Widalu Terapija: osnovna terapija akutnog salmonelnog enteritisa REHIDRACIJA I DIJETA kloramfenikol i kinoloni nisu uinkoviti u ranoj enterinoj fazi o tovie, primjena produuje kliconotvo, dovodi do porast rezistencije ipak, kod osoba u opasnosti od metastatskih infekcija preporuuje se dati profilaktiku terapiju o kinolon (stariji od 10 god), kotrimoksazol, kloramfenikol, amoksicilin o kod generaliziranog oblika isto to, + cefalosporini 3.gen, bar 7-14 dana Profilaksa: veterinarski nadzor nad ivotinjskom hranom, klaonicama, uvanje hrane u hladnjacima
TRBUNI TIFUS
- akutna infektivna bolest koju uzrokuje Salmonella typhi, vedinom traje dulje vrijeme pri emu dominiraju simptomi : postupni poetak, visoka kontinuirana vrudica, poremedaj svijesti (tifozno stanje), a u drugom tjednu bolesti javljaju se crijevni simptomi i rozeola; prijenos kontaktom, hranom i vodom Etiologija: Salmonella typhi izrazito adaptirana na ovjeka ovjek kliconoa i bolesnik prvi izvor zaraze o Ima sposobnost duljeg preivljavanja u makrofagu dugotrajna bolest o Ima svojstva salmonela, G tapid, O, H i Vi antigen Epidemiologija: est u zemljama niske razine higijene i ivotnog standarda Prijenos fekooralnim i urinooralnim putem, bolesnici i kliconoe (kliconotvo ede kod osoba s kroninim kolecistitisom i kolelitijazom jer se izluuje stolicom i mokradom; kronino i doivotno) Patogeneza: ulazi u crijevnu sluznicu i umnaa se u Peyerovim ploama i mezenterijalnim limfnim vorovima zatim odlaze u krv, dospijevaju u jetru i slezenu (primarna bakterijemija) fagocitiraju ih RES st dugo preivljavaju u njima - sekundarna bakterijemija izaziva posvuda lokalna otedenja, istodobna s klinikim poetkom bolesti, antitijela koja se javljaju u 2.tj.nisu uinkovita jer je uzronik intracelularno; velik broj salmonela ulazi u u i ondje se mnoi putem ui opet u crijevo i dalje mogu penetrirati u limfatino tkivo sluznice i potom katdad u krvotok to je uzrok dugog tijeka bolesti Klinika slika: inkubacija 7-14 dana, mogude i 40 Poetak bolesti postupan, prisutni opdi simptomi (glavobolja, slabost, nesanica, simptomi bronhitisa..) Vrudica MONOFAZNA TEMP.KRIVULJA : o Stadium incrementi stepeniasti poetak, jutarnje remisije svaki dan o Stadium acmis u 2. i 3. tjednu nastaje visoka kontinuirana vrudica o Stadium decrementi stubasti pad temp, postaje remitentna i konano pada na normalu Simptomi CNSa tifozno stanje apatija, nezainteresiranost do tupost, psihomotorika zakoenost, somnolencija po danu, nesanica do nodi, halucinacije Jezik obloen, suh, raspucanih naslaga , Godelierov simptom (tremor jezika, ne moe ga isplaziti) Na poetku opstipacija, u drugom tj proljevi s stolicama nalik na grakovu juhu Trbuh meteoristian, povedanje jetre i slezene
Koa u 2.tj. rozeol tifosa rijetke svijetlocrvene tokice na trbuhu i donjem dijelu prsa, na mahove izbijaju i traju 2-3 dana Leukopenija sa skretanjem ulijevo, trombocitopenija, esta febrilna albuminurija Relativna bradikardija LAGANI TIFUS kratkotrajna i nia vrudica, relativno dobro opde stanje, bez izraene zamagljenosti svijesti, moe se prehodati (tzv. ambulantni tifus) TEKI TIFUS nagliji poetak, jaka glavobolja, povradanje, monofazna temp.krivulja, kljenut miida, tremor.. Komplikacije: krvarenje iz crijeva u 2. i 3. tjednu, i to iz ulkusa na Peyerovim ploama Perforacija u podruju ileuma nagla bol u trbuhu, znakovi peritonitisa Osobito istaknuta upala i lezija jednog organa kolecistitis, bronhopneumonija, osteomijelitis Cerebralni simptomi meningitis, polineuritis Dijagnoza: klinika slika, epidemiologija, laboratorij (leukopenija uz normalne ili poviene limfocite); kliniki karakteristini peritonitis i enteroragija u do tada nejasnog febrilnog bolesnika, odsutnost febrilnog herpesa - hemokultura hemokulture treba uzeti viekrtno prije primjene antibiotika o Pozitivna hemokultura dokaz dijagnoze trbunog tifusa - koprokultura i urinokultura pozitivne ne znae siguran dokaz bolesti - seroloke pretrage aglutinacija po Widalu o porast O-titra govori o svjeoj infekciji, porast H titra Pt o preboljelom tifusu ili cijepljenju - dijagnoza ex juvantibus poboljanje 4., 5. dan od poetka lijeenja kloramfenikolom Terapija: simptomatska dijeta- lako probavljiva i visoko kalorina hrana (da se ne nadima i smanji katabolizam)- juhe, mlijeko, jaj, sir, prepeeni kruh visoko febrilni i intoksicirani bolesnici kratkotrajni udar deksmetazona (kratko zbog ulceracija crijeva) uz antimikrobnu terapiju kloramfenikol, amoksicilin, kotrimoksazol, ceftriakson, ciprofloksacin (ne kod djece do 10 g i trudnica) o kloramfenikol 2 g na dan kod odraslih zbog toksinog djelovanja na kotanu sr daje se samo 7-10 dana, zatim nastavlja amoksicilin Profilaksa: aktivna profilaksa supkutano inaktivirano cjepivo titi od bolesti ili ublauje tijek oralno ivo atenuirano tifusno cjepivo ispituje se jo, rezultati dobri
SHIGELLA SPECIES
IGELOZA (dizenterija)
- akutna dijarealna infektivna bolest uzrokovana igelama; efektivna infektivna doza znatno manja nego kod drugih bakter.infektivnih proljeva pa se zbog toga obilno prenosi i kontaktnim putem - kliniki se u 30-50% hospitaliziranih sluajeva manifestira dizenterinim sindromom pa se naziva i akutnom bacilarnom dizenterijom Etiologija: etiri grupe- A (S.dysenteriae tip 1), B, C, D (S.sonnei, danas najeda); G, bez kapsule; invazivna svojstva, virulencija ovisi i o shiga-egzotoksinu=citotoksino, enterotoksino i neurotoksino djelovanje (S.dysenteriae, ostali manje)
Epidemiologija: esta u loim higijenskim i ekonomskim uvjetima; ire se fekooralnim putem, ede kontaktom i mehaniki preko muha; ede kod djece od 6mj. do 5. god.; izvor je ovjek- akutni bolesnik koji stolicom izluuje vrlo velik br klica ili lagani bolesnik, tj. kliconoa, koji izluuje esto manji broj klica u 1g stolice Patogeneza: ulazno mjesto gotovo uvijek usta dolazi u eludac, prolazi barijeru eluane kiseline- tanko crijevo, mnoi se i enterotoksinom (egzotoksin) uzrokuje vodenasti proljev u ranoj fazi; glavno patogeno djelovanje jest sposobnost prodiranja u stanice epitela debelog crijeva gdje se mnoe i oteduju, kao rezultat javlja se jaka upalna reakcija povrnog dijela sluznice d.crijeva sa esto hemoraginim karakterom i povrnim ulceracijama; u tekim sluajevima upala ima pseudomembranozni karakter; opdi simptomi esto jako izraeni, bakterijemija je izuzetak; upala uvijek izraena u sigmoidu Klinika slika: srednjeteki, akutni, kratkotrajni proljev s minimalnim letalitetom; inkubacija krada od 48 sati ; poetak bolesti nagao, estok, osobito kod male djece; nagla pojava vrudice koja ubzo poprima srednje ili niske vrijednosti, katkad vie od 39,5oC, izraeni opdi simptomi: glavobolja, bol u miidima i zglobovima, adinamija, katkad somnolencija; kod sitne djece katkad pojava febrilnih konvulzija; unutar 24 sata pojava gastrointestinalnih simptoma- povradanje, vodenasti proljev - enterokolini oblik igeloze- kaasto-vodenasto-sluzave stolice (izraz enterotoksinog djelovanja u tankom crijevu i upale sluznice debelog crijeva koja je blaeg stupnja) - akutni dizenteriki sindrom- nastaje kad upala debelog crijeva poprimi hemoragini karakter zbog invazije igela i jaeg otedenja; oskudne, vrlo este sluzavo- krvave stolice popradene jakom boli oko pupka i u donjem dijelu trbuha, bolni tenezmi u zadnjem crijevu (imperativne stolice, katkad lani pozivi na stolicu); zbog oskudnih stolica simptomi dehidracije nisu jako izraeni, osim kod uestalijeg povradanja i proljeva - igeloza traje vrlo kratko- vrudica i opdi simp. 1-3 dana, proljevi 7-10 dana - kod klinikog pregleda nalazimo febrilitet, umjereno izraene znakove dehidracije, palpatornu osjetljivost trbuha du kolona, osobito u podruju kontrahirane sigme Komplikacije i posljedice: hipoproteinemija (crijevni gubitak bjelanevina), reaktivni artritis (Reiter trijasreaktivni artritis+konjunktivitis+uretritis), hemolitiko- uremiki sindrom (hemolitika anemija, fragmentociti u krv.razmazu, trombocitopenija, hipoprotrombinemija, pojava razgradnih produkata fibrina u serumu, renalna insuficijencija uz oliguriju), prolaps sluznice rektuma, postdizenteriki sindrom (ponavljani proljevi, nepodnoenje teih jela ni jela sa sadrajem laktoze) Klinika i laboratorijska dijagnoza: kod akutnog dizenterikog sindroma postavlja se radna dg. igeloze do dolaska mikrob. Nalaza (hemoragini kolitis 4-5 puta edi kod igeloza nego kod drugih akutnih bakter. Infekcija deb. crijeva), SE vedinom nije jae ubrzana, neutrofilija sa pomakom ulijevo, blaga eozinofilija kod hemoraginog kolitisa govorit de u prilog ulceroznog kolitisa , bakterioloki pregled stolice ili obrisak rektuma Lijeenje: rehidracija, dijeta, antimikrobna th.(kotrimoksazol- sulfometoksazol+trimetoprim = sinersul, kinolon kod multirezistentnih, cefalosporini 3.gen. u djece), infuz.nadoknada Na i glukoza, antipiretici i antikonvulzivi kod febrilnih konvulzija Prevencija: higijena
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- najede parazitira na sluznicama gornjeg respiratornog trakta, ovjek je jedini poznati prirodni domadin
Mikrobiologija: neki sojevi posjeduju polisaharidnu kapsulu (virulencija, serotip b uzrokuje najvedi dio invazivnih infekcija s bakterijemijom), pri kultivaciji potrebna krv zbog nesposobnosti vlastite sinteze dvaju faktora rasta: faktor X (hemin)- nuan za sintezu respiratornih enzima citokroma, katalaza i peroksidaza, faktor V (NAD)- nuan u oksido- redukcijskim procesima, vrlo dobro raste uz kolonije S.aureusa (proizvodi faktor V) - obino posjeduje citokrom oksidazu i katalazu; osjetljiv na poviene i sniene temperature, suenje; kodirajudi geni za otpornost prema antibioticima smjeteni na kromosomima i plazmidima Epidemiologija: kolonizira sluznicu farinksa, rjee konjunktivu i genitalni trakt; neinkapsulirani sojevi uzrokuju kutnu upalu srednjeg uha, sinusitis, konjunktivitis, egzacerbaciju kroninog bronhitisa; inkapsulirani tip b uzrokuje bakterijemiju, sepsu, meningitis, pneumoniju, pleuralni empijem, perikarditis, celulitis - prijenos kapljinim putem ili izravnim kontaktom; prva kolonizacija odmah nakon roenja- povedani rizik od razvoja upale sr.uha u djece mlae od 3 god. - tip b- najede obolijevaju djeca u dobi od 3mj. do 3 god.- ne posjeduju protutijela prema kapsularnom poliribozilribitol polisaharidu H.infl.tip b, koji ima intrinzino antifagocitno djelovanje Patogeneza: prvo kolonizacija sluznica respirat.trakta (atherencija pomodu athezina- fimbrije, proteini vanjske membr.koji veu mucin, filamentozni hemaglutinini, lipooligosaharidi)- posebno podruja gdje nema epitelnih cilija iako i sam H.influenzae izluuje dva ciliostatina faktora; sinergistiko djelovanje- virusne inf.sa razaranjem epitel.st., duhanski dim - lipooligosaharid H.influenzae tip b posjeduje lipid A koji ima svojstva i bioloku aktivnost endotoksina te sposobnost izazivanja tkivnih otedenja; inkapsulirani sojevi nakon adhezije patoloko djelovanje ostvaruju prodiranjem kroz sluznicu te nakon toga limfogenom i hematogenom diseminacijom - prirodna opsonofagocitoza H.influenzae ovisi i o funkciji fagocita pa su osobe s otedenjima tog sustava (asplenija, srpasta anemija, HL) osobito primljive za razvoj sepse i meningitisa uzrokovanih s H.influenzae tip b KLINIKE MANIFESTACIJE INFEKCIJA UZROKOVANIH S H. INFLUENZAE TIP b- kod svih bakterijemija, osim kod primarne pneumonije - bakterijemija sa slikom sindroma sistemskog upalnog odgovora- najede u dobi izmeu 6. i 36.mj. ivota; poinje naglo, poviena temp.iznad 39OC, gubitak apetita i letargija; tendencija pogoranja i razvoja endotoksinog oka, u krv.slici neutrofilna leukocitoza sa skretanjem ulijevo - gnojni meningitis- najede djeca mlaa od 2 god., odrasli rijetko, osim nakon traume glave s likvorejom; znakovima zahvadenosti SS-a prethode znakovi infekcije gornjih dinih putova, a zatim se nadovezuje znaajno pogoranje stanja s hiperpireksijom, iritabilnodu, kvantitativnim poremedajima svijesti, povradanjem i konvulzijama; u akut.fazi najeda komplikacija je subduralna efuzija (protrahirana hiperpireksija, arine konvulzije, napetost velike fontanele kod dojenadi, hemipareza,...); kliniki se teko razlikuje od ostalih meningitisa druge etiologije- od pneumokoknogm.se razlikuje po postepenom poetku, a od meningokoknog po odsutnosti hemoraginog osipa - septiki artritis- obino kod djece mlae od 2 god.: zahvadeni veliki zglobovi bez zahvadanja kosti; uz klinike znakove SIRS-a nalaze se i znakovi artritisa, zglob je oteen i bolan s reduciranom aktivnom i pasivnom pokretnodu - epiglotitis- celulitis ili flegmona supraglotinog tkiva, eksplozivnog poetka i fulminantnog tijeka; mogudnost razvoja akutne respiratorne opstrukcije zbog edema epiglotisa, ariepiglotikih nabora i potpune obliteracije valekularnih i piriformnih sinusa; hiperpireksija, grlobolja, progresivna disfagija, inspiratorna dispneja; prisilan sjededi poloaj s ekstendiranim vratom i izbaenom bradom da se umanji opstrukcija dinih putova, nemogudnost gutanja pa se sekret skuplja u usnoj upljini i cijedi niz bradu; u dnu usne upljine
prominira svijetlocrveni, edematozni epiglotis nalik na trenju- kod pregleda usne upljine mogud respiratorni arest- OPREZ!, provoditi u posebnim uvjetima - pneumonija i empijem- preteno zimi i u proljede, obolijevaju djeca od 4 mj. do 4.god., esto zahvadena pleura- teko stanje, hospitalizacija; poetak najede postepen- razlika u odnosu na pneumokoknu i stafilokoknu pneumoniju - celulitis- najede mala djeca, ishodite infekcije su nazofarinks i paranazalni sinusi; povienje temperature, bolan, crvenkasto-lividan otok na licu ili periorbitalno- tendencija progresije i zahvadanja sve vedih areala mekih tkiva tijekom nekoliko sati LOKALNE INFEKCIJE UZROKOVANE NETIPABILNIM H.INFLUENZAE: - otits media- vie od 90% bakter.upala sr. uha kod djece; poviena temperatura, iritabilnost; obino prethodi niz virusnih uzastopnih respiratornih infekcija sa hipertrofijom limf.tkiva oko izlazita tuba auditiva, njihova zaepljenja i retencije sadraja u upljini sr. uha - egzacerbacija KOPB-a- obino prethodi akutna virusna respiratorna infekcija; pogoranje dispneje, produktivniji iskaljaj, sve vede koliine gnojnog sputuma, temp.tek neznatno poviena - pneumonija- odrasli i djeca- predispozicija: KOPB i, imunodeficijencija; povienje temperature, kaalj, iskaljavanje gnojnog sputuma - sinusitis- maksilarni sinusitis; zaepljenje nosa, gnojni iscjedak iz nosa, glavobolja, boli u podruju lica - konjunktivitis- djeji vrtid; hiperemija spojnica, gnojni iscjedak, mogud edem vjea i keratitis - sepsa novoroeneta i puerperalna sepsa- infekcija tijekom poroaja; teak tijek, visok mortalitet -invazivne infekcije s bakterijemijom- vrlo rijetko, ugl.kod staraca i osoba s predispozicijom (alkoholizam, kardiopulm.bolesti, karcinom); ishodite obino respiratorni trakt Dijagnoza: anamneza, klinika slika, dokaz uzronika u primarno sterilnom materijalu, dokaz antigena u serumu, CSL-u, koncentriranom urinu i eksudatima (imunoelektroforeza, lateks aglutinacija, ELISA) Lijeenje: i.v. cefalosporini 3.gen., traje sve do afebrilnosti od 3-5 dana i nepostojanja lab. i klinikih znakova infekcije; prosjeno trajanjr th. 10-14 dana; suportivna terapija kod manifestacija sepse; kortikosteroidi u samom poetku, prije antimikrobne th.da se na KM barijeri neutralizira inflamatorno djelovanje molek.i lipooligosaharida st.ovojnice i peptidoglikana st. stijenke bakter. osloboenih baktericidnim djelovanjem antibiotika; oralno ampicilin i amoksicilin kod poznate osjetljivosti uzronika; kod netipabilnih sojeva trimetoprim-sulfametoksazol Kemoprofilaksa: sprjeavanje pojave sekundarnih sluajeva invazivnih infekcija s H.influenzae tip b, nepotrebno provoditi kod potpuno vakcinirane djece; rifampicin 20mg/kg/24 sata u 1 dozi Aktivna imunoprofilaksa: na tritu 4 konjugirane vakcine, razlikuj se prema proteinu nosau i po imunogenosti; efikasnost Hib vakcine u djece do 5 godina 98%; nakon prve doze ponekad blage nuspojave crvenilo, otok i lagana bol na mjestu injiciranja H.influenzae biogrupa Aegyptus nema kapsulu, a znaajan po sposobnosti izazivanja invazivne bolesti; bolest poinje naglo, povienje temperature, povradanje, boli u trbuhu, hemoragini osip s petehijama, purpurom i perifernim nekrozama te vaskularnim kolapsom=brazilska purpurna groznica
BRUCELLA SPECIES
BRUCELOZA
Definicija : zoonoza, primarno bolest domadih i divljih ivotinja, a ovjek se zarazi u direktnom ili indirektnom kontaktu sa ivotinjama ; kod ivotinja je kroninog tijeka Etiologija: G, fakultativno intracelularni bacili, rastu aerobno Kod ovjeka bolest uzrokuju 4 vrste B.melitensis (ovce, koze, deva), B.abortus (govedo), B.suis (svinja), B.canis (pas) Brucele se nalaze u mlijeku, urinu i drugim sekretima, na skeletu inficiranih ivotinja infekcija ovjeka nastaje izravnim kontaktom s zaraenim ivotinjama, inhalacijom aerosola, konzumiranjem inficiranog mlijeka i dr. iv. namirnica i kao profesionalna bolest mesara, stoara, veterinara, uzgajivaa.. Interhumani prijenos rijedak mogud seksualni i intrauterino Patogeneza : Prvi stadij na mjestu ulaska brucela privlai neutrofile koji ih pokuavaju fagocitirati o No brucele su intracelularni paraziti i nastavljaju se razmnoavati unutar fagocita o Moe se javiti upalna promjena s edemom, a zbog umnoavanja povedanje region.limf.vorova Drugi stadij prodor infekta u krvotok, zahvadanje jetre, slezene, kot.sri (bogati RES), ali i drugih organa Tredi stadij kronina faza, dolazi do zahvadanja ugl samo 1 organa i promjena samo na tom organu Bududi da su intracelul.paraziti RES, kao odgovor na infekciju nastaju granulomi sa sredinjom nekrozom i orijakim Langerhansovim stanicama Klinika slika : bolest se javlja obino nakon 2-4 tjedna inkubacije Poinje opdim simptomima vrudica, znojenje, slabost, glavobolja, bol u leima, gubitak apetita, depra o Undulirajudi tip vrudice u osoba koje su dugo vremena nedijagnosticirane i nelijeene Povedanje limf.vorova, hepatomegalija, splenomegalija (puno veda nego hepato), leukopenija, anemija Sistemska bolest svaki organ moe biti zahvaden posebno teko ako zahvati CNS i srce Moe trajati dugo due od 12 mj kronina bruceloza, a razvije se kada su supurativne upalne promjene u kostima, zglobovima, jetri, slezeni ili bubrezima, bolesnik je stalno febrilan, a u serumu se nalazi visok titar IgG-antitijela Komplikacije: Jetra B. abortus izaziva granulome, B. suis apscese, B. melitensis difuznu upalu s nekrozom Akutni kolecistitis, pankreatitis Kosti i zglobovi - artritis, osteomijelitis, burzitis ; obino zahvadeni veliki zglobovi o Reaktivna postinfektivna spondiloartropatija taloenjem imunokompleksa o Spondilitis lumbalnog dijela u starijih CNS depresija, meningitis (esto nema ukoenosti vrata!!; u likvoru mononuklearna pleocitoza, povieni proteini, normalna ili lagano sniena razina glukoze) Srce esto zahvadeni srani zalisci, endokarditis; pluda promjene sline gripi ili bronhitis Hematoloke promjene, one (keratitis) Dijagnoza : anamneza i kliniki simptomi nisu karakteristini, ali epidemioloki (profesija, kontakt s ivotinjama, hrana) vani Sigurna dijagnoza izolacijom brucele iz krvi, kot.sri ili drugih tkiva o no vrijeme kultivacije moe biti dugo, pa se koristi serologija ELISA 4 x porast titra dokaz Lijeenje : tetraciklini 4 x 500 mg/dan 6 tjedana u kombinaciji sa streptomicinom ili doksiciklin s rifampinom (moe se primijeniti i za trudnice)
djeca do 8 godina trimetoprim-sulfametoksazol s jednim aminoglikozidom za neurokomplikacije mogu se primijeniti i kortikosteroidi
FRANCISELLA TULARENSIS
TULAREMIJA
Definicija : zoonoza uzrokovana Francisellom tularensis, karakterizirana je ulcertivnom lezijom na mjestu inokulacije s region.limfadenitisom, pneumonijom ili febrilnim stanjem F.tularensis G aeroban kokobacil, stvara beta laktamazu, intracelularna Etiologija: st.stijenka bogata lipidima, njezin gubitak dovodi do gubitka virulencije; dva biovara prema razgradnji glicerola- tip A (razgrauje, virulentniji, uzrokuje tee bolesti, samo u Sjevernoj Americi) i tip B (laki, supklibiki oblici bolesti, Europa, Azija, Sj. Amerika) Epidemiolgija: tularemija je primarno bolest divljih ivotinja, posebno glodavaca zec, kunid, vjeverica, takor, hrak Francizela tularensis je vrlo patogena ved mali broj klica uzrokuje bolest; Ima karakteristike bakterije koja se moe upotrijebiti kao bioloko oruje - ovjek se zarazi najede kontaktom s zaraenom ivotinjom, ugrizom iv. ili insekta, zaraenom hranom, vodom, inhalacijom inficiranog aerosola ; este laboratorijske infekcije - HR ugl. u zimskim mjesecima, u sezoni lova na zeeve (Posavina i Moslavina), u ljetnim mjesecima povezan s krpeljima Patogeneza : najede ulazi u ljude preko otedene koe ili sluznica Manje od 50 bakterija uzrokuje bolest inhalacijom ili inokulacijom Infekcija preko gastrointest.trakta vie od 108 uzronika - inokulacija u kou lokalno umnoavanja, nakon 5 dana crvena papula koja se brzo povedava i nakon 2 -4 dana ulkus crnog dna (primarni afekt) ; zatim upala zahvada region.limf.vorove bakterijemija - infekcija preko konjuktiva infekcija oka i region.limfadenitiss - infekcija preko pluda pneumonija s medijastinalnim otokom limfnih vorova Oporavak razvitkom CD4 i CD8 stanine imunosti Klinika slika : inkubacija 1-21 dan, najede 3-5 dana Poetak obino nagao s opdim simptomima i tresavicom Kao znak generalizacije osip, makulopapulozan - s obzirom na ulazno mjesto razlikujemo vanjske i unutarnje oblike bolesti : Vanjski ulceroglandularni, glandularni, okuloglandularni, tonziloglandularni Unutarnji pludni, tifoidni, abdominalni - temperatura remitentna ili intermitentna, traje u prosjeku 32 dana ULCEROGLANDULARNI OBLIK javlja se najede Primarni afekt obino na prstima ruku prvo bezbolna papula, koja potom nekrotizira ulkus uzdignutih rubova i gnojnog, zatim nekrotinog dna zarastanjem ostaje oiljak Regionalni limfadenitis u podruju lakta i pazuha veliine ljive, ne jako bolni, esto perforiraju GLANDULARNI OBLIK samo upala limfnih vorova bez primarnog afekta OKULOGLANDULARNI OBLIK jednostrani konjuktivitis i region.limfadenitis, fotofobija, jako suenje i otok vjea
TONZILOGLANDULARNI (ANGINOZNI) ulceromembranozna ili nekrotina angina s jakom grloboljom i otokom region.limf.vorova PLUDNI OBLIK slika atipine pneumonije, s jakim zahvadanjem medijastinalnih limf.vorova; opdi simptomi, suhi kaalj, pleuralne boli TIFOIDNI OBLIK najtee se dijagnosticira, nalikuje na trbuni tifus ili sepsu, s izraenim opdim simptomima i kontinuom koja moe zavriti smrdu ABDOMINALNI (INTESTINALNI) OBLIK primarni afekt smjeten u tankom i debelom c, nastaju ulceracije i otok mezenterijalnih limf.vorova bol u trbuhu, povradanje, proljev, koji put enteroragija Dijagnoza : Epidemioloki podaci, klinika slika Izolacija uzronika iz punktata limf.vorova, konih lezija, sputuma direktni razmaz po Gramu, ili bojenje srebrmo, hemokulture rijetko pozitivne Reakcija aglutinacije postaje pozitivna u 2.tjednu, 4 x porast titra potvrda infekcije Koni tularinski test pozitivan ved krajem prvog tjedna, znai da je osoba jednom senzibilizirana Ag F.tularensis PCR iz aspirata limfnog vora i dr.uzoraka moe potvrditi dg. i u bolesnika pod empirijskom antibiotskom terapijom Lijeenje : tei unutarnji oblici streptomicin 2 x 1 g/dan 10 dana i.m. ili gentamicin (aminoglikozidi) - laki oblici tetraciklini 2 g/dan, doksiciklin ili kloramfenikol tijekom 14 dana - moguda Jarish-Herxheimerova reakcija - postoji aktivna imunizacija ivom vakcinom u SAD-u za izloene osobe vojnici, lovci, laboratorij
YERSINIA SPECIES
YERSINIA PESTIS - KUGA
Definicija : kuga je zoonoza koju uzrokuje Yersinia pestis, primarno bolest glodavaca, ovjek se zarazi sluajno, najede se oituje kao limfadenitis ili pneumonija uz koju mogu biti znakovi teke G sepse - u RH nema kuge Etiologija: Yersinia pestis G bacil, dugo se zadrava u organskom materijalu (le, gnoj, sputum) Otporna na fagocitozu i izluuje imbenike virulencije- antigeni st.stijenke, protein V, lipoprotein W, egzotoksin, endotoksin i niz enzima Epidemiolgija: Meu glodavcima prenosi se buhama, ili jedenjem uginulih, zaraenih ivotinja ovjek se zarazi ugrizom buhe zaraene na takoru ili divljim glodavcima (URBANI TIP), ili direktnim kontaktom (deranje koe, ugriz) ili kapljino s ivotinja s pludnim oblikom (SILVATIKI TIP) Mogud je interhumani prijenos kapljino Patogeneza : Ulazno mjesto obino koa, ali moe biti i sluznica dinog i probavnog sustava ili konjuktiva Od mjesta ulaska limfom dospijevaju do region.limfnih vorova hemoragina nekrotizirajuda upala Ako nastane bakterijemija nastaju otedenja endotela sitnih krvnih ila i kapilara razvoj DIKa o Sekundarna pneumonija, apscesi u jetri, slezeni, hemoragini, gnojni meningitis Klinika slika : najpoznatiji oblici bubonski, primarni pludni i septiki oblik BUBONSKI OBLIK inkubacija 3-5 dana, pa nagli poetak s opdim simptomima te brzo, bolno povedanje limfnih vorova koji brzo konfluiraju i nekrotiziraju o Najede zahvadeni femoralni i ingvinalni vorovi, esto perforiraju na kou
o Na mjestu ugriza nastaje vezikula, pustula, zatim krasta o Znakovi G sepse jaka klonulost, bljedoda, ubrzano disanje, tahikardija, hipotenzija o Povedane jetra i slezena PRIMARNA PLUDNA KUGA poetak nagao, uz vrudicu i klonulost, zbog toksemije tahikardija i hipotenzija prije pludnih simptoma o Javlja se kaalj, isprva nadrajan, kasnije produktivan tipian malinst iskaljaj o Pneumonija brzo progredira u akutnu respiratornu insuficijenciju o Sekundarna pludna kuga hematogenm irenjem kod septikih i bubonskih oblika SEPTIKI OBLIK nagli nastanak distributivnog oka, DIK, purpura fulminans s profuznim krvarenjima, gangrenama prstiju, nosa, smrt od srane dekompenzacije - ako se ne pone s pravodobnom antimikrobnom terapijom, letalitet iznosi 60 95 %, u lijeenih smrtnost 5 % Dijagnoza : Laboratorijski znakovi leukocitoza s nezrelom neutrofilijom, znakovi DIK-a Izolacija uzronika uz krvi, punktata limfnih vorova, sputuma metode IF o Bojenje po Gramu ili Waysonu nije dovoljno sigurno Seroloke metode indirektna hemaglutinacija, RVK, dokaz protutijela na F1 antigen Lijeenje : Lijek izbora STREPTOMICIN 30 mg u 2 dnevne doze tijekom 10 dana i.m. Preporuuje se i doksiciklin, oralno Kloramfenikol kod bolesnika s meningitisom KUGA karantenska bolest, oboljele potrebno izolirati u prvih 48 sati lijeenja - zatita osoblja koje radi s bolesnicima maske s 3-5 slojeva, naoale, ogrtai - postoji mrtva vakcina ne prua zatitu od pludnih oblika, imunitet kratkotrajan, a revakcinacija je pradena nuspojavama preporuuje se samo u najugroenijih YERSINIA ENTEROCOLITICA (103.str!!!!!)
BORDETELLA SPECIES
PERTUSIS HRIPAVAC
Definicija : akutna respiratorna infektivna bolest karakterizirana napadajima isprekidanog kalja koji zavrava forsiranim inspirijem, a katkad i povradanjem Etiologija: uzronik Bordetella pertusis, koja ima visoki selektivni tropizam za cilijarni epitel dinog sustava - rod Bordetella obuhvada 6 vrsta B.pertusis napada samo ovjeka, B.parapertusis u ovjeka izaziva blagi oblik bolesti, a naena je i kod ovaca, B.bronchiseptica izaziva bolest u ivotinja, a B.avium u ptica - 95% sluajeva hripavca uzrokovanom B.pertusis, a ostatak B.parapertusis- genski vrlo bliske, jedina razlika je nepostojanje pertusisnog toksina kod B.parapertusis B.pertusis - G bacil, aeroban, stvara niz virulentnih imbenika o PERTUSIS TOKSIN (PT) glavni imbenik virulencije, potie limfocitozu i luenje inzulina, djelije adjuvantno i mutageno o FIMBRIJE (pili)- izdanci na povrini BP, izrazito imunogeni, djeluju i kao athezini o Filamentni hemaglutinin (djeluje kao athezin), adenilat ciklaza (hemolitiko djelovanje), trahealni citotoksin (lokalno otedenje dinog epitela, poremedaja funkcije neutrofila), lipooligosaharid (aglutinogen), termolabilini ili dermonekrotini toksin (lokalno tkivno otedenje)
Epidemiologija: ovjek jedini poznati domadin BP Vrlo zarazna bolest kontagioznost podlonih osoba i 100%, prijenos kod kudnih kontakata 70-100 % Prijenos pri indirektnom dodiru preko sekreta dinog s., mogude i indirektno rukama u dini s. Ukupna infektivnost traje 5 tjedana prijenos najizraeniji u ranoj fazi, kataralnoj Ukupno bolest traje 50-60 dana, inkubacija 7 14 ede obolijevaju enska djeca Patogeneza: nakon ulaska kapljicama aerosola u domadina BP stvara adhezine i prijanja na trepetljike dinog sustava toksini koje otputa dovode do zastoja trepetljika i otedenja epitela; PT koi migraciju limfocita i makrofaga u inficirana podruja i utjee na fagocitozu i unutarst. Razgradnju, dovodi do limfocitoze - ako se rast bakterija nastavi toliko da prou sluznicu i uu u alveole pneumonija nastaje upala dunika i bronha, upalni iscjedak se skuplja u lumenu bronha, te s nekrotinom sluznicom prekrivenom sluzi moe uzrokovati opstrukciju bronhiola, te atelektaze i emfizem - prirodna obrana prva crta ANTI-FHA Pt inhibiraju adherenciju na cilije - druga crta ANTI-PT Pt neutraliziraju djelovanje toksina poslije njegovog vezanja na stanicu domadina Klinika slika : klasina slika ima 3 stadija : kataralni, paroksizmalni i rekonvalescentni KATARALNI STADIJ poinje cijeenjem iz nosa, suzenjem, blagim kaljem, nalik obinoj prehladi (katar g.d.putova) o Kaalj postupno jaa, pogotovo nodu o Traje 1-2 tjedna, no na hripavac se ne pomilja sve dok kaalj ne postane paroksizmalan PAROKSIZMALNI STADIJ - kaalj nastupa u uzastopnim serijama od 5,10,15 i vie snanih iskaljaja u brzom slijedu, isprekidanim udisajima silovit udisaj kroz glotis moe izazvati karakteristino hripanje - lice crveno, pa cijanotino (crni kaalj) i podbuhlo (facies pertussica), oi izbuljene, otvorena usta, plaenje jezika, prepunjenost vratnih vena - na kraju napada bolesnik povrada ili izbacuje ljepljivu sluz; moe dodi do prolapsa rektuma, epistakse, hernije - napadaji kalja iscrpljuju pa bolesnici izgledaju oamudeno ili apatino; gubitak tj.teine zbog odbijanja jela i pida zbog straha od provokacije kalja - traje 2-4 tjedna REKONVALESCENTNI STADIJ - uestalost i intenzitet kalja, hripanja i povradanja se smanjuju, traje 1-2 tjedna - PARAPERTUSIS bolest slina hripavcu, uzronik B. parapertusis, blai oblik (jer nema PT toksin) - ATIPINI HRIPAVAC najede kod novoroenadi, dojenadi i djece o nakon nekoliko napada suhog nadraajnog kalja dijete prestane disati, postane cijanotino i gubi svijest o nakon pola do 1 min dijete udahne - HRIPAVAC U ODRASLIH prevladavaju atipini oblici, najedi znak je dugotrajni tvrdokorni suhi kaalj Komplikacije: pneumonija, apneja, konvulzije, atelektaze, sekundarne infekcije
pertusisna encefalopatija obuhvada cerebralne manifestacije genealizirane konvulzije, poremedaje svijesti do kome, fokalne ispade, paralize ivaca, sljepodu, gluhodu o patogenetski uzrok tome su hipoksine odnosno anoksine krize to potvruje nalaz edema, peteh. krvarenja mozga o nastup epileptikih napada je lo prognostiki znak Dijagnoza : klinika slika, anamneza izolacija iz uzorka obriska stranjeg dijela nazofarinksa inokulacijom na posebno hranite, traje 10-14 dana, pozitivan nalaz moe se oekivati 5-7 dana nakon nasaenja seroloke pretrage prvi uzorak mora se uzeti rano, a drugi u rekonvalescentnoj fazi o RVK, reakcija aglutinacije (najede; aglutinogeni na povrini BP potiu stvaranje pt.aglutinina), ELISA, PCR + nalaz Pt IgA ili IgG na PT ili FHA o Tipina krvna slika leukocitoza i limfocitoza Rendgen moe pokazati perihilarne infiltrate (''vatasto srce''), atelektaze i emfizem Lijeenje : obuhvada antimikrobnu, simptomatsku i suportivnu terapiju ANTIMIKROBNA TERAPIJA - eritromicin lijek izbora djeca 50 mg/dan u 4 doze, 14 dana ; odrasli 2g dnevno ista sh. - u obzir dolaze i makrolidi azitromicin i klaritromicin SIMPTOMATSKA - kortikosteroidi za smanjenje broja i teine paroksizama kalja, salbutamol olakava iskaljaj.. SUPORTIVNA davanje kisika, sukcija nazofaring. sekreta, hranjenje sondom, parenteralno tekudina, ... Prevencija: cijepljenje, izolacija i kemoprofilaksa Cijepljenje prvo cjepivo bilo je umrtvljeno celularno, no zbog reaktogenosti i mogudih lokalnih i sistemnih reakcija proizvedeno acelularno cjepivo komponente PT, dr.toksina, aglutinogena.. slabije imunogeno od celularnog daje se ved s 2 mj ivota, i kasnije se nadocjepljuje (4., 6.mj., 2god..) o Najede reakcije na cijepljenje porast temp, dugotrajni pla, osip, hipotono-hiporesponzivne epizode o Jedine slubeno prihvadene kontraindikacije cijepljenju protiv hripavca : Neposredna anafilaktika reakcija na cjepivo Pojava encefalopatije unutar 7 dana od cijepljenja (tumai se prisutnodu toksina u vakcini ije djelovanje na modane st. u vedini sluajeva KM barijera sprjeava uz povremene disrupcije barijere koje omoguduju djelovanje toksina na ivane st.i dovode do otedenja i smrti neurona te konvulzijama u klinikoj slici) - djecu oboljelu od hripavca potrebno izdvojiti iz kola i vrtida do isteka 5 dana antimikrobne terapije
LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONARSKA BOLEST)

Definicija: upala pluda uzrokovana L.pneumophilom; najede se oituje kao atipina pneumonija, a prema lab.nalazima kao bakterijska Mikrobiologija: 14 antigenski razliitih skupina, najvaniji serotip 1, a potom 4 i 6, aerobna, G bakterija, smjetena intracelularno, nema st.stijenku, otpornost prema beta-laktamskim antibioticima; specijalna hranilita obogadena hemoglobiom te dodatkom eljeza i aminokiseline L-cisteina; od ostalih legionela znaajna jo samo L. micdadei- uzrokuju bolest samo kod imunokompromitiranih, oituju se upalom pluda- bolnike infekcije
Epidemiologija: ivot i preivljavanje te izvor infekcije povezani s vodom, u velikom broju koloniziraju razliite vodoopskrbne sustave- gl. Izvor infekcije su sustavi za zagrijavanje vode; karakteristino sezonstvotopliji dio godine (kolovoz, rujan), prijenos samo inhalacijom kontaminiranog vodenog aerosola, nema prijenosa s ovjeka na ovjeka Rizini imbenici: obolijevaju sve dobne skupine poglavito s kroninim bolestima, djeca vrlo rijetko; kliniki se moe oitovati bez pneumonije (pontijana vrudica) Patogeneza: ulaz u pluda inhalacijom ili aspiracijom, moe i hematogeno s nekog drugog mjesta infekcije; odstranjuje ih mukocilijarni transportni sustav- povezanost s puenjem, alkoholizmom i kroninim pludnim bolestima (otedena funkcija); alveolarni makrofazi ine osnovu obrambenog sustavafagocitoza i unutarstanini rast i razmnoavanje legionela kljuni u patogenezi; otedenje tkiva uzrokovano djelovanjem citokina i upalom vie nego samim legionelama (npr. IL1 odgovoran za vrlo visoku temp.), stanina imunost! - u pludima akutna fibrinopurulentna upala (kao i kod drugih organa); krvnom cirkulacijom fagociti dospijevaju i u druge organe gdje su upalne promjene mnogo manje i nisu specifine Klinika slika: dva razliita oblika bolesti- pneumonija (leg.bolest) i kratkotrajna febrilna bolest bez pneumonije (pontijana vrudica) - Legionarska bolest- intersticijska, bronhopneumonija, lobarna, esto s obostranim infiltratima; poinje kao atipina upala pluda; inkubacija 2 do 10 dana, izbija vrlo naglo s povienom temp., nerijetko iznad 41oC, pradenom zimicom i tresavicom, jae izraeni opdi simptomi- jaka glavobolja, mijalgija, oda slabost, munina i povradanje uz izostanak kataralnih simptoma g.di.sustava, nakon 2-5 dana pojava suhog nadraajnog kalja, postupno postaje produktivan, esto se javljaju povradanje i proljev; pludne promjene progresivne sa vrlo brzom dinamikom, katkad pojava hilarne adenopatije; jae ubrzana SE, leukocitoza sa skretanjem ulijevo, CRP vrlo visok, poviene aminotransferaze, esta hiponatremija; akutna respiratorna insuficijencija najtea komplikacija - Pontijana vrudica- akutna fenrilna bolest slina gripi, kratka inkubacija od nekoliko sati do 2 dana; opdi simptomi s povienom temperaturom, RTG pluda uvijek! uredan, antibiotsko lijeenje nepotrebno Dijagnoza: specifini mikrobioloki testovi, kultivacija iskaljaja i bronhalnog sekreta pribavljenog bronhoskopom, indirektna imunofluorescencija najbolja metoda- za dg.potreban etverostruki porast titra protutijela, ELISA i RIA () za otkrivanje antigena u mokradi, PCR Lijeenje: eritromicin lijek izbora: 4g/ dan i.v. ili 2g/dan peroralno (OPREZ zbog nuspojava!!!- munina povradanje, reverzibilno otedenje sluha); azitromicin, rifampicin, doksiciklin (potrebni antibiot. s intracelul. prodiranjem)
BOLEST MAJEG OGREBA

Definicija : bakterijska infekcija koju prenose make, regionalna limfadenopatija nakon ugriza ili ogreba, uzrokovana G negativnim bacilom koji je danas svrstan u bartonele Bartonela henselae - benigne naravi i obino spontano prolazi Epidemiolgija : ede obolijevaju djeca, iri se kontaktom sa zaraenom makom, ugriz, ogrebotina, kontakt otedene koe ili spojnica sa slinom 90 % oboljelih daje podatke o kontaktu s makama (najede mladim) Patogeneza : ne zna se puno, nekoliko tjedana nakon primarnog afekta razvije se regionalni limfadenitis
citoloka analiza povedanog vora u poetku samo reaktivna hiperplazija, kasnije moguda granulomatozna upala Klinika slika : nakon inkubacije od 2-3 tjedna region.limfadenopatija, povedanje vorova na mjestu poetne infekcije, zatim uzdu toka limfne drenae najede na vratu, pazuhu, preponama kod nekih se na mjestu ugriza ili ogreba stvara za 3-10 dana papula ili pustula, koja traje 1-3 tjedna opdi simptomi nisu jako izraeni, no mogu se nadi poviena temo, umor, glavobolja, artralgija rijetko nastaje Parinaudov sindrom s konjuktivitisom, te encefalitis kao ozbiljna komplikacija Dijagnoza : klinika slike i epidem.podatci : ogrebotina, ugriz, podatak o kontaktu, limfadenopatija dueg trajanja seroloki test na B.henselae IFA (indirektni test fluoroscentnih Pt) koristi se tekudina iz limf.vora biopsija limfnog vora koni test Freieva reakcija antigen os sterilnog gnoja stavlja se na kou pozitivan test govori o prethodnom kontaktu, i u prvih nekoliko tjedana moe biti negativan - Dif.Dg. sve bolesti s limfadenoaptijom IM, TBC, toksoplazmoza, lues, limfomi.. Lijeenje : BMO ima relativno blag tijek, bolesniku treba objasniti da bolest nije opasna i da lijeenje obino nije potrebno, i uglavnom se spontano povue u roku od 2-4 mjeseca kod tekih sluajeva ili kod bolesnika s ozbiljnom drugom bolesti i imunokopromitiranih korisno je lijeenje antibioticima djelotvorni antibiotici : rifampicin, sulfametoksazol-trimetoprim, gentamicin
SPIROHETE ( LEPTOSPIRA I BORELIA )
LEPTOSPIRA SPECIES
Definicija : zoonoza izazvana patogenim spirohetama leptospirama kratkotrajna akutna febrilna bolest, najede ima dobar ishod, rjee estoko oteduje jetru, bubrege i druge organe i moe imati fatalan ishod - naziva se i WEILOVA BOLEST jer ju je Weil opisao 1886. kao teku febrilnu bolest sa uticom, hemoragijama i bubrenim zatajanjem Etiologija : Leptospire G bakterije, nalik spirali, na kraju zavinuta u obliku kukica; mikroskopija u tamnom polju, bojenje srebrom, imunoflorescencija Bolest uzrokuje patogeni soj L.interrogans ; postoji i apatogena L.biflexa Prijenos s ivotinja na ovjeka (s ovjeka na ovjeka ne!)- prirodni rezervoar glodavci, domade ivotinje svinje, goved, psi, divlje ivotinje o u tlu, blatu, barama, vodama stajadicama mogu preivjeti nekoliko tjedana zbog toga esto profesionalna bolest radnika u vodama, kanalima, plantaama, ali i svinjara, mesara.. Infekcija nastaje preko vode/hrane zgaene leptospirama, rje preko otedene koe i sluznica ulaze u krvotok i inficiraju razne organe, posebno jetru i bubrege u bubrezima uzrokuju kroninu upalu i izluuju mokradom doivotno este za kinih razdoblja Patogeneza : leptospire prodiru kroz neotedene sluznice ili otedenu kou krvna struja do svih organa, posebno jetre i bubrega, ali i do mozga i oiju (hijaluronidaza i velika pokretljivost imbenici prodornosti)
Jetreno otedenje supcelularno, moe dovesti do utice Bubreno nastaje izravni toksinim djelovanjem leptospira na tubule ; u kasnijem stadiju odlaganje imunokompleksa otedenju pridonose i hipovolemija i hipotenzija zbog otedenja endotela Meningitis kada leptospire uu u likvor u 1.tjednu mogu se nadi u njemu, a tada znakovi meningizma odsutni kad se razviju znakovi i pojave Pt nema leptospira u likvoru meningitis imunosno posredovan Perzistencija u onom corpus vitreum uveitis Tipine mialgije (posebice u listovima potkoljenice) zbog polimorfonuklearne infiltracije, krvarenja zbog vaskulitisa Primarne lezije su defekti stanine membrane endotela malih krvnih ila- dovodi do hemoragija, ishemije, sekund.degen.promjena u organima Klinika slika : infekcija se seroloki moe ustanoviti kod ljudi koji su izloeni ivotinjama; inkubacija 7-10 dana obino Kod nas se najede javlja kao MONOFAZINO febrilno stanje uz opde infektivne simptome u nekih se manifestira kao BIFAZINA BOLEST S MENINGITISOM I KAO IKTERIKA BOLEST o opdim simptomima pridruuju simptomi zahvadenih organa moemo nadi ikteriki, nefritiki, egzantematini, meningitiki oblik leptospiroze - bifazian tijek LEPTOSPIREMINA (SEPTIKEMINA) FAZA poetni febrilni period, traje 4-7 dana, nakon njega afebrilni 1-2 dana ; mogude izolirati leptospire iz krvi, likvora, urina IMUNA FAZA leptospire nestaju iz krvi i likvora, mogu se nadi u bubregu, onoj vodici, mokradi ; pojavljuju se cirkulirajudi imunoglobulini; mogud nastanak meningitisa, uveitisa, osipa te zahvadanja jetre i bubrega (Weilova bolest) - bolest obino pone naglo, s vrudicom i tresavicama, jakim mialgijama (potkoljenice posebno), povradanje, peenje oiju.. FEBRILNI OBLIK vedina bolesnika ima taj oblik temperatura, opdi simptomi, nema simptoma zahvadanja organa umjerena leukocitoza, relativna bradikardija GASTROENTERITIKI OBLIK trbuna bol, povradanje, proljev proljev se javlja NAKON febriliteta(za razliku od crijevne infekc.salmonelama- dif.dg.), a prestaje prije negoli temperatura padne na normalu osip morbiliformni ili skarlatiniformni MENINGITIKI OBLIK (serozni) javlja se kao druga faza bolesti, uz porast temp, glavobolju, znakove meningizma NEFRITIKI OBLIK - pijelonefritis, intersticijski nefritis, oligurija, anurija, azotemija IKTERIKI OBLIK (Weilova bolest) pogorane hepatalna i renalna funkcija, hemoragije, pogorana svijest - utica nije izazvana hepatocelularnom nekrozom, nakon ozdravljenja ne zaostaje otedenje - renalna insuficijencija i kardiovaskularni kolaps dovode do smrti INTREAUTERINA INFEKCIJA transplacentarni prijelaz leptospira na fetus ovisno o stadiju trudnode pobaaj, mrtvoroene ili kongenitalna prolazna infekcija Znai = ivot bolesnika kod leptospiroze mogu ugroziti : respiracijski distresni sindrom s hemoptizom
renalna insuficijencija toksini i hemoragini miokarditis i perikarditis anemija s splenomegalijom i trombocitopenijom s hemoragijskom dijatezom jetrena insuficijencija uvijek pradena bubrenom
DIJAGNOZA klinika slika, laboratorijski nalazi ( visoka SE eritrocita, patoloki nalaz u urinu, apolutna ili relativna leukocitoza sa skretanjem ulijevo, poremedeni jetreni nalazi, urea, kreatinin) mogu se izolirati iz krvi, likvora prvih 10 dana bolesti, u urinu se pojavljuju obino poetkom 2.tjedna seroloke metode makroskopska aglutinacija na predmetnici s mrtvim leptospirama te mikroskopski aglutinacijski s ivim leptospirama za odreivanje titra Pt - diferencijalna dg kratkotrajna febrilna stanja (influenca), akutne crijevne bolesti i salmonela (kod gastroent.oblika), hepatitisi, virusni meningitisi Lijeenje:- blae forme ne treba lijeiti antibioticima - teki i kasni sluajevi intravenska primjena penicilina o i.v. penicilin G 1,5 mil jedinica svakih 6 sati ili ampicilin 0,5 do 1 g i.v. svakih 6 sati - oralna primjena amoksicilina, tetraciklina ili doksiciklina za umjereno teke i blage sluajeve o doksiciklin 200 mg na dan ili amoksiciklin 500 mg svakih 6 sati - moguda Jarisch-Herxheimerova reakcija
BORRELIA SPECIES
POVRATNA VRUDICA
- akutna zarazna bolest izazvana borelijama, oituje se febrilnim napadima koji traju nekoliko dana, zatim se samostalno povlae i opet vradaju - bolest traje nekoliko godina, i prenose je ui i krpelji ; nazivala se ''tifusom gladi'' epidemijski oblik koji prenose ui Borrelia recurrentis o prenose se iz ui hemolimfnom transmisijom kroz neotedenu kou i sluznice pri gnjeenju ui endemini oblik prenose krpelji Borrelia Duttoni o prenosi se preko sline i izluevina za vrijeme uboda Patogeneza: borelija ulazi u krv i umnoava se dolazi do febrilne atake (prisutna spirohetemija) zatim se stanje smiruje afebrilni period (borelije se mogu nadi u slezeni, jetri, kot.sri, CNS-u) ponovni napad kriza, remisija i ponovni napad izraz borbe domadina i uzronika, protutijela unitavaju boreliju, ali rezistentni oblici ostaju, ponovno se umnoavaju i uzrokuju bolest zavretak bolesti vjerojatno vezan uz nastanak specifinih baktericidnih protutijela imunitet ostaje nekoliko godina Klinika slika: inkubacija nekoliko sati 14 dana dolazi do naglog poetka s vrudicom, tresavicom, glavoboljom, mialgijom (listovi), artralgijom, po koi prolazni osip temperaturna krivulja napadi vrudice izmjenjuju se s afebrilnim razdobljima prva febrilna ataka 5-7 dana, afebrilni period 6-8 dana, zatim febrilni periodi sve kradi, a afebrilni dulji jetra i slezena povedani, mogud i hemoragijski meningitis i krvarenje u mozak
za febrilnog napada postoji neutrofilna leukocitoza Dijagnoza: klinika slika, nalaz spiroheta u krvnom razmazu ili u gustoj kapi obojenim po Giemsi, mikroskopija u tamnom polju, seroloke pretrage (aglutinacija, RVK) ne provode se u praksi (teko prirediti Ag) Lijeenje: povratna vrudica koju prenose ui tetraciklini u jednoj dozi (0,5g) peroralno, isto i eritromicin o doksiciklin jedna doza peroralno 100 mg ili penicilin 1 mil.i.jed./dan, 4-6 doza krpeljna povratna vrudica tetraciklini ili eritromicin 0,5g svakih 6 sati 5-10 dana antibiotsko lijeenje izaziva Jarisch-Herxheimerovu reakciju manifestira se obino 2 h nakon poetka terapije tresavicom, povienjem temp, leukopenijom uzrok endotoksini koji dovode do povienja TNF-alfa i IL-6
BORRELIA BURGDORFERI
LAJMSKA BORELIOZA
Definicija : zoonoza koju prenose krpelji, uzrokovana Borrelijom burgdorferi, zahvada uglavnom kou, ivani sustav, srce i zglobove i pokazuje sklonost tijeku na mahove; proljede i ljeto 1.stadi najede poinje s pojavom karakteristine kone promjene eritema migrans na mjestu krpeljnog uboda 2.stadij dolazi do generalizacije infekta, irenja borelije u ivani s, srce, zglobove, po koi 3.stadij poslije mjeseci ili godina latentne infekcije spirohete mogu dodatno zahvatiti zglobove, ivani sustav i kou Epidemiologija: u RH 200 do 300 sluajeva na godinu; lipanj, srpanj- izletnici, poljoprivrednici; ede sjeverni krajevi RH Pateogeneza: nakon uboda krpelja i inokulacije u kou, borelije se ire lokalno u koi i putem krvi i limfe Inkubacija 3-32 dana pojava eritema migrans Ulaz u krv (bez obzira ima li eritema ili ne) diseminacija organotropija CNS, zglobovi, srce, koa U poetku imunosni odg. suprimiran vano za diseminaciju za nekoliko tj. stanini i humoralni odg. (specif. IgM razv.se izmeu 3. i 6.tj. infekcije, zatim postepeno pada, a specif. IgG razv.se postepeno 6 8tj.poslije infekcije, moe perzistirati dugo nakon ozdravljenja) o Sva zahvadena tkiva infiltrirana limfocitima i plazma stanicama Klinika slika: dijeli se na ranu i kasnu infekciju - bolesnik moe imati jedan ili sve stadije RANA INFEKCIJA 1. STADIJ lokalizirani ERYTHEMA MIGRANS Prisutna region.limfadenopatija, moe biti praden vrudicom, minor. konstitucionalim simptomima iri se centrifugalno, obino blijedi i nestaje tijekom 3-4 tj. i u nelijeenih (javlja se 3 dana do 16 tj.nakon krpeljnog uboda) U ovom stadije borelije se mogu kultivirati iz kone lezije, javlja se celularni imunosni odgovor RANA INFEKCIJA 2.STADIJ DISEMINIRANA INFEKCIJA Sekundarne kone promjene, makulopapulozni osip, urtikarija Miidnokotani sustav mialgije i artralgije, obino migratorne Neuroloki sustav meningitis, kranijalni neuritis, blagi encefalitis o Bannwarthov sindrom limfocitni meningitis, Bellova paraliza (unilateralna facijalna paraliza naglog poetka), radikulopatija s jakim povremenim bolovima
Srce AV-blok, mioperikarditis KASNA INFEKCIJA 3.STADIJ PERZISTENTNA INFEKCIJA Produeni napadi artritisa, kronini artritis (dulje od godinu dana), kronini umor Progresivni encefalomijelitis ne povlai se spontano, blagi mentalni poremedaji, slii isheminim atakama te modanom udaru- sumnja na meningovaskularni sifilis Acrodermatitis chronica atrophicans obino poinje u starijih asimetrino na distalnim dijelovima udova, prve promjene plavkasto-crvenkaste diskoloracije i otok, kasnije atrofija koe i potko.tkiva - kongenitalna infekcija u dvoje djece umrle u prvom tj nakon roenja dokazan transplacentarni prijenos - za sve oblike LB u trudnica preporuuje se pareneteralno lijeenje ceftriaksonom ; ali rijetko prelazi Dijagnoza: klinika slika, epidemioloki podaci o boravku u kraju endeminom za LB (umjerena zona sjeverne hemisfere, 33-65 G, u umama s vlanom zemljom ; HR sjever ) Seroloke pretrage visoka specifinost i senzitivnost, ali esto lani rezultati Definitvna dijagnoza jedino uzgojem B. Burgdorferi Dif.dg.- ubod kukca, erizipel, povrne dermatomikoze; kona reakcija na lijekove Lijeenje: ovisi o stadiju 1.stadij peroralno antibioticima za eritem, parenteralno za neuroloke i reumatske manifestacije o AZITROMICIN Neuroloke manifestacije ceftriakson ili kristalni penicilin Reumatske oralno doksicikin, i.v. ceftriakson ili kristalni penicilin Lajmski karditis ceftriakson ili doksiciklin
ANAEROBNE BAKTERIJE CLOSTRIDIUM BOTULINUM

BOTULIZAM
Definicija: intoksikacija hranom izazvana egzotoksinom (neurotoksinom) CLOSTRIDIUM BOTULINUM, karakterizirana ekstremnom slabodu i brzim umaranjem poprenoprug. i glatkih miida Epidemiologija: Clostridium botulinum G + tapid, anaeroban, s terminalnom sporom Spore ive u prirodi, tlu, vodi, vrlo otporne prema toplini (mogu izdrati temp 100 C nekoliko sati) stoga se mogu nadi u hrani, konzerviranim ivenim namirnicama koje nisu propisno sterilizirane, ali i u suenom mesu ; kuhanje od 10 min neutralizira toksin o Zbog anaerobnih prilika spore prijeu u klostridije, koje se mnoe i stvaraju egzotoksin Patogeneza: bolest nastaje nakon jedenja kontaminirane hrane u kojoj je ved nastao toksin iz tankog crijeva ulazi u krvni optok zahvada periferne kolinergine sinapse i neuromuskularne spojeve - bolest moe nastati i ingestijom spora - kasnije germiniraju u klostridij i lue toksin, i zarazom rana sporama C.botulinum proizvodi toksine A G, za patogenezu u ljudi uglavnom odgovorni A, B i E o Botulinski toksin tipa A najjai poznati toksin u prirodi- blokiranje oslobaanja acetilkolina iz ivanih zavretaka paraliza motorikih ivaca mlohava paraliza miida, tj.nemogudnost kontrakcije Otedene sinapse ostaju trajno neupotrebljive, a toksin se moe aksonima transportirati u CNS i uzrokovati otedenje vitalnih centara
Klinika slika: inkubacija obino 12-36 sati U nekih prvo akutne GI smetnje munina, povradanje, proljev, no uglavnom se bez njih odmah javljaju miidna slabost, kljenut miida, vtroglavica, glavobolja, suhoda konjuktiva i lijezda, opstipacija - na botulizam treba posumnjati ako je: bolesnik afebrilan ; neuroloki poremedaji simetrini ; pri svijesti je ; puls normalan, nema hipotenzije ; ne postoje smetnje senzibiliteta osim poremedenog vida Prvi znakovi slabosti miida na oima (III. IV., VI.m..) ptoza vjea, irenje zjenica, bulbusi slabo pokretni Slabost miida drijela oteano gutanje i govor, guenje i vradanje hrane kroz nos (**paraliza poinje kranijalno i sputa se) - miidni poremedaji na poetku bolesti vie posljedica brzog umaranja nego stvarne paralize (prvi pokret relativno dobar, ali ga ne moe ponoviti) Inficiranje rana sporama najede kod narkomana nema gastrointest.simptoma, ostalo isto Dojenaki botulizam ingestijom spora, koje u crijevu germiniraju u klostridije koje lue toksin toksin se resprbira, ulazi u krv opstipacija, nemogudnost sisanja, disanje slabo Dijagnoza: diferencijalna dijagnoza zbog midrijaze trovanje beladonom (ouvani senzorij govori protiv) - mystenia gravis tu bolest ne nastupa tako naglo, nema smetnji autonomnog iv.s. - upalna polineuropatija kod nje se javlja ataksija - razliite intoksikacije Karakteristina klinika slika, moe se laboratorijski potvrditi anaerobnom kulturom uzronika ili dokazom toksina u serumu, stolici ili hrani o Dokaz toksina najede iz seruma biolokim testom neutralizacije na mievima Moe i ELISA Lijeenje : specijalna i simptomatska terapija Specijalna trovalentni konjski serum koji sadri antitoksin A, B i E 500-750 ml/dan o Ponavlja se ako se u serumu ponovno dokae toksin o Uz davanje seruma isprati eludac, dati laksans i isprati dubokom klizmom debelo crijevo Peroralna antibiotska terapija se ne preporuuje jer lizom bakterija moe dodi do jae resorpcije toksina i pogoranja Simptomatska hranjenje preko pernazlne sonde, traheotomija Ako je ishodite inficirana rana kirurka obrada, penicilin G, metronidazol
CLOSTRIDIUM TETANI
TETANUS
Definicija : teka infektivna bolest uzrokovana egzotoksinom Clostridium tetani koja se manifestira povienim tonusom i tonikim grevima poprenoprugastih miida - nije kontagiozna bolest (epidemija npr.u ratu ili dr.katastrofama) Etiologija:G+ tapid, anaeroban, ima izgled pribadae, jer ima terminalne spore vrlo otporne, preive desetljedima u vanjskoj sredini Infekcija nastaje putem spora koje se nalaze posvuda, u zemlji, praini, fecesu ivotinja o Glavno ishodite TLO gdje dolaze izmetom preivaa (tetanogene zone- tlo od ilovae bogato vapnencem) initelj patogenosti egzotoksin TETANOSPAZMIN ; uloga drugog toksina tetanolizina nepoznata
Egzotoksin osjetljiv na HCl u eludcu bolest se razvija samo parenteralnim putem (traumatski), unosom bakterije uz istovremeni nastanak potpuno anaerobnih uvjeta - ubodne rane, duboke ogrebotine, preko pupane vrpce (novoroenaki tetanus- nesterilni uvjeti pupane rane,najede danas u z.u razvoju HR godinje oboli 10-20 ljudi, 70 % nakon svjee ubodne rane, 20 % ginekoloki, novoroenaki, nesterilne injekcije, 10 % idiopatski, Belovar, okolica Zgreba, Varadin Patogeneza: spore kontaminiraju ranu stvaranjem anaerobnih uvjeta prelaze u vegetativnu formu lue toksin Toksin 2 lanca povezana disulfidnom vezom, teki se vee za st.rec, laki uzrokuje PRESINAPTIKU INHIBICIJU OSLOBAANJA NEUROTRANSMITORA Ako ima malo toksina, iri se lokalnim motoneuronima u CNS nastaje lokalni tetanus Ako ga ima vie, ulazi u sistemsku cirkulaciju, iz svih motoneurona ascendira u CNS generalizirani o Znai, neurogeno i hematogeno irenje (ne prolazi krvo-mod brijeru!, ali djeluje na m.spinalis) Toksin najizraenije blokira luenje inhibitornih neurotransmitera GLICINA I GABE o To uzrokuje povienu polisinpatiku ekscitaciju hipertonus poprenoprug. miida i povremeni grevi miida - djelovanje tetanospazmina oituje se na 3 nivoa ivanog sustava : 1. poremedaj kontrole sredinje motorike aktivnosti generalizirani hipertonus i povremeni grevi popprug.m. 2. disfunkcija autonomnog ivanog sustava pojaana aktivnost simpatikusa jer nema inhibicije oslobaanja katekolamina iz nadbubrene lijezde 3. otedenje neuromuskularnog spoja- otedenje sinapse, defekt oslobaanja acetilkolina (vezanje ireverzibilno, oporavak tek nakon nastanka nove neuromuskularne veze) - tako je zapravo tetanus polisistemska bolest nastaju poremedaji u svim vitalno vanim sustavima Klinika slika : tetanus ima 2 vana prognostika imbenika Inkubacija vrijeme od inokulacije, najede ranjavanja do pojave prvog simptoma (obino TRIZMUS) Vrijeme do poetka greva od trizmusa do pojave prvog gra - klasino dijelimo tetanus u 4 oblika bolesti GENERALIZIRANI OBLIK Inkubacija obino traje 3-21 dan, prvi simptom ukoenost vanih miida (trizmus) uz povienje temperature te FACIES TETANICA (ukoenost miida lica s suenim onim rasporcima, tipinim osmjehom- risus sardonicus i trizmusom) Ukoenost miida vrata i lea opistotonus izvijeni unazad , ruke u fleksiji, noge u ekstenziji Reflektorni generalizirni grevi svih miia jako muni i bolni za bolesnika (uvijek priseban) Zahvadanje respiratornih miida, postrukcije dinih putova, gr dijafragme smrt Vrlo teki oblici generaliziranog tetanusa su ginekoloki i novoroenaki o GINEKOLOKI obino nakon kriminalnog abortusa, uzronik unesen izravno u maternicu bogat splet krvnih ila, anaerobni uvjeti kratka inkubacija, grevi za 24 sata ; esto letalno o NOVOROENAKI inficiranjem pupane vrpce, prvi simptomi nakon 1-2 tj slabost, nemogudnost disanja novoroeneta ; letalitet 90 % LOKALIZIRANI OBLIK Povieni tonus u blizini rane esto uvod u generalizirani, ili u osoba koje su primile malu doze profilakse CEFALIKI TETANUS
Teak oblik lokaliziranog tetanusa, nakon ozljede lica, simptomi u podruju glave, kljenut n.facialisa, gr farinksa i larinksa, gutanje i disanje oteani, lako dolazi do smrti od guenja IDIOPATSKI TETANUS Ako bakterija ue u org. u nepovoljnim uvjetima za nju, ostaje u obliku spora i aktivira se u povoljnim Komplikacije: zbog kombinacije hipoksije i hipertermije nastaje otedenje SS vie od 40 % bolesnika nakon preboljenja ima psihike potekode - kardiovaskularne potekode, rupture miida i tetiva, frakture kostiju, kontraktura zgloda, infekcije Dijagnoza : Karakteristina klinika slika, anamneza, izolacija C.tetani iz rane i dokaz toksina u krvi o Izolacija nije pouzdana anaerobne kulture esto negativne, ili ne mora producirati toksin Nalaz klostridija u osobe potpuno cijepljenje protiv tetanusa nede uzorkovati bolest Elektromiografija pomae kod idiopatskoh tetanusa Lijeenje : simptomatska i specijalna terapija osigurati prohodnost dinih putova po potrebi endotrahealna intubacija, uvoenje nazogastine sonde relaksirati miide DIAZEPAM do 10 mg/kg/dan suzbijanje greva agonist GABE i indirektno anatagonist egzotoksina kada se grevi ne mogu suzbiti diazepamima blokada neuromuskularnog spoja PANKURONIUMOM autonomna disfunkcija alfa i beta blokatori i.v. labetalol ili morfin u kontinuiranoj infuziji za hipotenziju infuzija fizioloke otopine, noradrenalin - specijalna terapija davanje humanog hiperimunog antitetanusnog imunoglobulina (HTIG) 500 i.j.im. cijepljenje anatoksinom tetanusa 0,5 ml odmah, 30. i 60.dan metronidazol 500 mg/6 sati 7-10 dana Prevencija : cijepljenje obavezno u vedini zemalja inaktivirani toksin u sklopu cjepiva DI-TE-PER + polio s 2.mj, 4.mj, 6 mj. 3 doze, 4.doza nakon godinu dana od 3.doze, zatim kombinacije DI-TE za odrasle 5.doza u 4.godini, 6.doza 1.r O, 7.doza 7 r O i 8.doza u 19.godini nakon navrenih 60 godina takoer obavezno ANA TE ( 3 doze ) - profilaksa nakon ranjavanja AKTIVNA 3 doze T u razmaku od najmanje mjesec dana osigurava imunitet tijekom 5 god PASIVNA HTIG 250 i.j.im. u suprotnu nadlakticu Ako se ne zna je li ranjeni cijepljen odmah HTIG i 0,5 ml T i nakon 1-3 i 6-12 0,5 ml T PROGNOZA - najvanije vrijeme od 1 simptoma do poetka greva ako je krade od 48 h brza progresija *** skala za ocjenu teine i prognoze tetanusa svaki od navedenog nosi 1 bod (nacrtaj ) 667.str!
MIKOZE
ASPERGILOZA
Definicija : bolest uzrokovana gljivicama iz skupine Aspergillus uzrokuju niz infekcija alergijske aspergiloze, superficijalne, povezane s otedenjem tkiva i infekcije kod imunokompromitiranih domadina; do infekcije dolazi kod velike infektivne doze ili smanjene otpornosti prema infektu Etiologija : ubikvitarna plijesan. Najedi uzronici kod ovjeka A.fumigatus, A.flavus. Epidemiologija i patogeneza : ovjek se zarazi inhalacijom spora dolazi do afekcije pluda, a potom moe dodi do diseminacije. Kolonizacija sluznica i koe nastaje esto u pothranjenih, imunokompromitiranih, kroninih pludnih bolesnika, bolesnika lijeenih antibioticima, steroidima, kod akutne leukemije u fazi neutropenije. Konidije se nasauju na respiratorni epitel stvara se gusti micelij s puno hifa = ASPERGILOM. Aspergilus invadira i krvne ile i uzrokuje nekrotizirajudu upalu, te granulomatoznu upalu bolesnik ima produktivni kaalj, hemoptizu, vrudicu Klinika slika : kod invazivne pludne aspergiloze razlikujemo AKUTNI TIP nakon transplantacije organa npr i KRONINI TIP kod bolesnika s AIDSOM Akutni oblik poinje postupno, kaalj, subfebrilitet, pojaava se dispneja, pleuralna bol, hemoptoa; CT nodozna promjene s kavitacijama, hipodenzitet oko konsolidacije halo-efekt, aspergilom, granulom, apscesi Kod diseminacije javljaju se i egzantemi i artralgije, i simptomi organa u koje dolazi gljivica - aspergiloza CNS-a najede kod bolesnika s alogeno transplantiranom kotanom sri ; posljedica diseminacije glavobolja, arini neuroloki ispadi, promjene svijesti, konvulzije ili subakutni tijek sa glavoboljama i arinim ispadima; dg biopsijom - kod alergijske aspergiloze, antigeni plijesni dovode do degranulacije mastocita oslobaanje medijatora upale hunjavica, astma, alergijski pneumonitis - eumicetom granulom u potkonom tkivu, nastaje kod prodora plijesni kroz otedenu kou nastaje povrinska papula i apsces hife prodiru u dubinu do miida, mogu katkad razoriti i kost Dijagnoza : Najvaniji mikrobioloki nalaz dokaz hifa u histolokom materijalu ili kulturi tkiva. Najede se uzimaju sputum i bronhoalveolarni ispirak; Serologija dokazivanje egzoantigena ELISOM ; PCR CT prsnog koa halo efekt oko nodusa ima 90 % vjerojatnost dijagnoze aspergiloze Lijeenje : kombinacija antifungalnog lijeenja i kirurkog lijeenja Lijek izbora za invazivnu aspergilozu amfotericin B ; sve vanija uloga itokonazola, vorikonazola i kaspofungina Slab uinak terapije Eumicetom ketokonazol per os i kalijev jodid
KANDIDIJAZA
Definicija : invazivna kandidoza = kvasnika infekcija krvotoka, unutarnjih organa, sterilnih prostora (npr.peritonitis) Etiologija : C.albicans je pripadnik flore koe te probavnog i spolnog sustava - nastanak bolesti uzrokuju stanja naruene ravnotee mikroorganizama poput trudnode, bolesti ( endokrine, HIV, maligne ), te brojni jatrogeni faktori ( lijeenje antibioticima ili citostaticima ) - patohistoloki subakutno-kronina , granulomatozna upala; u zahvadenim organima stvaraju se mikroapscesi, infiltracija neutrofilima, kasnije histiocitima, epiteloidnim i orijakim stanicama Epidemiologija : najeda mikoza ovjeka, kandide su posvuda (tlo, zrak, voda); od oko 150 vrsta Candida 9 ih je patogeno za ovjeka - zdrave osobe rijetko obolijevaju - C. albicans naena u vagini 35% zdravih ena, na koi rijetko u zdravih osoba, ivi kao komenzal i do njenog bujanja dolazi kod poremedaja mikro i makroflore okoline, recimo djelovanjem antibiotika dolazi do unitenja suparnike bakterijske flore i do bujanja Candide - nije zarazna bolest, ali se moe prenijeti tijekom poroaja - infekcije krvotoka kod primjene CVK - diseminirana kandidoza esta kod akutne leukemije tijekom faze rasta broja neutrofila, kod kirurkih bolesnika (transplantacija, intraabdominalni zahvati) - rizini imbenici: povezani s bolesnikom (neutropenija, otedenje staninog imuniteta HIV,transplantirani; niska poroajna teina/prematuritet, starost, ABI u JIL-u), povezane s lijeenjem (antibiotici, citostatici, kortikosteroidi, H2-antagonisti, TPN, invazivni zahvati Klinika slika : a) sluznika kandidoza - kandidoza usne upljine ( soor ) se javlja u novoroenadi, u odraslih s hormonalnim i imunolokim poremedajima - oituje se bijelim naslagama na jeziku, drijelu i sluznici obraza - kandidoze sluznica probavnog trakta ( jednjak, eludac i crijeva ) nastaju u osoba sa malignim bol. - kandidoza rodnice esta je u ena sa dijabetesom ili u trudnodi (povedan sadraj glikogena sluznice) b) kona kandidoza - najede je inficirana vlana, otedena koa i nokti - kod ljudi koje se bave radom s vodom - pelenski osip INVAZIVNE KANDIDOZE (kandidemija, akutna diseminirana, kronina diseminirana hepatosplenini oblik, infekcije unutarnjih organa) c) sustavna kandidoza - naziv za infekciju endogenim kandidama samo jednog organa, najede pluda, bubrega (ascedentnim irenjem kod bolesnika s predilekcijskim bolestima nefrolitijaza, anatomske anomalije; moe dovesti do papilarne nekroze, perinefritikog apscesa, emfizematoznog nefritisa kod dijabetiara; kandidurija kod prisustva Foleyeva katetera ne treba lijeenje), oka, srca ( umjetne valvule, srana greka, iv nakromanija; velike vegetacije, embolizacija vedih arterija) i mozga (hematogeno, kao infekcija tijekom kirurkog zahvata, posttraumatska infekcija, superinfekcija; manifestira se kao meningitis kroninog tijeka sa mononuklearnom pleocitozom i hipoglikorahiju u likvoru ili kao cerebritis sa mikroapscesima u modanom parenhimu) d) diseminirana kandidoza i infekcija krvotoka - istovremena infekcija barem 2 duboka organa, nastaje hematogenim rasapom - najvaniji faktor za rasap je slab imunitet osobe - teko se razlikuje od sepse
- osjetljivost pod DRL, hepatomegalija, AF neproporcionalno prema ostalim enzimima Dijagnoza : sumnja u sluajevima neg. bakt. pretraga; mikroskopiranje po Gramu ili G-R, uzgoj na Sabouraudovom agaru, test klijanja ili neka serodijagnostika metoda (hemaglutinacija, indirektna imunofluorescencija na Ag manane, protusmjerna EF) Lijeenje : - nistatin ili flukonazol per os za usnu upljinu, te profilaktiki u imunodeficijentnih - klotrimazol i mikonazol za kou - ketokonazol per os za kroninu kono-sluzninu kandidozu - amfotericin B za diseminirani oblik 0,6-1,0 mg/kg/dan
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Definicija : teka sustavna infekcija; gljivica s posebnim afinitetom za CNS, no moe zahvatiti i pluda, kou i kosti; obolijevaju uglavnom imunokompormitirani, vedinom HIV bolesnici Epidemiologija : ovjek se zarazi inhalacijom (egzogeno)- udisanjem praine, sasuenog izmeta golubova, ne prenosi se s osobe na osobu Patogeneza : kriptokok dospijeva udisanjem u alveole i pludni parenhim lokalizirana pludna lezija, u leziji nakupine kvasnica, okruene elatinoznim materijalom postupno kronina upalna reakcija i granulomi hematogenim irenjem u mozak cistine tvorbe ispunjene kvasnicama, na mod.ovojnicama gelatinozne nakupine od polisaharida kapsule kvasnice kriptokok je izrazito neurotropan meningoencefalitis - initelji virulencije kapsula (antitijela i serotip ), oslabljena imunost domadina - bolesnici s otedenom staninom imunodu skloni tekoj progresivnoj diseminirajudoj infekciji Klinika slika : a) pludna kriptokokoza - nastaje udisanjem ovog kvasca, rijetko se manifestira iskaljavanjem krvi, pleuralnom boli, gubitkom mase i slabodu; uglavnom supklinika i prolazna b) kriptokokoza CNS-a - glavobolja, vrtoglavice, povradanje, koenje vrata, smetnje vida i onih miida slika aseptinog meningitisa - brzo uzrokuje smrt ako se ne prepozna c) kona kriptokokoza - stvaraju se voridi koji ulceriraju i gnoje se, u bolesnika sa HIV-om su karakteristino smjeteni na elu Dijagnoza : uzorak - likvor, iskaljaj, mokrada - od taloga likvora izrauju se tu preparati estice tua ne mogu prodi kroz polisaharidnu kapsulu prikazana kao neobojen omota oko blastokonidije - mikroskopski preparati - po Gramu ili G-R, test latex-aglutinacije, serodijagnostika Ag, uzgoj na SAB agaru Lijeenje : kriptokokoza CNS-a se lijei amfotericinom B - nakon amfotericina B flukonazol, a u bolesnika s HIV-om ne dolazi do sterilizacije likvora doivotno
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Definicija : gljivina infekcija pluda uzrokovana oportunistikim patogenom Pneumocystis jiroveci (prije carinii) nazvan tako zbog tropizma prema pludima i nastanka ciste; javlja se kod imunodeficijentnih, nedonoadi, novoroenadi
- ne moe se uzgojiti na umjetnim podlogama Patogeneza : otedena stanina imunost je glavni faktor rizika za razvoj klinike slike intersticijske pneumonije; inhalacija makrofazi u alveolama progutaju i unite mikrobe upalna reakcija, edem i nakupljanje neutrofila u alveolama pneumonitis Klinika slika : simptomi pneumocistoze su dispneja, suhi kaalj, bol u prsima, nodno znojenje, cijanoza, tahipneja i vrudica; kod HIV-bolesnika tijek je podmukao i dugotrajan; prisutni su bilateralni simetrini difuzni infiltrati pluda, alveole ispunjene transudatom; u dojenadi bolest poinje polako i podmuklo - dijagnostika - mikroskopski preparati - bojenje po G-R, histoloki preparati hemotoksilin-eozin ; serodijagnostika - IFT - lijeenje - trimetoprim-sulfometoksazol lijek izbora - primjena kortikosteroida unutar 72 sata od pojave simptoma ublauje tijek i prognozu
BOLESTI UZROKOVANE PROTOZOAMA

Jednostanini mikroorganizmi; paraziti tjelesnih upljina (probavnog i urogenitalnog sustava) i krvnotkivni paraziti (ede uzrokuju teke i smrtonosne bolesti; vedinom se prenose hematofagnim insektima)
AMEBIJAZA
Definicija : parazitarna zarazna bolest, najede kolona; uzronik Entamoeba histolytica Etiologija : Entamoeba histolytica, i druge vrste ameba mogu parazitirati u crijevu, ali samo histolytica uzrokuje amebijazu. E. histolytica ima 2 oblika: a) vegetativni- trofozoit,razmnoava se u debelom crijevu dijeljenjem, za razvoj im pogoduju anaerobni uvjeti, prisutnost bakterija i tkivnih supstrata, giba se pseudopodijima, moe prodirati u tkivo, kada peristaltikim valom dospiju u distalni kolon pretvaraju se u ciste; b) cista- nastaje iz vegetativnog oblika, 4 jezgre, ovojnica koja titi, u tom obliku se odrava u okolini i iri od ovjeka do ovjeka infektivni oblik. Epidemiologija : ovjek je glavni rezervoar ameba; asimptomatski parazitonoe su glavni izvor zaraze. Izluene ciste su vrlo otporne (na klorne preparate i aciditet eluca). Kronini parazitonoa moe izluivati nekoliko milijuna cista dnevno; infektivna doza prelazi 1000 cista. Zaraza feko-oralnim putem, preko hrane (povrde koje se ne kuha salata) ili vode oneidene izmetom; esta u zemljama s toplom klimom i niskim higijenskim standardom; preteno endemska, ali moe familijarne i seoske epidemije. Patogeneza : progutane ciste prolaze kroz eludac (trofozoiti se razgrade u elucu), dolaze u tanko crijevo tu se opna ciste otapa iz jedne ciste nastaje 8 trofozoita, idu peristaltikom do cekuma razvijaju se u zrele amebe, koloniziraju crijevo hranedi se bakterijama i oljutenom sluznicom. Ameba histolitica je uvjetno patogena ukoliko oslabi prirodna zatita sluznice uzrokuje lizu stanica (kod imunosupresivnih stanja, malnutricije i hipoporteinemije, HIV infekcije, primjene kortikosteroida); izaziva lizu stanica pomodu proteolitikih enzima ; ne samo lizu epitelnih st, ved i neutrofila Nastaju ulceracije, ugl u cekumu i rektosigmoidu. Izmeu ulceracija nema upale sluznice (razlika s bacilarnom); Ulceracije nadrauju crijevo nastaju krvavo-sluzavi proljevi; Ulceracije cijele bez oiljaka - najvanija uloga u obrani celularna imunost, ali prije nje nespecifina obrana sluzi sprjeava adherenciju ameba na st i lizu epitela Mogu udi u krvotok i dodi do drugih organa- najede jetra (jetreni apsces), rjee u pluda, perikard, kou
Klinika slika : 3. CRIJEVNA AMEBIJAZA ASIMPTOMATSKO CISTONOTVO 90-99% zaraenih; epidemioloki znaaj; pod odreenim uvjetima moe prijedi u invazivnu bolest. KRONINI AMEBNI KOLITIS najedi simptomatski oblik o Nespecifine probavne tegobe, bol i grevi u donjem d.trbuha, nadutost, flatulencija, povremeni proljevi (sa sluzi, ali bez krvi) ; afebrilni, normalna ili minimalno upaljena sluznica; osjetljivost du kolona AMEBNA DIZENTERIJA eda u tropima, kod nas rijetko o Inkubacija 1-5 dana, ali moe i due, ak i 1 god; poetak bolesti postupan o Proljev s krvavo-sluzavim stolicama, abd.kolikama, tenezmima, bez vrudice i opdih simptoma o Bolna osjetljivost donjeg trbuha; endoskopski - tipine ulceracije s normalnom sluznicom izmeu FULMANANTNI AMEBNI KOLITIS nagli poetak s tekim simptomima i brzom progresijom o Profuzni krvavo-sluzavi proljevi, abdominalne kolike i tenezme o Visoki febrilitet, dehidracija, hipotenzija o Moguda enteroragija ili perforacija s peritonitisom AMEBOMI ako nastane jai kronini upalni proces koji stvara pseudotumorsku tvorbu AMEBNI APENDICITIS 4. IZVANCRIJEVNA AMEBIJAZA AMEBNI JETRENI APSCES najeda ekstraintest. amebijaza o Solitaran, ede u desnom renju, poetak nagao s bolnom hepatomegalijom i vrudicom (remitentna, do 40C, pradena tresavicama i profuznim nodnim znojenjem) o Bol jaka i stalna, iri se u desnu lopaticu i rame, pojaava kod kalja, dubokog disanja PLEUROPULMONALNA AMEBIJAZA komplikacija jetrenog apscesa (prodor apscesa u pluda i bronhe) o Vrudica, dispneja, produktivni kaalj ( smei gnoj, kao ok.krema ) AMEBNI PERIKARDITIS, PERITONITIS, MODANI APSCES, KONA AMEBIJAZA Dijagnoza : Klinika slika, anamneza, dokaz cisti (guste konzistencije) ili trofozoita (proljevasta) u stolici Dokaz cisti MIFC metoda ili mikroskopiranje preparata obojenog Lugolovom otopinom Proljevasta stolica mikroskopski pregled nativnog prepata na zagrijanom stolidu; patognomonino ingestirani eritrociti u amebi Seroloki testovi pozitivni samo ako je ameba u tkivima, daju neg rezultate kod amebijaze crijevnog lumena Dif.Dg. kronini amebni kolitis slian iritabilnom kolonu, divertikulozi, lamblijazi, bakt.inf Shigella, salmonela, idiopatski UC Lijeenje : metronidazol lijek izbora djeluje i na luminalne i tkivne trofozoite, 3 x 750 mg/dan 10 dana odraslima, djeci 3 x 10 mg/dan 5 dana; este nuspojave(munine i abdominalne smetnje), disulfiramski uinak s alkoholom. Djelotvoran tkivni amebicid emetin hidroklorid. Simptomatska terapija (dijeta, rehidracija, korekcija elektrolita).
MALARIJA - MOVARNA ILI BARSKA GROZNICA

Definicija : zarazna protozoarna bolest s napadajima intermitentne vrudice koji su u vezi s razvojem parazita + splenomegalija + anemija Etiologija : uzronik iz reda plasmodium; prijenos: ubodom komarca roda anopheles 4 vrste: 1. p. Vivax- malaria tertiana (invadira preteito mlade oblike eritrocita) 2. p. Malarie- m. Kvartana (napada zrele eritrocite) 3. p. Ovale- m. Ovale (invadira preteito mlade oblike eritrocita) 4. p. Falciparum- m. Tropika (napada sve razvojne stadije crvenih krvnih stanica) 3 ivotna ciklusa: 1. spolni ciklus u komarcu - komarac usie krv ovjeka u kojoj su nespolni oblici i m spolni oblicimikrogametociti i spolni oblici- makrogametocite, nespolni oblici propadaju u elucu komarca, a iz spolnih nastaju makrogamete i mikrogamete koje se spoje u zigotu, zigota kao ookinet ide kroz stijenku eluca i pretvara se u oocistu, a iz nje sporocista iz koje se za 7-20 dana stvaraju sporozoiti - kad pukne oni dou u tjelesne upljinu komarca i u lijezde slinovnice 2. nespolni razvoj parazita u ovjeku a) egzoeritrocitni hepatalni ciklus - komarac sa slinom utrca sporozoite u kou ovjeka odlaze u krv gdje kolaju 30 min u parenmhimne st jetre i mnoe se= hepatalni ciklus, nakon 6-9 d jetrena st pukne i izlaze merozoiti, neke unite makrofagi, a neki idu u eritrocite i mnoe se nespolnom diobom = shizogonijom - p. Ovale et vivax- mogu udi u nove jetrene st i podravati egzoeritrocitnu fazu (hipnozoiti) i kod kasnijih ponovnih ulazaka u krv mogu dovesti do recidiva; kad paraziti jednom uu u eritrocit vie ne invadiraju jetru - stadij traje kod terciane i ovale 2-3 g - kod kvartane eritrocitna faza moe ostati doivotno inaparentno prisutna uzrokujudi recidive b) eritrocitni ciklus - u eritrocitu se stvaraju maleni prstenovi, pa ameboidni oblici koji se dijele na 8-32 nova parazita (merozoiti ili trofozoiti) - pradeno raspadom eritrocita i tresavicom - m. Treciana- s rastom prstena eritrociti postaje vedi i blijei, razvoj u Er 48 h - m.ovale - isto kao kod tertiane, ali Er postaje ovalan - m. Kvartana - iz prstena ameboidni oblik, razvoj parazita u Er traje 72 h - m.tropika - kad se prstenovi pretvore u ameboidne oblike Er s parazitima se povlae u unutarnje organe, traje 48 h - p. Falciparum ima polumjeseaste ili kiflaste gamete Epidemiolgija: - vlaga i toplina, ljeti, rasprostranjenost komarca anofelesa - izvor zaraze - zaraeni ovjek sa gametocitima u krvi Patogeneza : simptomi su vezani za eritrocitnu fazu razvoja plasmodija 1. intermitentna vrudica - zbog pirogenih tvari koje lue tkivni makrofagi jer su stimulirani ostacima eritrocita i parazita pri raspadu shizonta, temp od 40C djeluje na parazite shizontocidno 2. anemija - posljedica raspada eritrocita i fagocitoze Er u slezeni i jetri, vivax i ovale biraju nezrele, malarie zrele, a falciparum sve stadije i kod teke infestacije s njim moe nastati masivna hemoliza s hemoglobinemijom i hemoglobinurijom - crnomokradna groznica 3. hipoksija tkiva - gl faktor u patogenezi akutne renalne insuficijencije , pludnog edema i cerebralne disfunkcije, eritrociti su manje elastini i adheriraju za receptore kapilarnog i
venularnog endotela i nastaje opstrukcija lumena kapilara i venula i usporavanje protjecanja krvi sa smanjenim oslobaanjem kisika, zbog hipoksije i anemije poveda se permeabilnost kapilara tekudina i proteini idu u intersticijski prostor 4. imunoloka zbivanja - nespecifina obrana- uklanjanje eritrocita filtracijom krvi kroz jetru i slezenu - srpasta anemija, talasemija, nedostatak G6PD - zatitna uloga, spreavaju jau parazitemiju i umanjuju opasnost od smrti - specifina imunost suprimira parazitemiju, ali ne zatiduje od infekcije - pasivni prijenos IgG od majke na dijete- zatita od teke malarije u prvim mjesecima ivota - neki imunosni odgovori su tetni - glomerulonefritis i nefrotski sy zbog odlaganja imunokompleksa, hipersplenizam uzrokuje anemiju, neutropeniju i trombocitopeniju Klinika slika : period inkubacije 7-30 dana, moe biti produen na mjesece, npr kod osoba koje su prije uzimale supresivnu kemoprofilaksu. - Prodromalno nekarakteristini opdi simptomi glavobolja, iscrpljenost, neodreene boli u kostima i zglobovima, mialgije, zimica, vrudica (kriva dijagnoza influence ili neke druge virusne bolesti) - Karakteristini malarini napadaj: a) Hladni stadij zimica, estoka tresavica, glavobolja, traje 1-2 h; koa hladna i blijeda, usnice i nokti cijanotini (perif.vazokonstrikcija); na kraju naglo raste temperatura do 41-42C b) Vrudi stadij visoka temp, topla koa, zajapureno lice, traje 3-6 h; tahikardija, tahipnea, jaka glavobolja, boli u leima, abdominalne boli i munina; moe povradati i postati delirantan c) Mokri stadij nagli pad vrudice uz profuzno znojenje; pacijent je iscrpljen - U poetku se napadaji mogu javljati nepravilno, kasnije se sinkroniziraju: m.tercijana (vivax, ovale, falciparum) svakih 48 h, kod kvartane (malariae) svakih 72 h; izmeu napadaja se bolesnik osjeda relativno dobro, moe biti bez ikakvih tegoba. - Fizikalni nalaz povedana slezena i umjereno povedana jetra, bol pod LRL zbog rastezanja kapsule slezene, moe rupturirati pri traumi ili kalju; rjee utica, herpes labialis - Bez th svi tipovi humane malarije mogu rezultirati spontanim izljeenjem; jedino je kod falciparum malarije mogude progresivno povedanje parazitemije i fatalan ishod najtei oblici malarije. - tropska malarija - temp nepravilna, napadaj traje 20 h, toksemija, povradanje, prevladava opdi septikemini simptomi, anemija i utica - opasne manifestacije tropske malarije = akutna perniciozna malarija, oblici: 1. cerebralni = komatozni oblik - glavobolja, pospanost, delirij, stupor, grevi, kljenut, afazija, meningealni sy, koma - dif dg od sunanice, cerebralnog krvarenja, dijabetine kome, meningitis, akutna ROH intoksikacija, psihoza 2. algidni oblik - teki ok i insuficijencija preifernog krvotoka, oi upale, nos iljat - facies hippokratica, koa prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls ubrzan, tlak nizak, disanje povrno 3. kardijalni - dispneja, cijanoza, kardijalna insuficijencija, zaepljenje kapilara, degenerativne promjene na miokardu 4. gastrointestinalni - akutne gastrine tegobe, povradanje ui ili krvi - akutni enteritis s profuznim stolicama - dizenterini sy- krvave ili krvavo sluzave stolice 5. abdominalni - nelagoda, povradanje, bol u trbuhu u predjelu jetre, unog mjehura, eluca, crvuljka - dif dg kolecistits, ulkus, pankreatitis, apendicitis
6. hemoragini - krvarenje u kou, epistaksa, hematemeza, hemoptoa, hematurija, metroragija 7. renalni - albuminurija, cilindri i er u urinu period latencije- nastaje zbog potpunog ili djelominog unitenja eritrocitnog ciklusa kemoTh ili kod nelijeenih zbog razvoja imuniteta - nema temp, slezena povedana, nema dr. simptoma, mikroskop- nema parazita u krvi - stadij recidiva: malarini napadi bez prethodnog inicijalnog ili invazivnog stadija; kod tropike se javljaju ved 1-6 tj nakon prestanka primarne atake; infekcija kod quartane- doivotno - uzrok recidivima je prodiranje parazita u krv iz egzoeritrocitnog hepatalnog ciklusa i nestanak djelominog imuniteta, a kod tropike - zbog parazita koji su nakon Th ili stvaranja djelominog imuniteta ostali u krvi - preivjele osobe stvaraju zbog stalnih ponovnih infekcija postepeno imunitet = preimunitet, pa su kod njih ponovne atake krade i blae s vrudicama i glavoboljama Komplikacije: - hipoglikemija (kod teke falciparum malarije, povedana potronja glukoze od strane pacijenta i parazita + lijek kinin potie sekreciju inzulina), pludni edem (fatalan), herpes febrilis, anemija, trombocitopenija, malarini hepatitis, stvaranje pigmentnih unih kamenaca, nefritis, pobaaj, prerani porod; kronine komplikacije: tropska splenomegalija i malarina nefropatija - upalne promejne na ronici, arenici, ilnici, krvarenja u oima - perisplenitis, ruptura ili torzija slezene, ruptura Dijagnoza : pretpostavka na malariju kod svakog febrilnog bolesnika koji je bravio u tropima ili je ondje primio transfuziju; kl. slika, anemija, hepatosplenomegalija, febrilni herpes, subikterus, leukopenija, urobilinogenurija - dif dg - tumor lienis, septini endokarditis, pijelitis, kolangitis, bruceloza, amebni apsces jetre, Lab. dijagnoza : nalaz parazita u krvi, uzima se razmaz (za diferencijaciju vrste parazita, odluka o terapiji) i gusta kap obojena po Giemsi - p. Vivax- er bljei, u stromi Schuffnerove granule, p. Malarie je manji od vivaxa, falciparum- gametociti kao banana, Maurerove granule, mali prstenovi - kvantiteta parazitemije broj inficiranih eritrocita na 1,000 eritrocita; teke parazitemije vede od 50/1000 (5%) - ubrzana sedimentacija, normokromna normocitna hemolitika anemija, leukopenija, relativna i apsolutna monocitoza, trombocitopenija, albuminurija. Lijeenje : najprije razluiti infestaciju p. Falciparum od manje virulentnih KLOROKIN - izbor za eritrocitnu fazu vivaxa, ovale i malarie i osjetljivih falciparum, 600 mg baze(4tbl), a nakon 6h te 2. i 3. dan 300 mg, moe kod trudnica; parenteralno - jako toxian - ne djeluje na egzoeritrocitne hepatalne oblike ovalea i vivaxa, kod njih nastaviti s 8 - aminokinolonskim preparatom PRIMAKINOM - kinin - kod m . falciparum, (teki oblik bolesti ili sumnja na rezistenciju) daje se kinin sulfat 3 x 650 mg soli per os 5-7d najede zajedno u kombinaciji s doksiciklinom 2x100 mg/7dana ili klindamicin 3x900 mg/5dana - kod lakih falciparum malarija MEFLOKIN samo per os ,750 mg + 500mg + 250 mg u razmaku od 8h - kod teih falciparuma, parenteralna th kinin dihidroklorid, kardiotoxian- paziti na tlak i puls zbog hipotenzije i aritmija, ako njega nema onda kinidin glukonat - inae se koristi u th aritmija, manje je djelotvoran, a vie kardiotoxian- produi QT -
noviji antimalarici derivati artemizinina: artemeter, artezunat, artemizinin (ne trudnicama) efikasnost antimalarine th se mora pratiti - uzimanje krvnog razmaza 2-3x dnevno uz odreivanje parazita na 1000 eritrocita, ako parazitemija ne pada tijekom 24-48 h ili ako se nakon 5 d th vide paraziti - th neadekvatna - potrebna i simptomatska th: - dehidracija i hipotenzija- infuzije (paziti da ne bi dolo do nekardiogenog edema pluda ) - anemija- transfuzije krvi - kod bubr insuficijencije i rezistentnog pludnog edema - hemodijaliza - kod jake parazitemije - eksangvinotransfuzija - korikosteroidi i heparin nikako kod perniciozna malarije Profilaksa: - unitavanje anophelesa i liinki - sve trudnice - kemoprofilaksa kad su izloene bolesti - kemoprofilaksa djece izmeu 1-4 god i neimuniziranih koji idu u trope - kemoprofilaksu zapoeti tj dana prije puta u trope, provoditi je za vrijeme ekspozicije i jo 4 -6 tj nakon povratka - ti lijekovi djeluju samo na eritrocitnu fazu, ne mogu sprijeiti infestaciju jetre - daje se klorokin 300 mg 1x tj, djeca 5mg/kg, ako je rezistencija onda meflokin 250 mg baze tjedno; ako ga ne podnose onda doksiciklin 100 mg/dnevno - atovakon + progvanil (Malarone) za prevenciju falciparum malarije, svakodnevno - sulfadoksin pirimetamin ne trudnice i djeca i osjetljivi na sulfonamide, meflokin ne trudnice i djecanjima klorokin, kinin, progvanil -
LIMENIJAZA
Definicija : grupa bolesti uzrokovana protozoom iz roda Leishmania, primarni domadin su ljudi i razni drugi sisavci, prenose ga razne vrste muica i komaraca. Kliniki se razlikuju visceralni oblik bolesti (kala-azar), kutani i mukozni. Oblik bolesti ovisi o afinitetu i invazivnosti uzronika i sposobnosti imunosne reakcije domadina. Teina klinike slike je vrlo raznolika; rasprostranjenost parazita je geografski omeena. Etiologija i epidemiologija : L. donovani donovani visceralni oblik,kala-azar (Indija, Kina); L. donovani infantum kala-azar (Srednji Istok, Mediteran, Balkan, zap. Azija, suptropska Afrika); L. tropica + infantum kutane lezije (Srednji Istok, Mediteran, Indija). Domadin protozoama su ljudi i razni sisavci; parazit se nalazi u stanicama retikuloendotelnog podrijetla u obliku amastigota, razmnoava se binarnom diobom; u probavnom traktu vektora razvija oblike sa flagelama, preko intermedijarnog do metaciklikog promastigota = infektivni oblik. Ubod insekta promastigoti se veu za makrofage u koi aktivacija komplementa i opsonizacija fagocitoza parazita, intracelularni oblik amastigot insekti se zaraze siudi krv ivotinje domadina u crijevu prelaze u promastigote, razmnoavaju se i zaraeni vektor ih prenosi dalje ubodom. U naim krajevima (juni krajevi, otoci srednje i june Dalmacije)vektor su komarci iz roda Phlebotomus perniciosus. esto obolijevaju djeca i mlai odrasli.
KALA - AZAR, VISCERALNA LIMENIJAZA
Definicija : teka sistemna kronina infekciozna bolest s dugotrajnom nepravilnom rekurirajudom vrudicom, opdom slabodu, povedanjem slezene i jetre, leukopenijom, anemijom, sivoutom (pepeljastom) bojom koe i fizikim propadanjem; letalan ishod bez th Etiologija: uzronik Leishmania donovani donovani infantum ili chagasi - u ovjeka kao ovalno tjelece sa mikronukleusom ili kinetoplastom i makronukleusom, mnoe se binarnom diobom, u insektima flagelaran oblik - L. donovani parazit je retikuloendotelnih st osobito jetre, slezene, kot sri i limf v - te stanice zbog infekta bujaju = infekciozna retikuloendotelioza, kliniki se oituje hepatosplenomegalijom, oteklinama limfnih vorova, anemijom, leukopenijom - Na mjestu uboda insekta mali granulomi s makrofazima punim amastigota koji se mnoe i zlaze u stanice RES-a u cijelom organizmu, najvie jetre, slezene, kot sri i limf v - Tijek bolesti ovisi o sposobnosti T-limfocita da aktiviraju makrofage koji onda moraju unititi parazita Klinika slika : inkubacija 3-8 mj (moe ili puno krade ili puno due) - poinje naglo vrudicom i povradanjem, slino kao malarija ili postupno (subakutno kronini tijek) malaksalost, gubitak apetita, nelagoda u trbuhu, gubitak na teini i uspon temp (dugotrajni subfebrilitet) - temp je nepravilna, remitentna ili intermitentna, pradena profuznim znojenjem - izmeu febrilnih javljaju se i afebrilna stanja s poboljanjem opdeg stanja koji traju 2-3tj - kosa ispada, koa siva ili pigmentirana- crna groznica; izrazito mravljenje - slezena povedana (do u malu zdjelicu), prvo mekana pa tvrda, jetra povedana, limf v povedani, posebno ingivnalni - probava loa pa se javljaju proljevi - kasnije hemoragijska dijateza, - gingivalna krvarenja, epistakse, petehije po ekstremitetima - anemija, panmijelopatija , smanjeni leukociti- manje od 1000/mm3, trombociti i eritrociti - albumini niski, globulini povieni--- pa je + formol gel reakcija tijek Mb: - akutan sa smrdu za par tj - kronian sa postupnim propadanjem, smrt nelijeenih 70-90% u roku 2 god - zbog granulocitopenije sklonost sekundarnim bakt infekcijama- pneumonija, tbc, krvarenja, sepsa - specijalna posljedica ili komplikacija lijeenog kala azara - postkalazarna kona limenijaza hipopigmentirane makule na koi, konfluiraju u vede mrlje ili u obliku vorida na hipopigmentiranoj koi Dijagnoza : valovite dugotrajne temp, hepatosplenomegalija, leukopenija, anemija, opda slabost i propadanje - + formol gel reakcija - povedanje globulina u krv : 1 ml seruma+ kap formalina = serum kao hladetina, a za 10-30 min bijel i tvrd kao kuhani bjelanjak - nalaz parazita u sternalnom punktatu ili punktatu limf v - punkcija jetre i slezene - + (oprez zbog krvarenja) - serologija (ELISA, IFA, RVK) - dif dg- malarija, trb tifus, bruceloza, amebni apsces jetre Lijeenje : peterovalentni preparati antimona, aromatski diamidinski spojevi izbor- peterovalentni antimonski preparati - PENTOSTAM- 10 mg /kg 30 d iv ili im kod rezistenicije- pentamidin 2-4 mg/kg/dan/15 dana iv; nuspojave dijabetes, vaskularni kolaps visokoproteinska hrana, transfuzije
KONA LIMENIJAZA, ORIJENTALNI ULKUS www.perpetuum-lab.com.hr
Definicija : lokalizirani oblik limenioze koji zahvada kou i potkono tkivo u obliku dugotrajne papule ili ulkusa Etiologija: L. tropica ili infantum; prenose je phlebotomi Patogeneza : ubod insekta promastigoti ulaze u makrofage amastigoti infekciozni granulom, zahvada kou i potkono tkivo i raspada se uz stvaranje povrinskog ulkusa 2 klinika oblika: hiperergini (oko ved zacijeljene papule ili ulkusa se stvaraju novi voridi s malobrojnim parazitima i puno mononuklearnih upalnih stanica) i anergini (samo papula s jako puno parazita u makrofagima koji se brzo proire po cijeloj koi difuzni oblik) Klinika slika : inkubacija 2tj-nekoliko mjeseci (iznimno do 3 god); razliit tijek klinike slike: sporoirede dugotrajne izolirane lezije, progresivnije multiple lezije koje zacjeljuju za nekoliko mjeseci. Na mjestu uboda papula koja se povedava, pokrivena je krustom, kasnije ulcerira; ulkus otro ogranien sa uzdignutim crvenim okruglim rubom, raste, sa seroznom ili seropurulentnom sekrecijom, iz sredine granulacijskog tkiva esto viri tvrda izraslina (Monpelierov znak; grablje); sekundarne bakt.infekcije; zacjeljuje atrofinim depigmentiranim oiljkom Dijagnoza : kl slika i nalaz uzronika u sekretu uzetom s ruba ulkusa; mb traje i do 18 mj Lijeenje : prolazi vedinom sama od sebe, lokalno krioTh ili hipertermina th, a tei - antimonski preparati 1020 mg/kg/dan 10-20 d, kod slabog uinka i do 30d
MUKOKUTANA LIMENIJAZA Latinska amerika , amerika, uzronik- brazilska limenija, zahvada kou, sluznice usta i nosa, dovodi do destrukcije tkiva i sek infekcija
TOXOPLASMOZA
Definicija : zoonoza; steena ili konatalna infekcija; akutni ili kronini oblik, vedinom asimptomatska. Steena infekcija je vedinom blaga bolest i spontano prolazi, najede limfoglandularnog oblika. Konatalna infekcija se javlja nakon akutne infekcije majke tijekom graviditeta, teina klin.slike i otedenja ovise o stadiju trudnode (korioretinitis, sljepoda, psihomotorika retardacija, encefalitis, hidrocefalus). Etiologija : Toxoplasma gondii intracelularni parazit svih stanica sa jezgrom, afinitet za endotel i ivano tkivo; ima 3 oblika: 1. u stanicama se brzo mnoi (tahizoiti), ispunjava cijelu st potiskujudi jezgru na periferiju i stvara pseudocistu iz koje se nakon prskanja oslobaaju trofozoiti koji napadaju nove stanice 2. razvojem premunicije (nesterilni imunitet kao odgovor na antigene u organizmu) proliferativne forme se povlae u tkiva (SS, miokard, poprenoprugasta muskulatura) i prave ciste u kojima se sporo mnoe (bradizoiti, ciste vane za irenje zaraze) 3. oocista u crijevu make nakon nespolnog i spolnog mnoenja parazita; infektivni oblik, izluuje se izmetom make - prirodni domadin - maka koja se inficira cistama u mesu ili mozgu glodavaca ili oocistama iz majeg izmeta, u probavnom traktu make oslobaaju se trofozoiti, ulaze u epitel st odvija se shizogonija i gametogonija nastaje oociste kojima se ovjek zarazi fekooralnim putem Epidemiolgija : preko termiki neobraenog mesa (svinjetina, janjetina, jaja, mlijeko), hrane i vode s oocistama, prljave ruke; transplacentarni prijenos. Ulazna vrata usta. Patogeneza : afinitet za endotelne st i SS Nakon prodora u organizam mnoi se na mjestu ulaska ulazi u regionalno tkivo i limfne vorove parazitemija; proliferacija trofozoita dovodi do arinih nekroza okruenih jakom mononuklearnom
reakcijom, razvojem imuniteta do 3.tj proces se zaustavlja, paraziti se mogu uvudi u razne organe (L,srce, mozak, oko, miidi, pluda, jetra, slezena, uterus, stijenka crijeva) stvaraju ciste (inaktivne cijeli ivot; mogu se aktivirati ovisno o imunosnom statusu nositelja) - u limfnom voru reaktivna folikularna hiperplazija, katkad granulomi, mikroapscesi - SS meningoencefalitis, nekroza stanica, mikroglijalni voridi i perivaskularna infiltracija mononuklearima; kod konatalne opstrukcija i hidrocefalus; kod imunokompromitiranih nekrotizirajudi encefalitis - intersticijska upala pluda, arini miokarditis, fokalne nekroze u jetri i slezeni, na oku korioretinitina arita Klinika slika : vedinom latentno KONATALNA KONGENITALNA TOXOPLAZMOZA - nastaje transplacentarnom infekcijom ploda za vrijeme (samo) akutne infekcije trudnice, klinikih simptoma kod majke ne mora biti - prevladava otedenje SS - infekcija potkraj trudnode - akutna generalizirana Mb, encefalitis, intersticijska pneumonija, hepatitis, miokarditis, makulopapulozni osip po koi - infekcija u ranom fetalnom ivotu, a nema smrti - dijete se raa sa znakovima poodmakle Mb korioretinitis, mikrocefalia, hidorcefalia, psihomotorika i mentalna retardacija, konvulzije, hepatosplenomegalija, utica, anemija, trombocitopenija, intracerebralne kalcifikacije - u novoroenadi konatalna infekcija je asimptomatska, ali se poslije par mj ili god kod nekih Mb se razvije i oituje kao korioretinitis, strabizam, sljepoda, gluhoda, konvulzije, mikrocefalia, psihomotorna retardacija STEENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPETENTNIH - inaparentne infekcije - oligosimptomatski oblici - benigne naravi, slika miokarditisa ili encefalitisa bez dr simptoma - klinika slika steene toksoplazmoze je rijetka, ali se prikazuje kao teka akutna MB s poremedajem opdeg stanja, visokom temp, makulopapuloznim osipom, interst.pneumonijom, miokarditisom, encefalitisom, najede zavri smrdu - limfoglandularni oblik = toksoplazmatska limfadenopatija - najede, povedanje L bez teeg poremedaja opdeg stanja, L su kao orah, vrsti, glatki i pomini pa nalikuje na infektivnu mononukleozu i po kl slici i po krv slici jer ima limfocitoza, ali je paul bunellov test neg STEENA TOXOPLASMOSA KOD IMUNOKOMPROMITIRANIH - najede kod bolesnika s AIDS-om, u 10-25% se javi encefalitis reaktivacijom kronine infekcije - korioretinitis, pneumonitis, orhitis - patoanatomske promjene su opsene, pogotovo na mozgu hemipareze, grevi, mentalna konfuzija, letargija, smetnje vida ONA TOXOPLASMOSA - vaan uzrok korioretinitisa, posljedica konatalne infekcije, oituje se u 2.ili 3. desetljedu ivota - na fundusu fokalni nekrotizirajudi retinitis, ukasto-bijele uzdignute lezije koje lijeenjem blijede i atrofiraju i ostaje crni pigment na tom mjestu - steena jednostrano; konatalna obostrano - bol u oku, fotofobija, skotomi, mutni vid Dijagnoza : kl simptomi nisu specifini jer se mogu javiti i u konatalnoj rubeoli i CMV Mb - na steenu sumnjati kod nejasnih limfadenopatija i ako su izraeni znakovi otedenja visceralnih organa
nalaz uzronika u akutnoj fazi u krvi, kot sri, likvoru, punktatu ili bioptikom materijalu zahvadenih organa, a kod konatalne iz pupanih ila ili tkiva placente - uzronik se dokazuje putem biolokog pokusa na miu, zamorcu ili kunidu, napraviti 3 slijepe pasae - serologija: 1. Sabin - Feldmanov test bojenja- ive toksoplazme se boje metilenskim modrilom, u prisutnosti antitijela to svojstvo se gubi, titar antitijela ved u 1.tj, a max 10-20 d nakon infekcije 2. RVK- poz krajem 2 i 3.tj, titar 1: 64 3. test indirektne imunofluorescencije - otkrivanje frakcije antitijela IgM, poz u 1.tj, nestaje nakon 35mj, IgM u krvi novoroeneta- znak konatalne infekcije jer normalno ne prolaze placentu - ako je povien titar dye testa i testa IF a RVK neg - svjea akutna infekcija ili rezidualni titar od ranije infekcije - koni toksoplazminski test - ispituje se specifina preosjetljivost - citoloka analiza punktata limfnog vora za pradenje dinamike upalnih promjena - prognoza konatalne loa, smrt, a steene je dobra, rijetko smrt Lijeenje : limfoglandualrni oblik kod imunokompetentnih vedinom ne treba lijeiti, u roku od 6-12mj dolazi do spontane regresije; lijeenje kod visceralnog ili tekog oblika bolesti, 2-4 mj - Imunodeficijentni lijeenje 6 mj i due poboljanje nastupa brzo, ali je kratkotrajno, loa prognoza - Za korioretinitis izbor je kombinacija PIRIMETAMINA i sulfadiazina - Trudnice s akutnom infekcijom lijeiti da bi se smanjila uestalost fetalnih infekcija; SPIRAMICIN 3 g/dan do kraja trudnode; nakon prvog trimestra moe se davati pirimetamin i sulfadiazin lijeenje inficiranog ploda - Dijete s konatalnom infekcijom bez klin.simptoma pirimetamin 1 mg/kg svaka 2 dana, sulfadiazin 100 mg/kg/dan u 2 doze + folna kis. 5 mg svaki drugi dan - Pirimetanim je antagonist folne kis. pa je treba davati zajedno s njim da se prevenira otedenje hematopoeze -
LAMBLIJAZA- GIARDIASIS
Definicija : kronina infekcija tankog crijeva; najeda dijarealna bolest, jedan od uzroka proljeva putnika Etiologija : uzronik giardia lamblia intestinalis, parazitira na sluznici (u sluzi) tankog crijeva - vegetativni oblik trofozoit - krukast, krede se flagelama (kod proljeva ubrzana pasaa), - u stolici se nau ede ciste sa 4 jezgre = infektivni oblik, u normalnoj stolici Epidemiologija : zaraza se prenosi cistama; prijenos- feko-oralnim putem (voda, kontaminirana hrana, kontakt) - moe biti uzronik turistike dijareje - ede se inficiraju djeca Patogeneza : infektivna doza je niska (10 cista); ue kroz usta u sluznicu duodenuma i jejunuma i mnoi se, toksinim otedenjem i mehaniki mogu izazvati simptome kronine dijarealne Mb - asimptomatska u do sluajeva - tei sluajevi - simptomi malaapsorpcije - tee infestacije su kod hipoagamaglobulinemije ili kod manjka crijevnih sekretornih globulina, kad se javi kod tih osoba jai su proljevi Klinika slika kronini dijarealni sy : kaasto sluzave obilne stolice,afebrilni, bol oko pupka i u DGK, nadutost i dispeptine smetnje - tee bolesna djeca - subikterus, anemija, hipoproteinemija
- eozinofilija Dijagnoza : nalaz trofozoita u rijetkoj stolici (nakon salinine provokacije ili nativni pregled svjee spontane stolice) ili nalaz cista pri pregledu guste stolice, pregled sedimenta duodenalnog sadraja Lijeenje : metronidazol 3x 500 mg / 5d (ne u trudnodi), moe i tinidazol i akranil, ++ dijeta
BALANTIDIOZA
Definicija : crijevna zarazna Mb ovjeka Etiologija : uzronik: Balantidium coli; vegetativni oblik (trofozoit) s cilijama pa je pokretan, ciste - parazit svinja glavni rezervoar zaraze za ovjeka - infekcija latentna - cistonoe, kl manifestna kod djece i starijih (manje otporni) Epidemiologija : infekcija se prenosi cistama - ulazna vrata - usta, trofozoiti prodiru u debelom crijevu u sluznicu, nastaju nekrotina arita u mukozi i submukozi, ostaje lokaliziran na debelo crijevo Klinika slika kroninog recidivirajueg kolitisa, nekad krv u proljevastoj stolici+ tenezmi; tei sluajevi anemija, hipoproteinemija, dugotrajan tijek Mb, smrt Dijagnoza : mikroskopski nalaz trofozoita u proljevastoj stolici (nativni pregled stolice ili pregled stolice nakon salinine provokcije) ili nalaz cista u gustoj stolici Lijeenje : tetraciklini 4x500 mg/dan/10dana, metronidazol, opde lijeenje (anemija, hipoproteinemija), dijeta
CRYPTOSPORIDIOSIS
Definicija : crijevna zarazna Mb ovjeka Etiologija : Criptosporidium parvum, 2 stadija: nespolni (shizogonija) i spolni (sporogonija); oba ciklusa u istom nosiocu. Infektivni oblici su oociste, izluuju se stolicom u okolinu potpuno zrele i odmah infektivne; vrlo otporne. Zaraza nastaje ingestijom ili inhalacijom oocista sporozoiti na epitelnim stanicama se razvijaju u trofozoite dijele se u meronte sa 8 stanica kderi (merozoiti tipa I) napadaju nove stanice (autoinfekcija); nekad nastaju trofozoiti sa 4 jezgre merozoiti tipa II poetak spolnog ciklusa mikro- i makrogamete oplodnjom oociste druga autoinfekcija + stolicom u okoli novi ciklus; U normalnom nosiocu steena ili priroena imunost suprimira ponovljene autoinfekcije svretak infekcije; kod imunokompromitiranih ciklusi se nastavljaju neogranieno trajanje bolesti Epidemiologija : prisutni kod raznih porodica ivotinja (sisavi, ribe, gmazovi); u povrinskim vodama; za ovjeka su izvor infekcije domade ivotinje (mladunci); prijenos interhumano; osnovni nain prijenosa je feko oralni, moe preko hrane i vode, direktnim kontaktom. Patogeneza : najede zahvadeno tanko crijevo; kod imunokompromitiranih cijeli probavni trakt, u unom mjehuru, unim i pankreatinim vodovima, u respiratornom sustavu; histoloke promjene na sluznici su minimalne, artofija crijevnih resica. Klinika slika : 2 oblika ovisno o imunosnom statusu: - Imunokompetentni: inkubacija 5-14 dana, nagli nastup profuznog proljeva s obilnim vodenastim stolicama + abdominalni grevi + dehidracija, ponekad munina, gubitak teka, blaga vrudica, mialgije ili povradanje; traje 5-11 dana; oporavak potpun, bez recidiva i reinfekcije - Imunokompromitirani: dramatina ivotnougroavajuda slika poinje postupno i pogorava se s padom imuniteta; jaki obilni proljev mogud gubitak i do 25 l tekudine dnevno!!; traje mjesecima do smrti ako se ne popravi imunosni status; Dijagnoza : sumnja kod proljeva imunokompromitiranih; prikaz parazita, biopsija, oociste u stolici (bojanje po Ziehl-Neelsenu); serologija za epidemiologiju, kasno pozitivno.
Lijeenje : kod imunokompetentnih simptomatska th rehidracija, prolazi samo od sebe; kod imunokompromitiranih komplicirano simptomatski, oporavak imunosnog sustava; nema specifinog lijeka.
TRIPANOSOMIJAZA
AFRIKA T. = Mb SPAVANJA - uzronik trypanosoma gambiense i rhodesiense - prenose je ubodom muhe glossina (tse- tse muhe) - prirodni rezervoar- divlja - u ranom stadiju promejen na limf v i slezeni (oteklina, kongestija, hemoragija, fibroza) - u kasnom stadiju promejen u mozgu i kralj modini- meningoencefalitis i meningomijelitis Klinika slika : 2 stadija: 1. stadij- uzronici u krvi, intermitentne ili remitentne vrudice s afebrilnim razdobljima, hipotenzijom, podbuhlodu, edemom nogu i lica, povedanjem limf v, povedanjem slezene i dubokom hiperestezijom - pa latencija par mj 2. stadij- glavobolja, nesposobnost koncentracije, nesanica, limf v povedani, tuni ,apatini, zaas zaspu pri jelu ili radu, hod nesiguran, pojaani reflexi - a u zadnjoj fazi izraena mi slabost, curi slina iz usta, propada i ne moe ustati iz kreveta, umire pod slikom kome i konvulzija Dijagnoza : nalaz uzronika u krvi i punktatu limf vu 1.stadiju,a kasnije u liquoru i kl. Slika Lijeenje : - suramin 1.stadij, melarsoprol 2.stadij kemoprofilaxa ne zbog toxinosti prevencija- repelenti JUNOAMERIKA T. = CHAGASOVA Mb - T.cruzi, parazit ivotinja, prenosi se na ljude - Napada miokard, poprenoprugaste mi i mozak, kot sr, titnjau, gl.supraren. - Akutni oblik- vrudia, podbuhlost i edem lica, povedanje slezene i limf v ili simptomi meningoencefalitisa - Kronini- simptomi srca i S - Th- nifurtimoks
BOLESTI UZROKOVANE HELMINTIMA

zaraza = invazija; ne razmnoavaju se u nositelju (tj. ne povedava im se broj u nositelju) eozinofilija u perifernoj krvi (posebno kod onih koji putuju tkivima) obli (Nematoda, gliste) i plosnati crvi (Platyhelmintes = metilji, Trematoda + trakavice,Cestoda)
ENTEROBIOZA
Etiologija : Enterobius vermicularis, mala djeja glista. Odrasli crvi se privrste za sluznicu cekuma, susjednog tankog i debelog crijeva. enke polau jajaca na kou anusa (silaze nodu) i ugibaju; ovjek se zarazi ako proguta jaja iz kojih se u t.crijevu razvijaju liinke. Liinke u povoljnim vanjskim uvjetima preivljavaju do 2 tj. Epidemiologija : zaraza feko-oralnim putem, u djece autoinfekcija oneidenim prstima (jajaca ispod noktiju), kontaminiranim predmetima, donjm rubljem, posteljinom, udisanjem praine u kojoj se nalaze jajaca. Zaraza esta u djejim kolektivima, obiteljima. Klinika slika : vedinom asimptomatski ili blaga bolest. Patognomonini simptom je svrbe perianalne regije (analni pruritus) osobito jak nodu; zbog eanja mogu nastati piogene infekcije i egzemi. U ena i djevojica glistice mogu udi u vaginu ili preko jajovoda do peritonealne upljine, mogu uzrokovati vulvovaginitis. Dijagnoza : pregled perianalnog otiska ljepljivom vrpcom, dokaz jajaaca. Otisak uzeti ujutro prije pranja, 3-5 dana zaredom. Lijeenje : mebendazol 100 mg jednokratno neovisno o dobi; pirantel pamoat 11mg/kg do max. 1,0 g; lijeenje ponoviti za 14 dana radi prevencije rane reinfekcije iz jo kontaminirane okoline. Prevencija : opde mjere higijene, prokuhavanje rublja i posteljine; lijeenje grupe bez obzira na simptome ili nalaze pretrage.
TRIHURIOZA
Etiologija : Trichuris trichiura, crv vlanjak. Prednjim tankim dijelom duboko je zaboden u sluznicu cekuma i ascend. kolona. Odrasli crv moe ivjeti preko 5 god. Jajaca (izgled limuna) izlaze u vanjsku sredinu sa stolicom i moraju sazrijeti na toplom i vlanom tlu i postaju infektivna za 2-3 tj.; mogu preivjeti do nekoliko god. Progutana infektivna jajaca se oslobaaju ovojnice u tankom crijevu i prodiru u crijevne resice, nakon tjedan dana se vradaju u lumen crijeva i u cekumu se privrste za sluznicu. Dozrijevanje traje 70-90 dana. Epidemiologija : infekcija preko ruku ili hrane zagaene zemljom u kojoj su nezrela jajaca. ede u tropskim krajevima (pogodna klima). Patogeneza i klinika slika : neznatne upalne promjene na sluznici crijeva uz neznatan gubitak krvi. Simptomi su posljedica invazije sluznice debelog crijeva. Izraenost simptoma korelira s brojem parazita; uglavnom blago i asimptomatsko, kod teih infekcija kronini proljevi sa sluzavokrvavim stolicama i tenezmima, blaga sideropenina anemija.
Dijagnoza : nativni pregled stolice kod simptomatskih; metoda koncentracije kod blagih infekcija. Eozinofilija, leukocitoza i anemija lab. Lijeenje : mebendazol 2x100 mg/dan kroz 3 dana; kod djece mlae od 5 god doze; albendazol 400 mg 5-7 dana.
ASKARIOZA
Etiologija : Ascaris lumbricoides, djeja glista (najvedi crv parazit). Odrasli ivi u t.crijevu (jejunum), ivotni vijek oko god.dana. enke nose oko 200.000 jajaaca dnevno; nakon izlaska sa stolicom potrebna im je inkubacija u toploj i vlanoj zemlji 2-3 tj; preivljavaju do 6 god. Zaraza progutanim zrelim jajacima u t.crijevu se razvija liinka probija se kroz stijenku crijeva krvljom ili limfom u pluda gdje bude oko 10 dana migrira kroz bronhe i traheju do epiglotisa i jednjaka gdje bude progutana t.crijevo odrasta u zreli oblik; trajanje ciklusa 60-75 dana. Epidemiologija : najeda humana helmintoza (zaraeno svjetske populacije), niski higijenski standard. Zaraza preko tla kontaminiranog izmetom, indirektno neistim rukama, hranom, vodem i povrdem. Patogeneza i klinika slika : esto asimptomatski, simptomi ovise o stadiju i jaini invazije i reaktibilnosti nosioca. Respiratorni simptomi za vrijeme prolaska liinki kroz pluda, pradeni subfebrilitetom uz migrirajude eozinofilne infiltrate na pludima i perifernu eozinofiliju (pludna eozinofilija, Lfflerov sindrom, pneumonia verminosa). Crijevna askarioza blaga infekcija bez simptoma, tee infekcije izazivaju neodreene boli u trbuhu, malapsorpcijske simptome. Parazit svojim metabolikim produktima moe senzibilizirati nosioca (alergijske reakcije). Komplikacije : vrlo teke invazije opstrukcija crijevnog lumena klupkom askarida (ileus verminosus). Neke provokacije mogu mobilizirati adulte - zavuku se u une vodove, ductus pancreaticus, apendiks; perforacija crijeva, peritonitis, prodor u jetru, pluda i perikard smrtonosne,vrlo rijetke. Asfiksija zbog opstrukcije gornjih dinih puteva. Dijagnoza : jajaca u stolici nativno ili metodom koncentracije, problem ako je zaraza samo jednim parazitom. Odrasli crvi pri kontrastnim snimanjima. Askariozna pneumonija migrirajudi pludni infiltrati uz visoka eozinofilija u perifernoj krvi (0,3-0,5). Imunoloki testovi za indirektnu dijagnostiku (nepouzdani nespecifini) Lijeenje : mebendazol 2x100 mg/dan 3 dana; albendazol 400 mg jednokratno. Antihelmintici ne djeluju na liinke kod pludnog oblika bolesti simptomatska th, kortikosteroidi kod teih sluajeva. Crijevna opstrukcija rehidracija, nazogastrina sukcija, piperazin citrat (paralizira crve).
STRONGILOIDOZA
Etiologija : Strongiloides stercoralis. enka nese jaja iz kojih u crijevnom sadraju izlaze rabditiformne liinke koje u vlanoj i toploj zemlji poinju vanjsku fazu ciklusa; nakon 1 ili vie slobodnih generacija infektivna filariformna liinka. Infekcija nastaje kad te liinke pri dodiru sa zemljom prodru kroz kou venskim putem u pluda dinim putem i jednjakom tanko crijevo. Odrasle enke ondje nesu jaja; dio njih tijekom pasae moe poprimiti filariformni oblik - autoinfekcija. Epidemiologija : esta u toplim i vlanim podrujima; hodanje bosim nogama po toploj i vlanoj zemlji, gnojenje zemlje ljudskim fekalijama.
Patogeneza: sluznica t.crijeva otedenje, upala, sitne ulceracije i krvarenja; kod teih oboljenja fibroza u sluznici i submukozi i otedenja miidnog sloja crijeva. Na ulaznom mjestu liinke nastaju linearne urtike (larva currens). Bronhopneumotine promjene tijekom migracije kroz pluda; krvna eozinofilija. Klinika slika : laka kronina bolest koja moe trajati godinama. Boli u trbuhu (srednji i gornji dio trbuha), blai proljevi i krvna eozinofilija; linearne urtike na koi (autoinfekcija) gluteus, donji dio lea i trbuha. Vrlo rijetko hiperinfekcija, preplavljujuda strongiloidoza jako povradanje, proljevi, mravljenje, rtg proirene rigidne crijevne vijuge, aneozinofilija; vrlo teka klinika slika, mogud fatalan ishod. Dijagnoza : sumnja kod svake kronine enterokolonopatije i krvne eozinofilije; dokaz nalazom liinki u stolici ili u duodenalnom sadraju, pregledava se obina stolica i nakon provokacije salininim laksansom Lijeenje : tiabendazol 50 mg/kg podijeljeno u 2 dnevne doze 2-3 dana.
ANKILOSTOMOZA
Definicija : crijevna bolest manifestirana enterokolopatskim tegobama, sideropeninom anemijom i eozinofilijom. Etiologija : Ancylostoma duodenale, rudarska glista. Invadira t.crijevo (jejunum) kukicama se privrsti za stijenku i sie krv (oko 0,2ml dnevno), nekoliko puta dnevno mijenja mjesto i ostavlja tokasta krvarenja. Jajaca po izlasku sadravaju 2-8 zametnih stanica, ako padnu na vlano i toplo tlo iz njih se razvijaju rabdoitidne liinke, za nekoliko dana prelaze u infektivne filariformne liinke. U dodiru s ljudskom koom prodiru kroz nju, ulaze u krvotok i dospijevaju u pluda traheja farinks progutane do duodenuma gdje sazrijevaju. Ciklus traje oko 6 tjedana. Odrasli crvi ive u ovjejem crijevu 6-8 god. Epidemiologija : invazija kroz kou u dodiru s kontaminiranim tlom (hodanje bosih nogu, leanje na tlu); u dodiru sa sluznicom usta i jednjaka putem oneidene hrane i vode. Rasprostranjenost u toplim i vlanim predjelima. Patogeneza i klinika slika : na koi na mjestu ulaska moe nastati edem uz crveni makulopapulozni ili vezikulozni osip praden svrbeom, obino na stopalu izmeu prstiju. Lfflerov sindrom tijekom migracije kroz pluda. GI simptomi nespecifini ( osjedaj teine u epigastriju, garavica, bol poput ulkusne), proljev kod akutne invazije, kasnije opstipacija. Kod teih invazija katranasta stolica. Sideropenina anemija razvija se postupno; hipoproteinemija, hipoalbuminemija. Dijagnoza : nalaz jajaaca u svjeoj stolici. Lab. leukocitoza s eozinofilijom, sideropenina anemija. Lijeenje : mebendazol 2x100 mg 3dana, albendazol 400 mg jednokratno.
TRIHINELOZA
Definicija : parazitarna bolest uzrokovana tkivnom nematodom Trichinella spiralis, nametnik crijeva i parazit popreno-prug.miida; najedi uzronik humanih infekcija jer je osobito infektivna za svinje i takore Etiologija : crv kod kojeg se odrasli oblici i larvalni stadij razvijaju u istom nosiocu; infekcija nastaje nakon konzumiranja sirovog, nedovoljno termiki obraenog mesa u kojem se nalaze inkapsulirane liinke trihinela; djelovanjem probavnih sokova u eludcu liinke se oslobaaju i ulaze u sluznicu tankog crijeva tu spolno sazrijevaju, enka odlae oko 1500 liinki za 4-16 tjedana. Odrasle trihinele kratko ive u crijevu, ali ive liinke probijaju sluznicu ulaze u limfni optok crijevnog zida i mezenterija i kapilare tankog crijeva srce, pluda, aorta cijelo tijelo. TROPIZAM za popreno-prugastu muskulaturu bez glikogena miidi oka, vani miidi, mi.grkljana, interkostalni miidi, oit ulaze u mi-vlakna i zavijaju se u spiralu izazivaju upalnu reakciju u tkivu stvara vezivnu ahuru nakon 6 mj u ahuru se
poinju odlagati vapnene soli. Zaahurene liinke su vrlo otporne. Ciklus parazita se nastavlja ako ih proguta novi nosilac. Epidemiologija : najede su zaraeni sisavci (domada i divlja svinja, takor, mi, maka, pas, vuk, lisica, medvjed). Nema razvojnog oblika u prirodi u svim klimatskim uvjetima. Za ovjeka je kao izvor zaraze najvanija domada svinja. Patogeneza : opseg otedenja ovisi o broju parazita koji su uli u organizam i o imunosnom statusu nositelja Teka klinika slika kod infekcija gdje se u gramu miida nalazi 50-100 liinki Asimptomatska ako je broj liinki po gramu miida manji od 10 U tankom cijevu odrasle enke izazivaju djelominu atrofiju resica s infiltracijom eozinofilima i dr.upalnim stanicama. Glavne promjene u PP miidima zahvadena vlakna edematozna, gube poprene pruge, bazofilna granularna degeneracija, infiltracija monocita, plazma st,eozinofila ; okolna vlakna hijalina i hidropska degeneracija. Liinke mogu invadirati i tkiva u kojima se ne mogu uahuriti (glatki miidi) raspadaju se i oslobaaju toksine toksini miokarditis, endokarditis, u CNS-u granulomatozna upala i vaskulitis malih arteriola, na pludima sitna krvarenja, pneumonina arita. Imunost : IgG, IgA i IgM protutijela s eozinofilima uzrokuju smrt liinki, ali ne mogu djelovati na zaahurene Klinika slika : infekcije mogu prodi asimptomatski, blago; razvijena klinika slika moe se podijeliti u 3 faze: CRIJEVNA FAZA inkubacija traje 24-48 sati : 1- 2 dana nakon uivanja inficiranog mesa, traje oko tjedan dana munina, povradanje, proljevi ili opstipacija, znojenje, poviena temp zbog nadraja crijeva i oslobaanja toksina o metronidazol bi ih u toj fazi unitio TKIVNA FAZA 7-10 dana nakon konzumiranja Vrudica, obino remitentna (ili kontinua), opda slabost i glavobolja, miidna bol najprije u miidima oka, maseterima, potom vrat, ekstremiteti, lumbalni miidi (pseudoparalize zbog boli) Edem lica i vjea s konjuktivitisom (60-100%) Mogud i osip, krvarenja ispod noktiju (splinter hemorrhages), na retini Komplikacije : miokarditis (hipotenzija, bradikardija, aritmije), neuroloke (vrtoglavica, gluhoda, tinnitus, encephalitis, gen.konvulzije, arini motoriki deficit), pluda Laboratorijski nalazi : o leukocitoza (60-70x109/L) s visokom eozinofilijom (70-90%) javlja se oko 10-og dana, max. 2-3 tjedan o kreatin kinaza (CK), LDH, AST umjereno povieni znak lezije miida o hipoalbuminemija kod tekih oblika, zbog otedenih kapilara o hipergamaglobulinemija IgE FAZA REKONVALESCENCIJE poinje s inkapsulacijom liinki obino u 3. i 4. tjednu bolesti, pad temp, povlaenje simptoma, potpuni oporavak krajem 2. ili 3. mj eozinofilija se normalizira unutar 6 mj trihineloza u trudnodi liinke mogu prodi translacentarno, uzrokovti pobaaj i smrt ploda Dijagnoza : klinika slika, laboratorijski nalazi, epidemioloka anamneza seroloki testovi temeljna metoda, postaju pozitivni tek tijekom 3.tjedna bolesti i mogu ostati pozitivni nekoliko godina vaan nalaz porasta titra protutijela IFTA, ELISA, RVK
nalaz liinki ili adulta u stolici tijekom 1.faze rijetko, jer liinke iz crijeva brzo prelaze u tkiva, nema jajaaca trihineloskopija bioptikog uzorka ( miida deltoideusa ili bicepsa, gastroknemijusa) zaahurene liinke nakon 3 tjedna PCR moe dokazati liinke u krvi diferencijalna dijagnoza u 1.fazi s akutnim dijarealnim bolestima; 2. faza slina dermatomiozitisu, eozinofilnoj leukemiji, visceralnoj larvi migrans, Hodgkin.b.; neuroloke, srane, pludne komplikacije cerebrovask.inzult, bakterijski miokarditis, encefalitis Lijeenje : antihelmintici djeluju na crijevni ciklus, sprjeavaju stvaranje novih invdirajudih liinki; djelovanje na migratorne liinke nije sigurno, na zaahurene nije ni potrebno. Mebendazol 3 x 200 mg 10-14 dana, tiabendazol 50 mg/kg na dan tijekom 7 dana . Vano mirovanje, kod vrudice i mialgija salicilati. Kortikosteroidi kod tekih klinikih slika, miokarditisa, encefalitisa, hipereozinofilije (zajedno sa antihelmintikom). Prevencija : dobra termika obrada mesa (preko 60 C), ne u mikrovalnoj, smrzavanje, soljenje, suenje i dimljenje ne unitava liinke.
METILJAVOST (FASCIOLOZA)
Etiologija : Fasciola hepatica , veliki ovji metilj; est nametnik goveda, ovaca i koza; odrasli izgleda poput lista, plosnat, habitat su mu uni vodovi i uni mjehur; tu nese na dan 20 000 jajaaca s operkulumom ako dospiju u plitku slatku vodu nakon dozrijevanja izlaze miracidiji liinke s trepetljikama ulaze u prijelaznog nositelja pua naputaju pua u obliku cerkarija one plivaju do bilja u vodi i zaahure se (metacerkarije) kad ih konani nositelj proguta probijaju stijenku crijeva, kroz peritonealnu upljinu putuju do jetre, tijekom 6-9 tj.migriraju prema unim putovima , hrane se hepatocitima, izazivaju sitne nekroze i upalu unih vodova. U unim vodovima dozrijevaju. Epidemiologija : ovjek se zarazi jedudi salatu od divlje uzraslog maslaka, grickajudi travu, pijudi vodu s metacerkarijama Klinika slika : 2 klinike faze : Najvaniji period u patogenezi odgovara fazi migracije kroz jetru 6-9 tjedana tom periodu odgovara akutna faza bolesti dugotrajna vrudica, zimica, glavobolja, bol u desnom hipohondriju, hepatomegalija, urtikarija utica, proljev, anemija s progresijom bolesti Kronina faza kada metilj dospije u une vodove, simptomi regrediraju simptomi nekarakteristini nadutost, munina, opstipacija, sekund.bakt.inf.u.vod. Dijagnoza : Nalaz jajaaca s operkulumom u stolici ili duodenalnom sadraju ; seroloki testovi Lijeenje : bitionol 30-50 mg/kg tj.teine per os, svaki drugi dan, 10 15 doza
TRAKAVICE
Graa: glavica (scolex), vrat (collum), tijelo (strobila) graeno od lanaka (proglotida); spolno zreli lanci ( na kraju trakavice) graeni su hermafroditski; krajnji lanci su gravidni i nose brojna jajaca ovjeje trakavice za razvoj trebaju jednog ili vie prijelaznih nosioca; u prijelaznom nositelju u probavnom traktu se iz jajaaca oslobaaju liinke onkosfere, koje probijaju stijenjku crijeva i prelaze u tkiva gdje se zaahure i preivljavaju godinama
Larvalni stadij moe imati oblik mjehura ili vrste tvorbe; mjehurasta tvorba s 1 invaginiranim skoleksom = cisticerk; cisticerkoid ako nema tekudine; cenurus = mjehur s vie invaginiranih skoleksa; hidatidna cista = mjehurasta tvorba s cistama kderima u kojima se nalaze skoleksi
TAENIA SAGINATA (GOVEA T.)

Etiologija i patogeneza : odrasla trakavica ivi u gornjem dijelu jejunuma ovjeka koji je jedini konani nositelj; prijelazni nositelj je govedo. ovjek se zarazi preko goveeg mesa u kojem se nalaze zaahurene liinke (ikrice). Dolaskom u crijevo iz cista se evaginira skoleks i privrsti za sluznicu jejunuma, tijekom 2-3 mjeseca pupanjem izraste odrasla trakavica (duljine 4-12 m; moe preivjeti do 25 god). Gravidni lanci se otkidaju pojedinano i naputaju crijevo aktivno se probijajudi kroz anus. Govedo se zarazi kad pojede jajaca ili proglotide na travi ili tlu; u crijevu goveda se iz jajaaca razvijaju onkosfere i kroz crijevnu stijenku preko krvnih i limfnih ila dospijevaju u razne organe gdje se tijekom 3-4 mj razvijaju u mjehurastu larvalnu formu ikricu (u miidima stranjih nogu, jeziku i oitu). Epidemiologija : kozmopolitska; rairena gdje god ima goveda; govedo se najede zarazi na panjacima zaraenim ljudskim izmetom. Zaraza kod ovjeka konzumacijom nedovoljno termiki obraenog goveeg mesa. Klinika slika : simptomi su neznatni, vedina infekcija prolazi neprimjetno; neodreene boli u trbuhu, nadutost, proljev, neugodan osjedaj zbog guranja proglotida kroz anus; mobilni lanci poput rezanaca na donjem rublju, posteljini i sl. Komplikacije : rijetko proglotide dospiju u apendiks, pankreatine ili une vodove upala; klupko spletene strobile - opstrukcija Dijagnoza : jajaca i lanci trakavice u stolici, analni otisak ljepljivom trakom jajaca; samim nalazom jajaca ne moe se odrediti vrsta tenije karakteristine proglotide. Lijeenje : niklozamid jednokratno 2,0 g odrasli (1,0 g djeca 2-6 god; 0,5 g mlaa od 2 god) ujutro natate provakati tabletu, nakon 1 h saliniki purgativ za izbacivanje cijele strobile , skoleks se razgradi; kontraindic. u prvom trimestru trudnode. Prazikvantel 5-10 mg/kg tt jednokratno (ne kod trudnica, male djece i cirotiara); albendazol 2x200 mg odrasli (ne kod trudnica, male djece). Prevencija : lijeenje nositelja, spreavanje kontaminacije tla ljudskim izmetom, vet.pregled goveeg mesa, termika obrada mesa.
TAENIA SOLIUM (SVINJSKA T.)

Etiologija i patogeneza : slina goveoj; glavni nosilac je ovjek, prijelazni za liinke svinja ili neki drugi kraljenjaci i ovjek. Habitat odrasle u gornjem jejunumu, manja od govee (2-8 m), skoleks s dvostrukim vijencom kukica, gravidni lanci se otkidaju u grupama i pasivno izbacuju sa stolicom. Svaki lanak ima 30,000-50,000 jajaaca; svinja se zarazi kad pojede jajaca ili lanke, u njezinim tkivima, tj. u miidima razvit de se cisticerki. Epidemiologija : ovjek se zarazi nedovoljno termiki obraenim mesom (najede s ranja) koje sadrava ive cisticerke. Klinika slika : skoro bez simptoma; rijetko znakovi iritacije crijeva ili blaa eozinofilija Lijeenje : kao kod govee, ali se dodaje antiemetik da bi se sprijeilo povradanje, regurgitacija ili probavljanje trakavice (spreavanje cisticerkoze u nositelju); nakon 1 h daje se laksans za izbacivanje cijele trakavice i spreavanje rasipanje jajaaca izmetom.
CISTICERKOZA
Definicija : infekcija ovjeka larvalnim stadijem svinjske trakavice (T.solium). Ciste cisticerka mogu biti smjetene bilo gdje, jedine vane su u SS-u i u oku. Etiologija : infekcija prijelaznog nositelja dolaskom jajaaca trakavice u probavni trakt, iz njih se u duodenumu oslobaaju embriji onkosfere prolaze kroz stijenku crijeva krvna cirkulacija raznesene u meka tkiva, nakon 2-3 mj transformiraju se u liinke cisticerke. Cysticercus cellulosae okrugao ili ovalan mjehurid ispunjen tekudinom 1-2 cm, u mozgu; Cysticercus racemosus 4-12 cm, skupina mjehurida poput grozda, nema skoleksa, u bazalnim arhanoidalnim cisternama. Epidemiologija : heteroinfekcija infekcija ingestijom jajaaca preko kontaminirane hrane (povrde i vode); vanjska autoinfekcija autoinfekcija kod osoba koje nose odraslu trakavicu ano-oralnim putem oneidenim prstima; unutarnja autoinfekcija probavljanjem zrelih proglotida vlastite trakavice kada zbog povradanja antiperistaltikim valom budu regurgitirane u eludac. Patogeneza : cisticerki najedi u PP muskulaturi, supkutanom tkivu, mozgu (najbitnija, ostale su asimptomatske) i oku. Teina klinike slike neurocisticerkoze ovisi o broju parazita (obino manje od 10, ali moe biti i nekoliko stotina), lokalizaciji (subarahnoidalno najede, u modanom parenhimu i ventrikulima ili u vie struktura odjednom) i imunosnoj reakciji nositelja (s vremenom oko parazita nastaje upala s destrukcijom i pretvorbom u kalcificirani vorid; ponekad bez upalne reakcije imunosna tolerancija). Subarahnoidalni cisticerki uzrokuju kroninu upalnu reakciju u CSL-u; oni u bazalnim cisternama uzrokuju racemoznu formu zadebljanje leptomeninga i opstrukcija (hidrocefalus). Klinika slika : inkubacija kod neurocisticerkoze je 4-5 god, nekad i vie; najedi simptom je epilepsija ( arini Jacksonovi napadi ili generalizirani) kao posljedica parenhimne lokalizacije. Opstruktivni hidrocefalus u 1/3 bolesnika; demencija. Smetnje vida kod okularne cisticerkoze. Dijagnoza : sigurna potvrda nalazom skoleksa u bioptikom materijalu; nespecifine upalne promjene u CSL -u; CT mozga lokalizacija parazita, veliina i komplikacije; MR mozga Lijeenje : kod vitalne aktivne cisticerkoze prazikvantel 50 mg/kg tt dnevno 15 dana, bolji je albendazol 15 mg/kg tt 8 dana. Tijekom lijeenja ako su paraziti ivi dolazi do njihova propadanja to uzrokuje simptome cerebralnog edema glavobolja, povradanje, epi atake, febrilitet ublaava se primjenom antiedematozne th uz kortikosteroide (deksametazon). Na inaktivne parazite lijeenje nema uinka. Oftalmocisticerkoza se lijei jedino kirurki ekstirpacijom cista parazita.
EHINOKOKOZA, HIDATOZA
Definicija : posljedica razvoja liinke trakavice ehinokoka u visceralnim organima. Etiologija : Echinococcus granulosus, pasja trakavica; uzrokuje unilokularnu ehinokokozu ili hidatidozu, glavni nositelji su pas, vuk, divlji pas i agalj. Sastoji se samo od skoleksa i 3 proglotide; u crijevu zaraene ivotinje moe ih biti na stotine. Jajaca iz gravidne proglotide izmetom izlaze u okoli i na dlaku ivotinje. ovjek se zarazi ili kontaktom sa zaraenim psom ili preko povrda kontaminiranog psedim izmetom. Jajaca probavni sustav ovjeka onkosfera probija crijevnu stijenku krvotokom dolazi do jetre (najede) razvija se mjehurasta liinka s tekudim sadrajem = hidatidna cista 2 sloja stijenke: vanjska acelularna ovojnica + unutarnja germinativna memebrana (iz nje pupaju vezikule iz kojih se razviju skoleksi); hidatidni pijesak = nataloeni otkinuti skoleksi i vezikule. Cista raste 5-10 cm u 1.god, kasnije razara ili potiskuje okolna tkiva. Epidemiologija : prenosi se domadim psima, esta u podruju Sredozemlja, kod nas u Dalmaciji.
Klinika slika : cista u 70% u jetri, 20% u pludima, manje od 10% u ostalim organima. Raste sporo , godinama ne izaziva nikakve simptome (u jetri moe perzistirati i do 30 god). Simptomi se javljaju kad cista veliinom uzrokuje mehaniki pritisak. U jetri najede u desnom renju, kaudalno. Cista se moe sekundarno inficirati i ognojiti. Zbog naglog povedanja intraabdominalnog tlaka moe prsnuti alergijska reakcija na ehinokokne antigene anafilaktiki ok; diseminacija ehinokokoze. Ispranjenje u pleuralnu upljinu i une vodove; pludna cista erozija bronha i ispranjenje u bronhalno stablo. Dijagnoza : seroloki testovi kao potvrda dg (IF, ELISA); UZV, CT; RTG pluda kod pudne ciste Lijeenje : kirurki odstranjenje in toto (opasnost od diseminacije ako doe do rupture za spreavanje toga instilira se u cistu protoskolicidna otopina 30%-tna otopina soli ili 95%-tni alkohol), kod inoperabilnih cista te preoperabilno kemoterapija albendazolom 15 mg/kg dnevno per os 28 dana preoperativno , kod inoperabilne ponavlja se za 15 dana. PAIR-metoda = puncture, aspiration, injection,reaspiration - uz kontrolu UZV.
VISCERALNA LARVA MIGRANS (VLM)

Definicija : kliniki sindrom karateriziran eozinofilijom, hepatomegalijom, katkad vrudicom, kaljem i pludnim infiltratima. Najede uzrokovam liinkama psedeg askarida (Toxocara canis) ili rjee majeg (T.cati). Ti paraziti nisu adaptirani na ljudski organizam i u njemu ne mogu zavriti ivotni ciklus, pa migriraju kroz razna tkiva i organe uzrokujudi bolest. Etiologija : Toxocara canis i T.cati iz porodice askarida ivotni ciklus slian kao kod A. Lumbricoides. U pasa progutana jajaca liinke u tankom crijevu probijaju stijenku crijeva preko vene portae u jetru (vedina) hepatikim venama i DV u pludni krvotok 2 moguda puta: a) u tenadi iz pludnih kapilara u alveole i donje dine puteve, iskaljane i progutane tanko crijevo sazriju i odrastu, nesu jajaca; b) u odraslih pasa liinke prou pludni krvotok hematogeno u razliite organe u inaktivnom stanju; kod skotne kuje se reaktiviraju, transplacentalno inficiraju fetus, tene izluuje jajaca u prva 4 tj.ivota; jajaca postaju infektivna nakon to 14-21 dan provedu u optimalnoj vanjskoj sredini. Infektivna jajaca proguta ovjek liinke iz crijeva u jetru i druga tkiva, zavrava se ciklus ostaju infektivna. Epidemiologija : oko 80% tenadi zaraeno askaridom. Put infekcije za ovjeka nije direktni preko psa, nego preko tla kontaminiranog infektivnim jajacima (vrlo otporna, infektivna mjesecima i godinama). U gradovima kontaminirani parkovi, djeja igralita. Patogeneza : promjene ovise o broju i lokalizaciji parazita te o stupnju senzibilizacije na parazitarne antigene. Najvedi broj liinki u jetri, pludima, mozgu, oku, miokardu, PP muskulaturi. Tijekom migracije izazivaju krvarenja, nekroze i eozinofilnu upalnu reakciju tipina lezija je eozinofilni granulom, katkad sa liinkama u sreditu. Klinika slika : najede supklinika, sluajni nalaz krvne eozinofilije (0,10-0,80). Izraena klin.slika sa hepatomegalijom, bolovima pod DRL, vrudicom i kaljem; pludne infiltracije migrirajude i multiple; simptomi zahvadenog organa (bronhoopstrukcija, resp.insuficijencija, miokarditis fatalan, GI simptomi, neuroloki simptomi). Lab: eozinofilija, leukocitoza, aminotransferaze, hipergamaglobulinemija, anemija, titrovi izohemaglutinina krvnih grupa zbog krine reakcije s antigenom toxokare. Kliniki stadij VLM-a prolazi spontano za nekoliko tjedana/mjeseci, eozinofilija moe perzistirati godinama. Okularna toksokaroza eda u starije djece, kasna komplikacija ranijeg asimptomatskog VML-a; redovito na jednom oku kao retinalni granulom, rjee kao uveitis, optiki papilitis. Dijagnoza : sumnja kod svake nejasne eozinofilije, pogotovo kod djece. ELISA 1:32 ili vie je poz., UZV nalaz granuloma u jetri, NMR mozga kod cerebralne toksokaroze.
Lijeenje : asimptomatska ne zahtjeva lijeenje; kod simptomatskih uinak lijeenja nije pouzdan; tiabendazol 25-50 mg/kg TT dnevno 1-3 tj ili mebendazol 2x200 mg dnevno/5dana ili albendazol 5 mg/kg na dan/5 dana, kortikosteroidi. Prevencija : periodiko davanje antihelmintika psima i makama, osobito tenadi i kujama koje doje, spreavanje kontaminacije javnih povrina nema uinkovitog sredstva koje unitava jajaca na tlu.

Infektologija - Skripta (170 STR.)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Infektologija - Skripta (170 STR.)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

< SKRIPTA >

OPDA REAKCIJA ORGANIZMA NA INFEKCIJU

UVJETI NASTANKA ZARAZNE BOLESTI

REZISTENCIJA PREMA ZARAZNIM BOLESTIMA

KLINIKE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI 1. SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI

FEBRIS CONTINUA razlike u temperaturi u toku dana manje su od jednog stupnja

FEBRIS INTERMITTENS na normalu ili subfebrilne

temperatura u toku dana pada vrijednosti

SPECIJALNI SIMPTOMI ZARAZNIH BOLESTI

ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV

GORNJI DINI DONJI DINI

URINARNI GENITALNI GASTROINTESTINALNI KARDIOVASKULARNI

KOTANO-ZGLOBNI LIMFATIKI HEPATOBILIJARNI SLINOVNICE KOA

EVOLUCIJA I TIJEK ZARAZNIH BOLESTI

IMUNOLOKA ZBIVANJA U VEZI S INFEKTOM

DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

METODE DIJAGNOSTICIRANJA ZARAZNIH BOLESTI

tropske i egzotine bolesti kod zoonoza pregled ivotinja

DIJAGNOSTIKA ZARAZNIH BOLESTI

mikroskopiranje spore i miceliji sabouradov agar najbolje uspijevaju

NAELA TERAPIJE ZARAZNIH BOLESTI

NAELA PROFILAKSE ZARAZNIH BOLESTI

NAJZNAAJNIJI KLINIKI SINDROMI

INFEKCIJE GORNJIH DINIH PUTEVA

FEBRILINI RESPIRATORNI KATAR

AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)

INFEKCIJE DONJIH DINIH PUTOVA

KRONINI BRONHITIS I AKUTNA EGZACERBACIJA

Pseudomonas aeruginosa Proteus spp.

kod imunokompromitiranih, sa kroninim bolestima

jedna od najedih virusnih pneumonija

INFEKCIJE MOKRADNOG SUSTAVA

AKUTNI NEKOMPLICIRANI CISTITIS

AKUTNI NEKOMPLICIRANI PIJELONEFRITIS

Oznaava patoloke postupalne promjene na bubrezima

BOLEST UZROKOVANE VIRUSIMA

rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)

BOLESTI KOJE UZROKUJU DRUGI ENTEROVIRUSI

petehijalni osipi echovirus 9, coxsackie A9, sumnja na meningealnu bolest

HERPES SIMPLEX VIRUS

U CNS takoer infiltracija

HUMANI HERPESVIRUS TIPA 6

HUMANI HERPESVIRUS TIP 8

DRUGE AKUTNE INFEKCIOZNE DIJAREJE

OTROVANJA HRANOM IZAZVANA DRUGIM BAKTERIJAMA

Th rehidracija- otopina GUK i elektrolita za oralnu rehidraciju (ORS)

BOLESTI UZROKOVANE BAKTERIJAMA

S. PYOGENES Akutni streptokokni (S. Pyogenes) tonzilofaringitis = ANGINA

Asimptomatsko drijelno kliconotvo

ERIZIPEL (CRVENI VJETAR)

STREPTOKOKNI TOKSINI OK SINDROM

PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE C i G

GRAM POZITIVNI BACILI CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE DIFTERIJA

Prevencija : Di-Te-Per (difterini toksoid zajedno sa tetanusnim tokoidom i pertusisnom vakcinom)

ERYSIPELOTRIX RHUSIOPATHIAE ERIZIPELOID

GRAM NEGATIVNI KOKI

GRAM NEGATIVNI BACILI

OSTALI PATOGENI VIBRIONI

CAMPYLOBACTER JEJUNI I SRODNE VRSTE

djeca do 8 godina trimetoprim-sulfametoksazol s jednim aminoglikozidom za neurokomplikacije mogu se primijeniti i kortikosteroidi

LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONARSKA BOLEST)

BOLEST MAJEG OGREBA