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Nutrición Parenteral y complicaciones hepáticas

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Nutrición Parenteral y sus complicaciones hepáticas
Nutrición Parenteral y sus complicaciones hepáticas

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25
Complicaciones hepáticas asociadas al uso de nutrición parenteral
J. M. Moreno Villares
Pediatra. Unidad de Nutrición Clínica. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.
Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):25-33ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQS.V.R. 318
ResumenLa afectación hepática relacionada con la nutrición pa-renteral (PNALD) es un problema importante especial-mente en los pacientes que requieren nutrición parenteraldurante un tiempo prolongado y en los recién nacidos pre-maturos. La prevalencia es muy variable según las series yexisten diferencias en la presentación entre los niños y lospacientes adultos. A pesar de haberse propuesto diferentesteorías en relación a la patogénesis del cuadro, su etiologíano está bien definida. Es probable que intervengan variosfactores al mismo tiempo. Podemos dividir los factores deriesgo de PNALD en tres grandes grupos: 1) derivados dela alteración de la función intestinal secundaria a la ausen-cia de estímulos enterales; 2) componentes de la NP que ac-túen como tóxicos para el hígado o la ausencia de determi-nados nutrientes que ocasionen afectación hepática, y 3) lacontribución de la enfermedad de base. Cuando la NP esde corta duración y la afectación hepática se limita a unaelevación de los enzimas de función hepática, generalmen-te no precisa ningún tratamiento. Cuando aparece una bi-lirrubina directa > 2 mg/dl durante un periodo largo y per-siste la necesidad de NP es necesario primero descartarotras posibles causas de afectación hepática y luego mini-mizar los factores de riesgo. Se repasan en este artículo lasdistintas estrategias de manejo de la PNALD, incluyendola estimulación enteral, el ajuste en el aporte de nutrientes,la adición de nutrientes específicos —taurina, colina— o eluso de fármacos coleréticos como el ácido ursodeoxicólico.Si la enfermedad hepática progresa puede llevar a una ci-rrosis y obligar a la realización de un trasplante hepato-in-testinal.
(
 Nutr Hosp.
2008;23:25-33)
Palabras clave:
 Nutrición parenteral. Colestasis. Hígado. Lípidos. Recién nacidos.
Correspondencia:
J. M. Moreno Villares.Unidad de Nutrición Clínica.Hospital 12 de Octubre.28041 Madrid.E-mail: jmoreno.hdoc@salud.madrid.orgRecibido: 10-I-2008.Aceptado: 15-II-2008.
PARENTERAL NUTRITION-ASSOCIATEDLIVER DISEASEAbstractParenteral nutrition associated liver disease (PNALD)is an important problem in patients who require long-term parenteral nutrition as well as in preterm infants.Prevalence varies according to different series. Clinicalpresentation is different in adults and infants. Althoughsince its first descriptions several hypothesis have beenelucidated, the aetiology is not quite clear. It is possiblethat different factors could be involved. PNALD riskfactors can be classified in three groups: 1) those derivedfrom the lack of enteral nutrition stimulus; 2) parenteralnutrition components acting as toxic or the lack of speci-fic nutrients and 3) those due to the underlying disease.If PNALD appears in short-term PN and it presents onlyas a mild elevation of liver enzymes, there is no need totreat. On the contrary, when direct bilirubin is > 2mg/dL and lasts longer, there is a need to consider diffe-rent causes and to minimize risk factors. We review thedifferent approaches to manage PNALD, including opti-mizing enteral nutrition, modify parenteral solutions,use of specific nutrients —taurine, choline, etc.— or theuse of drugs (mainly ursodeoxicolic acid) If liver diseaseprogresses to a cirrhosis a liver transplant must be consi-dered.
(
 Nutr Hosp.
2008;23:25-33)
Key words:
Parenteral nutrition. Cholestasis. Liver. Lipids. Newborns.
A comienzos de los años 1970 ya se aceptaba que lanutrición parenteral (NP) era una opción posible quemantenía la vida en pacientes incapaces de recibir ali-mentación enteral. Poco tiempo después se describie-ron los primeros casos de alteración hepática enpacientes que recibían NP exclusiva. El primer casopublicado fue en 1971, en un prematuro que recibióNP durante 71 días
1
. Desde entonces se han descritodistintas complicaciones hepatobiliares asociadas aluso de NP tanto en pacientes adultos como en niños(tabla I)
2,3
. Aunque tradicionalmente se pensaba que laafectación hepática se debía al efecto o a la ausencia dealgún determinado componente de las soluciones deNP hoy se ha abandonado este concepto demasiadosimplista y se prefiere el término afectación hepáticaasociada a NP (PNALD,
Parenteral Nutrition Asso-ciated Liver Disease
) al de afectación hepática cau-sada por la NP.
 
En los niños la PNALD se manifiesta más común-mente como colestasis
4,5
mientras que en el pacienteadulto es más frecuente la esteatohepatitis, aunqueestas diferencias se hacen menos evidentes en el casode la NP prolongada
6-8
.Se han descrito alteraciones de las pruebas de fun-ción hepática entre el 20 y el 90% de lo pacientes quereciben NP
9,10
. Esta gran variabilidad se explica porvarios hechos: la definición de la propia afectación(según se considere sólo la alteración analítica o seexija la demostración histológica) y las modificacionesen la propia técnica de NP que han ocurrido en eltiempo (disminución del aporte calórico total, en espe-cial de glucosa, disponibilidad de soluciones de amino-ácidos purificados y el uso rutinario de lípidos intrave-nosos). Es indudable, no obstante, que PNALD es másfrecuente en niños que en adultos.Podríamos distinguir, desde un punto de vista de laevolución y del pronóstico, las alteraciones hepáticasque se presentan en el paciente que precisa NP por unperiodo corto de tiempo de la que se presenta en elpaciente con NP prolongada, aunque puedan compartirmuchos rasgos fisiopatológicos
11
.Haremos un breve apunte sobre la primera de lassituaciones para hacerlo de forma más extendida sobrela segunda.En estudios experimentales en animales se demues-tra una disminución del aclaramiento de ácidos biliaresy un aumento del secuestro de bilis en la vesícula en lasdos primeras semanas de la administración de NP aso-ciada a dieta absoluta
12
.Es frecuente encontrar un aumento en las enzimashepáticas en las primeras semanas de uso de la NP: losmarcadores de colestasis que se elevan antes son GGT> fosfatasa alcalina > ácidos biliares > bilirrubina, perola fosfatasa alcalina y la GGT parecen las más específi-cas en el paciente adulto
13
. La elevación aparece al ini-cio de la 2ª semana, mientras que las transaminasas lohacen más tarde. La posibilidad de alteración hepáticaes mayor si existe sepsis o desnutrición
14
,
15
. En determi-nadas situaciones clínicas p.ej. pacientes con enferme-dad inflamatoria intestinal la alteración en la pruebasde función hepática es considerablemente más fre-cuente
16
.Pallarés y cols., encontraron alteraciones moderadasde las pruebas analíticas en un 78% de los pacientesque recibieron NP y que no tenían disfunción hepáticaprevia. La GGT fue el parámetro que se alteró conmayor frecuencia y de forma más temprana, seguido dela fosfatasa alcalina y en menor proporción de las tran-saminasas y la bilirrubina
17
. Grau y cols., encontrarondisfunción hepática en el 30% de los pacientes ingresa-dos en una UCI que recibían NP
18
. Resultados similaresocurren en el paciente pediátrico, aunque más precoz-mente
19,20
. En nuestra propia experiencia algo más del50% de los niños que recibían NP presentaron disfun-ción hepática precoz, siendo la GGT el marcador quese afectó antes
21
. En la mayoría de ocasiones estosaumentos de leve a moderada intensidad se resuelvenal suspender la NP. Su significado y relevancia clínicase desconocen. Fuera de las medidas de práctica común(ajustar el aporte calórico, uso precoz de la nutriciónenteral, empleo de la NP cíclica) no parecen necesariasotras medidas en su manejo.Tienen mucho mayor interés las complicacioneshepáticas asociadas al uso de NP prolongada o indefi-nida, algunas de ellas graves y potencialmente letales
22
.La prevalencia de PNALD en pacientes con NP pro-longada no se conoce bien. Cavicchi y cols., evaluaron laprevalencia en un grupo de 90 pacientes adultos con NPdomiciliaria (NPD) por fracaso intestinal. La edad mediade los pacientes era 45 años y la duración media de laNPD 45 meses. Se encontró colestasis crónica (> 1,5veces el límite superior de la normalidad en dos de trespruebas de función hepática —GGT, FA, bilirrubinaconjugada— durante al menos 6 meses, en ausencia deenfermedad hepática previa) en un 55% a los 2 años, 64%a los 4 años y 72% a los 6 años. Dentro de este mismogrupo la prevalencia de enfermedad hepática grave (asci-tis, hipertensión portal, encefalopatía o fallo hepático o lapresencia de fibrosis portal extensa o cirrosis en la biop-sia) fue de 26% a los 2 años y 50% a los 6 años
23
.La prevalencia en niños también se ha valorado en estu-dios retrospectivos. 28 de 42 neonatos que precisaron NPdurante al menos 3 meses desarrollaron colestasis (bilirru-bina directa > 2 mg/dL) y 7 (17%) progresaron a fallohepático
24
. Otras series muestran resultados similares
25,26
.Publicaciones más recientes, sin embargo, encuentranuna disminución de la incidencia en los últimos años
27
.26
J. M. Moreno VillaresNutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):25-33
Tabla I
Complicaciones hepáticas asociadas al uso
 
de nutrición parenteral 1.Alteración hepática2.Alteración biliar
a) esteatosisa) barro biliar o colelitiasisb) esteatohepatitisb) colestasisc) fibrosisc) colecistitis acalculosad) cirrosis
Tabla II
 Disminución del transporte y metabolismo de ácidos
 
biliares en edades tempranas
1.
Concentraciones de ácidos biliares en suero.2.
Captación de ácidos biliares.3.Unión o transporte intracelular alterado.4.
Biotransformación (conjugación y sulfuración) y nivelbajos de actividad enzimática específica (ligasa, N-acetil-transferasa).5.Síntesis de ácidos biliares alterada (cualitativa y cuantita-tiva).6.Flujo biliar disminuido.7.Tamaño menor de la reserva de ácidos biliares.8.
Niveles de ácidos biliares intraluminales.9.
Transporte ileal activo de ácidos biliares.
 
 Hallazgos histopatológicos
Existe una correlación pobre entre las alteracionesen las pruebas de función hepática y los hallazgos his-tológicos de la biopsia hepática. Los hallazgos sonpoco específicos y muy variables
28
. Encontramos en elpaciente adulto esteatosis macro y microvesicular y,con menos frecuencia, esteatohepatitis, colestasisintrahepática y fosfolipoidosis
29
. La esteatohepatitis esla progresión inicial de la enfermedad hepática que secaracteriza por una inflamación marcada y que puedeprogresar
30
. Si la afectación progresa podemos encon-trar esteatonecrosis, fibrosis, y depósitos de lipofuscinaen las células de Kupffer. Se ha comunicado la progre-sión desde una esteatosis leve a una fibrosis y unafibrosis micronodular en un periodo de tiempo de cincoaños
31
. La progresión sería: inflamación periportal, pro-liferación ductal, inicio de puentes en espacios porta,colestasis canalicular e intralobular, células de Kupfferpigmentadas, puentes porto-portales, infiltración grasa,fibrosis pericelular y portal y cirrosis
32
. Estos cambioshistopatológicos no se deben exclusivamente a la NPsino que también se ven influidos por la presencia defallo de algún otro órgano (hígado, riñón) o de sepsis,especialmente, en las de origen abdominal
33,34
.La aparición de colestasis es una complicación graveporque puede evolucionar a cirrosis y fallo hepático. Esmás frecuente en recién nacidos y niños pequeños queen pacientes adultos. La colestasis resulta de la altera-ción en la secreción de bilis y se manifiesta como unaelevación de las concentraciones séricas de FA, GGT ybilirrubina conjugada (directa). Si la NP se suspendeantes de que se produzca un daño hepático irreversible,la recuperación hepática es esperable con normaliza-ción de las pruebas de función hepática en un tiempovariable de semanas a meses.
Factores etiológicos en la afectación hepáticaasociada al uso de nutrición parenteral
La patogénesis de la PNALD no se conoce a cienciacierta y es probablemente de origen multifactorial
35,36
.Entre los factores de riesgo para el desarrollo de laafectación encontramos 1) consecuencias del uso de laNP, 2) factores relacionados con la NP y 3) factoresrelacionados con el proceso de base (tabla II)
37,38
.
 Factores relacionados con la enfermedad de base
Prematuridad y bajo peso
Se ha identificado una relación entre prematuridad ybajo peso y la aparición de colestasis
39
. En el estudio deBeale, presentaron colestasis el 50% de los prematuros< 1.000 g, pero sólo en el 7% de los que pesaban > 1.500 g
40
. Pero es difícil distinguir qué factores consti-tuyen un factor de riesgo cuando bajo peso y prematuri-dad son condiciones que se asocian a uso frecuente deNP. La mayor incidencia que aparece en los reciénnacidos de peso más bajo podría estar relacionada conuna mayor inmadurez hepática, una disminución en lasíntesis de ácidos biliares y una menor efectividad de lacirculación enterohepática. Es también posible que elhígado neonatal sea más susceptible al daño debido unacapacidad de sulfuración menor (tabla III).
Sepsis
Se conoce desde hace tiempo que las infeccionesbacterianas y fúngicas se asocian a colestasis. En unaserie de recién nacidos con NP a causa de una interven-ción quirúrgica abdominal, los episodios de sepsis seasociaron con un aumento en los niveles de bilirrubinaen un 30%
41
. La sepsis causa una respuesta inflamatoriaen el hígado por la liberación de citoquinas proinflama-torias activada por las endotoxinas. La liberación decitoquinas puede alterar la función de la membrana delcanalículo biliar y reducir el flujo biliar. Se ha descritorecientemente que las infecciones se asocian con eldesarrollo de fibrosis hepática en niños que reciben NPde forma precoz y prolongada, con independencia de laduración de la NP, del modo de administración y de laenfermedad de base
42,43
.
Síndrome de intestino corto (SIC)
Se encuentra una asociación entre síndrome de intes-tino corto y la aparición de PNALD. 60% de los lactan-tes y 40% de los adultos con NPD por un fracaso intesti-nal desarrollan afectación hepática
44,45
. Sin embargo, esdifícil discernir la contribución específica de la resec-
Afectación hepática en nutriciónparenteral
27
Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):25-33
Tabla III
Factores asociados con la aparición de afectación
 
hepática asociada a la nutrición parenteral  A.Factores relacionados con la enfermedad de base
a)Prematuridad y bajo peso.b)Sepsis.c)Síndrome de intestino corto.d)Sobrecrecimiento bacteriano.e)Falta de estímulo enteral.
 B.Consecuencias del uso de la NP
a)Falta de estímulo enteral.b)Sobrecrecimiento bacteriano.c)Activación del proceso inflamatorio.
C.Factores relacionados con la NP
a)Excesivo aporte calórico.b)pidos.c)Amincidos.d)Carnitina.e)Colina.f)Fitosteroles.

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