ARDS

DI AMBIL DARI : http://www.ards.pdf.com

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Bela a!" ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,2006 . ARDS mengakibatkan ter!adinya gangguan paru yang progresi" dan tiba#tiba ditandaidengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan in"iltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS (!uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan la!umortalitas 6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol adalahsepsis. (ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. *erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan +entilasimekanik (Doenges $,,, hal 2$- . ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa trauma !aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS ter!adi sebagai akibat cederaatau trauma pada membran al+eolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam !aring#!aring kapiler, terdapat ketidakseimbangan+entilasi dan per"usi yang !elas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansi" darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan sur"aktan, yangmengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru men!adi sangat menurun atau paru#paru men!adikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual "ungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (.runner / Suddart 6$6 . 0leh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. 1al tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam !iwa klien. B. #$%$a! 2u!uan 3mum 4en!elaskan tentang ARDS dan Asuhan (eperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 2u!uan khusus 4en!elaskan tentang ARDS. 4en!elaskan tentang penyebab dari ARDS. 4en!elaskan tentang mani"estasi klinis dari ARDS. 4en!elaskan tentang pato"isiologi dari ARDS. 4en!elaskan tentang pemeriksaan penun!ang untuk ARDS. 4en!elaskan tentang komplikasi ARDS.

$. 2. a. b. c. d. e. ".

g. 4en!elaskan tentang penatalaksanaan ARDS.5.4en!elaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

BAB II #IN&AUAN PUS#A'A A. Def(!(s( Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. (eadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia +iralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepan!angan, terbakar, embolilemak, tenggelam, trans"usi darah masi", bypass kardiopulmonal, keracunan 02 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat#obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006 ARDS atau Sindroma Distres *erna"asan Dewasa ( SD*D adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba#tiba dan bentuk kegagalan na"as berat, biasanya ter!adi pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpa!an pada berbagai penyebab pulmonal atau non#pulmonal( 1udak, $,,- . ARDS adalah *enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan perna"asan disebabkanterhambatnya proses di"usi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a#c block yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intraal+eolar. (*ro". Dr. 1. 2abrani Rab, 2000 B. Ep(dem(olo"( ARDS (!uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan la!umortalitas 6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol adalahsepsis. (ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. *erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan +entilasimekanik (Doenges $,,, hal 2$- . *enderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, denganatau tanpa kelainan paru#paru !angka pan!ang. *ada penderita yang men!alani terapi +entilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk !aringan parut di paru#parunya. 6aringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah +entilator dilepas. ). Et(olo"( ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa trauma !aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. *enyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru#paru7 $. 2rauma langsung pada paru. 8 *neumono+irus, bakteri, "unga. 8 Aspirasi cairan lambung.

8 8 8 2. 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8

a. b. c. d. e. ". 8 8 8 g. 8 8 8

)nhalasi asap berlebih. )nhalasi toksin. 4enghisap 02 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. 2rauma tidak langsung. Sepsis. Shock, luka bakar hebat. D)9 (Dissemineted )ntra+askuler 9oagulation *ankeatitis. 3remia. 0+erdosis 0bat seperti heroin, metadon, propoksi"en atau aspirin. )diophatic (tidak diketahui .edah 9ardiobaypass yang lama. 2rans"usi darah yang banyak. *)1 (*regnand )nduced 1ipertension *eningkatan 2)(. 2erapi radiasi. 2rauma hebat, 9edera pada dada. :e!ala biasanya muncul dalam waktu 2;#;5 !am setelah ter!adinya penyakit atau cedera. S:*A (sindrom gawat perna"asan akut seringkali ter!adi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau gin!al. Salah satu "aktor resiko dari S:*A adalah merokok sigaret.Angka ke!adian S:*A adalah sekitar $; diantara $00.000 orang<tahun.4enurut 1udak / :allo ($,,- , gangguan yang dapat mencetuskan ter!adinya ARDS adalah7 Sistemik7 Syok karena beberapa penyebab. Sepsis gram negati+e. 1ipotermia, 1ipertermia. 2akar la!ak obat (=arkotik, Salisilat, 2risiklik, *ara>uat, 4etadone, .leomisin :angguan hematology (D)9, 2rans"usi massi", .ypass kardiopulmonal ?klampsiag. @uka bakar *ulmonal 7 *neumonia (Airal, bakteri, !amur, penumosistik karinii 2rauma (emboli lemak, kontusio paru Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon *neumositis =on#*ulmonal 7 9edera kepala. *eningkatan 2)(. *ascakardio+ersid. *ankreatitise. 3remia D. Patof(s(olo"( ARDS ter!adi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al+eolar kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam !aring# !aring kapiler, terdapat ketidakseimbangan +entilasi dan per"usi yang !elas

akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansi" darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan sur"aktan, yang mengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru men!adisangat menurun atau paru#paru men!adi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalamkapasitas residual "ungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (.runner / Suddart 6$6 . Ada B "ase dalam patogenesis ARDS7 'ase eksudati". 'ase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, in"lamasi, dan eksudasicairan. 2er!adi 2#; hari se!ak serangan akut. 'ase *roli"erati". 2er!adi setelah "ase eksudati", ditandai dengan in"luks dan proli"erasi "ibroblast, sel tipe)), dan mio"ibroblast, menyebabkan penebalan dinding al+eolus dan perubahan eksudat perdarahan men!adi !aringan granulasi seluler<membran hialin. 'ase proli"erati" merupakan "ase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau men!adi menetap, adaresiko ter!adi lung rupture (pneumothoraC . 'ase 'ibrotik<Reco+ery. 6ika pasien bertahan sampai B minggu, paru akan mengalami remodeling dan "ibrosis.'ungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 D $2 bulan, dan sangat ber+ariasiantar indi+idu, tergantung keparahan cederanya.*erubahan pato"isiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (*hilip etal, $,,% 7 Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade men!adi akti" yangselan!utnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. 9airan, lekosit, granular, eritrosit, makro"ag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan al+eoli dan pada akhirnya kedalam ruang al+eolar. (arena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan al+eoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan 902 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio +entilasi# per"usi dan hipoksemia. 2er!adi hiper+entilasi kompensasi dari al+eoli "ungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik. Sel#sel yang normalnya melaisi al+eoli men!adi rusak dan diganti oleh sel#sel yang tidak menghasilkan sur"aktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan al+eolar.ARDS biasanya ter!adi pada indi+idu yang sudah pernah mengalami trauma "isik,meskipun dapat !uga ter!adi pada indi+idu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti in"eksi akut. .iasanya terdapat periode laten sekitar $5#2; !am dari waktu cedera paru sampai berkembang men!adi ge!ala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. *asien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau in"eksi berat (Easmin Asih. 1al $2% . Sebenarnya sistim +askuler paru sanggup menampung penambahan +olume darah sampai B kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan

$.

2.

B.

a b c

d e

bocor keluar masuk ke !aringan interstisiel danter!adi edema paru. ( 6an 2ambayog 2000, hal $0, . E. Ma!(festas( 'l(!(s 9iri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. 'rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan +entilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak ter!adi. 1al ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. :e!ala klinis utama pada kasus ARDS adalah7 Distres perna"asan akut7 takipnea, dispnea, perna"asan menggunakan otot aksesoris perna"asan dan sianosis sentral. .atuk kering dan demam yang ter!adi lebih dari beberapa !am sampai seharian. Auskultasi paru7 ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheeFing. *erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Auskultasi !antung7 bunyi !antung normal tanpa murmur atau gallop (EasminAsih 1al $25 . Sindroma gawat perna"asan akut ter!adi dalam waktu 2;#;5 !am setelah kelainandasarnya. 4ula#mula penderita akan merasakan sesak na"as, bisanya berupa perna"asan yangcepat dan dangkal. (arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti !antung dan otak akan mengalami kelainan "ungsi. 1ilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromater!adi atau beberapa hari<minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. (ehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius sepertigagal gin!al. 2anpa pengobatan yang tepat, ,0& kasus berakhir dengan kematian. .ila pengobatan yang diberikan sesuai, %0& penderita akan selamat. (arena penderita kurang mampu melawan in"eksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam per!alanan penyakitnya.:e!ala lainnya yang mungkin ditemukan7 9emas, merasa a!alnya hampir tiba. 2ekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain . *enderita seringkali tidak mampu mengeluhkan ge!alanya karena tampak sangat sakit. *. D(a"!osa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan "aal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi in"iltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. (adar 'i02yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan *02. (ecurigaan tergadap ARDS bila didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan in"iltrat yang luas pada paru yang ter!adi secara akut sementara tidak terdapat "aktor# "aktor yang menyebabkanter!adinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema !antung (cardiac edema .

a b c d e

a b c

*ada pemeriksaan "isis pada edema !antung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi gallop, takikardi, dan ronkhi basal. 2akikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakanantara ARDS dengan edema !antung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan !ugular tidak didapatkan pada ARDS. :ambaran radiologi pada ARDS in"iltrat di peri"er sementara pada edema !antung perihilar. *ada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDSkoloid. Salah satu perbedaan antara edema !antung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema !antung terdapat korelasi antara 'i02 dan *a02 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada 'i02 dan *a02 oleh karena shunt yang !auh lebih banyak dari pada edema paru. (riteriayang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat di"us in"iltrat bilateral, re"rakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance dan bertambahnya shunt(GS<G2 . *a02<'i02 H 200 sedangkan *9I* H $5mm1g in Swan# :anF 9atheter. +. Pe!atala sa!aa! $. 2u!uan terapi a 2idak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersi"at suporti" . b 2erapi ber"okus untuk memelihara oksigenasi dan per"usi !aringan yang adekuat. c 4encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan in"eksi . 2. 'armakologi a )nhalasi =02 dan +asodilator lain. b (ortikosteroid (masih kontro+ersial7 no bene"it, kecuali bagi yang in"lamasi (eosino"ilik c (etoconaFole7 inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesJmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS =on#"armakologi a Aentilasi mekanis Jdgn berbagai teknik pemberian, menggunakan +entilator, mengatur *??* (positi+e#end eCpiratory pressure b *embatasan cairan. c *emberian sur"aktanJtidak dian!urkan secara rutin.

BAB III ASUHAN 'EPERA,A#AN A. *engka!ian $. Anamnesa a. (eadaan umum7 2akipnea, dispnea, sesak na"as, perna"asan menggunakan otot aksesoris perna"asandan sianosis sentral. b. Riwayat *enyakit Sekarang7 Sesak na"as, bisanya berupa perna"asan yang cepat dan dangkal. .atuk kering dandemam yang ter!adi lebih dari beberapa !am sampai seharian. (ulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat *enyakit Dahulu7 Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik , @uka bakar hebat, 2enggelam D)9(Dissemineted )ntra+askuler 9oagulation , *ankreatitis, 3remia, .edah 9ardiobaypassyang lama, *)1 (*regnand )nduced 1ipertension , *eningkatan 2)(, 2rauma hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru , Radiasi, 'raktur ma!emuk (emboli lemak berkaitan dengan "raktur tulang pan!ang seperti "emur , Riwayat merokok. d. Riwayat *enyakit (eluarga. e. Riwayat Alergi. 2. *emeriksaan 'isik. K .$ (.reath 7 sesak na"as, na"as cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheeFing. K .2 (.lood 7 pucat, sianosis (stadium lan!ut , tekanan darah bisa normal ataumeningkat (ter!adinya hipoksemia , hipotensi ter!adi pada stadium lan!ut(shock , takikardi biasa ter!adi, bunyi !antung normal tanpa murmur ataugallop. K .B (.rain 7 kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi , tremor. K .; (.owel 7 # K .% (.ladder 7 # K .6 (.one 7 kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. B. *emeriksaan Diagnostik. a @?D 7 meningkat pada hampir semua kasus, !umlah eosino"ilnya normal. b 2es "ungsi paru 7 normal atau menun!ukan de"ek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. c .:A 7 hasil .:A menun!ukan adanya hipoksemia. ;. .ioksi darah 7 *a02<'i02H 200 L ARDS*a02<'i02H B00LA@) %. 'oto thorak dan 927 terdapat in"iltrasi !aringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paruyang biasanya multi+okal. *ada tahap lan!ut, interstisial bilatareral di"us dan al+eolar in"iltrate men!adi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.3kuran !antung normal, berbeda dari edema paru kardogenik. :as darah arteri seri membedakan gambarankema!uan hipoksemia, hipokapnea dapat ter!adi pada tahap awal sehubungan denganhiper+entilasi. Alkalosis respiratorik dapat ter!adi pada tahap dini dan pada tahap

lan!utter!adi asidosis metabolik. 2es "ungsi paru, *engukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges$,,, 1al 2$5 D 2$, . B. D(a"!osa 'eperawata! $. 2idak e"ekti"nya !alan na"as berhubungan dengan hilangnya "ungsi !alan na"as, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi !alan na"as ditandai dengan7dispneu, perubahan pola na"as, penggunaan otot perna"asan, batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis. 2. :angguan pertukaran gas berhubungan dengan al+eolar hipo+entilasi, penumpukancairan di permukaan al+eoli, hilangnya sur"aktan pada permukaan al+eoli ditandaidengan7 takipneu, penggunaan otot#otot bantu perna"asan, cyanosis, perubahan A.:s,dan A#a :radient. B. (elebihan +olome cairan di paru#paru berhubungan dengan edema pulmonal non (ardia.

BAB IPENU#UP A. 'es(mp$la! ARDS adalah *enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan perna"asan disebabkanterhambatnya proses di"usi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a#c block yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupunintra al+eolar. *enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru#paru seperti7 *neumoni +irus, bakteri, "ungalM contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap 02 konsentrasi tinggidalam waktu lama, Sepsis, Shock, @uka bakar hebat, 2enggelam,dsb. :e!ala biasanyamuncul dalam waktu 2;#;5 !am setelah ter!adinya penyakit atau cedera. S:*A(sindromgawat perna"asan akut seringkali ter!adi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, sepertihati atau gin!al. B. Sara! $. 4enghindari "aktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 2. Apabila ge!ala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekatuntuk mendapat pertolongan lebih lan!ut agar tidak ter!adi komplikasi pada hati dan gin!al.

DA*#AR PUS#A'A Anynomous, 200-.Asuhan (eperawatan (@)?= dengan ARDS (Adult Respiratory DistressSyndrome *re Acut< *ost Acut 9are .http7<<rusari.com<askepNaspirasiNdistress.html.2anggal , September 200, pukul $-.;B I).. Anynomous, 200-. Asuhan (eperawatan pada *asien ARDS .http7<<keperawatan# gun.blogspot.com<200-<0-<asuhan#keperawatan#pada#klien#dg#2%.html.2anggal $6 September 200, pukul $2.B0 I).. 9arpenito,@ynda 6uall. 200$. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.?:9. 6akarta. Doengoes, 4.?. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. ?:9. 6akarta. 1udak, :all0. $,,-. Keperawatan Kritis. Pendekatan Ho istik.?d.A). Aol.). ?:9. 6akarta.