ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS) Di ambil dari : http://www.accute respiratory distress sindrom.pdf.

com

2.1 Definisi Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan kerusakan pada total akibat berbagai total akibat etiologi. Kedaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypas kardiopulmonal, keracunan O2, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ARDS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS atau sindroma distres pernafasan dewasa (SDPD) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak, 1997). ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000). ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi. 2.2 Epidemiologi Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paruparunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. (http://medicastore.com/penykit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html 09.42, 14090) 2.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan parubaik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru a. Pneumoni viru, bakter, fungal b. Contusio paru c. Aspirasi cairan lambung d. Anhalasi asap berlebih e. Inhalasi toksin f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung pada paru a. Sepsis b. Shock, luka bakar hebat, tenggelam

c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d. Pankreatitie e. Uremia f. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen, atau aspirin g. Idiophatic h. Bedah kardiobypass yang lama i. Transfusi darah yang banyak j. PIH (Pregnand Induced Hipertension) k. Peningkatn TIK l. Terapi radiasi m. Trauma hebat, cedera pada dada Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (Sindrom Gawat Pernafasan Akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalah 14 diantara 100.000 orang/tahun. Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuska terjadinya ARDS adalah: 1. Sistematik a. Shock karena beberapa penyebab b. Sepsis gram negatif c. Hipotemia, hipertemia d. Takar lajak obat e. Gangguan hematologi f. Eklampsia g. Luka bakar 2. Pulmonal a. Pneumonia b. Trauma c. Aspirasi d. Pneumositis 3. Non-pulmonal a. Cedera kepala b. Peningkatan TIK c. Pasca kardioversi d. Pankreatitis e. Uremia 2.4 Patofisiologi Perubahan patofisiologis yang mengakibatkan ARDS secara khas diawali oleh trauma mayor pada tubuh, seringkali merupakan serangan fisik terhadap sistem tubuh ketimbang sistem pulmonari. Perubahan patofisiologis berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Phipps, et al, 1995): 1. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, Complemen cascade menjadi aktif, yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.

2. Cairan, leukosit granular, sel-sel darah merah (SDM), makrofag, sel debris, dan protein bocor ke dalam ruang interstitial antarkapiler dan alveoli dan pada akhirnya ke dalam ruang alveolar. 3. Karena terdapatnya cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli, maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida menurun, sehingga mengakibatkan rendahnya rasio ventilasi/perfusi (V/Q) dan hipoksemia. 4. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis respiratorik. 5. Sel-sel normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan, dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan (misal awitan mendadak infeksi akut). Biasanya terdapat periode laten sekitar 1824 jam dari waktu cedera paru sampai berkembangnya gejala. Durasi sindrom dapat beragam dari beberapa hari sampai minggu. Pasien yang tampak akan pulih dari ARDS dapat secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonari akut akibat serangan sekunder seperti pneumotoraks atau infeksi berat.

2.6 Manifestasi Klinik Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : Penurunan kesadaran mental Takikardi, takipnea Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop 2.6 Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapatpneumonia. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. Kecurigaan terhadap ARDS bila didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas padaparu yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyigallop, takikardi, dan ronkhi basal. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakanantara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS.Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkanpada ARDS. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edemajantung perihilar. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid

pada ARDSkoloid. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Kriteriayang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral, refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt(QS/QT). PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in SwanGanz Catheter.

2.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi: a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif b. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi: a. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes (mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS) Non-farmakologi: a. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Pembatasan cairan c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 2.8 Komplikasi Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) Defek difusi sedang Hipoksemia selama latihan Toksisitas oksigen Sepsis 2.9 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : Hipoksemia ( pe PaO2 ) Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada : Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli Tes Fungsi paru : Pe komplain paru dan volume paru

Referensi : Doengoes, M.E. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.EGC. Jakarta.Farid, 2006 Carpenito,Lynda Juall. 2001.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Hudak, Gall0. 1997.Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I.EGC. Jakarta. Ikawati, Zulies. 2009.Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafa http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/ewp/050497en.pdf . Anynomous, 2007.Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respirator DistressSyndrome) Pre Acut/ Post Acut Carehttp://rusari.com/askep_aspirasi_ distress.html. Anynomous, 2007.Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS .http://keperawatangun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.html. Anynomous, 2006. Sindrom Gawat Pernafasan Akut.http://medicastore/penyakit_kategori/index/1.html. Diposkan oleh Andromeda di 22.02 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook Reaksi: Tidak ada komentar: Poskan Komentar