HERPES

SIMPLE
PEDIATRIA
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ÁREA DE PEDIATRIA II

CIEN CIAS CLÍNI CAS

2009 – II
INTEGRANTES:

VILLAREAL TRUJILLO RICARDO

VILLENA FUENTES GINO
VITE CASTILLO MICHAEL
YESQUEN PUICAN CESAR
YLATOMA DIAZ EDGARD
ZAMORA LI MARIA PIA


1) Generalidades.
• Familia Herpesviridae: virus DNA.
• Los virus del herpes simple (VHS):
VHS-1 y VHS-2.
2) Epidemiología.
• VHS-1: edad de 1-4 años.
• Transmisión: contacto interpersonal
por saliva.
• Inf. inaparente: importancia
epidemiológica.
3) Patogenia.
• Reactivación.

• Acantólisis de células epidérmicas

células multinucleadas
inclusiones eosinófilas
intranucleares.
El periodo de incubación es de 4-8 días.
la infección primaria suele ser asintomática .

la presentación clínica más habitual en niños es en forma de

gingivoestomatitis aguda.

Afecta a niños de 6 meses a 5 años de edad con fiebre alta,

dolor, irritabilidad y adenopatías submandibulares y
cervicales. Se observan vesículas dolorosas en labios,
encías, paladar y lengua, a menudo asociadas a eritema y
edema, con inflamación gingival a veces sangrante que
provoca babeo e impide comer o incluso beber, llegando en
ocasiones a la deshidratación.
También se pueden observar lesiones alrededor de la boca
y en la cara. Finalmente las lesiones se ulceran y curan en
2-3 semanas.
En adolescentes la presentación de la infección primaria
remeda una faringoamigdalitis con lesiones vesiculosas y
ulceradas, fiebre, odinofagia y cefalea; menos de un 10%
tienen lesiones orolabiales.

El eczema herpeticum localizado o diseminado (o erupción

variceliforme de Kaposi) es una variante de infección por
HSV-1, más frecuente en niños, que se desarrolla en
pacientes afectos de dermatitis atópica, quemaduras u otras
inflamaciones de la piel.
Panadizo herpético. Lesiones en los dedos de la mano
muy dolorosas. Se suele ver en niños que se autoinoculan
de forma inadvertida un herpes simple oro-facial
recurrente.

Las recurrencias son más leves que la infección primaria y

duran menos; aparecen después de un tiempo variable en
forma de dolor, picor, quemazón o parestesias en el borde
labial; posteriormente (entre 6 y 53 horas después)
aparecen entre 3 y 5 lesiones vesiculares agrupadas sobre
una base eritematosa que se pueden convertir en pústulas,
ulcerarse y formar costra, y que se curan en 5-7 días;
suelen ser unilaterales y el dolor disminuye después de 1-2
días.
Citodiagnóstico de Tzanck. El raspado de la base de una
vesícula intacta se extiende sobre un portaobjetos y, al
teñirlo con Giemsa o Wright, demuestra la presencia de
células gigantes multinucleadas y células epiteliales con
inclusiones intranucleares acidófilas. No diferencia el
VHS-I de VHS-II.
Cultivo viral. Es el medio
diagnóstico más exacto. El
virus se puede cultivar del
líquido de la vesícula o del
raspado de la base de una
erosión.

IFD. Las células de la base de

una vesícula intacta se
extienden sobre una
portaobjetos y se exponen a
anticuerpos monoclonales
inmunofluorescentes frente a
VHS I y II.
TRATAMIENTO

VITE CASTILLO MICHAEL

Tratamiento:
• Antivirales: aciclovir (famciclovir,
valaciclovir)
• Los objetivos son:
• Acortar el curso clínico
• Prevenir las complicaciones
• Prevenir el desarrollo de latencia y
recurrencias
• Disminuir la diseminación
 Herpes labial

• El tratamiento antiviral oral (aciclovir) o tópico

(pencivlocir) no se utiliza en el tratamiento de
las lesiones labiales en personas
inmunocompetentes
• Inmunocomprometidos:
250-600 mg/m2/dosis oral 4-5 veces/día (7-10
días)

En adultos:
Leve: 200-400 mg 5 veces/día durante 10 días
Grave: 5 mg/kg IV cada 8h (7-10 días) ó 400
mg vía oral 5 veces al día (14-21 días)
 Herpes labial (prevención):

• El tratamiento antiviral oral (aciclovir)

mantenido puede disminuir las recurrencias
en pacientes que tienen más de 6 episodios al
año.
Dosis: 400 mg vía oral 2 veces al día durante
(4 meses) y valorar después.

• Las cremas labiales de protección solar

pueden disminuir las recurrencias
Encefalitis
• Aciclovir intravenoso:
• 10 mg/kg/dosis IV ó 500 mg/m2/dosis cada 8
h

Queratoconjuntivitis
• Necesita control oftalmológico
• Tratamiento:
• La aplicación tópica de vidarabina,
trifluridina o aciclovir son mejores que
idoxuridina en la curación a los 7 y 14 días
Est. César Yesquén Puican
  Conjuntiva
 Vía respiratoria
 Cuero cabelludo

Prenatal Natal Postnata

 Aborto l
Lesiones activas
Más frecuente 33% :portadora
 Malformaciones 4%: reinfección 15%
85%
congénitas
 Parto prematuro VHS-2
5%
Ultimo trimestre VHS-
 Skin/Eye/Muco
us Membrane Disseminated
Feature Infection CNS Infection Infection
Usual age at 7–14 14–21 5–10
onset (days)
Clinical findings Vesicles on a red Lethargy, irritability, Shock,
base at sites of fever, seizures hepatomegaly,
trauma; jaundice, bleeding,
Diagnostic conjunctivitis
DFA and culture of DFA and culture of skin respiratory distress
DFA and cultures of
testing skin lesions lesions if present; skin lesions; culture
analysis, culture, and of nasopharynx,
PCR of CSF; EEG; rectum, buffy coat,
neuroimaging studies, CSF
brain biopsy
Mortality if 0 15 54
treated (%)
Sequelae if 5 54 38
treated (%)
Charles G. Prober , Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, CHAPTER
204 – Herpes Simplex Virus, Third Edition, 2008, Elsevier Inc
Enfermedad
cutánea/ocular/oral SEM
Enfermedad localizada
del SNC
Fiebre 44% , puede ser la única manifestación
clínica.
Hipotermia, letargia, apnea, irritabilidad,
convulsiones focales o generalizadas,
opsoclonus, signos piramidales o pérdida del
reflejo de succión.
1/3 de pct, no tienen afección cutaneo oral.
LCR  pleocitosis mononuclear,
hiperproteinorraquia con glucosa normal o
ligeramente disminuida.
Alteraciones ECG focales o generalizadas.
15% de los casos de encefalitis por VHS tipo 2
fallecen, pero la mortalidad de la encefalitis por
VHS-1 es prácticamente nula.
2/3 de los supervivientes tienen secuelas
Afección visceral incluyendo hepatitis,
neumonitis o CID.
2/3  afección SNC.
Mortalidad es del 55% tto con aciclovir y del
80% sin tto. La quinta parte de los
que sobreviven presentan graves secuelas
neurológicas.
considerar la posibilidad de infección
herpética en todo neonato con sospecha
clínica de sepsis, resultados negativos de los
cultivos bacterianos y disfunción hepática.
DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO
Pruebas de imagen
RMN cerebral con gadolinio superior
al TC cerebral para el estudio de la afectación
neurológica herpética.
 En la resonancia magnética las áreas
afectas muestran baja señal en la secuencia
T1 y alta señal en T2.
ELECTROENCEFALOGRAM
A
Niños y adultos,
producen descargas
periódicas, + en
lóbulo temporal.
NEONATO, 
descargas
paroxísticas,
cualquier localización
cerebral.
 Neonatos ,
Compromiso SNC,
EEG más sensible
MARIA PIA ZAMORA LI
Muchos neonatos tratados de
encefalitis por HSV
sobreviven, pero muchos
quedan con notables secuelas
neurológicas.
En promedio, 25% de los
neonatos con enfermedad
diseminada terminan por
fallecer a pesar del
tratamiento antivírico.