BAB.

28 MANAJEMEN PASIEN DENGAN GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT KONSEP-KONSEP DASAR Tekanan osmatik pada umumnya tergantung dari jumlah partikel solute yang tidak dapat larut. Hal ini dikarenakan energi kinetic rata-rata dari partikel dalam larutan sama dengan massa yang mereka miliki. Potasium merupakan determinan penting dari tekenan osmotic intraselular, sedangkan sodium merupakan determinan penting dari tekanan osmotic ekstraselular. Pertukaran cairan antara intraselular dan interstisial diatur dengan gaya osmotic yang dibentuk oleh perbedaan konsentrasi solute yang non-difusif. Manifestasi yang serius dari hiponatremia pada umumnya berhubungan dengan konsentrasi sodium plasma yang < 1 ! m"#$%. &oreksi hiponatremia yang sangat cepat berubungan dengan lesi demyelinisasi di dalam pons 'myelinolisis sentral pontin(, menghasilkan sekuele neurologist permanent yang serius. Hal yang sangat berbahaya akibat peningkatan )olume ekstraselular adalah kegagalan pertukaran gas yang disebabkan edema pulmoner interstisial, edema al)eolar, atau pengumpulan sejumlah besar cairan pleural dan cairan ascitik. Penggantian potassium klorida secara intra)ena harus dilakuan pada pasien dengan atau berada pada resiko untuk terjadinya manifestasi jantung yang serius atau kelemahan otot. Hiperkalemia yang melebihi * me#$% harus diterapi, dikarenakan dapat menimbulkan potensi kematian. Hiperkalsemia yang simptomatik membutuhkan terapi yang cepat. Terapi a+al yang paling efektif adalah dengan melakukan rehidrasi setelah diuresis cepat 'output urin !!-,!! ml$jam( dengan memberikan infuse salin intra)ena dan pemberian loop diuretic untuk mengakselerasi ekskresi kalsium. Hipokalsemia yang simptomatik adalah keadaan darurat medis dan harus diterapi secepatnya dengan memberikan kalsium klorida ',-- ml larutan1!.( atau kalsium glukonas '1!- ! ml larutan 1!.(. /eberapa pasien dengan hipophosfatemi berat kadang memerlukan )entilasi mekanik post operatif. Hipermagnesemia yang menonjol dapat menimbulkan respiratory arrest.

Hipomagnesemia terisolasi harus dikoreksi sebelum dilakuk prosedur elektif dikarenakan berpotensi menyebabkan aritmia jantung. 0angguan cairan dan elektrolit adalah hal yang sangat sering terjadi dalam masa perioperatif. 1ejumlah besar cairan intra)ena sering dibutuhkan untuk mengkoreksi kekurangan cairan dan mengkompensasi hilangnya darah selama operasi. 2leh karena itu ahli cnestesi harus mempunyai pengetahuan yang baik tentang fisiologi normal cairan dan elektrolit. 0angguan yang besar terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit dapat secara cepat menimbulkan perubahan terhadap fungsi kardio)askular, neurologist, dan neuromuscular. /ab ini akan membicarakan kompartemen-kompertemen cairan tubuh, gangguan cairan dan elektrolit dan terapinya, dan implikasi-implikasi anestesinya. 0angguan asam basa akan dibicarakan dalam sub bab. NOMENKLATUR DALAM LARUTAN 1istim satuan internasional '13( masih belum dapat diterima secara umum dalam praktek klinik, dan banyak satuan lama tentang konsentrasi yang masih dipakai. 1ebagai contoh, jumlah 4at terlarut dalam larutan dinyatakan dengan gram, moles, atau ekui)alen. 1elanjutnya konsentrasi dari larutan dinyatakan sebagai kuantitas dari 4at terlarut per )olume larutan atau kuantitas 4at terlarut per berat pelarut. MOLARITAS, MOLALITAS, DAN EKUIVALEN 1atu mol dari suatu substansi me+akili *,! 5 1!67 molekul. /erat dari jumlah ini biasanya dinyatakan sebagai gram-berat molekul. Molaritas adalah standar unit 13 dari konsentrasi yang menggambarkan jumlah mol dari 4at terlarut perliter larutan. Molalitas adalah istilah alternati)e untuk menyatakan mol dari 4at terlarut per kilogram pelarut. "kui)alensi biasanya digunakan pada 4at yang mengandung ion. 8umlah ekui)alen dari sebuah ion dalam larutan adalah jumlah mol dikalikan dengan muatannya ')alensi(. &emudian, 1 molar larutan Mg9l menghasilkan ekui)alen magnesium per liter dan ekui)alen chloride per liter. OSMOLARITAS, OSMOLALITAS, & TONISITAS 2smosis adalah pergerakan air mele+ati membrane semi permeable yang merupakan hasil dari perbedaan konsentrasi antara dua sisi dari 4at terlarut yang non difusif. Tekanan osmotic adalah tekanan pada suatu sisi dari sejumlah 4at terlarut untuk mencegah pergerakan air mengikuti perbedaan konsentrasi. &arena energi kinetic rata-rata dari partikel dalam larutan adalah sama tanpa memperhatikan massanya, maka tekanan osmotic biasanyanya tergantung hanya dari jumlah partikel 4at terlarut yang non diffusif. 1atu osmol sama dengan satu mol pad 4at yang tidak dapat dipisahkan.Pada 4at yang merupakan suatu ion, setiap mol menghasilkan n osmol, dimana n adalah jumlah jenis ion yang dihasilkan. :enan demikian 1 mol dari suatu 4at yang sangat bersifat ion seperti ;a9l yang dipisahkan dalam larutan akan menhasilkan osmol< kenyataannya interaksi ion antara kation dan anion akan menurunkan akti)itas efektifnya masingmasing, seperti pada ;a9l yang efektifitasnya hanya =-. dari bentuk ionnya.Perbedaan 1 mili osmol per liter antaradua larutan menghasilkan tekanan osmotic sebesar 1>,, mmHg.2smolaritas dari larutan adalh sama dengan jumlah osmol per liter larutan, dimana osmolalitas sama dengan jumlah osmol per kilogram pelarut. Tonisitas adalah istilah yang sering dipertukarkan dengan osmolaritas dan osmolalitas. 1ebenarnya, tonisitas menggambarkan efek dari larutan terhadap )olume sel. %arutan isotonic tidak mempunyai efek terhadap )olume sel, sedangkan larutan hipotnik dan hipertonik akan meningkatkan dan menurunkan )olume sel. KOMPARTEMEN CAIRAN 8umlah air pada seorang laki-laki de+asa kira-kira *!. dari berat badan, sedangkan pada +anita sebesar -!. dari berat badan.?ir ini didistribusikan antara dua kompartemen besar cairan yang dipisahkan

oleh membrane sel menjadi@ cairan intra sel '931( dan cairan ekstra sel '9"1(. 9airan ekstra sel terbagi kedalam kompartemen cairan intra)ascular dan cairan interstisial.9?iran yang termasuk dalam cairan interstisial adalah caran yang berda di luar sel dan di luar endotel )ascular. &ontribusi relati)e dari masingmasing kompartemen terhadap jumlah total cairan dalam tubuh dan terhadap berat badan dapat kita lihat pada table A-1. 8umlah cairan dalam setiap kompartemen ditentukan oleh komposisi 4at yang terlarut dan konsentrasinya 'Tabel A- (. Perbedaan dari konsentrasi 4at terlarut sangat berhubungan dengan karakteristik fisik dari sekat pemisah yang memisahkan masing-masing kompartemen. 0aya osmotic dihasilkan dengan BdiperangkapnyaB 4at-4at terlarut yang membentuk distribusi air antar kompartemen dan yang paling pokok pada masing-masing )olume kompartemen. Table 28 . B!"# $l%&" C!'(a)*'e+*, -Ba,e" !+ A.e)a/e 01-2/ Male3. C!'(a)*'e+* $l%&" a, Pe)4e+* B!"# 5e&/6* -73 T!*al B!"# 5a*e) -73 $l%&" V!l%'e -L3 3ntracellular "Dtracellular 3nterstitial 1A 1!! 1!.,.C C! *= A

3ntra)ascular Total *!

CAIRAN INTRASELULER Membran sel bagian luar memegang peranan penting dalam mengatur )olume dan komposisi intraseluler. Pompa membrane-bound ?TP-dependent akan mempertukarkan ;a dengan & dengan perbandingan ,@ . 2leh karena membrane sel relati)e tidak permeable tehadap ion sodium dan ion potassium, oleh karenanya potassium akan dikonsentrasikan di dalam sel sedangkan ion sodium akan dikonsentrasiksn di ekstra sel. ?kibatnya, potassium menjadi factor dominant yang menentukan tekanan osmotic intraseluler, sedangkan sodium merupakan factor terpenting yang menentukan tekanan osmotic ekstraseluler. 3mpermeabilitas membrane sel terhadap protei menyebabkan konsentrasi protein intraseluler yang tinggi. 2leh karena protein merupakan 4at terlarut yang nondifusif 'anion(,rasio pertukaran yang tidak sama dari , ;a dengan & oleh pompa membrane sel adalah hal yang penting untuk pencegahan hiperosmolaritas intraseluler relati)e.0angguan pada akti)itas pompa ;a-&-?TPase seperti yang terjadi pada keadaan iskemi akan menyebabkan pembengkakan sel. CAIRAN EKSTRASELULER Eungsi dasar dari cairan ekstraseluler adalah menyediakan nutrisi bagi sel dan memindahkan hasil metabolismenya. &eseimbangan antara )olume ektrasel yang normal-terutama komponen sirkulasi ')olume intra)ascular( adalah hal yang sangat penting. 2%eh sebab itu secara kuantitatif sodium merupakan kation ekstraseluler terpenting dan merupakan factor utama dalam menentukan tekanan osmotic dan )olume. Perubahan dalan )olume cairan ekstraseluler berhubungan dengan perubahan jumlah total sodium dalam tubuh. Hal ini tergantung dari sodium intake, ekskeri sodium renal, hilangnya sodium ekstra renal 'lihat ba+ah(.

Table 282. T6e C!'(!,&*&!+ !8 $l%&" C!'(a)*'e+*,. E9*)a4ell%la) G)a'-M!le4%la) 5e&/6* 1odium Potassium 9alcium Magnesium 9hloride /icarbonate Phosphorus Protein 'g$d%( Ca&)a+ I+*e),*&,&al ;ormalnya sebagian kecil cairan interstisial dalam bentuk cairan bebas. 1ebagian besar air interstisial secara kimia berhubungan dengan proteoglikan ekstraseluler membentuk gel.Pada umumnya tekanan cairan interstisial adalah negati)e ' kira-kira -- mmHg(. /ila terjadi peningkatan )olume cairan iterstisial maka tekanan interstisial juga akan meningkat dan kadang-kadang menjadi positif. Pada saat hal ini terjadi, cairan bebas dalam gel akan meningkat secara cepat dan secara klinis akan menimbulkan edema. Hanya sebagian kecil dari plasma protein yang dapat mele+ati celah kapiler, oleh karena itu kadar protein dalam cairan interstisial relati)e rendah ' g$:l(. Protein yang memasuki ruang interstisial akan dikembalikan kedalam sistim )ascular melalui sistim limfatik. Ca&a)+ I+*)a.a,2%la) 9airan intra)ascular berbentuk sebagai plasma yang dipertahankan dalam ruangan intra)ascular oleh endotel )ascular. 1ebagian besar elektrolit dapat dengan bebas memalui plasma dan interstisium yang menyebabkan komposisi elektrolit keduanya yang tidak jauh berbeda. /agaimanapun juga,ikatan antar sel endotel yang kuat akn mencegah keluarnya protein dari ruang intra)ascular. ?kibatnya plasma protein 'terutama albumin( merupakan satu-satunya 4at terlarut secara osmotic aktif dalampertukaran cairan antara plasma dan cairan interstisial. Peningkatan )olume ekstraseluler normalnya juga merefleksikan )olume intra)ascular dan interstisial. /ila tekana interstisial berubah menjadi positif maka akan diikuti dengan peningkatan cairan ekstasel yang akan menghasilkan ekspansi hanya pada kompartemen cairan iaterstisial. 'gambar A-1(. Pada keadaa ini kompartemen interstisial akan berperan sebagai reser)oir dai kompartemen intra)ascular. Hal ini dapat dilihat secara klinis sebagai edema jaringan. PERUKARAN CAIRAN ANTAR KOMPARTEMEN :ifusi adalah gerakan acak dari molekul yang disebakan energi kinetic yang dimilikinya dan bertanggung ja+ab terhadap sebagian besar pertukaran cairan dan 4at terlarutnya antara kompartemen satu dengan yang lain. &ecepatan difusi suatu 4at mele+ati sebuah membrane tergantung pada '1( permeabilitas ,.! ,>.1 C!.1 C., ,-.*1.! ,1.!1 I+*)a4ell%la) -'E:;L3 1! 1C! <1 -! C 1! =1* = 1!C 11! A I+*)a.a,4%la) -'E:;L3 1CC , I+*e),*&*&al -'E:;L3 1C C ,

4at terhadap membrane, ' (.perbedaan konsentrasi antar dua sisi, ',(.perbedaan tekanan antara masingmasing sisi karena tekanan akan memberikan energi kinetic yang lebih besar, dan 'C(. Potensial listrik yang menyeberangi membrane akan memberi muatan pada 4at tersebut. $&/%)e 28 .

The relationship bet+een blood )olume and eDtracellular fluid )olume. 'Modified and reproduced, +ith permission, from 0uyton ?9@ Textbook of Medical Physiology, =th ed. F./. 1aunders, 1>A* D&8%,& Melal%& Me'b)a+ Sel :ifusi antara cairan interstisial dan cairan intraselular dapat terjadi melalui beberapa mekanisme@ '1(secara langsung mele+ati lapisan lemak bilayer pada membrane sel, ' (mele+ati protein chanel dalam membrane, ',(melalui ikatan dengan protein carier yang re)ersible yang dapat mele+ati membrane 'difusi yang difasilitasi(. Molekul-molekul yang larut dalm oksigen, 92 , air, dan lemak akan menembus membrane sel secara langsung. &ation-kation seperti ;a G, &G,dan 9a G sangat sedikit sekali yang dapat menembus membrane oleh karena tegangan potensial transmembran sel ' dengan bagian

$&/%)e 282.

9apillary fluid eDchange. The numbers in this figure are in mm Hg and indicate the pressure gradient for the respecti)e pressures. H;etH refers to the net pressure at either end of the capillary, ie, 1, mm Hg at the arterial and = mm Hg at the )enous end of the capillary.

luar yang positif( yang diciptakan oleh pomp? ;a G-&G. :engan demikian kation-kation ini dapat berdifusi hanya melalui chanel protein yang spesifik.&eluarnya ion melalui chanel ini tergantung pada tegangan membrane dan ikatannnya dengan pengikat 'seperti asetil kolin( terhadap reseptor membrane. 0lukasa dan asam amino berdifusi dengan bantuan ikatan membrane-protein karier. Pertukaran cairan antara ruangan interstisial dan intraselular dibangun oleh daya osmotic yang diciptakan oleh perbedaan konsentrasi 4at terlarut nondifusif. Perubahan relati)e pada osmolalitas antara kompartemen intraselular dan interstisial menghasilkan perpindahan air dari kompartemen yang hipoosmolar menuju kompartemen yang hiperosmolar. D&88%,& Melal%& E+"!*el Ka(&le) :inding kapiler mempunyai ketebalan !,-Im, terdiri dari satu lapis sel endotel dengan dasar membrane.9elah interseluler mempunyai jarak *-= nm, memisahkan masing-masing sel dari sel didekatnya. Jat-4at yang larut dalam oksigen, 92 , air dan lemak dapat menembus secara langsung endotel sel membrane. Hanya substansi dengan berat molekul rendah yang larut dalam air seperti sodium, 9hlorida, Potasium, dan glukosa yang dapat mele+ati celah intersel. 1ubstansi dengan molekul yang besar seperti plasma protein sangat sulit untuk menembus celah endotel 'kecuali pada hati dan paru-paru dimana terdapat celah yang lebih besar(. Pertukaran cairan mele+ati kapiler berbeda dengan mele+ati membrane sel dimana hal ini dihasilkan oleh perbedaan yang signifikan pada tekanan hidrostatik sebai tambahan dari daya osmotic 'gambar A- (. 0aya ini bekerja pada arterial dan )ena diujung kapiler. ?kibatnya terdapat tendensi bagi cairan untuk bergerak keluar kapiler pada end arteri dan masuk kedalam kapiler pada end )ena. /esarnya daya ini berbeda untuk jenis jaringan yang beragam.Tekanan arteri kapiler ditentukan oleh tonus sfingter prekapiler. :engan demikian kapiler membutuhkan tekanan yang tinggi seperti pada glomeruli yang mempunyai tonus sfingter prekapiler yang lemah sedangkan tekanan kapiler otot yang rendah mempunyai tonus sfingter prekapiler yang tinggi. ;ormalnya1!. dari cairan yang difiltrasi akan direabsorbsi kembali kedalam kapiler. 9airan yang tidak direabsorbsi 'kira-kira ml$mnt( akan memasuki cairan interstisial dan dikembalikan melalui aliran limfatik menuju kompartemen intra)ascular kembali. KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 1aat lahir tubuh manusia mengandung kira-kira =-. air dari total beratnya. 1aat berumur 1 tahun akan turun menjadi *-., dan pada saat de+asa akan menjadi *!. pada laki-laki dan -!. pada perempuan. &andungan lemak yang lebih tinggi pada +anita akan menurunkan kandungan airnya. :engan alas an yang sama, obesitas dan usia yang lanjut akan menurunkan kandungan airnya. KESEIMBANGAN AIR <ANG NORMAL 3ntake cairan yang normal dari seorang de+asa rata-rata sebanyak -!!ml, diman kira-kira ,!! ml merupakan hasil dari metabolisme substrat untuk menghasilkan energi.. &ehilangan air harian rata-rata mencapai -!! ml dan secara kasar diperkirakan 1-!! hilang melalui urin, C!! ml melalui pengauapn di saluran napas, C!! ml melalui pengaupan di kulit, 1!! ml melalui keringat, dan 1!! ml melalui feses. &ehilangan cairan melaui proses penguapan sangatlah penting dalam proses termoregulasi oleh karena normalnya dapat dihitung sebesar !- -. dari hilangnya panas 'bab *( /aik osmolalitas 9"1 dan 931 keduanya diregulasi hampir sama dalam pengaturan keseimbangan cairan yang normal dalam jaringan. Perubahan dalam komposisi cairan dan )olume sel akan menyebabkan timbulnya kerusakan fungsi yang serius terutama pada otak 'lihat ba+ah(. =UBUNGAN ANTARA KONSENTRASI SODIUM PLASMA, OSMOLALITAS EKSTRASEL, DAN OSMOLALITAS INTRASEL 2smolalitas 9"1 adalah sama dengan jumlah konsentrasi dari semua 4at terlarut. 2leh karena ;a G dan ionnya merupakan hamper >!. dari jumlah 4at terlarut maka osmolaritasnya dapat diperkirakan melalui perrkiraan berikut@

Pla,'a O,'!lal&*a, > 2 ? K!+,e+*)a,& S!"&%' Pla,'a 1elanjutnya, oleh karena 931 dan 9"1 berada dalam keadaan keseimbangan osmotic, maka konsentrasi sodium plasma secara umum merefleksikan osmolalitas seluruhn tubuh@ O,'!lal&*a, ,el%)%6 *%ba6 >@a* *e)la)%* E2,*)a,el%le) A @a* *e)la)%* I+*)a ,el Be)a* Ba"a+ T!*al :ikarenakan sodium dan potassium adalah 4at terlarut intasel dan ekstrasel yang terbesar, maka berturutturut@ T!*al !,'!lal&*a, *%b%6 >-NaAe2,*)a,el ? 23 A -KA&+*)a,el ? 23 Be)a* Ba"a+ T!*al Pendekatan berikutnya@ BNaAC (la,'a > NaA e2,*)a,el A KA &+*)a,el Be)a* Ba"a+ T!*al /erdsarkan prinsip-prinsip ini maka efekisotonik, hipotonik, dan hipertonik pada cairan di kompartemen dan osmolalitas plasma dapat diperhitungkan 'table A-,(. Potensi yang terpenting dari konsentrasi potassium intrasel dapat tergambarkan dari persamaan ini. 2leh karenanya kehilangan potassium yang signifikan akan menyebakan hiponatremia. Pada keadaan patologis, glukosa dan urea mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap osmolalitas ekstrasel. Perkiraan yang lebih akurat dari osmolalitas plasma dapat kita peroleh dari persamaan berikut@ Pla,'a !,'!lal&*a, -'!,';2/3 >BNaAC 9 2 A BUN A Gl%2!,a 2,8 8 :imana K;aGL dinyatakan d%m me#$% dan/M; dan 0lukosa dinyatakan dalam mg$dl. Mrea merupakan osmol yang tidak efektif dikarenakan sangat mudah menembus membrane sel dan oleh karenanya biasanya diabaikan dari perhitungan ini@ O,'!lal&*a, (la,'a e8e2*&8 >BNaAC 9 2 A Gl%2!,a 8 ;ilai normal dari osmolalitas ber)ariasi antara A! sampai >! mosm$kg. :iperkirakan konsentrasi sodium plasma menurun sebanyak 1 me#$% untuk tiap * mg$d% peningkatan konsentrasi glukosa. &etidaksesuaian antara pengukuran dan perhitungan osmolalitas menyebabkan timbulnya osmolal gap. 2smolal gap yang signifikan menunjukkan tingginya konsentrasi yan abnormal darimolekul aktif secara osmotic yang berada dalam plasma, seperti ethanol, manitol, methanol, ethylene glikol, atau isopropyl alcohol. 0ap osmolal juga dapat terlihat pada pasien dengan gagal ginjal kronik 'didukung retensi dari sebagian kecil solute(, pasien dengan ketoasidosis 'sebagai hasil dari tingginya konsentrasi keton /odies(, dan pada pasien yang banyak menerima glisin 'misalnya saat reseksi prostate transurethtral(. 2smolal gap dapat juga terlihat pada pasien dengan hiperlipidemia atau hiperproteinemia. Protein dan lipid dalam plasma secara signifikan mempunyai kontribusi terhadap )olume plasma < meskipun K;a GL plasma menurun. K;aGL dalam cairan plasma 'osmolalitas plasma yang sebenarnya( adalah normal. &andungan air dalam plasma normalnya hanya >,. dari )olumenya<=. terdiri dari plasma lipid dan protein.

Table 28D. E88e4* !8 D&88e)e+* $l%&" L!a", !+ E9*)a4ell%la) a+" I+*)a4ell%la) 5a*e) C!+*e+*,. A. N!)'al Total body solute 3ntracellular solute "Dtracellular solute "Dtracellular sodium concentration N A! m2sm$kg D C kg N 11,=*! m2sm N A! m2sm$kg D - kg N =!!! m2sm N A! m2sm$kg D 1= kg N C=*! m2sm N A! O N 1C! m"#$% E9*)a4ell%la) A! 1= !

I+*)a4ell%la) 2smolality Polume '%( ;et +ater gain B. I,!*!+&4 l!a"E 2 L !8 I,!*!+&4 ,al&+e -NaCl3 Total body solute 3ntracellular solute "Dtracellular solute ! A! -

N A! m2sm$kg D CC kg N 1 ,, ! m2sm N A! m2sm$kg D - kg N =!!! m2sm N A! m2sm$kg D 1> kg N -, ! m2sm I+*)a4ell%la) E9*)a4ell%la) A! 1>

2smolality Polume '%( ;et +ater gain !

A! -

;et effect@ Eluid remains in eDtracellular compartment. C. $)ee Fa*e) -6#(!*!+&43 l!a"E 2 L Fa*e) ;e+ body +ater ;e+ body osmolality ;e+ intracellular )olume ;e+ eDtracellular sodium concentration NC G N CC kg

N 11,=*! m2sm O CC kg N *= m2sm$kg N =!!! m2sm O *= m2sm$kg N *. kg N *= O N 1,, m"#$% E9*)a4ell%la) *=.!

I+*)a4ell%la) 2smolality *=.!

Polume '%( ;et +ater gain

*. G1.

1=.A G!.A

;et effect@ Eluid distributes bet+een both compartments. D. =#(e)*!+&4 l!a"E G11 'E: NaCl -+! Fa*e)3 Total body solute ;e+ body osmolality ;e+ eDtracellular solute ;e+ eDtracellular )olume ;e+ intracellular )olume ;e+ eDtracellular sodium concentration N 11,=*! G *!! N 1 ,,*! m2sm$kg N 1 ,,*! m2sm$kg O C kg N >C m2sm N *!! G C=*! N -,*! m2sm N -,*! m2sm O >C m2sm$kg N 1A. kg N C Q 1A. N ,.A kg N >C O N 1C= m"#$% E9*)a4ell%la) >C.! 1A. G1.

I+*)a4ell%la) 2smolality Polume '%( ;et +ater gain >C.! ,.A Q1.

;et effect@ ?n intracellular to eDtracellular mo)ement of +ater.

/ased on a =!-kg adult male.

PENGONTROLAN OSMOLALITAS PLASMA 2smolalitas plasma diregulasi oleh osmoreseptor di hipotalamus. &ontrol neuron yang spesifikini terjadi melalui sekresi anti diuretic hormone '?:H( dan mekanisme haus. 2smolalitas plasma akan dijaga pada keadaan yang relati)e normal melalui pemasukan dan pengeluaran cairan. Se2)e,& =!)'!+ A+*&"&%)e*&2 ;euron-neuron khusus di daerah supra optic dan nuclei para)entrikular hipotalamus sangat sensiti)e terhadap perubahan osmolalitas plasma. /ila osmolalitas 9"1 meningkat maka sel akan menyusut dan akan dilepaskan ?:H 'arginin )asopressin, ?PP( dari pituitary posterior. ?ntidiuretik hormone akan meningkatkaan reabsorbsi air di tubulus kolekti)us renal 'bab.,1(, dimana akan menormalkan lagi osmolalitas plasma. 1ebaliknya, penurunan osmolalitas ekstraselular akan menyebabkan osmoreseptor membengkak dan menekan pelepasan ?:H. Penurunan sekresi ?:H akan menyebabkan terjadinya diuresis terhadap air, yang akan meningkatkan osmolalitas sampai normal. Puncak diuresis timbul setelah ?:H yang berada disirkulasi dimetabolisme '>!-1 ! menit(. :engan penekanan penuh terhadap sekresi ?:H maka ginjal akan mengekskresikan sampai 1!- ! % perhari 'lihat ba+ah(. 8umlah ekskresi atau absorbsi air dalam urin dapat diperkirakan dengan formula absorbsi elektrolit-air@

TeC=21 > V

UNa A UK PNaA

:imana Te9H ! me+akili keseimbangan cairan bebas, P adalah )olume urin, M;a G dan M&G adalah konsentrasin sodium urin dan potassium urin, selanutnya P;aN adalah konsentrasi sodium plasma. PELEPASAN AD= NON OSMOTIK /aroreseptor carotid dan kemungkinan peregangan reseptor atrial dapat juga menstimulasi pelepasan ?:H bila terjadi penurunan --1!. )olume darah 'lihat ba+ah(. 1timulasi non osmotic lainnya adalah termasuk nyeri, tekanan emosional, dan hipoksia. RASA =AUS 2smoreseptor di area preoptik lateral dari hipotalamus sanagt sensiti)e terhadap perubahan osmolalitas ekstrasel. ?kti)asi neuron-neuron ini melalui peningkatan osmolalitas 9"1 menyebabkan timbulnya rasa haus dan menyebabkan seseorang minum air. 1ebaliknya, keadaan hipoosmolal akan menekan rasa haus. Rasa haus merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mengatasi hiperosmolalitas dan hipernatremia, karena hal ini merupakan satu-satunya mekanisme untuk meningkatkan intake cairan. 1ayangnya, mekanisme rasa haus ini hanya tedapat pada orang sadar yang memungkinkannya untuk dapat minum. =IPEROSMOLALITAS & =IPERNATREMIA 2smolalitas akan timbul pada saat jumlah solute total dalam tubuh meningkat relati)e terhadap berat badan total dan biasanya tetapi tidak selalu berhubungan dengan hipernatremia 'K;a GL S 1C- me#$%(. Hiperosmolalitas tanpa adnya hipernatremiadapat terlihat pada keadaan hiperglikemia atau bila terjadi akumulasi secara osmotic abnormal dari substansi aktif dalam plasma 'lihat atas(. &onsentrasi sodium plasma dapat secara actual menurun pada saat air keluar dari kompartemen intrasel menuju kompartemen ekstrasel. Mntuk setiap peningkatan 1!! mg$d% konsentrasi glukosa plasma akan menurunkan sodium plasma kira-kira sebesar 1.* me#$%. Hipernatremia hampir selalu dikarenakan akibat dari hilangnya air sehingg sodium jumlahnya akan berlebihan 'kehilangan cairan hipotonik( atau akibat retensi sejumlah besar sodium. Meskipun pada saat gangguan pada kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin, maka rasa haus merupakan mekanisme yang sangat efektif untuk mencegah hipernatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang mengalami gangguan untuk minum, orang tua, orang yang sangat muda, dan pada pasien dengan gangguan kesadaran. Pasien dengan hipernatremia dapat memilki jumlah total sodium dalam tubuh yang rendah, normal atau bahkan tinggi 'table A-C(. Table 28H. MaI!) Ca%,e, !8 =#(e)+a*)e'&a. I'(a&)e" *6&),* 9oma "ssential hypernatremia S!l%*e "&%)e,&, 2smotic diuresis@ diabetic ketoacidosis, nonketotic hyperosmolar coma, mannitol administration E94e,,&.e Fa*e) l!,,e,

Renal ;eurogenic diabetes insipidus ;ephrogenic diabetes insipidus "Dtrarenal 1+eating C!'b&+e" "&,!)"e), 9oma plus hypertonic nasogastric feeding =&(e)+a*)e'&a & Ka"a) S!"&%' T%b%6 <a+/ Re+"a6 Pada pasien-pasien ini terjadi kehilangan air dan sodium, tetapi kehilangan air jumlahnya lebih besar di bandingkan sodium. &ehilangan hipotonik dapat bersifat renal 'diuresis osmotic( atau ekstrarenal 'diare atau keringat(. Pada kasus-kasus tersebut biasanya pasien akan terlihat adanya tanda-tanda hipo)olemia 'bab. >(. &onsentrasi sodium urin biasanya lebih besar dari ! me#$% pada kehilangan yang bersifat renal, dan kurang dari 1! me#$% pada kehilangan ekstra renal. =&(e)+a*)e'&a & Ka"a) S!"&%' T%b%6 <a+/ N!)'al Pada kelompok ini pasien akan mengalami kehilangan cairan tanpa menunjukkan manifestasi tanda-tanda hipo)olemia kecuali terjadi kehilangan cairan yang massi)e. &adar sodium total tubuh biasanya normal. Hilangnya cairan terjadi melalui kulit, saluran pernapasan, atau ginjal. &adang-kadang kita harus mengamati terjadinya hipernatremia akibat pergerakan air padasaat olah raga kejang, atau rhabdomyolisis. Penyebab terpenting dari hipernatremia dengan kadar sodium yang normal adalah diabetes insipidus 'pada orang yang sadar(. :iabetes insipidus ditandai denhan kegagalan funsi ginjal untuk mengkonsentrasikan urin yang berhubungan dengan menurunnya konsentrasi hormone ?:H 'diabetes insipidus sentral( atau kegagalan tubulus renal untuk merespon secara normal hormone ?:H di sirkulasi 'diabetes insipidus nephrogenik(. 1uatu yang jarang terjadi adalah Bessensial hipernatremiaB yang terjadi pada gangguan system saraf pusat. Pada pasien ini osmoreseptor berfungsi pada batas osmolalitas yang lebih tinggi. ?. :iabetes 3nsipidus 1entral@ kerusakan terdapat pada area atau disekitar area hipotalamus atau pituitary yang sering menimbulkan diabetes insipidus. &emungkinan terjadinya diabetes insipidus sering terjadi pada prosedur neurosurgical dan trauma kepala 'bab. *(. :ugaan diagnosis ini apabila ditemukan ri+ayat polidipsi, poliuri 'biasanyaS* %$hari(, dan tidak adanya hiperglikemia atau minum yang berlebihan. Pada masa perioperatif, diagnosis diabetes insipidus diduga apbila terdapat poliuria tanpa glikosuria dan osmolalitas urin yang rendah dibandingkan osmolalitas plasma. Tidak adanya rasa haus pada penderita yang sadar yang menandakan kehilangan caiaran dan akan secdara cepat menimbulkan hipo)olemia. :iagnosis diabetes insipidus sentral dikonfirmasi dengan peningkatan osmolalitas urin setelah pemberian ?:H eksogen. 9airan )asopressin '- unit 19 # C jam( merupakan terapi pilihan untuk diabetes insipidus sentral akut. Pasopresin dalam larutan minyak '!,, ml 3M # hari(bekerja lebih panjang tetapi dapat menyebabkan intoksikasi air. :esmopresin 'd:?PP( yang merupakan analog sintetik dari ?:H mempunyai durasi kerja 1 - C jam, tersedia dalam pemberian intra nasal '--1!Ig 1 kali atau kali sehari( yang dapat diberikan pada ra+at jalan atau pada saat perioperatif. B.D&abe*e, I+,&(&"%, Ne(6)!/e+&2 @dapat terjadi akibat kelainan kongengital tetapi lebih sering akibat skunder dari kelainan lainnya. Termasuk akibat penyakit ginjal kronik, gangguan elektrolit 'hipokalemia dan hiperkalsemia(, dan kelainan lainnya ' penyakit sickle cell, hiperproteinemia. :iabetes insipidus nephrogenik dapat juga terjadi secara skunder akibat efek samping dari obat ' amphoterisin /, lithium, methoDyfluran, demeclocyclin, ifosfamid, manitol(. 1ekresi ?:H pada pasien di atas adalah normal, tetapi ginjal mengalami kegagalan untuk merespon ?:H. &emampuan untuk mengkonsentrasi urin mengalami kegagalan. Mekanismenya dapat terjadi karena penurunan respon terhadap ?:H di sirkulasi

atau interferensi dengan mekanisme counter-current dari ginjal 'bab.,1(. :iagnosis dikonfirmasi dengan kegagalan ginjal untuk memproduksi urin yang hipertonik setelah pemberian ?:H eksogen. Terapinya adalah dengan langsung mengobati penyakit yang mendasarinya dan memastikan intake cairan yang adekuat. Hilangya cairan akibat pemberian diuretic thia4ide dapat secara paradok menurunkan urine output melalui pengurangan cairan menuju collecting tubules. Retriksi sodium dan protein dapat pula mengurangi urin output. =&(e)+a*)e'&a & Ka"a) ,!"&%' T%b%6 <a+/ Me+&+/2a* &eadaan ini paling sering ditimbulkan akibat pemberian larutan salin hipertonik yang berlebihan ',. ;a9l atau =,-. ;aH92,(. Pasien dengan hiperaldosteronism primer dan cushing syndrome juga mengalami sedikit peningkatan pada konsentrasi sodium serum dengan tanda-tanda retensi sodium. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(e)+a*)e'&a Manifestasi neurologist merupakan manifestasi predominan pada pasien dengan hipernatremia dan pada umumnya disebabkan oleh dehidrasi seluler. &egelisahan, lethargi, dan hiperreflek dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Tanda-tanda yang timbul berhubungan dengan kecepatan pergerakan air keluar dari sel otak dengan terjadinya hipernatremia pada le)el yang absolute. Penurunan cepat dari )olume otak dapat menyebabkan rupturnya )ena serebral dan mengakibatkan fokal intraserebral atau perdarahan subarachnoid. &ejang dan kerusakan neurologist yang serius srenig terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut dengan K;aL plasma lebih dari 1-A me#$%. Hipernatremia kronik dapat lebih ditoleransi daripada bentuk yang akut. 1etelah C-CA jam osmolalitas intrseluler mulai meningkat sebagai akibat dari peningkatan inositol intraseluler dan konsentrasi asam amino 'glutamine dan taurin(. Pada saat konsentrasi solute intraseluler meningkat, kandungan air neuro secara perlahan kembali normal. Pe+a*ala2,a+aa+ =&(e)+a*)e'&a Terapi hipernatermia bertujuan untuk mengembalikan osmolalitas plasma kepada keadaan normal dengan sekaligus mengkoreksi factor penyebabnya. :efisit cairan harus diterapi dalam +aktu lebih dari CA jam dengan cairan -. dekstrosa dalam air 'lihat ba+ah(. ?bnormalitas )olume ekstrseluler juga haru dikoreksi 'gambar A-,(. Pasien hipernatremia dengan kadar sodium tubuh yang menurun harus diberikan larutan isotonic untuk mengembalikan )olume plasma yang normal sebelum diberikan terapi dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremik dengan kadar sodium tubuh yang meningkat harus diterapi dengan loop diuretic dan -. dekstraso dalam air secara intra)ena.Teapi diabetes insipidus telah didiskusikan di atas. &oreksi hipernatremia secara cepat dapat menimbulkan kejang, edema otak, kerusakan neurology permanent, dan bahkan kematian. 2smolalitas seru serial harus diperiksa selama terapi. 1ecara umum konsentrasi sodium plasma tidak boleh diturunkan lebih cepat dari !,- me#$%$jam. 9ontoh@ 1eorang laki-laki dengan berat badan =! kg didapatkan mempuyai K;a GL plasma 1*! me#$%. /erapakah deficit cairannyaT 8ika diasumsikan hiponatreminya hanya disebabkan oleh karena kehilangan cairan saja, kemudian menyebabkan total osmol tubuh berubah. :engan demikian dengan mengasumsikan kadar normal K;a GL yang dimilikinya sebesar 1C! me#$% dan total jumlah cairan tubuh sebesar *!. berat badan@ N!)'al TB5 9 H1 > TB5 ,aa* &+& 9 BNaAC, Penyelesaian persamaan@ TB5 ,aa* &+& > DG,0 L De8&,&* 4a&)a+ > N!)'al TB5- TB5 ,aa* &+&, A*a% -01 9 1,G3 DG,0 > J,DL Mntuk menggantikan deficit cairan dalam +aktu lebih dari CA jam diberikan dektrosa -. dalam air secara intra)ena sebanyak -,!!ml, atau 11!ml$jam. 1ebagai catatan bah+a metode ini mengabaikan deficit cairan isotonis yang terjadi dalam +aktu yang berjalan, dimana jika hal ini ada harus digantikan dengan larutan isotonic. a*a% 01 9 1,G9 H1 > TB5 ,aa* &+& 9 G1

$&/%)e 28D.

?lgorithm for treatment of hypernatremia. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 Pada penelitian pada binatang, Hipernatremia akan meningkatkan konsentrasi al)eolar minimum 'M?9( dari anestesi inhalasi, tetapi secara klinis signifikan lebih berhubungan dengan deficit cairan. Hipo)olemia akan menonjolkan terjadinya )asodilatasi atau depresi kardiak oleh obat-obat anestesi dan menjadi predisposisi dari hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Penurunan )olume distribusidari obat-obatan mengharuskan dilakukan pengurangan dosis obat terutam obat-obatan intra)ena, sedangkan penurunan cardiac output akan meningkatkatkan uptake dari obat-obatan anestesi inhalasi. 2persi elektif pada pasien dengan hipernatremia yang signifikan ' .1-! me#$%( harus ditunda sampai penyebabnya ditemukan dan deficit cairan yang ada dikoreksi. /aik deficit air maupun cairan isotonic keduanya harus dikoreksi terlebih dulu sebelum operasi. =IPO-OSMOLALITAS & =IPONATREMIA Hipo-osmolalitas hamper selau berhubungan dengan hiponatremia ' K;aL < 1,- me#$%(. Pada table A-- dapat kita lihat daftar keadaan yang jarang terjadi dimana hiponatremia tidak selalu merefleksikan hipo-osmolalitas 'pseudohiponatremia(. Pengukuran rutin terhadap osmolalitas pada pasien dengan hiponatremia harus dilakukan secara cepat, tetapi tidak termasuk pada pseudohiponatremia. Hiponatremia merefleksikan keadaan yang ber)ariasi pada retensi air, dari peningkatan Total cairan tubuh' T/F( atau atau hilangnya sodium pada jumlah air yang berlebihan. &apasitas normal dari ginjal untuk untuk memproduksi urin dengan osmolalita sekitar C! mosm$kg 'berat jenis 1.!!1( menyebabkan tejadinnya pengeluaran air lebih dari 1! % perhari jika diperlukan. 2leh karena besarnya cadangan yang hebat sekali, hiponatremia biasanya hamper selalu merupakan akibat dari kelainan pada kapasitas dilusi urin 'osmolalitas urin S 1!! mosm$kg atau berat jenis S1.!!,(. &ejadian hiponatremia tanpa abnormalitas kapasitas dilusi ginjal 'osmolalitas urin < 1!! mosm$kg( biasanya dihubungkan dengan polidipsia primer atau BresetB osmoreseptor<dua kondisi terakhir dapat dibedakan dari retriksi cairannya. 1ecara klinis, klasifikasi hiponatremia yanf terbaik adalah dengan berdasarkan kadar total sodium tubuh 'table A-*(. Hubungan hiponatemia dengan reseksi transurethtral akan dibicarakan pada bab ,,.

Table 28J. Ca%,e, !8 P,e%"!6#(!+a*)e'&a. =#(!+a*)e'&a F&*6 a +!)'al (la,'a !,'!lal&*# ?symptomatic Marked hyperlipidemia Marked hyperproteinemia 1ymptomatic Marked glycine absorption during transurethral surgery =#(!+a*)e'&a F&*6 a+ ele.a*e" (la,'a !,'!lal&*# Hyperglycemia ?dministration of mannitol

?dapted from Rose R:@ Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ,rd ed. Mc0ra+-Hill, 1>A>. =&(!+a*)e'&a & Ka"a) *!*al S!"&%' T%b%6 <a+/ Re+"a6 &ehilangan sodium dan air secara progresif akan mengakibatkan berkurangnya )olume ekstraseluler. 1eperti pada defeisit intra)ascular yang mencapai --1!. akan terjadi akti)asi sekresi ?:H 'lihat di atas(. :engan pengurangan )olume yang berlanjut, stimulus pelepasan ?:H nonosmotik akibat hiponatremia-menyebabkan penekanan pada ?:H. Pemeliharaan )olume sirkulasi akan mengorbankan osmolalitas plasma. Hilangnya cairan pada hiponatremia dapat besifat renal atau ekstra renal. &ehilangan yang bersifat renal biasanya berhubungan dengan pemakaian diuretik thia4id dan menghasilkan urin dengan K;aL lebih dari ! me#$%. &ehilangan yang bersifat ekstrarenal biasanya tipikal untuk gastrointestinal dan biasanya memproduksi urin dengan K;aL kurang dari 1! me#$%. =&(!+a*)e'&a "e+/a+ Pe+&+/2a*a+ Ka"a) T!*al S!"&%' T%b%6 0angguan edematosa ditandakan dengan peningkatan sodium tubuh dan cairan tubuh total. /ila terjadi peningkatan jumlah air yang berlebihan maka akan menimbulkan keadaan hiponatremia. Uang termasuk kedalam gangguan edematosa adalah gagal jantung bendungan, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Pada keadaan tersebut hiponatremia diakibatkan oleh kegagalan progresif dari fungsi ginjal untuk mengekskresikan air dan biasanya parallel dengan berat penyakit yang mendasarinya. Mekanisme patofisiologinya termasuk mekanisme nonoosmotik dari pelepasan ?:H dan penurunan transport cairan menuju segmen distal dari nephron 'bab. ,1(. Polume efektif dari sirkulasi darah akan dikurangi 'lihat ba+ah(. =&(!+a*)e'&a De+/a+ S!"&%' T!*al T%b%6 N!)'al Hiponatremia tanpa adanya keadaan edema atau hipo)olemia mungkin dapat terjadi pada insufisiensi glukokortikoid, hipotiridism, terapi obat 'klorpropamid dan siklofosfamid(, sindrom sekresi anti diuretic hormone yang tidak tepat '13?:H(. Hiponatremia yang berhubungan dengan hipofungsi adrenal mungkin berhubungan dengan ko-sekresi ?:H dengan corticotrophin release factor '9RE(. Pada pasien H3P sering menunjukkan adanya hiponatremia yang mungkin terjadi akibat infeksi adrenal oleh

sitomegalo)irus atau mikobakteri. :iagnosis 13?:H ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab yang lain dari hiponatremia dan tidak adanya hipo)olemia, edema, dan penyakit-penyakit adrenal, renal, atau penyakit tiroid. Penyakit-penyakit seperti Tumor ganas, penyakit paru, dan kelainan )ena sentral biasanya dihubungkan dengan 13?:H. Pada kebanyakan kasus tidak terjadi peningkatan kadar ?:H plasma tetapi terjadi supresi relati)e terhadap derajat osmolalitas plasma yang inadekuat< osmolalitas urin biasanya S 1!! mosm$kg dan konsentrasi sodium urin S C! me#$%. Table 28J. Ca%,e, !8 P,e%"!6#(!+a*)e'&a. =#(!+a*)e'&a F&*6 a +!)'al (la,'a !,'!lal&*# ?symptomatic Marked hyperlipidemia Marked hyperproteinemia 1ymptomatic Marked glycine absorption during transurethral surgery =#(!+a*)e'&a F&*6 a+ ele.a*e" (la,'a !,'!lal&*# Hyperglycemia ?dministration of mannitol

?dapted from Rose R:@ Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ,rd ed. Mc0ra+-Hill, 1>A>. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(!+a*)e'&a Tanda tanda utama hiponatremia adalah bersifat neurologist dan diakibatkan oleh peningkatan air pada intrasel. Tingkat keparahannya biasanya dihubungkan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. Pasien dengan hiponatremia ringan sampai sedang 'K;aL S 1 - me#$%! biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala. Tanda-tanda a+al biasanya tidak spesifik dan dapat berupa anoreksia, nausea, dan kelemahan tubuh. Terjadinya edema serebral yang progresif menyebabkan timbulnya lethargi, confusion, kejang, koma, dan akhirnya menimbulkan kematian. Manifestasi yang serius biasanya dihubungkan dengan konsentrasi sodium plasma yang < 1 ! me#$%. Fanita dalam masa premenopause mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk mengalami gangguan dan kerusakan neurologis dibandingkan dengan pria. Pasien dengan kronik hiponatremia atau hiponatremia yang terjadi secara perlahan biasanya tidak banyak menunjukkan tanda-tanda. &ompensasi bertahap dari hilangnya solute intraseluler 'terutama ;a G, &G, dan asam amino( akan terjadi untuk mengembalikan )olume sel menjadi normal. Tanda-tanda neurologist pada pasien dengan hiponatremia kronis mungkin dihubungkan dengan perubahan potensial membrane 'berhubungan dengan rendahnya K;aGL( yang kemudian akan merubah )olume sel. Te)a(& =&(!+a*)e'&a 1eperti halnya hipernatremia begitu pula dengan terapi hiponatremia yang dilakukan dengan mengkoreksi gangguan dasar dan mengkoreksi K;aGL plasma. 1alin isotonic 'bab >( merupakan terpi pilihan pasien hiponatremia dengan penurunan kadar sodium tubuh. 1aat deficit cairan ekstraseluler dikoreksi maka

diuresis ari yang spontan akan mengembalikan K;aL menjadi normal. 1ebaliknya, retriksi cairan merupakan terapi untuk pasien hiponatremi dengan total sodium tubuh yang normal atau meningkat. Terapi yang lebih spesifik dapat pula dilakukan seperti pemberian hormone pada pasien dengan hipofungsi adrenal atau tiroid den tindakan-tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac output pada pasien gagal jantung. :emeclocyclin yang merupakan antagonis akti)itas ?:H pada tubulus renal dibuktikan sangat berguna sebagi terapi tambahan untuk retriksi cairan pada terpi pasien dengan 13?:H. Hiponatremia akut simptomatik membutuhkan terapi yang cepat. &oreksi K;aL menjadi S1,! me#$% biasanya cukup untuk meringankan gejala-gejala. 1ejumlah larutan ;a9l diperlukan untuk meningkatkan K;aL plasma lepada nilai yang diinginkan. :efisit K;aL dapat diestimasi dengan rumus berikut@ De8&,&* NaA > Ca&)a+ T%b%6 T!*al 9 -BNaAC #a+/ "&&+/&+2a+ BNaAC ,aa* &+&3

&oreksi hiponatremia yang sangat cepat dapat menyebabkan demyelinisasi pada pons yang mengakibatkan sekuele neurologist permanent yang serius. &ecepatan untuk mengkoreksi hiponatremia harus disesuaikan dengan beratnya gejala-gejala. &ecepatan koreksi yang disarankan adalah@!,- me#$%$jam atau kurang untuk gejala yang ringan< 1 me#$%$jam atau kurang untuk gejala-gejala moderat< dan 1,- me#$%$jam atau kurang untuk 0ejala-gejala yang berat. 9ontoh@ 1eorang +anita dengan berat A! kg berada dalam keadaan lethargi dengan K;aL plasma 11A me#$%. /erapa ;a9l yang harus diberikan untuk meningkatkan K;aL plasmanya menjadi 1,! me#$% T De8&,&* Na > T!*al Ca&)a+ T%b%6 9 - D183

9airan Tubuh Total pada +anita diperkirakan -!. dari berat badan@ De8&,&* NaA > 81 9 1,J 9 - D1- 83 >H81 'e: 1edangkan saline normal 'isotonic( mengandung 1-C me#$%, maka pasien tersebut harus menerima CA! me# O 1-C me#$% atau sebanyak ,,1 % saline normal. &ecepatan koreksi yang dilakukan adalah !,me#$%$jam, maka jumlah normal saline harus diberikan lebih dari C jam '1,! ml$jam(. 1ebagai catatan bah+a perhitungan tersebut belum termasuk deficit cairan isotonik yang terjadi bersamaan yang juga harus diganti. &oreksi hiponatremia yang cepat dapat dilakukan dengan memberikan loop diuretic untuk merangsang pengeluaran cairan saat mengganti kehilangan sodium urin dengan salin isotonic. Falaupun koreksi cepat juga dapat dilakukan dengan memberikan 1alin hipertonik ',. ;a9l( tetapi ini diindikasikan untuk pasien simptomatik dengan K;aV <11! me#$% dan harus diberikan secara hait-hati karena dapat mencetuskan terjadinya edema paru terutama pada pasien dengan 1odium tubuh yang meningkat. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e,& Hiponatremia merupakan manifestasi yang serius dari gangguan yang mendasarinya dan memerlukan e)aluasi preoperati)e yang hati-hati. &onsentrasi sodium plasma yang lebih dari 1,! me#$% merupakan nilai yang aman bagi pasien yang akan menjalani anestesi umum. Mntuk operasi elektif KaL plasma harus dikoreksi menjadi diatas 1,! me#$% +alaupun tidak terdapat gejala-gejala. &onsentasi yang lebih rendah dari itu dapat menyebabkan edema serebri yang signifikan yang dapt timbul intreoperatif juga penurunan konsentrasi minimum al)eolar, atau timbulnya agitasi, confusion, atau somnolen yang timbul pada pasca operasi. Pda pasien yang akan menjalani reseksi prostate transurethtral dapat menyerap jumlah air irigasi yang signifikan 'sebesar ! ml$menit( dan merupakan resiko tinggi untuk terjadinya intoksikasi air akut yang dapat terjadi secara cepat ' bab. ,,(.

?lgorithm for treatment of hyponatremia.

GANGGUAN KESEIMBANGAN SODIUM Polume cairan ekstraseluler secara langsung proporsional dengan dengan jumlah total sodium dalam tubuh. Pariasi )olume 9"1 disebabkan karena perubahan jumlah total sodium tubuh. &eseimbangan sodium yang positif akan meningkatkan )olume 9"1, sedangkan keseimbangan yang negati)e akan menurunkan )olume 9"1. Penting untuk menegaskan kembali bah+a konsentrasi sodium plasma ekstraseluler lebih indikatif terhadap keseimbangan cairan dibandingkan jumlah total sodium tubuh. KESEIMBANGAN SODIUM NORMAL &eseimbangan sodium sama dengan asupan sodium total 'rata-rate 1=! me#$hari pada de+asa( dikurangi ekskresi sodium oleh renal dan kehilangan sodium ekstra renal. '1atu gram sodium menghasilkan C, me# ion sodium, sedangkan 1 g sodium klirida menghasilkan 1= me# ion sodium(. &emampuan ginjal untuk mengekskresikan sodium kurang dari 1 me#$% sampai lebih dari 1!! me#$% menyebabkan ginjal sebagai pemegang peranan yang penting dalam menentukan keseimbangan sodium. REGULASI KESEIMBANGAN SODIUM & VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER ?danya hubungan antara )olume 9"1 dengan kadar sodium tubuh total menyebabkan regulasinya berhubungan erat dengan yang lainnya. Regulasi ini terjadi melaui sensor 'lihat ba+ah( yang mendeteksi perubahan komponen penting pada 9"1 yaitu )olume efektif intra)ascular. Hal ini lebih berhubungan dengan kecepatan pada perfusi kapiler renal dibandingkan dengan mengukur )olume cairan intra)ascular 'plasma(. Pada gangguan edematosa 'gagal jantung, sirosis, dan gagal ginjal(, Polume efektif intra)ascular dapat independent untuk mengukur )olume plasma, )olume 9"1, dan bahkan cardiac output. Polume 9"1 dan jumlah sodium tubuh total dikontrol terutama melalui ekskresi sodium oleh renal. Pada keadaan dimana tidak adanya kelainan pada ginjal, terapi diuretic, dan iskemi renal selektif, konsentrasi sodium urin merefleksikan )olume intera)askular BefektifB. &onsentrasi sodium urin yang rendah '<1! me#$%( secara umum menunjukkan )olume cairan intra)ascular BefektifB yang rendah dan merefleksikan adanya retensi sodium oleh renal. Me2a+&,'e K!+*)!l /anyak mekanisme yang terlibat dalam mengatur )olume 9"1 dan keseimbangan cairan normal yang saling melengkapi satu dengan yang lainnya tetapi dapat pula berfungsi independent. 1ebagai tambahan dalam perubahan ekskresi sodium renal, beberapa mekanisme juga menghasilkan kompensasi respon hemodinamik yang cepat saat )olume intra)ascular BefektifB berkurang 'bab. 1>(. ?. 1ensor Polume@ Reseptor )olume dalam tubuh adalh baroreseptor. 2leh karena tekanan darah dihasilkan oleh cardiac output dan tahanan )ascular sistemik 'bab. 1>(, maka perubahan yang signifikan pada )olume intra)ascular 'preload( tidak hanya akan mempengaruhi cardiac output tetpi juga mempengaruhi tekanan darah arterial . :engan demikian baroreseptor yang berada pada sinis karotikus dan arteriol renal 'apparatus juDtaglomerulus( secara tidak langsung berfungsi sebagai sensor dari )olume )olume intra)ascular. Perubahan tekanan darah pada sinus karotis akan memodulasi system saraf simpatis dan sekresi ?:H nonosmotik, sedangkan perubahan pada arteriol afferent renal akan memodulasi system angiotensin-aldosteron. Reseptor regangan pada atrium juga dapat mengetahui perubahan pada )olume intra)ascular< derajat distensinya akan memodulasi pelepasan horman natriuretik atrial dan ?:H. B. E8e2*!) Pe)%ba6a+ V!l%'e @ Perubahan pada )olume akan memberikan efek pada perubahn ekskresi sodium melalui urin. Penurunan pada )olume intra)ascular BefektifB akan menurunkan ekskresi sodium dalam urin, sedangkan peningkatan )olume intra)ascular BefektifB akan meningkatkan ekskresi sodium melalui urin. Mekanisme yang terlibat adalah@ . Re+&+-a+/&!*e+,&+-al"!,*e)!+< 1ekresi rennin akan menyebabkan peningkatan pembentukan angiotensin 33. &emudian angiotensin 33 akan meningkatkan sekresi aldosteron dan memberikan efek berupa peningkatan reabsorbsi sodium pada tubulus proksimal renal. ?ngiotensin 33 juga merupakan )asokonstriktor direk yang kuat dan mempotensiasi norepinefrin. 1ekresi aldosteron menambah reabsorbsi sodium di distal nefron 'bab. 1,( dan merupakan factor dominant dari ekskresi sodium urin. 2. A*)&al Na*)&%)e*&4 Pe(*&"e -ANP3K Peptida ini akan dilepaskan oleh kedua atrium bila atrium mengalami distensi. ;?P mempunyai dua aksi utama yaitu )asodilatasi dan meningkatkan ekskresi sodium urin dan air pada saluran pengumpul renal. ?;P memediasi dilatasi arteriolar afferent dan kontriksi

arteriole efferent serta meningkatkan 0ER. "fek lain yang dilaporkan berupa inhibisi sekresi rennin dan aldosteron dan antagonis dari ?:H. D. P)e,,%)e Na*)&%)e,&,K Peningkatan yang kecil dari tekanan daran sudah dapat menyebabkan peningkatan besar yang relati)e pada ekskresi sodium urin.Pressure diuresis terjadi secara independent dari mekanisme humoral atau mekanisme neural. H. A2*&.&*a, S&,*e' Sa)a8 S&'(a*&2K Peningkatan akti)itas simpatik akan meningkatkan absorbsi sodium pada tubulus proksimal renal, dan menimbulkan )asokonstriksi renal, yang akan mereduksi aliran darah renal 'bab ,1(. 1ebaliknya, stimulasi reseptor regangan pada atrial kirai akan menurunkan tonus simpatis renal dan akan meningkatkan aliran darah renal 'reflek kardiorenal( dan filtrasi glomerular. -.0lomerular Eiltration Rate dan konsentrasi sodium plasma< 8umlah sodium yang difiltrasi oleh ginjal sebanding dengan 0ER dan konsentrasi sodium plasma. :ikarenakan 0ER secara langsung berhubungan dengan )olume intra)ascular maka peningkatan )olume intra)ascular akan meningkatkan ekskresi sodium. 1ebaliknya, pengurangan )olume intra)ascular akan menurunkan ekskresi sodium. G. Ke,e&'ba+/a+ T%b%l!/l!'e)%la)K meskipun terdapat )ariasi dalam jumlah sodium yang difiltrasi oleh nefron tetapireabsorbsi sodium di tubulus proksimal renal dalam keadaan normal dikontrol dalam batasbatas normal. Eaktor-faktor yang dipertimbangkan bertanggungja+ab pada keseimbangan tubuloglomerular adalh kecepatan aliran tubular renal, dan perubahan hidrostatik kapiler peritubular dan tekanan onkotik. Perubahan reabsorbsi sodium pada tubulus proksimal akan memberikan efek pada ekskresi sodium renal. 0. =!)'!+ A+*&"&%)e*&2K Falaupun sekresi ?:H mempunyai efek yang kecil pada ekskresi sodium tetapi sekresi nonosmotik dari hormone ini mempunyai peranan yang penting dalam menjaga )olume ekstraseluler dengan penurunan moderat sampai berat pada )olume intra)ascular BefektifB. O,'!)e/%la,& E2,*)a,el%le) Ve),%, Re/%la,& V!l%'e 2smeregulasi melindungi rasio yang normal antara air dan solute. 1edangkan regulasi )olume ekstraseluler mempertahankan solute dan kandungan air. Perbedaan pada kedua mekanisme ini dapat dilihat pada table A-=. 1ebagai catatan,regulasi )olume secara umum mempunyai presedens lebih dari osmoregulasi. Table 280. O,'!)e/%la*&!+ .e),%, V!l%'e Re/%la*&!+. V!l%'e Re/%la*&!+ Purpose 9ontrol eDtracellular )olume O,'!)e/%la*&!+ 9ontrol eDtracellular osmolality Pary +ater intake Pary renal +ater eDcretion ?fferent renal arterioles 9arotid baroreceptors ?trial stretch receptors "ffectors ReninQangiotensinQaldosterone 1ympathetic ner)ous system Tubuloglomerular balance Renal pressure natriuresis ?trial natriuretic peptide ?ntidiuretic hormone Thirst ?ntidiuretic hormone Hypothalamic osmoreceptors

V!l%'e Re/%la*&!+

O,'!)e/%la*&!+

/rain natriuretic peptide

?dapted from Rose R:@ Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ,rd ed. Mc0ra+-Hill, 1>A

I'(&2a,& A+e,*e*&2 Masalah-masalah yang berkaitan dengan perubahan keseimbangan sodium dihasilkan dari manifestasi-manifestasi yang terjadi dan juga dari kelainan yang mendasarinya. 0angguan keseimbangan sodium akan menimbulkan gejala hipo)olemia 'deficit sodium( atau hiper)olemia 'kelebihan sodium(. &edua gangguan tersebut memerlukan koreksi sebelum menjalani prosedur pembedahan elektif. Eungsi jantung, hati, dan renal harus die)aluasi dengan teliti pada keadaan kelebihan sodium 'biasanya dimanifetasikan berupa edme jaringan(. Pasien-pasien dengan hipo)olemia sensiti)e terhadap efek )asodilatasi dan inotropik negati)e dari obat anestesi )olatile, barbiturate, dan obat-obatan yang bersifat histamine-release 'morpin, meperidin, kurare, atrakurium(. :osis yang dibutuhkan harus dikurangai untuk mengkompensasi penurunan )olume distribusinya. Pasien hipo)olemia sangat sensiti)e terhadap blockade simpatis pada anestesi spinal dan epidural. /ila obat anestesi harus diberikan sebelum koreksi selesai dilakukan , ketamin merupakan obat induksi pilihan pada anestesi umum< etomidat dapat dipakai sebagai alternati)e. Hiper)olemia harus dikoreksi sebelum operasi dengan memberikan diuretic.?bnormalitas pada fungsi jantung, ginjal dan hati harus juga dilkukan jika memungkinkan. /ahaya yang sangat besar dari peningkatan )olume ekstraseluler adalah kegagalan pertukaran gas yang berhubungan dengan edema paru, edme al)eolar, atau pleural effesi dan cairan asites. GANGGUAN KESEIMBANGAN POTASIUM Potasium memegang peranan yang penting dalam elektrofisiologi membrane sel 'bab. 1>( sama halnya dengan karbohidrat dan sintesa protein 'lihat ba+ah(. Potensial membrane istirahat normalnya tergantung pada rasio konsentrasi potassium intraseluler dan ekstraseluler. &onsentrasi potassium intraseluler diperkirakan sebesar 1C! me#$%, sedangakan ekstraseluler normalnya sekitar C me#$% Meskipun regulasi potassium intraseluler sulit untuk dimengerti, K& GL ekstraseluler secara umum merefleksikan keseimbangan antara asupan dan ekskresi potassium. Pada beberapa keadaan 'lihat ba+ah(, redistribusi & G antara kompartemen 9"1 dan 931 dapat menghasilkan perubahan K&GL tanpa perubahan pada jumlah potassium total tubuh. KESEIMBANGAN NORMAL POTASIUM ?supan potassium melalui makanan pada de+asa rata-rata A! me#$hari 'C!-1C! me#$hari(. &irakira =! me# dari jumlah tersebut normalnya akan diekskresikan melaui urin sedangkan 1!. akan hilang melaui saluran gastrointestinal. "kskresi melalui renal berkisar antara - me#$% sampai dengan 1!! me#$%. Hampir semua potassium yang difiltrasi di glomeruli akan diabsorbsi di tubulus proksimal dan pada loop of henle. Potasium diekskresikan dalam urin sebagai hasil dari sekresi tubulus distal. 1ekresi potassium pada tubulus distal terjadi berpasangan dengan potassium saat resbsorbsi potassium yang dimediasi oleh aldosteron'bab. ,1(. REGULASI KONSENTRASI POTASIUM EKSTRASELULAR

&onsentrasi potassium ekstraselular hampir seluruhnya diregulasi oleh akti)iatas ;a G-&G?TPase membrane sel sebagi K&L plasma. ?ktifitas ini mengatur potasiuma antara sel 9"1, sedangkan 9"1 merupakan determinan utama pada ekskresi potassium urin. PERPINDA=AN POTASIUM INTERKOMPARTEMEN Perpindahan potassium interkompartemen diketahui akan diikuti dengan perubahan pada pH ekstraselular 'bab.,!(, le)el insulin dalam sirkulasi, akti)itas katekolamin di sirkulasi, osmolalitas plasma dan kemungkinan hipotermia. 3nsulin dan katekolamin diketahui diketahui secara langsung mempengaruhi akti)itas ;a-&-?TPase. 2lah raga dapat pula menyebabkan peningkatan K&L sebagai hasil dari pepepasan & oleh sel oto< peningkatan K&L plasma '!,,- me#$%( proporsional dengan intensitas dan durasi akti)itas otot. Perpindahan potassium interkompartemen juga bertanggung ja+ab pada perubahan K&L plasma yang terjadi pada sindrom paralysis periodic 'bab.,=(. Perubahan pada konsentrasi ion hydrogen 'pH( secara langsung mempengaruhi K&L ekstrasel dikarenakan 931 akan menjadi buffer terhadap asam yang ada didalamnya.Pada saat asidosis, ion hydrogen ekstraseluler akan memasuki sel, bertukaran dengan ion potassium<keluarnya ion potassium dari dalam sel akan menjaga keseimbangan listrik tetapi akan meningkatkan K&L ekstraselular dan plasma. 1ebaliknya pada alkalosis, ion potassium ekstraselular akan masuk ke dalam sel untuk mengimbangi pergerakan ion hydrogen yang keluar sel< sebagai akibatnya K&L plasma akan mengalami penurunan. Falaupun hubungan diba+ah ini dapat ber)ariasi, ada sebuah aturan yang sangat berguna dalam perubahan klonsentrasi potassium plasma diman diperkirakan perubahan !,* me#$% akan merubah pH arterial sebesar !,1 unit '!, 1, me#$% per !,1 unit(. Perubahan pada le)el insulin di sirkulasi dapat secara langsung merubah K&L yang independent terhadap transport glukosa. 3nsulin akan meningkatkan akti)itas ;a-&-?TPase yang akan meningkatkan ambilansel terhadap potassium dalam hati dan otot skeletal. Pda kenyataannya, sekresi insulin memegang peranan yang penting pada control basal dari konsentrasi potassium plasma dan memfasilitasi peningkatan jumlah potassium. ?kti)itas simpatik juga akan meningkatkan ambilan potassium dengan menambah akti)itas ;a-&?TPase. "fek ini dimediasi melalui akti)asi reseptor W adrenergik. 1ebaliknya akti)itas X adrenergic dapat menyebabkan hambatan pergerakan &G intraseluler. K&GL plasma sering kali mengalami penurunan setelah pemberian W adrenergik agonis sebagai hasil ambilan potassium oleh otot dan hati. %ebih dari itu, blokade W adrenergic dapat menghambat penanganan pemberian potassium pada beberapa pasien. Peningkatan osmolalitas plasma secara akut 'hipernatremia, hiperglikemia, atau pemberian manitol( telah dilaporkan terjadi pada saat K&L plasma meningkat 'kira-kira !,* me#$% per 1! mosm$%(. Pada beberapa kasus, pergerakan air keluar sel 'menurun gradient osmotiknya( disertai dengan pergerakan & keluar sel. Hal ini mungkin disebabkan oleh Btarikan sol)enB atau peningkatan K&L intrasel yang menyertai dehidrasi seluler. Hipotermia dilaporkan dapat terjadi pada keadaan K&L plasma yang rendah sebagai akibat dari ambilan seluler. Pemanasan kembali akan mengembalikan pergerakan ini dan dapat mengakibatkan hiperkalemia yang bersifat sementara jika potassium diberikan selama hipotermia. E2,2)e,& P!*a,&%' Melal%& U)&+ "kskresi potassium melalui urin biasanya parallel dengan konsentrasi ekstraselulernya. Potasium disekresi oleh sel-sel tubular pada nefron distal 'bab. ,1(. K&L ekstrraselular merupakan factor dominant untuk sekresi sldosteron dari kelenjar adrenal. &eadaan hiperkalemia akan menstimuli sekresi aldosteron, sedangkan hipokalemia akan mensupresi sekresi aldosteron. ?liran tubular nefron pada distal nefron juga merupakan factor yang penting untuk sekresi potassium oleh karena kecepatan aliran tubular yang tinggi 'selama diuresis osmotic( akan meningkatkan sekresi potassium dengan menjaga gradient kapiler dan tubular renal tetap tinggi untuk terjadinya sekresi potassium. 1ebaliknya, kecepatan aliran tubular yang rendah akan meningkatkan K&L pada cairan tubular dan akan menurunkan gradient untuk mensekresi &. =IPOKALEMIA Hipokalemia didefinisikan sebagai keadaan dimana K&L plasma yang kurang dari ,,- me#$% dapat terjadi sebagai akibat dari@ '1(.perpindahan & interkompartemen 'lihat atas(, ' (.peningkatan hilangnya

potassium,atau ',(.asupan potassium yang inadekuat 'table A-A(. &onsentrasi potassium plasma secara tipikal mempunyai korelasi yang kecil terhadap potassium total. Penurunan K&L plasma dari C me#$% menjadi , me#$% biasanya menggambarkan deficit sebesar 1!!- !! me#, sedangkan K&L plasma yang berada di ba+ah , me#$% dapat menggambarkan deficit antara !!-C!! me#. =&(!2ale'&a A2&ba* Pe)/e)a2a+ P!*a,&%' I+*)a,el%la) Hipokalemia yang terjadi akibat pergerakan potassium dari intraselular dapat timbul pada keadaan alkalosis, terapi insulin, agonis W adrenergik, hipotermia, salam serangan paralysis hipokalemia periodik 'lihat atas(. Hipokalemia juga dapat terjadi setelah pemberian Ero4en Red 9ell< kehilangan potassium terjadi pada saat proses penga+etan dan pengambilan potassium akibat proses re-infus. ?mbilan & selular oleh R/9 'dan platelet( juga diperkirakan menyebabkan terjadinya hipokalemia yang tejadi pada pasien yang sebelumnya mendapat terapi dengan folat atau )itamin /1 pada anemia megaloblastik.

Table 288. MaI!) Ca%,e, !8 =#(!2ale'&a. E94e,, )e+al l!,, Mineralocorticoid eDcess Primary hyperaldosteronism '9onnYs syndrome( 0lucocorticoid-remediable hyperaldosteronism Renin eDcess Reno)ascular hypertension /artterYs syndrome %iddleYs syndrome :iuresis 9hronic metabolic alkalosis ?ntibiotics 9arbenicillin 0entamicin ?mphotericin / Renal tubular acidosis :istal, gradient-limited ProDimal Mreterosigmoidostomy Ga,*)!&+*e,*&+al l!,,e,

Pomiting :iarrhea, particularly secretory diarrheas EC$ IC$ ,6&8*,

?cute alkalosis Hypokalemic periodic paralysis /arium ingestion 3nsulin therapy Pitamin /1 therapy ThyrotoDicosis 'rarely( I+a"e:%a*e &+*a2e =&(!2ale'&a A2&ba* Pe+&+/2a*a+ =&la+/+#a P!*a,&%' Peningkatan kehilangan potassium hamper selalu berhubungan dengan renal dan gastrointestinal. Pembuanganpotasium dari renal paling sering adalah sebagai akibat dari proses diuresis atau penguatan akti)itas mineralokortikoid. Penyebab renal lainnya yaituhipomagnesemia 'lihat ba+ah, asidosi tubular renal 'bab. ,!(, ketoasidosi, nefropati akibat pembuangan garam, dan beberapa obat-obatan 'karbenisilin, dan amfoterisin /(. Peningkatan kehilangan potassium melalui gastrointestinal biasanya berkaitan dengan muntah, penghisapan nasogastrik, atau karena diare. Penyebab gastrointestinal lainnya, adalah fistula, penyalahgunaan laksatif, )illous adenomas, dan tumor pancreas yang mensekresi )asoaktif peptide intestinal. Peningkatan pembentukan keringat yang kronis kadang-kadang apat menyebakan tejadinya hipokalemia, terutama saat terjadi asupan & yang terbatas. :ialisis dengan larutan dialisat yang sedikit mengandung potassium dapat juga menyebakan hipokalemia. Pasien dengan uremik biasanya mempunyai deficit potassium tubuh total 'teruatama intraselular( meskipun normal atau bahkan terdapat K&L plasma yang tinggi< tidak terjadinya hipokalemia pada kasus ini kemungkinan berhubungan dengan pergeseran interkompartemen dari asidosis. :ialisis pada pasien seperti ini dapat menutupi terjadinya deficit potassium tubuh total dan sering menghasilkan hipokalemia. K&L urin yang kurang dari ! me#$% biasanya merupakan indikasi telah terjadinya peningkatan kehilangan yang besifat ekstrarenal, sedangkan konsentrasi yang lebih dari ! me#$% diduga oleh karena pembuangan & oleh renal. =&(!2ale'&a A2&ba* Pe+%)%+a+ A,%(a+ P!*a,&%' :engan kemampuan ekskresi potassium urin oleh renal yang rendah berkisar -- ! me#$%, hal ini menandakan bah+a dibutuhkan reduksi pada asupan potassium untuk terjadinya hipokalemia. /?gaimanapun juga asupan potassium yang rendah sering menonjolkan efek-efek akibat kehilangan potassium. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(!2ale'&a Hipokalemia dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi organ yang luas 'table A->(. &ebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala sampai K&L turun menjadi di ba+ah ,

Table 28L. E88e4*, !8 =#(!2ale'&a. Ca)"&!.a,4%la) "lectrocardiographic changes$arrhythmias Myocardial dysfunction Ne%)!'%,4%la) 1keletal muscle +eakness Tetany Rhabdomyolysis 3leus Re+al Polyuria 'nephrogenic diabetes insipidus( 3ncreased ammonia production 3ncreased bicarbonate reabsorption =!)'!+al :ecreased insulin secretion :ecreased aldosterone secretion Me*ab!l&4 ;egati)e nitrogen balance "ncephalopathy in patients +ith li)er disease me#$%. "fek kardio)askular adalah efek yang paling menonjol dengan terjadinya abnormalitas "&0, aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan labilnya tekanan darah arterial yang berhubungan dengan disfungsi otonom. Hipokalemia kronis juga dilaporkan dapat menyebabkan terjadinya fibrosis myocardial. Manifestasi "&0 terutama berhubungan dengan perlambatan repolarisasi )entrikel dan dapat berupa pendataran gelombang T dan in)erse, peningkatan gelombang M prominen, depresi segmen 1T, peningkatan amplitude gelombang P, dan pemanjangan inter)al PR 'gambar A--(. Peningkatan automatisitas sel myocardial dan perlambatan repolarisasi menimbulkan disritmia atrial dan )entricular. "fek-efek neuromuscular akibat hipokalemia dapat berupa kelemahan otot-otot skeletal 'terutama #uadriceps(, ileus, kram otot, tetani, dan kadang-kadang rhabdomyolisis.:isfungsi renal juga sering terjadi dan bersifat tipikal yang dapat berupa kegagalan renal untuk mengkonsentrasikan urin 'resisten terhadap ?:H, menghasilkan poliuria(, retensi sodium, peningkatan bikarbonat, dan peningktan produksi ammonia, yang menyebakan terjadinya kegagalan proses pengasaman urin. Peningkatan produksi ammonia menggambarkan adanya asidosis intrasel< ion H akan masuk ke dalam sel untuk mengkompensasi hilangnya potassium intrasel. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya alkalosis metabolic. Mengikuti peningkatan produksi ammonia akan dapat mempresipitasi terjadinya ensefalopati pada pasien-pasien

dengan penyakit hati kronis. Hipokalemia kronis sering dihubungkan dengan fibrosis renal 'nefropati tubulointerstitial(. Hipokalemia dapat mengakibatkan terjadinya kegagalan sekresi insulin dan akan mengantagonis efek-efek perifernya, seringkali terjadi hiperglikemia bahkan pada indi)idu yang sebelumnya tidak memiliki diabetes. Perubahan metabolisme protein selama hipokalemia kronik juga telah dilaporkan dapat menyebabkan terjadinya keseimbangan nitrogen yang negati)e. Te)a(& =&(!2ale'&a Terapi hipokalemia tergantung dari adanya dan beratnya disfungsi organ yang terjadi. Perubahan "&0 yang signifikan seperti perubahan segmen 1T atau disritmia membutuhkan monitoring "&0 secara kontinyu, terutama selama pemberian potassium melalui intra)ena. Terapi digoksin 'dimana dapat menyebabkan hipokalemia itu sendiri( akan membuat oto jantung seneitif terhadap perubahan konsentrasi ion potassium. &ekuatan oto harus dinilai juga secara periodik pada pasie yang mengalami kelemahan otot. Penggantian secara oral dengan larutan potassium klorida biasanya adalah yang paling aman '*!A! me#$hari(. Penggantian deficit potassium biasanya membutuhkan +aktu beberapa hari. Penggantian secara intra)ena biasanya harus dilakuan pada pasien-pasien dengan manifestasi pada jantung yang serius atau terjadi kelemahan otot. Tujuan terapi intra)ena adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya secepatnyadan tidak perlu untuk m langsung mengkoreksi seluruh deficit potassium. Penggantian melalui intra)ena perifer tidak boleh lebih dari A me#$ jam dikarenekan adanya efek iritatif potassium pada )ena perifer. %arutan yang mengandung dekstrosa harus dihindari karena dapat menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan sekresi skunder insulin akan lebih merendahkan K&L. Penggantian intra)ena yang lebih cepat '1!- ! me#$jam( memerlukan kateter )ena sentral dan monitoring "&0. &ecepatan penggantian yang lebih tinggi akan lebih aman apabila diberikan melalui kateter femoral dikarenakan K&L local yang sangat tinggi dapat terjadi pada jantung apabila diberikan dengan kateter )ena sentral standar. Penggantian intra)ena tidak boleh melebihi C! me#$ hari. Potasium klorida merupakan garam potassium yang dipilih bila terjadi pula alkalosis metabolic karena larutan ini juga akan mengkoreksi defisiensi klorida yang ada. Potasium bikarbonat atau ekui)alennya '& aseta atau & sitrat( merupakan pilihan pada pasien dengan asidosi metabolic. Potasium fosfat dapat pula dipakai sebagi alternati)e saat terjadi pula hiposfatemia 'pada ketoasidosis diabetic(. $&/%)e 28J.

"lectrocardiographic effects of hypokalemia. ;ote progressi)e flattening of the T +a)e, an increasingly prominent M +a)e, increased amplitude of the P +a)e, prolongation of the PQR inter)al, and 1T-segment depression.

Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 Hipokalemia merupakan temuan preoperati)e yang paling sering. &eputusan untuk melakukan operasi elektif biasanya didasarkan padanilai batas ba+ah antara , dan ,,- me#$%. /agaimanapun juga keputusan yang diambil harus didasari pada kecepatan terjadinyahipokalemia dengan ada atau tidaknya disfungsi organ skunder. Pada umumnya hipokalemia ringan yang kronik ',-,,- me#$%( tanpa perubahan "&0 yang substansial tidak akan meningkatkan resiko anestesi. Tetapi hal ini tidak berlaku pada pasien yang sedang mendapatkan pengobatan digoksin yang mungkin akan meningkatkan resiko terjadinya toksikasi digoksin akibat hipokalemia< pada sebagian pasien diperlukan K&L plasma lebih dari C me#$%. Manajemen hipokalemia intraoperatif memerlukan monitoring "&0 yang lebih +aspada. Potasium intra)ena harus diberikan apabila terjadi disritmia atrial atau )entricular. %arutan intra)ena yang bebas glukosa harus digunakan dan hindari hiper)entilasi untuk mencegah penurunan K&L lebih lanjut. Peningkatan sensiti)itas pelemas otot dapat terlihat pada beberapa pasien. :osis pelemas otot harus dikurangi ---!., dan harus digunakan stimulator saraf untuk mengetahui derajat paralysis dan adekuasi re)ersalnya. =IPERKALEMIA Hiperkalemia terjadi bila kadar K&L plasma lebih dari -,- me#$%. Hiperkalemia jarang terjadi pada indi)idu yang normal oleh karena kapasitas ginjal yang sangat hebat untuk mengekskresi potassium. /ila terjadi peningkatan asupan potassium secara perlahan, ginjal dapat menekskresi sebanyak -!! me# potassium perhari. 1istem simpatis dan sekresi insulin memegang peranan yang penting dalam pencegahan peningkatan K&L plasma secara akut setelah pemberian potassium. Hiperkalemia dapat disebabkan oleh@'1(.pergeseran ion potassium interkompartemen, ' (.penurunan ekskresi potassium urin, atau +alaupun jarang ',(.peningkatan asupan potassium 'tabel A1!(. Pengukuran konsentrasi potassium plasma dapat menjadi tidak benar apabila terjadi hemolisa R/9 pada specimen darah 'paling sering berhubungan dengan penggunaan tourni#uet yang terlalu lama saat pengambilan sample(. 1ecara in)itro pelepasan potassium dari sel darh putih pada specimen darah dapat pula menimbulkan kesalahan dalam menunjukkan peningkatan le)el K&L plasma yang diukur saat hitung leukosit S =!.!!!$I%. Hal yang sama terjadi pelepasan potassium dari platelet yang timbul bil hitung platelet S 1.!!!.!!!$I%. Table 28 1. Ca%,e, !8 =#(e)2ale'&a. P,e%"!6#(e)2ale'&a Red cell hemolysis Marked leukocytosis$thrombocytosis I+*e)4!'(a)*'e+*al ,6&8*, ?cidosis Hypertonicity Rhabdomyolysis "Dcessi)e eDercise Periodic paralysis 1uccinylcholine

De4)ea,e" )e+al (!*a,,&%' e94)e*&!+ Renal failure :ecreased mineralocorticoid acti)ity and impaired ;aG reabsorption ?c#uired immunodeficiency syndrome 9ompetiti)e potassium-sparing diuretics 1pironolactone ?9"1 inhibitors ;onsteroidal antiinflammatory drugs Pentamidine Trimethoprim E+6a+4e" Cl )eab,!)(*&!+ 0ordonYs syndrome 9yclosporine I+4)ea,e" (!*a,,&%' &+*a2e 1alt substitutes

?9", angiotensin-con)erting en4yme.

=&(e)2ale'&a A2&ba* Pe)/e)a2a+ P!*a,&%' 2e E2,*)a,el%la) Pergerakan &G keluar sel dapat terjadi pada pemberian suksinil kolin, asidosis, lisis sel akibat kemoterapi, hemolisis, rhabdomyolisis, trauma jaringan yang massif, hiperosmolalitas, o)erdosis digitalis, pemberian arginin hidroklorida, blockade W adrenergik, dan selama episode periodic paralysis hiperkalemik. Peningkatan rata-rata K&L !,- me#$% pada pemberian suksinilkolin akan semakin menyebabkan terjadinya kelebihan potassium pada pasien luka baker, trauma otot berat, dan pada pasien dengan trauma tulang belakang 'bab.>(./lokade W adrenergik akan semakin memperkuat terjadinya peningkatan K&L plasma yang timbul pada saat akti)itas fisik. :igitalis alkan menghambat akti)itas ;a-&?TPase pada membrane sel, kelebihan dosis digitalis telah dilaporkan sebagai penyebab hiperkalemia pada beberapa pasien. Penggunaan arginin hidroklorida dalam terapi alkalosis metabolic dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia melalui masuknya ion arginin kationik ke dalam sel dan ion potassium akan keluar untuk menjaga netralitas electron. =&(e)2ale'&a A2&ba* Pe+%)%+a+ E2,2)e,& P!*a,&%' Re+al Penurunan ekskresi potassium melalui renal dapat terjadi karena '1( reduksi filtrasi glomerular, ' ( penurunan akti)itas aldosteron, atau ',( kelainan sekresi potassium pada nefron bagian distal. &ecepatan filtrasi glomerular yang kurang dari - ml$ menit ha mpir selalu berhubungan dengan hiperkalemia. Pasien-pasien dengan derajat kegagalan ginjal yang lebih ringan dapat pula menimbulkan

terjadinya hiperkalemia bila pada saat tersebut terjadi peningkatan pemasukan potassium 'dietary, katabolic, atau iatragonik(. Mremia juga dapat menyebabkan kegagalan akti)itas ;a-&-?TPase. Penurunan akti)itas aldosteron sebagai akibat dari kelainan primer dalam sintesa hormone adrena atau kelainan pada system rennin-aldosteron. Pasien dengan kelainan insufisiensi adrenal primer '?ddisonBs disease( dengan defisiensi en4im isolated 1-hidroksilase akan menyebabkan kegagalan pada sintesa aldosteron. Pada pasien dengan sindrom isolated hipoaldosteronism 'disebut juga hiporeninemik hipoaldosteronism, atau asidosis tubular renal tipe 3P( biasanya pada penderita diabetic dengan kegagalan ginjal berbagai derajat< hal ini akan menyebabkan kegagaln kemampuan untuk meningkatkan sekresi aldosteron sebagi respon terhadap hiperkalemia. Falaupun biasanya asimptomatik, pada pasien-pasien ini terjadi hiperkalemia saat mereka meningkatkan asupan potasiumnya atau saat mereka menerima diuretic hemat kalium. Mereka juga memiliki berbagai derajat pada pembuangan ;a dan asidosis metabolik hiperkloremik. Temuan yang sama didapatkan pada beberapa pasien dengan ?3:1 dimana mereka mengalami insufisiensi adrenal relati)e 'akibat infeksi sitomegalo)irus(. Pengaruh obat-obatan terhadap system rennin-aldosteron juga merupakan hal yang potensial untuk menyebabkan terjadinya hiperkalemia, terutama bila adanya kegagalan ginjal. ;onsteroidal anti inflammatory agent ';1?3:('kecuali sulindac( akan menghambat prostaglandin memediasi pelepasan rennin. ?ngiotensin-con)erting en4yme '?9"( inhibitor akan menggangu kerja angiotensin untuk memediasi pelepasan aldosteron. :osis besar heparin akan menggangu sekresi aldosteron. :iuretik hemat kalium-spironolakton secara langsung akan mengantagonis akti)itas aldosteron pada ginjal. Mekanisme siklosporin yang menyebabkan hiporeninemik hipoaldosteronism masih belum jelas. Penurunan ekskresi potassium oleh renal dapat pula timbul sebagai akibat intrinsic atau sebagai kelainanyang didapat pada kemampuan nefron bagian distal untuk mensekresi potassium. &elainan tersebut dapat terjadimeskipun pada fungsi ginjal yang normal dan ditandai dengan tidak adanya respon terhadap terapi mineralokortikoid. Pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan adanya resistensi terhadap aldosteron. &elainan yang didapat dapat terjadi pada systemic lupus erythematosus, sickle cell anemia, obstructi)e uropathy, dan siklosporin nefropati pada ginjal yang mengalami tranplantasi. =&(e)2ale'&a A2&ba* Pe+&+/2a*a+ A,%(a+ P!*a,&%' Pemberian potassium yang meningkat pada indi)idu yang normal jarang sampai menimbulkan hiperkalemia kecuali diberikan dalam jumlah yang besar dan cepat secara intra)ena. Tetapi hiperkalemia dapat terjadi saat intake potassium yang meningkat yang terjadi pada pasien-pasien yang menerima W adrenergik blocker atau pasien dengan kegagalan ginjal atau defisiensi insulin. 1umber-sumber potassium yang tidak dikenal antara lain potassium penicillin, sodium substitute 'terutama gatam-garam potassium(, dan transfusi +hole blood yang telah disimpan. K&L plasma dalam tiap unit +hole blood dapat meningkat ,! me#$% setelah 1 hari disimpan. Resiko terjaidnya hiperkalemia pada transfuse multiple telah dikurangi 'tetapi bukan dihilangkan( dengan memperkecil )olume plasma yang diberikan dengan menggunakan transfuse paket sel darah merah 'bab. >(.

$&/%)e 28G.

"lectrocardiographic effects of hyperkalemia. "lectrocardiographic changes characteristically progress from symmetrically peaked T +a)es, often +ith a shortened ZT inter)al, to +idening of the ZR1 compleD, prolongation of the PQR inter)al, loss of the P +a)e, loss of R-+a)e amplitude, and 1T-segment depression 'occasionally ele)ation([ to an "90 that resembles a sine +a)e[before final progression into )entricular fibrillation or asystole.

Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(e)2ale'&a "fek terpenting dari hiperkalemia adalah pada oto skeletal dan otot jantung. &elemahan otot skeletal biasanya tidak terlihat sampai K&L mencapai lebih dari A me#$%. &elemahan ini terjadi karena terdapat pemanjangan depolarisasi spontan dan inakti)asi ;a channel di membrane sel 'sama dengan suksinilkolin(. ?khirnya terjadilah ascending paralysis. Manifestasi pada jantung 'gambar A-*( pada dasarnya berhubungan dengan perlambatan depolarisasi dan terjadi bila K&L lebih dari = me#$%. &arakteristik "&0 akan berubah secara progress mulai dari gelombang T yang tinggi 'seringkali dengan pemendekan inter)al ZT(\ pelebaran komplek ZR1\ pemanjangan inter)al PR \hilangnya gelombang P\ hilangnya amplitude gelombang R\ depresi segmen 1T 'kadang-kadang ele)asi(\ "90 mirip dengan gelombang sinus\ progresi menjadi )entricular fibrilasi dan asistol. &ontraktilitas tampak relati)e baik dipertahankan. &eadaan hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis akan memperkuat efek hiperkalemia terhadap jantung. Te)a(& =&(e)2ale'&a Hiperkalemia yang lebih dari * me#$% harus diterpi karena potensial lethal. Terapi yang dilakukan ditujukan untuk mengatasi manifestasi yang timbul pada jantung, dan kelemahan yang terjadi pada otot skeletal, dan mengembalikan K&L plasma menjadi normal. Terapi yang diberikan tergantung dari tingkatan beratnya danjuga penyebab utama dari hiperkalemianya. Hiperkalemia yang berhubungan dengan hiperaldosteronism dapat diterapi dengan pemberian mineralokotikoid. 2bat-obatn yang dapat menyebabkan hiperkalemia harus dihentikan dan intake potassium harus dikurangi atau dihentikan. &alsium '--1! ml kalsium glukonas atau ,-- ml kalsium klorida 1!.( secara parsial akan mengantagonis efek-efek hiperkalemia terhadap jantung dan sangat berguna pada pasienhiperkalemia berat. "feknya timbul secara cepat tetapi mempunyai durasi yang pendek.Terapi harus selalu die)aluasi pada pasien yang mendapatkan terapi digoksin karena kalsium dapat mempotensiasi terjadinya toksisitas digoksin. /ila terdapat asidosis metabolic dapt diberikan sodium bikarbonat secara intra)ena 'biasanya Cme#( yang akan meningkatkan penganmbilan potassium oleh sel dan akan dapat menurunkan K&L plasma dalam 1- menit. ?gonis W adrenergik akan meningkatkan ambilan potassium oleh selular dan mungkin

sangat bergunapada keadaan hiperkalemia akut yang terjadi pada transfuse massif 'bab. >(< dosis rendah epinefrin '!,-- Ig$menit(dapat secara cepat menurunkan K&L plasma dan memberikan efek inotropik pada keadaan ini. 3nfus glukosa dan insulin secara intra)ena ',!--! g glukosa per 1! unit insulin( juga efektif untuk menaikkan ambilan potassium oleh selular dan , menurunkan K&L plasma, tetapi membutuhkan +aktu sampai 1 jam untuk mencapai efek puncaknya. Mntuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dapat digunakan furosemid sebagai terapi tambahan yang sangat berguna untuk meningkatkan ekskresi potassium melalui urin. Pada keadaan dimana ginjal tidak berfungsi, elim inasi dari potassium yang berlebihan hanya dapat dilakukan dengan memberikan resin pengganti kation yang tidak diserap seperti pemberian sodium polystyrene sulfonat baik secara oral atau rectal 'kayeDalat(. Tiap gram resin akan mengikat sampai 1 me# & dan melepaskan 1,- me# ;a< dosis oralnya adalah ! g dalam 1!! ml sorbitol !.. :ialisa diindikasikan pada pasien-paasien yang simptomatik dengan hiperkalemia berat atau refrakter. Hemodialisa dapat dengan cepat dan efektif dibandingkan dengan dialysis peritoneal dalam menurunkan K&L plasma. Potasium maksimal yang dapat dikeluarkan dengan hemodialisis mendekati -! me#$jam sedangkan pada dialysis peritoneal sebabyak 1!-1- me#$ jam. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 2perasi elektif tidak boleh dilakukan pada pasien dengan hiperkalemia. Pengelolan anestesi pada pasien hiperkalemia yang menjalani pembedahan diarahkan pada usaha untuk menurunkan konsentrasi potassium plasma dan mencegah peningkatannya lebih lanjut. Monitoring "&0 harus dilakukan dengan hati-hati. 1uksinilkolin merupakan kontra indikasi begitu pula dengan larutan intra)ena yang mengandung potassium seperti RingerBs %actat. Pencegahan terjadinya asidosi metabolic atau respiratorikadalah hal yang sangat penting untuk mencegah peningkatan K&L plasma lebih lanjut. Pentilasi harus dikontrol dengan anesthesia umum<dengan memberikan hiper)entilasi yang ringan. Terakhir, fungsi neuromuscular juga harus dimonitor ketat oleh karena hiperkalemia dapat memperkuat efek-efek dari obat pelemas otot. GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM Falaupun hamper >!. dari jumlah total kalsium tubuh berada dalam tulang namun pengaturan keseimbangan konsentrasi kalsium ekstraselular yang normal adalah hal yang penting. 3on-ion kalsium berperan dalam fungsi-fungsi biologis yang penting, seperti pada kontraksi otot, pelepasan hormone danneurotransmitter, pembekuan darah, dan metabolisme tulang. 1ehingga tidaklah mengejutkan apabila terjadi abnormalitas keseimbangan kalsium akan menyebabkan gangguan fisiologis. KESEIMBANGAN NORMAL KALSIUM Pemasukan kalsium rata-rata pada orang de+asa berkisar antara *!!-A[mg$hari. ?bsorbsi kalsium dalam usus terutama terjadi di dalam usus kecil bagian proksimal tetapi juga ber)ariasi. &alsiumjuga disekresikan ke dalam saluran intestinal< sekresi ini bersifat konstan dan independent dari proses absorbsi. ;ormalnya lebih dari A!. kalsium akan dikeluarkan melalui feses. 0injal bertanggung ja+ab terhadap ekskresi kalsium. "kskresi kalsium melalui ginjal rata-rata adalah 1!! mg$ hari tetapi nilainya ber)ariasi mulai dari -! mg$hari sampai dengan lebih dari ,!! mg$ hari. ;ormalnya >!. dari kalsium yang difiltrasi akan diserap kembali. Reabsorbsi kalsium terjadi bersamaan dengan reabsorbsi sodium yang terjadi di tubulus proksimal ginjal dan di ascending loop of henle. Reabsorbsi kalsium di tubulus distal tergantung dari sekresi hormone paratiroid, sedangkan reabsorbsi sodium tergantung dari sekresi aldosteron. Peningkatan sekresi hormone paratiroid akan meningkatkan reabsorbsi kalsium dan menurunkan ekskresi kalsium melalui urin. K!+,e+*)a,& Kal,&%' Pla,'a &onsentrasi kalsium plasma yang normal adalah A,--1!,- mg$dl ' ,1- ,* mmol$%(. &ira-kira -!.nya berada dalam bentuk ion bebas, C!. terikat dengan protein 'terutama albumin(, dan 1!. membentuk komplek dengan anion seperti sitrat dan asam amino. &onsentrasi ion kalsium bebas secara fisiologis adalah yang terpenting. K9aL plasma normal berkisar C,--- mg$dl ' , - ,- me#$% atau 1,1-1, -

mmol$%. perubahan pada konsentrasi albumin plasma akan mempengaruhi konsentrasi total kalsium tetapi tidak mempengaruhi konsentrasi ion kalsium< untuk tiap peningkatan atau penurunan 1 g$dl albumin akan diikuti dengan peningkatan atau penurunan konsentrasi total kalsium plasmakra-kira !,A-1,! mg$dl. Perubahan pada pH plasma secara langsung akan mempengaruhi ikatan dengan protein dan demikian pula konsentrasi ion kalsium. Peningkatan ion kalsium kira-kira !,1* mg$dl untuk setiap !,1 unit penurunan pH plasma dan akan mengalami penurunan dengan nilai yang sama pada peningkatan tiap satu unit pH. Re/%la,& K!+,e+*)a,& I!+ Kal,&%' E2,*)a,el%la) 1ecara normal kalsium akan masuk kedalam cairan ekstraselular melalui absorbsi di saluran intestinal atau resorbsi dari tulang< hanya !,--1. kalsium dalam tulang yang dapat bertukaran dengan cairan ekstraselular. 1ebaliknya kalsium akan keluar dari cairan ekstraselular secara normal melalui@ '1( deposisi kedalam tulang, ' ( ekskresi melalui urin, ',( sekresi kedalam saluran pencernaan, dan 'C( melalui pembentukan keringat.K9aL ekstraselular diregulasi oleh , hormon, yaitu< hormone paratiroid, )itamin :, dan kalsitonin. &etiga hormone ini bekerja di dalam tulang, tubulus distal ginjal, dan pada usus kecil. PTH adalah regulator K9aL plasma yang terpenting. Penurunan K9aL plasma akan menstimulasi sekresi PTH, sedangka peningkatan K9aL plasma akan menghambat sekresi PTH. "fek kalsemik dari hormone paratiroid adalah '1( memolisasi kalsium dari tulang, ' ( meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubulus distal renal ',( secara tidak langsung meningkatkan kalsium di intestinal melalui akselerasi sintesa 1, - dihidroksikolekalsiferol di ginjal 'lihat ba+ah(. Pitamin : dalam tubuh ada dalam beberapa bentuk tetapi 1, - dihidroksikolekalsiferol adalah bentuk yang mempunyai akti)itas biologis yang terpenting./entuk ini merupakan hasil dari metabolisme dari kolekalsiferol yang oleh hati akan dirubah menjadi - kolekalsiferol dan kemudian oleh ginjal akan dirubah lagi menjadi 1, - dihidroksikolekalsiferol. Perubahan menjadi bentuk yang terakhir inilah yang ditingkatkan oleh hormone paratiroid seperti halnya pada hipofosfatemia. Pitamin : akan menambah absorbsi kalsium dari intestinal, memfasilitasi aksi hormone paratiroid pada tulang, dan menambah reabsorbsi kalsium di tubulus distal. &alsitonin adalah hormone polipeptida yang disekresikan oleh sel parafolikular kelenjar tiroid. 1ekresi hormone ini distimulasi oleh keadaan hiperkalsemia dan diinhibisi oleh keadaan hipokalsemia. &alsitonin akan menginhibisi reabsorbsi oleh tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium melalui urin. =IPERKALSEMIA Hiperkalsemia dapat timbul akibat berbagai kelainan 'tabel A-11(. Terutama adalah hiperparatioid dimana sekresi paratiroid hormone akan meningkat dan hal ini tidak dipengaruhi oleh K9aL. 1ebaliknya pada keadaan hiperparatiroid skunder 'gagal ginjal kronik atau malabsorbsi( peningkatan jumlah hormone paratiroid adalah merupakan respon dari keadaan hipokalsemia kronik 'bab. , (. Hiperparatiroid skunder yang berlarut kadang-kadang akan menyebabkan sekresi PTH secara otonom yang mengakibatkan K9aL berada dalam kadar normal atau meningkat 'hiperparatiroid tersier(. Pasien dengan kanker dapat memberikan gambaran hiperkalsemia baik apakah itu dengan metastase pada tulang ataupun tidak.:estruksi tulang yang terjadi secara langsung atau sekresi mediator humoral pada hiperkalsemia 'PTH like substance, sitokin,, atau prostaglandin( kemungkinan bertanggung ja+ab pada sebagian besar pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan pengeluaran kalsium dari tulang dapat pula terjadi pada pasien dengan penyakit yang tidak ganas seperti PagetBs disease dan imobilisasi yang kronis. Peningkatan absorbsi kalsium oleh intestinal dapat menimbulkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome 'ditandai dengan peningkatan intake kalsium(, hiper)itaminosis :, atau penyakit granulomatosa 'memperkuat sensiti)itas terhadap )itamin :(. Mekanisme lain terjadinya hiperkalsemia tbelum banyak diketahui. Table 28 . Ca%,e, !8 =#(e)4al4e'&a.

Hyperparathyroidism Malignancy

"Dcessi)e )itamin : intake PagetYs disease of bone 0ranulomatous disorders 'sarcoidosis, tuberculosis( 9hronic immobili4ation Milk-alkali syndrome ?drenal insufficiency :rug-induced Thia4ide diuretics %ithium Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(e)2al,e'&a Hiperkalsemia sering menimbulkan keadaan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan poliuria. ?taksia, iritabilitas, lethargi atau konfusi dapt berkembang secara cepat menjadi koma. Hipertensi sering kali timbul a+al sebelum terjadi hipo)olemia.Tanda-tanda dari "&0 dapat berupa pemendekan segmen 1T dan pemendekan inter)al ZT. Hiperkalsemia akan meningkatkan sensiti)itas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, penyakit ulkus peptikum , dan gagal ginjal dapat juga menimbulkan hiperkalsemia. Te)a(& =&(e)2al,e'&a Hiperkalsemia yang telah menimbulkan gejala harus secepatnya diterapi. Terapi yang paling efektif adalah dengan melakukan diuresis cepat 'output urin !!-,!! ml$jam( dengan memberikan infuse salin intra)ena dan loop diuretic untuk mengakselerasi ekskresi kalsium. /iasanya diperlukan juga penggantian potassium dan magnesium. Hiperkalsemia yang berat 'S1-mg$d%( memerlukan juga biphosphonat 'pamidronat *!->! mg( atau kalsitonin ' -A unit$kg bb(. :ialisis diperlukan bila pada pasien terdapat kegagalan ginjal atau jantung. Terspi tambahan tergantung dari penyebabnya dapat diberikan glukokortikoid, plicamycin 'mythramicyn(, atau phosfat. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e,& Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis dan harus dikoreksi, dan jika memungkinkan dilakukan sebelum dilakukan pemberian anestesi. %e)el ion 9a harus dimonitor secara ketat. 8ika pembedaha harus dilakukan maka diuresis dengan salin harus dilanjutkan intraoperatif dengan memperhatikan jangan sampai terjadi keadaan hipo)olemia< disarankan dilakukan monitoring dengan central )enous pressure atau artery pulmonalis pressure pada pasien dengan penurunan cadangan jantung. Pemeriksaan K&L dan KMgL serial akan sangat menolong untuk mendeteksi adanya hipokalemia iatrogenic dan hipomagnesemia. Respon terhadap anestesi tidak dapat diprediksi. Pentilasi harus dikontrol dengan melalui anestesi umum. &eadaan asidosis harus dicegah agar tidak terjadi peningkatan K9aL plasma lebih lanjut.

=IPOKALSEMIA Hipokalsemia harus didiagnosis berdasarkan konsentrasi ion kalsium plasma. /ila pemeriksaan K9aL plasma secara langsung tidak dapat dilakukan, konsentrasi kalsium total tetap harus dikoreksi untuk menurunkan konsentrasi albumin plasma 'lihat atas(. Penyebab hipokalsemia terdapat dalam tabel A-1 . Hipokalsemia yang berhubungan dengan keadaan hipoparatiroid relati)e sering menyebabkan hipokalsemia simptomatik. Hipoparatiroid dapat terjadi karena surgical, idiopatik, bagian dari kelainan

endokrin multiple 'paling sering insufisiensi adrenal(, atau berhubungan dengan hipomagnesemia. :efisiensi magnesium dikatakan dapat menggagalkan sekresi PTH dan mengantagonis efeknya pada tulang. Hipokalsemia yang terjadi pada saat sepsis berhubungan dengan supresi pelepasan hormone paratiroid. Hiperphosfatemia juga merupakan penyebab yang relati)e sering dari hipokalsemia terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik. Hipokalsemia yang berhubungan dengan defisiensi )itamin : kemungkinan terutama disebabkan karena reduksi intake 'nutrisional(, malabsorbsi )itamain :, atau abnormalitas metabolisme )itamin :. Reaksi ion kalsium dengan ion sitrat pada pemberian darah merupakan penyebab terpenting dari hipokalsemia intraoperatif< sama dengan terjadinya penurunan K9aL yang secara teori munkin terjadi setelah pemberian besar infuse albumin. Hipokalsemia yang terjadi pada pankreatitis akut berhubungan dengan terjadinya presipitasi kalsium dengan lemak setelah pelepasan en4im lipolitik dan nekrosis lemak< Hipokalsemia yang terjadi pada emboli lemak memiki dasar yang sama. Presipitasi kalsium 'pada otot yang cedera(dapat juga terlihat pada rhabdomyolisis. Penyebab yang lebih jarang dari hipokalsemia adalah calcitonin-secreting medullary carcinomas dari tiroid, osteoblastic metastatc disease 'kanker payudara dan prostate(, dan pseudohipoparatiroid 'unresponsi)e terhadap hormone paratiroid yang bersifat familial(. Hipokalsemia juga dapat terjadi pada pemberian heparin, protamin, atau glukagon.

Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(!2al,e'&a Manifestasinya dapat berupa parestesi, konfusi, laryngeal stridor 'laryngospasm(, carpopedal spasme 'trousseauBs sign(, masseter spasme 'ch)ostekBs sign(, dan kejang. &olik biliaris dan bronkospasme juga dapat terjadi. 3ritabilitas jantung dPt menimbulkan aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, atau keduanya. Penurunan respon terhadap digitalis dan agonis Waderenergik telah dilaporkan dapat terjadi. Pada "&0 terjadi pemanjangan inter)al ZT. T3ngkatan berat manifestasi pada "&0 tidak berhubungan dengan derajat hipokalsemia. Table 28 2. Ca%,e, !8 =#(!4al4e'&a. =#(!(a)a*6#)!&"&,' P,e%"!6#(!(a)a*6#)!&"&,' V&*a'&+ D "e8&4&e+4# ;utritional Malabsorption Postsurgical 'gastrectomy, short bo+el( 3nflammatory bo+el disease ?ltered )itamin : metabolism =#(e)(6!,(6a*e'&a P)e4&(&*a*&!+ !8 4al4&%' Pancreatitis Rhabdomyolysis

Eat embolism C6ela*&!+ !8 4al4&%' Multiple rapid red blood transfusions or rapid infusion of large amounts of albumin Te)a(& =&(!2al,e'&a Hipokalsemia yang simptomatik merupak keadaan darurat medis dan harus diterapi secepatnya dengan kalsium klorida intra)ena ',-- ml larutan 1!.( atau kalsium glukonas '1!- ! ml larutan 1!.(.'1! ml dari 9a9l berisi = mg 9a, sedangkan 1! ml kalsium glukonas 1!. berisi hanya >, mg 9a(. Mntuk mencegah terjadinya presipitasi maka pemberian calsium intra)ena tidak boleh diberikan bersamaan dengan larutan yang mengandung bikarbonat atau phosfat. :isarankan juga untuk melakukan pemeriksaan ion kalsium secara serial. Pemberian secara bolus yang berulang atau infuse yang kontinyu '9a 1- mg$kg bb$jam( mungkin diperlukan. &onsentrasi magnesium plasma harus diperiksa untuk menyingkirkan keadaan hipomagnesemia. Pada keadaan hipokalsemia kronis biasanya diperlukan pemberian kalsium secara oral '9a92,(, dan )itamin :. Terpi untuk hipophosfatemia akan dibicarakan di ba+ah. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e,& &eadaan hipokalsemia harus dikoreksi saat preoperati)e. Pada pasien dengan ri+ayat hipokalsemia,kadar ion kalsium serial harus selalu dimonitor saat intraoperatif.?lkalosis harus dihindari untuk mencegah penurunan K9aL lebih lanjut. Pemberian kalsium intra)enamungkin diperlukan setelah pemberian setelah pemberian secara cepat transfuse darah yang mengandung produk sitrat atau setelah pemberian larutan albumin dalam jumlah besar. 'bab. >(. Potensiasi dari efek inotropik negati)e barbiturate dan anestetik )olatile dapat terjadi. Respon terhadap obet pelemas otot bersifat tidak konsisten dan memerlukan monitoring ketat dengan stimulator saraf. KELAINAN KESEIMBANGAN P=OS$OR Phosfor merupakan konstituen intraselualar yang penting yang diperlukanpada sintesa '1( phosfolipid dan phosfoprotein pada sel membrane dan organelle intraselular, ' ( phosfonukleatida terlibat dalam sintesa protein dan reproduksi, ',( ?TP digunakan untuk penyimpanan energi. Hanya !,1. dari total phosphor dalam tubuh yang berada dalam cairan ekstraselular< A-. berada dalam tulang dan 1-. berada dalam intraselular. KESEIMBANGAN NORMAL P=OS$OR 3ntake phosphor rata-rata pada orang de+asa berkisar A!!-1-!!mg$d%. A!. dari jumlah tersebut diabsorbsi si bagian proksimal dari usus kecil. Pitamin : akan meningkatkan absorbsi phosphor. 0injal merupakan tempat ekskresi phosphor yang utama dan bertanggungja+ab pada pengaturan kadar phosphor total dalam tubuh. "kskresi phosphor melalui urin tergantung pada intake dan konsentrasi plasmanya. 1ekresi hormone paratiroid akan meningkatkan ekskresi phosphor melalui urin dengan menghambat reabsorbsi pada tubulus proksimal dimana efek ini disebabkan untuk menyeimbangi pelepasan phosfat dari tulang yang diinduksi oleh PTH. K!+,e+*)a,& P6!,8!) Pla,'a Phosfor plasma berada dalam bentuk organic maupun nonorganik. Phosfor organic terutama berada dalam bentuk phosfolipid. A!. dari fraksi phosphor non organic dapat difiltrasi oleh ginjal, sedangkan !.nya terikat dengan protein. Phosfor inorganic sebagian besar berbentuk H P2C - dan HP2Cdengan rasio 1@C. Phosfor plasma diukur dalam milligram dariPhosfor dasar. &onsentrasi phosphor plasma pada orang de+asa yang normal berkisar antara ,--C,- mg$d% '!,A-1,C- mmol$%( dan sampai * mg$d% pada anak-anak. &onsentrasi phosphor plasma biasanya diukur pada saat puasa, hal ini dikarenakan intake karbohidrat akan menurunkan konsentrasi phosphor plasma. Hipophosfatemia akan meningkatkan produksi

)itamin :, sedangkan hiperfosfatemia akan menurunkannya. &eadaan yang terakhir ini memainkan peranan yang penting pada terjadinya hiperparatiroid skunder pada pasien dengan gagal ginjal kronik 'bab , (. =&(e)(6!,8a*e'&a Hiperphosfatemia dapat terjadi pada intake phosphor yang meningkat 'penyalahgunaan laksatif phosphor atau pemberian potassium phosfat yang berlebihan (, penurunan ekskresi phosphor 'pada insufisiensi renal(, atau lisis sel yang massif 'setelah kemoterapi pada limfoma atau leukemia(. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(e)(6!,8a*e'&a Hiperphosfatemia sendiri tidak mempunyai peranan langsung pada terjadinya gangguan fungsional, tetapi efeknya pada K9aL plasma menjadi begitu penting. Hiperphosfatemia menandakan terdapatnya K9aL yang rendah melalui presipitasi dan deposisi kalsium phosfat dalam tulang dan jaringan lunak. Te)a(& =&(e)(6!,8a*e'&a Hiperphosfatemia pada umumnya diterapi dengan memberikan phosfat-binding antacids seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 3nteraksi antara hiperphosfatemia dengan anestesi secara umum belum dapat dijelaskan, oleh karenanya fungsi ginjal harus die)aluasi secara hati-hati 'bab. , (. Hipokalsemia tidak termasuk dalam hal tersebut. =IPOP=OS$ATEMIA Hipofosfatemia merupak akibat dari keseimbangan phosphor yang negati)e atau ambilan selular tehadap phosphor ekstraselular 'pergeseran interkompartemen(. Pergeseran phosphor interkompartemen dapat terjadi pada keadaan alkalosis, dan setelah memakan sejumlah karbohidrat atau pemberian insulin. Pemberian dosis besar antacid yang mengandung alumunium atau magnesium, luka baker berat,suplementasi phosphor yang tidak adekuat selama hiperalimentasi, ketoasidosis diabetic, alcohol +ithdra+al, dan alkalosis respiratorik yang memanjang dapat menyebabkan keseimbangan phosphor yang negati)e dan dapat menjadi hipophosfetemia berat '<!,, mmol$d% atau <1.! mg$d%(. 1ebaliknya pada alkalosis metabolic jarang menyebabkan terjadinya hipophosfatemia. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(!(6!,8a*e'&a Hipophosfatemia ringan sampai berat '1,-- ,- mg$d%( biasanya bersifat asimptomatik. 1ebaliknya pada keadaan hipophosfatemia berat '<1,! mg$d%( sering dihubungkan dengan disfungsi organ yang luas. &ardiomyopati yang menyebabkan kegagalan penghantaran oksigen, hemolisis, kegagalan fungsi leukosit, disfungsi platelet, ensefalopati, myopati skeletal, kegagalan pernapasan,rhabdomyolisis, demineralisasi skeletal, asidosis metabolic, dan disfungsi hepar, semuanya biasanya dihubungkan dengan hipophosfatemia berat. Te)a(& =&(!(6!,8a*e'&a Penggantian phosphor secara oral lebih menjadi pilihan dibandingkan dengan pemberian secara intra)ena, hal ini dikarenakan resiko terjadinya hipokalsemia dan kalsifikasi metastatik. Potasium atau sodium phosfat ' -- mg elemen phosphor per kilogram, atau 1!-C- mmol secara lambat selama *-1 jam( secara intra)ena biasanya digunakan untuk koreksi hipophosfatemia simptomatik yang berat. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 Manajemen anestesi untuk pasien dengan hipophosfatemia memerlukan pengetahuan tentang komplikasinya 'lihat atas(.&eadaan hiperglikemia dan alkalosis respiratorik harus dihindari untuk mencegah penurunan phosphor plasma yang lebih lanjut. Eungsi neuromuscular harus dimonitor secara hati-hati bila diberikan obat pelemas otot. /eberapa pasien dengan hipophosfatemia yang berat memerlukan )entilasi mekanik pada saat post operatif.

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM Magnesium merupakan kation intraselular yang penting yang berfungsi sebagai ko-faktor pada beberapa jalur en4im. Hanya 1- . dari total magnesium tubuh yang tersimpan dalam kompartemen ekstraselular< *=. terdapat dalam tulang sedangkan sisanya ,1. terdapat dalam intraselular. KESEIMBANGAN NORMAL MAGNESIUM 3ntake magnesium rata-rata pada orang de+asa berkisar !-,! me#$hari ' C!-,=! mg$hari(. :ari jumlah tersebut hanya ,!-C!. yang akan diserap terutama di usus kecil bagian distal. 8alur eliminasinya yang utama adalah melaui ginjal dengan rata-rata *-1 me#$hari. Reabsorbsi magnesium oleh ginjal sangat efisien. -. magnesium yang difiltrasi akan direabsorbsi di tubulus proksimal, sedangkan-!-*!. akan direabsorbsi dalam loop of henle pars ascendense. Eaktor-faktor yang dapat meningkatkan reabsorbsi magnesium di ginjal, yaitu@ hipomagnesemia, hormone paratiroid, hipokalsemia, deplesi 9"1, dan alkalosis metabolic. Eaktor-faktor yang dapat meningkatkan ekskresi magnesium dari ginjal, yaitu@ hipermagnesemia, ekspansi )olume akut, hiperaldosteronism, hiperkalsemia,ketoasidosis, diuretic, deplesi phosfat,dan minuman alkohol. K!+,e+*)a,& Ma/+e,&%' Pla,'a KMgL plasma diregulasi berada antara 1,-- ,1 me#$% '!,=-1 mmol$% atau 1,=- ,C mg$d%(. Meskipun mekanisme-mekanisme dimana magnesium terlibat belum jelas, tetapi merka terlibat dalam interksi di saluran gastrointestinal 'absorbsi(, tulang 'penyimoanan, dan ginjal 'ekskresi(. &ira-kira -!-*!. magnesium plasma berada dalam keadaan yang tidak terikat dan mudah berdifusi. =IPERMAGNESEMIA Peningkata KMgL plasma hamper selalu berhubungan dengan intake yang berlebihan 'antacid atau laksati) yang mengandung magnesium(, kegagaln ginjal '0ER<,!ml$menit(, atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenic dapat terjadi selama terapi dengan magnesium sulfat pada hipertensi gestasional yang terjadi baik pada ibu maupun dengan fetus. Penyebab yang lebih jarang antaralain insusiensi adrenal, hipotiroid, rhabdomyolisis, dan pemberian lithium. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(e)'a/+e,e'&a Hipermagnesemia simptomatik dapat memberikan manifestasi neurologist, neuromuscular, atau manifestasi kardiak. &arakteristik yang muncul berupa hiporefleksia,sedasi dan kelemahan otot skeletal. Hipermagnesemia akan menyebabkan kegagalan pelepasan asetilkolin danmenurunkan sensiti)itas motor end-plate di otot terhadap asetilkolin. Pada le)el S1!mmol$d% 'S C mg$d%( dapat menyebabkan )asodilatasi, bradikardia, dan depresi myocardial yang dapat menimbulkan hipotensi. Tanda-tanda "&0 tidak konsisten tetapi sering terjadi pemanjangan inter)al PR dan pelebaran kompleks ZR1. Hipermagnesia berat dapat mengakibatkan respiratory arrest. Te)a(& =&(e)'a/+e,e'&a 1emua sumber intake yang mengandung magnesium harus dihentikan 'paling sering antacid(."fek hipermagnesemia secara temporer dapat diantagonis dengan pemberian kalsium intra)ena '1g kalsiu glukonas(. Pemberian loop diuretic dengan infuse normal salin dalam -. dekstrosa akan meningkatkatkan ekskresi Magnesium melalui urin. :iuresis menggunakan normal salin biasanya tidak dianjurkan pada keadaan hipokalsemia iatrogenic karena akan mempotensiasi efek hipermagnesemia. :ialisis diperlukan pada pasien dengan kegagalan ginjal. Pe)*&'ba+/a+ A+e,*e*&2 Hipermagnesemia memerlukan monitoring terhadap "&0, tekanan darah, dan fungsi neuromuscular. Potensiasi dari efek )asodilatasi dan inotropik negati)e dari 4at anestetik dapat terjadi. :osis dari obat pelemas otot harus dikurangi ---!.. Penggunakan kateter urin diperlukan bila

dipergunakan diuretic dan infuse salin untuk meningkatkan ekskresi kmagnesium 'lihat atas(. Pemeriksaan kadar K9aL dan KMgL serial akan berguna. =IPOMAGNESEMIA Hipomagnesemia adalah masalah yang umum dan sering terjadi,terutama pada pasien dengan sakit kritis. 1ering kali terdapat hubungan dengan defisiensi komponen intraselular yang lain seperti potassium dan phosphor. :efisiensi magnesium biasanya dikarenakan intake yang tidak adekuat, penurunan absorbsi gastrointestinal, atau peningkatan ekskresi renal 'tabel A-1,(. ?gonis beta adrenergic dapat menyebabkan hipomagnesemia melalui pengambilan ion oleh jaringan. 2bat-obatan dapat meningkatkan pembuangan magnesium oleh ginjal yaitu ethanol, teofilin, diuretic, sisplatin, aminoglikosid, siklosporin, amfoterisin /, pentamidin, dan granulocyt colony stimulating factor. Ma+&8e,*a,& Kl&+&, =&(!'a/+e,e'&a &ebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak memberikan gejala, namun gejala yang mungkin timbul berupa anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang. Hipomagnesemia sering berhubungan dengan keadaan hipokalsemia 'karena kegagalan sekresi hormone paratiroid( dan hipokalemia 'berhubungan dengan pembuangan renal(. Manifestasi kardiak dapat berupa iritabilitas elektrik dan potensiasi toksisitas digoksin<kedua factor tersebut akan diperberat oleh hipokalemia. :apat pula timbul pemanjangan inter)al PR dan ZT dan biasanya merefleksikan hipokalsemia. Table 28 D. Ca%,e, !8 =#(!'a/+e,e'&a. I+a"e:%a*e &+*a2e ;utritional Re"%4e" /a,*)!&+*e,*&+al ab,!)(*&!+ Malabsorption syndromes 1mall bo+el or biliary fistulas Prolonged nasogastric suctioning 1e)ere diarrhea I+4)ea,e" )e+al l!,,e, :iuresis :iabetic ketoacidosis Hyperparathyroidism Hyperaldosteronism Hypophosphatemia :rugs Postobstructi)e diuresis M%l*&8a4*!)&al

9hronic alcoholism ProteinQcalorie malnutrition Hyperthyroidism Pancreatitis /urns Te)a(& =&(!'a/+e,e'&a Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi secara oral 'magnesium sulfat heptahidrat atau magnesium oksida( atau secara intramuscular 'magnesium sulfat(. Manifestasi yang serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat intera)ena 1- g'A-1* me# atau C-A mol( diberikan secara lambat dalam +aktu 1--*! menit. Pe)*&'ba+/a+ a+e,*e*&2 Meskipun tidak ada interaksi yang spesifik yang dapat digambarkan, namun gangguan elektrolit yang biasanya menyertainya harus dikoreksi sebelum pembedahan, seperti hipokalemia, hipophosfatemia, dam hipokalsemia. Hipomagnesemia yang ditemukan harus dikoreksi sebelum prosedur eleltif karena dapat berpotensi menimbulkan aritmia jantung. 1edangkan magnesium mempunyai efek antiaritmia intrinsic dan mungkin memiki efek ptektif terhadap serebral 'bab. -(. :31&M13 &?1M1@ ?/;2RM?%3T?1 "%"&TR2%3T 1"T"%?H :3P"R13 MR3; Seorang lelaki beru ur !" tahun dengan karsino a bladder engala i sistekto i radikal dan ileal loo# urinary di$ersion% Beratnya !" kg dan e #unyai ri&ayat hi#ertensi sela a '" tahun% Pe eriksaan laboratoriu #reo#erati$e engga barkan konsentrasi elektrolit #las a yang nor al dan B()* '" g+d, dengan kreatinin seru -,. g+d,% /#erasi berlangsung sela a 0 1a dan tidak terda#at ko #likasi anestesi% Perkiraan darah yang hilang sebanyak 2"" l% Cairan yang diberikan sebanyak 3."" l 4inger5s in1ection dan !." l albu in .6% Satu 1a setelah di ba&a ke ruang #e ulihan, tekanan darahnya -3"+!" hg dan da#at berna#as dengan baik 7-8 kali+ enit, 9i/':",0;% Pengeluaran urin hanya '" l dala satu 1a terakhir% Pe eriksaan laboratoriu * <b -",0 g+d,, )a #las a -33 e=+,, > 3,8 e=+,, Cl -"0 e=+,, C/' total '" ol+,, Pa/' -.? hg, #< darah arterial !,'2, PaC/' 38 hg, <C/3- -8 e=+,% A(a2a6 (e+Iela,a+ #a+/ (al&+/ *e(a* %+*%2 2ea"aa+ 6&(!+a*)e'&aM Terdapt multiple factor yang menyebabkan terjadinya hiponatremia post operatif,yaitu sekresi ?:H nonosmotik 'stress pembedahan, hipo)olemia, dan nyeri(, penguapan yang banyak, dan kehilangan cairan yang funfsional, dan pemberian cairan intra)ena yang hipotonik. Hiponatremia sering terjadi pada post operatif pada pasien yang menerima injeksi RingerBs laktat dalam jumlah besar ' 1,! me#$%(< K;aL post operatif biasanya mendekati 1,! me#$% pada beberapa pasien. 'Penggantian cairan pada pasien ini telah sesuai dengan mempertimbangkan kebutuhan pemeliharaan, kehilangan darah, dan tambahan kehilangan cairan yang dihubungkan dengan tipe pembedahannya 'lihat bab >(. Me+/a(a (a,&e+ &+& 'e+/ala'& 6&(e)2l!)e'&2 "a+ a,&"!,&, -(= "a)a6 a)*e)&al +!)'al a"ala6 0,DJ0,HJ3M 2perasi di)ersi urin supra)esica dilakukan pada segmen usus 'ileum, segmen ileocecal, jejunum, atau kolon sigmoid( yang dibuat untuk saluran atau reser)oir. Prosedur yang paling sederhana dan umum

adalah dengan mengisolasi ileum sebagai saluran< ujung proksimal dianastomosis ke ureter dan ujung distal dibuatkan stoma ke kulit. 1aat urin kontak dengan mukosa usus, terjadi potensi perubahan yang signifikan pada cairan dan elektrolit. 3leum akan secara aktif mengabsorbsi klorida bertukaran dengan bikarbonat dan sodium bertukaran dengan potassium atau ion hydrogen. /ila absorbsi klorida melebihi absorbsi sodium maka konsentrasi klorida plasma akan meningkat sedangkan konsentrasi bikarbonat plasma akan menurun dan terjadilah asidosis metabolic hiperkloremik. 1ebagai tambahan, kolon akan mengabsorbsi ;HC secara langsung dari urin yang dapat juga ditimbulkan oleh pemecahan urea oleh bakteri.Hipokalemia timbul jika jumlah yang signifikan dari ;a bertukaran dengan &. &ehilangan potassium melalui saluran tersebut akan ditingkatkan melalui konsentrasi sodium urin yang tinggi. :efisit potassium dapat terjadi- +alaupun tidak terdapat hipokalemia- dikarenakan pergerakan & keluar sel 'asidosis skunder( dapat mencegah penurunan K&L plasma ekstraselular. A(a2a6 a"a 8a4*!) #a+/ 'e+"%2%+/ (e+&+/2a*a+ 2e'%+/2&+a+ a,&"!,&, 'e*ab!l&4 6&(e)2l!)e'&2 ,e*ela6 "&.e),& U)&+M 1emakin panjang urin kontak dengan usus maka semakin besar kemungkinan terjadinya hiperkloremia dan asidosis akan timbul. Masalah-masalah mekanis seperti sedikitnya pengosongan atau panjangnya saluran- tersendiri dari hipo)olemia- yang dibuat menjadi predisposisi terjadinya asidosis metabolic hiperkloremik. &egagalan ginjal yang sedang terjadi juga menjadi factor resiko yang besar dan kemungkinan menyebabkan ketidakmampuan untuk mengkompensasi kelebihan bikarbonat yang berlebihan. A(a2a6 *e)a(& #a+/ "&b%*%62a+ (a"a (a,&e+ &+& -I&2a a"a3M 3leal loop harus diirigasi dengan salin-dengan memasukkan kateter atau stent- untuk menyingkirkan obstruksi parsial dan memastikan drainase urin yang bebas. ?danya hipo)olemia harus dipertimbangkan untuk diterapi dengan berdasrkan pada pengukuran central )enous pressure atau respon terhadap fluid challenge 'bab >(. ?sidosis sistemik yang ringan sampai sedang 'pH arteri.=, -(lebih dapat ditolerir dengan baik pada sebagian besar pasien. 1edangkan asidosis metabolic hiperkloremik setelah pembuatan saluran ileal sering kali menyebabkan stasis urin. ?sidosis persisten atau yang lebih berat memerlukan terpi dengan bikarbonat. Penggantian potassium juga diperlukan jika terdapat hipokalemia. A(a2a6 2ela&+a+ ele2*)!l&* I%/a *e)Ia"& (a"a "&.e),& %)&+ *&(e la&++#aM Prosedur yang membuat usus sebagai saluran 'ileal atau kolonik( lebih dapat menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremik dibandingkan dengan membuat usus sebagai saluran. 3nsiden dai asidosis metabolic hiperkloremik mendekati A!. setelah dilakukan ureterosigmoidostomi. 1ebaliknya teknik yang lebih baru dengan reser)oir kontinen seperti the &ock Pouch dan 3ndiana pouch memiliki insiden yang sangat kecil untuk terjadinya abnormalitas elektrolit post operatif.