Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
64Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Inflamatia

Inflamatia

Ratings: (0)|Views: 5,288|Likes:
Published by Ana-MariaParaschiv

More info:

Published by: Ana-MariaParaschiv on Sep 21, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/18/2014

pdf

text

original

 
INFLAMAŢIA ACUTĂ
Inflamaţia este un proces patologic complex care include, pe de o parte fenomene alterative(distructive) şi pe de altă parte, fenomene reacţionale vasculoexudative, proliferative precum şifenomene reparatorii. Inflamaţia reprezintă, aşadar, un
mecanism nespecific de răspuns-apărare aorganismului la o agresiune
.
ETIOLOGIA INFLAMAŢIEI
Agenţii etiologici ai inflamţiei sunt foarte variaţi putând fi grupaţi în:1.Microorganisme patogene: bacterii, virusuri, paraziţi.2.Agenţi fizici: radiaţii ionizante şi neionizante, energia electrică, modificările bruşte alepresiunii atmosferice, frigul sau/şi căldura, traumatismele.3.Substanţe chimice exogene: poluanţi atmosferici, insecticide, ierbicide.4.Substanţe chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoză.
MODIFIC
|
RI LOCALE ALE PROCESULUI INFLAMATOR
Inflamaţia acută se caracterizează prin trei modificări majore:A.Modificări vasculare cu variaţia calibrului vascular şi creştera consecutivă a debitului sanguinurmată de modificări structurale la nivelul microcirculaţiei care vor permite proteinelor săpărăsească torentul circulator;B.Modificări celulare cu migrarea leucocitelor din microcirculaţie şi acumularea lor în focarulinflamator fenomene ce culminează cu fagocitoza;C.Producerea de mediatori chimici (modificări metabolice).
A. MODIFICĂRI VASCULARE
 În cursul procesului inflamator au loc modificări vasculare în sectorul microcirculaţiei din zona lezatăTrebuie precizat de la început că din aceste modificări vasculare rezultă cunoscutele semnelocale ale inflamaţiei:
hiperemie (
rubor 
 )
,
creşterea temperaturii locale
calor 
 )
,
tumefiere
tumor 
 )
,
durere
dolor 
 )
şi
pierderea funcţionalităţii
functio laesa
 )
.Modificările vasculare, inţiale şi nespecifice, au o importanţă primordială în dezvoltareaprocesului inflamator pentru că – în principal – favorizează trecerea din curentul sanguin în interstiţiu,a multor activatori şi creează condiţii pentru migrarea leucocitelor din sângele circulant în focarulinflamator.
Modificări ale calibrului vascular 
Modificările calibrului vascular în procesul inflamator cuprind:
®
Fază de vasoconstricţie iniţială (foarte scurtă – câteva secunde) declanşată de acţiunea directăa agentului etiologic, urmată de
®
Faza de dilataţie arteriolo-capilară, în care creşte numărul de capilare active şi debitul sanguin(de aproximativ 10 ori). Acestă fază de hiperemie activă poate dura până la 24 ore. Este condiţionatăreflex şi umoral; intervin: ATP-ul, acetilcolina, PGE
2
; PGI
2
; sistemul kininelor, histamina etc.
 
Modificări ale vitezei de circulaţie a sângelui 
După faza anterioară, de vasodilataţie activă, în care debitul sanguin este mult crescut, urmeazăo fază de scădere a vitezei circulaţiei sângelui, până la
stază,
datorată vaso-dilataţiei paralitice.Staza sanguină are următoarele consecinţe:
®
- favorizează: coagularea intravasculară,
®
- contribuie la constituirea exudatului inflamator,
®
- facilitează marginarea leucocitelor la endoteliul vascular,
 
®
- generează o stare de hipoxie, care se accentuează progresiv şi perturbă metabolismul celular;prin acumularea unor produşi locali de catabolism şi blocarea sectorului venos al microcirculaţiei. Seinduc leziuni în endoteliul vascular, care vor mări permeabilitatea vasculară.
Creşterea permeabilităţii vaselor mici 
Consecinţele creşterii permeabilităţii vasculare sunt:
®
- acumularea în interstiţiu iniţial a
 
transudatului 
(ultrafiltrat plasmatic cu conţint proteic scăzut) şiapoi a
exudatului 
 
(ultrafiltrat plasmatic bogat în proteine care poate conţine chiar celule);
®
-
 
apariţia
edemului 
 
(acumularea de apă şi ioni în ţesutul extravascular) ca urmare a scăderiipresiunii coloid osmotice intravasculare – prin exudarea proteinelor.
B. MODIFICĂRILE CELULARE 
Trăsătura histologică patognomonică a inflamaţiei, însă, este
infiltratul leucocitar 
.
 
 În etapele inţiale, şi în special când agentul etiologic este bacterian, celula predominantăeste
granulocitul neutrofil 
.
În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului inflamator predomină celulele
mononucleate
.Ambele tipuri de fagocite provin din sângele circulant, după ce au aderat la peretele vascular şi au trecut prin endoteliul acestuia, în compartimentul tisular. Activitatea acestor fagocite estecomplexă şi nu numai benefică.
®
Ele fagocitează şi degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic şi resturile necroticeale procesului inflamator,
®
Eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activaţi) alterând secundar zonainflamată,
Marginaţia şi rularea
 În mod normal celulele sanguine (leucocitele şi eritrocitele) sunt dispuse în vasele sanguinecoaxial (central) lăsând între ele şi peretele vascular un strat de plasmă săracă în celule. Îninflamaţie, ca urmare a modificării dinamicii sangvine locale, leucocitele părăsăsesc “coloanacentrală” îndreptându-se spre periferie (margine) fenomen denumit
marginaţie.
Ulterior acesteatapetează (acoperă) peretele vascular.Rostogolirea, aderarea şi diapedeza (transmigrarea) leucitară sunt mediate de moleculele deadeziune situate pe leucocite şi suprafaţa endoteliului vascular printr-un mecanism de tip “lacăt -cheie”.Principalele molecule de adeziune implicate în aderarea tranzitorie şi rostogolirea (rularea)leucocitară din cursul inflamaţiei sunt
selectinele
.
 
Selectinele, caracterizate printr-un domeniuextracelular care se cuplează selectiv cu carbohidraţii, include 3 tipuri (Tabel VIII)
2. Fagocitoza şi degranularea
Fagocitoza este un proces activ care consumă energie şi se realizează în trei etapeinterconectate:
-
recunoaştera şi ataşarea particulei la leucocitul fagocitant;
-
înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare;
-
distrugerea sau degradarea materialului ingerat.
Fig. Fagocitoza se realizează printr-un mecanism “membrane-zipper” 
 Înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare. Duopsonizarea adecvaamicroorganismelor şi fixarea de fagocit prin punţi opsonice, se activează motilitatea membranei
 
plasmatice; se emit pseudopode, care se închid germenele într-o veziculă. Odată internalizată,vezicula poartă numele de
fagozom
; ce este împins spre centrul fagocitului. Membrana vacuoleifuzionează apoi cu membrana granulelor lizozomale
fagolizozomul 
 )
unde materialul fagocitat estesupus acţiunii enzimelor hidrolitice lizozomale.Mecanismul de activare al echipamentului enzimatic lizozomal are la baformareacomplexului Ag-receptor. În momentul legării Ac la receptorul Fc din membrana macrofagului, sedeschide un canal de Na
+
ce este cuplat la receptor. Influxul ionilor de Na determină deplasareapotenţialului de membrană spre valori pozitive, ceea ce are ca rezultat activarea enzimelolizozomale. 
MEDIAŢIA CHIMICĂ A INFLAMAŢIEI
®
Mediatorii pot fi
plasmatici
sau/şi
locali,
produşi de celulele din focarul inflamator;
®
Mediatorii plasmatici (sistemele complement, al coagulării şi al kininelor) sunt prezenţi subformă de precursori (inactivi) care pentru a putea participa la inflamaţie trebuie activaţi, de obicei, princlivaj protelolitic.
®
Mediatorii celulari pot fi:
Preformaţi în granulele secretorii (de ex. histamina în mastocite) sau
Sintetizaţi “de novo” ca răspuns la acţiunea unor stimuli.
®
Cei mai mulţi mediatori îşi exercită efectul prin cuplare cu receptorii specifici. Există totuşimediatori care prezintă activităţi enzimatice şi/sau toxice directe (de ex. enzimele lizozomale).
®
Mediatorii pot acţiona asupra celulelor ţintă care, secundar eliberează molecule efectoare.
Tabel XIII 
: Clasificarea mediatorilor chimici în funcţie de locul de origine
1.
Mediatori celulari preformaţi şi stocaţi în granule secretorii
a.
Histamina
: mastocite, bazofile, plachete
 b.
Serotonina
: Plachete, mastocite
c.
Enzime lizozomale
: PMN, macrofage
2.Mediatori celulari sintetizaţi “de novo”
a.
Prostaglandine
: toate leucocitele, plachetele, endoteliul,
 b.
Leucotriene
: toate leucocitele,
c.
PAF
: toate leucocitele, endoteliul,
d.
ROS
: toate leucocitele,
e.
NO
: macrofagele,
f.
Citokine:
limfocitele, macrofagele, endoteliul.
3.Mediatori plasmatici (sursa majoră este ficatul)
a.
Factorul XII (Hageman)
ce activează
sistemul kininelor (bradikinina)
sistemul coagulant
sistemul fibrinoliticb.Sistemul complement
anafilatoxine: C3a, C5a
C3b
Complexul de atac membranar: C5b-9
®
Mediatorii pot acţiona asupra celulelor ţintă care, secundar eliberează molecule efectoare.Funcţia mediatorilor chimici este foarte strict reglată. Odată eliberaţi, cei mai mulţi mediatori, fie suntrapid inactivaţi de enzime, fie eliminaţi, fie degradaţi.
Histamina
 
(face parte din categoria aminelor biogene)
 
este formată în diferite ţesuturi aleorganismului prin decarboxilarea enzimatică a unui acid aminat: histidina de către histidin-decarboxilază. Rezervele principale de histamină se află în mastocitele tisulare şi în echivalentul lor sanguin, bazofilele, ea fiind stocată în granule, care conţim şi heparină (de care este legată prin forţe

Activity (64)

You've already reviewed this. Edit your review.
Pasha Stupeliman liked this
Pana Mihnea liked this
1 thousand reads
1 hundred reads
olenca liked this
freamat liked this
freamat liked this
Nadia Ungureanu liked this
Mihai Tudusciuc liked this
Anastasia Bors liked this

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->