RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PEKANBARU
STATUS PASIEN
Nama Koass :

Andrei Kurnia P.Sitepu

NIM/NUK :

0608113976

Tanggal :

23 April 2013

Pembimbing

dr. Agus Tri Joko, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny.E

Umur

50 Tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Alamat

Jl. Pala Sari, Rumbai-Pekanbaru

Agama

Islam

Status perkawinan

Kawin

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk RS

22 April 2013

Medical Record

80 87 06

II.

ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis dengan anak pasien)

(Anamnesis dilakukan tanggal 23 April pukul 13.00 WIB)
Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 8 jam SMRS, pasien mengeluhkan badan tiba-tiba lemah dan
terjatuh. Setelah terjatuh pasien tidak sadar dan dibawa ke bidan. Di bidan,
1

pasien sadar tapi anggota gerak sebelah kanan lemah saat digerakkan, bicara
pasien menjadi pelo tapi pasien masih mengerti apa yang dibicarakan orang
sekitarnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala sampai tengkuk, mual (+),
muntah (-), pandangan kabur (+) dan saat diperiksa tekanan darah pasien
dikatakan tinggi. Pasien kemudian dirujuk ke RSUD AA.
Sebelum jatuh pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala, muntah (-),
mual (-), kejang (-), demam (-), pasien mengeluhkan terkejut karena melihat
cucunya mengalami luka diwajah saat bermain.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya
Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu
DM, penyakit jantung, dan kolesterol tinggi disangkal oleh pasien
Riwayat trauma kepala tidak ada.
Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok dan tidak minum minuman beralkohol
Pasien memiliki kebiasan konsumsi makanan bersantan
Pasien rutin olahraga lari pagi dan sore sejak 10 tahun terakhir.
Pasien pernah menggunakan kontrasepsi hormonal (pil oral) 2 tahun
saat umur 35 tahun.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.
Tidak ada keluarga yang menderita DM, jantung, dan keganasan.
RESUME ANAMNESIS
Ny. E, 50 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak
sebelah kanan. Kelemahan anggota gerak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala,
pandangan kabur, mual, bicara pelo. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak
terkontrol, kebiasaan konsumsi makanan bersantan, dan penggunaan kontrasepsi
hormonal.

III. PEMERIKSAAN (23 April 2013)

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah: kanan

: 200/100 mmHg,

Denyut nadi

: kanan

: 88 x/mnt, teratur

kiri

: 88 x/mnt, teratur

kiri : 200/100 mmHg

Suhu

: 36,80C

Jantung

: HR

: 90 x/mnt, irama: teratur

Paru

: Respirasi

: 16x/mnt, tipe: abdominotorakal

Status gizi

: BB = 60 kg, TB = 155, IMT = 24,9 (overweight)

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Komposmentis

2) FUNGSI LUHUR

: Normal

3) KAKU KUDUK

: Tidak ada

GCS : 15 (E4M6V5)

4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan
N

Daya pembau

Kiri
N

Keterangan
Normal

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna

Kanan
N
N
N

Kiri
N
N
N

Keterangan
Normal

Kanan
-

Kiri
-

Keterangan

Bulat
3 mm
N

Bulat
3 mm
N

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung

+
+

Normal

+
+

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
N

Kiri
N

Keterangan
Normal

Kanan
N
N
+

Kiri
N
N
+

Keterangan

5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

Normal

6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
N
-

Kiri
N
-

Keterangan
Normal

7. N. VII (Facialis)
Kanan
-

Tic
Motorik :
- mengerutkan dahi
- mengangkat alis
- menutup mata
- sudut mulut
- lipatan nasolabial

Kiri
-

Keterangan
Parese N VII dextra sentral

+
+
+
turun
mendatar

Daya perasa
Tanda chvostek

+
-

+
+
+
+
+
+
+
-

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
N

Kiri
N

Keterangan
Normal

Kiri
N
N
+

Keterangan

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah

Kanan
N
N
+

Normal

10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia

Kanan
N
-

Kiri
N
-

Keterangan

Kanan
N
Eutrofi

Kiri
N
Eutrofi

Keterangan
Normal

Normal

11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri

Deviasi
Eutrofi
+

Kiri
kekanan
Eutrofi
+

Keterangan
Parese N.XII dextra

IV. SISTEM MOTORIK

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter
Ref.dinding perut

Kanan

Kiri

Keterangan

3
3
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Hemiparese dextra

2
2
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Eutrofi
+

Eutrofi
+

Normal

Kanan

Kiri

Keterangan

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi

Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

N
N
N
N

N
N
N
N

Kanan

Kiri

+
+
+
+

+
+
+
+

Normal

VI. REFLEKS
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

Keterangan
Normal

Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

Kanan
SDN
SDN
SDN
SDN
-

Kiri
N
N
SDN
SDN
-

Keterangan

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi

: normal

Defekasi

: normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque

: tidak terbatas

b. Kernig

: tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test

: -/-

f. Brudzinski I

: -/6

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran

: Komposmentis, GCS : E4, M6,V5= 15

Tekanan darah

: 200/100 mmHg

Pernafasan

: 16x/ mnt, teratur

Nadi

: 88x/menit

Fungsi luhur

: normal

Rangsang meningeal

: (-)

Saraf kranial

: Parese N VII dextra sentral, parese N XII kanan dan

disatria

Motorik

: Hemiparese dekstra dengan kekuatan 3

Sensorik

: Normal

Koordinasi

: Sulit dinilai

Otonom

: Normal

Refleks
- Fisiologis

: Normal

- Patologis

: (-)

C. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS

: Stroke
Hipertensi grade II

DIAGNOSIS TOPIK

: Sistem karotis sinistra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK

: Stroke Hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

: Stroke Infark

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin dan urin rutin
2. Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL,
LDL)
3. CT scan kepala tanpa kontras
4. Foto Thorax
7

5. EKG
E. SARAN TERAPI
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol Vital Sign
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik
- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
- IVFD RL 20 tetes/menit
b. Khusus
-

IVFD Manitol 125 cc/6 jam

Inj citicolin 250 mg/8jam

Inj. Kalnex 3x500

Captopril 2x25mg

Konsul rehabilitasi medik

F. HASIL PEMERIKSAAN
Darah rutin (22 April 2013)
Hb

: 13,5 gr%

Leukosit

: 7.900/mm3

Trombosit

: 286.000/mm3

Ht

: 44,0 vol%

Kimia darah (22 April 2013)

Glu

: 116 mg/dl

BUN

: 8 mg/dl

Kreatinin

: 0,75 mg/dl

Ureum

: 17,1 mg/dl

Elektrolit (22 April 2013)

Na+ : 141,8

K+ : 3,87 Cl- : 110,4

CT scan

Struktur tulang-tulang cranium baik.

Lesi hypodens kecil kecil cerebri

Parietal D/S, terutama sinistra.

Mid line di tengah.

Sistem ventrikel dan sisterna normal.

Kesan : Lacunar infark cerebri parietal D/S, terutama sinistra

Rontgen thorak PA :

Cardiomegali dengan elongatio aorta

Pertambahan corakan paru, tidak ada proses spesifik.

9

G. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke infark + Hipertensi gr II
H. FOLLOW UP
Tanggal 23 April 2013
S: Tangan kanan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan, bicara sedikit pelo,
nyeri kepala menjalar ke tengkuk.
O: Kesadaran komposmentis , GCS : E4 M6 V5
TD :160/90 mmHg

RR : 22 x/menit

Nadi : 70 x/menit, teratur T : 37,2 0C

Fungsi luhur: normal
Rangsang meningeal
Saraf kranial

: (-)

: Parese N VII dextra sentral, parese N XII dextra dan

disatria

Motorik
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Kesan : hemiparese dekstra

Kanan

Kiri

Keterangan

3
3
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Hemiparese dextra

2
2
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Sensorik

: normal

Koordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: normal

Refleks Fisiologis

: normal

Patologis

: (-)

A: Stroke infark + Hipertensi gr II

P:

- IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj citicolin 250 mg/8jam
10

- Inj piracetam 3 gram/8 jam

- Aspilet 80 mg 2x1
- Captopril 2x25mg
-Tindakan rehab medik
Tanggal 24 April 2013
S: Tangan kanan sudah mulai bisa digerakkan, kaki kanan belum bisa
digerakkan, bicara sudah lancar, nyeri kepala menjalar ke tengkuk.
O: Kesadaran komposmentis, GCS : E4 M6 V5
TD :140/90 mmHg
Nadi : 64 x/menit RR : 20 x/menit
T : 36,5 0C
Fungsi luhur: normal
Rangsang meningeal: (-)
Saraf kranial

: Parese N VII dextra sentral

Motorik
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Kesan : hemiparese dekstra

Kanan

Kiri

Keterangan

4
4
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Hemiparese dextra

2
2
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Sensorik

: normal

Koordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: normal

Refleks Fisiologis

: normal

Patologis

: (-)

A: Stroke infark + Hipertensi gr I

P:

- IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj citicolin 250 mg/8jam
11

- Inj piracetam 3 gram/8 jam

- Aspilet 80 mg 2x1
- Captopril 2x25mg
- Tindakan rehab medik
Tanggal 25 April 2013
S: Tangan kanan sudah bisa digerakkan, kaki kanan belum bisa digerakkan,
bicara sudah lancar, nyeri kepala menjalar ke tengkuk.
O: Kesadaran komposmentis , GCS : E4 M6 V5
TD :140/80 mmHg (kanan)

TD :140/80 mmHg (kiri)

Nadi : 60 x/menit (kanan), Nadi : 60 x/menit (kiri)

RR : 22 x/menit
T : 36,9 0C
Fungsi luhur: normal
Rangsang meningeal: (-)
Saraf kranial

: Parese N VII dextra sentral

Motorik
Kanan

Kiri

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

4
4
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

2
2
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Sensorik

: normal

Koordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: normal

Refleks Fisiologis

: normal

Patologis

Keterangan

: (-)

A: Stroke infark + Hipertensi gr I

P:

- IVFD RL 20 tetes/menit
12

- Inj citicolin 250 mg/8jam

- Inj piracetam 3 gram/8 jam
- Aspilet 80 mg 2x1
- Captopril 2x25mg
- Tindakan rehab medik
Tanggal 26 April 2013
S: Tangan kanan sudah bisa digerakkan, kaki kanan belum bisa digerakkan,
bicara sudah lancar, nyeri kepala menjalar ke tengkuk.
O: Kesadaran komposmentis , GCS : E4 M6 V5
TD :140/80 mmHg (kanan)

TD :140/80 mmHg (kiri)

Nadi : 70 x/menit (kanan), Nadi : 70 x/menit (kiri)

RR : 20 x/menit
T : 36,7 0C
Fungsi luhur: normal
Rangsang meningeal: (-)
Saraf kranial

: Parese N VII dextra sentral

Motorik
Kanan

Kiri

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

4
4
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

2
2
N
Eutrofi
-

5
5
N
Eutrofi
-

Sensorik

: normal

Koordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: normal

Refleks Fisiologis

: normal

Patologis

Keterangan

: (-)

A: Stroke infark + Hipertensi gr I

13

P:

- IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj citicolin 250 mg/8jam
- Inj piracetam 3 gram/8 jam
- Aspilet 80 mg 2x1
-Captopril 2x25mg

Tanggal 27 April 2013

Pasien boleh pulang.

14

PEMBAHASAN
I.

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan
cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya
penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
II.

Klasifikasi stroke1,2

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :

1. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
4. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
15

1. Sistem karotis
-

Motorik

: hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik

: hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralteral, amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler
-

Motorik

: hemiparese alternans. Disartria

Sensorik

: hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

III.

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan kelurnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak
akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang
otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1
Gejala klinis: 1
-

Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromalberupa peningkatan tekanan darah, yaitu
16

nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina
dan epistaksis.
-

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal/umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil

udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

2. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan
piamater). Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada
lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral.4 Perdarahan subarachnoid
dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke
2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi
pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan
bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari.1
Gejala klinisnya, yaitu:1
-

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian
sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
17

Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4

IV.

Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)

servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar
50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang
dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit
terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan
lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah
ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

18

Gambar 3. Stroke infark4

V.

Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak yaitu: 1

Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit

amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.

Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus,
misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.

Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.

Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid

atau jaringan otak/intraserebral.

Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark
otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis
(perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).
VI.

Faktor Resiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi:1,3

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.

Usia

2.

Jenis kelamin

3.

Genetik

4.

Ras

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu :

1.

Riwayat stroke

2.

Hipertensi
19

VII.

3.

Penyakit jantung

11.

Alkoholik

4.

Diabetes melitus

12.

Penggunaan narkotik

5.

Stenosis karotis

13.

Hiperhomosisteinemia

6.

TIA

14.

Antibodi anti fosfolipid

7.

Hiperkolesterol

15.

Hiperurisemia

8.

Penggunaan kontrasepsi oral

16.

Peninggian hematokrit

9.

Obesitas

17.

Peninggian kadar fibrinogen

10.

Merokok

Gambaran Klinis
Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik5,6
Klinis
Defisit fokal
Onset
Nyeri kepala
Muntah
pada

PIS
Berat
Menit/jam
Hebat
Sering

PSA
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat
Sering

Non Hemoragik
Berat ringan
Pelan (jam/hari)
Ringan
Tidak, kec lesi di

awalnya
Hipertensi
Penurunan

Hampir selalu
Ada

Biasanya tidak
Ada

batang otak
Sering kali
Tidak ada

kesadaran
Kaku kuduk
Hemiparesis

Jarang
Sering dari awal

Ada
Tidak ada
Permulaan tidak Sering dari awal

Gangguan bicara
Likuor

ada
Bisa ada
Jarang
Bisa
terdapat Berdarah

cerebrospinal

darah

Sering
Jernih

Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1

Gejala atau
Infark otak
pemeriksaan
Gejala
yang TIA (+) 50%
mendahului
Beraktivitas/istirahat
Istirahat, tidur atau
segera
setelah
bangun tidur
Nyeri kepala dan Jarang
muntah
Penurunan kesadaran Jarang
waktu onset
Hipertensi
Sedang/ normotensi
Rangsangan

Tidak ada

Perdarahan intra
serebral
TIA (-)
Sering pada waktu
aktifitas fisik
Sangat sering dan
hebat
Sering
Berat,
sedang
Ada

kadang

20

meningen
Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem
intracranial/papiludem
Darah dalam cairan Tidak ada
serebrospinal
Foto kepala
CT-Scan kepala
Angiografi

Papiludem
perdarahan
subhialoid
Ada

dan

Dapat
dijumpai
pergeseran glandula
pinealis
Terdapat
area Massa intrakranial
hipodensitas
dengan
area
hiperdensitas
Dapat
dijumpai Dapat
dijumpai
gambaran
aneurisma, AVM,
penyumbatan,
massa intrahemisfer
penyempitan
dan atau vasospasme
vaskulitis

Tabel 3. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler1

Gangguan yang
terjadi
Motorik
Sensorik
Visual
Fungsi luhur atau
lainnya

Sistem Karotis
Hemiparese kontralateral, disatria
Hemihipestesi kontralateral,
parestesia
Hemianopsia homonym
kontralateral, amaurosis fugax
Afasia, anogsia

Alogaritma Gajah Mada 1

Penderita Stroke Akut

Sistem Vertebrobasiler
Hemiparese alternan, disartria
Hemihipestesi alternan,
parestesia
Hemianopsia homonim,
Cortical Blindness, Black out
(TIA)
Gangguan keseimbangan,
vertigo, diplopia, nistagmus,
disfagi

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Stroke
Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark
VIII. Sistem Karotis
Arteri karotis komunis dan Arteri karotis interna5,6
21

Kedua A. Karotis komunis dengan saraf simpatisnya terletak berdekatan

dengan V. Jugularis interna, N X, dan pleksus saraf simpatis servikal, yang bersamasama naik keatas sepanjang trakhea dibelakang M. Sternocleidomastoideus.
Setinggi batas atas kartilago tiroid, dibawah sudut mandibula, A. karotis
komunis bercabang menjadi A. karotis interna dan eksterna. Sedikit di bagian distal
percabangan tersebut, pada A. karotisinterna terdapat sinus karotikus yang banyak
mengandung baroreseptor dipersarafi oleh N IX dan carotid body yang mengandung
khemoreseptor terletak berdekatan dengan sinus karotikus, juga mendapat persarafan
yang sama. Di leher, A. karotis interna tidak bercabang
Arteri karotis eksterna5,6
A. karotis eksterna pada permulaannya terletak disebelah anterior dan medial
dari

A. karotis interna, mempunyai cabang-cabang yaitu: A. tiroidea superior, A.

fasialis, A. faringeal asendens, A. lingualis, A. aurikularis posterior, A. oksipitalis,

dan berakhir sebagai A. temporalis superfisialis dan A. maksilaris. A. karotis eksterna
mempunyai hubungan kolateral dengan A. karotis interna untuk memperdarahi otak.
Sistem karotis intrakranial5,6
A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus pada
bagian petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis karotikus yang panjangnya
hampir 1 cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis duramater di
bawah ganglion N V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan sepanjang
posterolateral sella tursika masuk ke dalam sinus kavernosus. Dalam sinus
kavernosus, A. karotis interna berjalan ke anterior, kemudian ke posterior sehingga
membentuk carotid siphon. Bagian akhir A. karotis interna diantara N II dan N III
lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior dari substansia perforata anterior
dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.
Cabang-cabang A. karotis interna:
1.

Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam kanalis

pterigoideus

2.

Pada bagian kavernosus bercabang:

Arteri ke dinding sinus kavernosus

Arteri ke ganglion N V

Arteri ke hipofise
22

Arteri meningea anterior

Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis retina

3.

Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:

A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus, talamus,

hipofise, khiasma optikum dll.

A. khoroidea anterior

A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau rekurens

hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A. perikallosal,
A. kallosomarginalis, A. parietalis)

A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan cabangcabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A. prerolandika, A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior,
A. angularis, A. parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)

Gambar 4. Sistem karotis

IX.

Hipertensi
Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan di parenkim

otak dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya infark pada pasien
23

dengan hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada pasien dengan normotensi,
dan risiko tersebut berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah. Risiko
terjadinya stroke sangat berkaitan dengan derajat peningkatan tekanan sistol
dibandingkan dengan umur dan jenis kelamin. Risiko terjadinya stroke akan makin
besar jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg.7
Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,
hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.8
Klasifikasi TD

Sistolik

Diastolik

Normal

(mmHg)
< 120

Dan

(mmHg)
< 80

Prahipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi derajat 2

160

Atau

100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak

langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:
1.

Jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Angina atau infark miokardium

Gagal jantung

2.

Otak

Stroke

3.

Penyakit ginjal kronis

4.

Penyakit arteri perifer

5.

Retinopati
Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah terbukti

mengurangi kejadian stroke antara 3540 persen; infark miokard, 2025 persen; dan
gagal jantung, lebih dari 50 persen.
Pengobatan8
1.

Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone antagonist

24

2.

Beta blocker.

3.

Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist (CCB)

4.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

5.

Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor antagonist/blocker (ARB)

Tabel 4. Tatalaksana hipertensi menurut JNC-78

Klasifikasi

TDS

TDD

Perbaikan Terapi obat awal

tekanan darah

(mmHg)

(mmHg)

pola

Normal
Prehipertensi

< 120
120-139

hidup
Dan < 80
Dianjurkan Atau 80- Ya
-

Hipertensi derajat 140-159

89
Atau

99

90- Ya

Diuretika jenis thiazide

untuk

sebagian

kasus,

besar
dapat

dipertimbangkan

ACEI,

ARB, BB, CCB atau

Hipertensi derajat 160

Atau

100

Ya

kombinasi
Kombinasi 2 obat untuk
sebagian

besar

kasus

umumnya diuretika jenis

thiazide dan ACEI atau
ARB atau BB atau CCB
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:8
-

Diuretika dan ACEI atau ARB

CCB dan BB

CCB dan ACEI atau ARB

CCB dan diuretika

AB dan BB

X.

Patofisiologi stroke yang disebabkan hipertensi

Naik turunnya tekanan darah terjadi sesuai waktu, tekanan darah akan

menurun ketika malam hari, dan akan meningkat ketika siang hari. Ketika tekanan
darah arteri meningkat, arteri kecil di otak akan menyempit, derajat penyempitannya
tergantung dari peningkatan tekanan.7
25

Ketika hal ini terjadi secara singkat dan tekanan yang meningkat tidak begitu
besar, maka tidak ada hal yang membahayakan, ketika peningkatan tekanan terjadi
secara terus menerus selama berbulan-bulan

atau bertahun-tahun, akan terjadi

hialinisasi di tunika muskularis dan dinding pembuluh akan menjadi kaku. Hal ini
merupakan situasi yang berbahaya, karena menyebabkan arteri-arteri di otak tidak
dapat lagi berdilatasi atau berkonstriksi untuk menyesuaikan diri dengan tekanan
darah sistemik.7
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan terjadinya perfusi yang tidak
adequat di otak dan menyebabkan terjadinya iskemia jaringan, dan peningkatan
tekanan darah akan menyebabkan peningkatan tekanan perfusi di kapiler dan
menimbulkan hiperemia, edema dan kemungkinan perdarahan.7
Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah : milliary aneurysm,
intracerebral hemorrhagik, mempercepat terjadinya atherosklerosis, saccular arterial
aneurysm, lacunar infarction dan hipertensive encephalopathy.7
XI.

Riwayat penggunaan kontrsepsi hormonal oral sebagai faktor risiko stroke

The National Stroke Association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke

meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama daripada laki-laki.
Faktor resiko tambahan perempuan berusia di atas 30 tahun dan mengonsumsi kontrasepsi
oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih
besar daripada rata-rata 9

XII.

Hubungan obat anti platelet dan stroke infark

Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan

pada sistem arteri
Aspirin
Sebagai antiplatelet dosis efektif aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi
selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif
karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin. Pada
pasien TIA penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi
kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan dan kematian akibat gangguan
pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria. 11
Klopidogrel
Klopidogrel adalah obat penghambat antiagregasi trombosit yang memiliki
26

efek yang baik dan sering dipakai pada pasien dengan TIA untuk mencegah terjadinya
stroke. Efek dari klopidogrel ini terlihat dari hari pertama pemakaian sampai 1 tahun
pemakaiannya dalam menurunkan angka kejadian serebrovaskular. Selain memiliki
efikasi yang baik, klopidogrel juga memiliki efek samping seperti perdarahan,
ketidaknyamanan saluran cerna, diare, ruam, Trombotic Thrombbocytopenic Purpura
(TTP). Clopidogrel ternyata memiliki efek antiagregasi trombosit yang berbeda pada
setiap pasien. Pada 4-30% pasien ditemukan resistansi clopidogrel yang
mempengaruhi efek anti agregasi dari clopidogrel. 11
Pada penelitian the Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic
Events (CAPRIE) menunjukkan bahwa clopidogrel lebih efektif dibandingkan aspirin
dalam mengurangi risiko stroke iskemik, infark miokard, dan kematian. Jika
dikombinasikan dengan aspirin, clopidogrel menjadi baku emas dalam pencegahan
subacute stent thrombosis (SAT) pada pasien PCI dan mengurangi kejadian
kardiovaskular yang merugikan pada pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi.
Pada pasien dengan resistansi aspirin dapat dibantu dengan pemakaian clopidogrel
karena efek peningkatan sensitivitasnya terhadap ADP (adenosin difosfat).
Bagaimanapun, efek clopidogrel beragam pada pasien.11
Pemberian agen anti agregasi trombosit diberikan pada onset akut stroke
iskemik tidak mengurangi kerusakan dari neurologis, tapi beberapa peneitian
menunjukkan antiplatelet dapat berguna dalam mencegah rekurensi stroke. Hasil
sebuah studi dari CAST menunjukkan bahwa aspirin menurunkan risiko stroke
iskemik berulang dari 2,1% menjadi 1,6%, namun risiko dari semua rekurensi stroke
(hemoragik atau iskemik) tidak secara signifikan berkurang. Demikian pula, IST
menyatakan bahwa aspirin secara signifikan mengurangi tingkat rekurensi stroke
iskemik dari 3,9% menjadi 2,8%.
DASAR DIAGNOSIS
a.

Dasar diagnosis klinis

Anamnesis:
-

Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan

Onset mendadak saat pasien sedang santai

Penurunan kesadaran dan nyeri kepala.

27

Saat kejadian, mulut mencong ke kiri.

Lemah anggota gerak sebelah kanan

Berbicara pelo dan mengerti pembicaraan orang lain, namun lambat.

Riwayat hipertensi tidak terkontrol.

Riwayat penggunaan kontrasepsi oral.

Riwayat kebiasaan konsumsi makanan bersantan.

Pemeriksaan fisik :

Kesadaran

: Komposmentis, GCS : E4, M6,V5= 15

Tekanan darah: 200/100 mmHg, IMT overweight

Saraf kranial : Parese N VII dextra sentral, parese N XII dextra dan disatria

Motorik

: Hemiparese dekstra dengan kekuatan

Stroke timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24

jam atau lebih tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
b. Dasar diagnosis topik
Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul berupa hemiparese dextra
dan parese N. VII dextra sentral, parese N XII dextra dan disatria.
c. Dasar diagnosis etiologik
Skor gajah mada : penuruan kesadaran (+), sakit kepala (+), refelek patologis (-)
stroke hemoragik
Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1
Gejala atau
Infark otak
pemeriksaan
Gejala
yang TIA (+) 50%
mendahului
Beraktivitas/istirahat
Istirahat, tidur atau
segera
setelah
bangun tidur
Nyeri kepala dan Jarang
muntah

Perdarahan intra
serebral
TIA (-)

Pasien
TIA (-)

Sering pada waktu Saat duduk setelah

aktifitas fisik
bangun tidur
Sangat sering dan Nyeri kepala (+)
hebat
28

Penurunan kesadaran Jarang

waktu onset
Hipertensi
Sedang/ normotensi
Rangsangan
Tidak ada
meningen
Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem
intracranial/papilude
m
Darah dalam cairan Tidak ada
serebrospinal
Foto kepala

Sering
Berat,
sedang
Ada

(+)
kadang Hipertensi grade II

Papiludem
perdarahan
subhialoid
Ada

Tidak ada
dan Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Dapat
dijumpai Tidak dilakukan
pergeseran
glandula pinealis
Terdapat
area Massa intrakranial Belum dilakukan
hipodensitas
dengan
area
hiperdensitas
Dapat
dijumpai Dapat
dijumpai Tidak dilakukan
gambaran
aneurisma, AVM,
penyumbatan,
massa
penyempitan
dan intrahemisfer atau
vaskulitis
vasospasme

CT-Scan kepala
Angiografi

d. Dasar diagnosis banding

Stroke infark karena terjadi secara mendadak, terjadi saat aktivitas

ringan, kelemahan anggota gerak sebelah kanan, riwayat hipertensi.

Dasar Diagnosis Akhir

Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis:
-

Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan

Onset mendadak saat pasien sedang santai.

Penurunan kesandaran dan nyeri kepala

Saat kejadian, mulut mencong ke kiri.

Lemah anggota gerak sebelah kanan

Berbicara pelo dan mengerti pembicaraan orang lain, namun lambat.

Riwayat hipertensi tidak terkontrol.

Riwayat penggunaan kontrasepsi oral.

Riwayat kebiasaan konsumsi makanan bersantan.

29

Pemeriksaan fisik :
-

Kesadaran

: Komposmentis, GCS : E4, M6,V5= 15

Tekanan darah: 200/100 mmHg, IMT overweight

Saraf kranial : Parese N VII dextra sentral, parese N XII dextra, dan
disatria

Motorik

: Hemiparese dextra

Head CT scan, kesan : lacunar infark cerebri parietal D/S, terutama

sinistra
Laboratorium, kesan : normal
Jadi, diagnosis pada pasien ini : stroke infark + hipertensi gr II
Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Usia

Stroke infark

Stroke infark

Pada pasien ini

emboli
Kardioemboli : usia

trombotik
Usia tua

Usia tua

muda

(50 tahun)

Thromboemboli :
usia lebih tua
defisit -Gejala
muncul -Biasanya

Onset

neurologi

dalam

24

jam

beberapa hingga 48 jam (gejala

menit

muncul

-saat aktivitas

berangsur-angsur)

Tekanan

Normal

- saat istirahat
Sering hipertensi

darah
Penemuan

Normal

Penyakit

khusus
LCS

aterosklerosis
Bersih

Bersih

Saat bersantai
(aktivitas ringan)

secara

jantung

Hipertensi
Belum dilakukan
pemeriksaan
lebih lanjut
Tidak dilakukan
LP

Dasar usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi.

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
30

Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran

jantung.

Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik

atau infark), lokasi dan luas lesi.

EKG: mengetahui kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke.

Dasar penatalaksanaan
-

Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 300 untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat ke otak.

Pemberian aspilet bertujuan mengurangi agregaasi trombosit, adhesi platelet,

pembentukan thrombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam trombosit.

Pemberian

piracetam

bertujuan

menstimulasi

glikolisis

oksidatif,

meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan

serebrovaskular efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik
yang berperan dalam fungsi kognitif.
-

Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.

Pemeberian captopril sebagai anti hipertensi.

31

DAFTAR PUSTAKA
1.

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI, 2007.
2.
Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode
1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang
Ilmu Saraf. 1986.
3.
Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical
Practice Springer. London, 2008.
4. Internet Stroke Center. Stroke. [cited 2013 April 27]. Washington University in
St.
Louis.
Medical
School.
Available
from
:
http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/ischemic-stroke/
5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy
20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.
6. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central
Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely
Revised Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.
7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive
Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven
Press. 1984; 280-7
8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S.
DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003
9. Price S. ,Wilson L. Stroke risk. [updated 2002 ,cited 2013 April 27]. Faktor resiko
stroke.
USU
digital
library.
Available
from
:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35347/6/Chapter%20l.pdf
10. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. [updated 2002, cited
2013
April
27].
USU
digital
library.
Available
from
:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982
11. Alfin S. penggunaan antiplatelet (aspirin) pada stroke iskemik akut. [cited 2013
April 29]. Universitas Syiah Kuala. Available from :
http://alfinzone.files.wordpress.com/2011/10/penggunaan-antiplatelet.pdf

32