TEMAS DE OTORRINO 2005

Hipoacusias de transmisión y sensorioneurales: sospecha dg, iniciar y derivación

Otorrea crónica: sospecha dg, iniciar y derivación

Tinitus: sospecha dg, iniciar y derivación

Sd. Vertiginoso: sospecha dg, iniciar y derivación

Sd. Respirador bucal: sospecha dg, iniciar y derivación

Obstrucción nasal crónica: sospecha dg, iniciar y derivación

Rinorrea crónica: sospecha dg, iniciar y derivación

Rinorreas agudas: dg, tto completo, seguimiento y control

Alergia nasosinusal: dg, tto completo, seguimiento y control

Sinusopatías agudas: dg, tto completo, seguimiento y control

Sinusopatías crónicas: sospecha dg, iniciar y derivación

Epistaxis a repetición: dg, tto completo, seguimiento y control

Cáncer nasosinusal: sospecha dg, iniciar y derivación

Odinofagias agudas: dg y tto completo

Odinofagias crónicas: sospecha dg, iniciar y derivación

Disfonías agudas: dg y tto completo

Disfonías crónicas: sospecha dg, iniciar y derivación

Estridor laringeo: sospecha dg, iniciar y derivación

Cáncer laringeo e hipofaringeo: sospecha dg, iniciar y derivación

Cáncer de boca, labios y orofaringe: sospecha dg, iniciar y derivación

Masa cervical: sospecha dg, iniciar y derivación

Cáncer de oído (especificar): sospecha dg, iniciar y derivación

Trastorno de deglución: sospecha dg, iniciar y derivación

Apnea del sueño: sospecha dg, iniciar y derivación

Otitis externa: dg y tto completo

Otitis media crónica y sus complicaciones: sospecha dg, iniciar y derivación

Patología de glándulas salivales: sospecha dg, iniciar y derivación

Amigdalitis crónica: sospecha dg, iniciar y derivación

OMA: dg, tto completo, seguimiento y control

Amigdalitis aguda: dg, tto completo, seguimiento y control

Complicaciones de OMA: sospecha dg, iniciar y derivación

OME: sospecha dg, iniciar y derivación

Trastornos de habla y lenguaje: sospecha dg, iniciar y derivación

Tumores rinosinusales: sospecha dg, iniciar y derivación

Epistaxis leve: dg, tto completo, seguimiento y control

Laringitis obstructiva: sospecha dg, iniciar y derivación

URGENCIAS:

Sd. Vertiginosos agudo: sospecha dg, iniciar y derivación

Sordera súbita: sospecha dg, iniciar y derivación

Abseso mastoídeo de OMA y OMC: sospecha dg, iniciar y derivación

Otohematoma: dg y tto completo

Barotrauma ótico y trauma acústico agudo: sospecha dg, iniciar y derivación

Perforación timpánica traumática: Dg, específico, iniciar y derivacion

Cuerpo extraño en el oido: dg y tto completo

Otorragia: sospecha dg, iniciar y derivación

Epistaxis masiva: Diagnostico, iniciar y derivar y controlar

Fractura nasal reciente: sospecha dg, iniciar y derivación

Hematoma nasoseptal: sospecha dg, iniciar y derivación

Cuerpo extraño nasal: sospecha dg, iniciar y derivación

Atresia nasal congénita: sospecha dg, iniciar y derivación

Abseso periamigdalino: dg, tto completo, seguimiento y control

Abseso retrofaríngeo: diagnóstico especifico, inixiar y derivar

Cuerpo extraño de la vía aérea o esófago: sospecha dg, iniciar y derivación

Ingestión de caústico: sospecha dg, iniciar y derivación

Abseso profundo del cuello: sospecha dg, iniciar y derivación

PREVENCIÓN. PROMOCION DE SALUD. DESARROLLO NORMAL

Prevención de cancer laringeo.

Prevención de trauma acústico y daño por exposición a ruidos

Respiración bucal

Prevención de alergias nasosinusales

Maniobra de Heimlich (capacitacion)

Detección de hipoacusia y sordera en niños

Prevención de otitis externa

Prevención de cuerpo extraño en niños

Prevención de tabaquismo

Pesquiza de trastornos del lenguaje

EXAMENES E IMÁGENES
Test de diapasones: interpretar y realizar

Test cutáneo: interpretar

PROCEDIMIENTOS:
Lavado de oidos

Tamponamiento nasal anterior

Tamponamiento nasal posterior

Drenaje de absceso periamigdalino

Laringoscopia indirecta
HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN Y SENSORIONEURALES:

Por definición se acepta que hipoacusia es cualquier pérdida auditiva de más de 20 dB.
Hipoacusia es una consulta frecuente en la práctica diaria.

Hipoacusia de Transmisión:
Se produce por patologías del oído externo o del oído medio. Dentro de las más frecuentes
se reconocen los tapones de cerumen, las otitis (media, crónica y externa) y las alteraciones
de las cadenas de huesecillos (otosclerosis, disyunciones de la cadena).

Hipoacusias Sensorio Neurales:

Se trata de patologías del oído interno (órgano de corti o patología del nervio auditivo). Las
más frecuentes son: presbiacusia (en que se suman un grado de cortipatía y neuropatía), Sd
Meniere (con la tríada vértigo+tinitus+hipoacusia, en que hay una cortipatía), Neurinoma
del Acústico (neuropatía).

Sospecha Diagnóstica:
El cuadro de presentación de las hipoacusias de transmisión es muy variable.
Frecuentemente se trata de pacientes que consultan por hipoacusias de instalación aguda, en
uno o ambos oídos acompañado de algún otro signo que nos ayuda a afinar el diagnóstico
(por ejemplo otorrea en otitis media crónica, aguda o externa), otalgia intensa y fiebre
(OMA), otalgia leve asociada a movimientos del pabellón auricular (otitis media externa).
Otros pacientes relatan salida de material café del conducto (cerumen) asociado
generalmente a tapones. Una minoría de ellos presenta hipoacusias de transmisión de
instalación solapada, la que asociado a antecedente familiar de sordera nos puede llevar a
sospechar otosclerosis.
Las hipoacusias sensorioneurales son en general, de instalación lenta, se acompañan
frecuentemente de tinitus, algiacusia (en las cortipatías), alteración de la discriminación de
las palabras mayos al nivel de hipoacusia (neuropatías)
En los niños los cuadros pueden ser de presentación mucho menos clara,
especialmente a menor edad. Notar si el niño presentó estudio de tamizaje de hipoacusia al
nacer. La sospecha clínica se plantea frente a un niño o lactante que no responde frente a
ruidos fuertes, que tenga antecedentes familiares de hipoacusia o de haber sido prematuro o
haber utilizado drogas ototóxicas, con retraso en la aparición del lenguaje (o que
súbitamente presente un retraso en su curva de aprendizaje).
Al examen físico se debe descartar la presencia de tapones o secreciones que
obstruyan el CAE. Observar luego el tímpano, descartar que se encuentre hipervascularizado
(rojo) y sin brillo (OMA), sin brillo y con burbujas en caja timpánica (OME), perforado y
con secreción de mal olor (OMC activa).
Realizar test de Rinne:
Compara la audición por vía aérea con la audición por vía ósea.
Se hace vibrar el diapasón.
Se coloca el pie de éste sobre la apófisis mastoides, hasta que el paciente lo deje de oír (vía
ósea).
Mientras aún vibre el diapasón, se colocan las ramas frente al conducto auditivo externo (vía
aérea).
RINNE + : Si el paciente lo escucha mejor por vía aérea (más fuerte)
RINNE - : Si el paciente lo escucha igual o mejor por vía ósea.
En un paciente de audición normal el Test de RINNE es +
En un oído con hipoacusia de conducción el Test de RINNE es -
En pacientes con hipoacusias sensorioneurales el Test de RINNE es +
Luego realizar test de Weber:
Es de utilidad en los casos de hipoacusias unilaterales o bilaterales asimétricas, permitiendo
comparar las vías óseas de ambos oídos.
Se hace vibrar el diapasón.
Se coloca el pie de éste en la línea media de la cabeza, dorso nasal o frente del paciente.
Se le pregunta al enfermo dónde escucha el sonido.
RESULTADOS
WEBER NO LATERALIZA: El paciente escucha al medio
WEBER LATERALIZA AL OÍDO DERECHO: El paciente escucha el sonido en el oído
derecho.
WEBER LATERALIZA AL OÍDO IZQUIERDO: El paciente escucha el sonido en el oído
izquierdo.
Estos dos últimos casos dependerán del tipo de hipoacusia.
En los casos de audición normal o con hipoacusia del mismo origen y simétricas el TEST
DE WEBER NO LATERALIZA. En las hipoacusias de conducción el TEST DE WEBER
LATERALIZA AL OÍDO PEOR. En las hipoacusias sensorioneurales el TEST DE WEBER
LATERALIZA AL OÍDO MEJOR.

Tratamiento Inicial y Derivación:

Depende de la etiología. En pacientes con OMA y OME tratamiento antibiótico, OME y
OMC con antibióticos tópicos.
Se debe derivar a todo niño que presente sospecha de hipoacusia para rápida evaluación de
su audición ya que de no ser así las alteraciones en el desarrollo cognitivo pueden ser
irrecuperables.
OMC que no responden al tratamiento médico (siguen supurando) o en las que existe
sospecha de colesteatoma (se observa como imagen blanquecina a través de la perforación)
deben ser derivados para su evaluación.
Cualquier hipoacusia, aún teniendo causa conocida, que es suficiente para entorpecer la
calidad de vida del paciente debe ser derivada para el eventual uso de aparatos auditivos.
OTORREA CRÓNICA

Definición: Eliminación de líquido a través de membrana timpánica por + de 6 semanas.

Diagnóstico diferencial: -Otitis Media con Efusión (capítulo correspondiente)
-Otitis Media Supurativa Crónica
-Colesteatoma. (supongo está descrito en OMC)
-Cuerpo extraño
-Inmunodeficiencias (diskinesia ciliar, déficit IgG)
-Neoplasias.
Clínica:
OM Supurativa crónica (OMSC):
Diferenciar de otitis crónica serosa en que hay efusión sin ruptura timpánica.
OMSC: Otorrea crónica (>6-12 sem) desde oído medio a través de membrana timpánica
rota. Puede ser con o sin cloesteatoma.
Fisiopatología: OMA -Inflamación y edema de OM –Ulceración y destrucción de epitelio
OM- tejido granulatorio-destrucción hueso y tímpano. No quedan claros mecanismos que
llevan una OMA a una OMC (inmunológicos?). Algunos dicen que son procesos distintos.
> incidencia de otorrea en ptes. con colleras, aunque no necesariamente desarrollan OMC(1-
3%).
Cultivos (x frecuencia): Pseudomona, S.aureus, klebsiella, proteus. A veces anaerobios y
hongos.
Epidemiología: > incidencia en indios americanos y pobres. En Chile, gran disminución de
incidencia (5% de consultas a ORL).
Clínica: Otorrea purulenta recurrente (generalmente unilateral), hipoacusia, perforación
timpanica de tamaño variable. Sin dolor. Persistencia de otorrea post tto.:sospechar
colesteatoma. Ex. Físico: CAE puede ser eritematoso, no doloroso. Otorrea desde purulenta
y fétida hasta clara y serosa. Se observa mucosa del oido medio a través del tímpano
perforado.
Laboratorio: Cultivo(si se considera tto. sistémico). Audiometría: Hipoacusia de conducción
(si es mixta, pensar en complicaciones). TAC si es refractario a tto o se sospechan
complicaciones (colesteat., neoplasia).
Tto: Tópico es más efectivo que sistémico: PolimixinaB + neomicina, Gentamicina. Previo a
aplicación: aseo con 40 ml de H2O2 + H2O destilada con jeringa. Hay que retirar tejido
granulatorio: cauterización, Nitrato de Ag, cirugía. Corticoides topicos como coadyuvantes.
Falla de tto. tópico generalmente es por mala llegada de ATB, no por resistencia bacteriana.
Nota: Aminoglicósidos solo si sospecho OMC, ya que en procesos agudos se asocia a
ototoxicidad.
Tto sistémico: si después de buen aseo, aun no hay respuesta. Fluoroquinolonas vo,
Tobramicina y Piperacilina ev x 3-4 semanas.
Cirugía: Si falla terapia tópica + sistémica. Otorrea persistente pese a tto. óptimo >6 sem.,
perforación >6 sem., colesteatoma, Rx sugerente de mastoiditis.
Consideracions: IC a NeuroQx si sospecha de complicaciones, ptes. no pueden nadar.

RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS

Diagnóstico:
2 o más hechos mayores, o un hecho mayor y dos menores. El único elemento diagnóstico
per se es la presencia de secreción purulenta al examen.
Hechos mayores: dolor o sensación de presión facial, congestión facial , obstrucción facial,
obstrucción nasal, rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior, hiposmia/
anosmia, pus en la cavidad nasal en el examen, fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda.
Hechos menores: Cefalea, fiebre, en todas las no agudas, halitosis, decaimiento, dolor
dental, tos, otalgia. La fiebre y el dolor facial no constituyen historia sugerente de
rinosinusitis en ausencia de signos y síntomas nasales.
Rinosinusitis aguda: Menor o igual a cuatro semanas. Precedida por infección viral que la
precipita, la inflamación aguda produce obstrucción en la zona de drenaje de cavidades
paranasales, lo que provoca una sobreinfección bacteriana.
Estudio:
Rx simple : hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6 mm,
opacificación completa del seno, nivel hidroaéreo.
Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL y TAC de cavidades paranasales que
ayuda a ver anatomía y complicaciones.
Tratamiento médico:
ATB: 10 a 14 días (de preferencia 14 días si los síntomas son muy importantes). El ATB de
elección el la amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg./día en los niños fraccionado cada 8
horas. En adultos se recomienda 750 mg. cada 8 horas. El ATB de segunda línea es
amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo. En general los macrólidos no tienen buenos
resultados en esta patología. También se pueden utilizar como segunda o tercera línea
quinolonas.
Descongestionantes tópicos: Oximetazolina (sólo por 5 días para evitar efecto rebote)
Descongestionantes orales: En pacientes muy congestionados, más algún antialérgico si
existen antecedentes atópicos (recordar los efectos adversos de estos medicamentos en los
niños y pacientes hipertensos). Mucolíticos, antialérgicos, corticoides tópicos.
Punción de seno maxilar. En pacientes muy comprometidos o con una pansinusitis muy
aguda para obtener alivio importante del punto de vista sintomático. En general se utiliza
poco en rinosinusitis aguda. Puede ser una herramienta útil en caso de que se necesite un
análisis bacteriológico de la secreción.

ETMOIDITIS:
Cuadro grave con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral en la que
destaca ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema equimótico de párpados. Requiere evaluación
urgente por ORL.

DISFONIAS CRÓNICAS Y AGUDAS.

La voz es un componente fundamental del proceso de la comunicación. Su emisión depende

de varios niveles que interactúan entre si: SNC, respiratorio, resonancia, laringe, auditivo y
endocrino. La alteración de cualquiera de estos sistemas puede llevar a disfonía, que
corresponde a una alteración de una o más de las características acústicas de la voz, que son
el timbre, la intensidad y la altura tonal.
La afonía es la alteración máxima de la disfonía, es la pérdida total de la voz.
Causas:
1. Malformaciones congénitas. (sulcus vocalis, quiste epidermoide)
2. Disfonías disfuncionales: alteración de la función vocal mantenida fundamentalmente
por un trastorno del acto vocal. Son las condicionadas por abuso o mal uso de la voz.
Puede aparecer la disfonía de forma intermitente para ser cada vez más frecuentes, hasta
hacerse continuas, aunque pueden presentarse de forma aguda o precedida de un episodio de
laringitis viral aguda. Suelen acompañarse debido al círculo vicioso del sobreesfuerzo, de
sensación de obstáculo en la garganta, carraspera u opresión. Suelen referir disminución del
rendimiento de la voz al cabo de cierto tiempo de utilizarla. Una disfonía disfuncional puede
complicarse con lesiones orgánicas laríngeas producidas por sobreesfuerzo vocal, siendo la
más frecuente el nódulo vocal.
Las lesiones fonatorias agudas son debidas a un traumatismo vocal agudo dando lugar a
hemorragia a nivel de la cuerda vocal con o sin rotura muscular

Las disfonías disfuncionales se clasifican en:

1. Sin lesión orgánica o disfonía disfuncional simple:
o Laringe hipotónica (hipocinética): disminución del tono muscular
o Laringe hipertónica (hipercinética): aumento del tono muscular
2. Con lesión orgánica o disfonía disfuncional complicada
o Nódulo vocal
o Seudoquiste seroso
o Edema fusiforme
o Edema de Reinke
o Pólipo laringeo
o Quiste mucoso por retención
o Hemorragia submucosa del repliegue vocal (rotura vascular)
o Latigazo laringeo (rotura muscular)
o Ulcera del aritenoides con o sin granuloma
o Monocorditis
Factores desencadenantes:
(desencaden la constitución del círculo
vicioso del sobreesfuerzo vocal)
Laringitis agudas
Acontecimientos psicológicos
Debilitamiento general
Tos
Embarazo o intervención abdomina

Factores favorecedores:
(condicionantes)
Obligación socio profesional de hablar o
cantar.
Prolongadas dificultades psicológicas
Alcohol y tabaco
Infecciones crónicas rinofaringeas
Exposición al ruido
Hipoacusia
Ambiente contaminado
Entorno con hipoacúsico
3. Laringitis aguda. Tras un proceso infeccioso respiratorio agudo, se presenta la laringitis
aguda vírica, la cuál suele dar disfonía, sensación de prurito, tos y carraspera. Se autolimita
a unos siete días. Puede sin embargo desencadenar en un paciente con abuso o mal uso de
la voz o tos persistente una disfonía disfuncional. También puede preceder a una parálisis
laringea.
4. Laringitis crónicas. Es un proceso inflamatorio crónico laringeo no específico ni
tumoral. Las causas son muy diversas, tabaco, alcohol, exposición a tóxicos ambientales,
irradiación, medicamentos, infecciones respiratorias vías bajas y altas, reflujo
gastroesofágico, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes etc.
La disfonía se puede acompañar de tos crónica y crisis de laringospasmo por la presencia
de secreciones mucosas a nivel glótico. Los hallazgos anatomopatológicos van desde el
edema, hiperplasia o queratosis hasta las lesiones displásicas.
5. Cáncer de laringe. Es una enfermedad con predominio en el sexo masculino,
aumentando su incidencia a partir de los 45 años, 95% de los pacientes con cáncer de
laringe son fumadores. El síntoma precoz es la disfonía siendo frecuentemente la voz
“leñosa” pero en los supraglóticos el paciente puede referir como síntomas precoces
pequeñas molestias al tragar la saliva, ingestión dolorosa, sensación de pinchazos a nivel
laringeo, e inclusive una otalgia, sin tener que llegar a la disfonía o a la presencia de
adenopatías cervicales. Los cánceres subglóticos primarios son muy raros, suelen
manifestarse por disnea y disfonía.
6. Parálisis laringeas. Es muy característica su voz bitonal. Sus causas pueden ser
traumáticas, vasculares, tumorales o idiopáticas. Los traumatismos pueden ser accidentales
o quirúrgicos, especialmente cirugía tiroidea y mediastínica. Las lesiones neurológicas
pueden estar asociadas a diferentes pares craneales, sospechándose lesión de tronco
cerebral por causas vasculares o degenerativas o lesión tumoral de la base de cráneo o
espacio parafaringeo. En las aisladas hay que descartar proceso tumoral cervical o de tórax.
En un gran porcentaje de casos de parálisis recurrencial no se evidencia causa, las llamadas
idiopáticas, considerándose una posible etiología viral.
7. Traumatismos laringeos. Los traumatismos cervicales, pueden afectar a la voz y a la
función respiratoria. Pueden ocasionar fracturas laríngeas, dislocación aritenoides, parálisis
nervio laringeo recurrente y estenosis laringea.
La intubación endotraqueal aunque sea breve es posible causa de traumatismos laringeos,
principalmente de dislocación aritenoides que ocasiona disfonía y odinofagia. La
intubación también puede ocasionar parálisis o paresia recurrencial y granulomas que dan
fonación dolorosa y sensación de cuerpo extraño.
8. Enfermedades neurológicas. La miastenia gravis, esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, pueden ocasionar disfonía, aunque no suele ser
precozmente excepto en la miastenia grave. La causa es la alteración de la movilidad de las
cuerdas vocales. La voz suele ser ronca y silenciosa. El ritmo puede estar alterado.
9. Disfonía espasmódica. Existe una gran controversia entre los diferentes autores en
relación con su etiología, psicógena o neurológica, prevaleciendo ésta última en el
momento actual, considerándose una distonía focal. La edad de inicio es sobre los 40 años
predominando en el sexo femenino. Se caracteriza por espasmos de la voz que impiden el
flujo vocal regular. Puede ir acompañada de temblores vocales y espasmos respiratorios en
inspiración o en espiración. Pueden presentar otros signos neurológicos, distonías
mandibulares o faciales, temblor de manos o miembros, hiperreflexia, reflejo de succión,
tortículis o asimetrías en cara o paladar.
10. Disfonías psicógenas. Es la alteración de la voz producida por un trastorno psicológico
o psiquiátrico. Son principalmente neurosis de conversión que corresponde a una reacción
de defensa ante el mundo exterior. La forma más frecuente es la afonía completa.
Manejo:
Anamnesis :
 Desde cuando tiene problemas con la voz
 Forma de aparición, duración y factores de agravación o mejoría
 Síntomas acompañantes:
 Que tratamientos ha seguido para la disfonía:
 Antecedentes médicos (pulmonares, RGE, neurologicos, rinitis, radioterapia, etc)
 Antecedentes quirúrgicos y/o traumáticos (intubación, cirugía de cuello, trauma
laringeo, etc)
 Medicamentos (antihistamínicos, diuréticos, antidepresivos y antiparkinsonianos,
corticoides inhalados )
 Entorno socio-laboral
 Hábitos tóxicos (Tabaquismo, alcohol, etc)
Examen físico:
 Faringe y cuello, en busca de adenopatías, tumores cervicales y patología tiroidea.
No olvidar nunca palpar el cuello.
 La laringoscopia indirecta suele ser realizada por el ORL.
 Pares craneales, especialmente IX, X, XI y XII, en caso de sospecha de afectación
neurológica o de parálisis laringea.
 Auscultación cardio- pulmonar
Radiología de tórax: en caso de sospecha de patología pulmonar o cardiovascular.
Las demás exploraciones quedan en manos del ORL cuando la derivación ha sido realizada,
laringoscopia indirecta, fibrolaringoscopia, estroboscopia, el estudio en laboratorio de la
voz, microlaringoscopia directa y solicitud de estudios de imagen por tomografía
computarizada o resonancia magnética cervical o torácica según diagnóstico de sospecha.
ALGORITMO
CÁNCER DE LA LARINGE
Información general
La laringe está dividida en tres regiones anatómicas. La laringe supraglótica incluye la
epiglotis, cuerdas vocales falsas, ventrículos, pliegues ariepiglóticos y aritenoides. La glotis
incluye las cuerdas vocales verdaderas y las comisuras anterior y posterior. La región
subglótica empieza cerca de 1 centímetro abajo de las cuerdas vocales verdaderas y se
extiende hasta el borde inferior del cartílago cricoides o el primer anillo traqueal.
El área supraglótica es rica en drenaje linfático. Después de penetrar el espacio
preepiglótico y la membrana tirohioidea, el drenaje linfático es inicialmente hacia los
ganglios yugulodigástricos y medioyugulares. Cerca de un 25%-50% de los pacientes
presentan complicación de los ganglios linfáticos. La cantidad precisa depende del estadio
T. Las cuerdas vocales verdaderas están desprovistas de ganglios linfáticos. Como
resultado, el cáncer de cuerdas vocales limitado a las cuerdas verdaderas rara vez se
presenta con complicación de ganglios linfáticos. Sin embargo, la extensión hacia arriba o
abajo de las cuerdas vocales puede llevar a complicación de ganglios linfáticos. Los
cánceres subglóticos primarios, drenan a través de las membranas cricotiroideas y
cricotraqueales a los ganglios pretraqueal, paratraqueales, yugular inferior y
ocasionalmente a los ganglios mediastínicos.[1]. La supervivencia libre de recaída puede
diferir por estos y otros factores además de los subgrupos T y N dentro de cada estadio.
Síntomas de cáncer de la laringe:
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de cáncer laringeo. Sin embargo,
cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
• Tos de larga duración. Dolor de garganta de larga duración. Sensación de un nudo
en la garganta. Dificultad para la tragar. Atragantarse con frecuencia con los
alimentos. Dolor al tragar.
Dificultad al respirar. Respiración ruidosa. Dolor de oído de larga duración. Un
nudo, o protuberancia n el cuello. Pérdida de peso injustificada. Mal aliento.

La mayoría de los pacientes consultan por disfonía, síntoma muy precoz en las lesiones
glóticas.
En las zonas supra o subglótica, la disfonía es precedida por una molestia o dolor faríngeo
unilateral, poco importante, que se irradia al oído. Toda disfonía de más de 15 días debe
ser considerada cáncer de laringe hasta que no se demuestre lo contrario.

Los factores de riesgo incluyen los siguientes:Tabaco, Edad> 55ª, Hombre, Alcohol., La
mala nutrición, RGE, papilomavirus humano, sistema inmunológico debilitado.
Diagnostico:
Además de un examen físico e historia médica completa, el examinar cuidadosamente el
cuello para ver si hay masas, inflamación, dolor y otros cambios. La nasofibroscopia es el
examen de elección como enfrentamiento inicial pero luego de confirmarse el diagnostico,
siempre debe realizarse una laringoscopia directa para mejor etapificacion.y para realizar
una biopsia. Si se encuentran células cancerosas, deben utilizarse imágenes. Tomografía
computada en cortes axiales y coronales da información del tumor y cuando el mismo sale
del esqueleto laríngeo. Es muy útil además para detectar ganglios pequeños. RMN solo es
necesaria en casos en que por otros métodos no se pueda conocer con certeza la extensión
como tac cuello para determinar la extensión o etapa del cáncer. Además se sugiere un
estudio de todo el tracto aerodigestivo superior por el riesgo de cáncer sincrónico.
La gran mayoría de los tumores serán carcinomas epidermoideos, bien
diferenciados, en menor proporción encontraremos carcinomas verrucosos que se
asocian al virus papiloma (con mucha diferenciación superficial) o pleomorfos (con
un estroma de células fusiformes).
Especial atención debe prestarse a las displasias, que son frecuentes en la laringe.
Las simples que no presenten atipias ni desorganización celular no son tan
peligrosas como aquellas atipias que pueden evolucionar hacia un carcinoma in situ
o un microinvasor.
Otros tumores con los adenocarcinomas; los condrosarcornas o metastásicos de
otros órganos son poco frecuentes.
Tratamiento específico del cáncer laríngeo será determinado basándose en lo siguiente:
• Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
• Qué tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.
Los cánceres superficiales pequeños sin fijación laríngea o complicación de
ganglios linfáticos se tratan exitosamente con radioterapia o cirugía sola incluyendo
cirugía de escisión con rayos láser. Se puede escoger radioterapia para preservar la
voz, reservando la cirugía para recuperación de los fracasos. El campo de radiación
y dosis se deciden por la ubicación y el tamaño del tumor primario. También se
recomienda una variedad de procedimientos quirúrgicos curativos para cáncer de la
laringe, algunos de los cuales preservan la función vocal. Se deberá considerar un
procedimiento quirúrgico apropiado para cada paciente, teniendo en cuenta el
problema anatómico, el estado general y la experiencia clínica del equipo de
tratamiento. A menudo, los cánceres laríngeos avanzados se tratan al combinar
radiación , quimioterapia y cirugía.
Pronostico, Grados y estadios

El pronóstico para cánceres pequeños de la laringe que no se han propagado a los

ganglios linfáticos es muy bueno, con tasas de curación del 75%-95% dependiendo
del sitio, masa tumoral,[5] y del grado de infiltración. Aunque la mayoría de las
lesiones tempranas pueden ser curadas por cirugía o radioterapia, la radioterapia
puede ser razonable para preservar la voz, dejando la cirugía para rescate. Las
lesiones localmente avanzadas, especialmente aquellas con ganglios linfáticos
grandes clínicamente complicados, se controlan precariamente con cirugía,
radioterapia o tratamiento de modalidad combinada. Las metástasis distantes son
también comunes aun cuando se controle el tumor primario.
En la practica la gran mayoría de los a de laringe están en estadios avanzados,
requiriendo laringectomia total y traqueostomia permanente. Pese a lo anterior el
pronostico es pobre y se estan evaluando esquema de RDT-Qmt.
MASA CERVICAL

Se define como masa cervical cualquier aumento de volumen en la zona del cuello. La
epidemiología depende de su causa y de la edad de presentación.
Para su estudio etiológico se deben considerar factores clínicos como:
- la edad (menores de 40 años aumentan en frecuencias las causas
inflamatorias, mayores en primer lugar las neoplasias malignas)
- localización (en la línea media se desarrollan: quiste del conducto tirogloso,
adenopatías submentonianas, nódulos tiroídeos, abscesos; las masas
laterales más características son: el quiste branquial, el tumor del cuerpo
carotídeo y las adenopatías de la cadena de la vena yugular interna o del
nervio accesorio)
- tiempo y forma de evolución: agudos (secundarios a una infección),
crónicos y supurados (infección crónica (TBC)), grandes asintomáticos
(alteraciones del desarrollo congénitas o neoplasias)
- compromiso del estado general (como manifestación de compromiso
sistémico)
- dolor (distensión rápida de lesiones inflamatorias o necrosis de neoplasias)
- número de masas: si son varias puede ser signo de enfermedades sistémicas
inflamatorias, neoplásicas o infecciosas.
Los exámenes de mayor utilidad son:
- Punción aspirativa con aguja fina: diferencia masas quísticas de masas
sólidas, además permite la obtención de cultivos o biopsias. Puede requerir
apoyo ecográfico
- Ecografía: útil en el estudio de bocio, y para diferenciar flegmón de
absceso. Permite realizar biopsias profundas
- TAC: Es el de mayor utilidad cuando hay dudas. Mayor utilidad en
adenopatías múltiples y cáncer.
- RNM: útil para diferenciar fibrosis postradiación o cirugía de masas
tumorales
- Radioisótopos: Útil en estudio de nódulo tiroídeo (tecnecio y yodo) y
linfoma (galio)
- Biopsia Quirúrgica

Diagnósticos más frecuentes:

Tumores Primarios
Nódulo Tiroideo:en relación a glándula tiroides, asciende al deglutir.
Tumor del Cuerpo Carotídeo: lateral, se palpa como masa pulsátil en relación a
carótida, compresible.
Tumores Neurogénicos: Schwanomas y neurilenomas se observan en espacio
parafaríngeo
Lipomas: blandos, en cualquier ubicación
Congénitas o del desarrollo:
Quiste del Conducto tirogloso: en la línea media bajo el hioides. Ascenso al protruir
la lengua
 Quiste branquial: lateral, es anterior al músculo esternocleidomastoideo, contenido
quístico. Se forma a partir del 2º arco branquial.
Quiste sebáceo y epidérmico: quiste con un poro que retrae la piel
Quiste Dermoide: tienen contenido sebáceo
Adenopatías Cervicales:
Signos de alarma: adherida, pétrea, persistentes, con síntomas generales = estudiar cáncer.
En casos de dudas realizar biopsia por punción. Adenopatías cervicales altas son en general
por metástasis de tumores de cabeza y cuello mientras que las bajas lo son de pulmón o
abdomen.

Tratamiento:
Si se sospecha etiología inflamatoria se puede dar tratamiento anibiótico de pruebe
y evaluar los resultados. El resto deben ser derivados para se estudiados por especialistas y
eventualmente biopsiados.

APNEA DEL SUEÑO

Apnea: Inhabilidad de la vía aerea para mantenerse permeable por alteraciones del tono
muscular, lo que puede ser por un estrechamiento de la vía aérea, tono de reposo
anormalmente débil o una combinación de ambos
Existen factores:
- Anatómicos: Hipertrofia amigdalina, hipertrofia adenoidea en niños, elongacion velo
paladar y uvula, redundancia de pilares amigdalinos, redundancia paredes posterior y
laterales, macroglosia, hipertrofia cornetes, polipos, desviación septal, tumores, obesidad
segmento cervico-facial, micrognatia y retorgnatia
- Posicional: como dormir de espalda
- Ingesta alimentaria: comida abundante, alcohol
- Drogas tranquilizantes, hipnóticos, relajantes musculares
Síntomas de apnea de sueño: cansancio, falta energia, sin apneas
Manejo medico de apneas leves:
Habitos dieteticos, OH no después de 6 pm, posiciónales (dormir de lado), disminución de
peso, suspender tabaco, evitar drogascomo relajantes musculares e hipnóticos, y manejo de
patología nasosinusal
Manejo medico de apnea del sueño importante: Uso de CPAP y de BI PAP

OTITIS EXTERNA:
Infección del oído externo
CAE: conducto que se ubica entre el pabellón auricular y la membrana timpánica, mide 2.5
a 3 cm.
Predisponentes:
humedad, calor, natación, trauma local (cotonitos, uñas, cuerpos extraños), edema,
ausencia de cerumen, CAE delgado y largo, pH alcalino y uso de audífonos.
Hallazgos:
3 estadíos:
 preinflamatorio: humedad o trauma remueven capa lipídica que cubre la piel del
CAE
  inflamatorio leve (eritema, edema, dolor leve a la movilización del trago, y
secreción clara sin mal olor), moderado (mayor edema y eritema, con oclusión
parcial del lumen por secreciones seropurulentas, edema leve periauricular) y severo
(lumen completamente ocluido, con secreciones verde-grisáceas, edema
periauricular, adenopatías, intenso dolor al masticar y a la movilización del trago)
Patógenos: Pseudomona, Peptostreptococcus, Estafilococo aureus
 inflamación crónica: prurito, atrofia de la piel del CAE y ausencia de cerumen. En
cultivos habitualmente se encuentra Proteus vulgaris y hongos.

Manejo: corregir factores predisponentes, tratar la infección y disminuir la inflamación.

Antibióticos: de preferencia gotas con neomicina, gentamicina o ciprofloxacino, puede ser
con corticoides o sin ellos. Si es severa, usar antibióticos sistémicos antipseudomona.
Además dar AINES para el dolor.

Otras:
Otitis externa necrotizante o maligna: infección producida por Pseudomona aeruginosa,
que afecta piel, cartílago, e incluso hueso. Se ve en pacientes inmunodeprimidos (DM,
VIH, QMT, corticoides crónicos). Diagnóstico clínico, se puede usar TAC para observar la
extensión. Tratamiento:Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cubran Pseudomona, luego
guiarse por antibiograma. Se deja tratamiento ATB por 4 a 6 semanas (oral). El tratamiento
quirúrgico es reservado en casos muy pero muy extremos.
Puede afectar a los pares craneanos 7,10 y 11.
Otitis externa bactriana localizada o furúnculo: lesión pustular, eritematosa, de un
folículo pilos, producida por Estafilococo aureus, muchas veces con adenopatías asociadas.
El tratamiento es con ATB tópicos y sistémicos contra estafilococo (ej: clindamicina),
compresas tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede, hay que realizar una incisión
en la pústula (otorrino)
Infecciones micóticas: producidas por aspergillus y cándida. Es poco dolorosa, pero hay
prurito, sensación de cuerpo extraño en el oído, tinitus y puede existir otorrea. El CAE se
ve eritematoso, con elementos fúngicos, grises y negros. El tratamiento es con aseo local
(por otorrino) y antimicóticos tópicos, como nistatina y clotrimazol También se puede usar
ketoconazol o timerozal. Hay que tener precaución en inmunocomprometidos, por riesgo de
que se produzca una Otitis externa necrotizante fúngica.
Otitis externa viral: más frecuente por Herpes Zoster (Sd Ramsay Hunt: cuando hay paresia
VII pc). Manejo con analgesia. Compresas tibias. Pueden usarse antivirales tópicos. Los
sistémicos sólo para compromiso extenso.

OTITIS MEDIA CRÓNICA Y SUS COMPLICACIONES

Cuadro caracterizado por infección crónica, otorrea intermitente y perforación timpánica

persistente (>3 a 6 meses), habitualmente acompañado de hipoacusia variable.
No está aclarado su génesis. Se piensa que es un continuo que se inicia como:
O.M.A. → O.M. Serosa → O.M. Mucosa crónica →O.M.Cr supurativa y que finalmente
se perfora.
Prevalencia : 0,3 A 2,6%.
Factores predisponentes de o.m.c.:
 Edad : generalmente <10 años
Raza : mayor prevalencia en nativos americanos, esquimales, australianos.
Condición socio-económica deficitaria
- Factores culturales
- Alimentación : lactancia materna.
- Acceso a Sistemas de Salud.
- Hacinamiento.
Indicadores clínicos:
Otorrea : generalmente no dolorosa.
Hipoacusia de distinta magnitud.Unilateral 63% (Otte).
Género : masculino y femenino por igual.
No hay relación directa clara con patologías alérgicas, rinosinusales o respiradores bucales
Oídos afectados tienen menor neumatización
Bacterialogía en O.M.C.:
Frecuentemente Aerobios: proteus, pseudomona, klebsiela, estafilococo aureuas;
Gram (-):Bacteroides Fragilis, bacteroides melanogénicos, clostridium, peptoestreptococo.
Diagnóstico de O.M.C.:
1.- Anamnesis : Otorrea, hipoacusia, sin otalgia.(si hay otalgia o vértigo: alerta.)
2.- Exámen : - Otoscopía -
Otomicroscopía : -Perforación timpánica, retención de piel, retracciones.
3.- Exámenes Complementarios: Audiometría, Impedanciometría, T.A.C. Peñascos.
(ocasional)
Tratamiento de O.M.C.
Siempre derivar a O.R.L.
1.- Preventivo : -Tratar las O.M.A.
- Evitar cronicidad de O.M.E.
- Lactancia Materna.
- Mejorar acceso a la Salud.
- Mejorar condiciones socioeconómicas y culturales.
2.-Curativo :
a) O.M.C. Activa: Tto. local (aseo,gotas ATB) no mojar oído
b) O.M.C. Inactiva: Tto. Quirúrgico (timpanoplastías)
c) O.M.C. Complicada : Cirugía de exéresis (op.radical)
3.- Rehabilitación : Audífonos.
Se operan: > 5 años de edad generalmente, 6 meses sin otorrea.
Las O.M.C. Complicadas se operan de urgencia
Complicaciones de la otitis media crónica:
1.-Intratemporales : Mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, petrositis.
2.- Intracraneales: Absesos (cerebrales-cerebelosos), meningitis, tromboflebitis del seno
lateral
COLESTEATOMA.
Presencia de piel (epitelio plano pluriestratificado querantinizado) en zonas donde
normalmente no se encuentra.
- 1/1000 a 1/10.000.
- 2 – 3% son congénitos.
- Más frecuente en niños.
 - Pueden ser congénitos, adquiridos primarios o secundarios(perforaciones, iatrogénia,
fractura de peñasco).
Criterios de derivación en o.m.c.
Inmediata :-O.M.C. + cefalea analgésico resistente.
-Otomastoiditis severa.
-Asociado a síndrome vertiginoso.
-Sospecha de tromboflebitis seno lateral (fiebre,dolor cervical lateral,signos de
hipertensión endocraneana.)
-Síndrome meníngeo en relación a O.M.A.
-O.M.A., O.M.C. Con parálisis facial u otros pares craneanos.
-O.M.A., O.M.C. + alteración conciencia.
Derivación programada:
- O.M.C. No complicada.
- Retracciones timpánicas.
- Sospecha de colesteatomas.
- Pólipos en C.A.E.

AMIGDALITIS CRÓNICA

Definición (amigdalitis recurrente)

Más de:
7 episodios de amigdalitis aguda en un año.
5 Amigdalitis por año en 2 años consecutivos.
3 Amigdalitis por año en 3 años consecutivos
Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir las siguientes
condiciones: -Exudado amigdaliano
-Fiebre > a 38°C
- Cultivo o test rápido para Strepto B hemolitico A
Amigdalitis crónica: Inflamación crónica (fibrosis, hiperplasia)+ Odinofagia crónica +
Halitosis + Adenopatías dolorosas persistentes.
Etiología: Niños c/Amigdalitis crónica tienen distinta flora peritonsilar que en Amigdalitis
aguda. S. Neumonía, S. Aureus y H. Influenzae. Puede haber B.fragilis. > incidencia de
cultivos polimicrobianos.
Dada inflamación crónica habría disfunción inmunitaria local. Radiación es FR.
Tratamiento: Amigdalectomía (puede ser más complicada en Amigdalitis crónica)

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Diagnóstico:
Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o sin
exudado. El microorganismo más frecuente es el SB Grupo A. Inicio brusco, fiebre sobre
38,5C, decaimiento, odinofagia, cefalea, vómitos y dolor abdominal frecuentes. Al examen
enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas. Puede haber exudado purulento en
amígdalas y/o petequias en paladar blando. Adenopatías subangulomaxilares sensibles.
Laboratorio:
Frente a duda etiológica realizar cultivo faringeo y/o Test de diagnóstico rápido para
Streptococcus (ELISA).
Diag.diferencial:
faringoamigdalitis virales de comienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y
síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Mononucleosis infecciosa, difteria.
Tratamiento: Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de
líquidos y alimentos según tolerancia. Medicamentos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas
ATB: PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años; Menos de 25 kilos: 600.000 U IM
por 1 vez; Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxi 75 mg/kg./día
cada 8 ó 12 horas por 7 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg./ día
dividido en 4 dosis, por 10 días, Claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10
días. Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 días. Cefadroxilo (1º generación) por 10
días Cefuroximo (2º generación) por 10 días. Los contactos no se tratan.
Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas
desde el inicio del tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar
complicaciones tardías.
Complicaciones: Absceso periamigdaliano (aumento de volumen de tejido periamigdaliano
unilateral, compromiso del estado general y fiebre alta sostenida). En caso de sospecha de
este cuadro se debe derivar al SU.
Faringoamigdalitis a repetición o recurrente: Se define como la presencia de más de tres
episodios de amigdalitis estreptocócica en 6 meses o más de cinco en un año.
(Documentadas con clínica y/o laboratorio). Derivar a Poli de ORL si cumple con los
criterios planteados en la definición anterior. En conclusión el diagnóstico ¿es clínico o
microbiológico?. Si hay recursos: estudiar siempre la etiología: Si los recursos son
limitados: estudiar a menores de tres años, estudiar los casos atípicos, cultivar amigdalitis
recurrente, cultivar pacientes con enfermedad reumática, GNF y contactos, cultivar en
estudio de portadores

OTITIS MEDIA AGUDA

Diagnóstico:
Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG, vómitos,
diarrea, otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).
Confirmación diagnóstica:
Otoscopía ( tímpano grueso, eritematoso, abombado, opaco, otorrea púlsatil por perforación
tímpanica).
Tratamiento:
Los gérmenes más comunes de OMA: S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis.
ATB :Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días
Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días
Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días
Analgesia : AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días
Seguimiento:
Se realiza punción tímpanica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución
desfavorable, mastoiditis, inmunocompremetidos, complicación supurativa, RN con
gérmen complicado. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. Perforación tímpanica
se resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización. Si hipoacusia persiste se realiza
Impedanciometría y audiometría.
OMA recidivante: 3 OMA / 6meses o 4 OMA/ 12 meses, se debe derivar a ORL.
Posibles complicaciones:
Intratemporales :mastoiditis, parálisis facial, petrositis,laberintitis.
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis seno lateral,
meningitis, absceso cerebral.
En caso de complicaciones estudio de caja tímpanica y complejo mastoideo con imágenes
y derivar urgente ORL.

EPISTAXIS LEVE

Afección muy frecuente. Sólo el 6-10% tienen compromiso hemodinámico o no son

autolimitados por lo que motivan consulta.
Se clasifican en anteriores (90%, sitio identificable, menos profusa) y posteriores (10%,
sitio no identificable, mas profusa)
*90% de las epistaxis provienen de la zona de Kiesselbach (mucosa delgada, expuesta a
estímulos mecánicos como grataje y aire, etc), y el resto de la zona de la esfenopalataina
(posteriores).
Causas :
Locales: Microtraumatismo, macrotraumatismo (golpes, sondajes, Cx), rinitis (alérgica,
atrófica), desv septal, tumores (benignos, malignos). Especial mención merece el
fibroangioma rinofaríngeo, más frecuente en adolescentes masculinos, capaz de producir
obst nasal y epistaxis mas profusa.
Sistémicas: HTA (gralmente posteriores), alt de coagulación (ins hepatica, TACO, etc),
Wegener.

Manejo (leve): Esto implica via aerea permeable y signos vitales estables
Historia: ant médicos, Qx nasal, uso de medicamentos que alteren hemostasia
Examen: identificar punto sangrante
Tratamiento: Generalmente con compresion mantenida la epistaxis cede. Si esto no
ocurre, y si se identifica punto sangrante, previa anestesia con algodón embebido en
Lidocaina 4%, se procede a cauterizar con perlas de nitrato de plata. Si el compromiso es
extenso, no se identifica el punto sangrante o no cede con la perla, se procede a
taponamiento anterior (ver Taponamiento anterior). Se mantiene por 5- 7 dias,
generalmente con uso concomitante de ATB orales(amoxicilina). En caso de epistaxis
posterior, se procede a tamponamiento posterior ( ver Taponamiento posterior).
Estudio: Generalmente no necesitan mayor estudio
Control: 5-7 días para retirar taponamiento y observar evolución. Si luego de este control
el sangrado ha cedido, control SOS.

LARINGITIS OBSTRUCTIVA

Grado I : Disfonia, tos perruna, estridor leve.

Manejo:
− Ambiente Húmedo Frío
− Hidratación adecuada
− AINE por 2 días: Naproxeno: 10-16 mg/kg/día c/8 hrs, Diclofenaco: 1-3 mg/kg c/8
–12 hrs.

Grado II: Idem + estridor contínuo, retracción leve

Manejo: lo mismo más:
− Adrenalina: 2.5 cc+2.5 cc de Suero Fisiológico Nebulizada (10 Lts. X minuto),
Repetir c/30 x 2 veces S.O.S. Esperar 2 hrs. por efecto rebote. Si existe: usar
Adrenalina Racémica 0.05 cc/kg hasta 0.5 cc en 3 ml, de Suero Fisiológico.
− Dexametasona: 0.3 – 0.6 mg/kg/ dosis e.v. c/6-8 hrs. por 1 día (Betametasona si no
hay Dexametasona)
Si no responde :
− Hospitalizar: medidas generales, Halo 0.3, Hidrato de Cloral si hay mucha angustia
(ver dosis en grado III), Observar progresión.

Grado III: Retracción marcada, dificultad respiratoria, taquicardia, irritabilidad.

Manejo:
− Medidas generales: Restricción hídrica a 2/3 de requerimiento (riesgo de SIADH,
edema pulmonar), 0xigeno: 0.4%, Corticoides, Hidrato de cloral 30-50 mg/kg x
dosis, oral o enema c/6-8 hrs.
− Si no cede: TRAQUEOSTOMIA (TET).

Grado IV: Agotamiento, SDR aparentemente menos severo; palidez, cianosis,

excitación, somnolencia, taquicardia, braquicardia.
TET: Ideal en Pabellón por anestesista.
Criterio para TET:
− G.III que no responde
− Fatiga del paciente
− Saturación Hb menor a 90%
− Po2 50 con Fi 02 0.3%
− PCO2 60
− Cianosis que no cede 02
Lactantes pequeños (1 año), antecedentes de Vent Mec Neo-N prolongada o patología vía
aérea superior conocida se debe hacer TET más precoz. .
 URGENCIAS

SINDROME VERTIGINOSO AGUDO

Se caracteriza por vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha de

instalación relativamente rápida.
Dependiendo del tiempo de duración de los síntomas, los podemos agrupar en:
− Segundos de duración: Si se asocia a cambios posicionales corporales o de la
cabeza, con una corta duración se piensa en VPPB. Manejo: Informar naturaleza
autolimitada, derivar electivamente para tto definitivo (maniobras de reposición).
− Horas a minutos: Si se acompaña de tinnitus, hipoacusia y sensación de plenitud en
el oído previa al vértigo, nos orienta a Sd. de Meniere.
Manejo: Reposo, antivertiginosos, antiemeticos idealmente parenterales. En el manejo
intecrisis se recomienda restricción de sal + diuréticos. Derivar a especialista.
Si es mas bien brusco, sin estos síntomas previos, asociados a factores de riesgo (HTA, enf
vascular, DM, etc) se puede tratar de un TIA del territorio vertebro basilar.
− 1 día a días: Inicio lento, que tiene su peak al primer día y luego va disminuyendo
en los días siguientes es sugerente de neuritis vestibular (autoinmune, viral) . El
vértigo puede demorar hasta una semana en desaparecer y varias semanas hasta
recuperar la normalidad. Puede reaparecer en un período variable de tiempo.
Manejo: Durante la crisis similar al descrito previamente. Posterior a la crisis
ejercicios + una rápida incorporación a la vida activa para facilitar recuperación .
Si es de aparición brusca, con factores de riesgo vasculares, puede tratarse de un AVE, que
si es de tronco se asociará a disfagia, diplopia, disartria u otro déficit focal.

*El neurinoma del acústico, aunque puede hacerlo, no suele presentarse como crisis aguda
de vértigo.
*En caso de cefalea intensa, aparición brusca con factores de riesgo, y un cuadro que se
escapa de los cuadros típicos de vértigo periférico se recomienda imágenes (RNM).

SORDERA SÚBITA

La Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial es una entidad de etiología no bien dilucidada

en la cual la mayoría de veces se administra un tratamiento empírico.
Se dan los criterios diagnósticos para la Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial
1. Pérdida auditiva neurosensorial de origen desconocido
2. Pérdida auditiva ocurrida en un período de 24 horas
3. La Pérdida auditiva no es fluctuante
4. Pérdida auditiva de por lo menos 30 dB o más en tres pasos subsecuentes de audiometría.
La mayor parte de los casos son unilaterales, pueden acompañarse de tinnitus y vértigo.
Al examen otoscópico el oído es de aspecto normal, pero los diapasones y las pruebas
audiométricas revelan sordera neurosen-sorial.
Etiología
Haciendo un análisis de los 3 artículos escritos por los holandeses Stokroos y Albers se
llega a determinar que hay indicios etiológicos de:
• Falla vascular: Se determinó la presencia de Sordera Súbita en pacientes con antecedentes
recientes de accidentes cerebro-vasculares y cirugía cardiopulmonar.
• Ruptura de membranas: Se describe la presencia de fístulas perilinfáticas causadas por
trauma que llevan a sordera súbita.
• Infección Viral: En 30-70% de pacientes que presentan Sordera Súbita se hallan
evidencias clínicas y de laboratorio de presencia concomitante de virus: Respiratorios,
Herpes virus, Spumaretrovirus, Lassa.
• Procesos autoinmunes: Síndrome de Cogan atípico o variantes de Poliarteriosis Nodosa.
Especial mención merece el neurinoma del acústico que en el 1% de los casos puede
debutar como sordera súbita.
Tratamiento
El tratamiento es empírico.
En cuanto al tratamiento:
• Medicación antiinflamatoria: Se ha encontrado mejora de audición significativamente
estadística con el empleo dc glucocorticoides tales como Dexametasona, Metil-
prednisolona y Prednisona en altas dosis (1mg/Kg/día).
Derivar a otorrino para otros tratamientos (corticoides intratimpánicos)
• Optimizar el flujo sanguíneo a nivel coclear: Múltiples estudios con vasodilatadores
(bydrochloride, dextran, pentoxifilina, tPA, ácido nicotínico, naítidroíuryl) no han
demostrado diferencia significativa en la recuperación de la audición.

OTOHEMATOMA

Un trauma en el oído externo es particularmente peligroso, por que puede haber fuerzas que
separan el cartílago del pericondrio. El cartílago no tiene vasos sanguíneos, su irrigación es
por vasos pericondriales, por lo que una separación de estas capas produce una colección de
sangre en el espacio subpericondrial, que dejando al cartílago sin nutrientes,
predisponiéndolo a infección y necrosis. Esto lleva a secuelas estéticas importantes, por
necrosis y fibrosis del pabellón auricular. Se ve así el “oido en coliflor” descrito
clásicamente en boxeadores y rugbistas.
Manejo:
El objetivo es prevenir la deformidad. Para esto hay que drenar el hematoma, reposición del
pericondrio sobre el cartílago, prevenir la recurrencia del hematoma e infecciones. Para esto
se anestesia el área que rodea el hematoma con lidocaina, se realiza una incisión paralela a
los pliegues de la piel, se drena, se irriga con suero fisiológico, luego se sutura, se aplica
crema antibiótica y se ponen rollos de gasa compresivos como se ven en la figura:
BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO MEDIO.

El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se

produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las
cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.
Etiopatogénia:
En determinadas circunstancias como el buceo, vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y
cámaras hiperbáricas de oxigenoterapia, los cambios de presión pueden ser más intensos y
más rápidos, sobrepasando la capacidad funcional de la trompa, produciéndose estos
accidentes.
Barotrauma en los vuelos aéreos (o aerotitis): Según se asciende en la atmósfera desciende
la presión barométrica ambiental, lo que se traduce en un aumento del volumen y por tanto
de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como
son los senos y el oído medio. El aumento del volumen del aire contenido en la caja
produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del
tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído.
Durante el descenso se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero con la diferencia
de que existe una mayor dificultad para la entrada de aire en la caja de la que existía para la
salida durante la ascensión, ya que la salida de aire es un mecanismo pasivo mientras que la
entrada exige un mecanismo activo de apertura de la trompa.
El barotraumatismo se produce cuando no puede abrirse activamente la trompa por estar
bloqueada. En el ascenso, sólo en caso de importantes alteraciones de la trompa que
impidan la salida de aire, va a existir dificultad para el equilibrio de presiones, quedando el
aire expandido atrapado en la caja, fenómeno conocido como "reserve squeeze".
En el descenso la producción y el desarrollo del síndrome es más fácil. El sujeto en tal
situación, traga, bosteza, grita o contrae los músculos faríngeo para intentar permeabilizar
la trompa, si la apertura no se consigue, el tímpano progresará en su hundimiento y hasta se
hace posible su rotura. En estas circunstancias, coincidiendo con el dolor, puede producirse
un estado vertiginoso más o menos intenso y hasta desencadenarse un estado sincopal.
Barotrauma durante el buceo: Se produce durante el descenso si no se realizan bien los
cambios de presión en el oído medio. Si esto sucede requiere un retorno inmediato a la
superficie.
Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico: se produce con una incidencia del
50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala
ecualización de presiones. También puede producirse durante la descompresón hiperbárica
con una incidencia del 50%.
Obstrucción del CAE: Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio
cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE, entre el meato auditivo externo y
el tímpano. Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones
protectores u otitis externa. Al descender el buceador la presión externa aumenta
empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo
producirse hemorragia y hasta perforación timpánica.

Factores que favorecen el barotrauma:

1. tabique nasal desviado
2. poliposis nasosinusal
3. hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico
4. boca seca
5. procesos inflamatorios catarrales de la nariz
6. procesos inflamatorios de faringe
Clínica:
Comienza por sentirse una sensación de plenitud en le oído cada vez más incómoda que
puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el
dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas. Si el dolor es muy intenso, se
irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de
presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un
fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.
Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a
veces, vértigo.
A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la
presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente
rotura timpánica.
Pruebas complementarias:
Audiometría: hipoacusia de transmisión pura o mixta.
Impedanciometría: curva timpanométrica desplazada a presiones negativas y aplanada,
dependiendo del estadio.
Clasificación:
El Australiam Diving Medical Center, y autores como Haines y Harris, han establecido
una escala para medir el barotrauma de oído medio durante el buceo:
▪ Grado I: tímpano inyectado a nivel del mango del martillo.
▪ Grado II: tímpano retraído, congestivo, serohemorrágico.
▪ Grado III: derrame seroso o serohemorrágico en caja; hemorragia timpánica.
▪ Grado IV: gran hemotímpano.
▪ Grado V: perforación timpánica.

Forma crónica: a la larga los barotraumatismos repetitivos pueden llegar a producir

tímpanos espesos y poco móviles, sordera de transmisión pura o mixta, con evolución final
a la laberintización.
Tratamiento:
Del cuadro agudo: analgésicos.
Tras un cierre tubárico de más de dos horas de duración las maniobras de Valsalva o la
insuflación con la pera de Politzer resultan ineficaces por que se ha producido un edema de
la mucosa con trasudado. La paracentesis puede estar indicada, según la gravedad del
cuadro y grado de hipoacusia.
Si hay un proceso catarral asociado se pueden prescribir vasoconstrictores o aerosoles,
encaminados a conseguir la reaireación de la caja mediante autoinsuflación. Prevención de
una eventual sobreinfección.
Rotura de la membrana timpánica: ver rotura timpánica en el capítulo anterior.

BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO INTERNO.

Se entiende en general como tal, las lesiones producidas en el oído interno por un
barotrauma. Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en
circunstancias de especial violencia se estudian por separado, el traumatismo acústico y el
blast auricular.
Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien
la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.
Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.
Fisiopatología:
La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión
positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea que producen trastornos de presión
en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión
endolinfática. Circunstancias de producción:
o Durante una maniobra forzada de Valsalva
o Descompresión brusca en aeronáutica.
o En el descenso de la inmersión
Histopatología:
Se pueden producir tres tipos de lesiones: hemorragia intracoclear e intralaberíntica,
fístulas perilinfáticas, formación de burbujas de gas en sangre y en los líquidos del oído
interno (barotrauma descompresivo).
Clínica:
Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la
cofosis.
Acúfenos de tono agudo.
Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en
recuperarse.
Estos síntomas no son progresivos.
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DE MEMBRANA TIMPÁNICA

Es la perforación de la membrana timpánica secundaria a un traumatismo. Puede asociarse

a daño de la cadena oscicular y del oído interno. Algunos determinantes de la rotura de MT
son la magnitud de la agresión y el estado de la MT ( Ej: los sitios que han sido reparados
previamente son más débiles, con la edad (ancianos) disminuye la resistencia y la
tímpanoesclerosis protege).
Epidemiología:
No hay buena información sobre su frecuencia. Aumenta en épocas de guerra.
Causas:
La más frecuente es Iatrogénica debido a la colocación de colleras (esto no lo
encontré en ninguna parte pero yo creo que es así). La causa más referida en la literatura es
el aumento brusco de la presión en el medio ambiente (bombas, golpe con la palma de la
mano en la oreja, etc). En los casos secundarios a aumento de presión el oído interno
SIEMPRE resulta con algún daño (reversible o no).
Clínica:
Los síntomas más frecuentes son: Otalgia severa, hipoacusia y tinitus. También
pude haber otorraquia (sangre por CAE) y raramente vértigo (VPPB).
EX físico:
En los casos de rotura por aumento de la presión, esta SIEMPRE ocurre en la pars
tensa (en ningún estudio se ha registrado rotura de la pars flaccida, y el sitio más frecuente
de rotura es el cuadrante antero inferior. En general el daño se gradúa según el N° de
cuadrantes que ocupa la rotura: 1 a 4, central, subtotal o total. Se debe objetivar la
perforación.
Dg diferencial:
Perforación antigua, membrana dimérica (delgada) y bolsillo de retracción.
Exámenes:
Audiometría: Al ingreso, en cada control y previo a la cirugía (si se realiza). Se
apreciará hipoacusia de conducción o mixta (dependiendo del grado de daño del oído
interno). No hay un patrón de curva característico. De haber una hipoacusia de transmisión
(o un delta entre la vía aérea y ósea) mayor a 30dB se deberá sospechar disyunción de la
cadena osicular.
Impedanciometría: necesita integridad de la MT. Puede ser útil en caso de duda Dg.
TAC de peñasco: si quiero descartar fractura secundaria al traumatismo (pedir con ventana
ósea y cortes axiales y coronales). Útil si deseo descartar colesteatoma (complicación).
Tratamiento:
Todos los pacientes con Dg o sospecha de perforación traumática deben ser
derivados a ORL para evaluación en menos de 24hrs (microoscopía, audiomtria) y posterior
seguimiento. En general la frecuencia de cierre espontáneo es alta (alrededor de 80%,
aunque varia según la magnitud del daño) y de buena calidad (las tres capas de la MT). Por
esto si no se sospecha disyunción de la cadena osicular se recomienda manejo expectante.
NO se debe mojar el oído y los ATB sólo están indicados en caso de que aparezca otorrea
(no profilácticos). Se deben ocupar ATB en gotas no ototóxicos (ciprofloxacino). La
mayoría de los estudios consideran 6 meses como el límite de tiempo antes de considerar la
cirugía. Hay quienes señalan que cubrir la perforación con papelillo de cigarro al momento
del Dg tendría algún efecto en favorecer el cierre de la perforación, pero esto no es
recomendado por todos. Si se sospecha disyunción o no hay cierre espontáneo se deberá
realizar miringoplastía (sólo cierre de la perforación con injerto) o timpanoplastía (cierre
perforación más revisión cavidad timpánica y eventual reparación) según corresponda. En
caso de perforación bilateral se debe operar primero el oído con menor audición. La tasa de
éxito es de 90-95% en la primera cirugía y si se fracasa se puede intentar una 2° y 3° con lo
que se recupera el 90% restante (1/1000 persiste con perforación). Las perforaciones
pequeñas, con bajo riesgo de desarrollar colesteatomas (las cercanas al anulus tienen alto
riesgo) y sin disyunción de la cadena osicuar pueden permanecer con manejo conservador
si así lo prefiere el paciente (control en caso de otorrea o disminución de la audición).
Complicaciones:
Perforación: disyunción cadena osicular, Colesteatoma, infección.
Cirugía: deterioro audición (1/500), reperforación (10%), colesteatoma (a partir de
epitelio que queda secuestrado).

OTORRAGIA

Salida de sangre por el oido.

Raras. Fundamentalmente origen traumático o inflamatorio, a veces tumorales.
Historia:
¿ Antecedentes de traumatismo craneano?
Derivar de Urgencia por posibilidad de fractura de hueso temporal.
¿Proceso inflamatorio en CAE? (dolor, efusión purulenta).
¿Traumatismo en CAE? (erosión en niños).
¿Antecedentes de patología en oido? (Tumores, OMC)
Examen Físico:
CAE: buscar inflamación, erosión.
Tímpano: Asegurarse de su indemnidad. Perforación amerita derivar a ORL (OMC,
tumor?). Abombamiento violaceo (hemotímpano) + TEC sugiere fractura de hueso
temporal.
Craneo: Si hay antecedentes de TEC, buscar hematomas, fracturas.
Si gota de sangre forma halo claro sobre una tela: sugiere presencia de LCF (TEC abierto).
Manejo:
Nunca dar medicación tópica ni manipular ( aumenta infección). Ocluir CAE con apóstio
esteril y derivar. Iniciar ATB ev si se sospecha TEC abierto.
Lo importante… Fractura Hueso temporal:
Sospechar cuando: Otorragia, Otorraquia, Hemotímpano, desgarro timpánico, “escalón” en
anulus timpánicus, escalón en CAE, Hipoacusia de conducción, parálisis facial (hasta
50%).
Complicaciones: OMA + Mastoiditis, Meningitis, abscesos SNC, OMC y colesteatoma
post traumático.
Evitar manipular, ATB ev precoces, evaluación por especialista.

EPISTAXIS MASIVA.

Mayor frecuencia durante la infancia, es rara en recién nacidos y lactantes.

Principalmente es en el tabique anterior, en adultos mayores aumenta la frecuencia de
sangrados posteriores.
En el análisis clínico se debe buscar su causa o factor desencadenante, se debe tratar
adecuadamente el sangrado local, así como tratar la etiología y dar un soporte
hemodinámico adecuado.
En general la nariz recibe irrigación tanto del sistema carotídeo interno como externo. La
zona anterior del tabique ricamente irrigada se conoce como plexo de Kiesselbach, zona
donde se producen la mayoría de la epistaxis.
Etiología:
Se sistematiza clásicamente en causas locales y sistémicas.
Locales: traumatismos, grataje, inflamaciones (ej: rinitis alérgica), deformaciones del
tabique (se pierde el flujo laminar y aumenta el roce), cuerpos extraños, enfermedades
granulomatosas, irritación química, tumores.
Sistémicas: discrasias sanguíneas (son de mayor cuantía y prolongadas, ej: enf. Von
Willebrand, hemofilias y tratamiento anticoagulante), alteraciones vasculares,
medicamentos, infecciones, alteraciones CV, IRC, I.hep.
Dentro del tratamiento de la epistaxis se debe considerar el tratamiento de la enfermedad de
base.
Historia clínica: una historia clara y breve, al mismo tiempo que se examina y se define
conducta; dirigir la anamnesis hacia reconocer si es una epistaxis anterior o posterior,
aislada en el tiempo o recurrente, si hay algún factor desencadenante local o sistémico.
Examen clínico: evaluar el estado hemodinámico del paciente, realizar un examen físico
completo, con énfasis en nariz y rinofaringe.
Tratamiento: Evaluar hemodinamia y proteger vía aérea en caso necesario. Si no cede a
presión digital, hacer taponamiento correspondiente, según ubicación. Cuando se
acompañan de fracturas faciales con compromiso de cavidades perinasales muchas veces se
requiere un taponamiento anterior, de la misma forma en fracturas de base de cráneo el
sangrado puede ser posterior con el consiguiente taponamiento. Cuando no existen las
condiciones para cauterizar y/o no se localiza la zona de sangrado se requiere realizar un
taponamiento anterior. Si con el taponamiento no cede el sangrado, derivar a especialista.
Siempre clasificar grupo sanguíneo y RH.

FRACTURA NASAL RECIENTE.

Son las más frecuentes del esqueleto facial.

Causas: agresiones, accidentes de tráfico y deportivos. Es más común en varones jóvenes.
Clínica: epistaxis, edema, hematomas infraorbitarios, deformidad y obstrucción nasal.
Examen físico: la palpación debe ser firme para detectar movilidad y crepitación, pero
debe evitar la movilización de fragmentos no desplazados. El examen intranasal debe
buscar heridas hematomas o desplazamientos septales, ver si hay obstrucción nasal y
anosmia. Se solicita Rx de huesos propios de la nariz, lo ideal es tener Rx previas para
comparar, ya que puede haber fracturas anteriores. En caso de duda, por edema, se puede
repetir la evaluación a los 5 días.
Tratamiento: Reducción de la pirámide nasal y del septum, ya sea abierta o cerrada, por un
especialista, se debe hacer en los 3-7 primeros días, porque o sino la fractura consolida.
Indicar analgesia. Si se precisa soporte interior adicional o persiste la epistaxis se realizará
un taponamiento nasal. El hematoma septal debe ser descartado y si existe, tratarlo de
forma inmediata.
Complicaciones tardías: obstrucción nasal, contracturas cicatriciales, deformidad nasal,
sinequias, deformidad en silla de montar y perforación septal.

HEMATOMA NASOSEPTAL.

Tras un traumatismo nasal contuso y de impacto tangencial, se produce un despegamiento

mucopericóndrico de la porción cartilaginosa del tabique, desde detrás de la columela hasta
las porciones óseas. De esta manera aparece un hematoma ocupando ese espacio, a menudo
de manera bilateral. Si no se actúa con rapidez, puede infectarse (habitualmente por
estafilococo) y abscedarse.
Clínica: Obstrucción respiratoria nasal. Se observa un abombamiento bilateral del tabique
que obstruye la luz y que se deprime con una tórula. En caso de infección, aparecen
intensos dolores, cefalea, fiebre y enrojecimiento del dorso nasal.
Tratamiento: Requiere evacuación del hematoma mediante incisiones verticales del
mucopericondrio, a 1 cm del borde caudal del tabique. Si es bilateral tener cuidado con que
no coincidan las incisiones por riesgo de perforación septal. Posteriormente se realiza un
taponamiento con el objetivo de aproximar el pericondrio al cartílago, y de esta forma
garantizar su nutrición. Dar antibióticos de amplio espectro profilácticos.
Complicaciones: Si se compromete la nutrición del septum, en un plazo de 24 a 48 horas,
pueden producirse necrosis e infección que conllevarían a la pérdida del soporte nasal
dorsal, con la aparición de una nariz en silla de montar. Las venas del tabique nasal drenan
directamente al seno cavernoso, por lo que un absceso dejado a su evolución puede originar
émbolos sépticos, con la aparición de infecciones intracraneales y trombosis de los senos.

CUERPO EXTRAÑO NASAL, DE VÍA AÉREA O ESÓFAGO. NASALES:

Generalmente en niños, se observa secreción purulenta unilateral, respiración bucal o

antecedente referido por los padres. Se observa con rinoscopía, se puede sacar con pinzas si
está al alcance, tener cuidado con desplazarlo hacia la faringe. Si lleva varios días (los
alimentos se hinchan) debe ser extraído bajo microscopio, para no producir más daño.
Rinofaringe:
Poco frecuentes, ya que es poco probable que se fijen en esta cavidad. Principal vía
de penetración son las fosas nasales y la orofaringe, facilitada por un golpe de tos, el
vómito o una insuficiencia velopalatina. Se ve sobretodo en niños. Puede dar sensación de
discreta molestia a nivel faríngeo alto e incluso rinolalia. Hacer exploración con espejito,
también endoscopía óptica rígida o flexible, palpación digital puede ayudar en la extracción
del cuerpo extraño, si no se logra debe ser extraído con anestesia general.
Orofaringe:
Generalmente no pasan inadvertidas. Producen dolor orofaríngeo que aumenta con
la deglución, disfagia variable y a veces sialorrea. Generalmente es fácil de extraer. Buscar
minuciosamente en región amigdalina, fositas glosoepiglóticas, con ayuda de tacto digital,
espejo laríngeo, y fibroscopía. Repetir tacto post extracción para descartar fragmentos
residuales. Anestesia general sólo en casos de persistencia de síntomas y no visualización, o
en niños pequeños.
Hipofaringe:
Son variados y se ven tanto en niños como adultos. Cuando son pequeños y agudos
(aguja, espina) pueden fijarse en cualquier parte sobretodo en la cara posterior de la laringe
o faringe. Se presentan con sensación de pinchazo claro al deglutir y pueden tener
abundante sialorrea. Se puede descubrir con espejito y tacto digital (ojo con impactarlo
más) La extracción se debe hacer bajo control visual. Cuando son grandes (prótesis, hueso,
monedas) el dolor es importante y aumenta con la deglución, provocando disfagia incluso
para la saliva, asociándose a cambios de la voz, a disnea inspiratoria alta de intensidad
variable. Exploración física, cuerpo extraño en seno piriforme o por encima de la boca del
esófago. Tras la extracción generalmente bajo anestesia general, se debe buscar una
perforación subyacente.
Esófago:
Generalmente se detienen a nivel de las estrecheces fisiológicas del esófago. En
niños, monedas, botones. En adultos, huesos, espinas, carne. Dan sialorrea, dolor precordial
e incluso pueden perforar el esófago. Se debe realizar exploración radiológica y
endoscópica. La extracción debe realizarse bajo endoscopía. Se deben administrar
antibióticos si hay lesión de la pared o colecciones purulentas.

INGESTIÓN DE CÁUSTICO.

Las quemaduras por cáusticos evolucionan en cuatro estadios:

a) Estadio de necrosis con lisis celular
b) Estadio de reparación a partir del 10° día.
c) Estadio de cicatrización a partir del primer mes.
d) Estadio de estenosis que comienza hacia el fin del tercer mes, debido a la retracción
inextensible del tejido conjuntivo por pérdida de elasticidad de las fibras colágenas. La
estenosis es casi inevitable cuando la quemadura afecta a la capa muscular visceral.
Las quemaduras graves de 2° grado profundas, si son circulares (generalmente en puntos de
estrechez fisiológica) y las de tercer grado, son causa de estenosis cicatricial. La naturaleza
del cáustico ingerido, su concentración y el tiempo de contacto con la mucosa determinan
la gravedad de las lesiones y las secuelas de las mismas. Las bases disuelven las proteínas,
saponifican las grasas y provocan una necrosis de licuefacción que penetra profundamente
por debajo de la mucosa, lo que produce un alto riesgo de estenosis. Los ácidos actúan
coagulando el epitelio de superficie por lo que riesgo de desarrollar estenosis es menor,
sobre todo a nivel de la faringe. Aunque la ingesta de cáusticos produce quemaduras de la
boca y la faringe, la falta de quemaduras bucales no descarta una lesión esofágica, es por
eso que lo importante en estos casos es descartar el compromiso del esófago y estómago, ya
que el tratamiento inmediato va a depender de esto.
Las quemaduras a nivel de la cavidad oral producen sialorrea, dolor y disfagia. Cuando hay
compromiso más bajo puede haber dolor torácico, dolor abdominal, nauseas y vómitos.
Tratamiento:
Lavar cavidad bucal con agua fría. nunca inducir vómitos, ya que se volverá a producir
daño. No están indicados, el carbón activado, los purgantes, ni el lavado gástrico. La
administración de diluyentes es controversial porque pueden causar el vómito.Las
quemaduras en boca y faringe se tratan localmente, proporcionando al principio alivio
sintomático con hielo, soluciones anestésicas, analgésicos, dieta fría. Posteriormente se
puede hacer limpieza de las lesiones.
Solicitar Rx tórax y abdomen (neumomediastino, neumoperitoneo)
Si se sospecha compromiso esofágico, la endoscopía es el método exploratorio de elección
para valorar la extensión de las lesiones (puede haber hemorragias y perforaciones
esofágicas) y determinar el tratamiento adecuado.
Estos pacientes deben ser hospitalizados y deben recibir terapia para el dolor, shock y
corticoides (profilaxis de la estenosis).
Puede ser necesaria la alimentación por sonda (tratar de evitarla) o vía parenteral, en ciertos
casos será necesaria la traqueostomía. Si la cantidad deglutida es importante puede haber
síntomas de compromiso general, shock y falla renal. Si se produce una estenosis cicatricial
y se presentan dificultades o imposibilidad para deglutir, la indicación es quirúrgica.

ATRESIA COANAL CONGÉNITA.

Malformación nasosinusal más frecuente. Se observa en 1 de cada 5000- 8000 RN vivos,

con una frecuencia doble en mujeres. Consiste en la imperforación congénita del orificio
posterior de las fosas nasales. Pueden ser de varios tipos: unilateral o bilateral; membranosa
(90%) u ósea (10%); aislada o asociada a otras malformaciones congénitas (cardiopatías
congénitas, retraso del desarrollo, incluido el del SNC, alteraciones genitales y
malformaciones auditivas). Etiología: (teorías) 1.Persistencia de la membrana bucofaríngea
embriológica. 2.Hipertrofia de la apófisis vertical y horizontal del palatino. Clínica: Si es
unilateral, puede pasar incluso inadvertida hasta la edad adulta y producir sólo una lactancia
dificultosa. La bilateral es una emergencia respiratoria, se debe actuar rápidamente, ya que
el RN es un respirador nasal. Debe sospecharse en un niño con dificultad para respirar
después del parto y se confirma con la imposibilidad de hacer pasar una sonda nasogástrica
por las coanas. Si no se diagnostica inicialmente hay otros signos sugerentes como cianosis
episódicas, sobre todo durante la alimentación, rinorrea anterior unilateral e insuficiencia
respiratoria unilateral (no empaña una superficie metálica al respirar). Diagnóstico: Sondaje
nasogástrico imposible, confirmado por la falta de paso a la orofaringe de azul de metileno.
En pacientes de mayor edad, se puede hacer visualización indirecta de las coanas con
espejillos o directa con nasofibroscopía. La técnica más sensible es el TAC nasosinusal, que
además informa su composición (ósea o membranosa) y permite su evaluación para la
corrección quirúrgica. Tratamiento: La atresia de coanas bilateral, requiere correción
quirúrgica inmediata, por un especialista. Mientras esta no se produzca debe asegurarse la
permeabilidad de la vía aérea del niño mediante la colocación de una cánula de Mayo.

ABSCESO PERIAMIGDALINO.

Infección aguda localizada entre la cápsula amigdalar y el músculo constrictor superior de

la faringe. Son raros en los niños, pero frecuentes en los adultos jóvenes.
Agente etiológico: Streptococo betahemolítico del grupo A, también anaerobios
(bacteroides).Polimicrobiano.
Clínica: En el curso de una amigdalitis aguda, aparece dolor intenso a la deglución con
sialorrea por imposibilidad de deglutir y trismus, junto a fiebre elevada, mal estado general,
fetidez del aliento y voz nasal. La amígdala está desplazada medialmente por la celulitis (o
flegmón) y el absceso periamigdalino, con tumefacción y edema del pilar anterior y parte
del paladar blando.
Diagnóstico: Aspiración mediante aguja gruesa del exudado purulento, cuando se trata de
un absceso.
Tratamiento: En el caso de un absceso, primero puncionar y aspirar para verificar
ubicación (recordar cercanía de carótida), luego hacer pequeña incisión, drenar y aspirar.
En el caso de celulitis agregar Clindamicina 600mg c/ 8 hrs. o penicilina ev 1 millón cada 4
horas. Debe practicarse la amigdalectomía si hay un segundo episodio.

ABSCESO RETROFARÍNGEO.

Es raro y aparece sobre todo en lactantes y niños pequeños. Se trata de un adenoflegmón

de los ganglios retrofaríngeos, como consecuencia generalmente de una adenoiditis.
Síntomas: Odinofagia acentuada que puede comprometer la alimentación del niño, e
incluso estridor y disnea por obstrucción de la vía respiratoria, acompañados de un cuadro
febril.
Diagnóstico: Clínica y exploración faríngea. El ensanchamiento del espacio prevertebral
puede demostrarse mediante radiografías laterales de cuello o mejor aún con TAC.
Tratamiento: Incisión y drenaje del absceso por un especialista, procurando aspirar el
exudado para evitar la broncoaspiración. Además dar antibióticos, puede ser penicilina o el
más apropiado tras la identificación del germen en el antibiograma del material drenado.

ABSCESO PROFUNDO DE CUELLO.

Pueden producirse por focos sépticos de la laringe, retrofaringe y suelo de la boca, así como
por perforaciones instrumentales o por cuerpo extraño a nivel esofágico, también pueden
producirse por difusión extracapsular de una adenitis aguda supurada. Al principio se
manifiesta como un empastamiento del cuello mal definido, bajo una piel de aspecto
celulítico. Más tarde evoluciona hacia una fase de fluctuación, pudiendo drenar
espontáneamente si no se trata adecuadamente. Es un cuadro grave ya que en potencia, su
localización, yugulocarotídea, expone al paciente a complicaciones vasculares o de difusión
mediastínica. Actualmente estos casos son poco frecuentes, por el amplio uso de
antibióticos.
 PREVENCIÓN. PROMOCION DE SALUD.
DESARROLLO NORMAL
MANIOBRA DE HEIMLICH

Victima conciente, de pie:

En caso de que la víctima esté consciente sentada o parada, la persona que realiza la
maniobra se ubica por detrás de la víctima y coloca sus brazos alrededor de su cintura.
Luego, coloca su puño, con el pulgar hacia adentro, justo por debajo del ombligo de la
víctima, agarrando el puño firmemente con la otra mano. Se hala el puño con fuerza y
abruptamente hacia la parte superior y hacia adentro para aumentar la presión aérea por
detrás del objeto causante de la obstrucción y forzarlo a salir de las vías respiratorias. Es
posible que se deba repetir el procedimiento varias veces antes de lograr desalojar el objeto.

Victima inconciente:
Victima acostada en supino, arrodillarse cerca de sus caderas mirando a la victima, colocar
una mano sobre la otra bajo el apéndice xifoides. El operador utiliza su peso para
comprimir el abdomen bruscamente (hacia cefálico). No comprimir la caja torácica.

Auto Heimlich:
Empuñe su mano bajo el apéndice xifoides, tome su puño con la otra mano y presione
bruscamente (hacia cefálico), repetir.
O... apóyese sobre un objeto horizontal fijo (canto de mesa o silla) y presione su abdomen
superior bruscamente. Repetir.
Pacientes Pediátricos:
Victima en supino o sentado en las rodillas (mirando hacia delante). Colocar dedo medio e
índicede ambas manos bajo el apéndice xifoides. Presionar cuidadosa pero bruscamente el
abdomen (hacia cefálico)
DETECCIÓN DE SORDERA E HIPOACUSIA EN NIÑOS

La hipoacusia sensorioneural(HSN) está presente en 2 de cada 1000 recién nacidos

vivos; de éstos el 61% proviene de unidades de cuidados intensivos. Se ha promovido la
detección, tratamiento y rehabilitación precoz para estos pacientes, con el consiguiente
mejor pronóstico.
El estudio de los pacientes que presentan factores de riesgo sólo detecta al 50% de
los hipoacúsicos. 2 Dentro de estos factores se consideran: peso al nacer menor a 1500g,
hiperbilirrubinemia que requiera fototerapia o recambio de sangre, asistencia ventilatoria
por más de 5 días, anomalías craneofaciales, TORCH, medicamentos ototóxicos,
sufrimiento fetal, asfixia neonatal y antecedentes familiares de hipoacusia sensorioneural
Idealmente el tamizaje se realiza en niños recién nacidos con la finalidad de detectar
e implementar a aquellos niños con hipoacusia antes de los 6 meses de vida. Si no fue así,
clínicamente se observa un retraso importante en el desarrollo cognitivo y del lenguaje en
estos pacientes.
Los exámenes de elección para recién nacidos son las EOA (emisiones
otoacústicas) y el BERA (potenciales evocados auditivos). Se debe hacer a todo RN al
menos una EOA, antes de que deje el hospital. Este es un examen de altas sensibilidad,
2
pero de especificidad regular, al verse alterado por tapones de cerumen, meconio, u OME.
De salir rechazado las EOA, se deben repetir una vez más. Si salen alteradas nuevamente,
se debe solicitar evaluación por ORL, quien deberá descartar patología del conducto o del
oído medio. De ser así se solicita un BERA, que tiene una sensibilidad cercana al 100% y
especificidad de sobre el 95%. En el se puede evaluar si existe hipoacusia y a qué nivel de
la vía sensorioneural (cortipatia, neuropatía o patología central). Idealmente el diagnóstico
debe estar hecho antes de los 6 meses y la implementación (ya sea con audífonos o
implantes cocleares) debe estar actuando antes de los 10 meses.
En niños mayores, la sospecha de hipoacusia debe ser evaluada mediante
audiometrías (existen diferentes tipos según la edad) e impedanciometría. La urgencia de
esta evaluación va a depender fundamentalmente de la edad del paciente (a menor edad
mayor la urgencia, ya que existe riesgo de no estimular la vía auditiva con lo que el
pronóstico auditivo empeora considerablemente) y de la intensidad de la hipoacusia.
El pronóstico dependerá principalmente de la edad del diagnóstico, la causa de la
hipoacusia y su intensidad. Las consecuencias de la hipoacusia van principalmente en la
esfera de los cognitivo y social, al existir un grave retraso en aquellos pacientes no
implementados a tiempo.
En general la gran mayoría de las hipoacusias deben ser derivadas a ORL en
edades pediátricas, en especial aquellas que ya han producido retaso en el desarrollo,
aquellas congénitas o de causa desconocida, y aquellas que, a pesar de tener causa clara
(por ejemplo una OME) no ceden a tto médico habitual.

PREVENCIÓN DE OTITIS EXTERNA.

Generalmente se observa en nadadores habituales, inmunocomprometidos, DM o con

hábitos de aseo inadecuados. En la mayoría de las ocasiones los pacientes, buscando
limpieza tienden a utilizar elementos extraños como cotonitos o palos de fósforo para
extraer el cerumen. Con esto consiguen: Introducir más la cera e impactarla en la
profundidad del CAE. Alterar el pH del CAE (normalmente bajo) y el contenido de ácidos
grasos y lizosimas del cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa contra los
gérmenes. Es importante recalcar que en esta patología es fundamental la educación. El
aseo de los oídos, en general no es necesario. Sin embargo, en el caso de realizarlo se debe
limpiar sólo el pabellón auricular y la porción externa del CAE, usando el dedo índice
envuelto en una gasa o un paño. Nunca deben usarse cotonitos, palos de fósforo ni puntas
de lápices. Además se debe recomendar a los pacientes evitar la entrada de agua al CAE,
tanto en la ducha como en la piscina.

PREVENCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN NIÑOS.

Los cuerpos extraños que requieren de extracción, sin duda son más frecuentes en niños
que en adultos. El cuerpo extraño más urgente de tratar es el insecto vivo, éste genera dolor
porque al moverse traumatiza las paredes del CAE y el tímpano. Además produce mucha
angustia en el paciente, al sentir el aleteo en el canal.
Para poder extraerlo, es necesario primero inmovilizarlo utilizando lidocaína o aceite
comestible. Luego se saca con instrumentos como pinzas o ganchitos. Si el cuerpo extraño
es una semilla lo ideal es no irrigarla, porque si la extracción fracasa, al humedecerse se
dilata y complica el próximo intento de extracción. Con la dilatación de la semilla, se
presionan las paredes del CAE y al tratar de sacarla provoca erosiones.
Para prevenir este tipo de accidentes es importante no dejar al alcance de los niños,
alimentos pequeños (ej. maní), objetos o juguetes pequeños que no sean diseñados para su
edad y que puedan ser introducidos tanto en la nariz, en CAE o incluso ser ingeridos. Se
debe tener precaución también con los hermanos mayores en edad preescolar de los
lactantes, ya que pueden ser ellos quienes introduzcan cuerpos extraños en la boca, oído o
nariz de sus hermanos.

PESQUIZA DE TRASTORNOS DEL LENGUAJE.

Desarrollo normal del lenguaje.

HITO EDAD
EXPRESIÓN Mamá o Papá 14 meses
Pide dos cosas 22 meses
Oraciones de dos palabras 24 meses
Inteligible a la mayoría de los extraños 36 meses
COMPRENSIÓN Orientación lateral al sonido 5 meses
Inhibición al NO 10 meses
Obedecer órdenes sin el apoyo de gesto 12 meses
Identificar al menos una parte del cuerpo 21 meses
Identificar Objetos conocidos 28 meses
Identificar objetos de acuerdo a su función 34 meses
Para lograr un buen desarrollo del lenguaje se debe contar con una buena audición, un
desarrollo psicoafectivo adecuado, madurez neurológica, “ambiente verbal”e indemnidad
de órganos fonoarticulatorios, si todos estos factores están presentes debería haber un
desarrollo normal del lenguaje ( ver tabla). Diagnóstico diferencial de trastornos del
lenguaje: Deterioro auditivo, deficiencia mental, autismo o desórdenes del espectro autista,
disfasia (inadecuada y retrasada adquisición del lenguaje en ausencia de los problemas
anteriores; dentro de las disfasias hay trastornos expresivos con comprensión normal,
trastornos mixtos con articulación deteriorada, trastornos de procesamiento de orden alto).
Dislalias: trastorno de pronunciación sistemático. Hay orgánicas, fisiológicas, audiógenas,
ambientales y funcionales. Se consideran anormales cuando no han sido superadas entre los
4 y 5 años. Espasmofenia o tartamudez, tratamiento debería iniciarse alrededor de los 6
años. La idea es hacer un diagnóstico precoz, ojalá antes de la época escolar.
EXAMENES E IMÁGENES
 PROCEDIMIENTOS

LAVADO DE OÍDOS.

El cerumen está formado por sebo, secreción de las glándulas ceruminosas de la porción
externa del conducto auditivo externo (CAE), restos de pelos y descamación epitelial.
Cumple una función protectora y fisiológicamente es movilizado desde la parte interna del
CAE hacia el meato auditivo. El tapón de cerumen es, por lo tanto, en la mayor parte de los
casos producido por el mismo paciente al usar una mala técnica para limpiar el oído
(cotonitos).
Es una de las consultas más frecuentes en otorrinolaringología y sus síntomas son:
hipoacusia leve que es descrita como sensación de oído tapado y en ocasiones tinitus.
Al examen físico se observa una masa amarilla cafesosa que ocluye el lumen del CAE. Ésta
puede ser pegajosa y suave o seca, dura y friable.
El tratamiento es la extracción, la cual puede realizarse a través de 2 técnicas:
Irrigación: se hace con agua (a la que en algunos casos se le agrega antiséptico) a 37ºC,
para evitar la respuesta calórica vestibular. Se utiliza una jeringa especial de gran capacidad
con punta redondeada. El chorro tiene que tener una potencia suficiente para desimpactar el
tapón y debe ser dirigido a la pared posterior del conducto para evitar la perforación
timpánica traumática. Luego de haber extraído el tapón hay que realizar una otoscopía para
verificar la indemnidad del tímpano.
Remoción a través de visión directa: este método es el indicado si el paciente tiene
antecedente de perforación timpánica. El tapón se puede extraer con curetas, pinzas,
ganchitos adecuados (cucharillas) o aspiración, utilizando microscopio u otoscopio con
canal de trabajo. La aspiración debe realizarse bajo microscopio, por el especialista. En
ambas técnicas hay que ser muy cuidadoso, ya que cualquier maniobra inadecuada puede
provocar lesiones en el conducto o incluso perforación de la membrana timpánica.
Si a pesar de la técnica usada, persiste el cerumen impactado, el paciente se puede enviar a
su casa con indicación de usar gotas de agua oxigenada para ablandar el tapón y facilitar la
extracción.

TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR.

Existen variadas técnicas de taponamiento anterior y materiales para realizarlo.

Taponamiento anterior con tiras de gasa: es un procedimiento comúnmente utilizado.
Consiste en cortar tiras de gasa normal extendidas, impregnadas en pomada antibiótica o en
su defecto vaselina y colocarlas horizontalmente en la fosa nasal, en capas (en empalizada),
marcando mayor presión en las áreas donde se encuentra el punto sangrante . Cuando se
necesita una mayor compresión es preferible taponar las dos fosas. Insistir en la buena
preparación con anestésico tópico. Al colocar el tapón se debe estar viendo lo que se hace, a
fin de cubrir gran parte de la fosa nasal (10 cms en adulto), colocar de tal forma que
produzca presión y no quede suelta, puesto que de no realizarlo el sangrado no cederá y el
tapón puede migrar tanto hacia anterior como a posterior situación de riesgo para el
paciente.
Taponamiento anterior con Merocell: Es una esponja quirúrgica (material sintético) que,
tras su colocación en la fosa nasal se humedece con suero fisiológico obteniéndose con ello
un aumento en su volumen hasta taponar totalmente la fosa nasal. Es útil en aquellos casos
en que la compresión no ha sido efectiva , en general en hemorragias poco intensas. El
tiempo para mantener el taponamiento depende de la magnitud del sangrado y su etiología,
en promedio de 3 a 7 días, se recomienda dejar tratamiento antibiótico durante este período.

A. Taponamiento anterior con tiras de gasa. C. Taponamiento anterior con Merocell.B.

Otros, B: tamponamiento con gasa en acordeón. D: neumotamponamiento.

LARINGOSCOPÍA INDIRECTA:

Para realizarla se requiere de espejo frontal, fuente de luz y espejos laríngeos de diferentes
tamaños.
El operador, luego de administrar anestesia local (pe. Dimecaína 4% spray) y traccionar
firmemente la lengua, rodeada con gasa, introduce el espejo laríngeo colocándolo en la
faringe o zona posterior del velo del paladar. Previamente se calienta el espejo para evitar
que se empañe
Con el espejo frontal y la fuente de luz se ilumina la región laríngea obteniéndose una
imagen invertida de la laringe.
En manos expertas, este procedimiento permite una adecuada visualización de laringe y
cuerdas vocales en sólo un 70% de las veces. Esto se explica por variaciones anatómicas o
un reflejo faríngeo aumentado.