sub redacia Eugen Brtucu

MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI

editura universitar carol davila bucureti, 2009

VOLUMUL I

sub redacia

Eugen Brtucu
_____________________________________________________________________

MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI

VOLUMUL 1

EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI, 2009

ISBN: 978 973 708 377 - 7 ISBN: 978 973 708 421 - 7
Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23. 06. 2004

n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional al Colegiului Medicilor din Romnia, privind stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, Colegiului Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI ca furnizor de EMC.

Cuprins
Cap. 1. Istoricul chirurgiei - S. Constantinoiu.......................................................................................1 Cap. 2. Traumatisme: contuzii, plgi, politraumatisme M. Beuran ..............................................25 - Trauma abordare global - M. Beuran, C. Turcule, S. Motreanu - Traumatismele pancreasului - M. Beuran, B. Gaspar, G. Jinescu - Traumatismele splinei M. Beuran, F.M. Iordache - Traumatismele hepatice - M. Beuran, G. Jinescu, B. Gaspar Cap. 3. Arsuri, degerturi C. avlovschi ..........................................................................................95 - Arsuri C. avlovschi, D. erban, R. Borcan - Degerturi - C. avlovschi, D. erban, R. Borcan Cap. 4. Infecia chirurgical . Gavrilescu, E. Brtucu .................................................................119 - Generaliti - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infeciile localizate - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infeciile difuze - - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infeciile degetelor i minii - E. Brtucu, V. Prunoiu Cap. 5. Afeciuni vsculare t. Neagu, S. Simion .............................................................................153 - Patologia arterelor - S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D. Poteca - Boli venoase t. Neagu, R. Costea Cap. 6. Bolile peretelui abdominal M. Ciurea ...............................................................................207 - Herniile abdominale - M. Ciurea - Eventraiile Daniel Ion - Evisceraiile G. Parizo Cap. 7. Patologie chirurgical toracic Fl. Popa, M. Beuran........................................................231 - Traumatismele toracelui - M. Beuran, Oana Rou - Pleureziile purulente Fl. Popa, S. Stoian - Chistul hidatic pulmonar - Fl. Popa, Radu Petru Adrian Cap. 8. Patologia chirurgical a snului Tr. Burco, t. Voiculescu .............................................275 Cap. 9. Tireopatiile chirurgicale t. Neagu....................................................................................295 - Gua difuz nodular - Hipertiroidiile - Cancerul tiroidian Cap. 10. Patologia chirurgical a esofagului S. Constantinoiu .....................................................309 - Anatomia i fiziologia esofagului D. Predescu - Evaluarea preoperatorie a pacientului - D. Predescu - Traumatismele esofagului - S. Constantinoiu, A. Mocanu - Deficite primitive de motilitate I.N. Mate, A. Constantin - Stenozele esofagiene postcaustice - S. Constantinoiu, D. Predescu - Boala de reflux gastroesofagian Rodica Brl, P. A. Hoar - Esofagitele de reflux postoperator - S. Constantinoiu, Cristina Gndea - Herniile hiatale - S. Constantinoiu, Cristina Gndea - Tumorile esofagiene benigne Daniela Dinu, I..N. Mate - Carcinomul scuamos esofagian - I..N. Mate - Cancere esofagiene rare - Daniela Dinu, I..N. Mate - Adenocarcinomul de jonciune esogastric - Rodica Brl

Cap. 11. Patologia chirurgical a stomacului i duodenului E. Brtucu, D. Straja .....................409 - Ulcerul gastro-duodenal E. Brtucu, D. Straja - Leziuni ulceroase sau ulcerative gastro-duodenale particulare C. Cirimbei - Tumorile gastrice benigne - E. Brtucu, D. Straja - Cancerul gastric - E. Brtucu, D. Straja - Patologia stomacului operat M. Marinca

ISTORICUL CHIRURGIEI
S. Constantinoiu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Istoricul Chirurgiei
Silviu Constantinoiu

Istoricul chirurgiei mondiale

Chirurgia este o ramur important a medicinei n care vindecarea sau ameliorarea bolilor este consecina unui act operator. Termenul provine din greaca veche (keiron = mn; ergos = lucru; kheirourgia = activitatea efectuat cu mna). Desigur c, ntocmai ca i ntreaga medicin i tiin n general, istoricul chirurgiei se mpletete cu istoria apariiei i dezvoltrii omului. Unii autori mpart istoricul chirurgiei n dou perioade distincte: cea de pn la introducerea metodelor de asepsie-antisepsie i cea ulterioar; alii au drept punct de reper anii n care au aprut tehnicile de anestezie sau cei n care s-au descoperit antibioticele. Exist date i dovezi care ne arat, fr putin de tgad, c nc din antichitate sau chiar din preistoria comunei primitive oamenii au fost preocupai de studiul medicinei i, n particular, de cel al chirurgiei. Cercettorii care se ocup de paleopatologie au gsit mrturii despre fracturi consolidate corect, trepanaii craniene care prezentau esut de granulaie pe marginea orificiului de trepanare (deci cu supravieuirea victimelor) nc din comuna primitiv, cu zeci de mii de ani n urm. n Europa s-au gsit peste 1000 de dovezi de trepanaii preistorice, remarcndu-se pe lng diversitatea lor i precizia efecturii, cu evitarea sinusurilor durei-mater importante, a cror lezare ar fi indus hemoragii cu decesul victimei. n ceea ce privete scopul pentru care au fost executate, acesta este doar bnuit, putnd fi magic, terapeutic, estetic sau poate punitiv. Din perioada comunei primitive am mai putea meniona mutilrile sau automutilrile executate preventiv sau curativ. Chirurgia din antichitate neputndu-se baza pe date anatomice foarte solide se limita la pansamente, circumcizii, castrri, tratamentul plgilor i abceselor. Exist date i dovezi care ne arat cu claritate c oamenii acelor timpuri au fost preocupai de studiul i progresul medicinei i, n particular, de cel al chirurgiei. Papirusuri egiptene datnd din anii 1600 .Hr. (cum este papirusul Edwin Smith, probabil copiat dup o versiune mai veche) dau relaii privitoare la ngrijirea i tratarea plgilor. Medicina egiptean cuprindea elemente raional-empirice care coexistau cu cele magicreligioase. Cu toate c procedura de mumificare care includea evisceraia cadavrului era fcut de oamenii din clasa de jos care nu erau interesai de studiul medicinei; mblsmarea cadavrelor obliga la o bun cunoatere a anatomiei corpului uman. n India antic exista o bogat legislaie medical, ignorat adesea n scrierile din vest. Susruta descria mai mult de 100 de instrumente medicale: scalpele, bisturie, ace, etc. Indienii aveau cunotine avansate de chirurgie plastic, mai ales de chirurgie a piramidei nazale i a pavilionului urechii; aceste operaii practicndu-se cu cteva sute de ani .Hr. n Mesopotamia funciona codul de legi al lui Hamurabi care cuprindea, printre altele, i o legislaie medical; existau recompense, dar i pedepse, n funcie de reuita sau eecul operaiei de cataract (!) i acestea n funcie de rangul social al pacientului. n Grecia antic, cu 400 de ani .Hr., Hippocrat din Kos (fig. 1), considerat "printele medicinei" trata plgile, imobiliza fracturile, reducea luxaiile (a rmas pn astzi utilizat procedeul care-i poart numele de reducere a luxaiei scapulo-humerale).

Fig. 1 Hippocrat din Kos (circa 460-375 . Hr.)

- sub redacia Eugen Brtucu De asemenea, jurmntul lui Hippocrat cuprinde aspecte deontologice de o uimitoare actualitate. Una din scrierile sale cele mai interesante intitulat "Despre chirurgie", cuprinde largi relatri despre bandaje. Romanii au preluat cunotinele medicale din Grecia cucerit i le-au dezvoltat, mai ales n domeniul chirurgiei de campanie. Aulus Cornelius Celsus, medic roman enciclopedist vestit al primului secol d.Hr. a scris un tratat ("De medicina") n mai multe volume, n care descrie i semnele inflamaiei, descriere rmas valabil pn astzi (motiv pentru care se cheam semnele celsiene ale inflamaiei). Enciclopedia lui Cornelius Celsus cuprinde i calitile pe care trebuie s le ndeplineasc un chirurg: "s fie tnr sau aproape tnr, cu o mn puternic i sigur, care niciodat nu trebuie s tremure; el trebuie s aib mintea ascuit i clar." S recunoatem ct sunt ele de actuale i astzi i s ne ntrebm i ci chirurgi beneficiaz de calitile recomandate de Celsus cu 2000 de ani n urm. Celsus a remarcat marea diversitate a tumorilor, att ca localizare i aspect ct i ca evoluie i prognostic, cu i fr intervenie chirurgical. El opera buza de iepure, calculii vezicali, varicocelul (pe care nu-l confunda cu hernia, care nu se aborda chirurgical pe vremea aceea), fimoza, etc. Se vehiculeaz ideea c i autorul "Iliadei" i "Odisseei", vestitul Homer ar fi fost medic. De fapt, n antichitate oamenii nvai studiau medicina n mod obinuit, aa cum n Evul Mediu nvau manierele elegante sau astzi nva s conduc autoturismul sau s lucreze pe calculator. n antichitate mica chirurgie era utilizat n mod obinuit, plgile, infeciile, luxaiile i fracturile fiind tratate de ctre persoane cu o anumit pregtire. Diseciile pe cadavre umane efectuate cu 3 secole nainte de Hristos n Egiptul antic de ctre reprezentanii colii din Alexandria (Herophil, Erasistrate) au permis aprofundarea cunotinelor anatomice. Aceste studii au permis cunoaterea unor detalii asupra anatomiei viscerelor i a sistemului nervos central i aplicarea ligaturilor vasculare. Medicina din Evul Mediu a fcut puine progrese i a fost dominat de doctrinele lui Galen din Pergam (131-201) inspirate din medicina hipocratic. Acesta a scris o enciclopedie medical n 100 de volume care cuprindea exhaustiv toate noiunile medicale acumulate pn la el. Opera sa a fost perpetuat n Evul Mediu sub numele de medicin galenic (chiar dac el n-a reuit s neleag circulaia sngelui, creznd c vasele sanguine sunt pline cu aer i c sngele trece prin septul interventricular, concepie nsuit i de marele savant al Renaterii, Leonardo da Vinci, n ciuda faptului c a neles foarte bine nchiderea i deschiderea valvelor cardiace). Totui, coala chirurgical bizantin a nregistrat anumite progrese, demn de amintit fiind Oribasius cu a sa Enciclopedie medical n 72 de volume. Totui personalitile chirurgicale cele mai cunoscute rmn Aetius din Amida care se ocup de boala canceroas i Pavel din Egina care, pe lng studiile legate de cancer, descrie tehnici originale de cur a herniilor i hidrocelului. Din secolul al VIII-lea pn la Renatere un loc aparte l ocup medicina arab. Astfel, Rhases, medic din califatul arab de Rsrit critic teoria galenic despre hernii, Ali-Abbas descrie crepitaia osoas ca semn important de fractur, iar Abulcasis, chirurg celebru al epocii dedic ultima carte chirurgiei din a sa Enciclopedie medical n 30 de cri. n ceea ce privete medicina occidental am aminti din perioada prerenascentist Tratatul de chirurgie scris de Guglielmo da Saliceto n 1275 (de la coala din Bologna) i care este primul tratat de chirurgie care cuprinde i un capitol de anatomie i mai ales vestita Chirurgia Magna din 1363 a lui Guy de Chauliac. Dup anii 1500 medicina era constituit din medicina academic predat n faculti odat cu teologia, greaca i latina i chirurgie, practicat de brbieri. Cei care erau considerai adevraii medici purtau haine lungi (robe - longue), iar chirurgii brbieri haine scurte (robe - courte). n secolul al XVIlea brbierii chirurgi din Frana formeaz "La confrerie de Saint-Cme". Moliere a ridiculizat pe medicii diplomai care recitau versuri bolnavului sau declamau citate din greac i latin i administrau purgative n timp ce chirurgii brbieri ctigau prestigiu prin operarea unor personaje importante (s-au schimbat oare lucrurile prea mult pn n zilele noastre?). Felix l-a operat pe Regele Soare, Ludovic al XIV-lea, de o fisur anal ridicnd prestigiul ntregii confrerii. Dintre brbierii chirurgi cel mai renumit a fost Ambroise Par (1510-1590) care a urmat cursuri de anatomie la Htel Dieu i a nsoit 4 regi n campanie. Acesta a preconizat msurile de antisepsie folosind uleiul fiert n tratarea plgilor de rzboi.

- Manual de chirurgie pentru studeni La 19 ani Ambroise Par (fig. 2) devine brbier la spitalul Htel-Dieu din Paris. A scris dou cri despre chirurgia de rzboi i obstetric i despre cium n limba francez, ntr-o perioad n care limba savant folosit n Europa era latina. n 1536 primete titlul de maestru brbier chirurg i este luat de generalul Ren de Montejan n campania din Italia. El a redescoperit ligatura vascular i pansamentul cu un lichid cicatrizant format din glbenu de ou, ulei de trandafir i de terebentin, umaniznd chirurgia de campanie. n 1554 obine la Colegiul Saint-Cme din Paris titlul de maestru dup susinerea examenului de limba latin.

Fig. 2 Pagina de titlu a primei ediii englezeti a lucrrilor lui Ambroise Pare (Londra 1634 )

n Italia, printre marii chirurgi ai vremii se numr celebrii anatomiti Gabriello Fallopio, Leonardo Botal, Guido Guidi i Fabritio d'Acquapendente, cel ce a descoperit valvele semilunare ale venelor. n secolul al XVII-lea se distinge n Italia chirurgul Marco Aurelio Severino care a reuit s ridice coala de chirurgie din Neapole deasupra celei din Padova. La Padova s-au efectuat primele disecii publice, iar marii artiti ai Renaterii (Verrochio, Leonardo da Vinci, Michelangelo) au studiat pe ascuns anatomia. Andreas Vesalius (1514-1564) s-a nscut ntr-o familie de medici la Louvain, Belgia, a fost educat la Bruxelles i Paris, dup care i-a terminat studiile medicale la Padova. El a fost printre primii care a atacat sistemul anatomic i fiziologic al medicinei galenice. n ediia a doua a celebrei sale anatomii "De humani corporis fabrica" aprut la Basel n 1543 ("Despre alctuirea corpului omenesc") susine cu certitudine c sngele nu poate trece prin septul interventricular deoarece este foarte gros (n cartea sa apar primele plane anatomice executate dup disecii). De fapt istoricul descoperirilor care au permis nelegerea circulaiei sngelui n organism este foarte interesant. Sistemul vascular i circulaia sngelui au fost incorect cunoscute n antichitate de ctre egipteni, chinezi i indieni. n vestitul papirus egiptean descoperit de ctre G. Ebers (acelai care l-a ajutat pe Champolion s neleag scrierea egiptean) datat din 1550 .Hr. se susine c n corp ar fi 92 de vase care i dau spiritele pe care le rspndesc apoi n tot organismul. Vechea medicin chinez (ca i actuala medicin tradiional chinez) punea mare accent pe studiul pulsului, Yang (fora masculin activ) putnd s-l accelereze, iar Yin (fora feminin pasiv) s-l ncetineasc. n "Canonul medicinii", scriere chinez din timpul dinastiei Han (202 .Hr.) se considera inima ca principiul care stpnete corpul, iar sngele, lichidul care curge n circuit nchis i nu se oprete niciodat. Hippocrate din Kos, reprezentantul cel mai de seam al vechii medicine greceti credea c n inim se afl aer care circul n tot corpul prin artere (traheea i bronhiile fiind "arterele", iar vasele sanguine venele). Arterele erau considerate tot conducte cu aer, datorit faptului c la cadavru nu se gsea snge n artere. Dac Herofil din Alexandria considera c vasele sunt pline cu snge, Erasistrate credea c sngele provine din digestia alimentelor, c se adun n inim i de aici se rspndete n tot corpul. n Evul Mediu Fabritio d' Aquapendente Girolamo (1537-1619), profesor de anatomie i chirurg la Padova, a descris corect mica circulaie. William Harvey (1578-1657), fost elev la Padova al lui Colombo i Fabritio d'Aquapendente, preedintele colegiului medicilor din Londra, a descris circulaia sngelui prin studii cu garouri pe care

- sub redacia Eugen Brtucu le-a adunat n lucrarea publicat n 1628 la Frankfurt pe Main "Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus" (Cercetarea anatomic despre micarea inimii i a sngelui la animale). De la scrierea papirusului Ebers pn la scrierea acestei lucrri trecuser nu mai puin de 3 milenii. Cnd Harvey a murit i s-a ridicat o statuie cu urmtoarea inscripie: "Lui William Harvey nemuritorul pentru nfptuirile geniului su. Colegiul medicilor din Londra i-a ridicat acest monument pentru c el este acela care a dat sngelui micare i a fcut animalele s se nasc. S rmn pentru venicie preedintele societii, aa cum a meritat-o". Marcelo Malpighi (1628-1694) a observat n 1661 la microscop (descoperit de lefuitorul de lentile olandez Anthony van Leeuwenhoeck) circulaia prin vasele capilare. Unul din marii anatomiti i clinicieni ai vremii a fost Giovanni Battista Morgagni, profesor de anatomie la Padova. n lucrarea sa "De sedibus et causus marborum per anatomen indogatis" aprut n 1761, el insist ca observaiile clinice s fie corelate cu constatrile necroptice. A fost prima carte de anatomie patologic datorat unui profesor de anatomie care a profesat la Pisa i Padova timp de 60 de ani. n secolul al XVIII-lea se aeaz pe baze logice cunotinele de anatomie, fiziologie, fiziopatologie, anatomie patologic, chirurgia trgndu-i seva din aceste descoperiri. Este perioada cnd Valsalva constat c o leziune ntr-o emisfer cerebral determin paralizia prii controlaterale a corpului; ncepe s se dezvolte chirurgia oncologic, extirparea unor tumori canceroase este nsoit i de limfadenectomie regional. Litotomia vezical se practic prin talie perineal prin metoda roman a lui Celsus, dar i prin metoda lui Franois Calot de la Htel-Dieu, sau prin talia lateral a lui Foubert sau cea lateralizat a chirurgului clugr Jacques de Baulieu. Metoda a fost perfecionat prin talia bilateral a lui Dupuytren sau prin talia hipogastric perfecionat de Douglas. La nceputul secolului al XIX-lea coala englez de chirurgie ia un mare avnt prin discipolii si proemineni precum John Bell, Astley Cooper, Charles Aston Key, William Fergusson, cea francez prin Guillaume Dupuytren i italian prin Andrea Berlingheri i ortopedul Francesco Rizzoli. Bazndu-se pe studiile experimentale ale lui Harvey, scoianul John Hunter a reuit transplantarea pintenului de coco pe creast, fiind considerat printele chirurgiei experimentale (tot el a descris i canalul adductorilor carei poart numele). William Hunter (1718-1783) a descris anevrismul arterio-venos i a introdus ligatura arterial deasupra anevrismului. Elevul su cel mai strlucit a fost Astley Patson Cooper (a descris ligamentul pectineal) i pentru o bun cunoatere a anatomiei invita chirurgii n sala de disecii. Chirurgii din secolul al XIX-lea erau bine pregtii din punct de vedere anatomic, dar adevratul progres al chirurgiei ntrzia s se arate din cauza lipsei anesteziei i asepsiei. La nceputul secolului XIX se afirm cu pregnan i reprezentanii celor dou mari puteri, americanii Philippe Syng Physick, John Warren, Nathan Smith i ruii I.F.Bu, G.A.Albrecht, I.V.Buialski i mai ales vestitul chirurg de campanie N.I.Pirogov (distins n rzboiul Crimeei).

Descoperirea anesteziei
Operaiile din Evul Mediu aveau un aspect de adevrat tortur din cauza lipsei anesteziei, chiar dac Paracelsus cunotea efectele anestezice ale tincturii de opiu (Laudanum) i ale eterului. Un tnr medic american din statul Georgia, Crawford Long a aplicat n 1842 anestezia local cu eter pentru a extirpa mici formaiuni tumorale fr durere. Prima narcoz cu protoxid de azot a ncercat-o Horace Wells n 1844, dar demonstraia a fost nereuit. William Thomas Green Morton (fig. 3), dentist fiind a efectuat la 30 septembrie 1846 prima extracie dentar sub narcoz cu eter.

Fig. 3 William T.G. Morton ((1819-1868)

- Manual de chirurgie pentru studeni Dei Morton n-a realizat dect o extracie dentar sub anestezie prin narcoz (o lun mai trziu John Collins Warren efectund prima intervenie chirurgical sub acest tip de anestezie) pe inscripia de pe monumentul ridicat lui Morton la Boston se poate citi: "William Morton, inventatorul i descoperitorul anesteziei prin inhalaie. Prin el durerea n chirurgie a fost stpnit i desfiinat. De la el nainte, tiina stpnete durerea". n acelai timp obstetricianul englez James Young Simpson a introdus cloroformul ca anestezic general.

Descoperirea asepsiei i antisepsiei

Netiina despre existena microbilor i a combaterii lor fcea ca mortalitatea operatorie prin infecii s fie mai mare de 60%. n Budapesta anului 1847, doctorul Igns Flp Semmelweis, fost student la Viena, care lucra ntr-o maternitate, a fcut o observaie interesant: naterile din seciile unde intrau studenii care fceau disecii pe cadavre erau nsoite de infecii puerperale ntr-o msur mult mai mare dect n seciile nefrecventate de studeni. El a propus ca moaele s se spele pe mini cu o soluie de clorur de calciu (credea c neutralizeaz o otrav care intoxic mortal organismul lehuzei), mortalitatea scznd vertiginos. Ceea ce este i mai meritoriu este c el a fcut aceast observaie nainte ca Pasteur s fi descoperit microbii sau Lister metoda antiseptic. Comunicarea sa fcut la societatea de chirurgie a fost primit cu mult nencredere, el fiind destituit ca incapabil. n 1861 i apare cartea "Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxie des Kindbettfiebers" (Etiologia, conceptul i profilaxia febrei puerperale) care i aduce oprobiul public, murind nebun 4 ani mai trziu. Joseph Lister (fig.4) s-a nscut n Essex n 1827 i a lucrat la Royal Infirmary din Edinburgh i Glasgow. n 1865, n Frana, Louis Pasteur dezvolt teoria existenei germenilor, nefiind foarte clar cum lucrrile lui Pasteur au ajuns n posesia lui Lister.

Fig. 4 Joseph Lister (1827-1912) promotorul antisepsiei

De fapt, n ultima parte a anului 1864 (anul precedent fa de care Lister a nceput s foloseasc acidul carbolic n plgi), T.Spencer Wells, eminent chirurg, a publicat o lucrare n "British Medical Journal" numit "Cteva cauze ale mortalitii excesive dup operaiile chirurgicale" n care suspicioneaz existena germenilor n mediul apropiat plgii, cauznd supuraia plgii i septicemia care omora bolnavul. Joseph Lister a preconizat msurile de antisepsie recomandnd utilizarea fenolului (1867 - "The Lancet") i mai apoi a acidului fenic pentru splarea minilor chirurgului, dezinfecia mesei de operaie, a instrumentarului chirurgical i a plgilor. Louis Pasteur (fig. 5) (1822-1895) este considerat descoperitorul microbilor. Pasteur numea microbii fermeni, termenul de microb (de la "micros", care nseamn mic i "bios", via) fiind introdus de Charles Emmanuel Sdillot. Tot Pasteur a preconizat i metode de distrugere a germenilor (fierbere, autoclavare) i a recomandat chirurgilor s-i spele minile cu ap steril i s foloseasc materiale sterilizate cu aer cald la 130-1500C. n 1859 Chassaignac introduce drenajul plgilor cu tub de cauciuc, iar Halsted, n 1889, folosete n timpul actului operator mnui de cauciuc sterile. O dat cu lucrrile lui Joseph Lister metodele antiseptice se rspndesc rapid n toate centrele chirurgicale

- sub redacia Eugen Brtucu importante dar ctig teren i asepsia, datorit lui Felix Terries care folosete pentru sterilizare pupinelul i autoclavul (aprnd aadar metodele de profilaxie a infeciei chirurgicale).

Fig. 5 Louis Pasteur (1822-1895) promotorul metodei asepsiei

n anul 1884 Halsted i Reclus au executat primele operaii sub anestezie local, iar n 1899 Bier realizeaz prima rahianestezie (metod preluat i rspndit de eminentul anatomist i chirurg romn Thoma Ionescu). Dintre fiziologii care au contribuit foarte mult la progresul chirurgiei amintim pe celebrul Claude Bernard n Frana i Nikolai Vladimirovici Eck n Rusia (care a studiat anastomoza porto-cav pe animal). Ar mai fi de amintit n Germania Rudolf Peter Heidenheim (1834-1897) care a folosit punga gastric pentru studiul secreiei gastrice, el fiind precedat de William Beaumont (fig. 6) (17851853) care a studiat secreia gastric la un bolnav cu o fistul gastric dup o plag prin mpucare produs n 1822 i care a supravieuit nc 3 ani.

Fig. 6 William Beaumont (1785-1853) studiul fiziologiei secreiei gastrice la un bolnav cu fistul gastric

Progresele chirurgiei n perioada de dup descoperirea anesteziei i a msurilor de asepsieantisepsie

n perioada de dup introducerea tehnicilor anestezice i a adaptrii msurilor de asepsieantisepsie ia un mare avnt chirurgia tubului digestiv i a glandelor anexe. Rudolf Matas (fig. 7) (1860-1957), elev al lui Lister, a fost cel care a introdus antisepsia n America, apoi i n Germania. Rudolf Matas a fost cel care a preconizat cu succes endoanevrismorafia n fistulele arterio-venoase. Jean Pan, cel care executase n 1863 prima splenectomie, opereaz n 1878 prima rezecie antro-piloric la om, pentru un cancer antro-piloric stenozant, cu anastomoz gastro-duodenal, dar bolnavul a exitat a patra zi postoperator prin dehiscena suturii digestive i peritonit generalizat. Prima rezecie antro-piloric practicat cu succes la om a fost raportat de Billroth, la o pacient de 42 de ani.

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 7 Rudolph Matas (1860-1957) promotorul antisepsiei i chirurgiei vasculare n SUA

L. Rydigier, n noiembrie 1881, a executat cu succes prima rezecie de stomac tip Billroth I pentru un ulcer antro-piloric stenozant i l-a publicat n februarie 1882 n "Berliner Medizinische Wochenschrift"; editorul responsabil a comentat laconic, dar i ironic: "sperm s fie i ultimul". N-a fost s fie aa i nu mai departe de 4 ani, n 1885, va propune rezecia antro-piloric urmat de anastomoz gastro-jejunal acelai Billroth (Varianta Billroth II). Deja Wlfler executase prima gastro-enteroanastomoz (fr rezecie) aa c apruser cteva tipuri de intervenii care desfiinau sau scurtcircuitau bariera piloric. n Germania chirurgia s-a dezvoltat prin aportul marelui chirurg Bernard Konrad von Langenbeck (fig. 8) (1810-1887) care a nfiinat secundariatul n chirurgie i a efectuat prima colecistectomie anterograd n 1882. El a avut doi discipoli strlucii: Theodor Kocher (fig. 9) i Theodor Billroth (fig. 10). Kocher, care a lucrat n Elveia, la Berna, a fost primul chirurg care a luat n 1909 premiul Nobel pentru tratamentul chirurgical al guii.

Fig. 8 Bernard von Langenbeck (1810 - 1887) promotorul secundariatului n chirurghie tiroidei

Fig. 9 Theodor Kocher (1841-1917) - elev al lui von Langenbeck primul chirurg laureat al Premiului Nobel (1909) pentru chirurgia

Fig. 10 Theodor Billroth (1829-189) promotorul chirurgiei gastrice moderne

- sub redacia Eugen Brtucu n Statele Unite chirurgia a luat avnt datorit lui William Halsted (fig. 11) (1852-1922), elev al lui Billroth i Kocher, care a introdus secundariatul dup model german, nfiinnd la Baltimore "Johns Hopkins School", instituie medical celebr. Halsted a avut 17 secundari i 50 de asisteni care s-au rspndit n toat America. El a introdus folosirea mnuilor de cauciuc sterile n timpul actului chirurgical i a fost unul din precursorii chirurgiei oncologice moderne, operaia sa de mamectomie cu limfadenectomie n cancerul de sn fiind de actualitate i astzi. Neurochirurgia a nceput i s-a dezvoltat n S.U.A. o dat cu lucrrile lui Harvey William Cushing (1869-1939) (elevul lui Halsted) instruit iniial n chirurgia general.

Fig. 11 William Halsted (1852-1922) creatorul chirurgiei oncologice moderne

ntreaga dezvoltare a chirurgiei a fost decisiv influenat i de activitatea tiinific foarte bogat a marelui patologist Ludwig Karl Virchow (1821-1902). Nume de notoritate n chirurgia din S.U.A. au fost i cele ale frailor Charles i William Mayo care au nfiinat vestita Mayo Clinic n Rochester, statul Minnesota. n 1943, bazndu-se pe datele recente de fiziologie gastric, Lester Dragstedt a introdus vagotomia n tratamentul ulcerului duodenal. n ceea ce privete chirurgia cardiac, cea experimental are o vechime de mai bine de 100 de ani, M.H.Block, chirurg german, publicnd un raport despre plgile cordului n 1882 i descriind, cu succes, suturi de inim la iepure. Rezistena fa de abordul chirurgical al cordului a fost foarte mare, chiar marele Billroth exprimndu-se c: "un chirurg care va ncerca astfel de operaii va fi lipsit de respectul colegilor si". n 1928 Elliot Cutler i Claude Beck contabilizeaz numai 12 cazuri de chirurgie valvular, cu rezultate descurajante, mortalitatea fiind de 83%. Unul din marii chirurgi toracici ai vremii a fost Ferdinand Sauerbruch, care lucra n clinica profesorului su Mikulicz din Breslau. Metodele de hipotermie controlat i circulaie extracorporeal, prin lucrri ncepute nc nainte de al II-lea rzboi mondial au fost puse la punct de John H.Gibbon (fig. 12) n S.U.A., chirurgia cardiac lund un avnt deosebit prin C.Walton Lillehei, Clarence Dennis, George Crile i Alfred Blalock (fig. 13). Acesta din urm a studiat cauzele i tratamentul ocului la Vanderbilt University. Dup venirea sa la Johns Hopkins la nceputul anului 1940, cooperarea cu departamentul de pediatrie (cu Edward A.Park i Helen Taussig) a dus la punerea la punct a unor metode chirurgicale de tratament n tetralogia Fallot ("boala albastr").

Fig. 12 John H. Gibbon (1903-1973) SUA promotorul hipotermiei controlate i a circulaiei extracorporeale

Fig. 13 Alfred Blalock (1889-1964) SUA creatorul chirurgiei cardiace pediatrice moderne

10

- Manual de chirurgie pentru studeni Desigur c vorbind de chirurgia cardio-vascular nu putem s nu amintim pe celebrul Michael De Bakey (fig. 14) din Houston. n 1934 el a descris primul pompa cu care se va pune la punct circulaia extracorporeal. A efectuat cercetri foarte valoroase privind tratamentul anevrismelor toracice i abdominale, (incluznd complicata rezecie a arcului aortic) precum i asupra protezelor vasculare. El a efectuat i prima endarterectomie de carotid cu succes n 1953 i primul by-pass cu safen pentru ocluzia arterelor coronare n 1964.

Fig. 14 Michael De Bakey SUA pionier al chirurgiei cardiovasculare

Chirurgia din a doua parte a secolului XX va deveni n centrele universitare semiologie chirurgical ca disciplin de nvmnt i chirurgie abdominal, ca practic. Chirurgia primei jumti a secolului XX a fost profund marcat de opera a doi chirurgi francezi, amndoi fcnd cinste colii de medicin i chirurgie din Lyon: Ren Leriche i Alexis Carrel. Despre cel de-al doilea o s vorbim cu prilejul chirurgiei de transplant datorit impactului cercetrilor sale asupra acestui domeniu al chirurgiei. Ren Leriche s-a nscut la Roanne la 12 oct.1879 ntr-o familie de medici. Dei a studiat retorica, apoi s-a nscris la coala de ofieri de la Saint-Cyr, disciplina militar neplcndu-i se orienteaz ctre filozofia religiei. Adevrata vocaie i-a gsit-o desigur studiind medicina fiind extern provizoriu n serviciul de chirurgie al lui Poncet unde l-a ntlnit pe Alexis Carrel ca intern. mpreun cu Paul Cavaillon a nfiinat n 1909 revista "Lyon chirurgical" care fiineaz i astzi. n timpul primului rzboi mondial a studiat ndeosebi fracturile, mpreun cu Paul Lecene i Albert Policard, fiind interesat de procesul de osteogenez. Abia n 1919 (la 39 de ani!) a devenit chirurg al spitalelor, din 1920 lucrnd benevol n clinica lui Emile Wertheimer, descriind n 1923 sindromul de obliterare a bifurcaiei aortice care-i poart numele i a fcut prima simpatectomie pericarotidian intern i neurectomie sinocarotidian. n noiembrie 1924 a fost numit profesor de clinic chirurgical la Strasbourg. n 1913 a fcut o cltorie n S.U.A. i l-a vizitat pe Halsted la Baltimore, fiind impresionat de tehnica desvrit i rezultatele acestuia. n 1932 a revenit la Lyon ca ef de clinic chirurgical. n 1945, la propunerea lui Gustave Roussy (1874-1948) a fost ales membru al Academiei Franceze. Leriche apreciaz cu clarviziune att virtuile chirurgiei (1) chirurgia este uman pentru c trateaz la fel pe bogai i sraci; 2) chirurgia este contiincioas: ea caut interesul bolnavului i nu precupeete munca chirurgului; 3) chirurgia este n progres continuu) ct i defectele chirurgiei (1) este prea manual; va trebui s se aprofundeze patologia; 2) nu este destul de biologic; trebuie s se aprofundeze viaa esuturilor; 3) este prea compartimentat, pe state, pe orae. Leriche a militat pentru schimbul de preri i de observaii operatorii, fcnd peste 70 de cltorii n interes profesional n rile Europei, Americii de Nord i de Sud, fiind impresionat de modestia celebrului chirurg cardiovascular Alfred Blalock pe care l-a vizitat n 1929 la Nashville i care i-a ters ghetele pe care Leriche le-a lsat la ua biroului din clinic. El era de prere c un bun chirurg trebuie s aib pe lng solide cunotine de anatomie i noiuni de fiziologie i, mai ales, de fiziopatologie (termen creat de el nsui). Opera lui Ren Leriche este foarte vast, el ocupndu-se cu mari merite de o diversitate de domenii: formarea calusului, de osteoliz, de rolul ligamentelor i al inervaiei lor, de suprimarea reflexelor nociceptive prin blocaj novocainic, a studiat nevroamele, hipertensiunea arterial, ulcerul

11

- sub redacia Eugen Brtucu peptic postoperator, arteriopatiile, flebitele, a descris "boala postoperatorie" i necesitatea ca bolnavii gravi s fie ngrijii n saloane special dotate, numite sli de reanimare. Desigur c lista personalitilor chirurgicale prezentate pn acum este incomplet i poate nedreapt. Fiind greu ca ntr-un spaiu limitat tipografic s nu uii fiecare contribuie valoroas, selectm din "istoria medicinii universale" o seam de mari chirurgi ai secolului XX: din Frana: J.Lucas Championiere, E.A.Qunu, F.Legeu, E.Forgue, L.Ombrdanne, P.A.Mathieu, A.Gosset, B.J.Cuno, H.J.Mondor; din Germania: V.Bruns, R.von Volkmann, W.Roser, K.Thiersch, F.von Esmarch, A.Th.von Middeldorph, J.N. von Nussbaum; din Austria: V.Czerny, R.Gersung, F.Trendelenburg, W.Krte, H.Kehr, E.Lexner; din Marea Britanie: J.E. Ericksen, W.Mc Cormac, F.Treves, A.Lane; din Ungaria: I.Polya; din Polonia: I.Mikulicz; din Italia: L.Appia, R.Gritto, G.Corradi, E.Bassini, A d'Antona, G.F.Novaro, V.Putti; din Spania: A.San Martin, J.Ribera; din Elveia: L.G.Courvoisier, J.L.Reverdin, F.de Quervain; din Belgia: A.Mathysen, J.P.van de Loo, A.Lembotte; din Rusia: N.V.Sklifosovschi, N.A.Veliaminov; A.A.Bobrov, P.I.Diakonov, V.P.Filatov, A.V.Vnevschi, A.A. Vnevschi, S.S.Iudin, I.I.Djanelidze; din Canada: Norman Bethune; din S.U.A.: W.W.Keen, Ch.Mc Burney, R.Abbe, Charles i William Mayo (care au nfiinat celebra Clinic Mayo din Rochester, Minnesota), Wangensteen (fig. 15) (evident c i aceast niruire este incomplet).

Fig. 15 Owen H. Wangensteen SUA senator de drept al chirurgilor americani Universitatea din Minnesota

Istoricul chirurgiei de transplant

nc din epoca bronzului au fost gsite cranii trepanate la care lipsa de substan osoas a fost acoperit cu fragmente de alt os. n Egiptul antic, Roma antic i n America civilizaiei precolumbiene s-au descoperit cranii cu dini implantai. n India antic, n jurul anului 700 .Hr. se efectuau transplantri de pavilion de ureche i nas cu piele recoltat de pe fese. n Evul Mediu, papa Inoceniu al VII-lea a murit dup ce i s-a fcut transfuzie de snge de la doi copii. n secolul al XVIII-lea, scoianul John Hunter a reuit transplantri de dini, iar spre sfritul secolului al XIX-lea, Ollier, n Frana, i Tiersch, n Germania, au publicat rezultate favorabile ale grefelor epidermice. n secolul al XVI-lea chirurgul italian Gasparo Tagliocozzi folosea metode de rinoplastie din timpul Renaterii pentru repararea leziunilor provocate de lepr, sifilis sau de tratamentul cu mercur. Un domeniu n care medicina i biologia au progresat mpreun a fost cel al culturilor de celule i esuturi la nceputul secolului XX, Ross G.Harrison nscut n Germantown lng Philadelphia n 1870, a fost unul din studenii strlucii de la Johns Hopkins University dup care n 1907 a venit la Yale, an n care public studiile care sunt considerate germenele culturilor tisulare moderne, cercetri continuate de Burrows la Rockefeller Institute. nc din anul 1910 Alexis Carrel (fig. 16) a observat c autotransplantele de rinichi reuesc, dar homotransplantele nu. Alexis Carrel (1873-1944) plecat din Lyon unde a fost coleg cu Ren Leriche, a ajuns n S.U.A., iar cercetrile sale au fost ncununate n 1912 cu primul premiu Nobel pentru America. Alexis Carrel s-a nscut la Saint-Fois-les Lyon, un sat n apropiere de Lyon, la 28 iunie 1873. Tatl lui Alexis moare tnr i mama sa rmne vduv la 25

12

- Manual de chirurgie pentru studeni de ani, cu 3 copii crora le-a asigurat o educaie desvrit. n 1890 reuete la Facultatea de Medicin din Lyon, devenind extern prin concurs (unde a lucrat, printre alii, n serviciul lui Launois) i intern prin concurs n serviciul profesorului Poncet (unde s-a ntlnit cu Ren Leriche, care era extern).

Fig. 16 Alexis Carrel (1873- 1944) chirurg francez, primul Premiu Nobel pentru SUA (1912)

A lucrat ca preparator de anatomie al celebrului Jean Testut, din 1899 devenind prosector. Alexis Carrel avea un talent chirurgical ieit din comun, fiind discipolul lui Louis Farabeuf i a cunoscut tehnica suturilor de la Mathieu Jaboulay i Brian. Plecarea sa din Frana n America este legat de mai multe evenimente: unul dintre ele a fost eecul la concursul de ocupare a unui post de ef de clinic; altul a fost plecarea tinerilor iezuii n Canada care l-au rugat s le in cursuri; a doua oar a picat la concursul de ef de clinic la Lyon; al patrulea motiv a fost publicarea n pres a unui caz de peritonit TBC vindecat la Lourdes, care a reuit s deranjeze att clerul ct i casta chirurgilor. Ajuns iniial la Montreal, plec la Chicago cteva luni, dup care ajunge la "Johns Hopkins University" din Baltimore unde l va cunoate pe marele neurochirurg Harwey Cushing. Din 1906 l gsim la institutul Rockefeller dup ce Flexner citise n revista "Science" un articol al lui Carrel privitor la transplantarea rinichiului pe carotid i jugular, ureterul vrsndu-se n esofag. Aici a pus la punct suturile vasculare, a transplantat intestinul mpreun cu mezenterul, a transplantat n mas cordul i pulmonul unei pisici de o sptmn la gtul unei pisici adulte, a transplantat la pisic ambii rinichi mpreun cu aorta i cava. Spunea despre el nsui: "sunt creator de tehnici care vor fi folosite mai trziu la om". n 1910 a nceput la Rockefeller Institute culturile de esuturi (Ross Harrison ncercase naintea lui, dar n-a reuit s in n via culturile). Carrel a introdus n vase speciale ca mediu nutritiv, celulele provenite din inima unui embrion extras din ou, toate manevrele fiind sterile. Culturile din inima embrionului fcute de el n 1912 erau n via dup 40 de ani! n 1912 i s-a decernat premiul Nobel pentru medicin. Nerenunnd la cetenia francez, n 1914 a primit ordin de mobilizare, plecnd n Frana, a fost impresionat de numrul mare de rnii mori din cauza gangrenei gazoase. Aici, la spitalul de la Compiegne, finanat de Rockefeller, mpreun cu chimistul Henry Dackin a iniiat irigarea plgilor cu soluie de hipoclorit, plgile de rzboi devenind curate, perminnd chiar i suturi secundare (de unde numele soluiei antiseptice clorurate, Dackin). Rugat fiind de unul din rarii lui prieteni adevrai (avocatul de origine francez dr.Frederic Courdet) s scrie o carte despre om, a scris celebra "L'Homme, cet inconu" (Omul, fiin necunoscut); cartea aprut n 1936 a fost tradus n 18 limbi. Lucrrile lui Alexis Carrel au fost fundamentale pentru dezvoltarea chirurgiei cardio-vascular i, mai ales, a celei de transplant. Studii eseniale pentru nelegerea incompatibilitii tisulare a efectuat celebrul imunolog i serolog austriac Karl Landsteiner care a descris sistemul antigenic ABO al hematiilor (1905).

13

- sub redacia Eugen Brtucu Transplantul renal

Prima homogref cu rinichi de la cadavru a fost executat n 1936 de Voronov, la un bolnav cu intoxicaie acut cu mercur, dar grefa n-a reuit. Cel care a executat prima gref renal reuit a fost Murray, n 1954, ntre gemeni monozigoi. n anul 1961 s-a folosit la om ca imunosupresor azatioprina, iar din 1967 Thomas Starzl a utilizat serul antilimfocitar. n anii 1960-1972 s-a votat n S.U.A. legea donatorilor de organe "Anatomical Gift Act" care permitea transplantarea n 50 de state. Pentru realizrile sale n domeniul transplantului renal Murray a primit Premiul Nobel pentru medicin. Transplantul cardiac Istoricul transplantului cardiac cuprinde 3 perioade distincte. Prima etap (1905-1951) se caracterizeaz prin executarea transplantelor cardiace heterotopice (se transplanta inima unui cel pe carotidele i jugularea unui cine adult). Supravieuirea n aceste cazuri era minim, de numai 2 ore. A doua perioad se ntinde pe perioada 1951-1960 n care transplantul experimental se executa ortotopic la animal. Ultima perioad ncepe cu anul 1960 cnd Lower i Shumway au reuit primul transplant ortotopic la cine folosind circulaia extracorporeal. Primul transplant cardiac la om a fost fcut de Haedy n 1964, implantnd inima unui cimpanzeu la un bolnav de 68 de ani, cu oc cardiogen, inima funcionnd doar o or (cordul era prea mic pentru a face fa circulaiei la om). O zi de referin n istoria chirurgiei este cea de 3 decembrie 1967, cnd eful seciei de chirurgie de la Spitalul "Groote Schur" din Cape Town, Africa de Sud, Christian Barnard, a transplant inima unei femei de 24 de ani, decedat ntr-un accident de circulaie n pieptul unui bolnav de 54 de ani, (Phillipe Blaiberg) care suferea de miocardoscleroz i ateroscleroz coronarian, cu insuficien cardiac sever. Cu toate c bolnavul a murit la 18 zile postoperator n urma unei duble pneumonii, Barnard a repetat operaia la 2 ianuarie 1968 la un bolnav de 59 de ani care va supravieui timp de 2 ani de la transplant. De atunci s-au executat foarte multe transplanturi cardiace n lume, cu supravieuiri considerabile, un loc aparte ocupnd i implantarea unei inimi artificiale create de biologul Jarvis de ctre profesorul William de Vries, eful catedrei de chirurgie toracic de la universitatea din Salt Lake City din Utah. Transplantul hepatic A dat rezultate foarte bune, cu supravieuiri ndelungate. Pionierul transplantului hepatic este chirurgul american Thomas Starzl, iar transplantrile ortotopice dau cele mai bune rezultate. Thomas Starzl a fost i unul din pionierii transplantului de rinichi, iar eforturile sale i ale echipei sale n ceea ce privete tehnica transplantului de ficat i a reaciei de respingere a grefei de ctre gazd au fost rspltite prin faptul c Pittsburgh a devenit un centru de referin al transplantrii hepatice. Cartea sa autobiografic "The Puzzle People - Memories of a transplant surgeon" ("Oamenii mozaic - memoriile unui chirurg de transplant") aprut n 1992 i tradus n 1996 i la noi este o fresc excepional a vieii tiinifice medicale i n special, chirurgicale, din S.U.A. Transplantul pulmonar Primele homotransplante pulmonare s-au fcut experimental pe cine, de ctre Demihov, nainte de 1940. Prima homogref pulmonar uman reuit a fost executat de ctre James Hardy n 1963. Transplantul pancreatic Primele ncercri de transplant pancreatic au fost fcute nc din 1892 de ctre rusul Oscar Minkowski. Prima transplantare pancreatic i renal la om a efectuat-o Kelly n 1967, dup transplantare folosind imunosupresoarele. Este de remarcat c n ultima vreme chirurgia transplantului de organe implic pe lng virtuozitate tehnic, cunotine de imunologie, condiii tehnice i organizatorice deosebite i o dimensiune etic. Chirurgia de transplant a luat un mare avnt o dat cu perfecionarea mecanismelor de combatere a rejetului grefei, dezvoltarea ei avnd loc n era ciclosporinei A. Probabil ns c viitorul aparine organelor artificiale miniaturale, n condiiile n care apar tehnici de intervenii chirurgicale perinatale i ia fiin medicina eminamente profilactic, ingineria genetic.

14

- Manual de chirurgie pentru studeni Trebuie s inem seama c n aceast dezvoltare formidabil a chirurgiei, actul chirurgical i pstreaz o dimensiune etic i deontologic aparte.

Istoricul chirurgiei endoscopice

De la prima colecistectomie laparoscopic (realizat de Mouret n 1987) n-au trecut dect 12 ani i aceast nou tehnologie a revoluionat chirurgia sfritului de mileniu. De la aceast intervenie chirurgical (care realizeaz acelai scop dar cu alte mijloace i care a devenit procedeul de elecie al colecistectomiei n rile avansate) gama operatorie miniinvaziv s-a extins ctre abordul laparoscopic sau endoscopic al cii biliare principale, ctre apendicectomia laparoscopic, herniorafia laparoscopic, splenectomia laparoscopic, rezeciile de intestin sau colon, chirurgia ginecologic, chirurgia toracoscopic, etc. Desigur c acest salt calitativ s-a putut efectua prin acumulri i achiziii de-a lungul vremii i este fascinant s citeti manuscrisele pionierilor endoscopiei i chirurgiei endoscopice. Dei medicii din timpuri strvechi au utilizat examinarea endoscopic, ea poate fi luat propriu-zis n consideraie abia dup anul 1800. n evoluia examinrii endoscopice din ultima sut de ani, sunt 3 momente care au marcat-o decisiv: - descoperirea becului cu lumin incandescent de ctre Thomas Edison i dezvoltarea sistemului de lentile n anii 1870-1880; - anii 1950-1960 sunt importani pentru descoperirea sistemului de cablu de lentile (Hopkins) i pentru inventarea transmisiei luminii reci prin fibre optice; - introducerea computer chip video camera. Istoria timpurie a endoscopiei (400 .Hr.-1805 d.Hr.) O metod endoscopic a fost descris pentru prima dat de "printele medicinei", Hippocrate, n Grecia antic (460-375 .Hr.), care descrie i folosete speculul rectal. Primul specul ginecologic dateaz din aceeai perioad. Principalele probleme cu care se confruntau "endoscopitii" acelor vremuri erau lumina inadecvat i o penetraie insuficient n cavitile de examinat (probleme cu care, de fapt, endoscopia se va confrunta mai bine de 2000 de ani!). Medicina roman a produs instrumente cu care se examinau cavitile naturale: n timpul excavaiilor oraului antic Pompei distrus de o explozie vulcanic n anul 70 d.Hr. s-a descoperit un foarte eficient specul vaginal trivalv. Archigenes, un medic sirian care a practicat medicina la Roma ntre anii 95-117 d.Hr. inventeaz un specul vaginal original i descrie poziia pacientei i a medicului pentru examinare. Soranus, un efezian care a practicat obstetrica la Roma n acelai timp folosea alt tip de specul vaginal. n Talmudul babilonian, compendiul scrierilor rabinice completat n jurul anilor 500 d.Hr. menioneaz procedeul numit "siphopherot" prin care inseria n vagin a speculului era mai puin dureroas i se putea examina direct colul uterin. Avicenna (980-1037), reprezentant de seam al medicinei arabe, medic ef la spitalul din Bagdad folosea lumina reflectat de o oglind pentru examinarea cu speculul vaginal, metod introdus probabil de medicul arab Abulkasim (936-1013) n jurul anului 1000. Surse mai sofisticate de lumin au fost imaginate n timpul Evului Mediu trziu i al Renaterii. n 1587 Giulio Caesare Aranz a aplicat pentru prima dat examinarea medical n camera obscur. n anul 1600 Peter Borell din Castres, n Frana, a imaginat o oglind concav pentru a focaliza lumina asupra obiectivului de examinat. n secolul urmtor ginecologul Arnaud adapteaz un fel de mic lantern folosit de hoi i sprgtori pentru a lumina colul uterin n timpul examinrii cu speculul vaginal, descriind inovaia sa n "Mmoires Gyncologiques" n 1768. Epoca modern a endoscopiei (din 1805 pn n prezent) Philipp Bozzini (1773-1809) este cel de care se leag naterea endoscopiei moderne, marea problem a iluminrii inadecvate fiind rezolvat prin descoperirea "Lichtleiter" sau a conductorului de lumin. Bozzini a folosit un endoscop n care razele de lumin sunt direcionate ctre cavitile naturale ale organismului i redirecionate ctre ochiul examinatorului. Rivalii profesionali i politici din Viena ai lui Bozzini au urmrit compromiterea acestei ingenioase invenii. Faptul nu este de mirare, reacia acestora nefiind prea departe de cea a multor medici din zilele noastre care au primit cu mult

15

- sub redacia Eugen Brtucu scepticism i nencredere chirurgia laparoscopic. n America, John D.Fisher (1798-1850) din Boston descrie un instrument cu care examina vagina, ulterior chiar uretra i vezica urinar, inspirat dup endoscopul lui Bozzini i Segalas (Pierre Solomon Segalas - 1792-1875, inventatorul unui speculum uretro-cistic). n 1853 Antonin Desormeaux (1815-1881) introduce un nou tip de endoscop prezentat la Academia de tiine pe 29 noiembrie 1855, i la care razele de lumin erau reflectate n interiorul endoscopului printr-un sistem de oglinzi. Investigaiile clinice ale lui Desormeaux s-au putut efectua doar dup numirea sa ca chirurg la spitalul Necker din Paris, n 1862; aici el diagnosticheaz i trateaz boli urologice la numeroi pacieni cu ajutorul endoscopului su, rodul muncii sale fiind monografia "De l'endoscopie" publicat n 1865. Cercetrile pentru o surs de lumin mai intens au continuat i, n 1867, Julius Bruck, un dentist din Breslau, inventeaz prima surs intern de lumin pentru aparatul su de "stomatoscopie", folosind o ans de platin adus la incandescen de ctre curentul electric (aceasta prezenta un risc ridicat de arsuri ale esuturilor examinate, de aceea a folosit un jet de ap pentru rcire, dar cu o cretere considerabil a preului aparatului su). Progresele ulterioare s-au bazat pe sistemul de ncorporare a lentilelor n endoscop i pe descoperirea becului incandescent. Maximilian Nitze (1846-1906) este inventatorul cistoscopului cu o serie de lentile, endoscop ale crei caracteristici le public n 1879 n "Wiener Medizinische Wochenschrift"; principala ameliorare a aparatului era o surs de lumin intern, fr umbre. El a colaborat cu Reinecke, un optician berlinez, perfecionnd un sistem de lentile compus din 3 elemente: 1) lentila obiectiv; 2) lentila de inversiune a imaginii; 3) lentila ocular. Problema iluminrii a rezolvat-o folosind o ans de platin adus la incandescen (asemntor lui Bruck) care era rcit printr-un curent de ap. Cu ajutorul lui Josef Leiter, un creator de instrumente din Viena, a realizat un cistoscop de uz clinic, model gsit n catalogul medical vienez publicat n 1880. Un impact deosebit asupra dezvoltrii endoscopiei l-a avut descoperirea becului incandescent de ctre Thomas Edison n octombrie 1879. Numai 4 ani mai trziu, Newman din Glasgow descrie o versiune miniaturizat a becului incandescent pe care a folosit-o la un cistoscop, becul fiind plasat n canula care era introdus n vezica urinar. Josef Leiter a luat prima dat contact cu o lamp electric n 1883 la Expoziia Internaional Electric de la Viena. El a miniaturizat becul i l-a ncorporat n captul distal al endoscopului, introducnd acest sistem n 1886, eliminnd ansa de platin i sistemul de rcire cu jet de ap. Independent de Leiter, Nitze n 1887, a folosit cistoscopul su cu bec incandescent miniatural.

Istoricul chirurgiei miniinvazive

Georg Kelling, chirurg din Dresda, este cel care a fcut prima laparoscopie experimental introducnd un cistoscop n abdomenul unui cine viu, naintea celui de-al 73-lea Congres al naturalitilor i medicilor germani de la Hamburg, din 23 septembrie 1901. El a numit procedeul celioscopic i l-a descris n raportul publicat n "Mnchener Medizinische Wochenschrift" n ianuarie 1902. Kelling a anesteziat o mic zon din peretele abdominal i a introdus acul de puncie Fiedler, prin care a pompat aer filtrat prin comprese sterile pentru a produce pneumoperitoneul. n acel loc a introdus cistoscopul lui Nitze, putnd vedea viscerele din cavitatea peritoneal i a luat probe bioptice printr-un al doilea trocar. El considera aderenele intraabdominale o contraindicaie pentru acest procedeu. n anul 1910 Hans Christian Jacobaeus (1879-1937), profesor de medicin la Institutul Carolina din Stockholm, Suedia, a raportat prima laparoscopie i toracoscopie la om. El descrie mai multe cazuri de laparoscopie i dou cazuri de toracoscopie n octombrie 1910 n articolul "n ceea ce privete posibilitatea utilizrii cistoscopului n examinarea cavitilor seroase" publicat n "Mnchener Medizinische Wochenschrift". Kelling i rspunde dou luni mai trziu n aceeai revist, disputndui ntietatea cu Jacobaeus i afirmnd c a fcut celioscopie la 2 oameni ntre 1901-1910 (dar el a fcut greeala s nu publice aceste cazuri). O alt confuzie apare tocmai din Sankt-Petersburg, de la ginecologul rus Dimitri Oscarovici Ott, care este creditat de unii ca fcnd prima laparoscopie cu ajutorul unei mici incizii n peretele abdominal anterior, prin care a introdus un specul i a inspectat cavitatea peritoneal cu un tub prevzut cu un sistem de oglinzi i un bec incandescent. n 1911 Jacobaeus a raportat experiena sa pe 115 laparoscopii i toracoscopii la 72 de pacieni, 45 dintre ei cu probleme abdominale i 27 cu boli pleurale (numai un pacient din cei 72 a prezentat o complicaie hemoragic). Mai trziu, el a utilizat toracoscopia pentru evaluarea i tratamentul tuberculozei, liznd aderenele pleurale pentru a produce pneumotoraxul artificial i a

16

- Manual de chirurgie pentru studeni pune n repaus plmnul bolnav (metoda a cunoscut o rspndire extraordinar, n sanatoriile TBC bolnavii utiliznd termenul "Jacobaeus" n sens substantival, definind adezioliza i pneumotoraxul artificial). n 1913 medicul francez Rosenthal, comentnd opera lui Jacobaeus, aprecia valoarea laparoscopiei dar gndea c toracoscopia are o importan mai mare, deschiznd un nou cmp de atac, n timp ce laparoscopia este n competiie cu tradiionala laparotomie exploratorie. H.C.Jacobaeus a fost un cercettor contiincios, neobosit i corect, la moartea sa, Sven Ingvar a spus: "Jacobaeus a posedat o mare capacitate de munc, o planificare minuioas n execuie, independen i originalitate n interpretarea observaiilor fcute". n S.U.A. prima laparoscopie a fost realizat n 1911 de ctre Bertram M.Bernheim, chirurg la Johns Hopkins School (independent de lucrrile lui Kelling i Jacobaeus). Dezvoltarea laparoscopiei i toracoscopiei n urmtoarele decenii a cuprins 3 specialiti: gastroenterologia, ginecologia i bolile toracice. B.H.Orndoff, internist din Chicago, raporteaz prima serie mare de peritoneoscopii n S.U.A., folosind un trocar piramidal ascuit i utiliznd fluoroscopia cu care a sczut evident riscul lezrii viscerelor abdominale cu trocarele sau instrumentele. Muli cercettori au realizat c utilizarea pneumoperitoneului era crucial n succesul examinrii laparoscopice. La nceput, acele folosite induceau dureri mari la locul de inserie i nu exista un consens n a folosi aer filtrat, oxigen sau alt tip de gaz. Odat realizat, pneumoperitoneul era dificil de meninut, producndu-se o pierdere de gaz ntre canul i laparoscop. n anul 1938 Janos Verres, n Ungaria, introduce n clinic acul care-i poart numele pentru drenarea ascitei i a aerului din torace. Cel care a recomandat bioxidul de carbon pentru insuflarea gazoas a cavitii peritoneale a fost Richard Zollikofer, din Elveia, ntr-un articol publicat n 1924. Laparoscopia terapeutic C.Fervers, chirurg general din Germania, este primul care raporteaz adezioliza intraabdominal laparoscopic n anul 1933. n America, Ruddock, colabornd cu American Cystoscope Manufacturers Inc. (ACMI) a utilizat sistemul oblic de vedere propus de Kalk. El a imaginat acul de pneumoperitoneu, canula i trocarul, aspiratorul i instrumentele de biopsie. Dup al II-lea rzboi mondial laparoscopia ia o dezvoltare impetuoas datorit ginecologilor europeni. Raoul Palmer, la Paris, a utilizat culdoscopia pentru studiul infertilitii. H.Frangenheim din Konstanz, Germania, nc din anii 1950 a descris i folosit mai multe instrumente de laparoscopie i introduce prototipul modern al insuflatorului de bioxid de carbon. n 1954 profesorul Harold Hopkins i studentul su N.S.Kapany realizeaz fibroscopul care transmite imaginea prin fibre de sticl printrun tub flexibil (comunicare fcut n revista "Nature"). Basil Hirschowitz i viziteaz pe Hopkins i Kapany la Colegiul Imperial din Londra i n 1956 construiete fibrogastroscopul flexibil pe care-l comunic la American Gastroscopic Society n luna mai a anului 1957. Chirurgia miniinvaziv endoscopic a jonciunii coledoco-oddiene ncepe o dat cu anii 19681970, cnd Oi, Takagi i McCune realizeaz colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP), urmtorul pas fiind sfincterotomia endoscopic retrograd (Kawai, Classen, 1974-1975) i abordul miniinvaziv retrograd al cii biliare principale. Un salt important s-a produs n 1985 prin producerea primului computer chip video camera de ctre Circon Corporation, cu proiectarea imaginii color pe un monitor color. n 1985 Charles Filipi i Fred Mall realizeaz prima colecistectomie laparoscopic la cine. Dup introducerea microcamerei siliconate, Phillippe Mouret n 1987, la Lyon, realizeaz prima colecistectomie laparoscopic la om. Ali chirurgi curajoi, Petelin i Phillips, abordeaz explorarea laparoscopic a cii biliare principale. Dekok a realizat prima apendicectomie laparoscopic asistat n 1977; el a disecat apendicele utiliznd laparoscopul i a extras apendicele din abdomen utiliznd o minilaparotomie. Semm a raportat prima apendicectomie exclusiv laparoscopic cu ligatura mezoapendicelui cu nod extracorporeal i ligatura bazei apendicelui cu un nod Roeder. Cel care a realizat prima apendicectomie laparoscopic pentru apendicit acut a fost Patrick O'Regan, chirurg general la Vancouver, British Columbia, la University Hospital, Shaughnessy Site. De la cura operatorie a herniei inghinale a lui Bassini din 1884, numeroi chirurgi au inventat diferite procedee de ligatur nalt a sacului herniar i de ntrire a peretelui abdominal. n 1982 Ger raporteaz prima hernie inghinal operat laparoscopic folosind un stapler. El a utilizat calea deschis de abord i a utilizat laparoscopul pentru a ghida aplicarea clipurilor de oel. Shultz i Corbitt n 1990

17

- sub redacia Eugen Brtucu folosesc tehnica "mesh plug" insernd proteza n spaiul properitoneal. Edward Phillips i Jean Dulucq au aplicat calea laparoscopic properitoneal utiliznd insuflarea bioxidului de carbon n spaiul properitoneal. O dat cu creterea calitii aparaturii i a tehnicitii chirurgicale, chirurgia miniinvaziv cunoate o dezvoltare exploziv. Katkhouda realizeaz n 1991 seromiotomia cu seciunea ramurilor gastrice ale nervului vag pentru boala ulceroas, cu scderea secreiei gastrice acide i rezultate endoscopice stabile. Bailey i Zucker, n S.U.A., tot n anul 1991 au reuit vagotomie selectiv anterioar cu vagotomie posterioar troncular pentru ca Bernard Dallemagne din Liege, Belgia s realizeze vagotomia nalt selectiv anterioar i posterioar pentru ulcer i fundoplicatura Nissen laparoscopic pentru boala de reflux gastroesofagian. Chirurgia toracoscopic O dat cu introducerea primelor tuberculostatice (streptomicina, n 1945) rolul terapeutic al toracoscopiei scade, rmnndu-i un modest rol diagnostic. n epoca modern, prin dezvoltarea impetuoas a instrumentarului toracoscopic (foarfecele toracoscopic curb, stapler-ul linear de 30 mm, etc.) s-au putut realiza lobectomii asistate toracoscopic, s-au putut localiza echografic intraoperator nodulii pulmonari tumorali profunzi. Chirurgia cardiac, valvular s-a putut realiza toracoscopic cu posibilitatea instalrii circulaiei extracorporeale i a implantrii de valve cardiace pe cale toracoscopic! Prin introducerea unor mixere laparoscopice s-au putut extirpa prin microincizii organe parenchimatoase (splenectomia, nefrectomia, histerectomia). O direcie, n care proba timpului va decide, este chirurgia oncologic miniinvaziv, putnduse practica esofagectomie total cu gastrectomie polar superioar prin toracoscopie i laparoscopie, gastrectomie total pentru cancer, hemicolectomie dreapt i stng pentru cancer colic, rezecii sau amputaie de rect pentru cancere de rect, cu limfadenectomie pelvin, etc. Chirurgia endocrin laparoscopic a luat i ea un avnt deosebit, suprarenalectomia pe aceast cale fiind deosebit de spectaculoas (chirurgia endocrin cervicoscopic a tiroidei, dar mai ales a glandelor paratiroide este la nceput, experiena pe plan mondial fiind redus). Pentru a se putea pregti n aceast nou i fascinant direcie a chirurgiei moderne au aprut centre de training care reunesc experi i cursani din toat lumea cum este EITS (European Institut of Telesurgery) din cadrul IRCAD, la Strasbourg, sub conducerea profesorului Jacques Marescaux, i la care muli chirurgi romni au primit burse i au participat la cursuri de iniiere sau de avansai n chirurgia laparoscopic i toracoscopic. O nou provocare este apariia chirurgiei laparoscopice fr cicatrice, prin care trocarele optice i de lucru se introduc n cavitatea peritoneal prin orificii naturale, cum ar fi vagina sau rectul (NOTES). Chirurgia robotic, bazat pe tehnologie NASA foarte avansat, folosete braele articulare ale unui robot care manipuleaz instrumentarul introdus prin trocare ghidat de un chirurg care st comod la o telegondol i posed pe ecran o imagine tridimensional (Zeus, da Vinci). Se lucreaz ntr-un spaiu limitat (loja prostatei, cord, dar i chirurgia general), avantajul fiind c se elimin tremurul fiziologic al minii chirurgului. Chirurgul operator poate fi plasat i n alt loc dect sala de operaie (chirurgie transoceanic).

Istoricul chirurgiei romneti

S.Constantinoiu

Desigur c i locuitorii anticei Dacii posedau anumite cunotine medicale pe care le utilizau pentru a trata plgile de rzboi sau diverse afeciuni pe timp de pace, toate rmase sub semnul anonimatului. Pe columna lui Traian, pe lng scenele de lupt ale rzboaielor daco-romane, este nfiat i un post de prim-ajutor al armatei romane, unde, n afar de chirurg, se pot vedea i ajutoarele sale. n perioada comunei primitive, a antichitii i a Evului Mediu cei ce se ocupau de tratarea bolilor erau vracii, aflai la mare pre, i care mbinau aplicarea cunotinelor medicale cu practicile religioase, incantaiile nsoind ntotdeauna actul medical. De-abia la Braov, n secolul al-XV-lea, avem date c ncep s apar primii brbieri care se rspndesc n cele trei provincii. Din secolul al XVII-lea apar i chirurgii propriu-zii care aveau i diplome obinute la universiti strine. Brbierii chirurgi tiau i rdeau prul, luau snge prin puncie venoas sau lipitori, tratau rnile, puneau ventuze scarificate i erau organizai ntr-o frie condus de

18

- Manual de chirurgie pentru studeni un vtaf. Dorina de navuire a adus n cele trei provincii romneti i o serie de arlatani cu diplome contrafcute. Abia n 1830, la Craiova, ia natere prima coal de felceri militari care se mut n acelai an la Spitalul de la Mihai Vod, devenind coala de felceri i subfarmaciti militari. n 1842 ia fiin la Colea coala de Chirurgie cea mic, condus de Nicolae Kretzulescu, primul romn care-i ia doctoratul n medicin la Paris. Cu toate c dup plecarea directorului aceast coal se desfiineaz, a fost absolvit de dou serii de felceri militari i civili i de ajutori de dentiti. n 1850, La Spitalul Otirii din Bucureti, se nfiineaz coala Militar de mic chirurgie, iar n 1853 se redeschide coala de la Colea, de ast dat la Spitalul Filantropia, sub conducerea doctorului Gheorghe Polizu. Uninduse cele dou coli, Carol Davila (fig. 17) nfiineaz la Spitalul Otirii de la Mihai Vod o nou coal de mic chirurgie, care devine imediat coala de Chirurgie cu o durat de 4 ani. Aceasta, la rndul ei se transform n 1857 n coala Naional de Medicin i Farmacie cu o durat de 8 ani (cinci ani de studiu i trei ani de practic).

Fig. 17 Carol Davila ntemeietorul Facultii de Medicin din Bucureti

Primul profesor de chirurgie la coala Naional de Medicin i Farmacie de la Bucureti este doctorul Nicolae Turnescu (fig. 18), care a fost i primul decan al facultii i primul titular al Serviciului de Chirurgie de la Spitalul Colea (fig. 19). O figur marcant a nceputurilor nvmntului chirurgical romnesc a fost Ghorge Assaky (fig. 20) (1855-1899) care i-a susinut teza de doctorat n Frana, la Facultatea de Medicin din Lille (unde a fost numit i profesor agregat de anatomie) cu tema Despre sutura nervilor la distan. Cu toate c n-a trit dect 44 de ani, a efectuat interesante studii de anatomie i fiziologie experimental, fiind i un foarte talentat i ingenios chirurg. El a renunat la o carier didactic n Frana fiind numit la Bucureti profesor de chirurgie i director al institutului de chirurgie i ginecologie, calitate n care a aplicat primul la noi n ar regulile asepsiei n chirurgie.

Fig. 18 Nicolae Turnescu (1812-1890) primul decan al Facultii de Medicin din Bucureti

Fig. 19 - Spitalul Colea aspect actual

19

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 20 Gheorghe Assaki (1855-1899)-profesor de chirurgie i ginecologie

n 1874 doctorul Grigore Romniceanu a fost numit primul titular al Serviciului de Chirurgie infantil, avnd merite deosebite n domeniul ortopediei. Constantin Dimitrescu Severeanu (fig. 21) (1840-1930) a fost unul din promotorii noului n chirurgia romneasc, militnd pentru aplicarea regulilor asepsiei i antisepsiei; la cteva luni dup ce Wilhelm Conrad Roentgen descoperise razele X, n 1896, a nfiinat prima instalaie radiologic la Spitalul Colea (oare cte descoperiri mai ptrund astzi cu atta rapiditate n ara noastr?). El a folosit cateterismul arterial n vederea repermeabilizrii vaselor trombozate, a preconizat un procedeu operator original pentru buza de iepure i altul pentru rezecia maxilarului superior, a utilizat nchiderea peretelui abdominal n straturi anatomice.

Fig. 21 Constantin Dimitrescu Severeanu (1840-1930)

Thoma Ionescu (fig. 22) (1860-1926), a fost profesor-lector de anatomie al Facultii de medicin din Paris (clasat primul la toate concursurile), este cea mai important personalitate a chirurgiei romneti la grania celor dou veacuri. n tratatul de anatomie elaborat n 1894 sub ndrumarea celebrului anatomist francez Paul Julien Poirier, Thoma Ionescu a scris partea de anatomie a tubului digestiv. De numele su se leag descrierea aponevrozelor faringelui, a topografiei pilorului, a rapoartelor duodenului i a fosetelor duodenale, a structurii lanului simpatic cervico-toracic.

Fig.22 Thoma Ionescu (1860 - 1926) creatorul colii romneti moderne de anatomie i chirurgie

20

- Manual de chirurgie pentru studeni Din 1894 ncepe a doua perioad a activitii sale, fiind numit ef al catedrei de anatomie topografic i de clinic chirurgical a Facultii de medicin din Bucureti. Beneficiind de o pregtire teoretic i practic de excepie ca i de un uria talent chirurgical, a imaginat i executat (ajutat fiind de valoroii si discipoli) intervenii chirurgicale complexe pentru acea vreme. Astfel, mpreun cu Victor Gomoiu a executat ablaia simpaticului cervical n angina de piept; cura chirurgical radical n cancerul de col uterin se practic i astzi dup procedeul Wertheim-Thoma Ionescu; a imaginat procedee originale de craniotomie, splenectomie, nefrectomie, de cur chirurgical a herniei inghinale i femurale. De numele su se leag i rspndirea rahianesteziei preconizat de Bier (el a utilizat mai nti un amestec de stovain i stricnin, apoi de stovain i cofein). Thoma Ionescu a fost nu numai un mare anatomist i chirurg al epocii, dar i un mare ef de coal, dintre elevii si cei mai strlucii citndu-i pe Ernest Juvara, Amza Jianu, Iacob Iacobovici, Victor Gomoiu, Traian Nasta. Ernest Juvara (fig. 23) (1870-1933) a ocupat la Iai n perioada 1900-1913 postul de ef al catedrei de chirurgie i anatomie, elabornd Manualul de anatomie chirurgical aprut n 1929.

Fig. 23 Ernest Juvara (1870-1933)

Amza Jianu (1881-1962) a fost titularul postului de profesor la Clinica de Chirurgie a Spitalului Sf.Spiridon din Iai, pn n 1920 cnd s-a transferat n Bucureti. Lucrarea sa de baz Despre plastiile esofagiene publicat n 1914 n Deutsche Zeitschrift fr Chirurgie este i astzi citat n tratatele de chirurgie esofagian. Iancu Jianu (1880-1972) profesor agregat, a fost un neobosit promotor al chirurgiei experimentale, imaginnd i procedeul de esofago-plastie cu lambou cutanat. Iacob Iacobovici (1879-1959) a fost din 1919 profesor de Clinic Chirurgical la Facultatea de medicin din Cluj (fiind elev al lui Thoma Ionescu). Fusese instruit la Bucureti timp de 5 ani la catedra de anatomie descriptiv, apoi a lucrat ca secundar i medic primar al serviciului de consultaii al spitalului Colea. La Cluj a fost decan i rector al universitii remarcndu-se prin promtitudinea cu care a introdus cele mai noi achiziii: rezecia gastric n tratamentul ulcerului duodenal, tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmonare (preconiznd frenotomia asociat cu rezecia primelor coaste). A efectuat studii interesante privind diverticulii duodenali i intestinali, formele hipertoxice de apendicit acut (cu precizarea indicaiilor operatorii n apendicita acut), arteriografia chirurgical, fiziologia paratiroidelor. n 1933 a urmat lui Ernest Juvara la conducerea clinicii de chirurgie a Spitalului Brncovenesc, iar n 1939 a iniiat primul tratat romnesc de clinic i terapeutic chirurgical, scriind personal volumul de patologie chirurgical i pe acela de tehnic operatorie. Academicianul Nicolae Hortolomei (fig. 24) (1885-1961) a fost un mare clinician i chirurg. Din anul 1920 (cnd profesorul Amza Jianu se mut la Bucureti) devine pentru 10 ani eful clinicii a doua de chirurgie din Iai.A studiat dinamica cilor urinare (mpreun cu Th.Burghele fig. 25) factorii predispozani ai atelectaziei pulmonare, tuberculoza renal, grefele de esuturi conservate, fiziopatologia anastomozei porto-cave (mpreun cu I.Juvara), drenajul pleureziilor purulente pe sond Pezzer. N.Hortolomei a fost i un mare dascl, formnd 7 profesori de chirurgie de mare suprafa care au devenit la rndul lor efi de coal: la Iai, profesorii Oscar Franke, Vladimir Buureanu i Gh. Chipail, iar la Bucureti profesorii Th.Burghele, Gh.Olnescu, I.Juvara, Dan Setlacec. Pe msur ce naintm n timp o serie de personaliti marcante ncep s dea credibilitate unor noi specialiti desprinse din trupul mare al chirurgiei.

21

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 24 Acad. Nicolae Hortolomei (1885-1961)

Fig. 25 Acad. Theodor Burghele (1905-1977)

Astfel, chirurgia infantil, se dezvolt prin contribuia lui I.Blcescu i Alexandru Coscescu (acesta a imaginat procedee originale de rahisintez cu fragmente costale multiple n morbul lui Pott, osteosinteza cu transplant n consol n morbul lui Pott suboccipital). Ortopedia ia natere ca disciplin de sine stttoare datorit academicianului Alexandru Rdulescu care a studiat problema grefelor i a transplantului osos la om, a tratamentului ortopedicochirurgical al poliomielitei, a imaginat multe procedee operatorii. Neurochirurgia a fost dezvoltat tiinific n Romnia de ctre Dimitrie Bagdasar, elev direct al lui Cushing care a trasat coordonatele neurochirurgiei ca specialitate pe plan mondial. Elevul su cel mai prodigios a fost profesorul Constantin Arseni care, beneficiind i de un sprijin material deosebit a condus cel mai mare spital de neurochirurgie din lume (cu un total de 650 de paturi!). Urologia romneasc, pe deplin recunoscut pe plan mondial, a beneficiat de aportul unor mari personaliti, elevi ai academicianului N.Hortolomei: Th.Burghele, Gh.Olnescu, V.Neagu, E.Proca. Chirurgia cardio-vascular, conceput ca disciplin n ara noastr tot sub directa implicare a lui N.Hortolomei, dezvoltat ulterior de Dan Setlacec, este adus la standardele internaionale datorit profesorului Pop D.Popa Ioan i a colii create de el. Chirurgia toracic beneficiaz i ea de mari figuri, cum a fost profesorul C.Crpinian i continuat de profesorul E.Zitti i C.Coman. Chirurgia plastic i reparatorie a devenit la noi n ar disciplin de sine stttoare datorit profesorului Agrippa Ionescu, elevii si astzi executnd delicate intervenii de suturi nervoase sub microscop sau reimplantri de membre.

22

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

.Angelescu N., Constantinoiu S., - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Mondial- n Tratat de patologie chirurgical sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, 2001 .Angelescu N., Trcoveanu E. - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Romneasc n Tratat de patologie chirurgical sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, 2001 Constantinoiu S. Patologie chirurgical, vol. I, curs pentru anul I chirurgie- Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2000 Davis Cristopher Text book of Surgery W.B. Sunders Company Philladelphia London Toronto 1977. Dragomirescu C Chirurgia laparoscopic- actualiti i perspective- Ed. Tehnic, Bucureti, 1996. Pricu Al. Chirurgia- vol. I, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992. Setlacec D. Medicina romneasc- medicina european 1918-1940, Ed.Humanitas, Bucureti, 1998.

23

- sub redacia Eugen Brtucu -

24

TRAUMATISME: CONTUZII, PLGI, POLITRAUMATISME

M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMA ABORDARE GLOBAL

Prof. Dr. Mircea Beuran, Conf. Dr. Claudiu Turcule, Dr. Silviu Morteanu Introducere Trauma reprezint principala cauz de deces la populaia sub 44 ani, fiind depit doar de cancer i patologia aterosclerotic raportat la toate grupele de vrst, politraumatismul reprezentnd 20-25% din totalul traumelor. Un studiu efectuat in 1994 de Asociaia American pentru Chirurgia Traumatismelor relev c 41% din totalul anilor poteniali de via pierdui s-au datorat morii ca urmare a traumelor. n 1995 acestea au determinat n SUA 135000 decese i cheltuirea a 430 miliarde de dolari. Mortalitatea i morbiditatea traumelor implic un cost social enorm; este de amintit faptul c n 1995 decesele i rniii provenii din accidente rutiere au costat Statul Romn 464,1 milioane de dolari, ceea ce echivaleaz cu jumatate din bugetul sntii. Dezvoltarea sistemelor de ngrijire a traumelor a fost mai rapid n timpul rzboaielor, dar ele i-au dovedit utilitatea i pe timp de pace. Numrul n cretere exponenial al accidentelor (mai ales rutiere) i agresiunilor i apariia periodic a unor minicatastrofe justific pe deplin afirmaia de mai sus. De la primele dou accidente mortale de circulaie, ce au avut loc n Anglia n 1896, vehiculele cu motor au fcut milioane de victime i au costat sute de miliarde de dolari. Anual, n SUA se produc 60 milioane de traumatisme, dintre care 50% necesit ngrijire medical, iar 12 % necesit spitalizare; traumatismele determin 150000 decese, 300000 invaliditi permanente i 8,7 milioane invaliditi temporare. Accidentele aeriene ca i cele feroviare sau maritime tind s devin i ele mai frecvente din cauza densificrii traficului pe aceste ci, dar i a actelor teroriste; atentatul terorist cu avioane de cltori din 11 septembrie 2001 din SUA s-a soldat cu peste 5000 mori. Seismele sunt mai rare, dar produc deseori un numr impresionant de victime; cteva din marile cutremure cu care s-a confruntat omenirea au avut loc n: China, 1556: 830000 mori, Tokio, 1923: 143000 mori, San Francisco, 1904: 50000 mori, Turcia, 1939: 23000 mori, Peru, 1970: 67000 mori. Cutremurul din 4 martie 1977 a determinat n Bucureti pierderea a 1570 viei omeneti. Primul sistem de traume a fost conceput de vechii greci, care i ngrijeau rniii n adposturi special destinate denumite klisiai. n secolele I-II .H. romanii construiau pentru rniii de rzboi valetudinaria, cldiri deservite de un personal medical special antrenat. Dominique Larrey, chirurg francez al lui Napoleon, a organizat la nceputul secolului al XIX-lea un nou sistem militar de traume bazat pe organizarea a ase divizii zburtoare, fiecare din ele compus din opt chirurgi, care funcionau dup regulamente precise i erau zilnic antrenate n arta operaiilor i a bandajelor. n primul rzboi mondial sunt utilizate pentru prima dat ambulanele, iar n cel de-al doilea se nfiineaz echipe chirurgicale speciale. n rzboiul din Coreea principalele inovaii sunt unitile MASH (Mobile Army Surgical Hospital) i utilizarea elicopterelor n transportul rniilor. La noi, Spitalul de Urgen din Bucureti a fost nfiinat la 5 mai 1934 de profesorii Nicolae Minovici i Iacob Iacobovici; acesta a fost gndit ca un punct cheie n cadrul unui sistem de medicin de urgen i a fost al treilea spital de acest fel din lume dup cele din Moscova i Buenos Aires. A funcionat la nceput ntr-un imobil de pe Cheiul Damboviei, apoi pe strada Arhitect Mincu; din 1960 el se afl n Calea Floreasca nr.8 ntr-o cladire creia i s-a adugat un corp anex n 1970 i un altul n 1998. De-a lungul timpului n acest spital s-au perindat reprezentani de faim ai Medicinei i Chirurgiei din Romnia precum: Nasta, urai, Papahagi, Mandache, Gerota, Popescu-Urlueni, Simici, Petrescu, Carp, Ciurel .a. Ultimele decenii sunt marcate de o finanare i dezvoltare tot mai important a sistemelor civile de traum, devenite necesare din cauza amplorii accidentelor de trafic. n rile cu economie dezvoltat se constat: creterea posibilitilor de acces la sistem (dezvoltarea sistemelor de comunicaii, inclusiv prin satelit), introducerea unor tehnologii nalte de diagnostic rapid i complet (tomografia computerizat spiral, rezonana magnetic), dezvoltarea unitilor de terapie intensiv a cror activitate (intubaia orotraheal, reechilibrarea etc.) se extinde spre camera de gard i chiar spre locul accidentului, supertehnologizarea interveniilor chirurgicale (chirurgia miniinvaziv, telechirurgia). Prin analogie cu bolile infecioase unii autori descriu un aa-zis triunghi epidemiologic al traumei, compus din: agentul traumatic, mediul nconjurtor n momentul traumei i gazda (victima). Leziunea traumatic reprezint rezultatul schimbului de energie ntre victim i mediul nconjurtor, care depete rezistena organismului. Din punct de vedere istoric, cei trei factori au suferit modificri

27

- sub redacia Eugen Brtucu calitative ce au crescut gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor noastre (gazda) este mai puin robust dect odinioar, iar pe de alta, agenii traumatici au cptat, n era tehnologiei, noi valene distructive. n plus, mediul ambiant are n componen o serie de pericole poteniale (rafinrii, centrale nucleare etc.) ce pot amplifica accidentul iniial, pn la producerea unor dezastre. De reinut - trauma reprezint principala cauz de deces la populaia sub 44 ani. - mortalitatea i morbiditatea traumelor implic un cost social enorm. - sistemele civile de traum: absolut necesare n contextul creterii frecvenei traumelor, n special prin accidente de trafic. - triunghi epidemiologic al traumei: agentul traumatic, mediul nconjurtor n momentul traumei i victima. Sisteme de ngrijire a traumelor, triaj, transport Problema traumelor este multifactorial necesitnd eforturi conjugate pe de o parte din partea sistemului medical (acces optim al pacientului la sistem, transport, ngrijire, reabilitare) i pe de alta din partea societaii. Un sistem de ngrijire a traumelor se axeaz pe elementele cuprinse schematic n figura de mai jos. El are ca scopuri: scderea incidenei producerii traumatismelor, asigurea unei ngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea - n limitele posibilului - deceselor i sechelelor, acoperirea costurilor i asigurarea calitii la nivelul tuturor verigilor de activitate ale sistemului. prevenire pregtire a cadrelor cercetare, evaluare

PRESPITAL acces la sistemul medical de urgen / comunicaii expedierea unei echipe medicale de urgen triaj control medical evacuare, transport adecvat

CENTRU DE TRAUME REABILITARE

ALTE SPITALE

LEGISLAIE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI

Fig 1. Organizarea unui sistem de traume

28

- Manual de chirurgie pentru studeni Prevenirea traumelor Prevenirea traumelor poate fi: 1) Prevenire primar, care const n evitarea incidentului cauzator al traumei, fie el accident rutier, cdere de la nlime, prin: a. diverse modaliti educative, de atenionare a populaiei (emisiuni TV, radio, afie etc.) asupra factorilor de risc n producerea accidentelor rutiere (viteza excesiv, depirea neregulamentar, consumul de alcool, droguri, vremea nefavorabil etc.), crimelor etc.; b. existena unui cadru legislativ (codul rutier, legea privind regimul armelor i muniiilor etc.); c. semnele de circulaie speciale ce atrag atenia asupra unor zone de osea cu risc special (carosabil glisant, apropierea unei coli etc.); d. construirea unor pasarele pentru traversarea strzilor cu trafic intens, instalaii speciale pentru localizarea i stingerea precoce a incendiilor etc.; e. msuri normative precum cursuri de protecie a muncii, obligativitatea reviziei tehnice periodice a vehiculelor i vizita medical a oferilor. 2) Prevenire secundar, ce urmrete reducerea la maximum a efectelor agentului traumatic asupra victimelor, n situaia n care prevenirea primar nu a funcionat (detalii de construcie a vehiculelor, centuri de siguran, air-bag-uri, pijamale ignifuge pentru copii etc.); 3) Prevenire teriar, ce ine de ct de bine este organizat sistemul de ngrijire a traumelor. n situaia n care 1) i 2) nu au funcionat i accidentul s-a produs, pacientul traumatizat este preluat de un sistem medical de a crui eficien depind supravieuirea i absena ulterioar a unor infirmiti. Pregtirea personalului Este necesar s existe personal pregtit s acorde asisten medical pacienilor traumatizai att n prespital ct i n spital. Pentru segmentul prespital trebuie s existe personal medical antrenat (medici, asistente, paramedici etc.) n acordarea primelor msuri terapeutice att la locul accidentului ct i pe timpul transportului. n Centrele de Traum traumatizatul trebuie s fie primit de o echip complex condus de un chirurg generalist cu competen n traume. n SUA, n aceast poziie poate ajunge orice specialist chirurg care urmeaz o specializare n domeniu timp de un an. Pentru a acorda o asisten medical de calitate, personalul trebuie s treac prin urmtoarele etape: formare, specializare, perfecionare, supraspecializare, formaie continu, acreditare, eventual de ctre o comisie naional. Activitatea de cercetare Este efectuat pe de o parte la nivelul spitalelor mari (centrele de traum de nivel I) i pe de alta la nivelul unor centre i organizaii create la nivel naional cu acest scop. Direciile de cercetare sunt multiple ncepnd de la modaliti de prevenire a traumelor sau elemente specifice de tratament pre i intraspitalicesc, pn la implicaiile financiare ale tehnologiei de meninere n via artificial din serviciile de terapie intensiv sau dilemele morale i legale cu care se confrunt ngrijirea traumelor. Tot aici se inser i activitatea de evaluare a rezultatelor activitii sistemului i posibilitile lui de dezvoltare. Accesul general la sistemul de urgen/comunicare O comunicare eficient este un element esenial al unui sistem integrat de traume. Comunicaiile sunt necesare pentru: accesul la sistem, activarea echipei de traum din pre/spital, comunicarea permanent ntre echipa aflat n presital i spital, comunicarea ntre unitile spitaliceti, comunicare n interiorul spitalelor. Comunicarea se face n funcie de diverse variabile (cea mai important distana) prin: radio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare trebuie s aib operatori (dispeceri) bine pregtii i programe de operare adecvate. n SUA exist numrul de telefon 911 extrem de bine cunoscut i

29

- sub redacia Eugen Brtucu accesibil pentru ntreaga populaie; prin acest numr exist acces comun i posibil simultan la Salvare, Pompieri i Poliie. n funcie de abilitatea telecomunicaiilor de a primi i evalua informaii se decide competena echipajului trimis la locul accidentului ca i eventualul echipament sofisticat necesar pentru extragerea victimelor. n Romnia numrul unic alocat situaiilor de urgen este 112. Orice traum necesitnd extrageri n condiii grele sau care s-a petrecut n urma unui accident de tip recreaional (munte sau ap) necesit de obicei echipe cu calificare special. De asemenea, n traume ce survin n context criminal sau legat de droguri este necesar ca forele poliieneti s verifice iniial sigurana scenei att pentru victime ct i pentru salvatori. Triajul Triajul se refer mai ales la situaiile cu mai multe victime, dar este utilizat i pentru un singur traumatizat. Reprezint arta de a determina severitatea leziunilor i de a transporta n funcie de acestea victima (victimele) la cel mai potrivit spital. Este important a nu se subestima leziunile, pentru a nu duce bolnavul la un spital nepregtit, dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomera inutil un centru de traume. Pentru a putea determina severitatea leziunii i necesitatea transportrii bolnavului la un Centru de Traume sunt necesare trei criterii decizionale: localizarea anatomic a traumei, parametrii fiziologici ai pacientului i mecanismul lezional. Pe baza primelor dou criterii se pot calcula scoruri de evaluare a severitii cazului. Pentru segmentul prespital cele mai indicate sunt scorul traumatic (trauma score, TS), scorul traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) i scorul CRAMS. Cu toate limitele lor n trierea perfect sau prognosticul traumatismelor, scorurile menionate sunt uor de calculat i pot constitui un element solid de informaie n comunicaia (radio sau telefonic) dintre cei ce au luat primul contact cu bolnavul i spitalul unde urmeaz a fi transportat. Controlul medical Are trei faze: 1) o faz prospectiv care const n dezvoltarea de protocoale terapeutice, instruirea i antrenarea personalului care acord asisten medical n prespital, stabilirea de reele de comunicaie, transfer i transport, precizarea modalitilor concrete de colectare i nregistrare de date; ngrijirea pacienilor traumatizai dup protocoale unice naionale constituie un pas esenial pentru creterea calitii actului medical. 2) o faz imediat (n desfurare) care const n meninerea unor legturi directe permanente cu cei ce asigur ntr-un anumit moment ngrijirea prespitaliceasc. 3) o faz retrospectiv ce const n studii asupra activitii efectuate att n prespital ct i n departamentele de urgen, n ncercarea de a depista (i corecta) erori individuale sau n protocoalele terapeutice. Transportul pacienilor Are ca scop aducerea pacientului traumatizat n siguran i ct mai rapid la cel mai apropiat i potrivit (leziunilor sale) spital. Transportul se poate face cu ambulana, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urm sunt foarte eficiente dac este vorba de distane mari. Avionul sau elicopterul trebuie s dispun de dotri medicale corespunztoare i de un personal medical antrenat. De asemenea sunt mai dependente dect alte mijloace de condiiile meteorologice. n orae este necesar o plasare optim a parcurilor de ambulane pentru un acces ct mai rapid la locul accidentului indiferent n ce zon s-ar produce. Pentru ara noastr, unde majoritatea traumelor sunt transportate la spitale cu alte mijloace de transport dect cele medicale este necesar remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiare, dar i organizatorice i educaionale. Centrele de traum Noiunea de centre de traum a aprut n SUA din ideea de a trata urgenele traumatice separat de cele netraumatice. Aici spitalele care trateaz traume sunt de trei nivele: nivelul III (chirurgul de traume este imediat disponibil, dar nu exist neurochirurg i nici echip chirurgical de gard), nivelul II (chirurgul de traume se afl n departamentul de urgen n momentul n care sosete pacientul,

30

- Manual de chirurgie pentru studeni neurochirurgul este imediat disponibil i exist echip operatorie de gard), nivelul I (au aproximativ aceleai faciliti ca i nivelul II, n plus efectueaz activitate universitar i de cercetare). n principiu centrele de traum de nivel III sunt principalele spitale n zone rurale sau slab populate. Finanarea sistemului Se face n cea mai mare parte de la buget. Sistemele de traum sunt extrem de costisitoare i constituie o sarcin financiar grea chiar pentru state dezvoltate. n SUA costul anual pentru pacienii traumatizai (incluznd i salariile personalului medical) este de aproximativ 10 miliarde de dolari, cu o medie de 12000 dolari/internare. Statului i este din ce n ce mai greu s aloce sumele necesare, astfel nct s-a recurs deseori la aplicarea de suprataxe pentru populaie. n unele state americane se percep aa-zisele taxe pe viciu (pentru alcool, arme de foc), se suprataxeaz vehiculele la nregistrarea n circulaie sau numrul telefonic de acces al populaiei la sistemul de traume. De asemenea multe din programele de prevenire sunt sponsorizate de firme sau persoane private. Rspunsul la dezastre i la situaii cu victime multiple Orice sistem de traume trebuie s fie pregtit i pentru astfel de situaii. Dezastrul reprezint o combinaie de patru factori: - lezarea sau mbolnvirea fiinelor umane - distrugerea sau contaminarea mediului - solicitarea copleitoare a resurselor locale - ntreruperea funcionrii normale a mecanismelor societii. Dezastrele sunt de mai multe tipuri: naturale (inundaii, uragane, tornade, cutremure), ecologice (prbuiri ale unor avioane, blocuri, deraieri de trenuri, deversarea n mediu de materiale chimice sau radioactive), conflicte (btlii, ciocniri de strad, terorism etc.). Fiecare din aceste tipuri poate fi subdivizat n funcie de natura precis a evenimentului, numrul de victime, severitatea leziunilor. Fiecare spital trebuie s aib un plan gradat, flexibil, care s nuaneze msurile ce trebuie luate n situaiile: 1) cu victime multiple (minidezastre) n care exist ntre 5 i 40 victime (n vechea organizare de la noi exist noiunea de accident colectiv, cu cel puin trei victime). 2) dezastrele propriu-zise, care pot implica sute de victime. Pentru a se pregti adecvat pentru astfel de situaii spitalele trebuie: s evalueze dezastrele ce se pot produce n zon, s stabileasc modaliti de comunicare i cooperare cu alte organizaii care vor fi implicate n soluionarea unor astfel de situaii (pompieri, poliie etc.), s creeze planuri care vor fi periodic exersate i permanent aduse la zi i s educe populaia n vederea unor reacii ct mai controlate n momentul producerii unui dezastru. De reinut - scopurile unui sistem de ngrijire a traumelor: scderea incidenei producerii traumatismelor, asigurea unei ngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea deceselor i sechelelor, acoperirea costurilor i asigurarea calitii la nivelul tuturor verigilor de activitate ale sistemului. - prevenirea traumelor const n evitarea incidentului cauzator al traumei, reducerea la maximum a efectelor agentului traumatic asupra victimelor, preluarea pacientul traumatizat de un sistem medical. - centrele de traum implic prezena unei echipe complexe condus de un chirurg generalist cu competen n traume. - comunicarea eficient este un element esenial al unui sistem integrat de traume. Numrul unic alocat situaiilor de urgen este 112. - triajul reprezint arta de a determina severitatea leziunilor i de a transporta victimele la cel mai potrivit spital. - dezastrul reprezint o combinaie de patru factori: lezarea sau mbolnvirea fiinelor umane, distrugerea sau contaminarea mediului, solicitarea copleitoare a resurselor locale, ntreruperea funcionrii normale a mecanismelor societii.

31

- sub redacia Eugen Brtucu Scoruri de severitate lezional Clinica pacientului traumatizat este extrem de variabil dac avem n vedere multiplele posibiliti de combinaii lezionale, din punct de vedere al topografiei i severitii; la aceti parametri se mai adaug i alii precum etiopatogenia i statusul biologic preexistent. Rezult astfel ecuaii lezionale complicate n care evaluarea gravitii se poate face iniial (cnd bilanul lezional este incomplet cunoscut) pe criterii fiziologice (status circulator, respirator, neurologic) i ulterior anatomice (tipul i gravitatea leziunilor: craniene, cervicale, toracice, abdominale etc.) ncadrarea exact a traumatizatului ntr-o grup de risc este esenial pentru luarea deciziilor cele mai corecte n ceea ce privete prevenirea agravrii leziunilor, triajul pacienilor, managementul de ngrijire a pacienilor critici, justificarea cheltuielilor n vederea rambursrii de la casele de asigurri i nu n ultimul rnd compararea rezultatelor obinute cu cele din literatur. Alegerea protocolului de ngrijire a traumatizatului trebuie s in seama de gravitatea asocierilor lezionale ale acestuia exprimat printr-un scor. Exist o strategie a aplicrii scorurilor de severitate n cadrul ngrijirii pacientului traumatizat. Aceast strategie presupune parcurgerea mai multor etape, fiecare de o importan major, ntr-o succesiune bine stabilit. Acestea cuprind: primul ajutor, triajul pacienilor, utilizarea judicioas a resurselor alocate ngrijirii pacienilor, epidemiologie i politic sanitar. a) utilizarea scorurilor n triajul pacienilor Cele mai folosite scoruri n realizarea triajului pacienilor sunt Scala Glasgow (GCS) i Scorul Traumatic (TS). Amndou au importan major n evaluarea primar a pacienilor traumatizai. Scala Glasgow ncadreaz pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale n categorii de gravitate (contuzie minim, medie i sever) ceea ce a permis selectarea adecvat a protocoalelor terapeutice i scderea mortalitii i a morbiditii. De asemenea Scala Glasgow identific pacienii care au nevoie urgent de o investigare tomografic. b) utilizarea judicioas a resurselor umane si materiale disponibile pentru o ngrijire adecvat a pacienilor politraumatizai Scorurile ajut la decizii cum ar fi: tratarea pacientului la un spital local sau transportarea lui la unul specializat n traume (trauma center), necesitatea internrii pacientului ntr-o secie de terapie intensiv etc. c) utilizarea scorurilor n cercetare sunt folosite pentru analiza unor seturi mari de date, avnd ca scop mbuntirea protocoalelor terapeutice. Exist numeroase scoruri, cele mai multe dintre ele evalund impactul fiziologic al traumei asupra pacientului i/sau localizarea anatomic a leziunii. Scoruri fiziologice Evalueaz alterrile unor parametri fiziologici induse de leziune, reflectate prin modificri ale TA, AV, RR (tensiunii arteriale, alurii ventriculare, ratei respiratorii), precum i ale nivelului contienei. Toi aceti parametri sunt evaluai obligatoriu n cadrul ngrijirilor acordate unui traumatizat. 1. Index de traum. Trauma index este o ncercare precoce de a realiza un scor traumatic prin evaluarea semnelor vitale. Se red printr-un numr ce reprezint bilanul regiunilor lezate, tipurilor de leziuni i strii aparatului cardiovascular, respirator i SNC. Nu apreciaz suficient de fidel morbiditatea i mortalitatea. 2. Index de triaj. Este un index valoros, bazat pe diferite combinaii ntre aproape 60 de constante biochimice i fiziologice msurate uzual la internarea n spital a pacienilor traumatizai. Evaluarea pacienilor critici dup acest index conduce la o ncadrare precis a subiecilor n diferite categorii de risc n raport cu probabilitatea decesului. 3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS). A fost conceput n 1974 pentru a putea aprecia mai uor nivelul contienei pacienilor din seciile de neurochirurgie. GCS este cel mai utilizat scor traumatic n present i se afl ncorporat i n alte scoruri de valoare ce au fost descrise ulterior (TS, RTS, APACHE). GCS apreciaz veridic gradul de com al

32

- Manual de chirurgie pentru studeni pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale, fiind folosit att la triajul prespital al pacienilor, ct i la urmrirea progreselor acestora n timpul perioadei de spitalizare. Scala se bazeaz pe trei rspunsuri comportamentale (deschiderea ochilor la diferii stimuli, cel mai bun rspuns motor i cel mai bun rspuns verbal ce se poate obine de la bolnav) ce reflect activitatea cerebral. Scorul minim posibil este de 3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu ct scorul este mai mare cu att nivelul contienei este mai ridicat i gravitatea traumei cerebrale mai mic. GCS este uor de folosit, dar valoarea sa predictiv este limitat. Glasgow Coma Scale Deschide ochii Spontan La stimul verbal La stimul dureros Nu i deschide Rspuns verbal Orientat temporo-spaial Confuz Cuvinte nepotrivite Sunete neinteligibile Nu rspunde Rspuns motor Ascult comanda Localizeaz durerea Retragere la stimul dureros Flexie anormal la durere Extensie anormal la durere Nu rspunde 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

4. Scorul traumatic (Trauma score, TS) Este un scor fiziologic propus n 1981, obinut prin modificarea indexului de triaj. Include GCS i aduce n plus evaluarea statusului cardiovascular (presiunea arterial sistolic i reumplerea capilar) i a statusului respirator (rata i efortul respirator). Valorile scalei sunt cuprinse ntre 1 (prognosticul vital cel mai prost) i 16 (prognosticul cel mai bun). Trauma score Rata respiratorie 10-24/min 25-34/min >35/min 1-9/min Nu respir Expansiunea respiratorie Normal Superficial sau retractil TA sistolic 90 mmHg 70-89 mmHg 50-69 mmHg 0-49 mmHg Fr puls Reumplerea capilar Normal ntrziat Nu exist GCS 14-15 11-13 8-10 5-7 3-4 4 3 2 1 0 1 0 4 3 2 1 0 2 1 0 5 4 3 2 1

33

- sub redacia Eugen Brtucu TS are o predictibilitate bun n ceea ce privete moartea imediat n departamentul de urgene, durata spitalizrii, numrul de zile de tratament n STI, numrul de zile de meninere pe ventilaie mecanic, costul ngrijirilor, invaliditatea posttraumatic. Este folosit n prezent pentru triajul i ngrijirea pacienilor, ca metod de a caracteriza starea general a subiectului i pentru compararea rezultatelor diferitelor spitale. Utilitatea acestui test este limitat de urmtoarele elemente: - 20% din pacienii cu leziuni grave nu sunt identificai; - nu ine seama de ali factori preexisteni traumei, care ar putea agrava rspunsul fiziopatologic al gazdei; - subestimeaz severitatea leziunilor craniene; - aprecierea reumplerii capilare i a expansiunii toracice (msurtori subiective i dificil de efectuat, mai ales noaptea) reprezint o surs posibil de eroare. 5. Scorul traumatic revizuit (Revised trauma score, RTS) A fost conceput pentru a mbunti rezultatele obinute cu TS. Astfel, RTS nu mai utilizeaz reumplerea capilar i expansiunea toracic, ci doar GCS, TA i frecvena respiratorie (RR). n acelai timp GCS are o pondere mai mare n formula de calcul a RTS, astfel nct se obine o estimare mai bun a gravitii leziunilor craniene. Revised Trauma Score Glasgow Coma Scale (GCS) 13-15 9-12 6-8 4-5 3 Presiunea arterial sistolic (TAs) >89 76-89 50-75 1-49 0 Rata respiratorie (RR) 10-29 >29 6-9 1-5 0 Valori codificate (CV) 4 3 2 1 0

Valoarea codificat 4 reprezint normalul. Orice valoare sub 4 sugereaz necesitatea ngrijirii ntr-un centru specializat n traume. Acest sistem de codificare este uor de aplicat n practic i a fost folosit cu rezultate mai bune dect TS la triajul pacienilor. Pentru calcularea RTS se utilizeaz urmtoarea formul: RTS = [0.9368] GCS cv + [0.7326] TAs cv + [0.2908] RR cv Conform acestei formule (n care cv reprezint valoarea codificat atribuit unor anumite valori ale GCS, TA i RR), RTS poate varia ntre 0 i 7,8408. Acest scor este mai uor de aplicat i are o valoare predictiv mai mare dect TS (n special n traumatismele cu component cranian). Probabilitatea de supravieuire n funcie de valorile RTS este cu att mai mare cu ct RTS este mai mare. 6. Scorul de oc Acest scor evalueaz gradul de severitate a leziunii pe baza msurrii la internare a TA, hematocritului i pH-ului arterial. Poate fi folosit singur pentru predicia urmrilor traumei, dar nu ofer un tablou de ansamblu asupra gravitii acesteia. 7. Scara CRAMS (CRAMS scale) Este o scal al crei nume este dat de abrevierea n limba englez pentru: Circulaie, Respiraie, rspuns Motor i vorbire (Speech). CRAMS a fost conceput n vederea utilizrii la triajul pacienilor. Ea elimin deschiderea ochilor i expansiunea toracic i introduce parametri de evaluare a leziunilor toraco-abdominale. Scala este aplicat cu succes de paramedici n multe zone din SUA.

34

- Manual de chirurgie pentru studeni CRAMS Scale Circulaie Umplere capilar normal i TA>100 Umplere capilar ntrziat sau 85<TA<100 Umplerea capilar nu se evideniaz sau TA<85 Respiraie Normal Anormal (Tahipnee/Bradipnee) Absent Abdomen Abdomen i torace nedureros Abdomen sau torace sensibil Abdomen rigid, volet costal, plag penetrant abdominal sau toracic Rspuns motor Normal Rspuns doar la durere (pacient nedecerebrat) Fr rspuns sau decerebrat Vorbire Normal Confuz Neinteligibil 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

Un scor CRAMS <8 sugereaz o traum major, iar unul >9 o traum minor. 8. Scala APACHE II The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II este o scal care combin 12 parametri fiziologici cu anumite informaii legate de antecedentele pacientului cum sunt vrsta sau disfunciile severe de organ sau sistem preexistente traumei. APACHE II poate fi folosit la traumatizai, dar are o valoare predictiv mai bun pentru pacienii internai n seciile de terapie intensiv, crora le apreciaz corect riscul de deces i calitatea ngrijirilor. Variabilele pe baza crora se calculeaz APACHE II pot fi msurate n momentul internrii, iar dac acest lucru nu este posibil se vor lua n considerare cele mai proaste valori nregistrate n primele 24 ore de la internarea n STI. Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt Glasgow Coma Scale ( GCS), Trauma score (TS) i Revised trauma score ( RTS). Scoruri anatomice Folosesc exclusiv parametri anatomici: localizarea i gradul de severitate a leziunilor. Sunt mai utile n cadrul ngrijirii spitaliceti, iar cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abbreviated Injury Scale) i ISS (Injury Severity Score). 1. Scala lezional abreviat (Abbreviated Injury Scale, AIS) Munca la elaborarea acestei scale a nceput nc din 1969. AIS este o list de aproape 100 de leziuni, grupate n funcie de 7 regiuni anatomice mai importante ale corpului: cap/gt, fa, coloan vertebral, torace, abdomen, extremiti, pri moi, fiecare leziune fiind codificat cu o cifr de la 1 la 6, cu urmtoarele semnificaii: 1 = leziune minor 2 = leziune moderat 3 = leziune sever, neamenintoare de via 4 = leziune sever, amenintoare de via 5 = status critic, supravieuire nesigur 6 = leziune (aproape) fatal. De-a lungul timpului AIS a fost revizuit de mai multe ori, astfel n 1985 se introduc scoruri pentru leziunile penetrante i o terminologie nou pentru leziunile toracice, abdominale i vasculare, iar n

35

- sub redacia Eugen Brtucu 1990 se introduce AIS-90, care este astzi n vigoare i care include fa de AIS-85 mai multe detalii despre leziunile craniene, toracice i abdominale. Sunt descrise pentru prima dat leziuni vasculare craniene i cerebrale i exprim aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu dilacerarea minor de rinichi este definit ca leziune superficial, 1 cm, fr exprimare urinar). 2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS). Este un scor folosit la evaluarea leziunilor politraumatizailor i are valori cuprinse ntre 1-75. Se calculeaz nsumnd ptratele a trei dintre cele mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gt, fa, torace, coloan vertebral, abdomen i coninut pelvin, extremiti, pri moi-leziuni externe). Un ISS=16 sugereaz o probabilitate de deces de aproximativ 10%, iar un scor 16 denot o traum major. Un pacient cu un AIS=6 va avea ISS=75. Corelarea ISS cu mortalitatea are totui o valoare predictiv sczut pentru c ISS se bazeaz pe cele mai ridicate AIS din orice regiune a corpului, considernd leziuni cu acelai AIS de gravitate egal fr s in cont de localizarea acestora. Ca urmare, rezultatele obinute prin aplicarea ISS pe loturi de pacieni cu combinaii lezionale heterogene prezint probabiliti de deces/supravieuire substanial diferite fa de rezultatele din realitate. De exemplu, ntr-un lot cu ISS=16, pacienii cu leziuni craniene i cervicale au mortalitatea de 17,2, n timp ce cei cu leziuni pelvine nu prezint nici un deces. Din acestea se deduc slbiciunile scorului ca element prognostic. Totui, ISS rmne alturi de AIS cea mai utilizat scal de msurare a severitii leziunilor anatomice. 3. Noul scor de severitate lezional (New Injury Severity Score, NISS) Una din principalele deficiene ale scorului ISS este imposibilitatea de evaluare a leziunilor multiple din aceeai regiune a corpului. Din acest motiv n 1977 a fost propus scorul NISS. Acest scor se aseamn cu ISS, dar se compune din suma ptratelor celor mai ridicate scoruri AIS, indiferent de regiunea anatomic. 4. Clasificarea internaional a bolilor ( International Classification of Disease) n SUA este folosit aproape universal ca taxonomie a leziunilor. Fiecare tip de leziune are un cod specificat n cifre care permite identificarea ei precis. Ultima ediie este ICD-10. 5. Scorul de probabilitate a decesului (Probability of Death Score, PODS) Este o funcie logistic bazat pe dou dintre cele mai ridicate valori ale AIS selecionate din 19 categorii de leziuni localizate n toate cele 7 regiuni ale corpului pe care le evalueaz AIS-ul. PODS are o valoare predictiv mai mare dect ISS. 6. Profilul anatomic (Anatomic Profile, AP) Pentru a compensa limitele scorului ISS a fost conceput scorul AP, care utilizeaz 4 valori: A, B, C i D. Acestea ncearc s precizeze mai corect calitatea leziunilor i s permit o comparare mai eficient a grupelor de pacieni cu leziuni similare. - Valorile A, B i C nsumeaz toate leziunile grave (AIS>2) craniene/cerebrale i medulare (A), toracice i cervicale anterioare (B) i toate celelalte leziuni serioase (C). - Valoarea D msoar leziunile mai puin grave din orice regiune a corpului. Letalitatea mai mare a leziunilor craniene i toracice au dus la necesitatea asocierii acestor leziuni cu alte funcii logistice numite componente. Componentele profilului anatomic reprezint rdcina ptrat a sumelor ptratelor scorurilor AIS pentru toate leziunile asociate. Exemplu: un pacient care are calculate pentru valoarea A dou AIS=5 i un AIS=3 va avea un AP: A = 7,68 x (52+52+32)-2 Prin aceast metod se atribuie o pondere mai sczut leziunilor care nu sunt localizate n regiuni ale corpului ce comport riscuri vitale. Componentele AP sugereaz att multitudinea leziunilor, ct i topografia acestora. 7. Categorii de ngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) Acest scor i are utilitatea n sistemele medicale bazate pe asigurri sociale, n care apreciaz exact rambursrile pentru cazurile de traum.

36

- Manual de chirurgie pentru studeni PMC reprezint o metod relativ nou de identificare a pacienilor cu leziuni majore i de definire a diferitelor grade de severitate a leziunilor. Acest scor se folosete n special pentru a diferenia pacienii cu leziuni multiple de cei cu leziuni unice i pentru a preciza dac exist comorbiditi ce predispun la apariia complicaiilor. Avantajul acestui sistem este c folosete date, n general de rutin, culese de la pacienii spitalizai. Sistemul de clasificare PMC include 852 de categorii manageriale de pacieni, dintre care 126 de categorii pentru pacienii cu traume. Pe baza acestui scor care ia n considerare i bolile preexistente se pot calcula relativ exact costurile de spitalizare, se pot estima resursele financiare i umane care vor fi utilizate pentru ngrijirea pacientului, precum i durata de spitalizare. 8. Scorul de intervenii terapeutice (Therapeutic Intervention Scoring System, TISS) TISS a fost introdus ca metod de cuantificare a severitii leziunilor i a nivelului de ngrijiri ce trebuie acordate pacienilor critici. Acest sistem a fost bazat pe conceptul potrivit cruia agresivitatea interveniilor practicate la pacientul critic este n general direct proporional cu severitatea leziunii i permite o predictibilitate bun a supravieuirii. Interveniile n STI sunt codificate cu valori ntre 1 i 4 puncte, depinznd de agresivitatea terapiei n discuie: - 4 puncte: ventilaie mecanic, cateterizare arter pulmonar, dializ, resuscitare cardiorespiratorie, balon de contrapulsaie aortic. - 3 puncte: hiperalimentaie, pleurostomie, administrare frecvent de produse de snge, administrare de droguri vasoactive. - 2 puncte: linie venoas central, mai mult de dou linii venoase periferice, traheostomie. - 1 punct: monitorizare ECG, o linie venoas periferic, medicaie intravenoas intermitent, sond urinar Foley, oxigenoterapie. Prin acest sistem de punctare pacienii pot fi mprii n 4 clase: - clasa I ngrijire postoperatorie de rutin - clasa II pacieni internai n STI pentru supraveghere - clasa III pacieni ce necesit terapie intensiv substanial - clasa IV pacieni ce necesit terapie intensiv multidisciplinar energic. Utilitatea acestei clasificri se regsete n aprecierea costurilor de terapie intensiv, repartizrii judicioase a paturilor n STI, precum i n estimarea gradului de severitate a leziunilor i a urmrilor traumei. Acestui scor i s-a reproat c selecia interveniilor aplicate pacienilor critici poate aduce o doz de subiectivism prin politicile diferite ale seciilor de terapie intensiv (unele au intervenii mai agresive chiar acolo unde nu este cazul sau invers) ceea ce duce la creterea sau scderea artificial a TISS-ului. Scoruri mixte fiziologice i anatomice 1. Metodologia TRISS Se consider c are o valoare predictiv mai mare i se bazeaz pe combinarea datelor anatomice (ISS), a celor fiziologice (TS sau RTS) i a vrstei pacientului. Combinarea scorului ISS cu TS (RTS) este cunoscut sub numele de TRISS. TRISS poate fi utilizat pentru estimarea probabilitii de supravieuire, folosind urmtorul model logistic: PS=1/(e-b), unde PS= probabilitatea de supravieuire, e= 2,7183 (logaritm), b= b0 + b1 (RTS) + b2 (ISS) + b3 (A), unde A=1 dac vrsta pacientului >55 ani sau =0 dac vrsta pacientului <55 ani, iar b0, b1, b2 i b3 sunt coeficieni derivai din analiza de regresie Walker-Duncan obinui din studii efectuate pe mii de pacieni traumatizai. Probabilitatea de supravieuire la un pacient la care se cunoate vrsta, ISS i TS, este figurat ntr-o diagram n care RTS este reprezentat pe vertical i ISS pe orizontal. Se poate trasa o linie fa de care pacienii situai la dreapta au o probabilitate de deces de 50%, iar cei situai la stnga o probabilitate de supravieuire de 50%. Pacienii ce supravieuiesc la dreapta sau care decedeaz la stnga liniei sunt denumii cazuri neateptate. Rezultatele obinute sugereaz performane predictive foarte bune pentru scorul TRISS.

37

- sub redacia Eugen Brtucu 2. O nou caracterizare a severitii traumei (A New Severity Characterization of Trauma , ASCOT) Scorul ASCOT combin GCS, TAs i rata respiratorie codificate pentru RTS la internare cu antecedentele personale i vrsta pacientului. Performanele obinute cu ASCOT sunt asemntoare i n unele privine le depesc pe cele obinute cu TRISS, dac modelul se aplic unor eantioane mari de pacieni. Pentru leziunile nepenetrante, ASCOT are o valoare mai modest, ns rezultatele cu privire la leziunile penetrante sunt foarte bune. Procentul de decese neateptate este ns mai mare la scorul ASCOT dect la TRISS. 3. Scorul ICISS Bazat pe ICD-9 (Clasificarea internaional a bolilor, a 9-a modificare), acest scor ncearc s fie impus n locul scorurilor ISS sau TRISS de anumii specialiti n traum. Acest scor aprut i n varianta ICISS + RTS + vrsta este considerat de promotorii si mai uor de calculat i mai predictiv. 4. Index de severitate a leziunii Este un scor conceput pentru personalul medical mediu (n SUA i pentru paramedici) din serviciile de urgen . Se bazeaz pe msurarea a opt parametri n timpul evalurii prespital : alura ventricular, tensiunea arterial, frecvena respiratorie, culoarea tegumentelor, nivelul contienei, localizarea i tipul leziunilor. Severitatea modificrilor fiecrui parametru este cuantificat printr-un anumit numr de puncte, suma total a acestora reprezentnd scorul final. n funcie de scorul obinut, pacienii sunt ncadrai n una din urmtoarele categorii : - pacient care poate prsi departamentul de urgene - pacient ce necesit internarea n secie - pacient ce necesit internare n STI sau USC sau transport direct n sala de operaii - pacient ce decedeaz n camera de gard. Acest index se folosete la triajul traumatizailor, iar rezultatele sale se coreleaz satisfctor cu mortalitatea. 5. Scorul traumatic pediatric (Pediatric Trauma Score, PTS) Necesitatea existenei unui scor pentru aprecierea gradului de severitate a leziunilor n mod special la copii a dus la apariia acestei scale. PTS se bazeaz pe 6 variabile fiziologice i anatomice, fiecare dintre ele putnd fi punctate cu una din urmtoarele valori : -1, 1 i 2. Astfel scorul final variaz ntre 6 i 12. Se consider c pacienii cu PTS<8 trebuie transferai ntr-o unitate pediatric de ngrijire a traumei de nivel 1. Exist studii ce au artat c TS este cel puin la fel de util la trierea copiilor traumatizai ca i PTS i c PTS nu ofer avantaje statistice fa de RTS, care poate fi aplicat la orice vrst. Pediatric Trauma Score 2 >20 Kg Greutate Respiraie Normal >90 mmHg TA Contien Treaz Fr Plgi Fr Fracturi 1 10-20 Kg Satisfctoare 50-90 mmHg Obnubilat Minore Deschise -1 <10 Kg Nesatisfctoare <50 mmHg Comatos Majore Deschise multiple

n final se poate concluziona c din marea varietate de scale de evaluare a traumelor trebuie selectate cele care se pot aplica la un numr ct mai larg de tipuri lezionale. Un pacient traumatizat trebuie evaluat cu un scor fiziologic i unul anatomic. De reinut - scorurile de severitate lezional reprezint instrumente pentru ncadrarea exact a traumatizatului ntr-o grup de risc, esenial pentru luarea deciziilor cele mai corecte n ceea ce privete prevenirea agravrii leziunilor, triajul pacienilor, managementul de ngrijire a pacienilor critici, justificarea cheltuielilor n vederea rambursrii de la casele de asigurri i nu n ultimul rnd compararea rezultatelor obinute cu cele din literatur.

38

- Manual de chirurgie pentru studeni scorurile evalueaz impactul fiziologic al traumei asupra pacientului i/sau localizarea anatomic a leziunii. strategia aplicrii scorurilor de severitate n cadrul ngrijirii pacientului traumatizat presupune parcurgerea mai multor etape, ntr-o succesiune bine stabilit. cel mai frecvent folosite scoruri sunt RTS i ISS.

Explorarea paraclinic a bolnavului traumatizat Examenele paraclinice furnizeaz date cruciale care faciliteaz stabilirea unui diagnostic de certitudine, ghideaz evaluarea iniial i permit obinerea unui bilan corect i complet al traumatizatului. Succesiunea i momentul executrii acestor explorri sunt importante, astfel nct s nu fie mpiedicate interveniile salvatoare de via n contextul evalurii primare i fazele resuscitrii. De asemenea stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesitate pentru a tolera transportul ctre departamentele de imagistic. ANALIZE DE LABORATOR n timpul evalurii iniiale cel mai important examen de laborator este determinarea grupului sangvin i a compatibilitii sangvine: acesta trebuie efectuat imediat, n vederea transfuziilor, deseori necesare chiar dac pacientul este pentru moment stabil hemodinamic. Gazele sanguine, EAB (echilibrul acido - bazic) pot fi utile n primele faze de ngrijire ale traumatizatului, dei rolul lor pentru monitorizarea seriat a sczut datorit introducerii pulsoximetriei continue; ele devin importante n urmrirea n serviciul de terapie intensiv. Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, alturi de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie ns avut n vedere hemoconcentraia iniial care face ca primele valori ale acestor analize s nu fie cele reale, scderea lor devenind aparent dup nceperea mobilizrii lichidului extravascular sau a resuscitrii hidrice. Sumarul de urin este util pentru a exclude hematuria ocult (hematuria poate s semnalizeze o leziune traumatic la nivelul arborelui urinar). Examenul microscopic poate fi nlocuit cu folosirea de sticksuri pentru detectarea hemoglobinei n urin; este un test mai rapid i la fel de fiabil. n centrele de traum se lucreaz de rutin teste toxicologice urinare i alcoolemia, care mpreun cu determinarea glicemiei ajut la identificarea cauzelor corectabile ale unor nivele sczute de contien, difereniindu-le de strile confuzionale secundare traumei cerebrale. Ali parametri biologici n afara celor menionai sunt mai puin folositori n cursul primelor 1-2 ore, devenind utili dup stabilizare i resuscitare. Leucograma este obligatorie. Leucocitoza care se gsete de obicei la politraumatizat poate fi din cauza: stressului, fracturilor, prezenei unei leziuni de ficat sau splin, unei infecii concomitente. La btrni sau pacieni cu sistemul imun compromis leucocitoza poate lipsi chiar n situaiile de mai sus. Test de sarcin din urin sau ser (dac este cazul). Transaminazele cresc n traume hepatice, dar nu imediat. Att SGPT ct i SGOT sunt mrite n leziuni hepatice; SGOT crete de asemenea n leziuni musculare. Electroliii, ureea, creatinina se pot recolta, dar au valoare redus n perioada de ngrijiri iniiale, cu excepia situaiilor n care pacientul este cunoscut cu probleme renale i tratament diuretic. Trombocitele, testele de coagulare (timpul de protrombin, timpul parial de tromboplastin) sunt importante la pacieni cu boli hepatice sau de coagulare preexistente sau n traume ce asociaz hemoragii masive i hipotermie la care, la un moment dat, se supraadaug problemele de coagulare. Amilazemia i lipazemia nu sunt nici sensibile nici specifice ca i marker al leziunilor majore pancreatice sau intestinale. Nivelul acestora nu este n corelaie cu severitatea leziunii. Nivelele normale nu exclud o leziune pancreatic major. Hiperamilazemia poate avea ca substrat o traum a glandelor salivare, n contextul leziunilor craniofaciale sau asocierea cauzelor netraumatice (alcool, droguri). Nivelele amilazei i lipazei serice pot fi crescute datorit ischemiei pancreatice determinate de hipotensiunea sistemic ce nsoete trauma. Totui, hiperamilazemia sau hiperlipazemia persistent trebuie s ridice suspiciunea unei leziuni intraabdominale semnificative i reprezint indicaii pentru

39

- sub redacia Eugen Brtucu investigaii ulterioare mai amnunite. Creatinkinaza poate sprijini destul de precoce ipoteza clinic a unei contuzii cardiace. MONITORIZAREA PACIENTULUI pe masa de operaie i ulterior n serviciul de terapie intensiv, se poate face prin mijloace neinvazive (electrocardiogram, pulsoximetrie, capnografie, msurarea diurezei/or, temperatura) sau/ i prin metode invazive (cateter venos central, cateter arterial, cateter Swan - Ganz) RADIOLOGIA CLASIC ofer informaii de valoare n legtur cu leziunile osoase i nu numai. Radiografia toracic este cea mai frecvent investigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai, reprezentnd metoda de elecie pentru evidenierea fracturilor costale, sternale sau claviculare i a pneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului, sau a contuziei pulmonare. Poate ajuta la diagnosticul leziunilor de grani toraco-abdominal ca ruptura de diafragm (ex. prezena intratoracic a sondei nazogastrice). Neregularitile siluetei cardiace pot reprezenta un semn al leziunii cardiace sau a marilor vase n contextul plgilor toraco-abdominale. De asemenea ajut la verificarea plasrii corecte a tuburilor de pleurostomie sau a sondelor de intubaie endotraheal, element foarte important pentru supravegherea primar i efortul de resuscitare. n traumatismele abdominale nchise, prezena pneumoperitoneului susine diagnosticul rupturii de organ cavitar. Se poate evidenia aer retroperitoneal (ex. prin perforaie duodenal). Prezena fracturilor transverse ale corpurilor vertebrale lombare sugereaz probabilitatea mare a asocierii leziunilor traumatice intestinale. Pneumoperitoneul n plgile toracoabdominale indic penetraia peritoneal. n traumatismele craniocerebrale se practic radiografia cranian i de coloan cervical. Se utilizeaz de asemenea i n alte traume osoase, faciale, de bazin etc. Efectuarea unei radiografii de pelvis n timpul fazei de resuscitare poate ajuta la confirmarea prezenei fracturilor de bazin, care sunt frecvent sedii ale hemoragiilor al cror control necesit fixare extern sau /i angioembolizare. EXAMENUL ULTRASONOGRAFIC (ECHOGRAFIA) Este un examen fiabil care se execut uor fr a necesita transportul bolnavului din departamentul de urgene majore; este rapid, economic, uor repetabil, total neinvaziv i foarte specific (98%). n departamentul de urgene se execut n manier FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), utilizat cu scopul identificrii lichidului liber n cavitatea peritoneal. Aceast metod este inclus n protocolul de ATLS (Advanced Trauma Life Support). Examenul echografic poate de asemenea diagnostica leziunea de organ parenchimatos (splin, ficat, rinichi) i prezena de fluid n sinusurile pleurale costodiafragmatice i n cavitatea pericardic. Ultrasonografia are o valoare scazut n diagnosticul leziunilor de organ cavitar sau n alte leziuni care iniial nu produc lichid intraperitoneal i este neconcludent la pacieni obezi, cu emfizem subcutanat, sau aerocolie. Datorit vitezei sale (2-3 minute timp de efectuare), sensibilitii i caracterului neinvaziv FAST a nlocuit n mare parte lavajul peritoneal diagnostic n evaluarea rapid a pacienilor traumatizai instabili, n centrele de traum. n afara acestora nu este frecvent folosit. (n general nu trebuie efectuate investigaii diagnostice dac nu este disponibil imediat capacitatea de a aciona pe baza informaiei obinute n urma investigaiilor respective. De exemplu, pacienii traumatizai transportai iniial la departamente de urgen ale unor spitale mici prezint frecvent indicaii pentru evaluare FAST sau CT, dar dac n instituia respectiv nu exist un chirurg pregtit pentru a ngriji victime ale traumatismelor, valoarea acestor investigaii devine discutabil, ntruct efectuarea lor poate ntrzia transferul pacientului ctre un centru de traum). Protocolul de examinare FAST const n evidenierea a 4 ferestre acustice, cu pacientul n decubit dorsal. Aceste ferestre sunt: pericardic, perihepatic, perisplenic i pelvin. Examinarea este interpretat ca pozitiv dac fluidul este gsit n oricare din cele 4 ferestre acustice i negativ dac lichidul nu este prezent. Explorarea este considerat nedeterminat dac oricare din ferestre nu poate fi evaluat adecvat. Vederea pericardic se obine utiliznd o fereastr subcostal sau transtoracic. Se evideniaz o imagine tetracameral a cordului i se poate detecta prezena hemopericardului, demonstrat prin separarea foielor pericardice visceral i parietal. Vederea perihepatic relev poriuni ale ficatului, diafragmului i rinichiului drept. Poate arta prezena lichidului n recesul Morison, spaiul subfrenic

40

- Manual de chirurgie pentru studeni i spaiul pleural drept. Se poate cuantifica volumul lichidului intraperitoneal pe baza dimensiunii regiunii anecogene: o band anecogen mic n recesul Morison reprezint aproximativ 250 ml fluid, n timp ce o zon cu diametrul de 0,5-1 cm reprezint aproximativ 500 ml i respectiv 1 litru de lichid liber peritoneal. Vederea perisplenic furnizeaz imagini ale splinei i rinichiului stng i poate constata lichid n recesul splenorenal, spaiul pleural stng i spaiul subfrenic stng. Vederea pelvin folosete vezica urinar ca i fereastr sonografic, imaginile fiind cel mai bine obinute cnd vezica urinar este plin. Lichidul liber este vzut ca o regiune anecogen (de culoare neagr sonografic) la nivelul fundului de sac Douglas. Pacienii stabili hemodinamic cu rezultate FAST pozitive pot necesita o evaluare CT pentru a defini mai bine natura i extensia leziunilor, deoarece intervenia chirurgical practicat la toi pacienii cu rezultat FAST pozitiv duce la o rat inacceptabil de mare a laparotomiilor nenecesare i nonterapeutice. Pacienii stabili hemodinamic cu rezultate FAST negative necesit observaie atent , examinri abdominale seriate i evaluare ecografic n dinamic. Trebuie luat n considerare i efecuarea unei CT, n special la pacienii intoxicai sau care au alte leziuni asociate. Pacienii instabili hemodinamic cu rezultate FAST negative reprezint cazuri problem pentru medicul curant. Opiunile includ lavaj peritoneal diagnostic, laparotomie exploratorie i, dac este posibil, o CT dup resuscitare agresiv. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (TOMODENSITOMETRIA, EXAMENUL CT) CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumatizai. Este cea mai sensibil i precis investigaie diagnostic neinvaziv pentru identificarea leziunilor esuturilor moi n traumele abdominale, pelviene, toracice i craniocerebrale. Este o investigaie specific i sensibil la pacientul traumatizat; este ns foarte important ca acesta s fie stabil hemodinamic. Tomografia este investigaia de prim intenie pentru traumatismele cranio-cerebrale, decelarea rapid a unui revrsat pleural, diagnosticul leziunilor organelor intra- i retroperitoneale, identificarea hemoragiilor retroperitoneale i pelvine. CT abdominal i pelvin se efectueaz de obicei mpreun, utilizndu-se substan de contrast att iv ct i oral. Se poate utiliza i triplu contrast (oral, intravenos, rectal) pentru a mri sensibilitatea acestei investigaii, n special n cazul traumatismelor abdominale penetrante. CT craniocerebral identific hemoragia intracranian i ghideaz intervenia neurochirurgical. CT cranian se efectueaz fr substan de contrast iv i se practic prima cnd exist indicaie, nainte de examinrile abdominale sau pelvine ce necesit contrast iv. n aceeai edin poate fi evaluat i coloana cervical. Leziunile mediastinale sunt evaluate prin CT toracic. CT ncepe s nlocuiasc aortografia ca investigaie standard de aur pentru evidenierea structurilor vasculare mediastinale, n special aorta (angiografia CT). De asemenea CT este mai sensibil dect radiografia toracic clasic n depistarea pneumotoraxului, fracturilor costale, contuziei pulmonare i hidrotorax-ului. Pentru majoritatea pacienilor traumatizai, CT cranian, toracic, abdominal i pelvin sunt suficiente pentru a orienta management-ul operator sau nonoperator al leziunilor aparinnd regiunilor anatomice menionate. CT tinde s nlocuiasc radiografiile clasice la pacienii evaluai pentru traume vertebrale, ntruct dispozitivele actuale pentru CT ofer posibilitatea reconstruciilor tridimensionale a structurilor spinale, odat cu obinerea celor toracice, abdominale i pelvine (tomografia computerizat multidetector cu 64 seciuni Sixty-four multi-detector row computed tomography (64-MDCT)). Acest dispozitiv ofer posibilitatea creterii aplicaiei CT n imagistica politraumatismelor. 64-MDCT permite o cretere semnificativ a vitezei de obinere a imaginilor i realizarea de seciuni de grosimi submilimetrice, ce amelioreaz mult acurateea diagnostic. Sensibilitatea CT este mic pentru decelarea leziunilor diafragmatice. Tomografia computerizat nu este indicat n plgile abdominale penetrante i la pacienii cu hipotensiune arterial care nu rspunde la echilibrarea hidroelectrolitic efectuat n departamentul de urgen.

41

- sub redacia Eugen Brtucu ANGIOGRAFIA Poate constitui att un procedeu diagnostic ct i terapeutic, fiind valoroas la anumii pacieni traumatizai selectai. Angiografia poate fi considerat cea mai fiabil modalitate de diagnostic pentru detectarea unei leziuni vasculare. Cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen n traum sunt excluderea rupturii de aort toracic i identificarea i controlul hemoragiei arteriale secundare fracturilor de bazin sau retroperitoneale. Se planific angiografia de urgen a aortei toracice cnd examenele radiologice clasice sau CT toracice relev posibilitatea unei sngerri mediastinale. Cnd se suspecteaz hemoragie retroperitoneal sau pelvin, embolizarea angiografic este de obicei mai rapid i mai sigur dect intervenia chirurgical n aceste zone cu abord dificil. Afirmaia este adevrat n special pentru sngerarea arterial, pentru c hemoragia de origine venoas, care este cea mai frecvent, rmne o problem dificil de ngrijire. Cnd nu exist o surs major, se poate practica embolizarea sursei prin artera hipogastric. Angiografia este necesar i n traumele urmate de pulsaii absente sau deficitare la nivelul extremitilor i face parte din algoritmul de investigaie a sursei unei hematurii. Faciliteaz de asemenea management-ul nonoperator al leziunilor hepatice, splenice i renale secundare traumatismelor nchise. Este investigaia de elecie dup ce se constat rinichi absent pe urografie. PUNCIA ABDOMINAL n prezent se folosete rar datorit dezavantajelor (fiabilitate mult mai sczut, procent mare de rezultate fals negative) pe care le prezint fa de lavajul peritoneal. Se practic cel mai frecvent puncia n cadranul abdominal inferior stng, dar dac aceasta este negativ sau n anumite contexte (periviscerit, leziune recent n alt zon a abdomenului), se poate practica puncia n cele patru cadrane. LAVAJUL PERITONEAL DIAGNOSTIC Este investigaia cea mai fiabil n decelarea prezenei sngelui n peritoneu; se poate completa n scop diagnostic cu tomografia computerizat, echografie sau celioscopie. Indicaiile lavajului sunt: n contuziile abdominale, la pacieni: 1) cu hipotensiune inexplicabil; 2) cu durere sau aprare muscular, 3) fracturi costale n zona rebordului, 4) anumite fracturi de bazin, 5) fracturi sau contuzii de coloan toracic sau lombar, 6) paraplegie sau tetraplegie, 7) politraumatism la care examenul fizic nu este concludent din cauza unei contiente alterate; la acesti pacienti o alternativ de investigaie o constituie ecografia abdominal. n plgi penetrante la pacieni stabili hemodinamic (cei instabili sunt imediat laparotomizai), n urmtoarele situaii: - plag njunghiat abdominal fr semne peritoneale; - plag njunghiat sau mpucat toracic sub nivel mamelonar; - plag njunghiat la nivelul flancurilor sau dorsal; Lavajul peritoneal diagnostic se poate efectua prin trei tehnici: 1) deschis (incizia la vedere a tegumentului i aponevrozei, infraombilical pe 1-2 cm, cu vizualizarea peritoneului), 2) semideschis (incizia tegumentului i introducerea transfascial i transperitoneal a cateterului pe urma unui trocar); o variant este utilizarea dup incizie a acului Veress, 3) nchis. Primele dou sunt acceptate n practica curent avnd o morbiditate mic (0,6 %). A treia metod, cu o morbiditate de aproximativ 6-8% este prohibit. Dup ce se introduce cateterul prin una dintre tehnicile de mai sus n cavitatea peritoneal, dac se exteriorizeaz pe acesta > 20 mL (10 mL la copii) de snge, este necesar laparotomie exploratorie. Dac acest lucru nu se ntampl, se introduc aproximativ 1000 mL de soluie Ringer lactat sau ser fiziologic, se mobilizeaz pacientul timp de 30 secunde de pe o parte pe alta i se recolteaz fluidul. Criteriile de pozitivitate ale lavajului diagnostic (semnificnd necesitatea unei laparotomii) aa cum au fost ele stabilite clasic sunt: - 20 mL snge la aspiraie liber (10 mL la copii) - numr de hematii >100 000/mm3 - numr de leucocite > 500 / mm3 (dac sunt obinute la < 3 ore de la traum);

42

- Manual de chirurgie pentru studeni - fecale, fibre alimentare sau bil; - prezena lichidului de lavaj pe drenul toracic, tubul nazogastric, sau sond vezical; - amilaze > 175 U/100 mL; Incapacitatea recuperrii lichidului se consider lavaj pozitiv. Criteriile unui lavaj intermediar: - fluid aspirat liber de culoare roz; - hematii: 50000- 100000/mm; - leucocite: 100-500/mm; - amilaze: 70-75 U/100 mL; Un lavaj intermediar nu face laparotomia obligatorie dar semnific inerea bolnavului sub observaie i investigaii suplimentare (eventual laparoscopie diagnostic). Criteriile unui lavaj negativ sunt: - Aspirat liber clar; - hematii < 50.000/mm; - leucocite <100/mm; - amilaze < 75 U/100 mL. Lavajul peritoneal diagnostic are: o sensibilitate mare i o specificitate mic, se efectueaz repede i are o morbiditate i un pre de cost sczute. Acurateea testului se situeaz n jurul lui 97 %. Testul pozitiv pentru snge ns nu poate evalua nici locul i nici ct de mare este leziunea; aceasta, n contextul n care n ultimul timp se tenteaz din ce n ce mai mult tratament conservator i chiar neoperator n leziuni uoare (gradul I si II) de splin sau ficat sugereaz c lavajul peritoneal diagnostic poate fi completat - n funcie de posibilittile spitalului i starea bolnavului - cu alte investigaii (echografie, tomografie computerizat etc.). Valoarea cea mai mare a lavajului (superioar in prima faz oricrei alte investigaii) este n diagnosticul leziunilor intestinale. PUNCIA TORACIC Poate avea un rol diagnostic (eliminarea prin acul explorator de aer sau snge indicnd necesitatea unei pleurostomii) sau/ i unul terapeutic (puncia efectuat cu un ac gros, mai ales prin eliminarea de aer, amelioreaz insuficiena respiratorie). FEREASTRA PERICARDIC Este o modalitate de diagnostic a tamponadei cardiace; sub anestezie local se face o incizie de 6-8 cm infraxifoidian, prelungit ulterior paraxifoidian, prin care se ptrunde (fr deschiderea peritoneului) retrosternal pn la sacul pericardic. Fereastra pericardic nu are rezultate fals negative dar, n condiiile unei hemostaze imperfecte poate avea rezultate fals pozitive; tinde s fie nlocuit cu ecografia (neinvaziv, foarte sensibil n a detecta lichid intrapericardic). UROGRAFIA, URETROCISTOGRAFIA RETROGRAD Sunt explorri utile n contuzii sau plgi abdominale n care se bnuiete o leziune a arborelui urinar. Urografia cu substan de contrast administrat intravenos se utilizeaz n evaluarea rinichilor i ureterelor, fiind eventual urmat n nefrogramele pozitive (nevizualizarea rinichiului, ruptur a parenchimului, leziune arterial) de arteriografie. Cistografia retrograd se utilizez n suspiciunile de ruptur a vezicii urinare, putnd diferenia adesea rupturile intra de cele extraperitoneale. SCINTIGRAFIA Cu toate c poate da informaii utile n leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales splin i ficat), este rareori folosit n traumatisme, fiind preferat tomografia computerizat. LAPAROSCOPIA Laparoscopia diagnostic este foarte util n contextul plgilor toracoabdominale pentru depistarea penetraiei, evidenierea leziunilor diafragmatice, inventarul lezional intraperitoneal i evitarea laparotomiilor nenecesare sau non-terapeutice.

43

- sub redacia Eugen Brtucu Utilizarea laparoscopiei la pacienii traumatizati se face extrem de inegal pe mapamond, in funcie mai ales de repercusiunile juridice din fiecare ar. Astfel americanii o folosesc mult mai puin decat europenii (mai ales francezii) deoarece se raporteaz un numr important de leziuni omise, n special ale viscerelor cavitare si a celor retroperitoneale. n principiu indicatiile Societii Europene de Traum sunt cuprinse n tabelele de mai jos: Indicaii pentru laparoscopie dup trauma abdominal Pacieni cu semne abdominale incerte Pacieni n com Pacieni ce necesit alte proceduri chirurgicale (ortopedice, etc.) Pacieni cu fracturi severe de bazin Pacieni cu un episod izolat de hipotensiune Pacieni ce nu mai pot fi urmrii Pacieni cu plag penetrant toracoabdominal, cu constante vitale stabile

Indicaii pentru laparotomie dupa trauma abdominal Hipotensiune Peritonit Hipotensiune n ciuda reechilibrrii Pneumoperitoneu Leziune de diafragm Ruptura intraperitoneal de vezic urinar Diagnosticare CT sau echo a unor leziuni traumatice majore de pancreas, splin, ficat, rinichi sau tract gastrointestinal n ce privete utilizarea laparoscopiei terapeutice n traum exist multe controverse. Cea mai frecvent aplicaie terapeutic este sutura leziunilor diafragmatice, fiind urmat de gesturi de hemostaz a leziunilor minore hepatice sau splenice i de reparare a leziunilor limitate ale tractului gastrointestinal. Astfel, nu exist recomandri specifice privind utilizarea terapeutic a laparoscopiei la victimele traumatismelor. La pacienii cu traume majore, internai n STI, laparoscopia diagnostic mai poate avea o utilizare, n contextul explorrilor pentru o patologie abdominal potenial, fiind cunoscut sub numele de bedside laparoscopy (laparoscopia la patul bolnavului). Procedura se poate efectua sub anestezie local, n condiii de siguran i eficien, pentru evaluarea proceselor intraabdominale ce pot fi dificil de diagnosticat prin metode convenionale. Eficacitatea procedurii rezid din faptul c ntrzierea diagnosticului patologiei intraabdominale constituie o contribuie major la morbiditatea i mortalitatea pacienilor critici din STI. De reinut - examenele paraclinice faciliteaz stabilirea unui diagnostic de certitudine, ghideaz evaluarea iniial i permit obinerea unui bilan corect i complet al traumatizatului. - succesiunea i momentul executrii acestor explorri sunt importante, astfel nct s nu fie mpiedicate interveniile salvatoare de via n contextul evalurii primare i fazele resuscitrii. - stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesitate pentru a tolera transportul ctre departamentele de imagistic. - n timpul evalurii iniiale cel mai important examen de laborator este determinarea grupului sangvin i a compatibilitii sangvine. - radiografia toracic este cea mai frecvent investigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai, reprezentnd metoda de elecie pentru evidenierea fracturilor costale, sternale sau claviculare i a pneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului, sau a contuziei pulmonare.

44

- Manual de chirurgie pentru studeni - CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumatizai, ns nu este indicat n plgile abdominale penetrante i la pacienii cu hipotensiune arterial care nu rspunde la echilibrarea hidroelectrolitic efectuat n departamentul de urgen. - FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) este utilizat cu scopul identificrii lichidului liber n cavitatea peritoneal fiind inclus n protocolul de ATLS (Advanced Trauma Life Support). - lavajul peritoneal diagnostic: investigaia cea mai fiabil n decelarea prezenei sngelui sau a coninutului intestinal. - cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen n traum sunt excluderea rupturii de aort toracic i identificarea i controlul hemoragiei arteriale secundare fracturilor de bazin sau retroperitoneale. - cistografia retrograd: utilizat n suspiciunile de ruptur a vezicii urinare, putnd diferenia rupturile intra de cele extraperitoneale. - laparoscopia diagnostic: util n contextul plgilor toracoabdominale pentru depistarea penetraiei, evidenierea leziunilor diafragmatice, inventarul lezional intraperitoneal i evitarea laparotomiilor nenecesare sau non-terapeutice. Politraumatismul Politraumatismul este un sindrom rezultat din aciunea (uneori concomitent) a unei multitudini de ageni vulnerani (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone anatomice ale organismului, cu afectarea mai multor regiuni anatomice sau sisteme de organe, n care cel puin o leziune sau combinaia mai multor leziuni este amenintoare de via, severitatea lezional fiind > 16 pe scara ISS (Injury Severity Score) i care asociaz rspuns inflamator sistemic pentru o perioad de minimum 24 ore i disfuncii sau insuficiene organice, chiar n lipsa afectrii directe a acestora. O definiie mai simpl a politraumatismului, utilizat i de Spitalul de Urgen ar fi: traumatism cu afectarea a minimum dou regiuni anatomice dintre care cel puin o leziune este amenintoare de via. ngrijirea politraumatismelor tinde s se organizeze n concepte precise, algoritmate, att n ceea ce privete organizarea sistemului ct i n diagnostic i tratament. Dac pentru politraumatizatul precoce este esenial efectuarea ct mai rapid a stabilizrii funciilor vitale, pentru cel tardiv terapia necesit cunoaterea modificrilor fiziopatologice complexe ce au loc la muli dintre pacieni; ea va ncerca s susin sistemele de aprare i mecanismele de compensare, s scad ncrctura antigenic i amploarea rspunsului inflamator al organismului. ETIOLOGIE Clasificarea etiologic a politraumatismelor 1) Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim); 2) Accidente de munc (n industrie, agricultur, construcii, comer, altele); 3) Auto- i heteroagresiuni; 4) Precipitri (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau heteroagresiuni); 5) Accidente casnice (cderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur); 6) Accidente recreaionale sau de sport; 7) Traume de rzboi; 8) Catastrofe naturale (cutremur, inundaii, erupii vulcanice, avalane, tsunami, alunecri de teren). PATOGENIE Exist numeroi ageni vulnerani care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintre acetia pot fi enumerai : ageni fizici; barotraume; electricitate; leziuni termice;

45

- sub redacia Eugen Brtucu Aceti ageni acioneaz cel mai adesea solitari, dar pot aciona uneori i mpreun ceea ce duce la amplificarea traumei (ex.: un electrocutat pe un stlp de nalt tensiune care sufer ulterior i o cdere de la nlime). Agenii fizici sunt elementul patogenic cel mai des implicat n producerea politraumelor; ei pot aciona: prin impact direct (compresie, strivire, tiere etc.), prin und de oc (n accidente rutiere, explozii etc.) sau prin mecanism de acceleraie/ deceleraie. Rezultatul acestora sunt contuzii sau plgi. Contuziile (traume nchise) Contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificrilor funcionale i structurale produse n esuturi de un agent vulnerant, fr compromiterea integritii tegumentului sau mucoasei; sunt caracteristice accidentelor de circulaie, dar apar i n alte etiologii precum agresiuni cu corpuri contondente, precipitri. Presupun dou mecanisme lezionale principale: I) compresie sau strivire; produc grave alterri la nivelul esuturilor prin ruperea esuturilor, compresie i disfuncie n aportul sangvin tisular. II) micarea difereniat a unor structuri anatomice parial fixate, cauzat de decelerare (ex.: ruptura aortei descendente). Ambele mecanisme duc la apariia la nivelul esuturilor a unor deformri fizice de ntindere, forfecare sau strivire. n momentul n care acestea depesc elasticitatea sau vscozitatea esuturilor (punct de rupere sau limit elastic), se produce ruptura acestora. Principalele mecanisme de producere ale leziunilor n accidentele rutiere sunt: ciocnire (impact) deceleraie (oprire brusc) acceleraie (proiectare) Plgile Plaga reprezint o lips de continuitate a pielii, mucoaselor i a esuturilor subiacente, produs prin ageni traumatici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea produse de arme albe, alte obiecte tioase sau arme de foc. Clasificri: a) n funcie de natura AGENTULUI TRAUMATIC: MECANIC: - tiere; - nepare; - muctur; - mpucare; - contuze; TERMIC: - arsuri; - degerturi; CHIMIC : - arsuri; ELECTRIC:- electrocutarea, trsnetul; - chirurgicale - accidentale

b) n funcie de REGIUNEA ANATOMIC INTERESAT (scalp, fa, membre, abdomen etc.) c)n funcie de PROFUNZIME I COMPLEXITATE: - SUPERFICIALE, limitate la tegument i esuturile subiacente; nu depaesc fasciile de nveli; - PROFUNDE: - Nepenetrante (nu ptrund n caviti seroase) - oarbe - n seton (deasupra fasciei superficiale); - transfixiante: - simple; - complexe; - Penetrante - fr leziuni viscerale; - cu leziuni viscerale;

46

- Manual de chirurgie pentru studeni d) n funcie de TIMPUL SCURS DE LA TRAUM: - PLGI RECENTE: pn la 6 ore de la accident (fr semne de infecie); - PLGI VECHI: peste 6 ore de la accident; e) n funcie de CIRCUMSTANELE PRODUCERII ACCIDENTULUI (circulaie, n timpul muncii, domestic etc.); f) n funcie de ATITUDINEA TERAPEUTIC IMPUS, plgile pot fi: - de foarte mare urgen: pun viaa imediat n pericol (ex.: fractura laringian cu obturarea complet a cilor respiratorii superioare); - urgente: implic intervenii dup cel mult cteva minute (pneumotoraxul sufocant); - critice: impun intervenia n cursul primei ore dup accident (majoritatea situaiilor de hemoperitoneu); - ascunse: plgi care nu sunt imediat vizibile (ex.:plgile de uretr); g) n funcie de GRADUL CONTAMINRII I PROGNOZA RATEI DE INFECIE - CURATE: inciziile chirurgicale pe tegumente dezinfectate i (hernii etc.); rata de infecie este sub 2%; fr a se patrunde n tractul digestiv

- CU CONTAMINARE MINIM: din tractul digestiv, respirator sau genitourinar; rata de infecie este sub 3%; - CONTAMINATE: contaminare major a plgii; din aceast categorie fac parte toate plgile traumatice; dac abordarea terapeutic este corect riscul de infecie este < 5%; - INFECTATE: presupun o infecie preexistent (ex. peritonit apendicular); rata de infecie este > 50%;

C. TOPOGRAFIE
Politraumatismele pot fi clasificate i topografic, dup regiunile anatomice afectate (cap, faa, torace, abdomen, membre, pri moi). n funcie de numrul de regiuni afectate, politraumatismele se mpart n bi- , tri- i cvadriregionale. Important este de avut n vedere faptul c prezena unor leziuni traumatice n mai multe regiuni anatomice amplific gravitatea fiecareia n parte i nrutete prognosticul mai mult dect o simpl sumare lezional. D. MODELE LEZIONALE Aparent, fiecare pacient politraumatizat ce este adus la camera de gard are propriul su bilan lezional, dar n realitate muli pacieni au un model comun; acesta, ca i particularitile ce apar mereu reflect diferenele de vrst, anatomie, influena unor boli sau abuzuri (alcoolism, tabagism, droguri) i variaii individuale ca rspuns la transferul de energie din traume. nelegerea modelului lezional va ajuta medicul s fac un diagnostic mai rapid al bilanului traumatic i s ajung mai repede la tratament. Accidentele rutiere Reprezint principalul factor etiologic al politraumatismelor. Afecteaz toate categoriile de vrst, populaia ntre 20-40 ani n special n postura de oferi sau ocupani ai autovehiculelor, iar btrnii i copiii mai ales n postura de pietoni. Factorii precipitani ai evenimentului in att de starea individului implicat, ct i de condiiile de trafic. Astfel, sunt implicai: consumul de alcool, viteza mare de deplasare, insuficienta experiena la volan, hiporeactivitatea datorat oboselii sau unor stri psihice neadecvate, traversarea prin locuri nepermise, nesupravegherea copiilor, stare defectuoas de funcionare a vehiculului, tipul traseului parcurs, condiiile meteorologice nefavorabile.

47

- sub redacia Eugen Brtucu Ali factori care influeneaz urmrile accidentului includ: poziia victimei n autovehicul sau respectiv starea pietonal, tipul impactului asociat accidentului (frontal, lateral, rostogolire etc.), folosirea sau nu a mijloacelor de siguran (centur, air-bag, casc). Cel mai frecvent ntlnite modele lezionale asociate accidentelor rutiere sunt: - Victima - ocupant al unui autoturism. Situaiile se difereniaz n funcie de poziia victimei n main i de folosirea sau nu a mijloacelor de protecie. - Impact frontal, ofer fr mijloace de siguran; se poate lovi de volan, parbriz, oglid retrovizoare, bordul mainii, pedale, cu consecinele posibile: leziuni craniene, fracturi ale oaselor faciale, plgi ale scalpului i feei, fracturi la nivelul braului, antebraului, articulaiei pumnului, fracturi ale sternului i coastelor cu contuzii sau dilacerri pulmonare subiacente, contuzie sau ruptur cardiac, ruptur splenic, hepatic, de intestin subire, fracturi de pelvis, old, femur, oase gamb, fracturi de glezn sau picior; ruptura aortei descendente distal de emergena subclaviei, prin decelerare la viteze foarte mari; fractura coloanei cervicale prin lovirea din spate de ctre un pasager fr centur. - Impact lateral stnga, ofer fr mijloace de protecie; prin lovirea uii i ferestrei laterale pot rezulta: plgi ale scalpului i feei, contuzie sau fractur de coloan cervical, fracturi costale, contuzii sau dilacerri pulmonare, ruptur de splin, rinichi stng, lob stng hepatic, fractur pelvin. - Impact frontal, pasager fa fr mijloace de siguran; bilanul lezional este diferit de al oferului, ntruct lipsesc volanul i pedalele, primele zone de contact constituindu-le parbrizul sau stlpul antero-lateral. Lipsa volanului asociaz o probabilitate mai mare de leziuni craniene i faciale, dar de mai puine leziuni toracice; incidena va fi de asemenea mai mic pentru fracturile de femur, genunchi sau tibie (care sunt predominant consecina lovirii de stlpul volanului) i nu se produc niciodat fracturi de glezn sau picior. Proporia apariiei fracturilor pelvine este aceeai ca i n cazul oferului, iar a fracturilor de clavicul i humerus este mai mare, datorit impactului mai puternic cu bordul i parbrizul. Prezena unui ocupant fr centur de siguran n spate dubleaz riscul lezional al pasagerului din fa. - Impact lateral dreapta, pasager fa fr mijloace de protecie; leziuni la nivelul scalpului, feei, gtului i toracelui similare cu cele descrise pentru ofer; creterea riscului afectrii lobului hepatic drept i a rinichiului drept. - Folosirea mijloacelor de protecie asociaz reducerea mortalitii i morbiditii n accidentele rutiere, dar la viteze mari exist acelai risc al fracturilor cervicale i al lezrii viscerelor intraabdominale i intratoracice consecutiv mecanismelor de decelerare i forfecare. - Centura de siguran poate determina leziuni prin dou mecanisme: Plasare incorect, n afara reperelor osoase, umr/clavicul/coaste/spine iliace. Astfel, sprijinul sub umr asociaz riscul de leziuni pulmonare, cardiace, iar sprijinul pe abdomen duce la apariia de leziuni ale viscerelor abdominale. Mecanism paradoxal, ce const n reducerea riscului de deces prin ejectare sau contact cu maina, dar n creterea ratei leziunilor induse de decelerare sau de contactul direct cu centura, fiind cunoscut incidena mai mare a fracturilor costale drepte pentru ofer i a celor stngi pentru pasagerul din fa. - Impactul puternic cu punga cu aer (air-bag) poate duce uneori la fractura coloanei cervicale. Victima pieton. Mecanismele i modelele lezionale frecvent ntlnite sunt: Mecanisme simple: Impact direct soldat cu apariia de escoriaii, echimoze, hematoame, plgi contuze la locul de contact (leziuni de gamb produse de bara din fa, leziuni de coaps i bazin produse de capot); Proiectare cu producerea de leziuni severe (frecvent traume craniene), situate de partea opus celor de lovire; Leziuni de clcare, rspndite pe toat suprafaa corpului, cu producerea rupturilor de organe parenchimatoase; Comprimare ntre autovehicul i un alt obiect dur, cu producerea de leziuni grave, similare celor prin clcare.

48

- Manual de chirurgie pentru studeni - Mecanisme asociate: Lovire/Cdere. Vor aprea dou focare lezionale, unul la zona de impact ntre vehicul i pieton, iar cellalt la zona de contact ntre victim i suprafaa de susinere. Lovire/Proiectare, nsoite de leziuni mai grave ale organelor interne i asociate constant cu traumatisme cranio-cerebrale. Lovire/Basculare/Proiectare. Se caracterizeaz prin existena a trei focare lezionale. Lovire/Cdere/Clcare, mecanism frecvent ce produce leziuni multiple i polimorfe.

Cel mai frecvent, la pietonii victime ai accidentelor rutiere, lovitura iniial se produce din lateral, astfel nct tabloul lezional va fi compus din urmtoarea triad: Fractur de tibie/peroneu (+/- dislocare a genunchiului), leziuni ale trunchiului (fracturi costale, ruptur splenic etc.), traumatism craniocerebral. Cderile De la aceeai nivel. Se pot produce n timpul mersului sau alergrii. Pot fi urmate de urmtoarele leziuni: fracturi de pumn, cot, fracturi sau luxaii ale umrului, leziuni de glezn sau genunchi, leziuni toracice, traumatism craniocerebral. De la nlime (Precipitrile). Leziunile sunt cu att mai importante cu ct cderea se produce de la nlime mai mare, gravitatea acestora depinznd n principal de urmtorii factori: viteza n momentul impactului, regiunea anatomic de impact, suprafaa pe care se cade i ali factori precum vrsta (copiii pot cdea de la nlimi mari, cu leziuni minime). Cderea n picioare asociaz riscul unor leziuni grave la nivel vertebral i cranian, datorit transmiterii impactului prin membrele inferioare. Consecinele poteniale sunt: fracturi de glezn, genunchi, fracturi sau luxaii de old, fractur de coloan vertebral cu sau fr interesare mielic, hematoame retroperitoneale, fracturi de baz de craniu. Cderea pe spate prezint un potenial mare de leziuni scheletice i mai rar de producerea de tromboze posibil bilaterale de arter renal. Cderea pe burt este mai frecvent urmat de leziuni de decelerare toracic (ruptur de aort etc.) i leziuni abdominale. Cderea cu impact cranian asociaz leziuni severe cranio-cerebrale i de coloan cervical. Modele lezionale diverse Strangularea, cu strivirea laringelui, fractura osului hioid, leziune a intimei carotidiene. Lovitura de ghidon de biciclet la nivelul epigastrului sau hipocondrului drept poate duce la formarea unui hematom duodenal intramural. ngroparea pacientului cu asfixie traumatic consecutiv. Plgile prin mpucare Caracteristicile acestora sunt conferite att de caracterele balistice ale glonului ct i de natura esutului afectat. Orificiul de ieire al plgilor transfixiante este de 2-3 ori mai mare dect cel de intrare i aproape niciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de planurile osoase. Cavitaia definitiv reprezint traiectoria glonului prin organism, rezultnd prin zdrobirea esuturilor de la orificiul de intrare pn la locul de oprire sau pn la orificiul de ieire. Calibrul i viteza glonului, distana de la care se trage, poziia glonului la impact, densitatea esuturilor strabtute, toate influeneaz caracteristicile cavitii. Cavitatea i distrucia vor fi cu att mai mari cu ct unghiul dintre direcia de tragere i axul lung al glonului este mai apropiat de 90o. Ciupercizarea desemneaz expandarea n form de ciuperc a esuturilor moi adiacente orificiului de intrare, cu distrucie i potenial letal crescute, n cazul utilizrii de proiectile cu vrf moale sau gurit (dum-dum). Impactul glonului cu esuturile dure (osoase) poate duce la apariia a dou fenomene care cresc gradul distruciei tisulare: fragmentarea glonului i apariia de proiectile secundare (fragmente osoase desprinse).

49

- sub redacia Eugen Brtucu Cavitaia temporar reprezint extinderea radial a plgii pornind de la pereii traiectului iniial (cavitaia definitiv). Este cu att mai important cu ct axul lung al glonului se ndeprteaz de perpendiculara pe planul de intrare, viteza glonului este mai mic, iar densitatea esutului strbtut este mai mic. Plgile prin mpucare prezint de asemenea potenial infectant cu risc tetanigen i pot asocia un risc de embolie cu alice. FACTORI CE AFECTEAZ MODELUL LEZIONAL Vrsta Vrstnicii sunt mai puin afectai de traume; n acelai timp este unanim recunoscut c pentru acelai bilan lezional mortalitatea este mult mai mare la vrste avansate (la cei peste 70 ani este de cinci ori mai mare dect la pacieni tineri cu acelai scor traumatic). Mortalitatea vrstnicilor este mare i n disproporie cu gravitatea leziunii din multiple cauze: scderea rezervelor viscerale i risc de complicaii mai mare; modificri fizice i prezena patologiei asociate; boli cardiovasculare; osteoporoz; boli pulmonare; modificri de nutriie - metabolism; senescena sistemului imunitar; ntrziere a accesului la sistemul de ngrijire; Pacienii tineri, n special copiii i adolescenii suport mai uor traumele cu impact i datorit unei flexibiliti mai mari a scheletului. Sexul Cu toate c au n medie o greutate mai mare, cu o mai mare inerie n timpul accidentelor, pacienii de sex masculin au i un corp (schelet mai greu, musculatur mai puternic) mai rezistent la orice tip de impact. O zon anatomic foarte afectat n traume de diferena dintre sexe este cea maxilofacial; astfel mandibula, maxilarul, oasele zigomatice i frontale sunt mult mai uor de fracturat la sexul feminin. Particulariti anatomice regionale Scheletul protejeaz viscere precum creierul, viscerele toracelui i unele viscere abdominale (ex: splina, ficatul). Anumite pri ale scheletului (primele dou coaste, sternul, scapula i femurul) au o mai mare rezisten la impact. Fracturarea lor nu se face dect n condiiile n care n cursul traumei sa aplicat asupra lor o for deosebit; de aceea, n astfel de leziuni pacientul trebuie urmrit ulterior pentru posibile traume asociate ca n exemplele de mai jos: fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziuni de plex brahial, lan simpatic i arter subclavie; n fractura de stern poate coexista contuzie sau chiar ruptur cardiac, ruptur de aort descendent sau fractur de coloan toracic; fractura scapulei se poate asocia cu fracturi costale i contuzii pulmonare subiacente; fractura de femur (cel mai puternic os al scheletului) poate fi nsoit de leziuni ale rotulei, ligamentelor genunchiului sau acetabulului; n principiu la orice traumatism este bine s ne gndim la posibile leziuni asociate, evitnd a ne lsa antrenai de mirajul primei leziuni. Alcoolul i drogurile Acestea constituie pe de o parte factori favorizani ai accidentului i pe de alta, factori agravani ai evoluiei ulterioare a pacientului, prin modificarea rspunsului fiziopatologic posttraum.

50

- Manual de chirurgie pentru studeni Mijloacele de protecie (centuri, perne de aer, cti pentru motocicliti i bicicliti) au, n conformitate cu toate studiile efectuate, un efect de reducere a mortalitii i morbiditii n accidentele rutiere. E. EVALUAREA I NGRIJIREA POLITRAUMATIZATULUI Tratamentul pacientului politraumatizat se realizeaz n echip multidisciplinar, incluznd chirurgi, medici de medicin de urgen, ortopezi, neurochirurgi, alte subspecialiti chirurgicale i anestezitireanimatori, fiecare component al echipei trebuind s fie familiarizat cu bazele resuscitrii n traum. Evaluarea i tratarea politraumatizatului trebuie s se fac att n prespital ct i n spital dup urmtoarele principii: 1. Mai nti este necesar o evaluare funcional i tratarea imediat a insuficienelor vitale (respiratorie, circulatorie); 2. Urmeaz un diagnostic anatomoclinic complet al leziunilor traumatice dar i al statusului biologic preexistent; 3. n funcie de mai muli factori (gravitatea leziunilor, teren, posibiliti terapeutice) se face o ierarhizare a tratamentului leziunilor. A. FAZA PRESPITALICEASC mprirea sarcinilor se face ntre: medic, pompieri, poliie, echipa de descarcerare etc. Este important ca medicul de medicin de urgen s fie prezent la locul evenimentului traumatic pentru: luarea msurilor imediate salvatoare de via, alegerea mijloacelor i coordonarea procedurilor de recuperare, alegerea spitalului de destinaie, stabilirea transportabilitii pacientului, nsoirea transportului. Centrele operaionale trebuie s aib un numr de telefon unic, s fie centre integrate care s realizeze anunarea medicului de medicin de urgen, coordonarea personalului i vehiculelor de recuperare, organizarea i pregtirea transportului pacientului, informare i asisten n alegerea spitalului de destinaie. Poliia va asigura izolarea locului accidentului, protecia echipei salvatoare, prevenirea accidentelor ulterioare, meninerea libertii rutelor de transport, meninerea la distan a spectatorilor, clarificarea aspectelor legale, eventual escortarea transportului pacientului. Echipa de descarcerare particip la protejarea locului accidentului i a echipei salvatoare, aplic msurile iniiale pn la sosirea medicului de medicin de urgen, ajut echipa de salvare n timpul tratamentului victimei. Pompierii asigur de asemenea scena accidentului i protecia echipei de salvare, stingerea incendiilor, ndeprtarea materialelor periculoase i sprijinul tehnic n decursul recuperrii i tratamentului victimelor. Suspiciunea de politraum apare mai frecvent n urmtoarele situaii: cdere de la nlime mai mare de 3 metri, proiectare n afara unui vehicul, decesul unui alt ocupant al vehiculului implicat n accident, pieton sau ciclist lovit de un automobil, accident rutier ce implic o motociclet sau un automobil cu vitez crescut, ncarcerare sau ngropare, explozie, expunere evident la un nivel nalt de energie (ex. n cazul deformrii unui vehicul). ngrjirea politraumatizatului se ncepe de preferin de ctre un personal calificat, ct mai repede, dac se poate chiar la locul accidentului. ngrijirea se realizeaz conform protocolului ATLS (Advanced Trauma Life Support - Suportul vital avansat al traumelor). Etapele protocolului terapeutic sunt: NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR, care se poate face n echip sau de ctre o singur persoan i se respect principiile ABCDE (Airway= ci aeriene/ Breathing = respiraie/ Circulation= circulaie/ Disability=status neurologic/ Exposure=dezbrcare). Supravegherea primar nu trebuie s dureze mai mult de 2-5 minute i cuprinde urmtorii pai:

51

- sub redacia Eugen Brtucu PREVENIREA APARIIEI DE NOI VICTIME (inclusiv din rndul salvatorilor); semnalizarea locului accidentului, descarcerare sigur, mnui de protecie. 2. IDENTIFICAREA ALTOR VICTIME n afara celor reperate de la nceput. 3. EVALUAREA CILOR AERIENE, NIVELULUI CONTIENEI I CONTROLUL COLOANEI CERVICALE. Evaluarea ncepe nainte de descarcerare. n funcie de rspunsul i de aspectul pacientului (paloare, anxietate, stridor, deviere traheal, folosirea muchilor respiratori accesori, retracie sternal i supraclavicular, respiraie diafragmatic, cianoz, confuzie, com) se vor obine imediat informaii despre calea aerian i nivelul de contien. MANEVRE TERAPEUTICE PENTRU CILE AERIENE dac pacientul nu poate vorbi sau este incontient, se evalueaz n continuare calea aerian. Pentru ca baza limbii s nu obstrueze faringele se mping n sus cu policele unghiurile mandibulei meninndu-se n acelai timp stabilizarea in linie; se permeabilizeaz calea aerian (aspirarea secreiilor, sngelui, corpilor strini etc.); se ventileaz pacientul pe masc; intubaia oro- sau nazo-traheal dac pacientul este n apnee, hipoxic, prezint un hematom cervical expansiv, are un traumatism craniocerebral cu scor Glasgow < 11, este n oc, prezint traume maxilofaciale ce amenin s obstrueze cile respiratorii sau insuficien respiratorie de cauz toracic ce nu se poate rezolva n prespital. dac pacientul are un nivel sczut al contienei se administreaz oxigen i se hiperventileaz (24 resp./min.) n anumite situaii (imposibilitatea intubaiei traheale de orice cauz) se efectueaz de necesitate cricotiroidotomia sau traheostomia. 4. EVALUAREA RESPIRAIEI I CIRCULAIEI N.B. Dac pacientul nu respir se efectueaz dou respiraii gur la gur i apoi se verific pulsul la carotid. Dac nu are puls se ncep manevrele de resuscitare cardiorespiratorie. a) Din momentul n care se stabilete permeabilatea cii aeriene se face evaluarea respiraiei i circulaiei dup urmtoarele criterii: exist tahi (>24 resp./min) sau bradipnee (<12 resp./min)? victima se ventileaz cu un volum de aer adecvat? exist alte anomalii ale respiraiei? n acest moment dac este necesar se aplic o masc cu oxigen ; b) Se determin pulsul la carotid i radial i se noteaz frecvena i calitatea lui; de asemenea se evalueaz culoarea/ aspectul tegumentelor i reumplerea capilar. Toi pacienii ocai vor beneficia de oxigen i - dac sunt disponibili - de pantaloni antioc. Se va monitoriza ritmul cardiac i se va decide dac este necesar intubaia orotraheal. c) Se verific apoi dac traheea se afl pe linia median, dac venele gtului sunt plate sau destinse, dac exist zone de modificri de culoare a tegumentului sau edem al gtului (fractur cervical): acesta este momentul n care se poate aplica un guler; d) Se examineaz apoi toracele i se vor cauta: dificulti de respiraie; respiraie paradoxal; plgi ale toracelui cu traumatopnee; instabilitate; durere; crepitaii; la auscultaie se va urmri dac exist murmur vezicular prezent i egal bilateral; Se acord primul ajutor imediat n funcie de leziunea gsit, dup cum urmeaz: o pansament ocluziv al unei plgi deschise cu traumatopnee (transform un pneumotorax deschis ntr-unul nchis; o stabilizarea manual sau cu sculeti de nisip fixai cu benzi de leucoplast a unui volet; o oxigen;

1.

52

- Manual de chirurgie pentru studeni o puncie cu un ac gros pentru un pneumotorax sufocant etc. o stabilizarea unui obiect penetrant n torace; e) Se oprete sngerarea activ prin presiune manual direct, pansamente sau bandaje elastice, garouri, pantaloni antioc; se acoper o eventual plag abdominal (uneori cu evisceraie) cu pansament steril. f) Se monteaz 1-2 linii venoase pe care se ncepe reechilibrarea volemic ; n acest punct exist suficiente informaii pentru a decide dac situaia este critic i necesit transport imediat . Nu trebuie uitat c fiecare minut din jumtatea de or de aur a pacientului poate fi important, de aceea sunt puine procedurile care trebuie tentate la locul accidentului: ncercarea de a elibera cile aeriene, intubaia orotraheal, sigilarea unei plgi toracice deschise, hemostaza provizorie, stabilizarea unui volet, resuscitare cardiorespiratorie. Toate celelalte manevre pot fi fcute n timpul transportului. NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) SECUNDAR Este un examen detaliat de decelare a tuturor leziunilor att evidente ct i poteniale. Acest examen care stabilete linia terapeutic de baz se efectueaz n ambulan pentru pacienii critici i la locul accidentului pentru ceilali. Const n: 1. Verificarea semnelor vitale; 2. Obinerea istoricului accidentului (observaie personal eventual a automobilelor implicate, informaii de la martori sau victim), aflarea antecedentelor bolnavului (alergii, medicaii, boli, ultima mas, evenimente care au precedat accidentul); 3. Examen fizic complet al bolnavului: a. Cap: contuzii, plgi, echimoze, semnul Battle (echimoze retroauriculare), oto- sau rinoragie; se verific din nou permeabilitatea cii aeriene; b. Gt: plgi, contuzii, durere, staz venoas, trahee deviat. Se verific din nou pulsul. Dac nu s-a montat pn acum, se aplic un guler cervical; c. Reverificarea toracelui (murmur vezicular egal bilateral); se verific pansamentele puse peste plgi deschise i dac s-a obinut stabilizarea voletelor; d. Examenul abdomenului: se caut semne de contuzie sau plgi penetrante (evisceraie, dureri spontane sau la palpare, aprare muscular); un abdomen destins i dureros indic probabilitatea de hemoperitoneu cu posibil instalare rapid a ocului hemoragic. e. Examinarea bazinului i a extremitilor: este important verificarea pulsurilor distal de focarele de fractur; acest lucru trebuie fcut nainte de a se face reducerea acestora i de a se imobiliza; la pacienii critici imobilizarea se face n timpul transportului. n situatia diagnosticrii unor fracturi sau luxaii la nivelul extremitilor este de asemenea important a se preveni: infecia, necroza tegumentului, lezarea unor nervi periferici (cel mai frecvent: radial, peronier i axilar). Se decide transport imediat dac n timpul supravegherii secundare se constat: abdomen dureros i destins, instabilitate a bazinului, fracturi de femur bilaterale.

Scurt examen neurologic: n cursul acestuia se apreciaz: a. Statusul contienei pacientului; se pot ntlni situaiile: o pacient cotient; o rspunde la stimuli verbali; o rspunde la stimuli dureroi; o nu rspunde la nici un stimul; b. Status motor ( pacientul poate s-i mite degetele?)

4.

53

- sub redacia Eugen Brtucu Status senzitiv: (simte cnd i se ating degetele de la mini i de la picioare? Dac pacientul este incontient, rspunde la stimuli dureroi la nivelul degetelor de la mini i/ sau picioare?) d. Examenul pupilelor (sunt egale? Reacioneaz la lumin?) 5. Dac este necesar se termin bandajarea i imobilizarea fracturilor. 6. Se continu monitorizarea, reevaluarea i reechilibrarea fluidic a pacientului.

c.

7.

n cazuri excepionale se pot efectua la locul accidentului gesturi terapeutice care de obicei se efectueaz n spital (denudare venoas, linie endosteal la copii mici, clamparea unor vase specifice cnd suprimarea hemoragiei este altfel imposibil, amputaia de urgen n situaii extreme). Alte manevre (ndeprtarea corpilor strini penetrani, repoziionarea viscerelor prolabate, drenajul toracic cu tub ghidat de mandren) nu se recomand a fi efectuate pn n momentul n care pacientul ajunge ntr-o unitate medical n care se poate efectua tratamentul definitiv.

PREVENIREA CENTRULUI DE CONTROL MEDICAL asupra bilanului lezional al pacientului, primelor msuri terapeutice i timpului estimat al sosirii. Transportul se poate face cu ambulana, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urm sunt foarte eficiente dac este vorba de distane mari; avionul sau elicopterul trebuie s dispun de dotri medicale corespunztoare i de un personal medical antrenat. De asemenea ele sunt mai dependente dect alte mijloace de condiiile meteorologice. n orae este necesar o amplasare optim a parcurilor de ambulane pentru un acces ct mai rapid la locul accidentului indiferent n ce zon s-ar produce acesta. Pentru ara noastr, unde majoritatea traumelor sunt nc transportate la spitale cu alte mijloace de transport dect cele medicale este necesar remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiare dar i organizatorice i educaionale. B. FAZA SPITALICEASC A NGRIJIRII POLITRAUMATIZATULUI Sunt definitorii n alegerea spitalului la care sunt transportai aceti pacieni: distana, condiiile meteorologice i mijloacele de transport disponibile, cel mai apropiat spital n care pot fi ngrijii pacieni politraumatizai i care s dispun eventual de departament de urgen i chirurgie traumatologic. Un centru de traum trebuie s dispun de: departament i echipe de deocare, operaionale 24 ore/zi, laborator (operaional 24 ore/zi), banc de snge (operaional 24 ore/zi), departament de tomografie computerizat (operaional 24 ore/zi), capacitatea de a realiza intervenii neurochirurgicale de urgen i departament de rezonan magnetic opional. Pacientul politraumatizat este primit i stabilizat n departamentul de urgen de ctre o echip multidisciplinar i organizat ; n aceast echip aflat n general sub conducerea unui chirurg generalist, fiecare cadru medical (medic sau asistent) are locul i rolul su bine definit. Prioritile n ngrijire i resuscitare sunt stabilite dup algoritme cunoscute, cuprinse n Suportul vital avansat al traumelor. n principiu se trateaz mai nti leziunile amenintoare de via, iar diagnosticul lezional se va face aproape concomitent cu terapia. Supoziia de cea mai sever leziune (supraevaluarea leziunii) Pentru a nu rata o leziune este de preferat o presupunere exagerat (ex. ntr-o contuzie abdominal cu durere de perete abdominal ne gndim n primul rnd la o leziune visceral i apoi la o simpl durere parietal). Tratamentul este prioritar diagnosticului paraclinic Tratamentul politraumatizatului se ncepe nainte de a i se definitiva diagnosticul. Tratamentul trebuie s se bazeze pe aprecierea clinic prompt c un organ (sistem) se afl ntr-o insuficien iminent. Examinare sistematic care trebuie facut dup stabilizarea pacientului. Reexaminare frecvent

54

- Manual de chirurgie pentru studeni Este motivat de un examen iniial lipsit de consisten (pacient agitat, drogat sau sub influena alcoolului) sau de faptul c anumite leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splin n doi timpi etc.) devin manifeste clinic mai trziu. Investigarea paraclinic i monitorizarea pacientului Se fac n funcie de posibilitile spitalului; ele includ: puls, TA, traseu EKG, diurez, Hb, Ht (pentru diagnosticul unei sngerri nedecelate nc, sau postoperatorii), gaze sanguine (contuzie pulmonar, ARDS etc.), msurarea Presiunii Venoase Centrale (reflect presiunea n atriul drept), catetere SwanGanz i arteriale pentru msurarea debitului cardiac, consumului de oxigen i presiunii n atriul stng. Majoritatea modalitilor de investigaie se folosesc n cadrul unor protocoale prestabilite, dup aplicarea msurilor terapeutice de stabilizare. Primul i cel mai important lucru pe care l face echipa de traume este stabilizarea pacientului; la prioritile din prespital se adaug evident investigaii i intervenii posibile n camera de gard. 1. NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR: Const practic ntr-o evaluare rapid (2-5 minute) a sistemelor de maxim prioritate. Protocolul are aceleai principii ca cel din prespital; n plus se adaug elemente oferite de posibilitile tehnice i de calificare a personalului, evident mai mari. a) Meninerea permeabilitii cilor aeriene concomitent cu controlul coloanei cervicale Se evalueaz permeabilitatea cilor aeriene; elemente clinice importante n aceast evaluare sunt: anxietate, stridor, (in)abilitatea de fonaie, setea de aer, deviaia traheii (element uneori dificil de diagnosticat), micarea toracelui, sunetele respiratorii, folosirea muchilor accesori pentru respiraie, retracii ale sternului i supraclaviculare, cianoza (semn tardiv, care apare la cel puin 5 g de hemoglobin redus). Cauzele lipsei de permeabilitate sunt multiple impunnd aciuni terapeutice nuanate n funcie de acestea: ridicarea brbiei i mpiedicarea retraciei posterioare a limbii la pacienii incontieni; eventual intubaie orofaringian cu pipa Guedel; extragerea corpilor strini (cheaguri, dini, fragmente osoase .a.); aspiraie de snge, secreii, vrstur; este mai dificil de evaluat i controlat obstrucia de ci aeriene cauzat de traume cervicale (deplasarea unor structuri anatomice, edem, hematoame compresive, strivirea laringelui, secionarea traheii); de multe ori singura soluie n astfel de situaii este cricotiroidotomia sau traheostomia; intubaie orotraheal, nazotraheal sau chirurgical (traheostomia, cricotiroidotomia, ventilaia transtraheal percutan) ; indicaiile pentru intubaie si ventilaie mecanic pot fi: Indicaii absolute: 1. Obstrucie acut a cilor aeriene (corpi strini, secreii etc.); 2. Apnee (leziune cranian, hipoperfuzie cerebral, leziune a coloanei cervicale deasupra C4, leziune toracic); 3. Hipoxie; 4. Plgi penetrante ale gtului cu hematoame expansive; Indicaii ferme: 1. Trauma craniocerebral cu GCS< 11;; 2. oc (prin eliminarea hipoxiei i hipoventilaiei crete aportul de oxigen care va ajunge la esuturi); 3. Insuficiena respiratorie de cauz toracic (volet mare, plag penetrant important cu traumatopnee, ruptura de diafragm); 4. Hemoragie retroperitoneal masiv; 5. Pacieni agitai (drogai, sub efectul alcoolului, psihopai etc.) cu leziuni concomitente amenintoare de via.; Indicaii relative: 1. Traume maxilofaciale 2. Contuzie pulmonar 3. Altele (contuzie miocardic sever cu insuficien ventricular stng, meninerea funciilor viscerale la pacieni candidai pentru prelevare de organe etc.)

55

- sub redacia Eugen Brtucu La orice politraumatism trebuie suspicionat i o leziune de coloan cervical. Integritatea tuturor celor apte vertebre cervicale se verific iniial printr-o radiografie cervical lateral, care ns nu exclude o leziune dac nu sunt vizionate toate cele apte vertebre cervicale; de aceea se va imobiliza coloana cervical pna cnd se pot efectua radiografii din alte incidene (vedere anteroposterioar, odontoid) i obinem consulturile de neurochirurgie i ortopedie. b) Respiraie i ventilaie Evaluarea dac ventilaia este adecvat se face prin: expunerea toracelui; observarea ratei i profunzimii respiraiilor; inspectarea i palparea toracelui (se pot decela: traumatopnee, plgi penetrante, abraziuni, contuzii, volete costale, distensia venelor jugulare, devierea traheii, fracturi costale, emfizem subcutanat); auscultaie (murmur vezicular diminuat sau abolit, sugernd un revrsat pleural) Tratarea leziunilor amenintoare de via poate necesita ca prime msuri: oxigenoterapie; intubaie orotraheal + ventilaie mecanic; rezolvarea pneumotoraxului sufocant (iniial prin instalarea unui angiocateter nr.14 n spaiul II intercostal anterior, apoi pleurostomie efectuat n spaiul II-III intercostal pe linia medioclavicular) sau a unui hemotorax (pleurostomie instalat n spaiul V-VI pe linia axilar medie sau posterioar); sigilarea (pansament etan) unui pneumotorax deschis, apoi pleurostomie; c) Circulaie In aceast faz, evaluarea circulaiei are trei aspecte eseniale: controlul hemoragiilor externe; eficiena pompei cardiace; statusul volemic Datele clinice ce trebuie coroborate sunt: puls (calitate, rat, regularitate); presiune arterial; culoarea tegumentelor; reumplere capilar; aspectul jugularelor - esenial n a diferenia un oc hipovolemic (jugulare goale) de unul cardiogenic (turgescente) identificarea hemoragiilor exsanguinante; Aprecierea instabilitii hemodinamice (TA<100 mmHg, PVC<10 cm ap, tahicardie>120/min.) se va face dup ce se perfuzeaz 1000-1500 de soluie cristaloid. n evaluarea ocului hipovolemic al politraumatizatului trebuie avute n vedere principalele cauze de hipotensiune - oc, att ca topografie a sngerarii ct i ca leziuni asociate sau diagnostic diferenial: 1. hipovolemia; sursele de sngerare posibile la un politraumatizat sunt: toracic (n torace se pot pierde pn la 3 l snge) peritoneal fracturi ale extremitilor (n fracturile de femur se pot acumula 1-1,5 l snge) retroperitoneu extern 2. ischemia miocardic acut (embolie gazoas coronarian la pacieni cu plgi toracice penetrante intubai i ventilai cu presiune pozitiv); 3. hipotermia; 4. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale;

56

- Manual de chirurgie pentru studeni Terapia hipovolemiei n Departamentul de Urgen include: pornirea a dou linii intravenoase pe catetere groase (14 sau 16); recoltare de snge pentru analize i grup sanguin; perfuzii, transfuzii n funcie de necesiti; monitorizare EKG; controlul sngerrii prin presiune direct sau atele pneumatice; transport rapid n sala de operaie; d) Status neurologic Examenul neurologic va urmri n primul rnd diagnosticarea unei leziuni focale care ar necesita intervenie chirurgical imediat, prezente cam la unul din patru pacieni; se vor urmri modificri n mrime i reactivitate a pupilelor (semnific de obicei presiune pe al treilea nerv sau leziune pontin), inegalitate pupilar sau midriaz (presiune intracranian crescut cu deplasare transtentorial), rspunsul Cushing constnd n bradicardie, hipertensiune i diminuarea frecvenei respiratorii, convulsii, nelinite i hipertermie. 2) NGRIJIRE (SUPRAVEGHERE) SECUNDAR I TERAPIE Este ceea ce se cunoate la noi ca evaluarea bolnavului din cap pn n picioare; examinarea trebuie fcut rapid (5-10 minute) i se completeaz cu radiografiile necesare. Prin inspecie, palpare, mrime i reacie pupilar, evaluare a nervilor cranieni se constat eventuale leziuni craniocerebrale. Se pot intlni semnele fracturii de baz de craniu: hematomul periorbitar bilateral, hemoragia subhialoid, hemoragia scleral fr o margine posterioar, hemotimpanul, rinoree i otoree cu lichid cefalorahidian, semnul Battle (echimoza la nivelul procesului mastoid); alterarea strii de contien este elementul caracteristic al leziunilor cerebrale. a) Se recontroleaz coloana cervical prin inspecie, palpare, radiografii i se menine ntr-o imobilizare adecvat; b) Se completeaz examenul neurologic cu evaluarea ntregii coloane vertebrale i a nervilor periferici. La pacieni contieni se vor aprecia: abilitatea de a-si mica extremitile, tonusul sfincterului anal, reflexele tendinoase profunde, prezena priapismului; victimelor incontiente li se vor face i radiografii de coloan toracic i lombar, pentru a fi excluse leziuni n aceste zone. c) Se examineaz pacientul n vederea descoperirii unor leziuni maxilofaciale prin inspecie i palpare; n situaia n care acestea exist se menine permeabilitatea cii respiratorii i se controleaz eventuala hemoragie (uneori extrem de greu!); d) Se reexamineaz toracele: clinic (inspecie, palpare i auscultaie) i radiologic; toracele poate fi examinat n funcie de zona topografic a leziunii i leziunea bnuit prin: esofagografie, fereastr pericardic, esofagoscopie, bronhoscopie, aortografie, ecografie, tomografie etc. Se examineaz clinic (inspecie, palpare i auscultaie) i paraclinic (lavaj peritoneal diagnostic, tomografie, ecografie, cistografie .a.) abdomenul. n evaluarea abdomenului unui politraumatizat trebuie avute n vedere mai multe elemente f) Eventuale leziuni rectale se deceleaz prin verificarea tonusului sfincterian, prezena de snge n ampula rectal, integritatea peretelui rectal; g) Se examineaz obligatoriu: perineul i vaginul; n fracturile de bazin de pild, plgile la nivelul vaginului anterior se pot nsoi de rupturi de uretr iar cele de vagin posterior de plgi de rect ; h) Inserarea unui cateter urinar, dac nu exista snge la nivelul meatului uretral; i) Se diagnosticheaz eventuale fracturi prin: cutarea semnelor clinice clasice (inspecie, palpare, crepitaii, mobilitate anormal) i prin examene radiologice. La camera de gard se reduc fracturile, se pun atele, pantaloni antioc (pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se administreaz antialgice, antibiotice, ATPA; n context se verific pulsurile periferice i funciile neurologice distal de focarele de fractur. Fracturile de bazin care se nsoesc uneori de leziuni viscerale sau/i hemoragii importante vor trebui atent investigate; n situaia unei hemoragii importante va fi necesar n cursul tratamentului ulterior folosirea unui fixator extern (cel mai adesea sngerrile au ca sediu focarele de fractur) sau embolizarea angiografic a vaselor lezate. j) examinarea leziunilor de pri moi; acestea nu constituie prioriti amenintoare de via i constituie urgene doar n msura n care sngereaz.

57

- sub redacia Eugen Brtucu La finele examinarii secundare se cer consulturile de specialitate : ortopedie neurochirurgie, ORL, chirurgie plastic, oftalmologie, chirurgie bucomaxilofacial, urologie); uneori sunt necesare consulturi de ginecologie (politraumatism la gravid), cardiologie etc. n urma consulturilor, dar sub ndrumarea efului echipei de stabilizare (preferabil chirurg) se decid paii ngrijirii definitive (teriare). 3. NGRIJIREA DEFINITIV Implic din nou reevaluare (supraveghere teriar) urmat de tratamentul de specialitate al leziunilor. eful echipei ce primete politraumatismul va decide prioritile de tratament, trebuind s ia n consideraie: - prezena unor elemente imediat amenintoare de via; - prezena unor condiii ce amenin pierderea unui membru; - starea fiziologic a pacientului; - resursele spitalului; - posibilitatea de a transfera bolnavul pentru tratament de specialitate. innd seama de aceste elemente este esenial ca bilanul lezional ntocmit s fie complet i condiiile amenintoare de via sau cu pierderea unui membru s fie tratate ct mai rapid . Un tratament eficient al politraumatizatului va include: resuscitare eficient i rapid, suport ventilator; maximizarea transportului de oxigen (volum intravascular, index cardiac, contractilitate miocardic); pacienii septici vor folosi orice oxigen suplimentar care poate ajunge la esuturi; reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea volumului intra- i extravascular cu snge i soluii de electrolii); rezolvarea chirurgical complet, inclusiv a fracturilor, n primele 24 ore, o chirurgie ct mai atraumatic; promptitudinea i calitatea tratamentului chirurgical sunt de maxim importan!; tratarea corect a tuturor plgilor, cu excizia esuturilor devitalizate, n primele 24 ore, cu scopul evitrii supuraiei de plag i a imunosupresiei sistemice; antibioterapie profilactic, mai ales n leziuni cu potenial infectant mare, justificat de imunosupresia posttraum; mobilizarea pacientului (poziionare cu plmnii n sus i mobilizare ct mai precoce - care presupune o prealabil abordare agresiv a focarelor de fractur); instituirea ct mai rapid a nutriiei enterale pentru a preveni translocaia endotoxinic i bacterian; nutriia enteral a ajuns sa fie considerat de unii autori terapie primar pentru bolnavul critic. alimentaie imunomodulatoare (coninut obligatoriu de glutamin, arginin, ornitin i acizi grai omega-3 polinesaturai) care ar crete numrul de limfocite mai ales pe seama limfocitelor Th; detoxifierea sngelui de modulatori ai inflamaiei (ndeosebi Interleukina-6, FNT, endotoxine) care se gsesc n exces, prin hemofiltrare; acest procedeu utilizat n multe clinici din lume d rezultate deosebite la pacienii critici posttraum inclusiv la cei cu sepsis sever.

STRATEGIA CONTROLULUI LEZIONAL (DAMAGE CONTROL) Strategia tradiional ce presupune rezolvarea chirugical complet nu se preteaz tuturor traumelor, ntruct exist situaii de instabilitate fiziologic marcat secundar n principal pierderilor sangvine masive, cu hipoperfuzie tisular important, cnd se dezvolt o triad letal (acidoz, hipotermie, coagulopatie), care n absena coreciei prompte, conduce la deces. n aceste condiii trebuie adoptat tactica damage control ce presupune trei faze distincte:

58

- Manual de chirurgie pentru studeni 1. Intervenie chirurgical de scurt durat ce poate include o laparotomie exploratorie cu controlul hemoragiei i al contaminrii peritoneale utiliznd tehnici simple, fr nici o pretenie de reconstrucie definitiv. Se practic mpachetare abdominal la nivelul tuturor suprafeelor denudate sau al viscerelor lezate, urmat de sutur rapid a tegumentului sau doar acoperire a plgii abdominale. Se realizeaz dac este necesar i controlul rapid al unei hemoragii intratoracice sau la nivelul extremitilor. Se aplic tehnici de fixare provizorie rapid a unui pelvis instabil sau a unor fracturi ale oaselor lungi ale membrelor inferioare. 2. Urmeaz continuarea resuscitrii n STI caracterizat prin maximizarea hemodinamicii, cu scopul optimizrii aportului i consumului tisular de oxigen, nclzire central, corectarea coagulopatiei, suport ventilator, monitorizarea eventualei dezvoltri a sindromului de compartiment abdominal i completarea identificrii tabloului lezional. Angiografia reprezint un ajutor important pentru leziunile hemoragice incomplet controlate cu ocazia interveniei chirurgicale. 3. Dup reechilibrare se reintervine chirurgical pentru demeare, reparare definitiv a leziunilor abdominale, nchiderea cavitii abdominale dac este posibil i eventual repararea leziunilor extraabdominale. Rata supravieuirii pacienilor tratai prin damage control este de 50%, cu variaii ntre 30 i 77%. Incidena complicaiilor abdominale este de circa 35%, incluznd abcese intraperitoneale, fistule biliare i digestive, necroz hepatic, ocluzie intestinal, evisceraii. Complicaii generale de tip SIRS, ARDS, MODS, sepsis apar frecvent la aceti paceni critici. De reinut noiunea de politraumatism este una anatomo-clinic. gravitatea este de obicei mai mare dect suma leziunilor sale, acestea potenndu-se reciproc. n politraumatismele severe diagnosticul se face din mers, mpletindu-se cu gesturile terapeutice. ngrijirea intraspitaliceasc a unui politraumatizat debuteaz cu o scurt supraveghere a funciilor vitale (aa-zisul diagnostic funcional), este urmat de msuri resuscitative i de stabilizare i abia ulterior se poate examina sistematic (diagnostic anatomic lezional) i poate avea loc tratamentul de specialitate al leziunilor. att in prespital cat i n spital este necesar ierarhizarea tratrii leziunilor respectndu-se protocoale de ngrijire. cnd evalum o plag este important s cunoatem: etiologia, timpul scurs de la producerea ei i mprejurarile n care s-a produs, tratamentul aplicat anterior, complexitatea ei (depasirea barierelor seroase, implicarea unor structuri importante precum tendoane, nervi, viscere, etc.) tratamentul se va face respectnd o serie de principii de baz ale chirurgiei (prioritatea hemostazei, alegerea tipului de anestezie cel mai potrivit, ndepartarea corpilor strini i a esuturilor necrozate, drenaj, antibioterapie).

59

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yealy DM, Fabian TC (sub red.), The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery, 3rd Edition, Ed. Lippincott Williams & Wilkins (Philadelphia), 2008. Flint L, Meredith JW, Schwab CW, Trunkey DD, Rue LW, Taheri PA (sub red.), Trauma: Contemporary Principles and Therapy, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Beuran M, Turcule C, Morteanu S Elemente de traumatologie, n Manual de Chirurgie (sub red. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007:977-1016. Boffard KD (sub red.), Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2nd Edition, Ed. Hodder Arnold (London), 2007. Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ (sub red.), Trauma and Thermal Injury, n ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition, Ed. Web MD Publishing (New York), 2007: Section 7. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL (sub red.), Trauma, 5th Edition, Ed. McGraw-Hill (New York), 2004. Ionescu Gh, Turcule C Politraumatismele, n Tratat de Patologie Chirurgical (sub red. Angelescu N), Ed. Medical (Buc.), 2003: 615-52.

60

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE PANCREASULUI
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Bogdan Gaspar, Dr. George Jinescu Gravitatea traumatismelor pancreatice este dat de particularitile anatomo-fiziologice ale glandei ct i de dificultile de diagnostic preoperator i, uneori, intraoperator, dar i de marea inciden a leziunilor asociate (n statistica S.C.U.B. 90% din traumatismele pancreatice sunt asociate cu alte leziuni viscerale), precum i de problemele de tactic i tehnic chirurgical pe care le ridic alturi de complexitatea ngrijirilor postoperatorii necesare. Etiopatogenie Apar in traumatisme abdominale inchise contuzii (30% ) cat si in cele descise plagi (70%) Asensio 1999. Frecvena general a leziunilor traumatice nchise este relativ redus comparativ cu cea a altor leziuni. Se estimeaz c pancreasul este al 10-lea cel mai lezat organ comparativ cu alte organe (ex.encefal, splin, ficat). Incidena unor leziuni pancreatice diagnosticate va fi mai mare la un centru specializat n traumatologie dect la un spital comunitar. Din 100 de pacieni cu traumatisme nchise, mai puin de 10 vor prezenta o leziune pancreatic documentat. Incidena injuriilor pancreatice la pacieni cu traumatisme penetrante este mult mai mare. Plgile mpucate, leziunile prin arme de foc i njunghierile n spate, flanc i abdomen includ frecvent leziuni pancreatice, producndu-se la aproximativ 20-30% din toi pacienii cu traumatisme penetrante. Deoarece e nevoie de o fora extrem de mare pentru a produce o leziune a pancreasului n traumatismele nchise , iar cele penetrante de regul produc leziuni ale mai multor organe, o leziune pancreatic este rareori o leziune solitar. Cnd este lezat pancreasul, cu posibila excepie a traumatismelor copiilor sau o njunghiere bine plasat dorsal, medicul poate fi convins c i alte organe sunt afectate. Astfel leziunea multipl a organelor trebuie s atrag atenia asupra posibilitii leziunilor pancreasului. ntre circumstanele de producere a traumatismelor pancreatice predomin de departe accidentele de circulaie i agresiunile, acestea explicnd n parte i de ce peste jumtate din cazuri sunt tineri ntre 20 i 40 de ani i de ce raportul brbai:femei este de 4:1 n traumatismele pancreatice. Un rol important l au i accidentele casnice i mai puin accidentele de munc, sportive. Mecanismul cel mai frecvent de producere a leziunii pancreatice, n contuziile abdominale, este proiectarea oferului n volanul automobilului sau la copii cderea de pe biciclet cu abdomenul superior n ghidon, avnd ca rezultat strivirea pancreasului pe coloana vertebral; n funcie de direcia de aciune a forei mpingtoare se produc leziuni la nivelul capului, corpului sau cozii pancreasului, iar n funcie de puterea contuziei leziunile merg de la contuzii simple la rupturi pariale sau chiar complete cu transseciunea pancreasului. Un loc aparte l ocup leziunile traumatice pancreatice iatrogene intraoperatorii, produse n intervenii asupra organelor vecine, care, dei nu au frecven mare, nerecunoscute la timp i nerezolvate corespunztor, pot fi urmate de complicaii grave. Circumstanele cele mai frecvente n care se produc leziunile pancreatice intraoperator sunt: -chirurgia ulcerului duodenal penetrant n pancreas i a celui postbulbar mai ales, fie prin lezarea direct a parenchimului pancreatic, fie prin lezarea sau ligatura canalelor pancreatice principal i accesor; -chirurgia cilor biliare extrahepatice, mai ales interveniile pe papil, fie prin lezarea direct a parenchimului pancreatic, fie indirect prin ligaturi arteriale, avnd drept consecin ischemierea parial a pancreasului.

61

- sub redacia Eugen Brtucu Cu toate c au o frecven mic, leziunile pancreatice sunt marcate de o gravitate mare. n majoritatea absolut a cazurilor, traumatismele pancreatice se asociaz cu leziuni viscerale multiple. Apar cel mai frecvent in accidente de circulatie si agresiuni

Clasificarea traumatismelor pancreatice Coform Indexului Traumatic Abdominal descris de Moore , pancreasul prezinta coefficient de risc maxim egal cu 5 , ceea ce arata riscul mare de complicatii in cazul lezarii sale. Leziunile pancreatice au fost clasificate de Moore dupa gravitatea lor de la 1 la 5 astfel : Gradul I : contuzie minora, ruptura superficiala , fara lezarea Wirsung-ului ; Gradul II : contuzie cu ruptura majora fara lezarea Wirsung-ului sau pierdere tisulara; Gradul III: transsectiune distala sau ruptura parenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelul corpului si cozii ; Gradul IV: transsectiune proximala sau ruptura parenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelul capului pancreasului ; Gradul V: dilacerare masiva a capului pancreatic cu interesarea Wirsung-ului. Pornind de la clasificarea lui Moore , Asociatia Americana de Chirurgie Traumatologica (AAST American Association for the Surgery of Trauma) a propus in 1990 o scala mai precisa topografic: GR. I si II GR. III GR. IV GR. V Contuzie si laceratie pancreatica,fara leziune ductala Sectiune distala sau laceratie pancreatica distala cu ruptura de duct (delimitare VMS) Sectiune proximala sau leziune parenchimatoasa ce nu implica ampula Ruptur masiv a capului pancreasului cu leziune ampulara

Traumatism pancreatic gradul III. Accident rutier. Amilaza i leucocitele uor crescute.La ct s-a decelat ruptura pancreasului, iar la ERCP pierederi de substan de contrast de la nivelul ductului pancreatic principal. Pancreatectomie distal cu prezervarea splinei .

62

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Laparatomia pentru traumatism pancreatic gradul III permite decelarea rupturii de pancreas .

Traumatism pancreatic gradul V, deschis, plag mpucat .

Idem cazul precedent .

63

- sub redacia Eugen Brtucu Evaluarea scorului lezional este o necesitate cu o valoare practic imediat.

Diagnosticul leziunilor traumatice ale pancreasului Clinica traumatismelor pancreatice Mecanismul lezional (traumatism nchis vs. traumatism deschis) i informaiile privind agentul traumatizant (ex. arm de foc, cuit) orienteaz clinicianul asupra posibilitii existenei leziunilor pancreatice. n cursul examinrii clinice, mrcile centurilor de siguran, echimozele n flanc sau leziunile penetrante ar trebui s alerteze medicul asupra potenialei leziuni a pancreasului. Simptomele leziunilor altor structuri mascheaz de regul sau se suprapun celor ale leziunilor pancreatice, deopotriv precoce i tardiv. Chiar i n contuziile abdominale cu leziuni izolate de pancreas, simptomatologia nu este ntotdeauna caracteristic. Uneori se recunoate o evoluie clinic n trei timpi: colapsul circulator iniial este urmat de un interval liber de pn la 24 de ore, cu o remisiune relativ, dup care se remarc aparitia unui tablou caracteristic de pancreatit acut hemoragic. Examenul clinic atent la un bolnav cu impact traumatic abdominal n etajul supramezocolic poate evidenia o durere epigastric violent cu contractur abdominal moderat, sau se poate palpa in cazul unui pacient slab o formaiune pseudotumoral prin formarea unui hematom n bursa omental.

Leziunile pancreatice pot fi lipsite de simptome n perioada postlezionala sau chiar silenioase. Tabloul clinic n traumatismul pancreasului este adeseori dominat de leziunile abdominale asociate, cu hemoragie intern i/sau peritonit.

Diagnostic paraclinic La pacienii cu traumatisme nchise, examenul CT asigur cea mai bun metod pentru diagnosticul i recunoaterea unei leziuni pancreatice. Hematomul retroperitoneal, lichidul retroperitoneal sau liber abdominal i edemul pancreatic nsoesc de regul leziunile pancreatice.

64

- Manual de chirurgie pentru studeni Traumatism pancreatic, nchis, gradul IV. Accident rutier; leziune pancreatic cefalic nchis, fracturi costale stngi cu hemotorax i fracturi bilaterale ale oaselor gambei. CT scan. Intraoperator se deceleaz ruptura pancreasului la nivelul venei porte. Pancreatectomie distal cu splenectomie. Colecie lichidian peripancreatic ce a necesitat drenaj percutan .

Traumatism pancreatic gradul III. Accident sportiv. CT scan iniial i amilazemia normale.Creterea ulterioar a amilazei a determinat repetarea CT scan-ului care a arta leziunea pancreatic i colecie lichidian liber n abdomen .

Traumatism pancreatic gradul III. CT scan - ruptur pancreatic n localizare tipic, distal de vasele mezenterice superioare, anterior de coloana vertebral .

65

- sub redacia Eugen Brtucu -

CT pentru traumatism pancreatic de gradul III .

La pacienii cu traumatisme penetrante vizualizarea perforaiei, hemoragiilor sau pierderilor de fluide (ex. bil, suc pancreatic), sau hematomul retroperitoneal n jurul pancreasului sugereaz necesitatea continurii explorrii i evalurii pancreatice. Pentru precizarea existenei leziunilor de pancreas sunt necesare i examene complementare cu valoare de diagnostic i de prognostic: Amilazemia nu este indicator de certitudine pentru traumatismul pancreatic; prezinta o sensibilitate de 48- 85 % , iar hiperamilazemia persistenta peste 4-7 ore de la traumatism reprzinta un indicator de suspiciune. Puncia-lavaj peritoneala poate depista un lichid tulbure sau hemoragic cu activitate amilazic intens. Prin cercetri experimentale s-a dovedit c titrul amilazelor crete n primele 4 ore n snge i n urin, iar dup 8 ore se pot depista concentraii mari i n peritoneu. n explorarea preoperatorie mai poate fi folosit i laparascopia, pentru evidenierea petelor de citosteatonecroz ct i radiografia abdominal simpl ce poate evidentia o pareza a hemidiafragmului stang , ansa santinela prin pareza primei anse jejunale sau emfizemul retroperitoneal din rupturile concomitente de duoden. O valoare deosebit pentru diagnostic o are arteriografia selectiv celiomezenteric, fie prin semne directe (absena opacifierii unui segment glandular sau fuga substanei de contrast) fie indirecte (opacifierea unui hematom peripancreatic sau modificri spaiale ale vaselor de vecintate); arteriografia selectiv prezint i avantajul recunoaterii i altor leziuni viscerale asociate. O radiografie abdominal poate contribui la diagnosticul traumatismului de pancreas, ndeosebi cnd acesta este asociat cu traumatism duodenal. Civa autori au notat faptul c bulele de gaz n retroperitoneu, distribuite de-a lungul marginii muschiului psoas mare drept, la nivelul liniei grsimii perirenale, sau anterior de prima vertebr lombar sunt semne ale injuriei duodenale cu prezumtiva asociere a leziunilor pancreatice.Alte semne indirecte de leziune pancreatic observate pe filme sunt deplasarea stomacului sau a colonului transvers. n general, radiografiile abdominale au doar valoare ocazional n diagnosticul preoperator al leziunilor pancreatice. La un pacient stabil hemodinamic examenul tomografic reprezint metoda cea mai sigur i de certitudine n diagnosticul leziunilor pancreatice cu o sensibilitate de 70-80%. Majoritatea rapoartelor au folosit tomografe unice sau spirale , ns aparatele moderne cu multiple detectoare pot determina cu o mai mare acuratee leziunile. Un examen abdominal asigur metoda cea mai simpl i neinvaziv de diagnostic disponibil curent pentru depistarea unei leziuni pancreatice nchise; totui aceast determinare este rar util n leziunile acute penetrante. Un protocol pentru pacieni stabili cu rni njunghiate n spate sau flanc poate include o scanare tomografica dar un pacient instabil nu trebuie niciodat sa efectueze acest examen , indiferent dac

66

- Manual de chirurgie pentru studeni leziunea este prin traumatism nchis sau deschis. Sunt contraindicate la pacienii instabili hemodinamic sau la cei cu leziuni penetrante n care se ia decizia interveniei chirurgicale. O scanare tomografica a pancreasului este de asemenea util n urmrirea pacienilor cu leziuni i traumatisme pancreatice. Chisturile, transseciunea pancreasului, pancreatita, abcesele, necroza pancreatic i anevrismele arterei splenice pot fi decelate dup tratamentul chirurgical sau dup externare. Colangiografiile intraoperatorii i ductogramele pancreatice, ndeosebi cu reflux n ductele pancreatice (Wirsung, Santorini) ofer frecvent informaii asupra statusului leziunilor pancreatice atunci cnd vizualizarea direct nu ajut. Unii autori recomand ca aceste studii s fie efectuate n cursul explorrii chirurgicale, notnd c acestea ar putea reduce complicaiile prin ratarea leziunilor ductale pancreatice. MRCP (Magnetic Resonance CholangioPancreatography) este folosit mai frecvent n centre specializate de traumatologie pentru a certifica leziunile componentelor ductale; are mai puin valoare prospectiv, comparativ cu CT. Leziunile pancreatice pot fi evideniate la ecografie dar CT-ul este folosit cel mai frecvent pentru evidenierea traumatismelor abdominale majore. Datorit localizrii retroperitoneale, leziunile pancreasului ar putea s nu fie recunoscute dup un lavaj peritoneal. O treime dintre pacientii care au suferit leziuni pancreatice traumatice pot prezenta complicatii tardive : pancreatit recurent acut sau cronic, pseudochisturi pancreatice, abcese pancreatice, hemoragii sau fistule. Aceti pacieni sunt investigai initial prin ecografie sau tomografie computerizata, care pot arta prezena pancreatitei sau pseudochisturilor. Un pacient cu un pseudochist posttraumatic este considerat a avea o scurgere ductal pn nu se demonstreaz altfel.

Algoritm general de diagnostic i tratament al traumatismelor pancreasului. Dei ERCP este util n detectarea integritii ductale pancreatice n faza acut, majoritatea leziunilor se descoper trziu iar ERCP este important n managementul acestor pacieni. La un pacient instabil explorarea operatorie asigur diagnosticul optim al leziunilor pancreatice. Ca i n traumatismele nchise, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) poate oferi o informaie adiional la anumii pacieni.

67

- sub redacia Eugen Brtucu Unii autori sugereaz c utilizarea ERCP precoce (n primele 6-12 ore de la leziune) ar reduce complicaiile tardive. Dei extrem de util, aceast metod are complicaii poteniale care i pot limita utilitatea la pacienii cu traumatisme pancreatice. Pentru a fi util, endoscopistul trebuie s aib experien s o poate folosi la pacieni sever traumatizai i n sala de operatie pe abdomen deschis. ERCP CLASA DESCRIERE 1 sistem ductal pancreatic radiografic normal, fr extravazarea substanei de contrast i fr obstrucia ductului pancreatic, n nici o poriune a pancreasului 2 leziuni ale ramurilor ductului pancreatic a mediul de contrast din ramurile ductului pancreatic nu a prsit parenchimul pancreatic i este bine coninut n pancreas b mediul de contrast a trecut n spaiul retroperitoneal 3 leziuni ale ductului pancreatic principal a leziunea ductului Wirsung este evident la nivelul corpului sau cozii pancreasului b leziuni evidente ale ductului Wirsung n capul pancreasului Clasificarea pancreatografic a traumatismelor pancreatice [dup Takishima i colab., 2000]. Diagnosticul preoperator este numai de probabilitate, un rol important avnd creterea enzimelor i examenul CT, dar diagnosticul de certitudine se pune numai intraoperator cu condiia efecturii tuturor manevrelor necesare pentru explorarea pancreasului. ERCP este utilizat din ce n ce mai mult pentru diagnosticul leziunilor ductale pancreatice, deopotriv imediat i n mod ntrziat.

Atitudinea terapeutica in leziunile traumatice ale pancreasului Tratamentul traumatismului de pancreas se adapteaz fazei evolutive clinice, instituindu-se o terapie intensiv axat pe combaterea strii de oc, reechilibrare hemodinamic i hidroelectrolitic, avnd n acelai timp n vedere prevenirea sau/i tratarea pancreatitei acute de nsoire. Tratamentul chirurgical urmrete: hemostaza, drenajul sucului pancreatic, ndeprtarea esuturilor devitalizate, i protecia blocului biliopancreatic mpotriva necrozei i infeciei. Realizarea acestor obiective necesit o explorare sistematic a pancreasului cu precizarea aspectelor lezionale ce vor impune tactica chirurgical. Tipul interventiei chirurgicale pentru leziunea pancreatica trebuie adaptat gradului leziunii , dar din pacate trebuie sa tina seama in mare masura si de leziunile viscerale asociate , care, in majoritatea cazurilor , impiedica efectuarea unor interventii complexe , ca duodenopancreatectomia cefalica sau pancreatectomia totala , care, prin prelungirea socului traumatic printr-un soc operator, ar creste riscul vital la acesti bolnavi. Algoritmuri terapeutice Algoritm terapeutic (n funcie de clasificarea AAST) In cazul leziunilor de gradul I si II , care sunt majoritare (75%) , se practica hemostaza si drenaj peripancreatic si nu se sutureaz capsula pancreatic. Pentru leziunile de gradul III se realizeaza pancreatectomie distal rezecia 60-80% din pancreas; important este pastrarea a 20% din glanda petru conservarea functiei pancreatice. La pacientul cu leziuni pancreatice de gradul IV procedeele chirurgicale indicate sunt : -pancreatectomie distal subtotal cu drenaj larg pericefalic

68

- Manual de chirurgie pentru studeni -pancreaticojejunostomie distal pe ans n Y; debridarea parenchimului lezat, nchiderea bontului proximal - pancreaticojejunostomie terminolateral seciune parial - abandonat, rata complicaiilor foarte mare -drenaj multiplu nchis, perilezional (debridare i hemostaz) - rata complicaiilor : 13,5% (fistul, abces) Leziunile de gradul V sunt asociate cu cele pancreatice, grave, asociate cu lezini intraabdominale letale.Se indica operatii etapizate : - controlul hemoragiei, contaminrii bacteriene, debridri,drenaje largi perilezionale -terapie intensiv -operaii reconstructive (n funcie de integritatea CBP, duct pancreatic i ampula Vater):duodenorafie cu drenaj peripancreatic,duodenorafie cu excludere piloric si drenaj peripancreaticprecum si duodenopancreatectomie (mortalitate 30-40%) Tratamentul chirurgical trebuie adaptat leziunilor viscerale asociate (avnd prioritate asigurarea hemostazei i protecia mpotriva sepsis-ului peritoneal) i ulterior rezolvat leziunea pancreatic n funcie de gradul su dup principiul interveniei minime necesare, interveniile complexe reducnd ansele de reuit chiar i pentru o echip experimentat.

Complicatii postoperatorii Complicatii apar la 40% dintre cei operati si depind de gradul AAST si de asocierea cu alte leziuni cu deces in 16-45% din cazuri (7-21% in statistici americane).Dintre complicatii amintim fistula pancreatica (7-20%), abcesul pancreatic (10-20%), pancreatita posttraumatica (8-18% ), hemoragii secundare (5-10%) si pseudochistul pancreatic(complicatie tardiva).

Algoritmul managementului fistulelor pancreatice.

69

- sub redacia Eugen Brtucu -

Cheia scderii morbiditii i mortalitii n traumatismele pancreasului este reprezentat de efectuarea unui diagnostic precoce preoperator i complet intraoperator i adoptarea unei conduite terapeutice rapide i competente att chirurgicale ct i de reanimare-terapie intensiv.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Ionescu Gh. Abdomenul acut traumatic Ed.Athena, 1998. Brbulescu M. Abdomenul acut chirurgical. Traumatisme, n Tratat de patologie chirurgical, sub redacia N.Angelescu, Ed.Medical, Bucureti 2001. Jurkovich G, Carrico C: Management of pancreatic injuries.Surg Clin N Am 70(3): 575594,1990. Patton JH Jr et al: Pancreatic trauma: A simplified management guideline. J Trauma 43(2):234-239,1997.

70

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE SPLINEI
Prof. dr. Mircea Beuran, Dr. Florin-Mihail Iordache

Introducere Splina este unul din primele organe lezate n cazul traumatismelor toraco-abdominale concurnd cu traumatismele hepatice ca frecven. Leziunile splenice pot surveni n cadrul unor traumatisme deschise (plgi) sau nchise (contuzii), ca leziuni unice sau asociind leziuni ale altor organe. Mortalitatea n prezena leziunilor splenice este cuprins ntre 3 i 23%. Cifrele mari de mortalitate apar n cazul politraumatismelor prin asocierile lezionale. Chiar i izolate, traumatismele splenice pot duce la o mortalitate de pn la 6-8%. Prima splenectomie n traumatisme a fost realizat de ctre Nicolaus Matthias citat de Daniel Cruger n 1634. Dac splenectomia n traumatisme rmne o intervenie salutar totui indicaia acesteia este azi mai nuanat. Motivul este dat de acumularea datelor de anatomie i, mai ales de fiziologie splenic care au permis o nelegere mai exact a rolului acesteia i importanei sale (imunologice). Aceasta a dus la abordarea nonoperatorie a leziunilor traumatice splenice sau la realizarea de intervenii conservatoare cu scopul evitrii consecinelor splenectomiei. Anatomia i fiziologia splinei Splina (lat. lien) este un organ intraabdominal situat subdiafragmatic. Datorit poziiei nalte pe care o ocup, splina apare ca un organ toraco-lombar. Importana clinic a acestui fapt st n aceea c splina poate fi lezat n traumatisme toraco-abdominale nchise (contuzii) sau deschise (plgi) i nu numai n cadrul traumatismelor abominale. Este asemntoare, ca form, unei boabe de cafea avnd o suprafa concav i alta convex. Msoar ntre 12-15 cm n lungime, 8 cm n lime i 3 cm n grosime cntrind, n medie, 150 g (0,1% din greutatea corporal). Splina are o fa diafragmatic i o suprafa visceral n relaie cu stomacul. Prezint dou margini, una superioar avnd dou sau trei creneluri i alta inferioar care se ntlnesc la cei doi poli, superior medial (posterior) i lateral (anterior). Aceste raporturi explic de ce, ntr-o plag penetrant (lovitur de cuit) la nivelul toracelui, n ultimile spaii intercostale, poate asocia att o leziune diafragmatic ct i o leziune splenic. Similar, n cazul unui accident rutier, un fragment de coast poate leza att diafragmul ct i splina. La nivelul suprafeei viscerale se gsete hilul splenic pe unde ptrund vasele i nervii, diviznd fa visceral splenic ntr-o zon medial i alta lateral. Cea lateral vine n raport cu polul superior gastric. Zona medial vine n raport cu suprarenala stng i rinichiul omolateral iar spre polul inferior cu flexura colonic stng sprijinindu-se pe ligamentuil frenocolic. Hilul splenic se afl n raport cu coada pancreasului. Distana dintre cele dou organe este variabil de aceea, n splenectomii, exist riscul lezrii cozii pancreasului. De la nivelul hilului pleac foiele peritoneale care se constituie n ligamentele gastro-splenic i lienorenal. Splina se proiecteaz ntre coastele 9 i 11 stngi pe linia medioaxilar, axul lung al organului fiind ndreptat din posterior spre anterior, oblic, de sus n jos. Splina este bogat vascularizat primind aproximativ 300 ml/min (5-6% din debitul cardiac) prin artera lienal ram din trunchiul celiac. La nivelul hilului splenic aceasta se divide n ramuri segmentare. Prezena segmentaiei splenice evidente permite realizarea splenectomiei segmentare (parial). Aceasta nu este ns, ntotdeauna posibil deoarece ramurile segmentare se pot anastomoza ntre ele. Ligamentele de fixare ale splinei au semnificaie chirurgical important. Astfel, posterior i inferior splina vine n contact cu rinichiul stng de care este ataat prin ligamentul splenorenal. Acesta trebuie secionat n cazul efecturii splenectomiei. La polul inferior se gsete ligamentul splenocolic care trebuie, de asemenea secionat n cazul splenectomiei. Ligamentele i aderenele pe care le contacteaz splina pot fi extrem de diferite de la pacient la pacient. Uneori, acestea pot fi

71

- sub redacia Eugen Brtucu simple, alteori, mai ales n unele situaii n care splina este patologic (de ex. n hipertensiunea portal), aceste aderene pot fi semnificative i extrem de vascularizate complicnd foarte mult splenectomia. Histologic splina este un organ limfoid avnd o tunic seroas extern i alta interna, fibroas care emite trabecule coninnd fibre musculare (de unde i ipoteza contraciei splinei cu eliberarea de volum sanguin n situaiile de hipovolemie acut mecanism ineficient la om). Splina se compune din pulpa roie (77% din volumul splenic) i pulpa alb (19%). Pulpa roie este format din reeaua reticular a splinei coninnd arterele i sinusurile venoase i de unde pleac venulele splenice. Pulpa alb este constituit de manoanele periarteriale coninnd elemente limfoide i noduli limfatici (corpusculi Malpighi). La limita dintre pulpa alb i cea roie se descrie zona marginal. Splina conine 25% din macrofagele fixe ale organismului. Funciile splinei se leag de circulaia particular de la nivelul organului. Se descriu o circulaie deschis (90% din sngele splenic urmeaz acest traseu) i una nchis. Arterele segmentare se divid ajungnd pn la pulpa roie devenind artere penicilate. Din acestea pleac vasele capilare care se continu n cea mai mare parte cu sinusurile venoase fie cu capilare venoase care iau drumul venelor segmentare splenice. Sinusurile venoase se continu i ele cu capilare venoase care se unesc n venule i apoi n vene progresiv, spre hil. Circulaia venoas a splinei se face prin vena splenic, ram important al portei. Fiziologia splenic este foarte complex, unele din rolurile splinei nefiind nc binecunoscute. Una din primele funcii splenice este cea hemodinamic. Splina este un reglator al circulaiei portale. Acest fapt este evident n hipertensiunea portal cnd frecvent se ntlnete splenomegalia. Funcia de rezervor volemic este nesemnificativ la om. Rezervorul splenic devine semnificativ n cazul splenomegaliilor din unele boli hematologice eritrocitare. n cazul lezrii traumatice a unei spline patologice pierderea sanguin este evident mai mare i mai greu tolerat. Pe de alt parte, lezarea splinei patologice poate surveni mult mai uor n urma unor traumatisme chiar minore. Se pare c n China antic unii asasini i lichidau victimele aplicndu-le o lovitur puternic sub rebordul stng. Se pare c aceasta se ntmpla mai ales n zonele cu malarie splina afectat de malarie fiind foarte fragil. Splina este, de asemenea, un depozit pentru plachetele sanguine. n cazul splenectomiei se produce o cretere reactiv a trombocitelor circulante. Acest cretere asociaz un risc tromboembolic ridicat care trebuie prevenit, mai ales la bolnavul traumatizat unde riscul tromboembolic este oricum ridicat. Funcia hematopoietic exist din luna a 3-a a vieii intrauterine pn n luna a 7-a dup natere persistnd numai limfopoieza i monocitopoieza. Funcia hemolitic se desfoar toat viaa. Eritroliza se desfoar n mai multe etape: sechestrare urmata de fagocitoza sau distrucie extracelular. Splina distruge echivalentul a 20 ml snge pe zi. Funcia de filtrare permite eliminarea elementelor strine sau resturilor celulare. Funcia cumuleaz mai multe procese i anume fenomenele de pitting i culling. Prin pitting se nelege nlturarea particulelor din citoplasma eritrocitar. Fenomenul de culling este similar pentru celulele limfatice (filtrarea celulelor limfatice). n splin se realizeaz ns n primul rnd filtrarea propriu-zis a sngelui (hemosiderina, particule strine, bacterii). Funcia antixenic se realizeaz prin mai multe mecanisme. Filtrarea este cel mai simplu dintre ele. O alt modalitate implic opsonizarea i distrucia germenilor prin fagocitoz. Producia de opsonine la nivelul splinei cum sunt tuftsina, properdina, interferonul ca i a fibronectinei contribuie la procesul de nlturare a particulelor strine. Splina are un rol important n rspunsul imunitar prin reinerea limfocitelor T i B i activarea acestora aici (apariia celulelor cu memorie, maturarea limfocitelor T) i rspunsul imun cu producere de Ig M i, ulterior de Ig G. Acest rol major imunitar a stimulat ncercrile de prezervare a splinei traumatizate, iniial la copii i apoi i la aduli. Toate aceste funcii, n mod evident, sunt pierdute dup splenectomie. Dei rolul imunologic al splinei a fost ntrezrit de mult rmne meritul raportului King i Shumaker care n 1952 au artat asocierea dintre splenectomie i sepsisul fulminant postoperator . Acesta a fost descris ca sepsis fulminant postsplenectomie (overwhelming post-splenectomy infection OPSI sau overwhelming post-splenectomy sepsis - OPSS). OPSI se definete ca fiind baceriemie fulminant, meningit sau pneumonie care poate surveni imediat postsplenectomie sau dup un interval de ani sau chiar zeci de ani. Incidena sa real nu este cunoscut dar se consider c ar fi de 1,5-2%. Gravitatea sindromului este extrem avnd o mortalitate de pn la 50-70%. Riscul apariiei

72

- Manual de chirurgie pentru studeni OPSI la cei splenectomizai este apreciat la 8% pentru copiii sub 15 ani i de 2% la aduli. Se pare c splenectomizaii pentru traumatisme sunt mai puin expui la riscul dezvoltrii acestui sindrom, OPSI fiind mai frecvent la cei cu splenectomiei electiv n cadrul diverselor boli hematologice. Germenul cel mai frecvent implicat (n peste 50% din cazuri) este pneumococul. Ali germeni izolai de la bolnavii cu OPSI sunt Escherichia coli, Hemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella species, Streptococcus hemolyticus i Staphylococcus pyogenes. n general, germenii implicai sunt germeni ncapsulai. Principalele funcii ale splinei sunt: - Funcia hemobolic (hematopoiez, liz) - Funcia de filtrare - Funcia antixenic Etiopatogenie Leziunile splenice sunt rezultanta, n ordinea frecvenei a accidentelor rutiere, agresiunilor, accidentelor de munc sau sportive etc. Leziunile splenice apar n proporie de 66-75% din contuziile adultului i n pn la 97% n contuziile copiilor. Accidentele rutiere reprezint 55-75% din etiologia acestora. Splina este cel mai frecvent organ intraabdominal lezat n traumatisme i, n pn la dou treimi din situaii, unicul. Leziunile splenice sunt cauzate de traumatisme nchise (contuzii), fie deschise (plgi). La noi n ar contuziile sunt date, cel mai frecvent, de accidentele rutiere iar plgile sunt rezultatul agresiunilor prin arme albe. n alte ri leziunile splenice prin plgi pentrante sunt frecvent datorate armelor de foc. Exist i un numr mic de situaii n care leziunea splenic este iatrogen. Se consider c rupturile iatrogene dau un procent ridicat de splenectomii mergnd de la 9 la 40% din totalul splenectomiilor. Mecanismele producerii leziunilor de splin pot fi sistematizate ca: - Mecanism direct (ca n cazul plgilor sau fragmentelor costale fracturate) n care splina este direct lezat de agentul vulnerant sau de un fragment osos. - Mecanism prin compresiune (strivire). - Mecanism prin decelerare (ntlnit n accidentele rutiere sau cderile de la nime) cnd organul se lovete de peretele toracic sau este smuls din elementele sale de susinere datorit ineriei. - Rupturi iatrogene ale splinei se pot produce n special n interveniile pe etajul abdominal superior sau dup splenoportografie. Pot s aparexcepional i n cursul unor proceduri endoscopice cum este colonoscopia (35 de cazuri raportate n literatur)! De asemenea, proceduri de tip litotriie extracorporeal pot conduce la leziuni splenice, din fericire extrem de rar. - Rupturi de splin pe fond patologic - sunt rupturi considerate spontane dar pe splin patologic. Termenul pare s fi fost folosit prima dat de Knoblich n 1966. Apar n general n cazul bolilor care intereseaz sistemul reticulo-endotelial. Acestea pot fi infecii (virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul, mononucleoza infecioas, malaria, hepatita, febra tifoid etc.) sau neoplazii (leucemii, limfoame), boli de depozit (tezaurismoze, etc.) i chiar, dup unii autori, pe fond de medicaie anticoagulant. - O situaie rar este ruptura de splin survenind dup un efort de tip vom sau tuse ns numrul cazurilor raportate este, de asemenea, foarte mic. Mecanismul speculat este prin contracia brutal a diafragmului acesta tracioneaz de ligamentul splenofrenic realiznd leziunea splenic. - Exist i situaii de ruptur spontan a splinei dar acestea sunt extrem de rare. Rokitansky este cel care a descris pentru prima dat o astfel de situaie. Din 71 de cazuri raportate n primul articol sintetic pe aceast tem, publicat de Orloff i Peskin n 1958, doar 28 pot fi considerate ca rupturi spontane. Criteriile de ncadrare a unei rupturi de splin n categoria de ruptur spontan sunt urmtoarele:

73

- sub redacia Eugen Brtucu absena oricrui traumatism anterior absena unor aderene sugestive pentru un traumatism recent splin de aspect macroscopic normal histologie splenic normal urmrirea postoperatorie a anticorpilor antivirali din ser la aceti bolnavi trebuie s elimine posibilitatea existenei unei infecii virale cu impact splenic (criteriu recent) Aceste criterii elimin situaiile de ruptur de splin patologic sau cele la care se poate regsi un traumatism sau similar n anamnez. O situaie de mare gravitate o reprezint ruptura spontan de splin la femeia gravid n ultimul trimestru. Numrul cazurilor raportate este foarte mic dar se sugereaz c, i n aceste situaii, exist diverse boli (hematologice) care explic lezarea splenic noiunea de ruptur spontan fiind relativ. Riscul este extrem att pentru mam ct i pentru ft. Fiziopatologie Consecina oricrei leziuni splenice o constituie hemoragia. Aceasta pune n pericol viaa bolnavului n mod direct. Severitatea hemoragiei este dat de gravitatea leziunii splenice. O situaie particular o constituie ceea ce clasic se numea ruptura de splin n doi timpi (sau trei timpi), iar astzi era definit ca ruptur ntrziat. Cercetrile recente ca i datele de imagistic modern au demonstrat c, n realitate ceea ce se ntmpla era ruptura iniial a splinei cu sngerare tardiv. Se poate afirma c n aceste cazuri se poate vorbi de diagnostic ntrziat i nu de ruptur tardiv. n literatur Baudet (1902) a prezentat prima ruptur tardiv de splin. Exist dou teorii cu privire la modul n care se produc evenimentele n aceast situaie. Una din teorii susine c dup traumatism se produce un hematom subcapsular care, pe msur ce se transform, capt o ncrctur osmotic mai mare. Aceasta atrage apa i, implicit produce ruptura capsulei i hemoragie ulterioar. O alt teorie susine c hematomul perisplenic, prin procesele de remodelare ulterioare conduce la resngerare, splina fiind un organ foarte fragil. Studiile experimentale i imagistice susin c de fapt este o sngerare persistent dar diagnosticat tardiv. Uneori, o ruptur de splin minor poate evolua insidios i, prin transformarea hematomului intrasplenic se poate forma un pseudochist splenic. O alt situaie particular care poate rezulta dup un traumatism splenic este splenozisul. Acesta const n autotransplantarea de fragmente de esut splenic n cavitatea peritoneal dup un traumatism splenic. Aceast observaie a dus i la ncercrile de autotransplant splenic. Evaluarea iniial Evaluarea iniial a bolnavului traumatizat oblig la aderarea exact la protocoalele acceptate de resucitare corespunztoare ATLS (Advanced-Trauma-Life-Support). Aceasta presupune abordarea de tip ABC (airway, breathe, circulation ci respiratorii, respiraie, circulaie) cu aspectele caracteristice traumatismelor (controlul hemoragiei i a posibilei leziuni de coloan cervical concomitent cu evaluarea statusului neurologic cea mai folosit fiind scala Glasgow). Bolnavul instabil hemodinamic va fi transportat de urgen n sala de operaie. Pentru bolnavul stabil hemodinamic, cu potenial de leziune splenic, atunci cnd se pot lua date anamnestice, se vor cuta: modalitatea de producere a accidentului (tipul acestuia accident rutier, agresiune etc.) cu posibila interesare a regiunii de proiecie a splinei n cazul contuziilor. n cazul unei plgi penetrante prin arm de foc sau arm alb se va menine un index de supiciune pentru leziunea splenic atunci cnd plaga se gsete la nivelul hipocondrului stng sau bazei hemitoracelui stng. Alte intervenii posibile, mai ales la nivelul abdomenului superior pot fi, prin aderenele produse factor de risc pentru o leziune splenic. Se va acorda atenie i eventualelor antecedente patologice ale bolnavului mai ales celor legate de boli cu interesare a splinei (hipertensiune portal, malarie etc.). De asemenea, dac bolnavul este contient, se vor lua date cu privire la existena unor tratamente anterioare cu efect asupra coagulrii de tip acid acetilsalicilic sau anticumarinic. Examenul clinic va fi complet. n cazul posibilei leziuni de splin se va insista asupra hipocondrului stng, zonei lombare stngi i bazei hemitoracelui stng. Prezena echimozelor, escoriaiilor la acest nivel trebuie s ridice suspiciunea de traumatism splenic. Existena fracturilor costale la acest nivel oblig la evaluarea integritii splinei. n 40% din cazurile cu leziuni splenice 1. 2. 3. 4. 5.

74

- Manual de chirurgie pentru studeni exist i fracturi costale pe stnga. Este de reinut c, mai ales la copii, datorit elasticitii costale, un traumatism la nivelul bazei hemitoracelui stng poate leza splina fr fractura coastelor. Fenomenul este mai rar la adult dar posibil. De aceea, absena fracturilor costale nu exclude existena unei leziuni splenice. La un bolnav stabil hemodinamic, prezena durerii la nivelul hipocondrului stng este greu de interpretat ca fiind datorat exclusiv splinei. Prezena mpstrii la acest nivel, sau chiar semnelor de iritai peritoneal oblig la investigarea unei posibil traumatism splenic. Dintre semnele clasic asociate cu traumatismele splenice se descriu semnul Kehr i semnul Ballance. Semnul Kehr const n apariia durerii la nivelul umrului stng n cazul unei leziuni splenice. Aceasta apare prin iritaia diafragmului de ctre sngele perisplenic. Fibrele nervului frenic care asigur inervaia diafragmului provin de la nivelul C3-5 de unde pleac i fibrele care asigur inervaia umrului. Aa se explic proiecia durerii la acest nivel. Semnul Kehr descris clasic este relativ rar gsit n practic totui, prezena sa atrage atenia asupra unei posibile leziuni splenice. Semnul Ballance const n prezena matitii deplasabile la nivelul hipocondrului stng. Aceste date locale obinute la examenul clinic pot fi surclasate de prezena ocului hemoragic, situaie n care leziunea splenic devine o descoperire intraoperatorie bolnavul instabil trebuind a fi transportat imediat n sala de operaii. Diagnostic Bolnavul traumatizat n departamentul de urgen va fi resuscitat conform protocolului menionat. Concomitent cu plasarea a dou linii venoase se vor recolta analizele de laborator. Acestea vor include: grupul sanguin, hemoleucograma, testele de screening ale coagulrii. Nu exist teste specifice de laborator pentru o leziune splenic. Un hematocrit foarte sczut chiar dac bolnavul este aparent stabil hemodinamic oblig chirurgul s suspicioneze o hemoragie sever, posibil chiar de la nivelul unei leziuni splenice. Puncia abdominal simpl nu se mai recomand fiind frecvent fals pozitiv sau negativ. Puncia-lavaj peritoneal este o manevr extrem de util n evaluarea abdomenului la bolnavul politraumatizat instabil hemodinamic. Aceasta are o sensibilitate care se apropie de 100% dar este nespecific. Pozitivarea acesteia atrage atenia asupra unei leziuni intraabdominale inclusiv splenice. La bolnavul traumatizat relativ stabil hemodinamic se poate recurge i la alte metode investigaionale. Radiografia toracic nu este util pentru depistarea leziunii splenice dar poate evidenia ascensionarea diafragmului stng i vizualiza posibilele leziuni toraco-pulmonare asociate. n cadrul investigaiilor realizate la nivelul departamentului de urgene se poate recurge la examinarea ecografic de urgen. Chirurgul sau medicul de urgen pot realiza un screening rapid. n acest scop s-a impus o variant minimal numit FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma evaluare orientat ultrasonografic pentru trauma). Scopul FAST nu este de a evalua leziunea ci de a determina prezena lichidului (hemoperitoneu sau lichid gastrointestinal) n peritoneu dup un traumatism. Ecografia se execut cu un transductor de 3,5 MHz i se recomand evaluarea prezenei de lichid n urmtoarele regiuni anatomice (vezi fig. 1): - recesul Morrison i perihepatic - fundul de sac pelvin (Douglas) - perisplenic - pericard (epigastric)

75

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 1 FAST dup R. Gaspari Aceasta evaluare sumar permite luarea unui decizii de intervenie chirurgical la un bolnav politraumatizat. Atunci cnd este posibil, evaluarea ecografic este foarte util s fie fcut de un operator cu experien. n Europa se remarc un avans fa de S.U.A. din acest punct de vedere la nivelul departamentelor de urgen ultrasonografia fiind mult mai mult folosit. Leziunile splenice pot fi, de obicei, recunoscute ecografic. Chiar nerecunoscute, prezena de snge n loja splenic permite un index de suspiciune mare pentru o leziune splenic. Evaluarea ecografic are dezavantajul de a fi operator dependent. Astfel, sensibilitatea metodei variaz ntre 63 i 98%. Pe de alt parte, situaia bolnavului traumatizat poate s nu permit evaluarea ecografic standard (anse dilatate, obezitate, leziuni tegumentare, prezena leziunilor de bazin etc.). De asemenea, n cazul leziunilor splenice minime ecografia poate da rezultate fals negative. De acea, deocamdat, n cazul protocoalelor existente se accept metoda FAST. Aceasta se execut repede, n aproximativ 3-4 minute avnd un avantaj important n cazul politraumatismelor. Din punctul nostru de vedere, ecografia este extrem de util pentru orice centru de traumatologie, costurile reduse i avantajele de noninvazivitate fiind evidente pentru noi. Interpretarea FAST se rezum astfel, prezena de lichid intraabdominal la bolnav instabil hemodinamic oblig la laparotomie exploratorie. La bolnavul stabil hemodinamic cu FAST pozitiv se poate recurge pentru acuratee, dac situaia o permite la tomografie computerizat (CT) sau la alte metode. n cazul n care FAST este echivoc sau negativ dar bolnavul este stabil se poate recurge la urmrire i reevaluare ulterioar. Ecografic leziunile splenice pot fi vizualizate ca fiind: - contuzie are spect de dezorganizare neomogen a parenchimului - hematom splenic zon hipoecogen sau chiar transsonic iniial. Hematomul foarte recente pot avea ecogenitate crescut. Cele vechi capt aspect hipoeecogen dar cu zone cu ecogenitate crescut (cheaguri) - hemoperitoneu - se evideniaz subfrenic stng, paracolic stng Evaluarea corect ecografic poate permite o strategie conservatoare a splinei. Bolnavii traumatizai dar stabili din punct de vedere hemodinamic beneficiaz de tomografia computerizat spiral. Aceasta a permis reducerea timpului de achiziie a imaginilor motiv pentru care CT nu era considerat o investigaie ntotdeauna facil la un traumatizat. Stabilitatea hemodinamic a bolnavului (poli)traumatizat este un criteriu obligatoriu totui pentru a recurge la CT. Metoda are o sensibilitate foarte bun, ntre 92-96,7% i o specificitate de pn la 98,7% n traumatismele abdominale. CT permite o foarte bun evaluare a leziunilor traumatice splenice. De altfel, datorit acestei metode s-a putut recurge la tratamentul conservator n cazul leziunilor traumatice de organe parenchimatoase. La copii, CT este evident superioar ecografiei dup cum o arat studiile existente. Hematomul splenic subcapsular apare la CT ca o zon n form de semilun cu densitate redus. Hematomul intrasplenic apare ca o zon rotund cu atenuare iniial ca apoi s apar neomogen

76

- Manual de chirurgie pentru studeni i coninnd chiar cheaguri care au intensitate mai mare. O laceraie splenic apare ntre dou suprafee splenice vizualizate tomografic totodat existnd lichid perisplenic. Cnd sunt multe laceraii se definete splina zdrobit. Imaginea CT se poate modfica la interval fa de cea iniial. Explicaia dat considera aceasta un efect al contraciei adrenergice la nivelul splinei, fenomen nedemonstrat totui la om. Tomografia trebuie s urmreasc i existena leziunilor asociate i, n special a celor de vecintate (pancreas, rinichi), toate acestea putnd influena decizia terapeutic ct i evoluia ulterioar. CT poate evidenia deci, leziunile splenice, prezena i cantitatea de snge prezent intraperitoneal, existena altor leziuni dar, mult mai important, dac hemoragia la nivelul splinei este activ sau nu. Dac imaginea CT arat zone splenice neperfuzate de mari dimensiuni, extravazarea substanei de contrast n anumite zone ale organului (blush), un pseudoanevrism atunci se indic intervenia chirurgical. Dintre elementele enunate anterior, prezena acestei hiperdensiti numit blush de autorii amercani arat evoluia spre sngerare tardiv i oblig la intervenie chirurgical.

Fig. 2 Ruptur splenic imagine CT Angiografia apare ca o metod cu potenial nu numai diagnostic dar mai ales terapeutic n leziunile traumatice splenice. Se folosete mai puin pentru diagnosticul leziunilor splenice ct mai ales n evaluarea lor ulterioar. Este extrem de util din punct de vedere terapeutic pe aceast cale realizndu-se embolizarea splinei. Angiografia este extrem de util n evaluarea diagnostic a leziunilor traumatice de splin dar nu este accesibil n toate spitalele. Metoda d rezultate mai bune cu ct se aplic mai rapid dar are indicaii precise. Scintigrafia rmne o metod cu interes istoric n traumatologie. Se mai poate folosi pentru evaluarea integrrii fragmentelor splenice n situaia n care se recurge la autotransplant splenic. Laparoscopia este o metod cu indicaii restrnse n traumatismele nchise cu leziune splenic. Poate fi util n cazul plgilor penetrante cnd se investigheaz o posibil leziune a diafragmului permind i evaluarea splinei. n evaluarea gravitii leziunilor splenice exist mai multe scoruri, mai ales imagistice. Dintre acestea, cel mai folosit este scorul OIS (Organ Injury Score) propus AAST (American Association for the Surgery of Trauma), avnd originea n scorul propus de Moore. Conform acestui scor leziunile traumatice splenice pot fi clasificate n funcie gravitatea lor n 5 grade: - Gradul I hematom subcapsular nonexpansiv interesnd mai puin de 10% din suprafaa organului sau plag sub 1 cm n profunzime fr sngerare activ. - Gradul II hematom subcapsular nonexpansiv cuprinznd 10-50% din suprafa, hematom intraparenchimatos nonexpansiv < 2 cm sau laceraie de 1-3 cm adncime fr interesare de vase trabeculare. - Gradul III - hematom expansiv, hematom subcapsular cu sngerare activ sau interesnd mai mult de 50% din suprafa, hematom intraparenchimatos >5 cm sau laceraie > 3 cm sau cu interesare de vase trabeculare. - Gradul IV hematom intraparenchimatos rupt cu hemoragie activ sau laceraie cu interesare de vase splenice segmentare sau hilare cu devascularizare splenic mai mare de 25 %.Gradul

77

- sub redacia Eugen Brtucu V zdrobire sau avulsie splenicUtilitatea acestora este n primul rnd de standardizare dar i de evaluarea a strategiei de conservare sau nu a splinei.

Fig. 3 ruptur splenic grad V Tratament Tratamentul traumatismelor splenice poate fi nonoperator sau operator. n selecia tipului de terapie are importan gravitatea leziunii splenice cuantificat prin scorurile de gravitate. La bolnavii stabili hemodinamic i, n special la copii, tratamentul nonoperator are indicaie primar. Tratamentul nonoperator (TNO) Const n observaia clinic, de laborator i imagistic a bolnavului cu susinerea hemodinamic a acestuia. Astfel, bolnavul traumatizat dar contient, stabil hemodinamic (TAsistolic>90mmHg, AV=100/min) sau pacient uor stabilizabil cu leziune traumatic splenic dar fr leziuni de organe cavitare (absena semnelor de iritaie peritoneal) este investigat tomografic. Dac CT nu evideniaz hemoragia activ (leziune grad I sau II) bolnavul este monitorizat n secia de chirurgie. n cazul bolnavilor cu evidenierea la CT a hemoragiei active splenice se va recurge de urgen la angiografie cu embolizare terapeutic. n secia de terapie intensiv acesta va fi supravegheat atent. semnele vitale sunt evaluate orar. Se vor face determinri seriate ale hemoglobinei i hematocritului la minim 4-6 ore sau la 24-48 de ore n funcie de evoluia clinic. Reevaluarea ecografic sau, i mai bine CT confirm evoluia. Bolnavul cu evoluie bun se transfer pe secie dup 24-48 de ore. Externarea bolnavului se va face odat confirmat evoluia favorabil cu reluarea dietei normale. La dou sptmni se recomand revaluarea ecografic i Doppler. Se recomand abstenia de la eforturi fizice sau sport pe o durat de aproximativ 8 sptmni timp necesar pentru ca cicatrizarea splenic s se produc. Dei reprezint un mare ctig terapeutic TNO nu se va efectua dect n uniti cu personal specializat i pregtit n care exist infrastructura necesar i posibilitatea de intervenie chirurgical de urgen n cazul eecului TNO. Contraindicaia absolut ale TNO este instabilitatea hemodinamic. Alte contraindicaii ale TNO sunt reprezentate de: - traumatismele cranio-cerebrale, traumatismele spinale - hemoperitoneu masiv - necesitatea unor intervenii nonabdominale - ISS peste 25 - vrsta naintat - leziuni asociate - pacient sub influenta alcoolului sau drogurilor - splin patologic Trebuie de asemenea spus c TNO poate eua n 10-15% din cazuri. n aceste situaii se recurge la intervenia chirurgical de urgen. Pe de alt parte, atunci cnd se recurge la

78

- Manual de chirurgie pentru studeni angioembolizare pot aprea o serie de complicaii care trebie bine cunoscute. Acestea sunt reprezentate de: - abcese splenice - tromboz venoas profund - hemoragie - infarct splenic - migrarea materialului de embolizare - septicitate Cu toate dezavantajele enunate TNO are o rat de succes n prezervarea splinei de pn la 95% la copii i pn la 80% din cazurile de aduli cu leziuni traumatice splenice. Tratamentul chirurgical Este tratamentul cel mai frecvent indicat n leziunile traumatice splenice. Iniial, splenectomia a reprezentat singura opiune terapeutic. Importana prezervrii splenice fiind dovedit azi, mai ales la copii opiunea chirurgical include i proceduri conservatoare. Acestea urmresc s pstreze parial splina sau, atunci cnd se recurge la splenectomie, autoimplantul splenic reprezint o soluie foarte bun. Opiunile terapeutice conservatoare pot fi sistematizate ca fiind urmtoarele: 1. aplicarea marelui oment i sutura acestuia cu sau fr aplicare de materialele hemostatice 2. sutura direct cu fire n U sau n X a laceraiei splenice. Firele pot fi trecute direct sau pe plcue de teflon sau oment . o variant o constituie sutura continu cu fie lent resorbabile trecute n U 3. simpla aplicare de materiale cu rol hemostatic cum sunt Tachocomb, Tachosil, Tissucol s.a. 4. sutura-ligatur direct a vaselor interesate 5. ligatura n hil a arterelor segmentare 6. splenectomia parial are ca fundament anatomic circulaia segmentar arterial splenic. n situaiile cnd este posibil (instabilitatea hemodinamic a bolnavului nu este sever) se realizeaz izolarea i ligatura ramurilor care vascularizeaz zona lezat i se urmrete delimitarea esutului neviabil. 7. mpachetarea (wrapping) splinei lezate ntr-o plas de esut absorbabil lent (acid poliglicolic, poliglactin etc.) sau neresorbabil (teflon).

Fig. 4 splenectomie parial cu aplicare de material hemostatic Electrocauterizarea realizat cu Argon beam sau cea standard sunt utile i chiar suficiente n leziunile de grad mic. n cazurile cu instabilitate hemodinamic important, n rupturile ntrziate splenice sau cnd TNO este ineficient se indic splenectomia. n laparotomiile de control lezional (damage-control), splenectomia trebuie efectuata indiferent de gradul leziunii. n absena leziunilor pancreatice sau altor leziuni abdominale asociate nu este necesar drenajul acesta putnd crete incidena infeciilor.

79

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul laparoscopiei n traumatismele splenice este redus. Poate fi diagnostic n cazul traumatismelor abdominale, i terapeutic atunci cnd, pentru leziuni de grad mic (I sau II) poate realiza hemostaza. Splenectomia laparoscopic, dei fezabil, este puin aplicabil n practic. A fost indicat mai ales n cazurile de embolizare nereuit. De cte ori este posibil, splenectomia se asociaza cu implantul splenic autolog heterotopic, mai ales la tineri i adulti. Scopul autotransplantului splenic este mentinerea rolului imunologic al splinei i prevenirea OPSI. Exist mai multe tehnici dar, n principiu, cele mai folosite implanteaz fragmente de splin n omentul mare.

Fig. 5 - Autotransplant splenic Tratamentul leziunilor tramatice splenice are urmtoarele opiuni: - tratamentul nonoperator - tratamentul chirurgical conservator - splenectomia cu/frr autotransplant splenic Postsplenectomie se pot nregistra o serie de complicaii imediate. Aceste constau n: dilatatia acut gastric hemoragia postoperatorie (din vasele gastrice scurte sau pancreatice) pancreatita acuta caudal fistula pancreatic abcesul pancreatic perforaia/fistula gastric prin devascularizarea gastric abcesul subfrenic complicaii trombo-embolice; trombocitoza reactiv postsplenectomie are o valoare maxim la 2 sptmni; cnd depete 1.000.000/mm3 se indic tratamentul anticoagulant - complicaii pleuro-pulmonare (atelectazie pulmonar, pneumonie de lob inferior stng), revrsat pleural stng - febra splenectomizailor - apare la cteva zile postoperator si persist 7-10 zile; au fost emise explicaii numeroase (pancreatita acut postoperatorie latent, tromboz portal nerecunoscut, infecie latent la nivelul lojei splenice) - infecii parietale Complicaiile tardive sunt reprezentate de: - fistula arterio-venoas a vaselor splenice - infecii: bacteriene, virale, protozoare - OPSI Subliniem c la bolnavii splenectomizai, n special la vrste mici prevenia pe termen lung a infeciilor presupune vaccinarea acestora precum i profilaxia n special a infeciilor respiratorii. Vaccinarea aplicat la bolnavii splenectomizai const n: - vaccin pneumococic polivalent (Pneumovax 23); revaccinare o singur dat la 5 ani -

80

- Manual de chirurgie pentru studeni vaccin meningococic polizaharidic tetravalent (Menomune A/C/Y/W-135; revaccinare la fiecare 3-5 ani. n Europa se utilizeaza vaccinul tip C - vaccin Hib (Hemophylus influenzae tip b) n doza unic. Unii autori utilizeaz profilaxia antibiotic pe termen lung (pencilin V sau amoxicilin 250-500 mg/zi). De reinut: - Splina este un organ cu multiple funcii importante pentru organism. - Dei protejat de cutia toracic aceasta este frecvent lezat n traumatisme. - Splenectomia dei compatibil cu viaa expune la un risc infecios important mai ales n cazul copiilor i tinerilor. OPSI este cea mai sever situaie avnd o mortalitate de peste 50%. - Metodele diagnostice moderne (ecografie, CT) au permis abordarea n condiii de securitate a tratamentului conservator n traumatismele splinei. n cazul politraumatismelor ecografia tip FAST reprezint o rapid metod de evideniere a lichidului intraperitoneal i poate pune indicaia de intervenie chirurgical de urgen. - Chirurgia conservatoare a splinei i autotransplantul sunt alte modaliti prin care se ncearc, cu succes, prezervarea funciilor splenice i n special a celei imunologice. - La splenectomizaii sunt aplicabile tineri variate msuri de profilaxie (vaccinuri). -

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Burlui D, Nicodim I Patologia chirurgical a splinei n Tratat de patologie chirurgical, vol VI ed. Proca E, sub red. Juvara I, Ed. Medical, 1986, 1059-1074 Delany HM, Jason RS Abdominal trauma Surgical and radiological diagnosis, Springer-Verlag, 1981 Marx JA Abdominal trauma n Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th edition 2002 Eds. Marx J, Hockberger R, Walls R, Hockberger RS, Mosby Mircea PA, Ha V, Cucuianu A Splina i sistemul limfatic abdominal n Tratat de ultrasonografie clinic sub red. RI Badea, SM Dudea, PA Mircea, F. Stamatian, Ed. Medical Bucureti 2000, 377-400 Shuman WP CT of blunt abdominal trauma in adults Radiology, 1997, 205 (2), 299307

81

- sub redacia Eugen Brtucu -

82

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE HEPATICE
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. George Jinescu, Dr. Bogdan Gaspar

ANATOMIE Topografia si aria mare de proiectie a ficatului (hipocondrul drept, epigastru si o parte a hipocondrului stang) precum si vascularizatia bogata a glandei explica frecventa si gravitatea traumatismelor hepatice. Circulatia aferenta, nutritiva a ficatului reprezinta circa 25% din aportul sanguin hepatic si este asigurata de artera hepatica, iar cea functionala, 75%, este reprezentata de sangele adus de vena porta. Circulatia eferenta incepe de la venele centrolobulare pana la formarea celor 3 vene hepatice principale: dreapta, mijlocie si stanga. Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent sunt dispuse radial, in jurul hilului hepatic, iar cele ale sistemului eferent reprezentate de venele hepatice sunt intricate cu cele aferente si converg spre vena cava; aceasta topografie vasculara a stat la baza segmentatiei Couinaud care a descris 8 segmente hepatice in functie de distributia pediculilor portali si a celor 3 vene hepatice. Majoritatea traumatismelor hepatice inchise produc leziuni venoase, teritoriu in care presiunea mica de perfuzie (3-5 cm H2O) permite oprirea hemoragiei odata cu formarea cheagului. Nu acelasi lucru se intampla in cazul leziunilor penetrante, unde traiectoria variabila a agentului traumatic poate determina leziuni severe ale venelor sau arterelor hepatice. GENERALITATI Traumatismele hepatice survin in 14% din traumatismele abdominale in statisticile din Romania si intr-un procent de aproximativ 5% n literatura anglo-saxon. Atat dimensiunile cat si localizarea sa sub rebordul costal dreapt il fac susceptibil de a fi lezat in contuziile si plagile abdominale. Managementul leziunilor traumatice hepatice a evoluat foarte mult in ultimii ani. Progresele aparaturii de investigatie imagistica ne permit in momentul de fata un diagnostic mai rapid si mai exact al leziunilor precum si posibilitatea unei decizii corecte si argumentate in favoarea unei interventii chirurgicale sau a unui tratament conservator. Cu toate acestea leziunile severe parenchimatoase si ale pediculului hepatic sunt insotite inca de o mortalitate mare si continua sa reprezinte o povocare pentru chirurgi in gasirea unor solutii care sa imbunatateasca prognosticul acestor pacienti. ETIOPATOGENIE SI CLASIFICARE Circumstantele producerii traumatismelor hepatice vin s confirme strnsa legtur cu viata modern, pe primul loc aflndu-se agresiunile (40%), urmate de accidente rutiere (34%), apoi de accidente de munc, accidente casnice si autoagresiuni. (statistica Spitalului de Urgent Bucuresti) Implicatia social a traumatismelor este mare, cei interesati fiind n majoritatea lor tineri (60% din pacieni au varsta sub 40 ani) cu preponderent net a brbatilor (80%). Spre deosebire de statisticile anglo-saxone, n care predomin de departe plgile n special mpucate, n tara noastr pe primul loc in etiologia traumatismelor hepatice se afl traumatismele nchise (58% din cazuri) Contuziile hepatice se pot produce prin actiunea direct a agentului vulnerant asupra hipocondrului drept, dar si prin contralovitur. Etiologia cea mai frecvent apartine accidentelor rutiere si mai rar agresiunilor sau accidentelor de munc. Mecanismul traumatismelor hepatice prin accidente de circulatie este complex : fie direct contactul cu volanul, tabloul de bord, scaun, fie indirect - prin decelerare brutal, cu cresterea aparent a greuttii - ficatul putnd ajunge de la 1,7 kg n repaus la 19 kg pentru o vitez de 40 km/h si la 47 kg pentru 100 km/h, fiind astfel proiectat prin inertie pe peretii corpului si aprnd fisura sau ruptura lui, concomitent cu lezarea pediculilor sau a ligamentelor de sustinere. Un tablou lezional special apare n cadrul sindromului centurii de sigurant, prin nsumarea leziunilor de la punctele de contact ale hamurilor cu trunchiul, cu leziunile produse prin lovirea viscerelor abdominale de peretele abdominal solidarizat de scaun prin centur. Aceast combinatie de factori poate determina contuzii hepatice, dar totodat si dezinsertii ale mezenterului, contuzii splenice sau chiar rupturi diafragmatice.

83

- sub redacia Eugen Brtucu Dup cum se observ, n contuziile hepatice exist frecvent asocieri cu alte leziuni, att intraabdominale ct si toracice, craniene sau de membre (n statistica Spitalului de Urgent, 87% din leziunile hepatice se ntlnesc n cadrul politraumatismelor ceea ce explic partial si gravitatea mai mare a contuziilor, grevate de o mortalitate dubl dect cea a plgilor: 20 - 40% fat de 10 - 14%). Alturi de leziunile asociate, la cresterea gravittii contuziilor hepatice contribuie si ntrzierea de diagnostic, ntlnit destul de frecvent, posibilitatea existentei unei rupturi n doi timpi, dup ce n primul timp se constituie un hematom subcapsular, ca si apariia mai frecvent n contuzii de leziuni majore, cu interesarea ambilor lobi sau a vaselor mari (port, suprahepatice) ce pun probleme foarte serioase de hemostaz. Plgile hepatice pot fi produse att prin arme albe, ct si prin arme de foc. Desi n tara noastr ele reprezint numai 22% din totalul leziunilor hepatice traumatice, n trile anglosaxone ele predomin ajungnd pn la 85% n statisticile americane, fiind vorba mai ales de plgi prin mpuscare. Plgile prin tiere cu arme albe - njunghiere, produc leziuni vasculare si biliare la nivelul parenchimului, dar gravitatea lor creste cnd produc leziuni la nivelul pediculului hepatic si mai ales la nivelul venelor suprahepatice sau venei cave. Plgile prin mpuscare, produse prin proiectile sau schije, sunt de obicei mai grave dect cele produse prin arme albe. Energia eliberat n interiorul parenchimului este proportional cu masa si ptratul vitezei proiectilului, ceea ce explic de ce intinderea leziunilor este de zeci de ori mai mare dect volumul si traiectul proiectilului. Mult mai frecvent dect n plgile prin tiere, n plgile prin mpuscare se produc leziuni grave hepatice, inclusiv cu interesarea pediculului hepatic, a venelor suprahepatice sau venei cave, leziuni grevate de un mare procent de morbiditate si mortalitate. In majoritatea cazurilor leziunile hepatice se nsotesc de leziuni asociate ale organelor vecine abdominale - stomac, duoden, rinichi, colon, splin sau toracice - diafragm,plmn, cord. Clasificare Pentru a putea aprecia prognosticul si a compara experienta si rezultatele n ngrijirea traumatismelor hepatice, este necesar compararea categoriilor de pacienti cu leziuni anatomopatologice asemntoare. n acest scop s-au propus mai multe clasificri, dar cea care la ora actual este acceptat aproape unanim pe glob este Scala de Severitate Lezional a Ficatului dezvoltat de Moore (Denver General Hospital) si colaboratorii, pe baze anatomice si pornind de la examinarea preoperatorie computer tomografica, beneficiul imediat fiind posibilitatea de a opta pentru un trarament conservator, non-operator. Scala de Severitate Lezional a Ficatului descris de Moore, precum i Indicele Traumatic Abdominal (ATI = Abdominal Trauma Index) sunt scoruri care pot fi folosite pentru a evalua gravitatea leziunii traumatice hepatice respectiv abdominale la pacienii cu plgi penetrante abdominale njunghiate, mpucate sau de alt natur traumatic Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce evalueaz din punct de vedere al leziunilor traumatice 14 organe. Fiecrui organ i corespunde un factor de risc propriu notat de la 1 la 5 i o scal propie de gravitate a leziunilor traumatice de la gradul 1 la gradul 5. n cazul ficatului, organ cu factor de risc 4, ncadrarea leziunilor traumatice pe grade de la 1 la 5 se face pe baza Scalei de Severitate Lezional a Ficatului, precum n tabelul urmtor.

84

- Manual de chirurgie pentru studeni GRADELE LEZIUNII TIPUL I AMPLOAREA LEZIUNII HEPATICE HEPATICE GRADUL I Hematom subcapsular <10% Fisur parenchimal < 1 cm adncime

GRADUL II

Hematom subcapsular 10-50%, intraparenchimatos < 10 cm Ruptur de parenchim de 1-3 cm adncime Hematom subcapsular > 50% sau intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv Ruptur de parenchim > 3 cm

GRADUL III

GRADUL IV

Distrugere 25-75% dintr-un lob hepatic sau a 1-3 segmente Couinaud dintr-un singur lob hepatic Distrugere extensiv > 75% dintr-un lob sau > 3 segmente Couinaud ale unui singur lob Lezarea venelor suprahepatice sau a venei cave retrohepatice

GRADUL V

Dac se constat leziuni multiple ale ficatului, atunci gradul final al leziunii va fi crescut cu 1, dar numai pn la gradul III (de exemplu Gradul II poate fi crescut la Gradul III, dar Gradul III nu poate fi crescut la Gradul IV). Astfel se procedeaz i pentru lezunile multiple ale altor organe. Fiecrui organ i se poate calcula un indice traumatic de organ astfel: Indicele traumatic de organ = Factor de risc x Gradul leziunii nsumarea Indicilor Traumatici de Organ reprezint Indicele Traumatic Abdominal : ITA = suma Indicilor Traumatici de Organ. Indicele Traumatic Abdominal poate varia ntre urmtoarele limite : min. ITA = 0 ; max. ITA = 200. Valoarea acestui indice este acela de predicie a posibilelor complicaii postoperatorii n funcie de valoarea calculat i anume: - ITA 25 : riscul de complicaii postoperatorii este mic (7%, Moore 1981) - ITA > 25 : riscul de complicaii postoperatorii crete foarte mult (46%, Moore 1981) Principalul su neajuns este c nu include leziunile din afara abdomenului, neputnd astfel aprecia exact prognosticul pacienilor politraumatizai. Aceti indici, care nu sunt altceva dect o cuantificare a gravitii leziunilor traumatice ne permit, n primul rnd, ierarhizarea leziunilor n vederea stabilirii prioritii tratamentului ct i o evaluare prognostic a cazului , necesar deopotriv medicului i familiei. DIAGNOSTIC Evaluarea primar a tuturor pacienilor traumatizai cu suspiciune de leziune hepatica trebuie s fie bine organizat i s se desfoare metodic. Evaluarea primar urmeaz abordarea sistematic propus de Colegiul American al Chirurgilor care a stabilit un protocol pentru aceste situaii concretizat n algoritmul Advanced Trauma and Life Support (ATLS) Suportul Vital Avansat n Traume. Ea va trebui s precizeze ct mai repede starea funcional a principalelor aparate i sisteme ale pacientului si nu trebuie s ntrzie primele msuri de resuscitare, chiar dac diagnosticul este neclar. Evaluarea primar i msurile de resuscitare att n cazul contuziilor abdominale ct i al traumatismelor abdominale penetrante se desfoar concomitent, pe urmtoarele direcii: asigurarea

85

- sub redacia Eugen Brtucu permeabilitii cilor aeriene a respiratiei sau ventilatiei; evaluare cardiovascul i controlul hemoragiilor; evaluarea neurologic; expunerea complet a pacientului. Evaluarea secundar etap cunoscut ca evaluarea bolnavului din cap pn n picioare si presupune identificarea tuturor leziunilor, a leziunilor nsoite de tulburri fiziologice minore i a leziunilor care nu au risc vital. Evaluarea abdomenului are loc n cadrul acestei etape, scopul principal fiind decelarea prezenei sau absenei leziunilor traumatice care impun laparotomia (existena peritonitei sau a hemoperitoneului) i mai puin diagnosticul precis al organelor lezate. La finalul evalurii secundare, echipa multidisciplinar stabilete complexitatea traumatismului (politraumatism sau traumatism abdominal izolat), ierarhizeaz leziunile i asigur tratamentul acestora n sala de operaie sau n unitatea de terapie intensiv, dup cum este cazul. Diagnosticul leziunilor hepatice ridic multiple probleme n functie de existenta sau nu a leziunilor viscerale asociate, sau a socului traumatic. Anamneza poate releva date importante privitoare la circumstantele si mecanismul de producere al traumatismului insa examenul clinic obiectiv rmne "piatra de temelie" n diagnosticul traumatismelor abdominale cu leziuni hepatice. Totusi, examenul fizic singur va lsa nedetectate pn la 25% din cazurile cu leziuni importante intraabdominale, aceasta n timp ce pentru pacienii cu starea de contien alterat, indiferent de motiv, procentul poate crete pn la 50 %. Examenul obiectiv poate revela unul dintre cele dou mari sindroame care caracterizeaz clinica traumatismelor abdominale, hemoragia intraperitoneal si iritatia peritoneal (prin amestecul bil - snge sau prin leziuni asociate ale tubului digestiv). Astfel, hemoragia intraperitoneal prin leziune hepatica poate fi suspicionat la un bolnav palid, hipotensiv, tahicardic, cu transpiratii reci, agitat, cu un abdomen destins nu ntotdeauna dureros, cu mrci traumatice - echimoze, escoriatii, sugestive fiind cele situate n hipocondrul drept sau la nivelul rebordului costal drept). Tendinta la colaps sau cresterea initial a tensiunii arteriale dup administrarea de substituenti volemici, pentru ca dup scurt timp s revin la valorile initiale, sunt argumente n sprijinul diagnosticului de hemoragie intraperitoneal. La confirmarea diagnosticului pot contribui: - tuseul rectal sau vaginal care evidentiaz un Douglas bombat (plin cu snge); - existenta unor fracturi ale rebordului costal drept, posibil cauza de leziuni hepatice ; - aparitia icterului tegumentar (triada descris de Finsterer n traumatismele hepatice: bradicardie paradoxal la un bolnav hipotensiv si icteric) ; - aparitia la un timp dup traumatism a hemobiliei, respectiv a hematemezei sau melenei dup o durere colicativ nsotit n general de icter (triada descris de Sandblom). Dac n cazul bolnavului relativ echilibrat hemodinamic se mai pune problema confirmrii prin examene paraclinice a diagnosticului de hemoperitoneu, la cei deja aflati n soc hipovolemic, interventia chirurgical se impune de urgent. Lavajul peritoneal este cea mai important investigaie pentru evaluarea unui abdomen traumatizat, tehnica fiind folosit pentru a detecta prezena intraperitoneal a sngelui, bacteriilor sau coninutului intestinal i nu este specific n determinarea tipului i extensiei leziunii. Metoda are o acuratete de pana la 98% in detectarea prezentei sangelui intraperitoneal. Explorarea se realizeaz rapid n sala de operaie, prin metoda deschis sau semideschis practicat printr-o incizie subombilical. Metoda este foarte utila la pacientii comatosi si instabili hemodinamic. Lavajul peritoneal trebuie considerat pozitiv, pacientul necesitnd laparotomie de urgent, n oricare din situaiile urmtoare : - Aspirarea pe cateter a mai mult de 5 ml snge curat sau coninut intestinal (materii fecale, bil sau bacterii); - Lichidul efluent contine mai mult de : 100.000 hematii /mm3, 500 leucocite /mm3, 20 UI /l amilaze, 3 UI / l fosfataz alcalin . - Apariia de lichid, consecutiv lavajului peritoneal, pe tubul de dren toracic (indiciu de ruptur diafragmatic) sau pe cateterul urinar (perforarea vezicii urinare sau ruptur vezical intraperitoneal) .

86

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Lavaj peritoneal diagnostic. El nu precizeaza sursa sangerarii si nu evalueaza leziunile retroperitoneale. In majoritatea centrelor de trauma, lavajul peritoneal a fost inlocuit de echografie si in cazurile mai stabil hemodinamic de examenul computer tomografic. Ultrasonografia, n special n varianta FAST efectuat imediat la camera de gard, are un rol crescnd n evaluarea neinvaziv a traumatismelor abdominale nchise i un rol limitat n traumatismele abdominale penetrante. Rolul ecografiei este limitat la detectarea lichidului liber intraperitoneal la pacienii traumatizai care nu sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a putea face un examen computer tomografic. Stabilirea etiologiei lichidului detectat este ns mai dificil i necesit confirmare CT.Examenul ecografic la camera de gard, n urgen pentru pacienii traumatizai const n poziionarea transductorului astfel nct s analizeze patru zone i anume: cadranele abdominale superioare drept i stng, pelvisul i pericardul. Investigaia a fost denumit ecografia abdominal intit n traumatisme (FAST - Focused abdominal sonogram for trauma).

Poziionarea transductorului pentru FAST

Evaluarea abdominal FAST const n vizualizarea spaiilor hepatorenal (spaiul Morrison), splenorenal i a anurilor paracolice,a pelvisului (spaiul Douglas) i pericardului ntr-o inciden subxifoidian. La pacienii traumatizai, prezena unei lame de lichid de peste 2 mm n Morrison, perihepatic, subfrenic, perisplenic sau n Douglas, atest FAST pozitiv i n funcie de stabilitatea hemodinamic fie completarea investigaiilor (CT, laparoscopie) fie laparotomie. Acurateea ei este egal cu cea a lavajului peritoneal diagnostic.

Contuzie hepatica Lichid n spaiul Morrison Tomografia computerizat este cea mai sensibil metod (cu exceptia rezonanei magnetice nucleare - care nc nu este aplicat pe scar larg n traumatisme) care poate detecta leziuni ale viscerelor solide, de la ficat, splin, rinichi, pn la pancreas, putnd diagnostica anomalii de pn la 1 cm diametru, precum hematoame sau rupturi, dar si prezenta lichidului liber n cavitatea peritoneal, snge sau bil, chiar n cantitti foarte mici, putnd participa astfel si la cuantificarea leziunii, cu

87

- sub redacia Eugen Brtucu nscrierea ei pe o scar de grvitate nc dinaintea operatiei. Poate contribui la urmrirea evolutiei leziunii si ntruct o mare parte din leziunile hepatice de grade inferioare (I, II si uneori chiar III ) nu mai sngereaz activ n momentul laparotomiei si acestea ar putea deci s nu mai necesite interventie chirurgical, tomografia computerizat a deschis drumul terapiei non-operatorii a traumatismelor hepatice, mbrtisat de un numr tot mai mare de traumatologi n ultimii ani.

Hematom si dilacerare importanta lob drept hepatic cu extravazarea substantei de contrast CT abdominal cu contrast iv.

Computer tomografia a devenit rapid investigaia de elecie n evaluarea traumatismelor abdominale nchise la pacienii stabili hemodinamic precum i n unele cazuri selecionate de traumatisme penetrante ale regiunilor lombare. Pacienii cu traumatisme abdominale penetrante i cei cu instabilitate hemodinamic beneficiaz de laparotomie exploratorie. Existena n camera de gard a unui computer tomograf spiral reprezint un avantaj enorm, i prin cantitatea impresionant de informaii furnizat. Examenul computer tomografic efectuat cu un scanner spiral, prin reducerea timpului necesar unei examinri complete a pacientului traumatizat la sub 10 minute, va nlocui probabil n viitor examenul radiologic abdominal, lavajul peritoneal diagnostic, ecografia abdominal intit n traumatisme, el singur, furniznd mai multe informaii ntr-un timp mai scurt dect oricare dintre aceste investigaii. Examenul radiologic toraco-abdominal clasic, pe filme fcute n orto- si clinostatism ,poate contribui la diagnosticarea leziunilor hepatice, atunci cnd gseste: - fracturi ale rebordului costal drept, - ascensionarea hemidiafragmului drept, - lichid n cavitatea pleural dreapt, - hemopneumotorax drept, - mrirea opacittii hepatice, - ileus paralitic duodenal sau intestinal, sau particip la diagnosticarea leziunilor asociate: - pneumoperitoneu (n leziunile de organe cavitare), - stergerea umbrei psoasului (hematom retroperitoneal). Arteriografia selectiv este foarte precis, putnd diagnostica si sngerri minore att ale ficatului, ct si ale splinei, rinichiului si vezicii urinare, putnd participa si la terapie, avnd posibilitatea embolizrii unor ramuri arteriale. Prezint dezavantajul necesittii unei dotri deosebite, unui personal specializat, este o investigatie invaziv si consumatoare de timp ce nu poate fi efectuat la bolnavii instabili hemodinamic.

88

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Arteriografie hepatica cu embolizarea selectiva a arterei hepatice drepte a)inainte de embolizare se observa extravazarea substantei de contrast la nivelul lobului drept hepatic b) embolizare reusita.

Laparoscopia modern poate oferi un avantaj diagnostic i terapeutic n cazul unui examen fizic echivoc. Metoda permite obinerea unei imagini directe, mrite a cavitii peritoneale, poate preciza prezena sau absena penetraiei, existena leziunilor viscerale la pacientii cu semne clinice echivoce, calitatea i cantitatea revrsatului peritoneal. Ea are potenial terapeutic de rezolvare a unor leziuni identificate fiind mai ieftin dect laparotomia nenecesar iar n situaiile care impun conversia, orienteaz i limiteaz incizia. Laparoscopia vizualizeaz leziunile hepatice cu relativ usurint, poate evidentia sursa sngerrii sau oprirea acesteia ntr-o leziune hepatic de grad inferior si salva bolnavul de la o laparotomie nenecesara sau poate chiar participa la tratament, prin efectuarea hemostazei electric, cu clipuri metalice, cu ajutorul laserului sau prin aplicarea de hemostatice sau adezivi biologici (cianacrilati, Tissu-Col, Tacho-Comb,etc...). Datele de laborator, desi nu sunt specifice, permit aprecierea strii generale a bolnavului precum si urmrirea evolutiei postoperatorii si orientarea terapiei. Hemoglobina si hematocritul scad n functie de volumul de snge pierdut, dar nu imediat, de aceea este posibil ca initial ele s aib valori normale ntr-o leziune hepatic destul de grav. Leucocitoza apare imediat dup traumatism ceea ce face ca unii autori s o considere cu valoare diagnostic. Cresterea glicemiei, a potasemiei, a acizilor lactic si piruvic, a transaminazelor si chiar amilazelor se ntlneste n toate traumatismele, ele neputnd fi considerate specifice pentru leziunile hepatice. Ulterior traumatismului apar hipoalbuminemie, hipoproteinemie, hipocolesterolemie, scderea factorilor hepatici ai coagulrii (de aici riscul marcat de hipocoagulabilitate) si cresterea bilirubinei. Laparotomia exploratorie rmne nc, indiscutabil, cea mai sigur metod de diagnostic. n toate cazurile n care exist suspiciunea de leziune hepatic, fie c e vorba de bolnavi socati care nu mai au timp pentru investigatiile complementare, fie c e vorba de dubiu de diagnostic clinic si paraclinic, trebuie fcut laparotomia exploratorie, pentru c amnarea interventiei creste rata mortalittii. ATITUDINE TERAPEUTIC Aproape o treime din pacientii cu leziuni hepatice traumatice, dovedite ulterior, sunt normotensivi la sosirea la spital. Un mic procent se prbusesc tensional brusc si necesit interventie chirurgical de urgent, cu sau fr lavaj peritoneal de confirmare. Restul l reprezint pacientii care vor putea beneficia de un diagnostic preoperator fcut prin ecografie, tomografie computerizat, angiografie, si dintre care se vor putea alege o parte pentru tratament conservator, nonoperator, respectiv bolnavi care rmn echilibrati hemodinamic, fara semne clinice de hemoragie intern cu leziuni hepatice de gradul I sau II la computer tomograf, la care cantitatea de snge din peritoneu este mic, nedepsind n general 500 ml. Acesti bolnavi vor fi monitorizati pentru a putea stabili eficacitatea tratamentului conservator sau necesitatea interventiei chirurgicale imediate. Mai mult de dou treimi (70%) din pacientii cu leziuni hepatice traumatice, ajung la spital hipotensivi sau n soc hemoragic si traumatic. Acestor bolnavi li se aplic protocoalele de resuscitare de baz (Basic Life Support) si avansat (Advanced Trauma Life Support).

89

- sub redacia Eugen Brtucu Controlul hemoragiei interne este o parte integrant a resuscitrii. Aceasta se realizeaza pe masa de operatie , pentru ca oricnd s se poat decide interventia chirurgical de urgent. Obiectivul fundamental este ns operarea pacientului atunci cnd curba resuscitrii este la apogeu. O operatie prematur la un pacient socat poate s fie la fel de nociv ca o operatie ntrziat prea mult datorit unei evaluri gresite a rspunsului bolnavului la tratamentul de reechilibrare. n seriile publicate de Walt, 39% din pacientii veniti cu TA < 90 mmHg au decedat, spre deosebire de numai 1,5 % din cei cu TA > 90 mmHg. Transfuzia masiv de snge este n aceste cazuri necesar, iar autotransfuzia poate fi utilizata fie prin recoltarea smgelui aspirat din hemoragie pe citrat de sodiu si dextroz si readministrarea lui, fie, de preferat, cu autotransfuzor modern - Cell-Saver. Pentru c infuziile masive de snge si nlocuitori declanseaz hipotermia bolnavului, aceasta trebuie combtut prin folosirea unei pturi electrice, nclzitoare si prin nclzirea din timp a sngelui, solutiilor cristaloide si gazelor anestezice. O resuscitare optimal trebuie s combat toate efectele negative ale traumatismului urmat de hemoragie, respectiv hipovolemia, acidoza, hipoxemia si hipotensiunea, permitnd eventual si investigarea bolnavului preoperator. La pacientii cu traumatisme hepatice inchise si stabili hemodinamic, la care s-a efectuat CT abdominal si s-a descoperit o leziune hepatica de gravitate redusa (in general grad I,II) care nu prezinta alta indicatie de laparotomie (semne de iritatie peritoneala, penumoperitoneu, sangerarea activa, importanta la examenul CT, imposibilitatea monitorizarii continue si corecte a pacientului) se decide tratamentul conservator. Necesarul crescut de sange (>5 unitati) pentru realizarea sau mentinerea stabilitatii hemodinamice, extravazarea substantei de contrast sau prezenta umbrei periportale la CT avertizeaza asupra esecului tratamentului conservator. Pacientii instabili hemodinamic (in urma unei resuscitari corecte), care prezinta semne de iritatie peritoneala, si la care examenele paraclinice au evidentiat prezenta hemoperitoneului sau au alta indicatie operatorie vor fi supusi explorarii chirurgicale. Pacientii instabili hemodinamic cu puncie-lavaj negativ si/sau FAST negativa pot continua un timp scurt reechilibrarea si monitorizarea (timp in care se investigheaza rapid si alte cauze de instabilitate hemodinamica) . Tratamentul chirurgical Calea de abord preferata la pacientii traumatizati este celiotomia mediana care poate permite ulterior transformarea in sternotomie sau toracofrenolaparotomie in vederea expunerii atriului drept, venei cave inferioare, venelor hepatice. In functie de aspectul intraoperator se va opta pentru diferite tehnici chirurgicale. Evident, hemostaza este obiectivul primordial si imediat al interventiei, prognosticul imediat al pacientului fiind in stransa legatura cu posibilitatea indeplinirii acestui deziderat. Primul lucru recomandabil de fcut este aplicarea de patru cmpuri moi n cele patru cadrane, n scop hemostatic, tamponament ajutat eventual si de compresia fcut de minile chirurgului. Odat echilibrul hemodinamic restabilit cele dou cmpuri din cadranele inferioare se scot si se face hemostaz iar dac exist si leziuni intestinale acestea se rezolv temporar, fie prin aplicarea unor clampe, fie printr-un surjet rapid. Apoi se scoate cmpul din cadranul superior stng si se evalueaz o eventual leziune de splin, caz n care fie se face splenectomie, fie se clampeaz hilul splinei temporar cu un clamp vascular pentru a reduce sngerarea. n final se scoate cmpul din cadranul superior drept si se evalueaz leziunea hepatic. n leziunile de gradul I si II (dup Moore), de obicei n acest moment sngerarea este oprit. n leziunile de gradul I se pot aplica agenti hemostatici locali ca trombina lichid sau preparate de colagen( Tachocomb, Surgicel, Tissu-col ). Leziunile de gradul II nu sunt nsotite de obicei de sngerri mai mari de 500 ml, si rareori sngerarea mai e activ la laparotomie. Rareori sunt necesare suturi - hepatorafie, pentru hemostaz, de obicei fiind suficient electrocoagularea sau aplicarea de agenti trombostatici locali si drenajul de vecintate. Leziunile hepatice de grad superior, n care si sngerarea este mult mai mare, au nevoie de un tratament chirurgical mult mai complex. n cazul n care sngerarea din ficat este abundent si persistent (aprox. 1000 ml pentru leziunile de grad III, pn n 2500 ml pentru leziunile de grad IV, si pn la exanguinare pentru leziunile de grad V), primul lucru care trebuie fcut este clamparea pediculului hepatic (pentru 20 30 minute), manevra descris de Pringle. Dac manevra Pringle controleaz hemoragia, urmeaz realizarea hemo- si biliostazei prin ligaturi directe, aplicarea de hemoclip-uri (agrafe din titan sau chiar materiale greu resorbabile - Dexon cu Maxon), sau sutur hemostatic cu fire n "X" de material

90

- Manual de chirurgie pentru studeni neresorbabil (Prolene 2-0), debridarea zonelor de parenchim hepatic devitalizat si drenajul local, asociat sau nu, cu drenajul cilor biliare. In plagile impuscate, centrale transfixiante pentru controlul hemoragiei se poate utiliza: - mesarea traiectului - tamponamentul traiectului cu o sond cu balon care realizeaza hemostaza prin umflarea balonului. Debridarea tesuturilor devitalizate este, de regul, o hepatectomie atipic, care ncearc s conserve ct mai mult tesut nobil. Hepatectomiile reglate se practic actualmente ntr-un proces restrns de cazuri (2-4%). Operatiile se ncheie de regul cu aplicarea unui lambou epiplooic sau a unui agent trombotic pe suprafata decapsulat hepatic si cu drenajul corect al ntregii zone subdiafragmatice. Leziunile de gradul V sunt de departe cele mai grave, nsotite de cea mai mare mortalitate. Controlul hemostazei se poate realiza numai prin izolarea vascular a ficatului, care trebuie urmat de lobectomie sau sutur vascular - ven suprahepatic sau ven cav inferioar sau, n cazul leziunilor cu distrugerea complet a ambilor lobi hepatici - transplantul hepatic. Exist si situatii n care hemostaza chirurgical nu se poate face iar singura modalitate de a salva bolnavul este mesajul perihepatic, msur temporar denumita damage control, fie pentru transportarea bolnavului ntr-un centru medical corespunztor, fie pentru echilibrarea sa. Mesele se suprima la o noua reinterventie programata de obicei la 36-72 ore. In cazul asocierii cu leziuni de organe cavitare, atunci cand este posibil se recomanda demesare precoce (24 ore) in vederea prevenirii complicatiilor septice. Daca hemoragia reapare se poate remesa si mentine inca 5-7 zile. Leziunile hepatice multiple, cu fragmente de parenchim detasate , dar viabile pot fi tratate cu succes folosind contentia hepatica cu plasa resorbabila care are avantajul evitarii unei relaparotomii, dar necesita un timp mai lung de fixare. O alt posibilitate, valabil la ora actual n marile centre traumatologice din lume, pentru tratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu leziuni asociate minore este transplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane rezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezinta leziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida a donatorului. Transplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care sustinerea functiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial. Leziunea pediculului hepatic Desi rar ntlnit, lezarea elementelor pediculului hepatic pune probleme deosebite de rezolvare chirurgical, fiind nsotit de o morbiditate si o mortalitate mult mai mare dect media traumatismelor hepatice. Mai frecvent este ntlnit n plgi dect n contuzii si se nsoteste de leziuni asociate ale viscerelor vecine - duoden, pancreas, vena cav inferioar, rinichi. Leziunile venei porte, grevate de o mortalitate cuprins ntre 54-71% pot fi rezolvate prin venorafie, anastomoze sau grefa prin interpozitia unui fragment de safen sau jugular. In cazul lezarii arterei hepatice comune sau ramurilor sale se indica sutura sau ligatura acesteia. Majoritatea autorilor prefer repararea arterei hepatice ori de cte ori este posibil deoarece artera hepatic aduce 50% din oxigenul pentru hepatocite si uneori pot aprea leziuni hepatice ischemice, urmate de suprainfectie, cu posibile urmri dezastroase, dup ligatura de arter hepatic comun Traumatismele veziculei biliare, sunt rare, fiind mai ales consecinta traumatismelor deschise, penetrante. Sunt diagnosticate CT sau intraoperator si necesita colecistectomie. Leziunile cailor biliare frecvent sunt depistate in urma examenului colangioRM sau ERCP care poate fi si o metoda de tratament conservator (stentare). Leziunile CBP se rezolva prin sutura si drenaj cu tub Kehr. Daca leziunea depaseste 25-50% din circumferinta caii biliare anastomoza cu jejunul Roux-en-Y este cea mai buna optiune. In sectiunile complete se prefera anastomoza biliodigestiva, sutura T-T fiind frecvent urmata pe un coledoc anterior normal de stenoze biliare. Complicatii Complicatiile septice precum bilioamele suprainfectate, abcesele hepatice sau supuratiile perihepatice (apar la 5 - 10% dintre pacienti fiind mai frecvente in cazul traumatismelor deschise, asociate si cu leziuni ale viscerelor cavitare, soc prelungit si transfuzii masive de sange). Mult mai frecvent abcesele sunt situate n recesurile peritoneale - subfrenic de obicei - sau ntre anse i mult mai rar sunt intrahepatice. Evolueaza cu febra, leucocitoza si necesita drenaj percutanat ghidat sau rezolvare chirurgicala (evacuare, debridare, rezectie).

91

- sub redacia Eugen Brtucu ntre complicatiile specifice leziunilor traumatice hepatice se nscriu: fistulele biliare, resngerarea din zona hepatic traumatizat, hemobilia si fistulele arteriovenoase. Fistulele biliare nu sunt foarte frecvente si de obicei se exteriorizeaz pe traiectul tubului de dren perihepatic. Traiectul fistulos poate fi evideniat printr-o fistulografie, pentru a vedea originea fistulei, sau, mai bine, printr-o colescintigrafie cu 99Tc care arat exact locul si dimensiunea fistulei. n general fistulele de volum mic si mediu se nchid spontan pn n 6 sptmni de la interventie, iar cele mari, cu originea ntr-un canal extrahepatic necesit reinterventie. Mult mai rar apar fistule biliopleurale (n 0,2% din traumatismele hepatice) care trebuie drenate prin pleurostomie, si care dac nu se nchid, trebuie rezolvate prin abordarea leziunii diafragmatice (de comunicare) odat cu sursa hepatic si, mai rar, fistulele biliobronsice, care pot fi uneori foarte periculoase, putnd s nece ntregul arbore bronsic si sunt si dificil de rezolvat chirurgical, uneori necesitnd chiar lobectomie. Hemoragia este cea mai temuta complicatie a traumatismelor hepatice si principala cauza de deces, postoperator datorandu-se in principal tulburarilor de coagulare, resangerarii sau leziunilor vasculare omise. Tratamentul consta in relaparotomie sau se poate recurge cu succes la angiografie. Hemobilia (comunicare anormala intre caile biliare si elementele vasculare) este foarte rar ntlnit (0,002% - 0,2%) si se manifest la distant de traumatism, ntr-un interval variabil ntre o lun si un an, prin triada clasic - durere n hipocondrul drept, icter si hemoragie digestiv superioar exteriorizata prin hematemeza sau/si melena. Diagnosticul se transeaza cu ajutorul arteriografiei (cea mai utila explorare care de cele mai multe ori deceleaza un pseudoanevrism si mai rar pasajul substantei de contrast in caile biliare) si endoscopiei digestive superioare, eventual cu colangiografie. In cazul cavitatilor mici, sterile se poate recurge cu succes la tratament nonoperator -angiografie cu embolizare selectiva sau papilosfincterotomie cu evacuarea chegurilor. Cavitatile mari cu sespis asociat necesita de obicei interventie chirurgicala (hepatotomie cu hemo- si bilistaza tintita sau hepatectomie) ce poate fi uneori precedata de embolizare angiografica in vederea hemostazei. Bilhemia este o complicatie mult mai rara si consta in comunicarea unui ram venos cu arborele biliar. Se manifesta prin icter intens dar cu teste functionale hepatice relativ normale. Diagnosticul este transat cu ajutorul colangiografiei endocopice retrograde. Sfincterotomia sau stentarea caii biliare determina de cele mai multe ori inchiderea fistulei. Coleperitoneul posttraumatic este expresia rupturii unei cai biliare importante care necesita drenaj si papilosfincterotomie. Fistulele traumatice arteriovenoase, care sunt de fapt frecvente n faza acut, se oblitereaz spontan n marea lor majoritate. Tratamentul fistulelor arteriovenoase poate fi, de obicei, fcut prin embolizare, dar, cnd e vorba de fistule mari, poate fi necesar abordul chirurgical direct. Traumatismele hepatice continua sa fie o provocare pentru chirurg. Gravitatea este data de asocierea frecventa cu alte leziuni majore, de prezenta leziunilor vasculare importante sau afectiunile hepatice preexistente. Hemoragia masiva, necontolabila, leziunile grave asociate, sau complicatiile septice tardive cu disfunctii organice multiple sunt principalele cauze de mortalitate. Mortalitatea generala in cazul traumatismelor hepatice ajunge la 10%.
Examenul CT este util in selectarea pacientilor ce vor beneficia de tratament conservator leziunile hepatice de gradul I si II. Leziunile hepatice de gradul III si IV beneficiaza de tratament chirurgical in vederea realizarii hemostazei iar cele de gradul V necesita izolarea vasculara a ficatului fiind leziunile cu cea mai mare mortalitate. Mesajul perihepatic trebuie luat rapid in calcul la pacientii cu hemoragii importante, el fiind frecvent gestul salvator.

Angiografia cu embolizare este o metoda utila de tratament definitiv sau in completarea hemostazei chirurgicale. Chirurgia laparoscopica are deja rolul ei in diagnosticul si tratamentul leziunilor hepatice minore. Complicatiile postoperatorii deloc de neglijat (oricum in scadere odata cu aplicarea tot mai corecta si frecventa a tratamentului nonoperator) pot fi tratate in mare parte conservator sau prin metode mimin invazive.

92

- Manual de chirurgie pentru studeni Cu toate acestea, majoritatea pacientilor cu traumatisme hepatice au o evolutie necomplicat, iar studii pe termen lung au artat absenta sechelelor la nivelul ficatului lezat, chiar n cazul rezectiilor hepatice majore, cu teste de laborator cu valori normale si regenerarea ficatului, n toate cazurile n care bolnavul supravietuieste perioadei initiale de dup traumatism.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Beuran M., Turculet C. Elemente de traumatologie. Manual de chirurgie, vol I, sub redactia M. Beuran, Ed. Universitara Carol Davila,Buc, 2005 Golneke PJ,Smith GW - Trauma to the liver in Shackelfords Surgery of the Alimentary Tract , 1981 , vol.3,466-476 Ionescu Gh. Abdomenul acut traumatic, Editura Athena, 1998.

93

- sub redacia Eugen Brtucu -

94

ARSURI, DEGERTURI
C. avlovschi

- Manual de chirurgie pentru studeni -

ARSURI DEGERATURI
COSTEL SAVLOVSCHI Profesor universitar DRAGOS SERBAN sef lucrari universitar RAZVAN BORCAN preparator universitar

3.1. ARSURILE
COSTEL SAVLOVSCHI, DRAGOS SERBAN

Arsura este o afectiune chirurgicala complexa, atit locala cit si generala, produsa de diferiti agenti vulneranti : termici, chimici, electrici si radici. Arsura necesita un tratament precoce si eficient, putind lsa sechele funcionale i estetice, uneori cu stigmate organice, ce trebuie prevenite si a caror rezolvare e dificil. ARSURILE TERMICE Arsurile termice sunt urmarea aciunii agenilor fizici care pot descrca cantiti diferite de caldura n unitatea de timp asupra tegumentului i esuturilor. Factorii determinani ai arsurilor termice sunt reprezentai de: - flcra (cea mai frecvent cauz de arsuri termice) - lichide fierbinti (ap, ulei, care produc arsuri ntinse, neregulate, de profunzime variabil n raport de temperatur i gradul lor de vscozitate) - gaze i vapori supranclzii ca urmare a unor explozii (cazane, bombe) - alte materiale inflamabile, radiaii calorice (solare, ultraviolete) - corpuri solide incandescente (metal topit, crbuni, ce produc arsuri limitate ca ntindere dar profunde i cu escare) - substante vscoase topite (bitum, cear). Accidentele casnice sint de aproximativ 15 ori mai frecvente fata de cele industriale. Efectele pe care caldura le induce la nivelul pielii sunt: - degradare enzimatic ncepnd de la 46C; - necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la peste 100C; - carbonizare la peste 600C; - calcinare la peste 1000C. Temperaturile de peste 80C sunt rapid mortale, prin coagularea proteinelor celulare. Sub aceste temperaturi ns, enzimele lizozomale intracelulare actioneaza extracelular prin disrupie membranar. Celulele care au supravieuit agresiunii primare vor fi omorate secundar prin factorii agresivi lezionali locali. Arsura este deci o leziune evolutiv in care teritoriul afectat se extinde si in care o leziune etichetat iniial ca fiind de gradul II poate deveni de gradul III. Leziunile locale depind de gradientul termic al pielii (puterea de absorbie caloric a pielii, reprezentat de grosimea esuturilor afectate) si care variaz cu specia, vrsta (mai mare la copii), localizarea pielii (piele groas sau subire) si materialele care pot sa mai intervina (structura hainelor, prul etc.). Debitul caloric (sau temperatura) i durata aplicrii determin profunzimea leziunii. Pragul profunzimii arsurii se stabilete n funcie de lezarea plexurilor vasculare tegumentare i de posibilitile de regenerare a pielii. Se definesc trei niveluri de prag ale profunzimii: 1. Stratul germinativ bazal al epidermului care este irigat de plexul capilar dermic superficial. Membrana bazala nu este lezata, ceea ce face posibila "restitutio ad integrum epitelizare indiferent de gradul de lezare celulara

97

- sub redacia Eugen Brtucu 2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar si care conine foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare (resurse de epitelizare). 3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capilar dermic profund, ce conine glomerulii glandelor sudoripare. n Romania se utilizeaza in prezent clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime: A. Arsura de gradul I - cauza cea mai frecvent descrisa : expunerea la soare (eritemul solar) ; - afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele keratinice i pelucide, fr lezarea structurilor profunde ; - iritatia terminaiilor nervoase intraepiteliale determina prin reflexul de axon eliberarea de histamin i enzime vasodilatatorii, cu apariia de eritem difuz, edem, cldur local si senzatie de usturime, de arsur, accentuat de atingere (hipersensibilitate spontana exagerata) ; - fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmata de o descuamare fina a epidermului i o pigmentare discreta. Hiperpigmentarea de reacie (reactie de aparare) este datorata iritarii prelungirilor melanocitelor (situate ntre celulele stratului germinativ bazal), care induce melanogeneza n celule i prelungiri. Vindecarea este integrala, fr sechele. B.Arsura de gradul II - degajarea energetic distruge toate straturile epidermului, chiar unele celule din stratul germinativ bazal, dar las intact membrana bazal ; - glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt afectate; ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizare care vor grbi vindecarea; - flictena de gradul II, prin lezarea plexului vascular subdermic si extravazare plasmatica importanta: baza epiteliala continua inconjurat de o zona de eritem; continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic; risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si sudoripare in mediul inchis, neaerat, proteic al flictenei; De aceea flictena va fi considerat de la nceput infectat i va trebui excizat. Dupa excizia lamboului epidermic, fundul ramine rosu-aprins, continuu si dureros la atingere. Corect ngrijit (daca nu intervine infectia), leziunea se vindec "per primam", cu afectri pigmentare variabile, tranzitorii, fr sechele sau prin constituirea unei cicatrici, epitelizarea complet producandu-se n aproximativ 2 sptmni. C. Arsura de gradul III Degajarea energetic distruge epidermul n ntregime i n grade variate dermul, fr ns sa-l depeasca. Pot fi ntlnite dou tipuri de leziuni: C1) Arsura afecteaz numai partea superioar a dermului (deservit de plexul capilar dermic intermediar): - grosimea tesutului lezat nu este prea mare i fora hidraulic a lichidului de edem l poate disloca, formand flictena de gradul III: cu fundul cruent, cu strat epitelial discontinuu continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, datorita lezarii capilarelor din derm; dupa excizie : derm discontinuu rosu-brun, cu cheaguri, datorate trombozei vaselor mici dermice - leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice; - foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse si astfel nu mai exista bariera epiteliala continua; - riscul complicaiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale limfatic, n profunzime, a germenilor fiind mult mai facila. Durerea poate fi mai mic dect la arsura de gradul II deoarece au fost lezate i distruse

98

- Manual de chirurgie pentru studeni terminaiile senzitive din derm. Vindecarea este secundar ("per secundam intentionem), prin proliferare excentric a bonturilor piloglandulare (epitelizarea dureaza mai mult de trei saptamini), cu constituirea de cicatrici (frecvent vicioase) si instalarea unor sechele locale funcionale de amploare variabil. C2) Arsura distruge dermul aproape complet respectnd numai o lam dermic profund (deservit de plexul capilar dermic profund) : Stratul de esut afectat este prea gros si fora hidraulic nu-l poate ridica pentru a forma o flictena si apare escara intradermic, subire, elastic, alb si hidratata. Aceasta escara se elimina in aproximativ 10 zile. Atunci cnd leziunea este foarte profund (poate apare o escar groas i rigid, n zone cu piele groas, fcnd confuzie cu arsura de grad IV), diferenierea de leziunea de gradul IV se poate face numai retrospectiv, cnd, dup eliminarea escarei, se constat epitelizarea spontan (totdeauna absenta n leziunile de gradul IV). Suprainfectarea poate transforma o arsur de gradul III ntr-una de gradul IV (prin distrugerea ultimelor rezerve epiteliale din plag). De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesit grefa cutanat (ca i cele de gradul IV) pentru obtinerea unor rezultate functionale bune. D. Arsura de gradul IV afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul i dermul n totalitate) si chiar tesuturile mai profunde (grasimea subcutanata, aponevroze, muschi) ; toate resursele de epitelizare din plag sunt distruse, restitutio ad integrum fiind imposibila; leziunea caracteristic este escara de gradul IV (alb sau bruna). escara moale, alb : pe fond de edem intens, care poate antrena tulburri ischemice in regiunile inextensibile dintre fascii, la nivelul extremitilor; escara indurat, brun (brun, rou nchis sau neagr), ca urmare a coagulrii complete a esuturilor (n expunerile prelungite, vor fi afectate progresiv grsimea din hipoderm i esuturile subiacente - aponevroze, muchi etc); Abia catre ziua a 7-a, leziunile sunt constituite i permit evaluarea real a gradului de arsur, pentru ca n primele zile aspectul este frecvent neltor. Escarele sunt insensibile, nedureroase, deoarece terminaiile nervoase senzitive sunt distruse. Escara i placardul se elimin n 2-3 sptmni lsnd o plag infectat, plin de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizare marginal. Evoluia spontan a leziunilor de gradul IV este cu reparaie numai prin proliferare marginal concentric, proces lent, ce las cicatrici retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale i mutilante. Epitelizarea spontan este teoretic posibil doar dac distana dintre buze1e plgii este mai mic de 5 cm. Vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata, grevata de multe ori cu sechele. Aceasta face ca, n funcie de criteriul terapeutic, arsurile sa se clasifice n dou mari categorii: arsuri care afecteaz parial grosimea tegumentului si care se vindec spontan (gradele I, II i o parte din gradul III) arsuri care afecteaz n ntregime grosimea tegumentului si care vor necesita grefa cutanat (parial gradul III i gradul IV). Prognosticul arsilor depinde de factori multipli: - suprafaa ars ; - gradul arsurii ; - vrst ; - posibilele complicatii ale arsurii ; - starea de sntate a pacientului anterior de producerea accidentului ; - localizarea traumelor asociate (n particular leziuni ale plmnilor) ; - precocitatea si calitatea tratamentului. Suprafata arsa se exprim ca procente din suprafata corporal total. Pentru evaluarea simpla ca si pentru necesitile practice de urgent este suficient "regula cifrei 9" sau regula lui Wallace (cifra 9 sau multipli de 9), n care diferitele zone ale corpului sunt reprezentate procentual astfel :

99

- sub redacia Eugen Brtucu cap fata ant. fata post. fiecare si git trunchi trunchi membru sup. adult copil 9 18 18 18 18 18 9 9 fiecare membru inf. 18 14 perineu si org. genitale 1 0

Indicele de gravitate al arsurilor se calculeaz dup diferite formule (indicele Baux, indicele Frank). S-a elaborat insa si o metod simpl n care se inmulete procentul suprafeei arse cu gradul cel mai mare al arsurii - indicele prognostic (I.P.), care este un parametru al evoluiei i, n funcie de care se poate prevedea viitorul evoluiei generale a arsului. Evaluarea indicelui prognostic are de asemenea importan imediat n accidente colective, pentru selectarea arilor i internarea lor n spital. Indicele prognostic (care teoretic are o valoare maxim de 400) este agravat de: - vrste extreme - copii, btrni (este inf1uenat, n ru, de vrsta sub 10 ani i peste 50 de ani - peste 55 de ani se dubleaz pentru fiecare decad); - unele situaii biologice particulare (pubertate, sarcin); - tarele organice (diabet, neoplazii, denutriie, surmenaj, insuficienta respiratorie cronica, insuficienta hepato-renala preexistenta, anemia, insuficienta cardiovasculara preexistenta); - traumatismele asociate (fracturi, hemoragii, zdrobiri musculare etc.); - de arsurile inhalatorii (din explozii, incendii etc). In arsurile complicate cu existenta unor traumatisme asociate sau cu interesarea cailor respiratorii, se insumeaza semnele socului postcombustional cu efectele socului traumatic si insuficienta respiratorie. Se considera ca: I.P. sub 40: evolutia este fr oc i fr complicatii, supravietuirea este regula; I.P. intre 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii, apare ocul postcombustional, pot incepe sa apra complicatiile, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula; I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele necomplicate; complicatiile pot genera stri grave, mortale; vindecarea i supravietuirea rmn regula; I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar decese, dar vindecrile depasesc ca numar decesele; I.P. intre 100-140: complicatiile reprezint regula, apare ocul cronic iar numarul deceselor creste; I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar depesc vindecrile care se fac cu sechele; I.P. peste 160 : supravieuirea i vindecarea sunt foarte rare; I.P. peste 200: vindecarea i supravietuirea sunt exceptionale. In afar de prognosticu1 vital al arsurilor trebuie s se aprecieze i cel funcional si estetic, a caror importanta nu este neglijabila. Din punctul de vedere al gravitii, Asociaia American pentru Arsuri a adoptat urmtoarea clasificare: 1. Arsuri de gravitate mare: - arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaa corpului la aduli (peste 60 ani) i copii (sub 2 ani); in aprecierea gravitii arsurii vrsta sub 2 ani implic o rat mare de mortalitate explicat de : raportul mare arie/greutate la copii, copii cu imaturitate renal i hepatic, care fac impactul fiziologic i metabolic mai grav, sistemul imun imatur care implic o susceptibilitate crescut la infecii; - arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaa corpului; - arsuri multiple ale minilor, feei, ochilor, picioarelor sau perineului; - cei mai muli dintre pacientii cu: arsuri prin inhalare (afectarea arbore1ui respirator), arsuri electrice (si unele din cele chimice), arsuri complicate de alte traumatisme majore;

100

- Manual de chirurgie pentru studeni pacienti cu arsuri care prezint factori de risc: afeciuni cardiace, bronhopneumopatii cronice obstructive. 2. Arsuri de gravitate medie: - arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaa corpului la aduli; - arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafaa corpului la copii; - arsuri de gradul IV pe mai puin de 10% din suprafaa corpului. 3. Arsuri de gravitate mic: - arsuri de gradul III pe mai puin de 15% din suprafaa corpului la aduli; - arsuri de gradul III pe mai puin de 10% din suprafaa corpului la copii; - arsuri de gradul IV pe mai puin de 2% din suprafaa corpului. diabet,

Fiziopatologia arsilor Se produc o serie de perturbari fiziologice, a caror intensitate e in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a organismului, atit la nivel local cit si la nivel general. a) Leziunea local de arsur. La acest nivel se produc pierderi de lichide n afar (plasmoragie) att din masa circulant, ct i din spaiile interstiiale. In cadrul ei se descriu (din punct de vedere anatomo-patologic) trei zone concentrice: - zona de coagulare (sau zona plgii de arsur) : lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor, inclusiv a vaselor capilare; fluxul sanguin capilar absent; profunzimea e determinata de temperatura si de durata expunerii ; - zona de staz : flux sanguin capilar ncetinit ; leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile ; pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu extinderea secundara a leziunilor; evitarea leziunilor mecanice si a deshidratarii previn extensia in profunzime a leziunilor. - zona de hiperemie, la periferie: tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar; extravazri lichidiene; eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei; b) Zona de reacie edematoas perilezional Celulele distruse din zona de necroz genereaz factori care induc producerea unor mediatori i eliberarea de substante vasoactive in circulatie (kinine, prostaglandine, histamin i radicali de oxigen), care vor determina hiperpermeabilitate i a vasodilataie capilara, atat la nivelul plagii de arsura (pe suprafetele de tegument distruse de agentul termic, la nivelul flictenelor), cat si in tesutul nears. Se produce o acumulare lichidian local important, cu scderea drastic a masei volemice circulante. Sectorul patologic care se dezvolt la acest nivel poarta numele de sector III. Este strict necesara compensarea hidroelectrolitica corecta ct mai precoce posibil. Ca o reactie compensatorie la hipovolemie, are loc eliberarea masiva de catecolamine in vederea redistribuirii masei circulante catre sectoarele prioritare ale organismului. Aceast msur imediat are nsa i efecte negative n sensul stagnrii circulatiei n alte zone, cu hipoxie si acidoza metabolica. Factorul termic produce prin efect direct hemoliza, urmat de anemie care intensific deficitul de oxigen produs de ischemie. Hipoxia perilezional i generalizat (cauzat de oc), altereaz activitatea pompei membranare Na+/K+ (scaderea activitatii ATP-azice is a potentialului de membrana). Na+ va ptrunde n celule mpreun cu apa scznd i mai mult volumul circulant. Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi sint complexe si se pot defini mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate, conditionindu-se reciproc. - Sindromul circulator: hipovolemie hemoconcentraie tulburri hemodinamice. - Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie, prin:

101

- sub redacia Eugen Brtucu hipoxia hipoxic - data de lipsa de oxigen; hipoxia anemic - prin micorarea numrului de globule roii transportoare de oxigen; hipoxie histotoxic - determinata de substanele resorbite de la nivelul focarului de arsur; - Sindromul hematologic, mascat iniial de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei, cuprinde : anemia leucocitoza postagresiv eozinofilia scderea numrului de trombocite. - Sindromul neuroendocrin: initial, efecte de compensare a hipovolemiei - eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi ; ulterior, fenomene de epuizare eliberare ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni. Toate aceste modificri neuroendocrine initiale se resfrng si asupra circulaiei (tahicardie, hipertensiune arteriale), respiraiei (tahipnee, hipercapnee) si functiei renale (oligurie, glicozurie). - Sindromul metabolic : afectarea tuturor sectoarele metabolismului intermediar, energetic i catabolic, inclusiv hormonii, vitaminele, enzimele, ionii i apa ; acidoza metabolic cauzat de hipoxie ; in faza imediata postagresiva, predomina catabolismul, cu un consum mare al rezervelor energetice, pierderi mari de lichide i care vor duce la denutriia grav din faza de oc cronic ; A. Evoluia general a arilor Evoluia general a arilor prezinta mai multe perioade clinice : 1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (a ocului postcombustional) sau perioada imediat postagresiva Este perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ, iar la sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul ar trebui s fie afebril i cu funciile vitale restabilite. ocul postcombustional se instaleaz la mai mult de 15% suprafa ars, este franc la 25% i grav la 50% din suprafata cind poate aprea exitusul. Cauzele generatoare de oc sunt reprezentate de: - hipovolemie (pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor arse si a tesuturilor nearse) ; - hipoxia (hipoxic, anemica, de staz i citotoxic); - durere (intens n arsurile de gr.I-II, mult diminuat n cele de gr.lll i chiar absent n cele de gr.IV datorita coagularii terminatiilor nervoase dermice) ; - suprainfecia leziunilor (posibil ntotdeauna n arsurile de gr.II-III); agentii microbieni implicati provin intr-o prima etapa din flora comensala de la nivelul tegumentului, ulterior sunt implicati germeni de spital; - toxinele circulante; - hipercatecolaminemie (cu creterea catabolismului si epuizarea depozitelor energetice). Clinic se caracterizeaz prin : pierderi mari hidroelectrolitice: sete; insuficienta respiratorie: dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice; anemie; manifestari cardiovasculare: tahicardie, uoar hipotensiune arterial i chiar aritmii; semne neurologice datorate hipoxiei: agitaie sau adinamie; tulburri digestive: greata, vrsturi; oligurie; durerea se instaleaza treptat, cu caractere diferite n funcie de profunzimea i ntinderea arsurii; 2. Perioada primelor 3 sptmni (4-21 zile) (metaagresional-dismetabolic) Se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si intense pe fondul unui catabolism continuu, prin suprasolicitarea organelor i sistemelor, datorit metaboliilor i toxinelor. Tot n aceas-

102

- Manual de chirurgie pentru studeni t perioad pot apare complicaiile infecioase, tromboembolice, hemoragice (HDS). Sint prezente urmatoarele modificari : - afectarea sistemului cardio-vascular: tahicardie, aritmii sau ischemie miocardic; - dispnee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc; afectarea functiei respiratorii este mult mai grava leziuni directe ale arborelui traheo-bronsic; Complicatiile respiratorii cele mai frecvente si grave apar in arsurile din incendii, explozii sau cu gaze fierbinti, cand exista arsuri respiratorii si inhalare de fum. Lezarea barierei mucoase respiratorii si eliberarea mediatorilor inflamatiei constituie principalele mecanisme fiziopatologice. Manifestarile clinice pot fi de gravitate variata, cele mai grave fiind pneumonita si sindromul de detresa respiratorie acuta. - tromboze datorit eliberrii unor cantiti mari de tromboplastin tisular, hemoconcentraiei i repausului prelungit, uneori urmate de embolii; - anemie de grade variate, datorita hemolizei produse de toxine i a pierderilor externe; s-a evidentiat prezenta unui factor hemolitic in serul bolnavilor arsi; survenind pe un organism in plin proces de catabolism, cu resurse energetice insuficiente, capacitatea de regenerare a eritrocitelor distruse este sub valoarea normala; - afectarea grava a funciei renale (prin agravarea oliguriei, ca urmare a hipovolemiei si toxemiei cu apariia necrozelor tubulare; in arsurile electrice, precipitarea mioglobinei n tubii renali poate conduce rapid la anurie); - hipomotilitate i hiposecretie digestiva, asociate cu leziuni de mucoas gastric, ce vor conduce la apariia de ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii; - tulburri ale metabolismelor intermediare prin resorbia de mediatori i eliberarea crescut de glucocorticoizi, glucagon i catecolamine: catabolism proteic cu balant azotat negativ i scaderea tolerantei la glucoz; - scaderea imunitatii generale, cu susceptibilitate crescuta la infectii, prin reducerea capacitatii de fagocitoza a neutrofilelor, scderea imunitatii celulare (limfocitele T) i a rspunsului la diverse antigene, cresterea activitatii limfocitelor T supresoare si prin diminuarea produciei de anticorpi (IgG i IgM). Toate aceste modificari determina insa si o toleran crescut la hemogrefe i xenogrefe la bolnavul ars. n aceast perioad, bolnavul bine reechilibrat poate iei din starea de oc postcombustional, dar catabolismul poate continua, pe un organism cu rezerve energetice si funcionale sczute, ceea ce favorizeaz instalarea ocului toxico-septic (n arsuri grave n zilele 5-7, iar n cele medii n zilele 1315). n zilele 4-6, dac bolnavul a fost corect ngrijit, se produc resorbia edemelor i criza poliuric, care vor ameliora tulburrile hidroelectrolitice. Rinichiul se poate decompensa (aproximativ spre ziua 12) ca urmare a suprasolicitrii, de mare importanta pentru evitarea acestei probleme fiind meninerea unei reechilibrari corecte si monitorizarea functiilor cardiocirculatorie i renala. In aceasta perioada, bolnavul ar trebui s evolueze spre: - vindecare spontana (n cazul leziunilor de gradul I, II i parial de gradul III) - eliminarea escarelor si constituirea patului granular pregtit pentru grefare (n cazul leziunilor de gradul III i IV). 3. Perioada pn la 2 luni (21-60 zile) (catabolic-anabolic) - consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor acoperite chirurgical (se mai numeste perioada epitelizarii sau perioada chirurgicala); - etapa de redresare a bolnavilor corect ngrijii; - metabolismul ncepe s fie dominat de anabolism; - revenirea treptat la normal a constantelor biologice i a funciilor diverselor aparate i sisteme; La sfritul perioadei, bolnavul corect ingrijit este oarecum reechilibrat, cu arsurile vindecate i intr n convalescen prelungit. La cei incorect tratai sau cu afectare grav a funciilor organismului i care nu au putut fi reechilibrai se evolueaza spre agravare, catabolismul continu, apar complicaii grave i arsul poate deceda sau intra n ultima etap, a ocului cronic. 4. Perioada de "oc cronic" Aceasta perioada nu este obligatorie pentru arsii de gravitate medie si apare n arsurile grave

103

- sub redacia Eugen Brtucu cu I.P. de peste 120. Dupa 2 luni de la accident, acesti bolnavi au resursele biologice epuizate i sint dominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu disproteinemie, stare septic cronic, anorexie, adinamie, febra, tulburari de comportament, plgi granulare (neepitelizate) cu evoluie lenta, stagnant. Constantele biologice sunt la limita inferioar a normalului. Poate fi vorba si de bolnavi care nu au fost ngrijii corespunztor. In acest stadiu ei trebuie grefai rapid pentru a le ameliora starea generala. B. Complicatii Complicaiile arsurilor sunt generale i locale. 1. Complicaiile generale sunt mai putin diferentiate n raport cu perioada evolutiv, in literatura de specialitate recenta, ele suprapunindu-se. Aceste complicaii ncep nc din perioada de oc postcombustional dar, de obicei, se instaleaz, evolueaz, se rezolv sau se agraveaz n perioada primelor 3 saptamini i continu pe tot parcursul evoluiei bolii (perioada pina la 2 luni), chiar i n convalescen. Se descriu urmatoarele grupe de complicaii generale: - cardiovasculare : tahicardie, aritmii, infarcte miocardice, hipotensiune arterial, hipovolemie pana la soc hipovolemic; - trombo-embolice: datorita hemoconcentratiei, tulburarilor ce apar la nivelul microcirculatiei in tesuturile arse si perturbarii echilibrului fluido-coagulant prin eliberarea toxinelor si resturilor tisulare degradate in circulatia sistemica (tromboze, embolii, coagulare intravascular diseminat); - pulmonare : edemul pulmonar acut (datorat hiperhidratrii i resorbiei edemului n zilele 4-6), pneumonii, bronhopneumonii, plmn de oc, insuficien respiratorie acut; - renale : insuficienta renala acuta initial functionala, prin hipovolemie; persistenta acesteia in conditiile unei reechilibrari hidro-electrolitice incorect conduse sau blocarea tubilor renali cu produsi de degradare tisulara (mioglobina, in arsurile electrice) poate duce la instalarea insuficientei renale organice prin necroza tubulara acuta; insuficien renal cronic apare de obicei pe un rinichi patologic anterior; - digestive : hemoragii gastro-intestinale exteriorizate prin hematemeza si melena ( ulcer Curling), ileus intestinal (soc, tulburari hidro-electrolitice, toxemie, hipoxie) , pancreatite (autoliza enzimatica), insuficienta hepatica (toxemie si hepatocitoliza), enterocolite ( antibioterapie intempestiva si dezechilibrul florei comensale); - infectioase : infecii locale cu germeni saprofii sau de spital, infecii urinare (1a purttorii de sonde), bronho-pneumonii (imobilizari prelungite, intubatie oro-traheala); diseminarea sistemica din focarul de infectie primar este de o gravitate deosebita la bolnavul ars, cu imunitatea deprimata si resursele energetice epuizate; neuropsihice: modificri de comportament, depresii psihice, nevroze, deliruri, come; acestea sunt favorizate de soc, spitalizarea indelungata, evolutia trenanta a leziunilor si cicatricile inestetice; Perioada "ocului cronic" reprezint ea nsi o complicaie. n aceast faz ajung arsurile foarte grave sau cele tratate incorect. 2. Complicaiile locale : - infectia plagii arse : Infectia ncepe din primele 48 de ore, pe baza multiplicrii germenilor existenti iniial pe tegumente. nmulimea lor este ncetinit n momentul terminrii stocului de metaboliti existent i se rennoiete prin exudatul furnizat de plasmexodie. Ulterior, flora microbian devine mixt, format din stafilococi aurii, piocianici i micelii. Local, infecia determina aprofundarea leziunilor si are efecte nefavorabile asupra cicatrizrii (prin efectul sau septic asupra neoepiteliului). Flora piocianic este responsabil de producerea necrozei patului de granulaie, iar streptococii lizeaz patul fibrinos pregtit pentru grefare. Infectia plgii prin arsur deterrmin febra tardiv, cu caracter bifazic, leucopenie iniial urmat de hiperleucocitoz i diseminri infecioase la distan. - cicatrici si sechele functionale de amploare variabila: cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide, cu implicatii estetice sau funcionale; distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.);

104

- Manual de chirurgie pentru studeni retracii la plicile de flexie, redori articulare, retracii tendinoase cu implicatii asupra functiei regiunii aatomice respective; - cancerizarea cicatricelor sau a ulceraiilor cronice dupa arsuri care au afectat tegumentul in toata grosimea ulcerul Marjolin; Degenerarea maligna apare dupa un interval de latenta foarte variabil (1-75 ani), cu o medie de 35 ani; majoritatea sunt carcinoame scuamocelulare, agresive, cu potential invaziv crescut; metastazarea ganglionara este mai frecvent intalnita in cazul leziunilor localizate la nivelul extremitatilor decat in cazul celor situate la nivelul trunchiului. Tratamentul arsurilor termice : Tratamentul arsurilor este complex, general i local si este o urgen chirurgical imediat. Acest tratament ncepe imediat dup producerea arsurii i dureaz i n convalescen. Precocitatea i corectitudinea tratamentului sint indispensabile obinerii unor rezultate bune (ambele tipuri de tratament - general i local - vor fi efectuate concomitent). 1. Primul ajutor se acord la locul accidentului i const dintr-o serie de operatiuni. Prima este scoaterea bolnavului din zona de aciune a agentului vulnerant i stingerea flcrilor care i-au aprins hainele, cu mijloacele existente. In general bolnavul nu va fi dezbrcat. Hainele vor fi scoase numai dac sunt mbibate cu lichide iritante sau fierbini care pot agrava leziunile Apoi se va trece la explorarea funciilor vitale (respiraie, circulaie) i susinerea acestora (dac este cazul - respiraie artificial, masaj cardiac; necesitatea de resuscitare e rara, cu excepia arsurilor prin curent electric de voltaj nalt). Daca se constata prezenta unor hemoragii sau a unor fracturi se va proceda la hemostaza provizorie i imobilizarea fracturilor. In masura in care conditiile o pemit se vor administra analgezice minore i.v. sau i.m. (Algocalmin), oxigen (100%, in intoxicarea cu monoxid de carbon care poate fi prezent) i perfuzii cu soluii cristaloide. In cazul unor leziuni severe prin inhalaie, cu edem al cilor respiratorii superioare, se indic IOT de urgen. Transportarea (nvelit n cearceafuri sterile si ct mai rapid posibil) la primul spital cu serviciu chirurgical de urgen este obligatorie pentru orice ars cu o suprafa mai mare de 5%. Pe timpul transportului nu se administreaz alimente sau lichide pe cale oral. 2. La prezentarea la spital, se procedeaz la o examinare amnunit a arsului pentru evaluarea funciilor vitale, aprecierea gravitii arsurilor (profunzimea i suprafaa), prezena leziunilor asociate (plgi, fracturi, contuzii interne etc.). Se interneaza urmatoarele categorii de arsuri: - arsuri de gradul II peste 15% sau de gradul III peste 5% din suprafata corporeala ; - arsuri ale feei, extremitilor organelor genitale i perineului, indiferent de suprafa ; - arsuri localizate pe zone estetice sau funciona1e; - arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafa ce pot beneficia de tratament chirurgical precoce ; - arsuri electrice sau chimice ; - arsuri asociate cu politraumatisme ; - arsuri la pacieni sub 10 sau peste 50 de ani ; - arsuri localizate pe zone estetice sau funciona1e; - arsuri la persoane care au inhalat fum sau monoxid de carbon ; - arsuri la pacienti cu tare organice (diabet, ciroz, bolnavi cardiaci, alcoolici). Tratamentul bolnavului ars este general si local, n funcie de gravitatea arsurii. La internare, atitudinea terapeutica imediata consta in: asigurarea unui abord venos periferic sau central, cu recoltare de analize de urgen (grup sanguin, Rh, hemogram, coagulogram, uree sanguin, glicemie, transaminaze, pH, O2, CO2, carboxihemoglobina, electroliti serici); nsmnri din plgi i de pe suprafeele arse, tinand cont ca infectia care poate apare in primele zile este determinata de flora propie a pacientului; sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei; profilaxia antitetanic cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m; combaterea durerii si fricii cu Algocalmin, Mialgin sau Petidina i.v.; oxigenoterapie pe sond nazala, la nevoie. In cazul arsurilor feei i gtului este necesar controlarea si mentinerea libertii cilor aeriene superioare si la nevoie se poate practica

105

- sub redacia Eugen Brtucu intubaie oro-traheal. Tratamentul general, care se efectueaz concomitent cu cel local, este n funcie de gravitatea arsurii i este de lung durat. O mare importanta o are reechilibrarea hidroelectrolitic, hematologic, acido-bazic i ameliorarea presiunii coloid-osmotice. In tratamentul general o regula de baza este sa nu se administreze: - sedative, deoarece pot masca o agravare a ocului ; - procain (ntrerupe mecanismele vasopresoare) ; - corticoizi (produc perturbri n redresarea ocului si sunt deja n exces prin stimularea corticosuprarenalei) - substante de tip catecolaminic (arsul nu este depresat vascular i pot produce anurie prin microtromboze, ischemie si hipoxie i necroze celulare), unsori peste arsur in tratamentul local (produc cruste i favorizeaz infeciile anaerobe). 1. Reechilibrarea hidroelectrolitic prompta si precoce, pentru prevenirea ocului hipovolemic i a insuficienei renale, ntruct pierderea de lichide este foarte mare n cazul arsurilor ce depesc 2025% din suprafat, n primele 24 de ore. Se impune administrare i.v. iniiala de soluii cristaloide (Ringer lactat) asociata cu controlul debitului urinar (0,5 ml/kg/h) i monitorizarea pulsului (AV sub 120/ min). Cantitatea de lichide necesara n primele 24 de ore din momentul accidentului este n raport cu greutatea pacientului, suprafaa ars i gradul arsurii i se calculeaz dup formula : % suprafaa ars x masa in kg x gradul de profunzime al arsurii (2, 3 sau 4) = ntre 2-4 ml/kg corp/% suprafaa ars. Se mai utilizeaza pentru calcul si o alta formula : 2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml Pentru copii, cantitile de lichide se calculeaz altfel : pn la l0 kg greutate - 100 ml/kg corp; ntre 10-20 kg greutate - 50 ml/kg corp; ntre 20-30 kg greutate - 20 ml/kg corp. Soluiile perfuzate sunt : cristaloide micromoleculare (50%) - ser fiziologic, glucoz izoton, Ringerlactat sau macromoleculare (50%) - plasma, dextran 40 (coloizi), manitol, snge. Administrarea diferitelor cantiti de lichide, este repartizata uniform pe durata zilei, sub controlul diurezei, al ionogramei, pulsului, TA, Hb, Ht, PVC. Diureza orara este unul dintre cei mai eficace parametri ai resuscitarii, restabilirea perfuziei renale realizandu-se numai dupa ce fluxul sanguin catre celelalte organe este restabilit. Valoarea tinta este de 40-60 ml/h la adulti si de 1 ml/kgc/h la copii sub 30 kg. Exceptie face cazul electrocutiilor insotite de mioglobinurie, unde de doreste o diureza de 100-150 ml/h pentru a evita bloacajul tubular si instalarea insuficientei renale. 2. Reechilibrarea hematologic este obligatorie n arsurile grave care induc anemie sever. Se va administra snge izogrup izoRh. Sngele reprezint jumtate din cantitatea de lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul lichidelor) i se introduce dupa un calcul de aproximativ 500 ml pentru fiecare 3 uniti de hematocrit pierdut (nu mai puin de 1200 ml snge). 3. Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin administrare de bicarbonat 8,3%. 4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea hemodinamic) se face prin administrare de solutii macromoleculare (coloidale). Soluiile coloidale nu sunt recomandate n primele 12 h dect la pacienii la care perfuzia adecvat tisular nu poate fi meninut cu soluii cristaloide. In urmtoarele 24 h, cnd deficitul volemic persist, se vor administra lichide coloidale. 5. Reanimarea respiratorie (care este urmrit prin monitorizarea gazelor sanguine) se poate realiza prin oxigenoterapie (in debit de 4l/minut). Agitatia arsului se trateaza cu oxigen si nu cu sedative. Modalitatile de administrare a oxigenului pot fi : pe masca, pe sonda nazala, sub cort (la copii). Daca se suspicioneaza leziuni ale cailor respiratorii se recomanda intubarea pe sonda oro-traheala si respiratie asistata, cel puin 3 zile dup accident, timp n care edemele se resorb, dup care se pot face aerosoli cu antibiotice i bronhodilatatoare. Oxigenoterapia hiperbar (OHB) la 3 atm poate fi o masura salutara pentru cei intoxicai cu monoxid de carbon, favorizand disocierea carboxihemoglobinei. 6. Prevenirea infeciilor se adreseaz tuturor pacienilor ntruct pielea este contaminat. Pentru aceasta, la prezentarea la spital, pe linga vaccinarea antitetanica si excizarea esuturile devitalizate, se prelev cultur din plaga ars. Pin la testarea sensibilitii germenului, se administreaz antibiotice cu spectru larg (antibioterapia profilactic) mai ales la bolnavii gravi si cu semne de soc combustional si la arsii cu traumatisme asociate.

106

- Manual de chirurgie pentru studeni Ameliorarea funciei imunitare se face cu antienzime inhibitoare de proteoliza (Gordox, Trasylol - antienzime pancreatice), imunoglobuline si diferite msuri de protecie a funciei hepatice. 7. Tratamentul tulburrilor renale este de asemenea de mare importanta in arsuri. Monitorizarea diurezei este obligatorie. Dac n condiiile unui aport lichidian suficient si corect, diureza orara (care trebuie meninut la cel puin 30-50 ml/or) nu se reia dupa 8 ore, se vor folosi manitol 20% (2 x 250 ml) sau 300-600 ml manitol 10 % (numai dac s-au refcut lichidele pierdute), furosemid (5-10 fiole/24 ore) si, ca ultim soluie, dializa. 8. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestive se realizeaz prin montarea unei sonde nasogastrice si prin administrarea i.v. a blocanilor de receptori H2. Se mai pot administra pansamente gastrice si antiacide. 9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v. 10. Asocierea si a altor tratamente este obligatorie pentru prevenirea sau tratarea complicaiilor. Se pot administra anticoagulante (heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina administrata subcutanat), vitaminoterapie (C, B1, B2, B6, B12, A, E). 11. Suportul nutriional (reechilibrarea nutritiv), printr-un aport energetic corespunztor, este nc o problem important care trebuie rezolvata n paralel cu reechilibrarea hidroelectrolitic. Iniial, la bolnavii grav, se administreaz perfuzii cu glucoz, hidrolizate proteice i lipidice (n cantitate mic i numai dup ce s-a constatat redresarea funciei ficatului i a rinichiului). Este recomandat reluarea, ct mai precoce, a alimentaiei per-os in perioada post-arsura (dup 48-72 de ore) cu glucide (75%) i proteine (25%) care s asigure aproximativ 5.000 cal/zi i s compenseze catabolismul exagerat din aceast perioad. Se considera ca aportul caloric si proteic la un ars trebuie sa fie dublu fata de necesitatile bazale. Nutritia enterala precoce pare a fi asociata cu ameliorarea statusului hipercatabolic al arsilor, o recuperare mai rapida si scaderea mortalitatii la bolnavii arsi. Tratamentul local, iniial, este bine s fie fcut sub anestezie, dup o toaleta rapid i ct mai complet posibil a tegumentelor i a plgilor arse cu ap i spun (se face doar atunci cind starea general o permite). Toaleta primar a plgilor arse reprezint un element esenial al deocrii i are urmtoarele obiective: aseptizarea plgii de arsur, diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor ischemice, diminuarea durerii, grbirea detarii escarelor, favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local si prevenirea infeciei. Aceasta toaleta primara const n: - splarea regiunii arse cu ap i spun sau bromocet ; - aseptizarea cu alcool 70 (care are i aciune anestezic, coaguland terminaiile nervoase dermice) ; - ndeprtarea epiteliului devitalizat, excizia flictenelor i ndeprtarea continutului lor cu aseptizare din nou cu alcool ; - incizii de decompresiune n cazul arsurilor circulare sau profunde (se incizeaz placardul n axul longitudinal al membrului, din esut sntos n esut sntos si profund pn n plan sngernd, pentru a evita sindromul de ischemie acut periferic) ; In ceea ce priveste atitudinea fata de plaga arsa in zilele urmatoare, exista 2 maniere de abordare : a) metoda inchisa: presupune acoperirea plagii arse cu pansament steril, fara a fi prea strans legat, cu imobilizarea extremitatii respective in pozitie functionala. Se pot folosi mai multe tipuri de pansamente si topice, in functie se stadiul evolutiv al leziunii : cu tull gras, substante proteolitice, preparate locale cu actiune antibacteriana. b) metoda deschisa: expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile permitind formarea unei cruste sub care se produce regenerarea epiteliului. Pe msura ce crustele se decoleaz ele vor fi indepartate. Metoda se foloseste pentru a evita maceratia si multiplicarea germenilor, si are avantajul unei vindecari mai rapide in cazul arsurilor superficiale si a unei escarificari uscate in cazul celor profunde . Mentinerea functiei motorii a extremitatilor afectate prin miscari active si pasive, contractii musculare, este imporatanta pentru un bun rezultat functional. Un progres important n prevenirea infecei arsurilor profunde, dar si in tratamentul celor deja infectate) l reprezint utilizarea agenilor antibacterieni cu aciune local. Agenii topici antibacterieni

107

- sub redacia Eugen Brtucu utilizati sint: sulfadiazina argentic (Sulfadiazinum Argenticum = Flammazine - unguent), mafenide (Sulfamylon - unguent), povidone-Iodine (Iodosept unguent), unguente cu gentamicin si nitratul de argint (dificil de utilizat deoarece necesit pansamente frecvente). Toate antibioticele topice ntrzie vindecarea p1gii ntr-o anumit msur si de aceea ele vor fi folosite numai n cazul arsurilor de gradul II sau III. Tratamentul local are anumite particulariti si este adaptat la gradul arsurii. Arsurile superficiale (gradul I si II) si o parte din cele intermediare (gradul III) se vor vindeca spontan. Epitelizarea se realizeaz prin multiplicarea celulelor stratului germinativ bazal (pentru cele superficiale) sau prin migrarea centrifug a epiteliului din incluziile dermice restante neafectate (pentru cele intermediare). Arsurile profunde (o parte din gradul III i gradul IV) nu se pot vindeca spontan si necesita grefare . Arsurile de gradul I se badijoneaz cu alcool 70 i se fac mpachetri reci. La ele se pot folosi si pulverizatii cu spray-uri de tipul Bioxiteracor. La arsurile de gradul II, dup excizia flictenelor, se badijoneaz cu alcool i se panseaza citeva zile (cele mici, tratate ambulator), iar apoi vor fi tratate prin metoda deschisa (expunere 1a aer). Arsurile de gradul III superficiale beneficiaz de acelai tratament ca cele de gradul II i se epitelizeaz pn n 3 sptmni. Cele de grad III intermediare necesit, de obicei, grefare, dup excizia sau eliminarea escarei i se vindec ntre 3-6 saptmni. Se fac pansamente umede cu solutii antiseptice, iar dupa a 8-a zi se poate incepe decaparea crustelor. In cazul arsurilor de gradul IV, dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitudini terapeutice posibile: a) excizie-grefare precoce (modern): indepartarea escarei si acoperirea plagii cu autogrefe (cazul ideal) sau, daca nu este posibil, cu substituienti de piele ( xenogrefe, allogrefe, piele artificiala). Acestea din urma reprezint numai solutii temporare n vederea reducerii plasmexodiei la marii arsi i prevenirea complicatiilor 1ocale si sint recomandate n arsuri1e ntinse, de peste 30%. Interventia chirurgicala se face in primele 5 zile de la accident. Daca suprafata arsa este mare, se poate recurge la secventializarea in etape ce nu depasesc 10-15% din suprafata corporeala. Metoda are avantajele de a reduce riscul septic, de a ameliora statusul metabolic al pacientului, de a reduce timpul de recuperare si are un prognostic functional favorabil. Prelevarea grefei se poate face prin: excizie tangentiala: cu dermatomul sau cutite calibrate; excizia suprafasciala: cu bisturiul, tehnica mai usoara, dar cu rezultate functionale si estetice mai slabe. b) grefarea plagii granulare (clasic): presupune ingrijirea plagilor si favorizarea detersarii spontane a escarelor, prin bi i splare cu soluii dezinfectante. Aceasta este completa catre zilele 14-21, lasand in urma o plaga granulara, apta pentru grefare. Riscul principal este aparitia infectiei, care sa compromita evolutia si sa aprofundeze leziunile. Interventii1e reparatorii, cu scop estetic sau functional, nu sunt indicate dect dup 6-8 luni de la accident, cicatricea avnd nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare. ALTE FORME CLINICE DE ARSURI ARSURILE CHIMICE Arsurile chimice sunt leziuni ale pielii, mucoaselor i esuturilor subiacente, aprute n condiii acute sau cronice, dup contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare. Sunt mai rare dect cele termice dar sunt periculoase prin aciunea de deshidratare celular i procesele fizicochimice care altereaz sistemele enzimatice. Efectul nociv al acestor substante poate apare prin multiple mecanisme : aciune de deshidratare asupra esuturilor cu care vin n contact (acizii), aciune de saponificare a grsimilor (bazele), sechestrarea unor ioni metalici necesari activitatii unor enzime , fenomene de intoxicaie sistemic (leziuni hepatice i renale), aciune necrotic prin disocierea i eliberarea de ioni H + si radicali OH- si degajare de cldur. Aceste reactii chimice sunt in general exoterme, astfel ca leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se adauga si cle determinate de degajarea locala de caldura.

108

- Manual de chirurgie pentru studeni Etiopatogenie Agenii care produc arsuri chimice se impart in urmatoarele categorii: acizi: tari anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic) sau slabi organici (tanic, acetic, oxalic, carbonic); baze: tari (hidroxidul de sodiu i potasiu) sau slabe (hidroxidul de calciu); anhidride organometalice care conin nichel, mangan, crom; fosforul metalic; peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol); substane fotosensibilizante: anilin, fluorescein, derivai salicilici, produi DOPA; substane iritante vezicante : fosgen, difosgen, yperit, levizit, azotiperit - care se folosesc n compoziia armelor chimice. Conditiile in care se pot produce aceste fenomene sint sint reprezentate de : accidente de munc (n marea lor majoritate), casnice (foarte rare), terapeutice (injecii s.c. cu substane hipertone) sau n timp de rzboi, prin folosirea armei chimice, cnd se produc i arsuri mucoase. Efectul distructiv determinat de proprietile fiecrei substane apare n functie de: modul de aciune, concentraia, penetrabilitatea, cantitatea si timpul de contact cu tesutul viu. A . Arsurile prin acizi Arsurile provocate de acizi se impart in doua categorii : arsuri produse de acizi anorganici si arsuri produse de acizi organici. 1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric etc.) determin deshidratarea brutal a esuturilor, precipitarea proteinelor cu degajare de cldur. Acizii tari (cu pH sub 2), produc necroze de coagulare cu efect limitat, mai puin distructive dect bazele. Clinic, leziunea apare ca o escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), situata pe o suprafa edemaiat i nconjurate de un halou congestiv. Acidul fluorhidric este cel mai coroziv i, n afara necrozelor de coagulare, formeaz sruri cu calciul i magneziul, cu potenial distructiv n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic). 2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli) actioneaz similar cu cei anorganici, dar mai lent. Produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide, care permit absorbtia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice grave, in special hepatice si renale (insuficienta hepatica, necroza tubulara acuta cu insuficienta renala). B . Arsurile prin alcali In mecanismul de actiune al hidroxizilor alcalini (de Na+, de K+, de Ca2+) intervin deshidratarea, degradarea proteinelor i saponificarea grsimilor, rezultind escare umede care se lichefiaz rapid, dar care se elimin lent i incomplet. Oxidul de calciu are i o actiune termic prin transformarea n hidroxid de calciu n contact cu apa din esuturi. Ionii OH- ai substanelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din aceast cauz leziunea poate progresa n profunzime dup accident, dac substana nu a fost complet ndeprtat. Bazele tari (pH aprox. 11,5) produc necroze de lichefiere, fr barier de limitare, cu potenial extensiv i infectant, care se elimin lent i incomplet, n timp ce bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur cu progresie rapid. Cimentul, prin pH ridicat (12) i prezena oxidului de calciu, n contact cu esuturile, produce arsuri ce apar la cteva ore. C . Arsurile prin alte substante toxice Fosforul si magneziul produc in contact cu tesuturile vii reactii puternic exoterme, cu degajare mare de energie calorica. In plus, fosforul se resoarbe sistemic, cauzand leziuni hepatice si renale. Fosforul alb, prin liposolubilitatea mare ptrunde n profunzimea esuturilor, se absoarbe i produce fenomene de intoxicaie, cu icter, hematurie, oligurie, hipocalcemie, el putind fi si un component al substanelor incendiare i al muniiilor, dar folosit i n agricultur (ngrmnt). Arsurile chimice prin substane de lupt (yperita, azotyperita, levisita) apar n situaiile cnd se folosete "arma chimic". Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i produc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III. Au o buna penetrabilitate la nivelul tesuturilor. Inhalarea vaporilor acestor toxice determina accidente sufocante, iar absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv, decesul putand surveni prin insuficienta renala acuta. In cazul azotyperitei, fenomenele toxice sunt dominate de afectarea sistemului hematopoietic.

109

- sub redacia Eugen Brtucu Gudroanele produc arsuri grave, n raport de temperatura la care acioneaz i prin substanele volatile pe care le degaj. Tratamentul arsurilor chimice trebuie s fie rapid i ct mai complet. Masuri de profilaxie: respectarea normelor de protecie a muncii; masca de gaze i pelerine protectoare n spaii unde se lucreaza cu gaze toxice; Tratamentul general este asemntor cu cel din arsurile termice i vizeaz desocarea, calmarea durerii prin administrare de analgetice majore (mialgin), monitorizarea parametrilor vitali (puls, TA, diureza, PVC, respiratie) si interventia prompta daca se semnaleaza dezechilibre. O mare atentie trebuie acordata functiilor hepatice si renale, mai ales in cazul substantelor chimice care au caracteristica de a se absorbi la nivel sistemic. Daca anuria persista in contextul unei echilibrari hidroelectrolitice adecvate, se poate recurge la dializa. Tratamentul local are cea mai mare importan. Masurile de prim ajutor constau n ndeprtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap in cantitati mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la locul accidentului, cat si ulterior la spital. Exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda curatirea uscata a tegumentelor. Prezenta apei determina o reactie puternic exoterma care antreneaza agravarea leziunilor. n cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraii cu calciu gluconic diluat sau se injecteaz i.v. (2%). n arsuri cu fosfor se spal regiunea cu soluie 1% de CuSO4 pentru perioade scurte (este toxic hepatic) i se fac excizii cu grefare imediat. Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la aer. In cazul arsurilor profunde, de grad III-IV, se practica excizia-grefare precoce, mai ales daca leziunea se situaza pe zone functionale sau este deternimata de anhidride, fosfor sau aniline. ARSURILE ELECTRICE Contactul dintre o surs electric i organism determin un scurtcircuit ce poate fi urmat de arsur termica, prin degajare de cldur sau flam (se pot dezvolta temperaturi de pana la 2000C), sau de electrocutare. Electrocutarea reprezint de fapt, reacia organismului uman la trecerea curentului electric de intensitate i tensiune nociv. Factorii de care depinde severitatea leziunilor sunt multipli : - calitatea curentului electric - continuu sau alternativ. Cel alternativ produce o contractur tetaniforma a muschilor striati, fixnd victima de surs si este mult mai grav decat cel continuu. - intensitatea si voltajul: Intensitatea, reprezentat de fluxul electric (amperajul), este n relaie direct cu tensiunea (voltajul) i rezistena organismului. Se spune ca voltii ard, amperii omoar!. Tensiunea curentului produce arsuri, energia electric ce se degaj la trecerea curentului prin esuturi se transform n energie termica. Devine periculos un curent a crui intensitate depseste 70-80 de miliamperi i a crei tensiune trece de 40-50 voli. n practic, cele mai frecvente electrocutii se produc la curentul casnic care are o tensiune de 220 de voli i o intensitate de 190 miliamperi. Curentul casnic este un curent alternativ cu 50 ciclii/sec. Spre deosebire de mediul casnic, accidentele din mediul industrial se fac la tensiuni naIte i intensitate mare. - rezistena organismului, direct proporional cu bogia esutului n colagen i scade de la os, la cartilaj, tendon, tiroid, plmn, splin, miocard, creier, muchi, rinichi, ficat, snge, nerv. Mielina este cel mai bun conductor electric - durata si suprafata de contact; - direcia curentului electric n organism produce leziuni mai mult sau mai puin grave n raport de organele pe care le intereseaz. Astfel, direciile : mn mn sau mn stng - picior stang intereseaz cordul; cap trunchi traverseaz creierul, fiind cele mai grave. Directia de propagare a curentului electric este de-a

110

- Manual de chirurgie pentru studeni lungul tesuturilor cu rezistenta cea mai mica, pe drumul cel mai scurt catre punctul de iesire. Circumstanele n care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea direct a reelei electrice, atingerea unor conducte metalice care a fcut contact cu cele electrice, atingerea unui bec spart sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin, intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune, manipularea greit a unor maini electrice sau surse de curent, trsnetul. Aciunea nociv a curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas, starea de tensiune nervoas, cardiopatiile, anemia, hipertiroidismul, frica, mediul umed, hainele umede, nclmintea cu cuie sau placheuri. Modul de aciune : In contact cu tesuturile, curentul electric dezvolta 2 tipuri de leziuni : prin efect termic : o parte din energia electrica se transforma in energie termica conform efectului Joule; leziunile vor fi maxime la poarta de intrare si la cea de iesire, unde se degaj temperaturi mari. depolarizarea membranelor celulare si propagarea curentului electric in organism; Cele mai sensibile organe la trecerea curentului electric sunt creierul si cordul. La acest nivel, depolarizarea celulara poate duce la moarte instantanee prin stop cardiac, coma sau stop respirator. Tablou clinic Electrocuia este o leziune de gravitate maxim. Clinic electrocutarea se manifest prin semne locale i generale. Semne locale - arsura electric, coagularea intravascular i miozita necrozant avascular sunt cauzate de transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule) la locul de contact cu tegumentul. Cldura degajat este peste limita de toleran a esuturilor, pe care le coaguleaz. La nivelul tegumentelor, se pot ntlni urmtoarele leziuni : - marca electric" de intrare : gri-albicioas sau glbuie, subdenivelat, cu margini imprecise, inconjurata de o zona de congestie si edem; n centru poate prezenta carbonizare; - marca electrica de ieire, tegumentele apar ca fiind "prjolite" i rupte radiar, asemntor orificiului de ieire a plgilor mpucate, energia degajata fiind mult mai mare; - escara carbonizat se produce n cazuri foarte grave, pe zone limitate sau chiar la un membru. n centru apare necroza complet cu escarificare nconjurat de o zon de necroz alb-cenuie, iar la periferie sunt zone de necroz parcelar cu obliterare vascular i ischemie acut; Spre deosebire de arsura termic, cea electric acioneaz ca o "sfer care sparge tridimensional tesuturile, putnd ptrunde pn la nivelul osului. Deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sanguine, generand leziuni endoteliale si tromboze vasculare, cu necroze tisulare ischemice secundare. Sub influenta curentului electric, proteinele musculare ii modific echilibru1 osmotic i se coaguleaza. Se descriu urmtoarele tipuri de leziuni specifice: - la nivelul vaselor: coagulare intravascular, tromboza, necroza pereilor cu hemoragie secundar, ischemierea teritoriului distal; - la nivelul muchilor (grsimea i muchiul sunt coagulate) - miozit necrozant i spasme capabile sa produc fracturi ale oaselor lungi sau luxatii; proteinele musculare sunt denaturate initial prin actiunea directa a curentului electric; leziunile sunt apoi extensive si evolutive, prin ischemia secundara trombozelor vasculare; leziunile se stabilizeaza dupa 35 zile de evolutie si de multe ori depasesc zona tegumentara afectata si se extind sub tegument indemn; miozita necrozant este un bun mediu de cultur, n special pentru anaerobi ; - la nivelul nervilor - necroza de coagulare; - la nivelul osului : desi este cel mai rezistent, i aici putem ntlni necroze i carbonizri. Gangrena gazoas este cea mai sever complicaie evolutiv a electrocutatului. Trombozele intravasculare i constricia circular determinat de esuturile necrozate pot determina gangrena total a extremitilor afectate. LeziuniIe tisulare din arsurile prin curent electric sunt ntotdeauna mai mari decit cele vizibile la locul de intrare si de ieire. Cicatrizarea si detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul care se elimin mai mare. La limb, fa i buze escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar la degete mai lent.

111

- sub redacia Eugen Brtucu Manifestrile generale (sistemice) sunt in funcie de tensiunea si intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism. Curentul parcurge drumul cel mai scurt spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice. Dac in acest parcurs intr organe vitale (inim, creier), moartea poate s fie instantanee. Dac nu a survenit stopul cardiac, se pot produce leziuni urmate de sechele grave, ca : hemiplegii, afazii, cecitate .a. prin afectarea encefalului. Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele tisulare induc rinichiul de oc, pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de stres. O scdere rapid a hematocritului poate fi cauzat de distrugerea hematiilor de ctre energia electric sau de sngerrile n esuturile profunde, ca rezultat al ruperii vaselor sangvine. Bolnavul electrocutat trebuie considerat un politraumatizat, fiind o urgen major. Tratament Primul ajutor n cazul unui electrocutat const n scoaterea victimei de sub tensiunea electric i resuscitarea cardiorespiratorie. Manevra de scoatere de sub tensiune trebuie fcut cu mare grij pentru a nu fi electrocutat i "salvatorul". Dup reluarea funciilor vitale, victima va fi transportat de urgen la spital avnd grij s se menin respiraia i circulaia. La spital - pacientul va fi internat n secia ATI unde se ncearc aducerea funciilor vitale la anumiti parametri care s permit intervenia chirurgical. Se vor continua manevrele de resuscitare cardiovascular (daca este cazul si defibrilare cardiac, injectii intracardiace cu adrenalin) i se va continua cu reechilibrarea volemic i hidroelectrolitic, pn la revenirea funciilor organismului la parametri normali. n situaia anuriei, produs prin precipitarea mioglobinei n tubii renali, se va recurge la dializ. Se va initia profilaxia infectiilor (imunizare antitetanica activa sau pasiva, penicilina in doze mari pentru combaterea miozitei cu anaerobi). Tratamentul local Tratamentul local se va face imediat ce funciile organismului au ajuns la parametri stabili i pacientul poate suporta o intervenie chirurgical. Necrectomia si debridarea larga a plagilor este tratamentul local esenial, fiind considerat element de deocare i prevenire a agravrii leziunilor constituite prin resorbia de toxine i mioglobin i prin potenialul de infecie. Excizia zonelor necrozate se va face pn n esut macroscopic normal, iar protejarea plagii restante se face prin acoperire cu grefe de piele libera despicata. De obicei, datorit evolutivitii leziunilor produse de curentul electric sunt necesare intervenii seriate de excizie a escarelor. Cu tot tratamentul agresiv de inlaturare a tesutului necrotic, prognosticul vital in cazul arsurilor electrice este de multe ori sumbru. In cazurile foarte grave, in care viabilitatea unui intreg segment este compromisa, se practica amputatia de necesitate, pn n esut aparent normal, cu lsarea deschis a bonturilor care se vor sutura secundar sau se vor face plastii ulterioare, tot datorit potenialului evolutiv necrozant. Tratamentul reconstructiv adresat cicatricilor vicioase si sechelelor estetice si functionale se va realiza prin interventii seriate, la cel putin 7-8 luni de la accident, dupa restabilirea vascularizatiei in zonele afectate. LEZIUNI PRIN TEMPERATURI SCAZUTE Agresiunea prin frig determina 2 mari categorii de leziuni la nivelul organismului: locale (degeraturile) si generale (hipotermia sistemica).

112

- Manual de chirurgie pentru studeni -

3.2. DEGERATURILE
Reprezinta modificarile morfo-functionale evolutive locale produse prin frig la nivelul zonelor expuse si extremitatilor: picior, mana, fata, nas, ureche. Etiopatogenie Pierderea de caldura la nivelul suprafetelor expuse depinde de: gradientul termic (diferenta dintre temperatura organismului si a mediului); durata expunerii; suprafata expusa; conductibilitatea mediului: Pentru aerul atmosferic, conductibilitatea este proportionala cu gradul de umiditate. Apa are o putere de racire de 25 ori mai mare ca aerul. Astfel, frigul umed, chiar de intensitate mica, este mult mai nociv pentru tesuturi. Contactul strans cu obiecte metalice inghetate (armament) duce la aparitia unor leziuni profunde si in timp scurt. - viteza vantului: Se considera ca o temperatura de -6C combinata cu un vant de 70km/h echivaleaza cu o temperatura de -35C. Aparitia si gravitatea leziunilor de degeratura depind si de o serie de factori favorizanti. Acestia se pot clasifica astfel: factori intrinseci (biologici): varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii, batrani); rasa neagra ; antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti, schiori); tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli vasculare periferice, sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul ; starea psihica: stress, surmenaj, oboseala, apatie (cresc incidenta leziunilor prin frig); expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare. factori extrinseci: imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede; conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul extremitatilor (ortostatism prelungit, calatorie cu gambele atarnate); consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste pierderea de caldura, iar starea de betie favorizeaza expunerea inconstienta la frig. Fiziopatologie Agresiunea prin frig determina la nivelul tesuturilor: leziuni celulare indirecte (prin afectarea microcirculatiei): vasoconstrictie periferica intensa, avand drept consecinta reducerea importanta a fluxului sanguin, cu ischemie acuta periferica, acidoza metabolica locala si leziuni endoteliale si tisulare. la reincalzire, hiperpermeabilitatea vasculara si leziunile endoteliale determina o suita de procese patologice reunite sub denumirea de sindrom de reperfuzie: incetinirea circulatiei la nivelul capilarelor si venulelor (sludge); staza circulatorie; edem si tromboze; leziuni necrotice ischemice tisulare. Aceste manifestari trebuiesc cunoscute si combatute intrucat determina progresia ulterioara a leziunilor, dupa reincalzire. - leziuni celulare directe (apar la temperaturi mai scazute): formarea de cristale de gheata intracelular (inghetare rapida) sau extracelular (inghetare lenta); deshidratarea celulara si modificarea concentratiei electrolitilor intracelulari; denaturarea complexelor lipo-proteice; inhibarea metabolismului celular (enzime, sinteza AND, mitocondrii, aparat Golgi).

113

- sub redacia Eugen Brtucu Semne clinice In functie de profunzimea leziunilor si aspectul tegumentelor dupa reincalzire, degeraturile pot fi de 4 grade: Degeratura de gradul I (degeratura edematoasa): Initial, se constata albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare inghetate. La cateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la nivelul zonelor expuse se constata: - tegumente edematoase, rosii-violacei; - parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar dureri lancinante), determinate de suferinta anoxica a terminatiilor nevoase periferice. Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile. Vindecarea se produce in 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor. Pot persista cauzalgii sau o sensibilitate crescuta la frig. Degeratura de gradul II (flictenulara): Initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu sensibilitatea abolita, dar motilitatea activa pastrata (senzatia de picior de lemn). Dupa incalzire, apar: - edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai precoce decat in cazul degeraturilor de gradul I; - la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni sero-hemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic superficial; - flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in cateva saptamani, fara sechele; - durerea si cauzalgiile, initial foarte intense, se estompeaza treptat. Si in acest caz, pot persista cauzalgiile si o sensibilitate crescuta la frig. Degeratura de gradul III (necroza tegumentara): Frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul, afectand grav resursele de epitelizare spontana ale tegumentului. Dupa incalzire se pot observa: flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si cianotice; leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau negre, uscate. Prin detasarea leziunilor, rezulta ulceratii atone, care se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in 2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale importante. Pot apare tulburari de sensibilitate restante: hipoanestezie termoalgezica de tip siringomielinic sau paradoxala (anestezie la frig si durere intensa la caldura). Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda): Este forma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul si afecteaza structurile profunde si chiar osul. Dupa incalzire, se observa: - cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara flictene; - motilitatea activa este abolita; - in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru (gangrena uscata); - procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la o luna; - gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in cazul piciorului de transee. Experienta clinica a demonstrat insa ca clasificarea leziunilor in functie de aspectul tegumentelor dupa reincalzire nu are valoare prognostica, intrucat leziunile sunt evolutive. Microtrombozele si leziunile peretilor vasculari pot apare in primele 2 saptamani de la evenimentul acut, agravand prognosticul. Mai mult, tratamentul imediat este acelasi in toate cazurile, asteptandu-se delimitatea zonelor necrotice. Din acest motiv unii autori adopta clasificarea in 2 categorii: leziuni superficiale (gradele I si II) si leziuni profunde (gradele III si IV), care pare a fi mai bine corelata cu evolutia clinica. Forme clinice particulare: Piciorul de transee Leziunile de degeratura apar prin expunerea piciorului la temperaturi nu foarte scazute (1-10C), dar in conditii de umiditate crescuta. Semne clinice: - subiectiv: anestezie dureroasa, cu parestezii si dureri lancinante la mobilizarea piciorului. - obiectiv: tegumente edematiate, palide sau eritematoase la nivelul degetelor si antepiciorului.

114

- Manual de chirurgie pentru studeni Evolutie: - progresia leziunilor, cu aparitia de flictene si ulceratii atone sau, mai rar, catre gangrena umeda; - suprainfectia, cu gangrena gazoasa, artrita supurata a articulatiilor metatarso-falangiene sau manifestari sistemice: ascensiuni febrile, astenie, inapetenta, metastaze septice. Eritemul pernio (degeratura benigna) Factori favorizanti: - expunere prelungita la frig; - tulburari endocrine (insuficiente tiroidiene, ovariene, suprarenaliene); - carente vitaminice; - instabilitate vasculara periferica (acrocianoza); Semne clinice: - initial, vasoconstrictie locala dureroasa, la nivelul zonelor expuse; - subiectiv: cauzalgii cu caracter de crampa sau de arsura. - obiectiv: localizare electiva la nivelul fetei dorsale a mainii, marginilor laterale ale degetelor, picioare sau calcaie; leziunea de degeratura: rotunda sau ovalara, cu margini mai mult sau mai putin conturate; tegumentele lucioase, edematoase, rosii-violacei; degetele ingrosate (ca niste carnaciori), mana deformata, prin infiltratia edematoasa a tesuturilor secundara tulburarilor circulatorii locale; - vindecare lenta, cu persistenta tulburarilor de sensibilitate locala, de tip hiper sau anestezie. Expunerile ulterioare pot duce la aparitie de flictene seroase sau sanguinolente sau crapaturi, care lasa ulceratii torpide, recidivante, cu tendinta la suprainfectare. Complicatiile degeraturilor: 1. infectioase: - tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultura favorabile dezvoltatii germenilor, inclusiv anaerobi sau Clostridium tetanii; locale: abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane; gangrena gazoasa cu anaerobi; tetanosul; generale: septicemii determinari septice secundare (infectii plerupulmonare, endocardite, abcese cerebrale, etc); 2. vasculare: sindroame de ischemie periferica, arterite obliterante; 3. distrofice: - edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza; - retractii musculare si tendinoase; 4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig; 5. degenerarea maligna, la nivelul cicatricilor vicioase rezultate dupa vindecarea degeraturilor profunde. Tratamentul degeraturilor: Masuri de profilaxie: extrinseci: utilizarea unui echipament de protectie adecvat, limitarea expunerii la frig; intrinseci: odihna, dieta alimentara echilibrata, vitamine. Tratamentul curativ: Tratamentul general: profilaxia infectiilor (vaccinare antitetanica, antibioterapie parenterala);

115

- sub redacia Eugen Brtucu combaterea socului, daca este cazul; analgezice (im, iv), daca simptomatologia dureroasa e importanta; tratamentul tulburarilor de la nivelul microcirculatiei: vasodilatatatoare (papaverina, pentoxifilin), anticoagulante (heparina, trombostop), antiagregante plachetare (aspirina, dextran);Una dintre actiunile pentoxifilinului este aceea de a creste deformabilitatea eritrocitelor, prin aceasta ameliorand circulatia capilara. Doza recomandata este de 1 tableta retard, de 400mg, de 3 ori pe zi, timp de 2-6 saptamani. infiltratii cu xilina la nivelul simpaticului cervical, lombar; fizioterapie hiperemianta si antiinflamatorie (US, UV, IR); oxigenoterapia, initial hiperbara (scade riscul gangrenei gazoase) perfuzii cu solutii incalzite (glucoza, vitamine B1, B6, vasodilatatoare, sedative), pentru combaterea hipotermiei sistemice asociate; Tratamentul local: incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42C a extremitatilor afectate pana cand acestea devin eritematoase (aprox. 30 min); profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice, pansament steril; ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor; incizii de decompresiune, in cazul leziunilor constrictive; incizia si debridarea colectiilor purulente; amputatiile si excizia escarelor se fac numai dupa incheierea fazei acute si delimitarea clara a zonelor de necroza (2-3 luni), intrucat zonele ischemice secundar afectarii microcirculatiei sunt intotdeauna mult mai intinse decat leziunile aparente; acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata; tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi .

3.3. HIPOTERMIA SISTEMICA

Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35 C. Organismul uman prezinta 2 compartimente : 1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim homeoterm, cu temperatura medie de 37C; 2. periferic (tegumente, hipoderm, muschi, reteaua vasculara) cu regim poichiloterm si rol de invelis protector. Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale: - reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica; - intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal; Daca mai mult de 25% din suprafata corporeala este expusa unui gradient termic important, homeostazia termica nu mai poate fi mentinuta si apar tulburarile sistemice. Cauza cele mai frecventa este reprezentata de hipotermia prin imersie, intrucat apa are o putere de racire de 25 de ori mai mare decat aerul. Se considera ca supravietuirea nu poate depasi o ora in apa la temperatura de +10C. Semne clinice Reactia organismului uman fata de temperatura scazuta a mediului ambiant este bifazica. 1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33C): 3. intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie; 4. clinic: tremor, agitatie psiho-motorie; tahicardie, tahipnee, cresterea TA; vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre centru si periferie de cca 10C. 2. Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30C): deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca, respiratorie, renala, metabolismul bazal; clinic:

116

- Manual de chirurgie pentru studeni bradicardie, hTA, bradipnee; somnolenta, hiporeactivitate. 3. Coma hipotermica (28-30C): - moartea alba se produce prin fibrilatie ventriculara si stop cardiac. Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxima urgenta. Evaluarea temperaturii corporeale se va face prin termometrizare intrarectala, temperatura axilara si orala nefiind un parametru eficient pentru monitorizare. Se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau pasiva a bolnavului, care intensifica schimbul dintre compartimentul central si cel periferic, cu scaderea suplimentara a temperaturii centrale. Se indeparteaza hainele reci sau ude. Resuscitarea cardio-respiratorie se recomanda doar in cazul stopului cardiac. Daca pacientul prezinta puls sau respiratie oricat de slaba, masajul cardiac extern nu e recomandat, intrucat poate precipita instalarea fibrilatiei ventriculare. La spital, atitudinea terapeutica va consta in: monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare sau defibrilare daca este cazul; - cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH, ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica; - sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei; - reincalzirea bolnavului se poate face prin: incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45C (cea mai frecvent practicata); diferite metode de reincalzire interna : infuzia de solutii calde pe cateter venos central; dializa peritoneala cu solutii calde inhalarea de gaze calde; toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald; vasodilatatoare si antiagregante, pentru prevenirea trombozelor; oxigenoterapia, intotdeauna o masura salutara, datorita deprimarii functiei respiratorii; tratamentul complicatiilor: infectii bronho-pulmonare, insuficienta renala acuta, degeraturile.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

117

- sub redacia Eugen Brtucu -

118

INFECIA CHIRURGICAL
S. Gavrilescu, E. Brtucu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

INFECIA CHIRURGICAL
Prof. Dr. erban GAVRILESCU Conf. Dr. Valentin GRIGOREAN

GENERALITI ntre organism i factorii agresivi microbieni, virali i parazitari, din mediul nconjurtor este stabilit o stare de echilibru guvernat pe de o parte de agresivitatea (virulena) germenilor i pe de alt parte de capacitatea organismului de a se opune acesteia prin mijloacele sale de aprare, nnscute sau dobndite pe parcurs. Acest echilibru se poate rupe n favoarea agresivitii germenilor prin dou categorii de mecanisme, producnd o stare patologic local i general cunoscut sub numele de infecie . Mecanismele sunt: a) creterea agresivitii germenilor prin: - intrarea n contact a organismului cu germeni neobinuii, cu virulen sporit; - creterea virulenei germenilor obinuii (saprofii) care devin patogeni (patogeneizare). b) scderea rezistenei organismului datorit: - expunerii la factorii de mediu (iradiere); - unor boli cronice debilitante (neoplasm, tuberculoz, etc); - administrrii unor medicamente care scad capacitatea de rspuns imunologic (cortizon); - aciunea unor virusuri cu efect deprimant pe sistemul imunitar (v.gripal, v.imunodeficienei umane dobndite HIV) Infecia chirurgical este acea categorie de infecii care beneficiaz de tratament chirurgical. Spre deosebire de infecia medical, cea chirurgical se caracterizeaz prin urmtoarele: - este determinat de obicei de o asociere de germeni (este plurimicrobian) - focarul infecios iniial nu are tendine de vindecare spontan - are caracter local necrozant Clinica infeciei chirurgicale Din punct de vedere clinic, focarul de infecie chirurgical se caracterizeaz prin patru semne puse n eviden de mult de ctre Celsius (semnele celsiene) la care s-a adugat nc un semn descris de Hunter. a. roeaa local (rubor). Zona infeciei se deosebete de regiunile adiacente printr-o coloraie roie-vie. Aceasta se datoreaz hiperemiei locale determinat de factorii chimici eliberai din celulele distruse de germeni (kinine active) care paralizeaz receptorii vasculari determinnd o dilatare a vaselor cu adunare de snge n exces n zona infectat. b. tumefacia local (tumor). Regiunea infectat apare tumefiat, cu relieful mrit. Aceasta se explic n prima faz prin acumularea de ap n esuturi (edem) datorit transvazrii lichidului n condiiile unei dilataii vasculare. Ulterior, prin aciunea distructiv a germenilor se acumuleaz n zon esuturi mortificate, germeni, leucocite, formnd puroiul. Acumularea purulent mrete tumefacia care devine fluctuent, moale. c. cldura local (calor). Zona tumefiat i roie posed o temperatur mai mare cu cteva grade dect regiunile normale. Hipertermia se explic pe de o parte prin hipervascularizaia local, dar i prin metabolismul local exacerbat cu consum masiv de oxigen i glucoz. d. durerea local (dolor) este maxim n centrul focarului. Ea se datoreaz iritrii terminaiunilr nervoase libere din epiderm i derm de ctre produii intermediari toxici ai metabolismului care n lipsa unei cantiti suficiente de oxigen local se acumuleaz (acidul lactic i acidul piruvic rezultai din faza anaerob a ciclului glicogenolitic Krebs).

121

- sub redacia Eugen Brtucu e. impotena funcional (functio laesa) este semnul descris de Hunter care precizeaz c un segment al corpului atunci cnd este infectat i limiteaz micrile. Segmentele membrelor sunt fixate n flexie. Extrapolnd acest semn la nivelul organelor interne a fost enunat legea Stockes: n apropierea unui focar inflamator, musculatura neted devine paretic (aa se explic pareza intestinal n cazul peritonitelor, abceselor peritoneale, etc.). n afara semnelor locale exist semne generale ale infeciei: stare febril, frisoane, tahicardie, polipnee, inapeten, greuri, cefalee. Diagnosticul paraclinic Confirmarea unei stri infecioase se face prin examene paraclinice. - leucocitoza este crescut la valori care pot depi 12-15.000 leucocite/mm3 . n cadrul formulei leucocitare se constat predominana granulocitelor pn la 85-90% (deviere spre stnga a formulei Arneth). Exist ns situaii n care starea infecioas se asociaz cu normoleucocitoz sau chiar leucopenie. Sunt cazurile n care sistemul hematoformator este inhibat (tratamente cronice cu cortizon, citostatice, stri post-iradiere, infecii virale, etc.). Este interesant i important de urmrit variaia n dinamic a numrului leucocitelor (curba leucocitar). Se observ concomitent cu agravarea strii generale o cretere brutal (spike) a numrului globulelor albe corespunztor unei descrcri masive n snge a germenilor (bacteriemie) i apariia focarelor septice la distan (septicemie) - alte valori ale constantelor sanguine sunt dereglate: VSH este crescut, valoarea fibrinogenului este crescut, proteina C reactiv este prezent,apare hiperazotemie (cresc valorile ureei i creatininei serice), amilazemia poate fi crescut. - n urin se constat: creterea densitii urinare, apariia cilindrilor hialini sau chiar granuloi - hemocultura const n determinare, izolarea i cercetarea sensibilitii germenilor din snge. Pozitivarea hemoculturii este edificatoare pentru rspndirea infeciei, atunci cnd germenii izolai n snge sunt aceeai cu germenii izolai din focar. Recoltarea hemoculturii trebuie s respecte o serie de reguli: hemocultura se recolteaz repetat, recoltarea se face la intervale fixe, se recolteaz snge din ambele brae, n caz de frison se va recolta o prob suplimentar, este necesar ca mediile de cultur pe care se recolteaz sngele s fie potrivite att pentru germeni aerobi ct i anaerobi - cercetarea puroiului este de o importan capital. Puroiul se recolteaz fie pre-operator (prin puncie), fie n timpul interveniei chirurgicale. Cercetarea lichidului purulent presupune mai multe etape: a) cercetarea macroscopic: aspectul puroiului poate aduce informaii n legtur cu germenul care l-a produs (puroiul pneumococic este verzui, cel stafilococic este inodor, cremos - vscos, cel streptococic este fluid, cel produs de germenii anaerobi este fluid, cenuiu-murdar, urt mirositor, uneori cu gaze); b) bacterioscopia direct este o metod simpl, oriunde aplicabil, care aduce n cteva minute informaii orientative valoroase. Const n executarea unui frotiu care va fi colorat simplu (albastru de metilen sau Gram) i examinat extemporaneu; c) nsmnarea puroiului pe diverse medii de cultur (inclusiv medii pentru germenii anaerobi) i selecionarea germenului; d) identificarea germenului prin coloraii specifice; e) cercetarea sensibilitii germenului identificat la diverse antibiotice (antibiograma). Ultimele trei proceduri aduc informaii exacte despre germenele cauzal i antibioticele la care acesta este sensibil. Din pcate, parcurgerea acestor proceduri necesit timp (2-4 zile, sau mai mult). ns, instituirea tratamentului antibiotic nu poate atepta verdictul antibiogramei, hotrrea lundu-se pe baza informaiilor obinute prin primele dou proceduri.

122

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE 2.1 Antibioticoterapia profilactic n interveniile chirurgicale (n special abdominale) exist riscul apariiei postoperatorii a unor complicaii infecioase n special la nivelul peretelui abdominal (n grsime, dar i la nivel muscular). Spre deosebire de cavitatea peritoneal care posed o capacitate deosebit de a se autoapra mpotriva infeciilor, peretele n special grsimea subcutanat se apr slab. La acest nivel se acumuleaz cantiti variate de snge i limf care constituie mediu excelent pentru dezvoltarea germenilor. Germenii care produc aceste infecii provin mai puin din mediul nconjurtor (tegumente, instrumente, aer) datorit msurilor de asepsie i antisepsie luate preoperator, proveniena lor fiind din interiorul organismului. Momentul n care se produce contactul ntre plaga parietal i coninutul septic este denumit moment septic al operaiei. Din punctul de vedere al septicitii, operaiile se mpart n 4 categorii: I operaii curate care nu prezint moment septic (operaiile pentru hernii necomplicate, varice, gu, etc); II operaii curat-contaminate. n cursul interveniei apare un timp operator, de regul de scurt durat, n care cavitatea abdominal i implicit plaga pot veni n contact cu germeni patogeni (n cursul apendicectomiei pentru apendicit cronic momentul seciunii apendicelui, n cursul colecistectomiei seciunea canalului cistic). III operaii contaminate. Timpul septic este important i de lung durat (operaii pentru apendicita acut, colecistectomia pentru colecistit acut, operaii pe colon, etc,). IV operaii murdare. Timpul septic dureaz foarte mult, este predominant. Cavitatea abdominal este contaminat cu coninut purulent cu germeni agresivi (peritonite, ocluzii neglijate, perforaii de abcese, etc.). Riscul apariiei infeciei postoperatorii crete n funcie de gradul de septicitate al operaiei. De aceea antibioticoterapia profilactic este facultativ la prima categorie, indicat la a doua i obligatorie la ultimele dou. Regulile efecturii antibioticoterapiei profilactice sunt stabilite precis. 1) Se efectueaz cu antibiotice cu spectru larg ce acoper i germenii anaerobi (cefalosporine de generaii superioare a 3-a sau a 4-a). 2) Concentraia antibioticului trebuie s fie maxim n esuturi n timpul septic. De aceea administrarea antibioticului cu mult timp naintea operaiei (4-6 ore) este inutil deoarece n momentul septic concentraia antibioticului n esuturi a sczut. Tot aa, administrarea aa-zis profilactic a antibioticelor dup operaie este inutil. 3) Antibioticul se administreaz intravenos la nceputul operaiei (n timpul induciei anestezice). Dac operaia dureaz foarte mult i dac antibioticul administrat are un timp de njumtire rapid, se va administra o doz suplimentar n timpul operaiei. Administrarea postoperatorie cu titlu profilactic este inutil. 4) Antibioticul administrat n monodoz trebuie s aib o concentraie suficient. Se va administra doza maxim prescris. 2.2 Antibioticoterapia curativ Cu totul altfel se pune problema unei terapii curative cu antibiotice, indicat n cazurile n care infecia a depit nivelul local (bacteriemie, septicemie certificat prin hemocultur). i n acest caz exist o sum de reguli care trebuie respectate ntocmai. Antibioticoterapia trebuie executat intit

123

- sub redacia Eugen Brtucu a) b) c) d) n cazul n care se cunoate germenul, sau se bnuiete cu mare probabilitate care este acesta, se vor administra antibiotice active (conform antibiogramei) sau cunoscut active (pe baza statisticii) asupra germenului respectiv; n cazul n care identitatea germenului este necunoscut se vor administra antibiotice bactericide cu spectru ct mai larg (de preferin Cefalosporine de generaie superioar 3-4); n cazul n care terapia iniial a avut rezultat favorabil i antibiograma sosit ulterior arat sensibilitate sczut sau absena sensibilitii in vitro la antibioticele respective, se va da credit rezultatului in vivo continundu-se schema iniial; n cazul n care schema terapeutic iniial a condus la un rezultat nesatisfctor, iar antibiograma a explicat aceasta prin sensibilitate sczut a germenului la antibioticele iniiale, se va schimba schema terapeutic conform antibiogramei.

Antibioticoterapia se efectueaz de regul cu asocieri de antibiotice Antibioticele sunt bacteriostatice (inhib multiplicarea germenilor) grupa II Javetz i bactericide (distrug germenii) grupa I Javetz. Asocierea a dou sau mai multe antibiotice poate avea efect: sinergic (se poteneaz avnd efect mai mare dect suma efectelor izolate), antagonic (efectul asocierii este mai mic dect suma efectelor izolate), sau indiferent. Asocierea a dou antibiotice din grup I Javetz (bactericide) are de cele mai multe ori efect sinergic, deci este de preferat. Antibioticele bactericide sunt: - betalactaminele (Penicilinele, Meticiclina, Oxacilina, Ampicilina i Cefalosporinele); - oligozaharidele (Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Neomicina); - polimixinele (Polimixina B, Colistin). Antibioticele se administreaz n doze mari Administrarea n doze mici sau medii este ineficient terapeutic n raport cu germenii putnd duce la efecte mutagene asupra acestora (creterea rezistenei, patogenizarea germenilor saprofii, ctigare de virulen). De aceea dozele trebuie s fie calculate la nivelul maxim admis/kg corp. innd seama de perioada de njumtire i de ritmuil de eliminare (n special renal) se va stabili orarul administrrii astfel nct s se menin o concentraie eficient n snge i esuturi. Administrarea antibioticelor se face: - oral, n cazul n care bolnavul are o bun toleran digestiv i un tranzit intestinal regulat; - intramuscular la intervale fixe (6,8,12 ore); - intravenos la intervale fixe (6,8,12, 24 ore); - intravenos continuu dilund antibioticul n soluia de perfuzat cu administrare controlat (injectomat). Trebuie inut seama de asemenea de calitatea funciei renale. n caz de insuficien renal exist riscul supradozrii antibioticelor, iar unele antibiotice din grupa oligazaharidelor (Gentamicina, Kanamicina) sunt considerate toxice renale. Antibioticoterapia se continu pn la obinerea rezultatelor dorite Efectul antibioticelor nu se vdete imediat, o scdere a temperaturii n seara zilei cnd s-a iniiat tratamentul se datoreaz oricror altor factori (evacuarea unui abces, de exemplu), dar nu antibioticului. Aprecierea eficacitii tratamentului ncepe dup circa 24-48 ore de la iniierea sa. Antibioticul se administreaz pn la obinerea rezultatului dorit: dispariia febrei i meninerea stabil (cel puin 2 zile) a apirexiei, negativarea hemoculturilor. De obicei aceste rezultate se obin dup 7-9 zile de tratament. ntreruperea antibioticoterapiei se face brusc, oprind complet administrarea. Este greit metoda ntreruperii treptate, n coad de pete Toate aceste reguli au fost depite de antibioticele moderne de mare putere (Cefalosporine de generaia 3 i 4) care se administreaz de regul n doz unic zilnic (cel mult de 2 ori/zi), singure, fr asociere i un timp limitat (pn la 4-5 zile).

124

- Manual de chirurgie pentru studeni 2.3 Efectele secundare ale antibioticelor Fie c se administreaz n schem profilactic sau n schem curativ, antibioticele medicamente active pot avea efecte nedorite, unele foarte grave. a) Fenomenele alergice pot avea manifestri diferite de la efecte minore (urticarie, prurit, hiperemie) pn la cele majore (edem, edem generalizat Quinke cu insuficien respiratorie acut). Evitarea acestor fenomene se obine prin informare asupra eventualelor fenomene alergice din antecedente, iar n lipsa informaiilor sau n cazul administrrii unui antibiotic nou prin testarea sensibilitii la antibiotic (infiltraie intradermic a unei diluii 1/10 000 din soluia antibiotic de injectat). n cazul alergiei cunoscute sau depistate se va schimba antibioticul, iar n condiiile obligativiti sale, administrarea va fi permis doar dup desensibilizare. b) Fenomene toxice. Ca orice medicament activ, antibioticele au un grad de toxicitate are trebuie luat n consideraie. Acesta este dependent de doza administrat, durata administrrii i posibilitatea organismului de a elimina antibioticul (n special pe cale renal). Cele mai cunoscute efecte toxice sunt urmtoarele: - neurotoxicitate (peniciline, oligozaharide, colistin); - mielotoxicitate pn la aplazie medular (cloramfenicol); - nefrotoxicitate (gentamicina, kanamicina, colistin); - declanare de fenomene miasteniforme (blocarea sinapsei neuromotorii cu parez muscular flasc): neomicina, streptomicina, bacitracina, colistin atunci cnd sunt administrate n interiorul seroaselor (pleur, peritoneu). c) Selecia germenilor este un efect asupra bacteriilor patogene cu importan major i consecine grave. Const n proliferarea liniilor de bacterii insensibile la dozele uzuale i selecionarea unor bacterii greu de anihilat. Cel mai bun exemplu este al Penicilinei. Dac n urm cu 5 decenii dozele uzuale zilnice suficiente erau de 200 000 300 000 u.i., actualmente pentru a obine acelai efect sunt necesare doze de 6-8 000 000 u.i., deci de 30-40 de ori mai mari, doze care ncep s se apropie periculos de nivelul dozei toxice. 3. INFECIILE LOCALIZATE Infeciile acute localizate sunt procese supurative necrozante i limitate topografic a cror corect rezolvare terapeutic impune de obicei intervenia chirurgical. Se aplic n acest caz vechiul principiu medical ubi pus, ibi vacuo (acolo unde este puroi, el trebuie evacuat). Determinate de ageni microbieni diveri, ntre care predomin stafilococul (dar i streptococul, pneumococul, colibacilul, germenii anaerobi), sau micotici, infeciile localizate se pot cantona oriunde n organism. Din motive didactice, dar i datorit frecvenei lor deosebit de mari se studiaz cele cu localizare somatic. 3.1 Abcesul cald Abcesul cald este o infecie acut caracterizat prin existena unei colecii purulente localizate, bine delimitat n raport cu esuturile adiacente. n determinismul abcesului cald se recunoate o poart de intrare i agentul patogen propriuzis. a) Poarta de intrare este reprezentat n cazul abceselor somatice de o soluie de continuitate la nivelul tegumentelor (plag, neptur, escoriaii sau traiectul unui instrument medical ac insuficient aseptizat). Att n cazul abceselor somatice, dar mai ales al celor viscerale, accesul agentului patogen se poate face i pe cale vascular sau limfatic de la distan.

125

- sub redacia Eugen Brtucu b) Agentul patogen este de cele mai multe ori microbian. Din germenii incriminai stafilococul este prezent n 80% din cazuri, cunoscndu-se ns i abcese produse de streptococ, pneumococ, Esherichia coli, germeni anaerobi sau combinaii plurimicrobiene. Abcesul cald se poate dezvolta oriunde la nivelul organismului att n zona somatic a acestuia, caz n care afecteaz cu predilecie esutul conjunctiv lax-grsos subcutanat, ct i la nivelul viscerelor parenchimatoase (abcesele hepatice, splenice, renale, cerebrale, etc.) precum i seroaselor (abcese peritoneale, empiem, etc.). Din motive didactice se studiaz abcesul cald somatic. Morfologic abcesul cald se definete prin dou componente: peretele i coninutul. a)Peretele abcesului (membrana piogen) separ net coninutul purulent de esuturile adiacente, fiind expresia luptei organismului n faa agresiunii agentului patogen. El are o consisten fibroelastic, o grosime variind ntre 1-2, pn la 7-8 mm i este alctuit din 3 straturi conjunctive: - stratul intern n contact cu cavitatea, format dintr-o reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc leucocite i germeni; - stratul intermediar format din esut conjunctiv tnr, bine vascularizat printr-o reea de capilare de neoformaie de tip embrionar; - stratul extern, dur, scleros, a crui densitate crete spre periferie constituind o adevrat barier biologic b) Coninutul abcesului cald este alctuit din puroi a crui cantitate variaz de la civa mililitrii pn la, n cadrul abceselor gigante, litri. Puroiul este o magm alctuit din esuturi necrozate, resturi de hematii, fibrin, leucocite i germeni. Abcesele somatice se caracterizeaz prin simptome i semne locale celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) i impoten funcional a segmentului (functio laesa) precum i prin semne generale care nu sunt ns obligatorii (febr peste 38, frison, curbatur, greuri, stare general alterat). Simptomatologia difer n funcie de stadiul evolutiv al bolii. a) Faza presupurativ dureaz 1-2 zile. n aceast perioad durerea este pe prim plan, exacerbat nocturn i prin poziionarea decliv n cazul afectrii membrelor. Tegumentele sunt roii, cu temperatur local crescut, ngroate prin edem. Dac abcesul se dezvolt n apropierea unei articulaii aceasta este blocat, de obicei n flexie. b) Faza supurativ (abcederea) corespunde zilelor 2-5 timp n care se formeaz colecia. Durerea scade n intensitate cptnd un caracter de tensiune i devine pulsatil. Tumefacia crete n dimensiuni i prin ramolire devine fluctuent, durerea provocat la presiune fiind maxim n ziua de maxim fluctuen. Tegumentele iniial roii i ngroate se subiaz ctre sfritul intervalului devenind livide. Pe plan general se intensific fenomenele septice, febra devenind oscilant. c) Faza de fistulizare. Dup zilele 6-8 se poate produce fistulizarea la suprafa prin erodarea tegumentelor. Puroiul se scurge prin orificiul fistulos concomitent cu prbuirea brutal a fenomenelor dureroase locale i septice generale. Fistulizarea nu echivaleaz ns cu vindecarea, deoarece traiectul fistulei (anfractuos, de mici dimensiuni i fr localizare decliv) nu poate asigura evacuarea n totalitate a puroiului. Urmeaz supuraie cronic, fistule trenante i recidive. Tratament. Dintre cele dou modaliti de tratament (medical i chirurgical) cea de a doua este regula. a) Tratamentul medical comport urmtoarele indicaii: - n faza presupurativ un tratament rezolutiv local asociat cu tratament antiinflamator pe cale general poate conduce la retrocedarea fenomenelor ; - n faza supurativ asocierea fenomenelor generale de tip toxico-septic justific antibioticoterapia asupra germenului identificat sau, n prealabil, bnuit a fi responsabil de supuraie (prin bacterioscopie direct); - tratamentul dezechilibrelor asociate este util atunci cnd boala survine pe un teren patologic pe care l decompenseaz (diabet, insuficien respiratorie, cardiac, etc.) b) Tratamentul chirurgical este opiunea fundamental bazat pe principiul ubi pus, ibi vacuo! (acolo unde este puroi, el trebuie evacuat). Afeciunea impune operaia de urgen.

126

- Manual de chirurgie pentru studeni Anestezia poate fi local, de contact sau prin infiltraie. Este util anestezia general de scurt durat Incizia va fi larg, paralel cu pliurile de flexiune avnd o lungime cel puin egal cu diametrul maxim al coleciei, rezultnd o plag n form de con sau clopot. Urmeaz evacuarea puroiului, sfacelurilor, debridarea plgii i cutarea insistent a diverselor funduri de sac pentru a descoperi un eventual abces n buton de cma. Dup toaleta plgii aceasta va fi lsat deschis i controlat zilnic, cicatrizarea realizndu-se per secundam. n cazul abceselor mari, cu funduri de sac, drenajul unic sau multiplu cu tuburi exteriorizate prin contraincizii declive este indicat. 3.2 Flegmonul Spre deosebire de abces la care infecia este circumscris, localizat, n flegmon aceasta este difuz, cu tendin de necroz progresiv i propagare extensiv. Germenii productori ai flegmonului sunt n special acei cu aciune necrozant (stafilococul auriu, streptococul anaerob, clostridii). Germenii de obicei se asociaz. Morfologic, flegmonul se localizeaz n special la nivelul membrelor, subcutanat, n spaiile conjunctive, n interstiiile musculare pe care le dilacereaz. esuturile sunt necrozate, sfacelate progresiv, la periferia zonei exist edem i treneuri de limfangit. Spaiile sunt disecate anarhic. Nu se constat prezena vreunei bariere care s limiteze supuraia de esut normal. Puroiul se gsete n cantitate variabil, uneori surprinztor de puin n raport cu amploarea necrozei. El este verzui, cenuiu, fetid, atunci cnd conine germeni anaerobi, amestecat cu sfaceluri tisulare. Clinica este dominat de semnele generale, expresie a severitii afeciunii. Febra este constant, apar deseori frisoane, bolnavul este agitat, tahicardic, dispneic. Local: tegumentele prezint edem important, difuz, sunt roii cu zone livide. Durerea este difuz i surd, fluctuena apare tardiv sau poate lipsi. Ganglionii regionali sunt mrii i dureroi. a) b) Tratamentul trebuie s fie energic i bipolar: tratamentul medical cuprinde antibioticoterapia pe cale general, avnd n vedere fenomenele toxico-septice, prezente adeseori; se asociaz tratamentul de susinere a funciilor vitale afectate de procesul toxico-infecios; tratamentul chirurgical const n executarea de incizii multiple i largi de degajare. Zonele necrozate se excizeaz i se dreneaz larg spaiile restante. Palga se spal insistent cu ap oxigenat, soluii de cloramin i betadin. 3.3 Foliculita Germenele responsabil de inflamaia foliculului pilos este stafilococul auriu, aflat de obicei pe tegumente, n special la nivelul ostiilor canalelor glandelor sebacee. Ptrunderea sa pn la nivelul foliculului pilos din derm este favorizat de microtraumatisme care produc mici soluii de continuitate. Afeciunea se localizeaz predilect n zonele bogate n pilozitate (faa, scalpul, regiunea pubian, membrele, faa dorsal a degetelor). La nivelul dermului se constituie un microabces avnd n centru foliculul pilos, abces care bombeaz la exterior sub forma unei flictene. Afeciunea evolueaz cu o secven caracteristic: iniial apare o mic zon hiperemic centrat de firul de pr la nivelul creia se produce un prurit moderat; n a doua etap zona bombeaz superficial prin edemul supraiacent micii colecii; urmeaz apariia unei flictene, care ulterior fistuleaz eliminndu-se puroiul mpreun cu firul de pr. n final zona restant se cicatrizeaz printr-o microcicatrice scleroas.

127

- sub redacia Eugen Brtucu Boala are caracter recidivant, cu extindere regional, noi foliculi piloi infectndu-se n serie unul de la altul. Tratamentul este conservator cu msuri de igien local, epilare i badijonare a suprafeei epilate cu soluii antiseptice. Se pot folosi proceduri fizioterapeutice (raze ultraviolete). n cazurile rebel recidivante se poate apela la vaccinul antistafilococic sau autovaccin. 3.4 Furunculul Furunculul este o infecie necrozant care intereseaz firul de pr i glanda sebacee adiacent. Prin etiologie, morfopatologie i evoluie este nrudit cu foliculita de care l difereniaz gravitatea mult mai mare determinat de agentul etiologic diferit (stafilococ necrozant). Leziunea apare exclusiv n regiunile acoperite de pr i const ntr-o necroz tisular extensiv pornit de la nivelul firului de pr i glandei sebacee i care cuprinde apoi dermul i epidermul adiacent. Leziunea, cu dimensiuni care pot atinge 1-2 cm, const ntr-un conglomerat necroticopurulent n centrul cruia se gsete un sfacel necrotic (burbion) iniial aderent de patul bazal al leziunii de care ulterior se detaeaz. Perilezional se constat un edem inflamator dur care cuprinde tegumentul n toat grosimea sa. Clinica. Boala debuteaz asemntor foliculitei, avnd ns o amploare i o durat mai mari. Ea se ntinde pe parcursul a 10-12 zile evolund n etape: - iniial apare o zon pruriginoas centrat de firul de pr care n cteva zile se transform ntr-o tumefacie roie cu edem important; - dup 2-3 zile tumefacia indurat capt aspectul unui con de culoare roie prezentnd n vrf o flicten de culoare glbuie; - n urmtoarele 48 de ore flictena fistulizeaz eliminndu-se o serozitate i puroi. Craterul consecutiv fistulizrii conine n centrul su un dop verzui burbionul; - dup alte dou zile burbionul se detaeaz, patul restant granulndu-se secundar n cteva zile; - n final se constituie o cicatrice cheloid local mutilant. Tratament. Msurile terapeutice trebuie s fie energice n mai multe direcii. a) Tratamentul medical comport: - tratament antibiotic specific dup schema antibioticoterapiei curative; - stimularea nespecific a imunitii prin administrare de vaccin polimicrobian, Polidin, gamaglobulin; - tratament imunologic specific cu anatoxin stafilococic, vaccin antistafilococic i, n cazurile recidivante, autovaccin; - tratamentul terenului debilitat: compensarea diabetului, terapie nutriional. b) tratamentul chirurgical va fi aplicat n faza de abcedare i va consta n decaparea flictenei, debridare, evacuarea burbionului (n momentul cnd acesta este detaabil), dirijarea cicatrizrii. 3.4. Furunculul antracoid Furunculul antracoid (carbunculul) i datoreaz numele asemnrii cu leziunea caracteristic unei boli infecioase denumit Antrax. El este o form special, grav, a furunculului, definindu-se ca o aglomerare de furunculi ntr-o zon delimitat. Localizat cu predilecie la nivelul cefei, spatelui, dar i pe faa dorsal a degetelor, leziunea const ntr-o zon de necroz masiv a dermului ptrunznd pn la nivelul hipodermului, care realizeaz o cavitate purulent n care se gsesc mai multe burbioane confluente. Patul leziunii este format din esut conjunctiv dens inflamat, indurat, iar la suprafa pielea apare a un placard cenuiu-brun, ciuruit de numeroase orificii fistuloase. Leziunea poate atinge 5-6 cm n diametru, esuturile din jur fiind inflamate, indurate.

128

- Manual de chirurgie pentru studeni Afeciunea se dezvolt de obicei la bolnavi cu tare organice, btrni, diabetici, malnutrii, n caren de vitamine. n faza congestiv se constituie un placard tegumentar violaceu, dureros, edemaiat care se extinde, transformndu-se ntr-o tumefacie dur. Dup 3-4 zile apar pe suprafaa acestuia flictene care fistulizeaz succesiv eliminnd dopuri necrotice i puroi vscos. Craterele astfel realizate se cicatrizeaz n timp rezultnd o cicatrice cheloid, voluminoas, mutilant. Bolnavul este n stare toxio-septic, febril (38-39) cu frisoane, cefalee, anorexie, vrsturi. Terapia este bazat pe aceleai principii ca cea a furunculului acordndu-se importan mare componentei medicale, dat fiind severitatea toxio-septic. Tratamentul chirurgical prezint o serie de particulariti: - anestezia va fi general; - incizia se execut cu bisturiul electric pentru a limita sngerarea difuz greu de stpnit - dup incizia care se efectueaz n cruce se decoleaz cele 4 lambouri i se excizeaz esuturile mortificate, burbionul i esutul grsos afectat; plaga rezultant poate fi plombat cu antibiotice. 3.5 Hidrosadenita Afeciunea, denumit i abces tuberos sau boala lui Verneuil este o supuraie acut a glandelor sudoripare. Ea afecteaz glandele sudoripare epocrine, glande de 10-20 de ori mai mari dect cele obinuite, localizate grupat n anumite regiune anatomice, n special n fosa axilar, glande care au o sorginte ontogenetic apropiat de cea a foliculului pilosebaceu, de unde i similitudinea dintre hidrosadenit i furuncul. Morfopatologie. Infectarea glandei cu stafilococul auriu produce o leziune inflamatorie iniial dinamic dar care, spre deosebire de furuncul, evolueaz spre profunzime n hipoderm. Infectarea concomitent i succesiv a glandelor adiacente conduce la colecii purulente cu poriuni necrozate i septuri, nconjurate de un edem dur i acoperite cu tegumentele care prezint multiple fistule. Nu se constat existena burbioanelor. Diagnostic. La nivelul axilei se dezvolt tumorete inflamatorii multiple, simultan i succesiv. Acestea sunt aderente de piele i nu sunt centrate de firele de pr. Tumoretele roii, dureroase, pot conflua i fistulizeaz succesiv prin mai multe orificii prin care se scurge un puroi alb, cremos, nemirositor. Leziunile sunt nsoite de semne regionale: limfangit, edem al braului, impotena funcional a membrului superior fixat n semiabducie. Evoluia leziunii este stadial: inflamare, abcedare, fistulizare, cicatrizare vicioas, uneori cu tendin de cronicizare i cu recidive frecvente. Tratament. n etapa neabcedat, inflamatorie, tratamentul medical const n msuri locale epliare, aplicaii de comprese Prisnitz, roentgenterapie (3-4 edine 100-200r/edin) conomitent cu antibioticoterapie pe cale general (Oxacilin 3-4 g/zi). Hidrosadenitele abcedate vor fi abordate chirurgical prin incizii paralele cu pliurile de flexie axilar prin care se va face evacuarea i chiuretajul coleciei, lsnd ntre incizii puni tegumentare suficient de late pentru a fi bine vascularizate. 3.6 Limfangita acut Rolul de barier fiziologic n calea infeciilor pe care l are aparatul limfatic face ca vasele limfatice s fie deseori ncrcate cu germeni provenii de la un focar supurativ localizat. Atunci cnd aceti germeni agreseaz nsui vasul, acesta se inflameaz, constituind limfangita. n funcie de mrimea vasului afectat, limfangita poate fi reticular, interesnd vasele mici perilezionale sau troncular, cnd afecteaz colectoarele limfatice mai mari care converg nspre ganglioni.

129

- sub redacia Eugen Brtucu Germenii cauzatori sunt cei obinuii: stafilococul, streptococul (care are un tropism limfatic deosebit), colibacilul, pneumococul dar i fungi (de la micozele interdigitale) n special la diabetici. Poarta de intrare este reprezentat fie de microtraumatisme (nepturi, escoriaii) sau de focare septice constituite la distan (abcese, flegmoane) care pot fi prezente sau doar antecedente deja vindecate n momentul constituirii limfangitei. Evoluia leziunii poate fi diferit. Micile limfangite reticulare se pot resorbi, spontan sau postterapeutic; alteori se produce tromboza vasului limfatic cu perilimfangit i constituirea unui irag de microabcese ce pot conflua (limfangita supurat) pn la formarea unui flegmon difuz. n cazul bolnavilor tarai, imunodeprimai pot aprea placarde de limfangit gangrenoas placarde roii acoperite cu flictene care conin un lichid roz, pe fond cenuiu-murdar. Diagnosticul se bazeaz pe cercetarea semnelor locale i cunoaterea prezenei sau antecedenei focarului primar. a) n limfangita reticular apare un placard rou denivelat, cu edem i o reea de vase mici roii anastomozate a cror culoare dispare la presiune uoar. Diferenierea fa de placardul din erizipel se face prin lipsa bureletului caracteristic acestuia. b) n limfangita troncular sunt vizibile, n axul membrului, unul sau mai multe treneuri paralele ntre ele i anastomozate, care apar ca lovituri de bici. Diagnosticul diferenial se face cu tromboflebita superficial. Tratament. n formele reticulare i cele tronculare neabcedate este suficient un tratament local rezolutiv cu imobilizarea membrului, aplicare de comprese Priesnitz, concomitent cu asanarea focarului iniial. n formele supurate se va proceda la evacuarea coleciilor i antibioticoterapie. 3.7 Limfadenita acut Denumit i nodulopatie inflamatorie acut, inflamaia ganglionilor este secundar unei limfangite tronculare pornit de obicei de la un focar supurativ de la distan. Este posibil nsmnarea n salturi a ganglionilor, inflamaia srind peste staii, ca n cazul panariiilor care pot determina la adenit axilar fr afectarea ganglionilor epitrohleeni. Procesul infecios se dezvolt din profunzime (hipoderm, spaii celulo-grsoase) ctre suprafa parcurgnd mai multe stadii. a) adenita congestiv. Limfonodulii sunt mrii de volum, edemaiai, congestivi cu mobilitatea pstrat (lipsete periadenita). Ei sunt dureroi la palpare, fiind acoperii de tegumente cu aspect normal. b) Adenita supurat. n interiorul ganglionilor apar microabcese care conflueaz prin distrugerea septurilor ce le separ iniial. Se constituie un abces, al crui perete este format din structurile ganglionare modificate inflamator. Clinic, etapa se recunoate prin faptul c unul sau mai muli ganglioni se fixeaz, pielea devine roie, edemaiat i se percepe fluctuen central. c) Adenoflegmonul se caracterizeaz prin extinderea supuraiei la mai muli ganglioni i la esuturile din jur (periadenit supurat). Apare o tumoare inflamatorie de dimensiuni mari care determin impotena funcional a membrului (n cazul localizrii axilare) i are rsunet septic general sever. d) Adenita fistulizat. Fistulizarea se produce tardiv printr-unul sau mai multe orificii, evacuarea puroiului fiind urmat de cedarea simptomatologiei locale i generale. e) Adenita scleroas este consecina invaziei conjunctive cicatrizante n ganglionul care devine dur, scleros, cu structura limfatic distrus determinnd blocarea aferenelor limfatice din amonte i putnd produce edem dur n teritoriul subiacent. Tratament. Primul obiectiv terapeutic este asanarea focarului iniial localizat la distan, atunci cnd el mai exist la data constituirii limfadenitei. Tratamentul local al leziunii difer n

130

- Manual de chirurgie pentru studeni funcie de stadiu, pornind de la tratament rezolutiv n adenita congestiv, pn la evacuarea chirurgical n cea supurat i la incizii largi, multiple pentru evacuare, debridare i drenaj n adenoflegmon. 4. INFECTII DIFUZE 4.1 Fasceita necrotizant i gangrena gazoas Sunt afeciuni infecioase grave, uneori mortale, pornite de la o infecie limitat cu evoluie exploziv regional i rsunet general important extrem de grav. Ele nu mai pot fi considerate a face parte dintre infeciile localizate. Cele dou entiti sunt legate prin trsturi multiple avnd ns o serie de deosebiri: - ambele sunt generate de germeni anaerobi, a cror virulen este mai mic n cazul fasceitei necrotizante; - leziunile sunt difuze i progresive. Viteza de extensie este foarte mare la gangrena gazoas i mai mic la fasceit: - n cazul fasceitei, leziunile necrotice sunt predominant la nivelul fasciilor, n gangrena gazoas musculatura este distrus n totalitate; - n gangrena gazoas producia de gaz este foarte important; - ambele afeciuni beneficiaz de acelai tratament; inciziile i sacrificiile tisulare sunt mai mici n fasceita necrotizant; - prognosticul gangrenei gazoase este mult mai grav dect al fasceitei. Se definesc a fi flegmoane necrotizante ale prilor moi distrugnd esutul fascial (i muscular) cu evoluie extensiv produse de germenii anaerobi din grupul clostridiilor. Germenii sunt anaerobi din grupul Clostridii - clostridium perfringens; - clostridium edematiens; - clostridium septicum Acetia posed i elibereaz o toxin lecitinaza, care afecteaz membranele celulare (care conine straturi de lecitin), mrind permeabilitatea pentru ap (edem) i distrugnd celulele (necroz). Sursa germenilor poate fi exogen sau endogen. a) sursa exogen. Germenii ajung din ambient prin plgi (accidentale mai des, rareori operatorii. Plaga ce poate genera gangrena este anfractuoas, neregulat cu distrugeri musculare, fragmente de corpi strini, hematoame profunde. b) Sursa endogen este reprezentat de poluarea plgilor operatorii cu germeni n special intestinali (cel mai frecvent n operaiile pe intestinul gros i apendice) datorit nerespectrii rigorilor chirurgicale n timpul septic. Simptomatologia Simptomele i semnele afeciunilor septice necrozante sunt locale i generale. Ele apar dup o incubaie scurt care dureaz de la cteva ore la cteva zile. Deseori ele sunt prezente n dup amiaza zilei operaiei care a produs infectarea. Semnele locale (edem, ischemie, necroz, producie de gaz) apar concomitent cu cele generale. Edemul produce o senzaie de tensiune sesizat de bolnav (pansamentul pare prea strns). Zona este destins, pielea lucioas, palid Ischemia se manifest prin schimbarea coloraiei tegumentelor, spre brun-rocat cu pete livide; tendina de dezvoltarea centrifug este vizibil cu ochiul liber. Pielea este insensibil Necroza muscular i facial apare ca zone albicioaseinter-musculare, muchii au un aspec albicios de carne fiarta; din interstiii se scurge o secreie rocat-maronie Producia de gaz este perceput ca un emfizem subcutanat, dnd la palpare senzaia caracteristic de crepitaie (presarea zpezii).Ulterior tegumentele se acoper cu pustule care conin un lichid cenuiu-murdar urt mirositor Fenomenele generale sunt deosebit de severe i rapid progresive. Ele se datoreaz

131

- sub redacia Eugen Brtucu - aciunii neurotoxice a toxinelor microbiene; - aciunii hemolizante a toxinelor; - hipovolemiei produs prin fuga apei n interstiiile musculare. Bolnavul, iniial agitat, are tulburri de comportament i ulterior intr ntr-o stare de prostraie. Este febril, tahicardic, tahipneic, oligoanuric i icteric. Fr tratament decesul survine n formele severe n cteva ore, iar n cele mai puin severe n cteva zile. Tratament Aciunea terapeutic trebuie s fie: - urgent. Tratamentul se iniiaz la diagnosticare; - energic. Att tratamentul medical ct i cel chirurgical trebuie efectuat fr rezerve cu medicaie antibiotic n doze mari i excizii chirurgicale neeconomicoase; - complex. Att tratamentul medical ct i cel chirurgical trebuie aplicate concomitent. a) Tratamentul chirurgical. Se intervine de urgen sub anestezie general i se practic: - incizii largi, multiple, longitudinale, depind n lungime zona atins de infecie; - excizii a ntregii regiuni necrozante, interesnd muchi, fascii, dependine. Nu trebuie fcut economie de excizie, tot esutul necrozat trebuie eliminat pn n esut sntos. n unele cazuri este necesar amputaia nalt a membrelor. - splarea abundent a plgilor cu ap oxigenat i ulterior cu cloramin. Exist riscul emboliei gazoase n cazul deschiderii unor vase cu calibru mai mare. b) Tratamentul medical are mai multe componente. b1) antibioticoterapia. Se administreaz antibiotice bactericide active pe germeni anaerobi: - penicilin 12-20 000 000 u.i./zi; - cefalosporine generaia a 4-a 2-3g/zi; - metronidazol inj. 2g/zi. b2) Seroterapia cu ser antigangrenos polivalent n doz de 60-100 ml, repetat la 24 ore. b3) Terapia de susinere a funciilor vitale: hipovolemia: sol. macromoleculare (Dextran 70), snge izogrup; terapie de deocare hemisuccinat de hidrocortizon 2 g; susinere cardiac cardiotonice; diuretice (Furosemid sub controlul TA); susinere respiratorie (oxigenoterapie pe masc, eventual asistare respiratorie prin intubaie orotraheal); - combaterea coagulrii intravasculare: heparin fracionat (Fraxiparin, Clexan); - susinerea funciei hepatice )vitamina B1, B6, C, K) b4) oxigenoterapia local. Plgile deschise se las n contact cu aerul atmosferic. Se poate oxigena plaga prin: - administrarea de apa oxigenat (risc de embolie gazoas); - administrare direct de oxigen n plag; - expunerea plgilor la oxigen hiperbar n barocamer la 3 At timp de 90 minute/zi 4.2 Septicemiile Septicemiile sunt infecii generalizate caracterizate prin: a) existena unui focar septic iniial (care poate fi o infecie localizat); b) descrcri repetate sanguine de bacterii din focar (bacteriemie); c) existena unor focare septice secundare, aflate la distan de focarul iniial (metastaze septice); d) efecte toxice produse de focarele secundare asupra organelor, sistemelor i funciilor vitale.

132

- Manual de chirurgie pentru studeni Focarele septice iniiale sunt variate, de multe ori putnd fi trecute cu vederea. Evidenierea lor este important n vederea asanrii. n ordinea frecvenei cu care sunt implicate n producerea speticemiilor, focarele iniiale sunt: regiunea buco-faringian, prin angine, stomatite, gangrene dentare; infeciile cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ); regiunea genital la femei (septicemii postpartum i postabortum); infeciile urinare n special la brbaii vrstnici i la purttorii de sond urinar septicitatea digestiv; acte terapeutice sau exploratorii defectuos executate (cateterisme venoase, sondaje urinare, intervenii chirurgicale complicate cu supuraii postoperatorii).

Diagnosticul strii septicemice trebuie s precizeze faptul c n condiiile unei infecii (febrile) fenomenele generale se datoreaz nu supuraiei iniiale, ci generalizrii septicemice ale acesteia. n sprijinul acestei bnuieli vin o serie de simptome, semne i determinri. a) starea general este profund modificat, bolnavul este adinamic, palid, hipotensiv, cu respiraii superficiale i tahipneic. b) febra este mai rar continu, mai des oscilant, cu variaii mari (4-5) ntre determinrile de diminea i sear. Este util s se nregistreze temperatura de 4 ori pe zi. c) frisonul are o semnificaie deosebit n cadrul tabloului septicemiei, fiind considerat chiar simptomul definitor al acesteia. Frisonul n septicemie este intens i prelungit, cu secuse musculare, senzaie de frig i tremurturi ale tegumentelor. El marcheaz momentele de descrcare bacterian n snge, fapt care face util recoltarea de snge pentru hemocultur n timpul frisonului. Exist dou situaii n care frisonul are o semnificaie aparte: - apariia frisonului la debutul unei stri infecioase reprezint o indicaie asupra caracterului septicemic al infeciei; - repetiia frisoanelor, tot mai frecvent este un criteriu de apreciere drept grav a strii septicemice. d) anemia este evident clinic (paloare) i hematologic (valori ale hemoglobinei sub 8-9g%ml). Ea este: - semn al prelungirii infeciei (cu att mai mare cu ct infecia dureaz de mai mult timp); - semn al infectrii cu un germene hemolitic (apare asociat i o discret splenomegalie). e) determinrile bacteriologice se execut din lichidul patologic al focarului iniial (puroi, urin, secreie bronic, exsudat faringian, lichid prelevat prin puncie, etc) i din snge (hemocultur). n cazul n care n ambele probe se depisteaz acelai germen proba existenei i a sursei septicemiei este efectuat. Referitor la hemocultur trebuie respectate urmtoarele reguli: - hemocultura se recolteaz la ore fixe; - hemocultura se recolteaz cel puin o dat pe zi; - n caz de frison se recolteaz o prob suplimentar; - hemocultura se recolteaz din ambele brae; - sngele recoltat se nsmneaz pe medii aerobe i anaerobe. Manifestri asociate tabloului clinic Cele prezentate mai sus sunt manifestrile clinice comune, ntlnite de regul n majoritatea septicemiilor. Ceea ce difereniaz ns cazurile ntre ele sunt manifestrile asociate, determinate de efectele toxinelor microbiene la nivelul funciei unui organ sau sistem. De multe ori aceste manifestri asociate, diverse, sunt acelea care dau gravitatea bolii i impun msuri terapeutice difereniate. 1. ocul septic (manifestri circulatorii) Este starea de insuficien circulatorie acut survenit n cursul unei infecii bacteriene datorit eliberrii toxinelor microbiene. Toxinele microbiene, exotoxine (stafilococic) sau endotoxine (produse de germenii anaerobi) produc prbuirea circulaiei prin paralizia sfincterelor precapilare cu deschiderea larg a sectorului capilar.

133

- sub redacia Eugen Brtucu Clinic se caracterizeaz prin stare de torpoare, extremiti reci, hipotensiune progresiv pn la colaps, tahicardie cu puls mic, oligurie i anurie. Tratamentul trebuie aplicat de urgen i are ca obiective: a) normalizarea volemiei prin administrare de soluii macromoleculare (Dextran 70) plasm i snge, sub controlul strict al presiunii venoase centrale (PVC) pentru a evita o suprancrcare brutal a cordului, care ar conduce la edem pulmonar acut; b) aciune farmacologic asupra vaselor pentru nchiderea sfincterelor precapilare (adrenalin, hemisuccinat de hidrocortizon, dopamin); c) atacul strii septice prin: - asanarea focarului iniial; - instituire de antibioticoterapie n model curativ; 2. Manifestrile respiratorii Plmnul reprezint un filtru n calea circulaiei sistemice, la acest nivel putndu-se lesne fixa embolusuri septice care determin leziuni variate cu consecine diferite (plmnul septic): - embolii pulmonare cu infarctizarea esutului pulmonar. Pot fi mai mari sau mai mici, unice sau multiple; - constituire de abcese pulmonare care se pot deschide n cavitatea pleural genernd pleurezii purulente; - leziuni extensive de tip pneumonii interstiiale sau bronhopneumonii ducnd la hipoxemie i insuficien respiratorie acut; - emfizem bulos (n septicemii stafilococice) care prin rupere n pleur poate produce un piopneumotorax sufocant. Acesta necesit drenaj pleural aspirativ combinat cu expansiunea forat a plmnului realizat prin asistare respiratorie cu intubaie traheal. 3. Manifestrile renale Exist leziuni localizate i manifestri septice difuze. Leziunile localizate (produse prin embolii, n special n condiiile stafilococitei sunt abcesul renal i flegmonul perinefretic. Ambele necesit intervenie chirurgical pentru drenaj. Leziunile difuze rspndite n ambii rinichi produc insuficien renal acut cu oligo-anurie. Ele se localizeaz la nivel glomerular, tubular sau interstiial. Apariia insuficienei renale acute oblig la epuraie extrarenal (rinichi artificial). 4. Endocarditele Localizarea germenilor vehiculai prin snge la nivelul endocardului, n special pe valvulele cardiace se diagnosticheaz prin: - constatarea unor zgomote orificiale noi; - modificarea zgomotelor orificiale de la o examinare la alta; - apariia unor embolii multiple, repetate; - modificarea aspectului ecocardiogramei; - ecografia cardiac aduce informaii importante. Prognosticul endocarditei septice este grav. Chiar dac se produce vindecarea de septicemie, persist modificri importante la nivelul valvulelor devenite insuficiente sau stenozate cu risc major de instalare a insuficienei cardiace. Din acest motiv s-a propus implantare precoce de valvule cardiace artificiale, imediat dup stingerea procesului infecios. 5. Manifestri hepatice Ficatul reprezentnd un filtru vascular, fixarea embolusurilor septice la nivelul su fiind frecvent. Cu att mai des este afectat secundar ficatul n septicemiile al cror punct de plecare este digestiv. n aceste situaii sngele portal ajunge rapid la ficat n capilarele sinusoide, unde germenii se fixeaz putnd provoca leziuni diverse: - abcese multiple hepatice. Este cunoscut clasic aspectul ficatului apendicular (Dieulafoy) plin de abcese de mici dimensiuni, n cursul unei septicemii cu punct de plecare de la o supuraie apendicular (apendicit acut flegmonoas); - ficatul infecios se manifest prin hepatomegalie, icter de tip colostatic, insuficien hepatic progresiv (creterea nivelului bilirubinei conjugate-directe, creterea titrului transaminazelor serice,

134

- Manual de chirurgie pentru studeni teste de citoliz pozitive, creterea azotului seric). Leziunile sunt reprezentate de obstruarea canaliculelor biliare prin trombui biliari i infiltraie inflamatorie a spaiilor portale Disse. 6. Manifestri osteoarticulare n septicemiile cu stafilococ apar leziuni secundare la nivelul osteoarticular: - osteite supurate la diverse nivele (osteita corpurilor vertebrale poate duce la prbuirea acestora cu seciune medular); - artrita supurat; - osteomielita cu evoluie torpid. 7. Manifestri neurologice Se datoreaz focarelor secundare septice la nivelul nevraxului sau a meningelor. Se citeaz abcese cerebrale, meningite purulente, etc. n cursul acestora apare o stare de torpoare care poate duce la com, tulburri psihice, cefalee, crize convulsive. Cercetarea lichidului cefalorahidian recoltat prin puncie poate stabili diagnosticul. Localizarea leziunii se face imagistic prin tomografie computerizat sau/i rezonan magnetic (M.R.I.) 4.3 Tetanosul Tetanosul este o boal grav toxiinfecioas produs de Plectridium tetani (bacilul Nicolaier). Studiul ei n cadrul infeciilor generalizate chirurgicale este justificat pe de o parte de modalitatea infectare (prin plgi tetanigene) i, pe de alt parte, de obligativitatea aplicrii normelor profilactice la orice accidentat care vine n contact cu o unitate chirurgical ambulatorie sau spitaliceasc. Etiopatogenie Germenele se gsete sporulat n mediu ca form de rezisten. n aceast stare poate vieui ani ndelungai, pn vine n contact cu organismul la nivelul unei pori de intrare. Odat ptruns n organism i pierde forma sporulat i devine activ elibernd o toxin. Germenele rmne cantonat la locul de intrare, ns toxinele avanseaz de-a lungul fibrelor nervoase ntlnite (exotoxin neurotrop). n urma avansrii, toxinele ajung la nivelul centrilor nervoi motori din nevrax unde se fixeaz producnd excitarea acestora i deci o simptomatologie predominant nervoas. Porile de intrare Exist multiple modaliti de infectare cu bacilul tetanic. Cele mai frecvente posibiliti care, implicit, oblig la efectuarea profilaxiei sunt prezentate mai jos. a) Plgile tetanigene produse n special n cursul accidentelor rutiere, plgilor de rzboi, accidentelor de munc n mediu agricol se caracterizeaz prin: sunt plgi zdrobite sau contuze; sunt anfractuoase cu zone devitalizate; sunt murdare cu resturi de pmnt, haine, resturi metalice; plgile nepate cu obiecte metalice ruginite (ace, cuie, etc.) b) arsurile i degerturile c) leziunile cronice de tip osteomielit fistulizat, ulceraii cronice, eczeme, radiodermite d) remanena corpilor strini. Un corp strin metalic (schij, glon) poate fi bine suportat ani de zile, la nivelul su fiind germeni sporulai. Tentativa de extragere chirurgical poate activa germenii. e) avortul empiric efectuat n condiii de lips de sterilitate cu instrumente abortive improvizate f) injeciile efectuate fr sterilitate, prin haine, n condiii clandestine (caracteristic celor care se drogheaz).

135

- sub redacia Eugen Brtucu Simptomatologie Perioada de incubaie este variabil ntre 4 i 30 zile, timp necesar progresiei toxinelor de la poarta de intrare pn la nevrax. Evident c atunci cnd distana este mai mic (o plag cefalic n comparaie cu o plag la nivelul membrului inferior) perioada de incubaie va fi mai scurt. Contractura muscular este simptomul capital. Ea este continu, cu paroxisme i foarte dureroas. n funcie de centrul nervos motor afectat ea antreneaz diferite grupuri musculare avnd consecine specifice. Cele mai frecvente grupuri musculare afectate sunt: - muchii masticatori. Contractura lor permanent (trismus) conduce la imposibilitatea deschiderii arcadelor dentare; - muchii mimicii (pieloii feei) prin contractur produc o grimas cunoscut sub numele de risus sardonicus; - muchii extensori ai trunchiului (muchii jgheaburilor vertebrale schema Braus) prin contracie forat produc poziie opistotonus n care corpul n hiperextensie ia sprijin doar la nivelul calcaneeleor i occiput-ului; - muchii intercostali i muchii abdominali intrai n rigiditate fac imposibil respiraia ducnd la moarte prin asfixie. Efecte secundare hiperfunciei musculare sunt: - hipertermia prin arderile exagerate; - tahicardie i hipertensiunea arterial datorit necesitii aportului suplimentar de oxigen la esuturi. Complicaiile Sunt frecvente i conduc de multe ori la deces insuficiena respiratorie acut se poate datora blocrii muchilor respiratori n contractur sau spasmului glotic cu impermeabilizarea glotei; infecii pulmonare bronhopneumonii, pneumonii, atelectazii; stop cardiac sincopa tetanic; stare febril prelungit Dac bolnavul supravieuiete poate rmne cu sechele retracii musculare, osteoame, etc. n caz favorabil fenomenele cedeaz n decurs de 20-30 zile de la debut. Tratament Tratamentul are 3 componente: tratamentul curativ odat boala declanat, tratamentul profilactic sistemic i de urgen. 1) Tratamentul curativ. Bacilul cantonat n focarul iniial poate fi ndeprtat chirurgical; asupra toxinelor migrate i fixate n S.N.C. medicaia este puin activ. Scopul tratamentului este de a combate efectele toxinelor i a meine bolnavul n via, pn cnd efectul toxic va disprea pe cale natural (circa 30 de zile). a) asanarea chirurgical a porii de intrare urmrete eliminarea bacililor cantonai aici, pentru ca acetia s nu mai emit noi toxine. Plgile tetanigene vor fi excizate pn n esut sntos, rezultnd uneori sacrificii destul de mari. n cazul tetanosului postabortum se impune histerectomia. b) seroterapia specific are drept scop neutralizarea pe ct posibil a toxinelor circulante. Pe toxinele fixate n S.N.C. serul nu are efect. Se administreaz doze de pn la 50 ooo u.i. dup desensibilizare. c) asigurarea unei bune ventilaii se face prin asistare respiratorie cu intubaie ortotraheal sau prin traheostomie. Manevra necesit aspiraii bronice periodice. d) asigurarea nutriiei. Exist mai multe posibiliti: - nutriie parenteral (foarte scump); - alimentaie pe sond nasogastric; - alimentaie prin gastrostom sau jejunostom; e) antibioticoterapia. Penicilinele i cefalosporinele au oarecare efect asupra bacilului Nicolaier, dar administrarea este obligatorie pentru a preveni i trata infecia pulmonar, care este regula n intubaiile prelungite. f) sedarea obligatorie se va executa prin msuri difereniale n funcie de gravitatea situaiei:

136

- Manual de chirurgie pentru studeni - Diazepam injectabil n doze de 200-500 mg/24h asigur relaxare i somn; - Barbiturice; - Petidin n paroxismul contracturii; - n formele grave pacientul va fi curarizat, fiind intubat i asistat respirator. 2) Profilaxia sistemic se efectueaz pe loturi populaionale mari (ideal ntreaga populaie, sau cel puin populaia cu risc). Problema este de politic sanitar ntruct se cer mobilizate resurse bneti importante (costul vaccinului i al procedurii) i este necesar adresabilitatea populaiei. Aceasta poate fi mobilizat n momentul n care vine n contact obligatoriu cu autoritile statale: - la natere; - la intrarea n coal; - la mobilizarea militar. Vaccinarea se efectueaz cu anatoxin tetanic purificat i absorbit (ATPA) dup schema: vaccinare rapel dup 1 an rapel dup 5 ani. 3) Profilaxia de urgen se efectueaz la nivelul primei uniti sanitare care vine n contact cu un bolnav posesor de plag tetanigen. Aciunea de vaccinare este o obligaie legal, iar neefectuarea ei atrage rspundere penal. Orice unitate medical (Dispensar, policlinic, spital) venit n contact cu un accidentat are obligaia de a executa profilaxia antitetanic. - dac persoana a fost vaccinat n ultimi ani se administreaz 1 f ATPA cu rapel peste 10 zile; - dac persoane nu a fost vaccinat se administreaz; o ATPA 1 f cu rapel peste 20 de zile o Seroterapie (profilactic) 1500 u-i. Dup desensibilizare.

Recomandari bibliografice Angelescu N., Andronescu Chirurgie general, Editura Medical, Bucureti, 2000 Cuschieri A. Essential Surgical Practice, Bulterworth Heinemann Ltd., Oxford, 1995 Dragomirescu C. Manual de chirurgie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1998 Gavrilescu ., Grigorean V. Caiet de urgene chirurgicale, Ed. Polimed, 2004 Palade R. Manual de chirurgie general, vol. I, II, Ed. BIC ALL, Bucureti, 1999 Popa Fl. Chirurgie, vol. I, II, Ed. Naional, Bucureti, 2000 Proca E. (sub red) Tratat de patologie chirurgical, vol I - Semiologie si propedeutica chirurgicala (conducator E.V. Bancu), Editura Medical, Bucureti, 1989 Rdulescu P. Elemente de patologie i terapeutic chirurgical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1980 Schwartz S.I. Principles of Surgery, McGraw Hill Book Comp., 1994

137

- sub redacia Eugen Brtucu -

138

- Manual de chirurgie pentru studeni -

INFECIILE DEGETELOR I MINII

Prof. Dr. Eugen Bratucu Dr. Virgiliu Prunoiu

Panariiile reprezint infecii microbiene sau micotice care se produc la nivelul degetelor de la mn sau de la picior , situate superficial , n profunzime sau periunghial i pot fi acute sau cronice. n urma aciunii germenilor se constituie o cavitate n care se afl puroi cu particularitate corespunztoare germenului implicat. Evoluia natural este spre fistulizare la tegument sau extindere n profunzime. Flegmoanele minii reprezint infecii localizate la nivelul unei loji sau pot fi i difuze. Cel mai frecvent sunt consecina complicaiilor panariiilor, dar pot apare i prin traumatisme ale minii prin inocularea direct a germenilor. Datorit evoluiei grave, predomin manifestrile generale fa de cele locale. Infeciile degetelor i minii trebuie cunoscute de medic i tratate la timp pentru a preveni complicaiile grave i sechelele definitive care au ca rezultat compromiterea minii mergnd pn la amputaie. NOIUNI DE ANATOMIE Degetele i mna sunt constituite din : Piele groas i puin mobil, cu prezena de glande sebacee i par pe faa dorsal, bogat n papile nervoase. esut celular subcutan areolar, alctuit din travee conjunctive i care la nivelul falangei distale se inser pe periost. La nivelul minii este mai bine reprezentat n regiunile tenar i hipotenar. Teaca fibroas a tendoanelor flexorilor prezena numai pe faa palmar a degetelor, se ntinde de la articulaia metacarpofalangian la extremitatea proximal a falangei distale. mpreun cu faa anterioar a falangelor formeaz un tunel n care se afl tendoanele flexorilor acoperite de tecile sinoviale. La nivel proximal, distal i al articulaiilor interfalangiene formeaz funduri de sac. Tendoanele cele ale muchilor flexori sunt pe faa palmar n numr de dou pentru fiecare deget ( cu excepia policelui care are unul singur ). Tendoanele extensorilor ( n numr de 6, degetele 2-5 avnd un tendon, iar policele 2 ) se afl pe faa dorsal fr a fi nvelite de teci fibroase, iar tecile sinoviale se gsesc pe faa dorsal a minii i acoper tendoanele la trecerea lor prin retinaculul extensorilor pe care l depesc cu 2-3 cm cranial. Tecile sinoviale tapeteaz tecile fibroase i nvelesc tendoanele uurndu-le alunecarea. La nivelul degetelor 2, 3 i 4 tecile sinoviale se opresc n dreptul articulaiei metacarpofalangiene, iar cele ale degetelor 1 i 5 se unesc cu sinovialele palmare. Astfel, teaca sinovial comun a muchilor flexori pleac de la baza falangei distale a degetului mic, nvelete tendoanele flexoare ale acestuia, iar n palm, cuprinde tendoanele flexoare ale degetelor 2, 3 i 4 formnd o teac comun care urc la 2 cm cranial de retinaculul flexorilor.Teaca sinovial a tendonului muchiului lung flexor al policelui pleac de la baza falangei a doua i ajunge pn la 1-2 cm proximal de retinaculul flexorilor. n concluzie, policele i degetul mic au teci digitocarpiene care ajung n partea distal a antebraului, deasupra ligamentului carpian, traverseaz spaiul Pirogov-Parona, ajungnd anterior de muchiul ptrat pronator. Celelalte degete au teci digitale i carpiene. n acest mod se explic posibilitatea propagrii unei infecii a policelui sau degetului mic la palm i antebra, n timp ce un panariiu al celorlalte degete nu se propag proximal ( exist i posibilitatea confluenei palmare a celorlalte 2 teci digitocarpiene) ( Figura.1 ).

139

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.1 Aponevroza palmar superficial conine septuri conjunctive ce mpart faa palmar n trei loji ( mijlocie, tenar , hipotenar ) i acoper muchii, tendoanele flexorilor, sinovialele digitopalmare, vasele i nervii. Aponevroza palmar profund.( interosoas ) acoper muchii interosoi palmari i dorsali, arcada vascular profund i nervii. Fascia dorsal este alcatuit dintr-o lam superficial ce acoper tendoanele extensorilor i o lam profund ce acoper muchii interosoi dorsali i feele dorsale ale metacarpienelor. Vascularizaia la nivelul degetelor este asigurat de dou colaterale palmare care au traiect pe laturile tecilor fibroase i provin din arcada palmar superficial i dou colaterale dorsale provenite din arterele interosoase dorsale. Acestea se unesc la vrf i se ramific la nivelul pulpei degetului. Arcada vascular palmar superficial este situat imediat sub aponevroza palmar superficial i st pe planul tendoanelor flexorilor. Din ea pornesc artere digitale care se divid n colateralele degetelor. Arcada vascular palmar profund este situat anterior extremitii proximale a metacarpienelor i d ramuri carpiene i interosoase palmare pentru cele 4 spaii intermetacarpiene. Aceste artere se anastomozeaz n final cu arterele digitale palmare comune ale arcului palmar superficial. Nervii colaterali, n numr de 4 pentru fiecare deget, ramuri din median i cubital, se extind pe toat lungimea degetelor, mai puin ramurile dorsale ale degetelor 2,.3 i 4 care inerveaz doar pielea de la prima falang. Falangele distale primesc ramuri din colateralele nervoase palmare. Scheletul degetelor este format din 3 falange ( policele 2 ) i articulaiile lor, minii din oasele metacarpiene i ligamentele lor Spaiile comisurale se afl la baza degetelor, primul fiind mai dezvoltat. Este important de cunoscut noiunile de anatomie pentru a orienta corect inciziile. ETIOLOGIE Germenul cel mai frecvent implicat ( 50% ) este Stafilococul auriu care produce un puroi cremos, gros, indolor. Ali germeni implicai sunt : streptococul care produce un puroi fluid, seropurulent; germeni anaerobi ( de tipul bacteroides sau streptococi anaerobi ) care produc un puroi seros, cenuiu fetid ; germeni gram-negativi ( aerobi pseudomonas-i anaerobi E. Coli, enterobacter ) ( 20% ). Se pot ntlni asocieri ale germenilor de mai sus i chiar fungi ( Candida ) i virusuri ( Herpes) (30% ).

140

- Manual de chirurgie pentru studeni FIZIOPATOLOGIE Infecia se produce ca urmare a unui traumatism ( rar hematogen ) care determin inocularea germenilor i multiplicarea acestora. Datorit enzimelor, a exo i endotoxinelor eliberate de acetia are loc o puternic reacie inflamatorie din partea organismului cu stimularea sistemului fagocitar mononuclear. Este faza congestiv a infeciei caracterizat prin apariia edemului. Edemul determin creterea tensiunii n esuturi i mpiedic circulaia venoas favoriznd apariia microtrombozelor i ischemia esutului. Rezultatul este apariia abcesului i a necrozelor tisulare faza de supuraie - ( clinic apar durerile pulsatile i senzaia de fluctuen la palpare ) ntr-o cavitate cu perei scleroi ce se constituie ca o barier ntre esuturile sntoase i cele distruse. Spaiile anatomice de la nivelul degetelor i minii permit propagarea infeciei cu afectarea tendoanelor, sinovialelor, articulaiilor, oaselor i extensia la nivelul antebraului ( limfangite, adenite, etc.) i chiar septicemia faza de eliminare. n aceast faz poate apare fistula tegumentar cu eliminarea sfacelurilor rezultate din necroza esuturilor. Urmtoarea este faza de cicatrizare caracterizat prin vindecare cu sau fr sechele n funcie de rapiditatea i corectitudinea tratamentului aplicat. CAUZE Infeciile acute ale degetelor i minii sunt produse de: 1. Traumatisme urmate de infecii ( toaleta local inadecvat, fr debridarea esuturilor necrozate, drenaj ineficient ) : 2. Leziuni minore ale tegumentului : excoriaii, nepturi, manechiur, plgi mucate, piodermite, eczeme, dermatite. 3. Leziuni grave, contuze, considerate infectate de la nceput. 4. Arsuri termice sau chimice cu evoluie trenant i care se pot infecta Difuzarea infeciei este favorizat de : Anatomia regiunilor respective, caracterizate prin formaiuni cu vascularizaie srac ( tendoane, articulaii, etc.) sau cu vascularizaie bogat, dar de tip terminal ( pulpa degetului ) i care permite dezvoltarea infeciilor. Patologia asociat i anume : - diabetul, corticoterapia, imunosupresoarele faciliteaz propagarea infeciei i ntrzie cicatrizarea - discraziile sangvine determin scderea imunitaii organismului - cancerul determin scderea rezistenei organismului i ntrzie cicatrizarea. Igiena precar a tegumentelor n momentul agresiunii. CLASIFICAREA PANARIIILOR A.Dup localizare la nivelul falangelor se mpart n: - distale - mijlocii - proximale - faa dorsal a acestor segmente B.Dup profunzime se mpart n: - superficiale ( derm, epiderm ) - cuprind urmtoarele forme: eritematos, flictenular, antracoid i panariii ale falangei distale supuraii periunghiale laterale ( paronichia ), bazale ( eponichia ) i subunghiale ( subonichia) subcutanate ( esutul celular subcutanat ) - cuprind panariiul pulpar al falangelor mijlocii i proximal- profunde - afecteaz tenosinoviala ( tenosinovita ), osul ( osteit), articulaia ( artrita ) fiind de obicei o complicaie

141

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2 DIAGNOSTICUL CLINIC Semne locale : 1. Durerea - este descris de pacieni ca arsur, distensie, pulsaie, are caracter ascendent cu dezvoltarea infeciei i diminu odata cu evacuarea coleciei sau remisia fenomenelor inflamatorii, fiind accentuat de declivitate sau compresiune . 2. Roeata - este datorat modificrilor vasomotorii i poate fi localizat sau se extinde sub forma limfangitei, adenitei. 3. Caldura local crescut - apare datorit activitii metabolice i circulatorii locale intense. 4. Tumefacia - se dezvolt paralel cu infecia datorit permeabilitii capilare crescute . 5. Impotena funcional - reprezint diminuarea mobilitii segmentului respectiv cu apariia poziiei antalgice, de repaus. 6. Fluctuena - este senzaia aprut la palparea bimanual a unei colecii lichidiene ( infecie colectat i abcedat). Este un semn preios care arat ca o infecie local este n stadiul n care necesit incizie, evacuare i drenaj. Semne generale : 1. Febra 2. Frisonul - nsoete febra fiind ntlnit in formele grave ale infeciei asociate cu bacteriemie 3. Pulsul - n infeciile grave este tahicardic ajungnd filiform n ocul septic 4. Respiraia - tahipnee 5. Semne de acompaniament - astenie, cefalee, vrsturi DIAGNOSTICUL PARACLINIC 1.Leucocite -> 12.000/ml, <4.000/ml sau > 10% elemente imature 2. Temperatura- <36C sau >38C 3. Pulsul - >90 / min 4. Respiraia - frecvena >20 / min cu pCO2 < 32 mmHg 5. Radiografii - repetate la o sptmn pentru a surprinde eventualele modificri osoase i/sau articulare i stabilirea atitudinii terapeutice

142

- Manual de chirurgie pentru studeni 6. HLG, glicemie - pentru depistarea unor tare organice asociate Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, examenului clinic i explorrilor paraclinice. Diagnosticul diferenial pentru panariii se face cu reaciile alergice la nepturi de insecte, hematoamele posttraumatice, calcifieri de tendoane, gut, iar flegmoanele minii trebuie difereniate de dermatita de contact, antraxul, gangrena gazoas. EVOLUIE fr tratament infecia se va extinde i va difuza n spaiile naturale determinnd complicaii grave. COMPLICAII difuzarea n profunzime cu distrugerea structurilor, apariia de retracii tendinoase, osteomielite, anchiloze propagarea infeciei pn la antebra septicemie perturbarea funciilor minii. TRATAMENT Dac tratamentul este aplicat incorect sau cu ntrziere are efecte negative asupra funcionalitii minii. Poate fi medical sau chirurgical. Tratamentul medical urmrete retrocedarea fenomenelor inflamatorii. Se aplic n perioada iniial a infeciilor (celulita) pn la apariia coleciei purulente i const n aplicaii locale de soluii antiseptice ( betadin, clorhexidin,etc.), antibiotice cu spectru larg, antiinflamatorii nesteroidiene ( AINS ) administrate pe cale oral sau intravenoas i antialgice ( nu majore ). Antibioterapia
Infecii Celulita Panaritiu pulpar Paronichia acuta Prima alegere Oral : Cephalexin Ampicilin+ Sulbactam ( Unasyn ) IV : Cefezolin Cefoxitin Unasyn Augmentin Unasyn Acyclovir ( Herpes ) Cefalosporine Clindamicina Penicilina Metronidazol Clotrimazole (topic local) Acyclovir Penicilin Cefalosporine Gentamicin A doua Oxacilin, Dicloxacilin Eritromicin Clindamicin Chinolone ( levofloxacin ) Nafcilin Oxacilin Eritromicin Clindamicin Copiii + Trimethoprim/Sulfamethoxazol ( TMP/SMX ) Eritromicin Clindamicin + Liprofloxacin/TMP+SMX Eritromicin A treia Amoxicilin + acid clavulanic (Augmentin)

Tenosinovita

Vancomicin

Plagi muscate

Stafilococul auriu Anaerobi Candida (Paronichia cronic) Herpes simpex Streptococ

Vancomicin

Famcyclovir Eritromicin Azitromicin Clindamicin

Vancomicin

Tratamentul chirugical Principii generale : 1. la nceput, antibiotice cu spectru larg, n primele 2448 ore, cu imobilizarea membrului n poziie ridicat ( dup recoltarea puroiului, antibioticele se vor administra timp de 7-10 zile conform antibiogramei )

143

- sub redacia Eugen Brtucu 2. orice infecie ajuns n faza de supuraie ( puroi colectat dureri pulsatile, senzaie de fluctuen la palpare ) trebuie incizat i drenat. Se incizeaz i dreneaz coleciile purulente aflate n faza de fistulizare i eliminare a sechestrelor pentru a grbi vindecarea 3. interveniile chirurgicale se pot efectua sub hemostaza cu garou 4. incizii i contraincizii largi pentru un acces direct la colecie i o bun debridare 5. se respect vasele, nervii i tendoanele ( teaca flexorilor ) asigurnd un bun aport sangvin spre esuturi, evitarea lipsirii zonei de sensibilitate i mobilitate 6. drenaj corespunztor 7. pliurile de flexie se menajeaz pentru a evita cicatricile vicioase Anestezia poate fi local, troncular sau general pe cale intravenoas i trebuie s asigure efectuarea unei bune debridri i toaleta local a plgii. Incizia din punct de vedere tehnic se prefer liniile de incizie descrise de Kanavel ( 1914 ) i Marc Iselin ( 1933 ) prezentate n Figura 3.

Fig. 3 PANARIIILE SUPERFICIALE Panariiu eritematos reprezint o infecie acut localizat, generat de o ineptur i dezvoltat n grosimea tegumentului, avnd ca agent streptococul. Clinic apare congestia, durerea spontan i la palpare. Tratament pansamente umede cu soluii antiseptice ( betadin, etc.) Panariiu flictenular este o acumulare de lichid cu caracter inflamator, ntre derm i epiderm, ca urmare a unor nepturi. Clinic este prezent flictena cu coninut seropurulent. Tratament se excizeaz flictena, fr anestezie, i se fac splturi cu ap oxigenat i soluie de betadin 10 %. Trebuie explorat suprafaa dermului pentru a depista o eventual comunicare cu o colecie profund ( abces n buton de cma ) i care va fi evacuat. Pansamentul se schimb zilnic. Panariiile unghiale reprezint cea mai frecvent supuraie ntlnit la femei dup efectuarea manichiurei fiind localizat n jurul rdcinii unghiei sau subunghial i cauzat de Stafilococul auriu. Panariiul periunghial ( paronichia ) apare la nivelul cuticulei unghiale i poate fi unilateral sau n potcoav ( turniola ) Clinic dureri locale, hiperemia repliului, urmat de apariia unei flictene i constituirea pustulei ( Figura.4 A, B ) Tratament se practic excizia marginii laterale a unghiei, inclusiv rdcina, precum i a esutului de granulaie care o acoper. Panariiul bazei unghiei ( eponichia ) necesit ca tratament incizia pielii de o parte i de alta a marginilor laterale ale unghiei

144

- Manual de chirurgie pentru studeni ( pe 3 4 mm ) cu excizia rdcinii unghiei ( Kanavel ). ( Figura.4 C, D, E ).

Fig. 4 Panariiul subunghial ( subonichia ) puroiul se dezvolt subunghial fie prin nepare sub unghie, fie prin fuzare de la o infecie periunghial. Clinic durere intens, pulsatil, accentuat de declivitate i n timpul nopii. Netratat, poate evolua spre evacuare i cronicizare ( botriomicom ) sau spre profunzime cu apariia osteitei. Tratament se practic avulsia ( excizia ) unghiei, inclusiv a rdcinii care se scoate de sub pliul cutanat. Se aplic pansamente cu unguente cu antibiotice. Aceste intervenii se realizeaz dup linitirea fenomenelor inflamatorii prin aplicarea local de pansamente cu soluii antiseptice. Panariiul antracoid ( carbuncul, furuncul ) apare pe faa dorsal a primei falange prin infectarea unuia sau a mai multor foliculi pilosebacei. Clinic tumefacie, hiperemie, flictena centrat de un fir de pr urmat de apariia de secreie purulent. Tratament Incizie n cruce cnd puroiul s-a colectat, cu debridare i eliminarea sfacelurilor. Pansament zilnic. PANARIIILE SUBCUTANATE Panariiul pulpei este consecina plgilor nepate i trebuie inut cont c infecia ( Stafilococul auriu ) se dezvolt ntre traveele conjunctive ce unesc dermul cu periostul primei falange. Clinic dureri puternice, pulsatile, accentuate de declivitate. Pulpa degetului este tumefiat, congestionat, dureroas la atingere. Poate fi prezent limfangita troncular uneori nsoit de adenopatie. Poate evolua spre fistulizare la tegument, realiznd un abces n buton de cma sau se extinde spre os realiznd osteita falangei distale. Tratament iniial, se aplic pansamente cu soluii antiseptice i se administreaz antibiotice cu spectru larg. Apariia durerilor pulsatile nseamn colectarea puroiului i necesit intervenie chirurgical. Incizia trebuie : - s respecte inervaia pulpei fr interceptarea nervilor colaterali cu apariia degetului orb ; - s asigure un drenaj eficient prin secionarea transversal a traveelor conjuctive cu deschiderea spaiilor pulpare; - s fie plasat pe marginea cubital a degetelor 2, 3 i 4, iar la nivelul policelui i degetului 5 pe cea radial, evitnd formarea unei cicatrici vicioase ; - s evite secionarea tecii flexorului.

145

- sub redacia Eugen Brtucu Sunt descrise mai multe tipuri de incizii: laterale, bilaterale, n semipotcoava (M. Iselin ), longitudinale sau transversale ( n punctul de maxim fluctuen ). ( Figura.5 ). Inciziile A i D nu sunt recomandate, iar E i F sunt cele mai frecvent folosite.

Fig. 5 Panariiile lojilor falangelor mijlocii se dezvolt n esutul subcutan, deasupra tecilor fibroase. Clinic edemul este mai important i fuzeaz dorsal. Tratament Incizia este liniar, bilateral, simetric i nu trebuie s depeasc pliurile de flexie, s nu deschid tendoanele, s nu lezeze vasele i nervii digitali. ( M. Iselin Fig. 3 A ) sau (Fig. 3 B, C, K). Drenajul este obligatoriu i se face cu lame de cauciuc. Panariiile lojilor falangelor proximale se pot propaga n spaiul comisural. Clinic edemul se propag n spaiul comisural. Tratament Incizia este bilateral, simetric, liniar n supuraiile limitate. n cazul n care infecia s-a extins la spaiul comisural se practic o incizie n Y cu coada pe marginea lateral a falangei proximale i braele orientate n spaiul comisural palmar i dorsal ( M. Iselin ).( Fig. 3 A, I, K ). Debridarea plgii este obligatorie. PANARIIILE PROFUNDE Panariiile tenosinoviale ( tenosinovitele degetelor 2, 3 i 4 ale flexorilor ) reprezint o infecie grav ( Stafilococ, Streptococ ) care poate determina leziuni ireversibile la nivelul tendoanelor, difuzarea puroiului n spaiile palmare , ajungnd uneori la amputaiile de necesitate. Frecvent este secundar unei infecii de vecintate, dar poate fi i primitiv. Clinic Kanavel a descris cele 4 semne ale infeciei : 1. poziie n flexie a degetului ( n crlig ) 2. mrire simetric a ntregului deget 3. sensibilitate exagerat pe traiectul tecii 4. durere extrem la extensia pasiv a degetelor ( apariia puroiului ). Tratament Dac dup 24 - 48 ore de antibioterapie parenteral, cu imobilizarea i ridicarea minii, durerea de la nivelului fundului de sac proximal situat la nivelul capului metacarpianului nu cedeaz, se impune intervenia chirurgical. S-au descris mai multe tipuri de incizii : - Incizie mediolateral tip Bunnel cu deschiderea tecii sinoviale ntre articulaia falangei medii i cea distal, precum i la nivelul fundului de sac palmar ( n pliul de flexie palmar al degetelor ) prin prelungirea inciziei iniiale sau incizii separate . Dup debridarea i excizarea esutului sinovial se practic o splare abundent cu soluii antiseptice, plaga putnd rmne deschis sau se dreneaz distal sau n seton .( Figura.6 D, E ). - Incizia descris de M. Iselin, care deschide fundul de sac sinovial proximal prin dou incizii situate lateral de o parte i de alta a bombrii fundului de sac, pe 2 3 cm de la comisur la

146

- Manual de chirurgie pentru studeni pliul de flexie palmar al degetelor secionnd pielea i aponevroza palmar superficial. Apoi practic dou contraincizii pe faa dorsal a minii corespunzator fiecrei incizii palmare. Se spal abundent plaga cu soluii antiseptice i se dreneaz cu lame de cauciuc.( Figura.3 F )

Fig. 6. Incizii descrise de Kanavel, Lexer, Zur Werth, etc care urmresc deschiderea fundului de sac proximal i distal n funcie de localizarea puroiului. ( Figurile.3 D, J, H, P i 6 A, B, C, F ). Panariiul osos ( osteita ) reprezint supuraia de la nivelul oaselor degetului, localizarea cea mai frecvent fiind la nivelul falangei distale. Apare ca urmare a propagrii infeciei de la nivelul esutului celular subcutanat. Afectarea celorlalte falange poate avea loc datorit unei tenosinovite neglijate sau ca urmare a infectrii unei fracturi deschise. Infecia se poate extinde la sinovial sau articulaie.( Stafilococul, E. Coli, Pseudomonas ). Clinic apare o fistul trenant dup un panariiu subcutanat. Explorarea fistulei evideniaz prezena osului . Diagnosticul i urmrirea evoluiei se realizeaz prin examen radiografic ( Rx, CT, RMN ) repetat la 8 10 zile care arat prezena osteitei ( diminuarea intensitii structurii osoase ), apariia sechestrului osos dup 3 sptmni de evoluie sau chiar vindecarea dup eliminarea sechestrelor i ncetarea supuraiei ( remineralizarea osului ). Examenul radiologic poate arta extinderea supuraiei la nivelul articulaiei ( artrita supurat ). Tratament Incizia este bilateral cu evacuarea de sfaceluri, dar fr a atinge osul, asigurnd un drenaj adecvat. Antibioterapia este obligatorie, conform antibiogramei, timp de 2 6 sptmni, parenteral. n momentul formrii sechestrului osos acesta se extrage ( dac nu se elimin singur ). Imobilizarea degetului este obligatorie. Amputaia sau dezarticulaia falangei se realizeaz doar n momentul distruciei totale a osului sau extensiei supuraiei spre teaca sinovial sau articulaie. Dup vindecare, se pot ncerca proceduri de reconstructie. Panariiul articular ( artrita supurat a degetelor ) reprezint infecia ( Stafilococ ) dezvoltat la nivelul articulaiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene prin inocularea direct a germenului, prin propagarea infeciei din vecintate sau metastaze septice pe cale hematogen. Clinic apar dureri, febr, tumefacia i limitarea micrii la nivelul articulaiei respective. Iniial, mobilizarea este dureroas i limitat, apoi anormal crescut. Diagnosticul de certitudine se pune prin radiografii repetate ( Rx, RMN ) care arat tergerea imaginilor osoase i modificarea spaiului articular. Tratament iniial tratamentul este medical prin aplicare local de soluii antiseptice i antibioterapie cu spectru larg . Dac fenomenele septice nu cedeaz se trece la tratament chirurgical : - artrotomie prin incizia capsulei articulare la nivelul feei dorsale, lateral de tendonul extensor, n zona cea mai fluctuent urmat de splturi abundente cu soluii antiseptice. - rezecia articular se realizeaz prin dou -

147

- sub redacia Eugen Brtucu incizii paralele, de o parte i de alta a articulaiei, pe faa dorsal, menajnd tendonul extensor cu extirparea capului falangei sau a metacarpianului. Antibioterapia parenteral este obligatorie. Mobilizarea este precoce la 24 de ore postoperator. PANARIIILE CAUZATE DE GERMENI SPECIALI Panariiul cu Herpes Simplex apare la personalul medical ( stomatologi, anesteziti ) n urma contactului cu mucoasa bucal. Clinic durere, eritem, apariia de mici vezicule cu lichid cu coninut clar. Leziunea dezvolt cruste care se descuameaz n 3 4 zile . Tratament Acyclovir 400 mg pe 10 zile. Panariiul unghial cronic ( paronichia cronic ) este reprezentat de infecia pliului unghial determinat de Candida Albicans fiind frecvent la femei ( spltorese ) i diabetici. Tratament excizia unghiei i ageni antifungici ( Clotrimazol ). Panaritiul cu microbacterii atipice ( marinum, avium,etc. ) Clinic apare tumefierea nedureroas a degetului, de lung durat, dup o plag la acest nivel. Diagnosticul se pune prin culturi pe mediu special Lowenstein-Jensen. Tratamentul const n excizarea zonei lezate i medicamente antituberculoase ( rifampicin ). Panariiul tuberculos este rar i are ca tratament excizia zonelor afectate i droguri antituberculoase. Panariiul leprei se manifest cu neuropatie predominant ulnar Tratament cu cortizon, rifampicin. Plgile mucate sunt cauzate de om sau animale i au o flor extrem de virulent. Plgile nu trebuiesc suturate imediat, cele punctiforme necesit lrgirea, debridarea atent, lavaj abundent. Flora implicat este mixt i necesit tripl terapie : amoxicilin+acid clavulamic/cefalosporine, aminoglicozide, metronidazol.

FLEGMOANELE MINII CLASIFICAREA FLEGMOANELOR A. Dup localizarea lor: -flegmoanele feei palmare -flegmoanele feei dorsale B. Dup localizarea lor faa de aponevroza palmar superficial : -flegmoane superficiale situate deasupra aponevrozei superficiale -flegmoane profunde situate sub aponvroza superficial Flegmoanele profunde se mpart n : - flegmonul lojii tenare - flegmonul mediopalmar pretendinos - flegmonul mediopalmar retrotendinos - flegmonul lojii hipotenare - flegmoanele comisurale - flegmoanele tecilor sinoviale Se va opera orice inflamaie care determin: - tumefacia lojii nsoit de dureri pulsatile i la palpare, cu poziie antalgic a degetelor - tumefacia comisurilor i a lojilor, cu edem marcat, care urc la antebra i se extinde pe faa dorsal a minii. - fluctuena unei regiuni cu extragerea de puroi prin puncie. Anestezia folosit este cea general intravenoas sau a plexului brahial. Germenii responsabili sunt: Stafilococul i Streptococul

148

- Manual de chirurgie pentru studeni FLEGMOANE SUPERFICIALE Flegmonul superficial palmar cel mai frecvent, este urmarea unui panariiu al falangei proximale sau al unui clavus ( bttura ) infectat . Clinic dureri la nivelul unei btturi situat la baza degetului cu apariia unei flictene cu coninut seros, inflamaie i edem voluminos ce se dezvolt la nivelul pliului interdigital i pe faa dorsal a minii. Tratament Incizia n zona de fluctuen ( sau de tumefiere maxim ) cu evacuarea puroiului i excizia clavusului . Antibioterapie antistafilococic i splturi locale cu soluii antiseptice. Flegmonul superficial dorsal apare rar pe faa dorsal a minii, infecia fiind produs de streptococ. Clinic eritem, dureri la flexia degetelor, edem marcat, ajungnd pn la necroze tegumentare insoite de ulceraii, febr, frison. Tratament Incizie longitudinal, paralel cu tendoanele, la nivelul zonei de maxim tensiune ( colecia se poate determina prin puncie ), cu excizia sfacelurilor i splturi cu soluii antiseptice. Se asociaz antibioterapie, iar pansamentul va fi efectuat zilnic. FLEGMOANE PROFUNDE Flegmonul lojii tenare ( Dolbeau ) apare prin propagarea unui panariiu al policelui sau a unei infecii de la nivelul bursei radiale sau spaiului mediopalmar la nivelul lojii tenare naintea fasciculului muchiului scurt adductor al policelui. Clinic apar dureri spontane i la mobilizarea policelui, tumefacia i roseaa eminenei tenare, cuprinznd comisura i propagndu-se dorsal. Tratament Incizia coleciei se face pe faa palmar i este situat paralel i lateral de pliul de flexie al policelui, la aproximativ 2 cm ( Kanavel ). Se va realiza debridarea cu atenie i cu instrumente boante pentru a nu leza vasele i nervii digitali. Incizia plasat de-a lungul plicii de flexie trebuie evitat deoarece exist riscul lezrii ramului cutan i motor tenarian al nervului median, iar cicatricea care ar urma vindecrii, limiteaz micrile de abducie i opozabilitate ale policelui ( Figura 7 A, 3 M ). n cazul cnd avem funduri de sac care nu pot fi explorate se poate practica i o contraincizie pe faa dorsal a minii de-a lungul unei linii situat paralel cu marginea radial a primului muchi interosos dorsal ( Figura 7 B ). Drenajul se realizeaz cu tuburi de dren sau lame de cauciuc. Se administreaz antibiotice, iar mna se imobilizeaz pe atel.

Fig. 7 . Flegmonul mediopalmar ( pretendinos sau retrotendinos) apare ca urmare a unei infecii supraaponevrotice, a unui traumatism penetrant sau difuzarea unei tenosinovite, supuraia localiznduse ntre aponevroza superficial i tendoanele flexorilor sau profund de acestea cu comprimarea

149

- sub redacia Eugen Brtucu tendoanelor, a tecii sinoviale, a vaselor i nervilor. Poate difuza spre antebra, spaiile comisulare, loja tenarian sau pielea palmar formnd un abces n buton de cma . Clinic se constat tumefacie palmar nsoit de dureri spontane i la extensia degetelor, cu limitarea flexiei degetelor 3 i 4, i dezvoltarea de edem dorsal. Spaiile comisurale de obicei nu se tumefiaz. Tratament Incizia se efectueaz pe faa palmar n dreptul pliurilor interdigitale, perpendicular pe acestea, dar fr interesarea lor, pe 2 3 cm ( eventual se pot practica i contraincizii n caz de extensie a infeciei ) ( Figura.8 B ). Se mai pot realiza: incizie transversal n pliul palmar distal supradiacent metacarpienelor 3 i 4 ( Figura.8 A ), incizie longitudinal intermetacarpian ( Figura.8 D ) sau prin combinarea celor dou (longitudinal i transversal) ( Figura.8.C ). n felul acesta se realizeaz penetrarea aponevrozei palmare superficiale ptrunznd la nivelul coleciei situat pre sau retrotendinos cu evacuarea puroiului i explorarea traiectelor posibile de propagare. Antibioterapia i drenajul sunt obligatorii. ( Figura.3,G, H, N ).

Fig. 8 Flegmonul lojii hipotenare este mai rar ntlnit. Clinic apare tumefacia marginii cubitale a feei palmare nsoit de semne de inflamaie. Se poate complica cu o tenosinovit. Tratament Incizia este longitudinal paralel cu axul minii ( pe 3-4 cm ) sau transversal paralel cu pliul de flexie palmar, n zona de maxim fluctuen, cu evacuarea puroiului. Drenajul se realizeaz cu lame sau tuburi de cauciuc. Antibioterapia este obligatorie. ( Figura.9 ).

Fig. 9 Flegmonul comisural se produce la nivelul spaiilor comisurale 2, 3 i 4 ca urmare a complicaiilor panariiilor falangei proximale sau de la o tenosinovit supurat.

150

- Manual de chirurgie pentru studeni Clinic apar dureri la nivelul spaiului comisural respectiv nsoite de edem, iar degetele se ndeparteaz n V . Poate lua aspectul de abces n buton de cma prin difuzarea infeciei la nivel palmar. Tratament Incizia poate fi longitudinal, nceput de la pliul palmar distal pn la nivelul spaiului respectiv, asociat cu o incizie longitudinal dorsal ( Figura 10 A, B ).S-au mai descris incizii n Y, care intereseaz ambele fee ale spaiului comisural i falanga corespunztoare ( Figura 10 C ), sau incizii transversale la nivelul pliului de flexie al degetelor ( Figura 10 D ). Drenajul se realizeaz cu lame de cauciuc. Antibioterapia i imobilizarea minii sunt obligatorii.

Fig. 10 Flegmoanele tecilor sinoviale palmare sunt reprezentate de supuraiile tecilor sinoviale ale degetelor 1 (radial) i 5 (cubital). Reamintim c, anatomic, tecile sinoviale nvelesc tendoanele flexorilor 1 i 5 ( la nivel palmar i flexorii 2, 3 i 4 parial ), ajung n spaiul Pirogov-Parona delimitat anterior de cubital i flexori, iar posterior de oasele antebraului i de muchiul ptrat pronator. Clinic durere de-a lungul tecii exacerbat de micarea degetului care este n flexie sau durere difuz ca urmare a propagrii infeciei n spaiile vecine, nsoit de edem important, roea i stare general alterat. Tratament Inciziile sunt cele recomandate de M. Iselin, laterale antebrahiale cu deschiderea fundurilor de sac proximale ale tecilor sinoviale i contraincizii palmare i dorsale la nivelul spaiilor 1 i 4 intermetacarpiene. Pentru teaca ulnar se practic o incizie antebrahial de 8-10 cm care se oprete la 2 cm de apofiza stiloid, cu evacurea puroiului i contraincizii palmar pe marginea lateral a eminenei hipotenare i dorsal la acelasi nivel. La fel se procedeaz i cu teaca radial cu contraincizii palmar i dorsal ca pentru flegmonul tenarian. ( Figura 6 F ). n cazul infeciilor grave se poate practica incizia continu antebrahio-palmar ( Figura 3 H, N, P ) recomandat de Lecene care pornete de la nivelul treimii inferioare a antebraului, coboar medial i/sau lateral de-a lungul sinovialei cu puroi ( incizie n Y inversat ). Drenajul, imobilizarea minii i antibioterapia sunt obligatorii. Postoperator Fizioterapia este indicat dup 12-24 ore, cu mobilzarea activ a degetelor i minii. Se vor efectua bi i pansamente cu soluii antiseptice. Mna va fi ridicat la nivelul cordului. Imobilizarea minii se realizeaz pe o atel Crammer n poziie procliv pn la diminuarea edemului. Antibioterapie 7-10 zile conform antibiogramei ( se pot aduga i antibiotice n plag baneocin, metronidazol ) asociat cu antiinflamatorii nesteroidiene ( AINS ) i antialgice.

151

- sub redacia Eugen Brtucu Recomandari bibliografice Angelescu N Infectiile acute ale degetelor si mainii, Editura Medical, Bucureti, 1986, pg. 276-302. Isac Fl. Infectiile mainii si degetelor, in Tratat de Patologie Chirurgicala, sub redactia Angelescu N., Ed. Medicala, Bucureti, 2001, pg. 566-573. Iselin M. Chirurgie de la Main, ed. a II-a, Ed. Masson, Paris, 1995 Kanavel A.B. Infections of the hand. A guide to Surgical Treatment of Acute and Chronic Suppurative Processes in the Fingers, Hand and Forearm, Philadelphia, Lea&Febiger, 7th Ed., 1943. Neviaser R.J. Acute infections. In Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC (eds): Greens Operative Hand Surgery, 4th Ed. New York, Churchill Livingstone, 1999, pg. 1033-1044.

152

AFECIUNI VASCULARE
t. Neagu, S. Simion

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA ARTERELOR
Autori: S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D.Poteca

I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL

Sistemul arterial este cel care distribuie sngele la esuturi, asigurnd astfel condiia de baz a existenei metabolismului tisular. Ramurile arteriale se anastomozeaz la diferite niveluri, astfel nct o anumit regiune anatomic primete snge din mai multe surse vasculare, situaie care corespunde conceptului de circulaie colateral. Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale difer de la o zon a sistemului arterial la alta (de la un organ la altul), aceasta fiind cel mai puin bine reprezentat n cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care realizeaz n esuturi o circulaie de tip terminal (end arteries). Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei colaterale este un aspect de maxim importan n cazul ocluziei sursei arteriale principale a unui organ; n asemenea situaii, eficacitatea circulaiei colaterale depinde i de tipul/timpul instalrii ocluziei (ocluzie acut fa de ocluzie cronic). Histologic, peretele vascular este format din trei straturi concentrice sau tunici, dinspre lumenul vascular spre exteriortunica intern sau intima, tunica medie sau media i tunica extern sau adventicea: 1.Intima este format din endoteliu (pe o membran bazal), puin esut conjunctiv lax subendotelial. Limitanta elastica intern (alcatuita din fibre elastice dense) separa tunica intima de medie; 2.Media este format din celule musculare netede dispuse concentric, colagen de tip III (fibre reticulare) si fibre elastice dispuse izolat saunsub forma de lamele fenestrate cu rol in difuzia substantelor nutritive catre zonele profunde ale peretelui vascular. Limitanta elastic extern alctuita din tesut conjunctiv bogat in fibre elastice, separ tunica medie de adventice. Gradul de reprezentare a mediei variaz foarte mult ntre diferitele segmente ale arborelui arterial; 3.Adventicea conine fibroblati, colagen de tip I i puine fibre elastice, dar si fibre nervoase, vase sanguine mici ( vasa vasorum) si capilare limfatice. Nutritia arterelor este asigurata de vasa vasorum pentru vasele de dimensiuni mari (doua treimi externe ale peretelui vascular). Intima si portiunea interna a mediei sunt avasculare si substantele nutritive provin prin difuziune din sangele circulant. Inervatia este realizata de o retea de fibre nervoase amielinice care ia nastere la nivelul adventicei si ajunge pna in vecintatea fibrelor musculare ale mediei, avnd rol vasomotor; fibre mielinice cu rol senzorial (reglarea presiunii sanguine) ajung pana in stratul intern al mediei. n termeni relativi, peretele vascular extern n ansamblu (medie + adventice) devine considerabil mai gros (de fapt raportul dintre grosimea peretelui si lumenul vascular) pe msur ce se trece de la artere de calibru mare la artere de calibru mediu, fapt de care trebuie inut seama cnd se face descoperirea intimei pentru suturi vasculare (decapionarea adventicei-de fapt a ntregului perete extern-pentru sutura eversant, intim la intim, a vaselor).

155

- sub redacia Eugen Brtucu Caracteristicile histologice ale peretelui arterial sunt dependente de mrimea arterei (artere mari, artere medii, arteriole/metaarteriole, capilare) i sunt adaptate funciei pe care o ndeplinete respectivul segment al sistemului arterial; esutul conjunctiv (colagen) este prezent la toate nivelurile sistemului arterial, dar proporia sa crete pe msura scderii calibrului vascular, devenind dominant n arterele mici. Pe baza dimensiunilor i a aspectelor structurale, arterele sunt imprite in trei categorii: 1.Mari -de tip elastic: -a. aort, aa. subclavii, aa. carotide, aa. axilare i aa.iliace, aa. pulmonare; -media este groasa, bogata in fibre elastice aranjate in straturi compacte. 2. Medii- de tip muscular:- majoritatea arterelor din organism; -tunica medie este compus predominant din celule musculare netede cu aranjament circular sau spiralat; elastina e dispus cu precdere la nivelul limitantelor (intern i extern). 3.Mici (diametru mai mic de 2 mm) i arteriolele ( diametr ntre 20 i 100); -au media subire format din 1-2 straturi de celule musculare netede (procentual ns, sunt predominant musculare); metaarteriolele:-situate ntre arteriole i capilarele adevrate; -prezint doar un strat muscular discontinuu; capilarele au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite cu rol n contracie.

156

- Manual de chirurgie pentru studeni fibre colagene i elastice n

dup Gray
nervul vasului sangvin vasa vasorum

medie i intim cu lamele elastice

arter adventice miocite netede n medie arter lamina elastic extern tunica medie lamina elastic intern tunica intim endoteliul tunicii intime lumen vas limfatic arteriol venul lamina bazal variabil a

miocite netede n medie

ven

Principalele caracteristici arhitecturale ale vaselor sangvine

Arterele de calibru mare (corespunztor tipurilor histologice elastic i muscular) transport sngele, sub presiune, ctre esuturi i, n acest segment funcional, peretele vascular este gros i rezistent. Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial, funcioneaz ca valve cu rol n controlul trecerii sngelui spre patul capilar; peretele lor muscular este intens contractil, permind variaii importante ale calibrului arteriolar i putnd realiza chiar obliterarea complet a lumenului arteriolar; cu acelai sens funcional, la trecerea ntre metaarteriole i capilare, exist un sfincter precapilar. Capilarele reprezint segmentul de schimb ntre snge i lichidul interstiial, de aceea peretele acestora este subire i selectiv permeabil. Segmentul din sistemul circulator format din arteriole, metaarteriole, capilare i (de partea sistemului venos) din venulele postcapilare reprezint microcirculaia, sectorul la nivelul cruia sngele ndeplinete rolul su n meninerea metabolismului tisular. Sngele din arteriole trece ntr-un sistem de metaarteriole, mici vase cu structur intermediar ntre arteriole i capilare, foarte sensibile la condiiile tisulare locale, la nivelul crora se realizeaz reglarea local a fluxului sangvin tisular. Schimburile de substane ntre snge i lichidul interstiial se realizeaz la nivelul capilarelor, dintre care unele, numite canale prefereniale sau capilare de shunt fac legtura direct ntre arteriole i venule, iar altele, capilare adevrate, iau natere din metaarteriole. La nivelul originii capilarelor adevrate din metaarteriole exist un sfincter precapilar, o fibr muscular neted circular a crei contracie dicteaz starea funcional (deschis sau nchis) a capilarului respectiv. Microcirculaia, la nivelul fiecrui organ, este astfel structurat nct s serveasc n mod specific funcia organului respectiv, diferene ntre diverse esuturi constatndu-se att la nivelul topografiei vaselor ct i, mai ales, la nivelul structurii capilarelor; astfel, capilarele pot fi continue sau fenestrate, sinusoide, etc., structuri diferite conferindu-le caracteristici de permeabilitate diferite:

157

- sub redacia Eugen Brtucu JONCIUNI MEMBRANA FENESTRAII DIAFRAGME LOCALIZARE ENDOTELIALE BAZAL STRNSE glande exocrine, plmni, + continu nefenestrat muchi, esut nervos glande fenestrat endocrine, + continu + + cu intestin, diafragme rinichi fenestrat continu, glomeruli renali + + fr groas diafragme TIP CAPILAR sinusoide ficat, splin, mduv osoas - (GAP) discontinu + -

SISTEM
vene

SISTEM ARTERIAL

vase de conducere (artere elastice) vase de capacitan vase limfatice mari

limfonodul SISTEM LIMFATIC

vase de distribuie (artere musculare)

vene anastomoz arterio-venoas capilar limfatic

dup Gray
vase de rezisten (arteriole) arteriole terminale venule musculare venule postcapilare sinusoid vase de schimb metaarteriole canal preferenial pat capilar sfincter precapilar

Nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid

n afara rolului su n schimburile ntre mediul extern/snge/esuturi, sistemul arterial este implicat n mod fundamental n fiziologia circulaiei i a homeostaziei presionale, n cea a coagulrii i fibrinolizei, n realizarea rspunsului inflamator i a rspunsului imun, n metabolismul lipoproteinelor.

158

- Manual de chirurgie pentru studeni Este vorba, n marea majoritate a cazurilor, de rolurile care i revin, in diverse sisteme de reglare, celulei endoteliale, celula cu cele mai multe i, probabil, cele mai importante funcii n organism. La nivelul endoteliului se secret NO, PGI1, endotelin1, factor von Willebrand, se exprim liganzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun, se convertete angiotensina I n angiotensin II, se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina, norepinefrina, diverse categorii de prostaglandine i tromboxani, se extrag componente din VLDL, etc.. Datorit acestei situaii centrale n multe sisteme funcionale n organism dar, mai ales, datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale, chirurgia vascular se practic cu protejarea la maximum a endoteliului vascular.

II. METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N BOLILE CHIRURGICALE ALE ARTERELOR Controlul chirurgical al sistemului vascular, dobndit odat cu dezvoltarea tot mai ampl a chirurgiei vasculare, reprezint una din realizrile majore ale chirurgiei n general. Dac, pe de o parte, chirurgia vascular poate fi privit ca un domeniu de strict i nalt specializare, pe de alt parte, orice chirurg ar trebui s tie s repare un vas pe care l-a lezat accidental. Un alt aspect l reprezint acela c, de multe ori, chirurgul generalist se confrunt cu urgene generate de condiii patologice foarte frecvente actual, cum ar fi boala aterosclerotic sau bolile cardiace emboligene, care au drept sanciune radical optimal intervenii chirurgicale pe vase, urgene n care salvarea unui membru sau chiar salvarea vieii pacienilor depinde de promptitudinea i competena cu care chirurgul generalist se implic n chirurgia vascular. Tehnica interveniilor chirurgicale pe artere s-a dezvoltat i diversificat foarte mult n ultima perioad, susinut n mare msur de mijloacele moderne de diagnostic i evaluare preoperatorie a bolilor chirurgicale ale arterelor. Metodele utilizate n diagnosticarea bolilor arteriale sunt: -non-invazive: oscilometria, pletismografia, msurarea presiunii arteriale cu determinarea indexului gamb-bra, teste de efort, echografia (foarte valoroas, cu multiple variante ntrebuinate n diverse situaii-echocardiografia transtoracic i transesofagian, echografia Doppler), mai nou rezonana magnetic nuclear (RMN=MRI: magnetic resonance imaging), uneori tomografia computerizat; -invazive: n principal arteriografia, cu variante ca angiografia izotopic, etc.. Standardul de raportare (golden standard) n explorarea arterelor l reprezint, n toate situaiile, arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesar n practic n toate cazurile. Oscilometria-metod orientativ folosit n investigarea patologiei arterelor periferice, a pierdut n prezent din importan, odat cu intrarea n practica larg a metodelor imagistice directe. Clasic, se folosete oscilometrul Pachon-Recklinghausen pentru nregistrarea oscilaiilor maxime la nivelul presiunii arteriale medii (indice oscilometric); furnizeaz date indirecte despre permeabilitatea vaselor periferice principale.

159

- sub redacia Eugen Brtucu Pletismografia-nregistrarea variaiilor pe care activitatea cardiac le induce n volumul membrelor. A reprezentat mult vreme principala modalitate de investigare neinvaziv a arterelor periferice, dar este n prezent nlocuit de metodele imagistice directe; se mai folosete n combinaie cu determinarea presiunii arteriale segmentare la nivelul membrelor. Determinarea indexului gamb-bra (AAI=ankle-arm-index) este investigaia cu care se ncepe evaluarea ocluziei arteriale periferice, n caz de simptomatologie clinic sugestiv. AAI este n mod normal cuprins ntre 0.91-1.3, gradul de alterare a valorilor sale cuantificnd gradul obstruciei periferice (vezi diagnosticul ocluziei arteriale periferice). Analiza poate fi sensibilizat prin efectuarea determinrilor n cadrul unei probe de efort. Ultasonografia (echocardiografia transtoracic sau transesofagian, echografia Doppler a arterelor periferice, etc.) este metoda cea mai utilizat actual n diagnosticul vascular: -Echocardiografia transtoracic (de suprafa) este, n majoritatea cazurilor, metoda de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i funciei cardiace; primii 3-4 cm ai aortei toracice pot fi, de asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung). Imaginea obinut este definit n funcie de poziia transductorului (parasternal, apical, subcostal, suprasternal) i de tipul seciunii (fereastr: ax lung, ax scurt, 4-camere, 5-camere). n majoritarea cazurilor, se folosete pentru orientarea i descrierea imaginii convenia propus de Societatea American de Echocardiografie: poziia transductorului este considerat n partea superioar a ecranului, structurile laterale sunt afiate n partea dreapt, iar structurile mediale n partea stng a ecranului. -Echocardiografia transesofagian este de preferat celei transtoracice n evaluarea aortei proximale i n investigarea surselor de embolie cardiace dar, pentru majoritatea pacienilor, se recomand efectuarea unei echografii transtoracice naintea celei transesofagiene. Tipurile principale de imagini obinute prin abordul trans-esofagian sunt cele n plan orizontal (0) i n plan vertical (90). -Ecografia Doppler este n prezent cel mai folosit instrument n evaluarea arterelor periferice; trasductorul detecteaz variaiile de frecven ale ultrasunetelor determinate de particulele n micare din snge i acestea sunt procesate ntr-o varietate de moduri (Doppler pulsat, Doppler continuu, Doppler color). Tehnica este simpl i ieftin, dar are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascular n absena alterrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n evaluarea sistemului cerebrovascular, unde plcile ateromatoase nonstenozante pot avea semnificaie clinic. -O mbuntire semnificativ a procedeului o constituie combinaia dintre echografia n timp real n mod B i analiza spectral Doppler, cunoscut drept duplex Doppler; este metoda cu cea mai mare acuratee n investigarea leziunilor arterelor periferice, dar este scump. Analiza arterelor membrului inferior prin duplex Doppler ncepe de la a. femural comun i se desfoar distal, spre a. poplitee. Aspectul normal al undei arteriale periferice este trifazic, dup cum urmeaz: -poriune anterograd ascendent n sistol; -inversarea fluxului precoce n diastol; -flux anterograd tardiv n diastol. Rezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i echografia, ofer rezoluie considerabil mai bun dect echografia, dar este scump i rareori disponibil n urgen; este indicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor mari.

160

- Manual de chirurgie pentru studeni Tomografia computerizat standard (CT-scan, tomodensitometrie) este utilizat n investigarea patologiei vaselor mari atunci cnd att ultrasonografia transesofagian ct i rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau, n cazul RMN mai ales, contraindicate); varinta acestei metode, cunoscut drept CT spiral, este o analiz de mare acuratee, dar foarte scump.

Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modaliti operatorii, de la aborduri ncadrabile ntre explorrile intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca grefele sau by-pass-ul; intervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia subiacent: 1.embolectomia i endarterectomia; 2.angioplastia cu patch (patch graft angioplasty), angioplastia translumenal, percutan sau intraoperatorie, angioscopia i laser-angioplastia; 3.by-pass-uri anatomice si intraanatomice; 4.operatii hiperemiante; 5.amputatii.

Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de: 1.sutur i 2. anastomoz vascular. 1.Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea continuitii intimale (sutura intim la intim, eversant), cu reducerea la minim a traumatizrii endoteliului Indicatii: Etape: -descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor sale (se spune c n chirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din chirurgie n general); -mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de condiiile locale, care vor dicta alegerea tehnicii propriu-zise de sutur. -sutura vascular se realizeaz uscat i la alb, adic dup obinerea controlului fluxului vascular din amonte i aval; contolul vascular se realizeaz prin clampare proximal i distal, de obicei transversal (cross-clamping); clamparea longitudinal se poate face n scopul meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n acelai timp cu realizarea controlului sngerrii n aria lezional. -sutura propriu-zis se poate face cu fire separate (singura tehnic care se practic pe vasele mici, deoarece este minim stenozant) sau n surjet (tehnic preferat pentru vasele mari); surjetul se face pe poriuni, ntre dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se pun la nceput. -materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene de diverse dimensiuni.

161

- sub redacia Eugen Brtucu -

Ancorarea capetelor vasculare prin 2 fire trecute eversant la poli

nchiderea tranei anterioare cu surjet de Prolene (se vede n spate trana posterioar nchis tot cu

III.PATOLOGIE ARTERIALA

1.TRAUMATISMELE ARTERIALE Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri anatomo-clinice majore, ischemia acut periferic i hemoragia, aceasta din urm constituind caracteristica definitorie a acestui tip de patologie i justificnd abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stttoare, separat de alte cauze de ischemie acut periferic. Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura traumatismului, mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia. Similar oricrei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatismul poate determina la nivel arterial trei tipuri de leziuni: 1.contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, se constat afectare maxim a endarterei, explicnd astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin ocluzie gradual fr sngerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal; traumatism deschis: plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se dezvolt compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor mari, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin sngerare masiv, cu pstrare parial a fluxului distal i ischemie minim; manifestarea clinic major este hemoragia; plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu constricie i retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de calibru nu foarte mare i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat apariia de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia fluxului distal; clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i ischemie distal. innd cont de faptul c hemoragia reprezint principala problem ce se cere a fi rezolvat imediat n oricare intervenie chirurgical efectuat electiv sau n urgen, datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea principalelor tehnici de hemostaz pe care chirurgul le are la ndemn n practica sa: presiune direct digital n amonte, dar i n aval de locul producerii efraciei vascularecea mai eficient metod de realizare a hemostazei n urgen (hemostaz temporar pe vasele mari, hemostaz definitiv pe vasele mici); ca msur de prim ajutor se mai menioneaz i aplicarea de

162

- Manual de chirurgie pentru studeni garouri proximal de locul arterei lezate (la nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri); tamponament prin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este banalul meaj tip Mickuliczpoate realiza hemostaz n cazurile disperate cu sngerare abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale care mbin efectul compresiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, fiind construite pe baza unor soluii de tipul derivailor de fibrin sau trombin i coninnd substane cu efect topic hemostatic pe vasele mici; realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemic a substanelor cu aciune specific;

folosirea proprietilor hemostatice ale apei oxigenate n cazul producerii de leziuni pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor mari pierderi sangvine ce nu pot fi controlate, etc.; la urm dar nu n ultimul rnd, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat i realizat de cte ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici una din tehnicile prezentate mai sus, fiind singura metod hemostatic sigur i de asemenea singura posibil n cazul leziunilor vasculare majore; n funcie de posibilitile de supleiere a vascularizaiei, se poate recomanda simpla ligatur a capetelor vasului lezat sau, dimpotriv, se impune restabilirea continuitii arteriale prin arteriorafie lateral, anastomoz simpl sau refacere prin interpunere de homo sau allogref Traumatisme vasculare specifice: Traumatismele vaselor gtului

Anatomia gtului const din dou pachete neurovasculare mari situate n tecile carotidiene,care sunt foarte aderente la structurile aerodigestive-fiind astfel evident faptul c traumatismele vaselor cervicale mari sunt frecevent asociate de lezarea structurilor adiacente. Un hematom cervical care se expansioneaz prezint o ameninare iminent la adresa cilor aeriene ale pacientului.La unul din patru pacieni cu leziuni cervicale penetrante sunt lezate vasele mari.Structura vascular cea mai lezat este vena jugular intern,care se preteaz la reparare lateral simpl sau ligatur. Lezarea unui vas cervical mare se poate prezenta ca hemoragie extern de proporii,hematom cervical ce se propag sau un deficit neurologic.Totui,o leziune arterial major poate fi asimptomatic,astfel nct doar examenul clinic nu o poate exclude. Afectarea arterei carotide este o afeciune dei potenial puin frecvent,totui cu potenial devastator.Aceasta poate avea drept unic indiciu clinic un defect neurologic emisferic fr evideniere pe CT a unei traume cerebrale. n timpul evalurii iniiale,clinicianul are dou prioriti-prima este un hematom care se extinde rapid i necesit intubare endotraheal nainte de comprimarea i deplasarea cilor aeriene superioare,fcnd intubaia orotraheal imposibil.A doua prioritate este hemoragia extern sever,care poate duce la exsangvinare.Hemoragia exterioar viguroas necesit control tamporar prin presiune manual sau tamponad cu balona utiliznd un cateter Foley pn ce se ajunge la sala de operaie. Traumatismele vaselor abdominale

Majoritatea leziunilor vasculare abdominale rezult din plgi penetrante i sunt associate cu alte afectri abdominale.Lezrile vasculare sunt mult mai frecvente dup plgi mpucate abdominale(25%),prin comparaie cu plgile njunghiate(10%).

163

- sub redacia Eugen Brtucu Majoritatea traumatismelor vasculare abdominale se prezint clinic fie ca hemoragie intraperitoneal sau ca i hematom retroperitoneal,pentru c de obicei sngerarea liber dintr-o arter abdominal mare duce de obicei la moarte imediat. Uneori exist indicii clinice legate de prezena unei elziuni abdominale vasculare.Un exemplu ar fi absena pulsului. Traumatismele vaselor toracice

Un pacient cu o plag penetrant toracic ntr-un vasse prezint n oc ,cu fie un hemotorax masiv fie un hematom ce se expansineaz.Nevoia de operaie urgent e de obicei evident.Foarte rar,pacientul poate fi stabil hemodinamic i o leziune ce nu sngereaz-pseudoanevrism,fistul arteriovenoas,arter ocluzionat sunt suspicionate pe fundamente clinice i apoi evideniate angiographic Traumatismele vaselor periferice

Evaluarea iniial i ngrijirea unui pacient cu traumatism vascular periferic se concentreaz pe controlul hemoragiei externe i diagnosticul ischemiei membrelor.La o extremitate ischemic,evaluarea severitii ischemiei i identificarea segmentului arterial implicat sunt cele mai importante consideraii. O deosebit importan o reprezint statusul neurologic al extremitii respective i evaluarea existenei sindromului de compartiment.La pacientul traumatizat,instabil din punct de vedere hemodinamic,un puls arterial diminuat sau o extremitate rece i palid sunt dificil de evaluat,deci diganosticul de ischemie depinde adesea de compararea cu extremitatea contralateral. Dei se spune c restaurarea perfuziei arteriale n mai puin de 6 ore mbuntete ratele de salvare ale acelei extremiti,fereastra de oportunitate pentru salvare nu reprezint niciodat un interval fix,ci mai degrab flexibil,influenat mai ales de natura leziunii,de prezena colateralelor eficiente,de vrsta pacientului i de statusul su hemodinamic.Din toate semnele i simptomele unei ischemii acute de membru inferior ,un deficit neurologic reprezint cea mai important urgen pentru c nseamn o ameninare iminent a unei ischemii ireversibile. Diagnosticul vascular non-invaziv Pentru pacientul hemodinamic instabil, trebuie realizat examen Doppler-care reprezinta un instrument esenial de screening n obstrucia arterial att n cazul plagilor ct al contuziilor,iar arteriografia este indicat pentru o diferen de presiune mai mare de 10 mm Hg ntre presiunile celor dou glezne.Examenul Doppler mai este util pentru evaluarea severitii ischemiei-absena semnalului Doppler venos reprezint ischemie grav. Scanarea Duplex are o acuratee de 98% n detectarea leziunilor semnificative din punct de vedere clinic-mai poate detecta i leziuni arteriale minime cum ar fi pseudoanevrisme i discontinuiti ale intimei. Rolul arteriografiei Arteriografia este modalitatea de diagnostic pentru leziuni arteriale ale extremitilor la pacienii stabili din punct de vedere hemodinamic.Este indicat atunci cnd informaia ctigat cu ajutorul ei poate influena decizia operatorie.La pacienii cu mai multe plgi arteriale pariale ntr-o extremitate ischemic i al cei cu contuzii-arteriografia preoperatorie elimin necesitatea expunerii i a

164

- Manual de chirurgie pentru studeni explorarii atente a mnunchiului neurovascular.La pacientul cu hemoragie activ ,explorarea chirurgical imediat fr arteriografie este opiunea ce mai corect. Utilizarea arteriografiei pentru a exclude traumatism arterial la pacieni asimptomatici cu plgi pennetrante aproape de mnunchiul neurovascular s-a schimbat n ultima decad.Dei nainte era considerat o practic standard,s-a artat ulterior c leziunile arteriale ce necesit reparare pot fi identificate clinic. Dac se realizeaz arteriografie de excludere pentru leziuni de proximitate,doar 10% din pacieni vor avea o anomalie angiografic,dar aceste leziuni sunt leziuni minime ce nu necesit reparare operatorie . Extremitatea compromis Decizia de a amputa imediat o extremitate sever afectat(dect a ncerca salvarea ei) este dificil ,mai ales datorit faptului c reconstrucia vascular este de obicei posibil tehnic.Extremitatea compromis este definit ca leziune care implic cel puin 3 sau 4 din esuturile majore ale unei extremiti- os, esuturi moi, vase, nervi. S-au propus mai multe sisteme pe baz de scoruri care s poat prezice soarta unei extremiti bazat pe ct de severa e leziunea i de comorbiditile pacientului. Totui,in practic decizia de a recurge la amputaie se bazeaz pe raionamentul chirugical i ep circumstanele pacientului.Este o decizie de echip i se face doar dup o examinare riguroas a cazului.Decizia este luat de obicei n sala de operaie,acolo unde extremitatea compromis poate fi examinat n condiii optime.Este singurul mod de a evalua extensiv afectarea mai ales continuitatea nervoas-un factor critic n procesul decisional. Dei nsi leziunea vascular este un factor n sine,ea reprezint un component mai pin critic dect afectarea neuronal sau capacitatea de a acoperi reconstrucia vascular cu esut viabil,timpul total de ischemie fiind unul din factorii decisivi.Ca regul general,o inervaie distal complet ntrerupt,distrugerea esuturilor moi i pierderea osoas ce depete 6 cm- toate dau un prognostic prost pentru respective extremitate. Leziuni specifice vaselor abdominale O leziune nalt penetrant pe aorta abdominal se vede rareori n sala de operaie pentru c de obicei duce la exsangvinare rapid i moarte,Ratele de mortalitate pentru leziuni ale aortei abdominale variaz ntre 50% i 90% cu leziunile din vecintatea segmentului perirenal fiind cele mai letale.Lezarea peretelui arterial necesit utilizarea unei grefe sintetice. Plaga nepenetrant a aortei abdominale este foarte rar,fiind rezultatul accidentului auto cu impactarea volanului sau a centurii de siguran.Cea mai frecvent locaie este originea arterei mezenterice inferioare,i prezentarea clinic este de tromboz aortic acut secundar ntreruperii intimale-i rezolvarea chirurgical implic poziionarea unei grefe sintetice. Leziuni penetrante pe vasele iliace au rate de mortalitate mari(25%-40%) pentru c evidenierea i controlarea lor pot fi dificile.Controlul proximal se face la nivelul aortei inframezocolice i vena cav,iar controlul distal este realizat pe vasele iliace externe la nivelul ligamentului inghinal. Utilizarea unei grefe de a.iliac sintetice n condiiile unei contaminri peritoneale este o cauz de preocupare. n condiiile vrsrii limitate a coninutului intestinului subire,utilizarea unei grefe

165

- sub redacia Eugen Brtucu sintetice(dup ce defectul va fi fost reparat i cmpul irigat) este o opiune acceptabil.Totui,n condiiile unei afectri fecale massive,mai indicat ar fi un bypass femurofemural. Trebuie efectuat fascitomie dup lezarea vaselor ilace pentru c edemul membrului inferior este frecvent (mai ales dup ligatura venoas) i repararea unei leziuni arteriale iliace poate dura mult i poate fi asociat cu ischemie prelungit.Pacientul care mai este i hipotensiv este mai susceptibil la efectele devastatoare ale sindromului de compartiment. Leziuni pe vasele mezenterice superioare se prezint fie ca hemoragie exsangvinant din rdcina mezenterului,fie ca hematom central retroperitoneal sau intestin ischemic. Segmentul proximal al arterei mezenterice superioare se poate expune prin rotarea viscerelor mediale spre stnga ,n timp ce segmentul infrapancreatic e abordat prin mpingerea intestinului subire spre inferior i spre stnga i prin incizarea peritoneului de la rdcina mezenterului. O alt opiune pentru expunerea segmentului infrapancreatic este manevra Cattell-Braasch. Apropierea dintre vasele mezenterice i complexul pancreatico-duodenal,vena cav inferioar i pedicululul renal stng implic leziuni severe associate i mortalitate nalt. Se poate utiliza cu success un unt temporar n artera mezenteric superioar.Dac este necesar utilizarea unei grefe pentru reconstrucia arterei mezenterice superioare, o decolare a aortei distale deasupra bifurcaiei menine linia de sutur departe de pancreasul lezat.O laparotomie exploratorie de verificare e necesar pentru a evalua viabilitatea intestinului.Vena mezenteric superioar afectat este reparat prin venorafie lateral atunci cnd este posibil.Adesea singura opiune tehnic este ligaturarea,ceea ce necesit reechilibrare hemodinamic intensiv i poate duce la gangren venoas a intestinului.O laparotomie de verificare este riguros necesar. Leziuni penetrante pe arterele renale implic n mod tipic nefrectomie deoarece rni asociate fac inutil reconstrucia vaselor. Plaga renovascular nchis este de obicei asimptomatic i este descoperit atunci cnd un rinichi nu se opacifiaz la CT. Arteriografia este necesar pentru diagnostic i poate evidenia un spectru de afectri de la discontinuitatea intimei la tromboz arterial renal complet.De obicei dac au trecut mai mult de 4-6 ore de la producerea leziunii,i artera renal este ocluzionat nu se mai ncearc repararea. Leziunile pe VCI au o rat de mortalitate foarte mare,ce depete 50%,mai ales pentru segmentele cel mai puin accesibile ale venei(bifurcaia iliac, suprarenal, retrohepatic).VCI se poate evidenia printr-o rotatie medial a viscerelor spre dreapta(fig 1) i controlul iniial se face prin presiune direct sup i inf de leziune(fig 2).Opiunile tehnice pentru segmentul infrarenal al VCI sunt repararea lateral sau ligaturarea.

166

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Leziunile n segmentul retrohepatic al VCI sunt dificil de accesat i de controlat.Leziunile care pot fi identificate tipic intraoperator sunt sngerare masiv venoas fie printr-o ran hepatic profund fie prin ficatul care sngereaz din faa posterioar.O manevr Pringle nu afecteaz hemoragia. De obicei pn la momentul n care este recunoscut leziunea,pacientul deja va fi pierdut o mare cantitate de snge i se afl n oc profound.Opiuni reparatorii directe pentru VCI sunt complexe i au rezultate proaste.Opiunea tehnic cea mai cunoscut este untul atriocav ,descris pentru prima oar de Schroch n 1968. untul atriocav folosete fie un tub pleural fie un tub endotraheal inserat prin atriul drept pentru a exclude segmentul lezat fr a compromite ncrcarea cardiac(Fig.3.). Aceast procedur dificil din punct de vedere tehnic necesit experien n ceea ce privete canularea cardiac i de obicei este realizat de dou echipe ce lucreaz simultan n torace i n abdomen.Aceasta tehnic elaborat are o rat de mortalitate de mai mult de 80%.Nu exist o soluie optim pentru repararea traumatismului pe segmentul retrohepatic de VCI.

2.FISTULELE ARTERIO-VENOASE Fistulele arteriovenoase reprezint comunicri directe ntre circulaia arterial i cea venoas, care implicit shunteaz microcirculaia; pot fi congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a sistemului vascular primitiv) sau dobndite (spontane, traumatice, etc.). Fistulele congenitale sunt puin simptomatice, rareori determinnd creterea debitului cardiac, cu insuficien cardiac n timp; dintre acestea, cele circumscrise, anume hemangioamele, pot fi complet ndeprtate dac situaia local dicteaz o astfel de intervenie.

167

- sub redacia Eugen Brtucu Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz, scderea fluxului arterial distal de leziune i creterea presiunii venoase; rezistena vascular periferic este redus la cea a sistemului venos i debitul cardiac crete; n timp, fistula se maturizeaz prin dezvoltarea unei circulaii colaterale care readuce perfuzia distal aproape de normal. Fistulele dobndite trebuie, n principiu, reparate chirurgical.

ART
VEN circulaie colateral

fistul arterio-venoas

fistul matur

ETAPE EVOLUTIVE ALE FISTULEI ARTERIO-VENOASE

3.ANEVRISMELE VASCULARE Anevrismele reprezint dilatri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al cror perete extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent origine traumatic. O clasificare descriptiv cu implicaii practice mparte anevrismele n: -anevrisme saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au legtur cu lumenul vascular la nivelul unui colet, i -anevrisme fusiforme, care implic tot pere-tele vascular (mrirea segmentar uniform a calibrului vascular). Indiferent de cauza formrii sale, odat format un anevrism are tendina de a crete n diametru, din cauza distribuiei nefiziologice, non-optimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n acel segment, i care acionez n conjuncie cu defectul parietal primar. 1) Anevrismele aortice: Definite: dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal al arterei la acel nivel (3-4 cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic). Cauze:-frecvente: boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de colagen (mai des ntlnit este sindromul Marfan);

168

- Manual de chirurgie pentru studeni -rare: sunt reprezentate de traumatisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite granulomatoase ca aceea din boala Takayasu. Anevrismele aortice sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu fumatul. Mai nou, se argumenteaz rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor; culturi celulare din perete anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv IL6, iar concentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdo-minale este semnificativ mai mare n arterele iliace comune dect n arterele brahiale. Deoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic este diferit, anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor anatomic: -anevrisme ale aortei toracice i -anevrisme ale aortei abdominale. a)Anevrismele aortei abdominale: -cel mai des ntlnite anevrisme aortice; -sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a arterei mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere viscerale. -spre deosebire de anevrismele aortice disecante (alt form frecvent de anevrism aortic, cu localizare preferenial, ns, n aorta toracic), acestea au peretele format din toate cele trei straturi ale peretelui vascular i nu determin apariia unui lumen fals. -incidena global a anevrismelor aortei abdominale este de 17-37 la 100.000 de persoane pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta. prezentare clinic: -majoritatea anevrismelor aortei abdominale determin o simptomatologie srac, fiind descoperite n cursul examinrilor de rutin sau pentru alt patologie; -Examenul fizic poate evidenia o mas abdominal pulsatil, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, i trebuie completat cu auscultaia abdomenului. -Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complicaii datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic. -multe din anevrismele aortice abdominale rmn asimptomatice pn n momentul unei eventuale rupturi. -Anevrismele care produc simptome, ns, au risc mai mare de rupere; dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal: durere lombar i anevrism palpabil, sensibil.

169

- sub redacia Eugen Brtucu Variante de prezentare clinica: Anevrismul rupt determin hemoragie mare, pn la exsangvinare, cu deteriorarea profund a statusului hemodinamic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la pacienii cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care supravieuiesc pn la examinarea medical se prezint, de obicei, cu durere abdominal i lombar, mas abdominal pulsatil i hipotensiune sever, instabil; dac starea hemodinamic a pacientului este relativ stabil, nseamn c ruptura a fost temporar tamponat de hematomul retroperitoneal. anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; n plus, pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta modificri ischemice electrocardiografice. anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint cu durere abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie acut pozitive. Histologic se remarc fibroz dens periaortic cu reacie inflamatorie abundent alctuit din limfocite, plasmocite, macrofage i adesea celule gigante. anevrismul micotic este un anevrism aterosclerotic care se infecteaz prin cantonarea la nivelul peretelui arterial a microorganismelor din fluxul circulator. Supuraia poate distruge media potennd dilatatia i ruptura anevrismului. diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe examinarea clinic, ale crei date au fost prezentate mai sus, i pe explorri imagistice.

Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile CT standard sau spiral, RMN i chiar explorarea radiologic simpl. Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul aortic abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii mari sugerez c anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu variabilitate i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari; anevrismele mari tind s creasc mai repede dect cele mici. Riscul de rupere crete cu mrimea anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici, au rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anual de rupere mai mare (43% versus 20%). n ciuda variabilitii istoriei naturale a acestor anevrisme, este acceptat ca semnificativ clinic urmtoarea clasificare a riscului de rupere la 5 ani, n funcie de mrimea anevrismului: -risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm; -5% pentru anevrismele ntre 4-4.9 cm; -25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm; -35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm; -75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari. Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aortice abdominale este de 5-5.5 cm. n afar de dimensiunile anevrismului, rata de cretere a acestuia este un factor important care influeneaz decizia terapeutic; n studii prospective, anevrismele care s-au rupt au crescut semnificativ mai repede dect cele care nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care crete cu mai mult de 0.5 cm la 6 luni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere. La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie fcut evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor. Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n excizie a segmentului dilatat i reconstrucie aortic cu gref sintetic. n ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevrismal

170

- Manual de chirurgie pentru studeni nu este necesar, i se recurge la refacerea intern a lumenului prin introducerea unei grefe (stent endovascular) care este fixat de pereii aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular stent graft, graft inclusion). Disecia este astfel limitat, sngerarea intraoperatorie diminuat, iar grefa este acoperit de peretele arterial modificat, lsat pe loc; rezultatele pe termen lung ale acestei metode nu sunt ns cunoscute. Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de 5% n cazul chirurgiei elective, dar depete 50% n cazul tentativei de reparare n urgen a anevrismelor aortice abdominale rupte. b)Anevrismele aortice toracice: -sunt mai puin frecvente dect cele abdominale; -sunt, n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect atunci cnd cresc la dimensiuni foarte mari. -incidena acestor anevrisme este de aproximativ 6 la 100.000 de locuitori pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta. Exist patru localizri anatomice majore, n funcie de care sunt clasificate aceste anevrisme: 1.aorta ascendent; 2. arcul aortic; 3.aorta toracic descendent; 4.aorta toraco-abdominal. Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea fizic, ct pe o serie de investigaii imagistice: radiografia toracic simpl, echocardiografia (cu valoare limitat), angiografia de contrast (metod preferat), CT standard sau spiral, RMN. Dei nu sunt multe date disponibile despre istoria natural a anevrismelor aortei toracice, se sugereaz c pacienii cu anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frecvent prin complicaii ale acestei condiii dect prin oricare alt patologie. Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cretere depinznd de dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari cresc mai repede). Cel mai important determinant al riscului de ruptur este diametrul anevrismului. Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate iniial conservator, prin reglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale i prin monitorizare care include evaluare CT la 612 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor. Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la nceput; muli autori consider c anevrismele aortei ascendente trebuie tratate chirurgical n momentul diagnosticului. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea utilizat la repararea anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular proximal se obine n mod diferit n chirurgia anevrismelor toracice, operaiile efectundu-se, de obicei, cu by-pass cardiopulmonar i/sau protecia organelor deconectate. Abordul standard pentru anevrismele aortei ascendente este sternotomia medial, pentru anevrismele arcului aortic este toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anevrismele toraco-abdominale este toracotomia stng extins pe marginea costal, pentru abord retroperitoneal.

171

- sub redacia Eugen Brtucu -

Situaii particulare anatomo-clinice: Anevrismele traumatice ale aortei au etiologie comun cu ruptura aortic traumatic, dar evoluie clinic esenial diferit; anevrismul traumatic apare la pacieni care supravieuiesc unui traumatism nchis de aort (mai puin de 2% din pacienii cu astfel de traumatisme, deoarece, n majoritatea cazurilor, dilacerarea aortei evolueaz cu esangvinare i deces). Cea mai frecvent localizare a acestor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii stngi. Dac pacientul supravieuiete n primele 6-8 sptmni dup traumatism i dezvolt un astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioar a acestuia este mic, ntruct, spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne stabile pe perioade de 10-20 de ani. Disecia aortic este o afeciune destul de comun i adesea catastrofic, care se prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatorie acut; evoluia este, n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal, de aceea precocitatea diagnosticului i tratamentului este crucial pentru supravieuirea pacienilor.

Evenimentul primar n disecia de aort este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a acesteia; degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este considerat drept condiia preexistent obligatorie pentru apariia diseciilor aortice netraumatice; de fapt, deoarece o patologie att a mediei ct i a intimei este ntlnit n majoritatea cazurilor de disecie netraumatic a aortei, este greu de precizat dac primo movens este ruptura intimei cu disecia secundar a mediei sau hemoragia n medie cu ruptura secundar a intimei subiacente. Sngele trece n media patologic prin brea intimal i separ astfel intima de adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n lumenul vascular (uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic adevratmrginit de endoteliui falsul lumen de diseciecare nu are Anevrism disecant de aort endoteliu). n timp aceste false canale se pot endoteliza ducnd la disectie cronic.

172

- Manual de chirurgie pentru studeni Alterri morfologice preexistente ale peretelui vascular nu sunt intotdeauna prezente. Cale mai frecente tipuri de leziuni sunt repezentate de degenerarea mediei (degenerare chistic medial) caracterizat prin fragmentarea esutului elastic i separarea elementelor elastice i fibromusculare ale mediei cu crearea de spaii pline cu matrice extracelular amorf de esut conjunctiv. Degenerarea mediei aortice insoete frecvent sindromul Marfan. Exist dou sisteme de clasificare anatomic a diseciilor aortice: Clasificarea DeBakey: -tip I: disecii care implic att aorta ascendent ct i aorta descendent; -tip II: disecii limitate la aorta ascendent; -tip III: disecii limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep distal de originea arterei subclavii stngi, au caracter localizat i, prin aceasta, sunt uor de abor-dat chirurgical (excizie vezi discuia despre tratament); diseciile tip IIIB ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n aorta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este posibil numai excizia parial a zonei de disecie).

anevrism tip IIIA DeBakey anevrism tip I DeBakey anevrism tip II DeBakey

anevrism tip IIIB DeBakey

De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate, marea majoritate propagndu-se i n restul aortei, n timp ce diseciile care afecteaz primar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave dect primele. Diseciile proximale sunt de dou ori mai frecvente dect cele distale; din statistici mari rezult c sediul leziunii (intimale) iniiale este n mai mult de 60% din cazuri n aorta ascendent, n mai puin de 10% din cazuri n arcul aortic, i n aproximativ 30% din cazuri n aorta descendent. Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice n dou tipuri: -tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul leziunii intimale primare, i -tipul B, toate celelalte disecii; Aceast clasificare ar avea valene practice din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n care diseciile care implic aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au ca prim opiune terapeutic management-ul medical.

173

- sub redacia Eugen Brtucu DeBakey, n schimb, recomand tratament chirurgical de urgen pentru majoritatea pacienilor cu disecie de aort, rmnnd s fie tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de aort). Factorii predispozani importani pentru disecia de aort sunt vrsta naintat (pacienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, cu istoric ndelungat de HTA) i hipertensiunea arterial sever; ali factori de risc (la pacieni tineri) sunt defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necroza chistic medial), bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup reparare chirurgical), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rar disecie clasic de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura aortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea istmului aortic. Manifestarea cardinal a diseciei de aort este durerea, prezent de la debut n marea majoritate a cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare toracic posterioar, n diseciile care se produc sub originea a. subclavii stngi, sau toracic anterioar, n diseciile care implic originea aortei; iradierea durerii se poate produce oriunde n torace sau abdomen. Dei istoricul anterior de hipertensiune este comun, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B, cele tip A (proximale) evolund cu decompensare circulatorie precoce. n afar de durere i de hipertensiunea preexistent, simptomele sunt legate de tulburrile circulatorii determinate de propagarea diseciei, proximal sau distal. Propagarea proximal n aorta ascendent poate determina: -insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent), care, n afar de decompensare circulatorie grav, se manifest prin suflu diastolic descrescendo, care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului i care poate fi mai scurt dect suflul determinat de afectrile valvulare cronice; -ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n disecie a. coronar dreapt; -tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n pericard; -hemotorax i exsangvinare dac ruptura se extinde dincolo de adventice, n spaiul pleural; -deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe arterele carotide sau prin diminuarea fluxului sangvin carotidian; -sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza corzilor vocale cu rgueal (n cazul compresiei n.laringeu recurent stng). Propagarea diseciei n aorta decendent poate determina: ischemie splanhnic, insuficien renal, deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferic, deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale i ischemie medular. Diagnosticul diseciei de aort este o problem de mare urgen; suspiciunea diagnosticului este ridicat, de obicei, de prezentarea clinic, care cuprinde o parte din urmtoarele aspecte, la pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric ndelungat de hipertensiune: -durere toracic violent cu instalare acut; -lrgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic; -inegalitatea pulsului i a tensiunii arteriale ntre membrele superioare. Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen la explorri paraclinice pentru elucidarea diagnosticului (explorri imagistice pentru diagnostic pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial al durerii se face cu infarctul miocardic acut (poate de asemenea evolua cu insuficien circulatorie precoce), trombembolismul pulmonar masiv, pancreatita acut (unele cazuri), pericardita, etc..

174

- Manual de chirurgie pentru studeni Explorrile imagistice sunt eseniale pentru diagnosticarea diseciei de aort, cu meniunea c n ultima vreme se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic invaziv (aortografia), n favoarea procedeelor neinvazive. Un aspect diagnostic de maxim importan este diferenierea diseciilor care nu implic dect aorta descendent de diseciile care implic aorta ascendent, deoarece sanciunea terapeutic poate fi diferit; tehnicile imagistice noi, noninvazive (mai ales echocardiografia transesofagian multiplanar i RMN) servesc foarte bine acestui scop.

Tratamentul diseciei de aort variaz cu sediul acesteia. Dei, n ultima vreme, n tot mai multe centre se opteaz pentru tratamentul chirurgical ct mai extensiv al ct mai multor pacieni cu disecie de aort, n general se consider c diseciile aortei ascendente sunt urgene chirurgicale i trebuie tratate ca atare, n timp ce diseciile aortei descendente sunt tratate conservator, medicamentos, cu excepia cazurilor n care exist semne de progresie a diseciei sau de hemoragie cu decompensare hemodina-mic. Motive de abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta naintat, patologia coexistent, leziunea aortic de tip hematom intramural. Management-ul n faza acut a pacienilor cu durere toracic care ridic suspiciunea de disecie de aort cuprinde: -stabilirea n urgen a diagnosticului (echocardiografia transesofagian i RMN sunt metode preferate) i -scderea tensiunii arteriale ca i a contractilitii ventriculare (i, implicit, a presiunii parietate aortice-shear stress). Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos (propranololul i labetalolul au egal eficacitate). Propranololul se administreaz n bolus iniial de 1-10 mg, apoi 3 mg/h, iar labetalolul n bolus de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute, pn la o doz total de 300 mg. Dac tensiunea arterial sistolic rmne peste 100 mm Hg, fr semne de insuficien renal sau hipoperfuzie cerebral, se administreaz n plus nitroprusiat de Na, n doz de 0.25-0.5 g/kg/min; nitroprusiatul nu trebuie utilizat fr beta-blocare, iar celelalte antihipertensive vasodilatatoare (diazoxid, hidralazin) trebuie evitate n faza acut, deoarece toate cresc stress-ul parietal aortic.

175

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul diseciilor de aort ascendent i, implicit, prognosticul vital al pacienilor cu aceast patologie s-a mbuntit considerabil de la introducerea de ctre DeBakey a unor tehnici de chirurgie vascular cum ar fi: -excizia leziunii intimale; -obliterarea intrrii proximale n falsul lumen; -excizia segmentar aortic i reconstrucia aortic cu allograft. n plus, restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacienii care dezvolt insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu succes prin suspendarea la pilieri a valvei native sau prin nlocuire valvular, n funcie de situaie. Terapia chirurgical, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului aortic) sau chiar n condiii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai mic dect n cazul atitudinii conservatoare n diseciile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de 50%), de aceea toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai chirurgical de urgen. Supravieuirea pe termen mediu-lung a pacienilor din aceast categorie care depesc faza acut/operatorie este bun.

176

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Tratamentul diseciilor de aort descendent este, de principiu, conservator (monitorizare i scdere a tensiunii arteriale), chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt complicaii. Factorul predictiv cel mai important al evoluiei pacienilor tratai conservator este persistena n timp a unui fals lumen patent. Complicaia major a chirurgiei pentru disecia de aort distal este ischemia medular cu diverse deficite neurologice reziduale. Stentul endovascular, un procedeu folosit cu succes n anevrismele aortice abdominale i toracice, a fost propus ca o alternativ mai puin invaziv de tratament n diseciile de aort descendent deoarece, dac evoluia acestora nu justific, n general, asumarea riscurilor chirurgiei vasculare invazive, mortalitatea n cazul lor este, totui, considerabil numai cu tratament conservator. Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de aort primesc tratament betablocant oral i tratament de reducere a postsarcinii ventriculului stng, cu un inhibitor de enzim de conversie sau cu hidralazin. De rutin, se face un examen RMN la externare, care se repet la 6 i 12 luni, apoi la doi ani, dac pacientul rmne asimptomatic. 2).Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele aortei. 3).Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic.

177

- sub redacia Eugen Brtucu 4.ARTERITELE I VASCULITELE INFLAMATORII Arteritele i vasculitele inflamatorii cronice includ o serie de procese patologice cauzate de mecanisme imunologice. Aceti termeni semnific o inflamaie necrotizant transmural a peretelui vascular, asociat cu depunere de complexe imune antigen-anticorp la nivelul endoteliului. n aceste condiii apar: -pronunat infiltrare celular a adventicei; -fibroz ce ngroa intima; -trombus organizat. Aceste procese patologice pot mima clinic ateroscleroza i cele mai multe sunt tratate prin corticoterapie sau chimioterapice. Chiar i aa, este important a se recunoate caracteristicile distinctive ale fiecrei boli, pentru stabilirea tratamentului i prognosticului pe termen lung. Clasificarea vasculitelor sistemice: Arterita Takayashu Vase mari Arterita cu celule gigante Boala Behet Poliarterita nodoas Vase de diametru mediu Boala Kawasaki Boala Buerger

Vase mici

Angeita hipersenzitiv

ARTERITA TAKAYASHU ONISHI Este o boal inflamatorie a vaselor mari i medii, afectnd n primul rnd aorta i ramurile sale principale, precum i artera pulmonar. Aceast boal rar autoimun apare predominant la femei cu vrsta ntre 10 i 40 de ani, de regul cu ascenden asiatic. Studiile genetice au demonstrat o mare frecven a haplotipurilor antigenului uman limfocitar HLA la pacieni din Japonia i Mexic, sugernd o mare susceptibilitate de a dezvolta boala la pacieni cu anumite alele. Totui, aceste asocieri nu au fost semnalate n America de Nord. Inflamaia vascular duce la ngroarea peretelui arterial, stenoz, eventual fibroz cu formare de trombi. Modificrile anatomopatologice conduc la stenoz, dilatri, formare de anevrisme i/sau ocluzii. Spectrul de modificri histopatologice merge de la infiltrat inflamator mononuclear adventiceal i in jurul vasa vasorum pn la inflamaie mononuclear intens a mediei. Macroscopic apar:-ngroarea neregulat a adventicei, cu scleroz perivascular; -intima plisat, cu zone neregulate, edemaiate, -hiperplazie intimal extrem ce realizeaz stenoze moniliforme i tromboz supraadugat;

178

- Manual de chirurgie pentru studeni -obstrucia sau chiar obliterarea orificiilor arterelor majore din partea superioar a corpului prin hiperplazia intimal a aortei. Microscopic apar semne de panaortit caracterizat prin inflamaia cronic i fibroza peretelui arterial:-adventice fibroas, edemaiat, cu infiltrate plasmocitare; -distrugerea stratului elastic al mediei, nlocuit de fibroz, cu posibil necroz fibrinoid; -fibroz edematoas intens a intimei; -inflamaie granulomatoas cu celule gigante si necroz percelar a mediei ( diagnostic diferenial cu arterita temporal). Evoluia clinic a arteritei Takayashu ncepe cu o faz preocluziv naintea lipsei pulsuluiprepulseless n care apar simptome generale: febr, anorexie, pierdere ponderal, astenie, fatigabilitate, artralgii, malnutriie. Pe msur ce inflamaia progreseaz i stenoza se dezvolt, apar din ce n ce mai multe semne specifice. n faza de cronicizare boala este inactiv sau consumat. Aceasta este faza n care cei mai muli pacieni se prezint cu insuficien vascular i sufluri consecutive afectrii patului vascular. Probele de laborator pot arta creteri de VSH, proteina C reactiv, leucocitoz, sau, uneori, anemie. Caracteristicile clinice ale acestei faze secundare sunt legate de afectarea patului vascular i includ: -hipertensiune arterial consecutiv stenozelor de arter renal; -retinopatie; -regurgitaie aortic; -simptome de afectare cerebrovascular: carotidian cu hemiplegii, hemipareze care retrocedeaz rapid, pareze de nervi cranieni; insuficiena vertebrobazilar aduce cefalee posterioar, vertij, tulburri cerebeloase i vizuale, sincope; -angin pectoral i insuficien cardiac congestiv; -dureri abdominale, sngerri gastrointestinale; -hipertensiune pulmonar; -claudicaii ale extremitilor, parestezii, senzaie de deget mort. Gold-standardul diagnosticului rmne angiografia care arat ngustarea sau ocluzia ntregii aorte sau a ramurilor principale, ori modificri focale sau segmentare la nivelul arterelor de calibru mare ale extremitilor. Dup localizare i severitate sunt 6 tipuri de arterit Takayashu: -tip I: afecteaz aorta i arterele ce se desprind de la nivelul crosei aortei -tip IIa: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, vasele mari ce se desprind din aort -tip IIb: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, ramurile, aorta descendent toracic -tip III: afecteaz aorta descendent, aorta abdominal i / sau arterele renale -tip IV: afecteaz aorta abdominal i / sau arterele renale -tip V: diverse combinaii ntre tipurile IIb i IV

179

- sub redacia Eugen Brtucu -

Stenoze ostiale la nivelul arterelor renale.

Ocluzii la nivelul arterelor subclavii.

Tratamentul este reprezentat de corticoterapie iniial, cu utilizare de ageni citotoxici la pacienii la care boala nu se remite. Tratamentul chirurgical este folosit doar n stadiile avansate. Chirurgia de by-pass trebuie amnat pn la remisia fazei de inflamaie activ. Endarterectomia nu este eficient. Protezele sintetice sau autogene trebuie plasate n segmente vasculare indemne. Pentru leziunile focale angioplastia poate fi o soluie.

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORAL) Arterita cu celule gigante este o boal inflamatorie cronic vascular sistemic cu multe caracteristici asemntoare bolii Takayasu. Modificrile histopatologice sunt similare, la fel probele de laborator. Pacienii sunt de regul femei, de ras alb, peste 50 de ani, mai ales la cele de origine scandinav sau din europa de Nord. Factorii genetici pot juca un rol n geneza bolii, cu identificri de variante de HLA. Exist diferene fa de boala Takayasu n ceea ce privete clinica, localizarea, tratamentul. Procesul inflamator afecteaz tipic aorta i ramurile extracraniale, dintre care artera temporal superficial este tipic. Simptomele debuteaz cu o faz prodromal: cefalee (foarte comun), febr, mialgii, curbatur. Pacienii pot fi diagnosticai iniial cu polimialgie reumatic (ce poate coexista). Ca rezultat al ngustrii vasculare i a ischemiei organelor terminale, pot apare complicaii: -alterri vizuale, inclusiv orbire; -slbiciunea pereilor vasculari, ducnd chiar la disecie de aort; -nevrita optic ischemic cu orbire total sau parial apare la cca 40% din pacieni i este considerat urgen; -simptomele cerebrale apar o dat cu afectarea arterelor carotide; -claudicaia regiunii maseterilor i sensibilitatea traiectului arterei temporale; -la nivel aortic: anevrisme toracice, disecie de aort.

180

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul presupune biopsierea arterei temporale (gold-standard) care arat celule gigante multinucleate cu infiltrat inflamator dens perivascular. Aspectul caracteristic anatomopatologic este reprezentat de ingroarea nodular a segmentelor arterelor afectate cu reducerea lumenului si tromboza acestora. n cazurile tipice apare inflamaie granulometoas a jumtaii interne a mediei, centrat pe limitanta elastic intern alctuit din infiltrat inflamator mononuclear, celule gigante multinucleate (de corp strin sau de tip Langhans) i fragmentarea limitantei elastice interne. n cazurile mai puin tipice granuloamele i celulele gigante sunt rare sau absente, evideniindu-se doar o panarterit nespecific cu infiltrat inflamator mixt compus n special din limfocite, macrofage, polimorfonucleare si eozinofile. n stadiul evolutiv vindecat al acestei leziuni apare ngroarea colagen a peretelui vascular iar organizarea trombului intraluminal transform uneori artera intr-un cordon fibros. Aceasta poate fi destul de dificil de difereniat de modificrile date de vrst. Regimurile de tratament se bazeaz pe corticosteroizi, la care arterita cu celule gigante rspunde rapid. Rata de remisie este mare, prevenind i complicaiile vasculare.

BOALA BEHET Este un sindrom rar caracterizat de ulceraii orale i genitale, precum i inflamaie ocular, afectnd pacieni brbai din Japonia i spaiul mediteraneean. A fost determinat o legtur cu sistemul HLA, indicnd i o component genetic. Implicarea vascular se gsete la 7-38 % din pacieni, i este localizat la nivelul aortei abdominale, arterei femurale i arterei pulmonare. Leziunile vasculare pot include i complicaii venoase: TVP, tromboflebite superficiale. Degenerarea anevrismal arterial poate apare, dei nu este comun, i are prognostic prost. Multiple anevrisme i pseudoanevrisme se pot dezvolta, iar ruptura anevrismului aortic este cauza major de deces la pacienii cu boal Behet. Histologic, se deceleaz degenerarea vasa vasorum cu infiltrat limfocitar perivascular, precum i ngroarea laminei elastice de la nivelul tunicii medii. Formarea anevrismelor se crede c este asociat cu pierderea fluxului nutritiv i a componentei elastice vasculare. Aparitia de multiple anevrisme este comun, mai ales la pacienii din Japonia (36%). Dezvoltarea de pseudoanevrisme dup by-pass chirurgical este comun la nivelul liniilor de sutur datorit fragilitii parietale i distrugerii tunicii medii. Terapia sistemic cu corticoizi i imunosupresoare poate diminua simptomele legate de procesul inflamator; nu afecteaz totui progresia bolii i degenerarea arterial.

POLIARTERITA NODOAS Poliarterita nodoas este un alt proces inflamator sistemic, care este caracterizat de inflamaia necrotic a arterelor de calibru mic sau mediu, dar care nu atinge arteriolele sau capilarele. Sex ratio este 2:1 n favoarea brbailor. Poliarterita nodoas progreseaz subacut, cu simptome nespecifice ce dureaz sptmni sau luni. Intermitent, subfebra, pierderea ponderal, curbatura, mialgiile fac parte dintre cele mai des ntlnite simptome. Deoarece vasele de calibru mediu se ntlnesc i n dermul profund, manifestrile

181

- sub redacia Eugen Brtucu cutanate sunt exprimate prin livedo reticularis, noduli, ulceraii, ischemie digital. Biopsia pielii poate fi suficient pentru diagnostic. Histologic se descoper semne de inflamaie transmural cu infiltrat celular pleomorf i necroze segmentare ce conduc la formare de anevrisme. n faza acut apare inflamaie transmural a peretelui arterial cu polimorfonuclare, mononucleare si eozinofile insoit de necroz fibrinoid. Lumenul poate deveni trombozat. Apoi, infiltratul inflamator acut dispare i e inlocuit de ingroarea fibroas a peretelui arterial care se poate intinde pn la nivelul adventicei. O particularitate a acstei afectiuni este reprezentat de faptul c stadii diferite de activitate pot coexista la nivelul vaselor diferite sau chiar n acelai vas. Nevrita consecutiv infarctizrilor nervoase apare la ca 60% din pacieni, iar complicaiile gastrointestinale la cca 50%. n plus, afectarea renal este gsit la 40% din pacieni, manifestndu-se ca microanevrisme intrarenale sau infarctizri segmentare. Afectarea cardiac este rar pus n eviden, cu excepia pieselor de autopsie: se disting arterele coronare ngroate, precum i necroze miocardice parcelare. Pacienii decedeaz prin insuficien renal, hemoragie intestinal sau perforaie. Ischemia organelor consecutiv ocluziilor vasculare precum i rupturile anevrismale pot constitui complicaii mortale. Principala modalitate de tratament este constituit de terapia cu corticoizi i ageni citotoxici. n contextul unor doze ridicate, cca 50% din pacieni nregistreaz remisia bolii.

BOALA KAWASAKI A fost descris iniial ca un sindrom al nodulilor limfatici subcutanai ce apare la copiii mici. n cele mai multe studii pacienii au vrsta pn la 2 ani, cu prevalen mare la sexul masculin. Nu a fost identificat un agent infecios specific, dei este bnuit a fi implicat n geneza bolii. Activarea imun cu contribuia citokinelor, elastazelor, factorilor de cretere i metaloproteinaze este considerat a fi mecanismul inflamaiei i a formrii de anevrisme. Din punct de vedere histopatologic, apar modificri asemantoare celor din poliarterita nodoas, cu necroz i inflamaie ce cuprinde toata grosimea peretelui vascular, dar cu ecroz fibrinoid mai puin pronunat. Vindecarea leziunilor poate produce obstrucie prin ngroarea intimei. Anevrismele arterelor coronare, markerul bolii, au ca aspect histopatologic panarterita cu necroz fibrinoid. Coronarografia poate arta ocluzie, recanalizare, stenoze localizate, precum i multiple anevrisme. O larg varietate de semne i simptome de tip vasculit sistemic se regsesc n faza acut a bolii. Tratamentul medicamentos are ca scop scderea acuzelor coronariene acute. Terapia intravenoas cu gamma-globuline i aspirina sunt eficiente dac se administreaz n primele 10 zile de la debut. Cca 20% din pacienii fr tratament vor dezvolta leziuni coronariene. Pe termen lung, tratamentul cu aspirin n doz mic este recomandat.

182

- Manual de chirurgie pentru studeni -

SINDROMUL RAYNAUD Termenul de sindrom Raynaud se aplic unui conglomerat heterogen se simptome asociate n principal cu vasospasm periferic, mai ales la nivelul extremitilor membrelor superioare. Vasospasmul intermitent, caracteristic bolii, apare clasic dup diveri stimuli: frig, tutun, stress emoional. Modificrile specifice de culoare apar ca o consecin a vasospasmului arteriolar, mergnd de la paloare la cianoz sau roea intens. Ulterior, vasele mici se relaxeaz, ducnd la hiperemie. Majoritatea pacienilor sunt femei sub 40 de ani. Mecanismul fiziopatologic nu este complet elucidat, dei se cunosc nivelele crescute de alfa2 receptori adrenergici hipersensibili prezeni n sindromul Raynaud, precum i anomalii ale termoreglrii, cu implicaii la nivelul sistemului nervos simpatic. Modificrile histologice ale peretelui arterial sunt de obicei absente cu excepia stadiilor tardive cnd apare ngroare intimal. Diverse modificri ale presiunii sngelui n vasele degetelor poat apare la pacienii cu sindrom Raynaud. Ca rspuns la frig, presiunea ar trebui s scad moderat. La aceti pacieni rmne constant mult timp, apoi brusc apare obstrucia arterial. Nu exist tratament specific. n principal se urmrete paliaia simptomelor i scderea severitii i frecvenei atacurilor. Se utilizeaz mnui, surse de nclzire, se evit vibraiile, tutunul, climatul rece i umed. 90% din pacieni rspund la simpla evitare a frigului. Ceilali 10% cu simptome severe sau persistente pot beneficia de vasodilatatoare, dintre care de elecie sunt blocantele de canale de Ca (nifedipin, diltiazem). Fluoxetina (inhibitor selectiv de rencrcare a serotoninei) reduce frecvena i durata episoadelor de vasospasm. Perfuzarea intravenoas de prostaglandine este rezervat pentru pacienii cu simptome severe. Terapia chirurgical se limiteaz la debridarea ulceraiilor degetelor sau amputaie n caz de gangren. Simpatectomia poate determina dispariia simptomelor n 60-70% din cazuri. Totui, n cca 10 ani, cca 60% din pacieni descriu reapariia simptomelor. BOALA BUERGER (TROMBANGEITA OBLITERANT) Este o boal inflamatorie, progresiv, segmentar, nonaterosclerotic, ce afecteaz n principal arterele mici i mijlocii, venele i nervii extremitilor.

183

- sub redacia Eugen Brtucu Clinica i aspectele morfopatologice ale acestei entiti au fost comunicate de Leo Buerger n 1908 pe un lot de 11 membre amputate. Vrsta de apariie este ntre 20 i 50 de ani, mai frecvent la brbai fumtori. Membrele superioare pot fi afectate, iar tromboflebitele superficiale migratorii se pot ntlni n 16% din cazuri, acestea indicnd rspuns inflamator sistemic. Cauza trombangeitei obliterante este necunoscut, dar expunerea la tutun este esenial. Morfopatologic, apar trombozel n arterele i venele mici i medii, cu vasculit segmentar acut i cronic. Inflamaia acut i cronic care penetreaz peretele vascular este insoit de tromboza lumenului care se poate organiza i recanaliza. Tipic, trombul contine mici microabcese centrate de focare de celule polimorfonucleare inconjurate de inflamaie granulomatoas care se extinde la venele i nervii din contiguitate, in timp cele trei structuri fiind inglobate in tesut fibros. Faza cronic a bolii arat scderea celularitii i recanalizarea lumenului vascular. Leziunile terminale sunt date de trombi organizai i fibroz vascular. Boala Buerger apare tipic la brbai tineri fumtori, cu simptome aprute sub vrsta de 40 de ani. Iniial pacienii acuz caudicaii ale piciorului, minii sau braului, care pot fi confundate cu boli ale articulaiilor sau neuromusculare. Progresia bolii conduce la claudicaie a gambei i eventual durere i n repaus, sau ulceraii ale degetelor de la picioare, plant sau degetelor minii. Anamneza complet trebuie s exclud diabetul, hiperlipidemia, bolile autoimune. Angiografia trebuie efectuat pentru toate membrele, leziunile putnd coexista. Chiar dac nu exist manifestri clinice la nivelul unui membru, se pot descoperi semne angiografice de afectare. Semnele caracteristice angiografice sunt date de afectarea circulaiei distale, sub artera brahial sau poplitee. Ocluziile sunt segmentare, cu colaterale multiple (n burghiu). Tratamentul pornete de la ntreruperea fumatului. La pacienii care reuesc abinerea complet, remisia simptomelor este impresionant, iar evitarea amputaiilor se poate realiza. Tratamentul chirurgical este minimal n boala Buerger, i deseori nu exist zone pretabile la by-pass. Protezarea cu ven safen nu este eficient datorit tromboflebitelor migratorii. Indicaia de amputaie a membrelor apare la cca 30% din pacieni pe o durat de 15 ani de evoluie a bolii, procent ce crete la 67% pentru cei ce nu renun la fumat.

5.ALTE BOLI VASCULARE NON-ATEROSCLEROTICE ARTERITA RADIC Se caracterizeaz prin stenoz progresiv datorat leziunii endoteliale care duce la proliferare celular cu fibroz. Aceasta este o complicaie des ntlnit la asocierea chimioterapiei cu iradierea. Leziunile arteriale sunt complicaii cunoscute ale radioterapiei i sunt similare celor din boala ocluziv aterosclerotic.

184

- Manual de chirurgie pentru studeni Angiografic se constat neregulariti focalizate n stadiile incipiente, stenoze difuze arteriale, sau ocluzie complet n leziunile vechi. Acestea nu pot fi difereniate de leziunile aterosclerotice. Doar prezena lor ntr-un cmp vechi de iradiere pot sugera diagnosticul. Tratamentul leziunilor vaselor mai mari este reprezentat de endarterectomie sau by-pass. La nivelul arterei carotide angioplastia transluminal percutan cu plasare de stent este utilizat n caz de stenoz. ARTERIOMEGALIA n 1942, Leriche a descris un sindrom al arterelor alungite i dilatate ce cuprindea aorta i arterele femurale i iliace, denumit arteriomegalie. Acest termen este folosit la pacienii cu artere cu diametre anormal de mari, care au risc mare de formare de anevrisme (60%). Exist anumite agregri familiale, iar brbaii sunt mai predispui. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu patologia aterosclerotic; prezena dilatrii arterelor ntre anevrisme impune diagnosticul. Arteriomegalia aduce aceleai riscuri ca pentru anevrisme: tromboz, ruptur, embolie. Astfel anevrismele ce au diametre de 2-2,5 ori mai mari dect arterele din jur necesit intervenie chirurgical. n caz de boal anevrismal difuz se poate opta pentru reconstrucie seriat, n funcie de gradul de urgen i factorii de risc. DISPLAZIA FIBROMUSCULAR Este o vasculopatie cu etiologie neclar, caracterizat de afectare arterial segmentar. Histopatologic, se descrie un aranjament dezordonat i proliferarea elementelor celulare i extracelulare ale peretelui vascular n special de la nivelul mediei cu distorsionarea lumenului vascular. Apar proliferri ale esutului fibros, hiperplazie a celuleor musculare netede i distrugeri ale fibrelor elastice, acestea alternnd cu subieri parietale vasculare. Absena necrozei, a calcificrilor, a inflamaiei i necrozei fibrinoide sunt aspecte importante de diagnostic negativ. Au fost descrise variante morfologice cu afectare predominant a intimei sau adventicei. Caracteristic este alternana zonelor de subiere cu cele de stenoz. Cele mai des afectate sunt arterele medii, incluznd carotida intern, arterele renale, vertebrale, subclavii, mezenterice i iliace. Arterele renale i carotide sunt cel mai des afectate. Boala pare la femei (90%) i este dignosticat la vrste de peste 50 de ani. Doar 10% din pacieni prezint complicaii datorate bolii.

Arteriografie: imagini de stenoze artere renale n displazie fibro-musculare

185

- sub redacia Eugen Brtucu Displazia fibromuscular este un grup heterogen de 4 tipuri distincte de leziuni, dup cum afecteaz peretele vascular: fibroz a mediei, fibroz intimal, hiperplazia mediei, displazie perimedial. Fibroza mediei este cea mai comun, afectnd carotida intern i arterele renale, aprnd n 85% din cazuri. Cele 2 mari sindroame clinice asociate cu displazia fibromuscular sunt: atacurile ischemice tranzitorii n afectrile carotidei comune i hipertensiunea arterial prin afectare de artere renale. Simptomele produse de displazia fibromuscular sunt n general datorate stenozelor arteriale, iar clinic sunt greu de deosebit fa de cele aterosclerotice. Adeseori, boala asimptomatic este recunoscut pe angiografii efectuate pentru alte scopuri. La nivelul arterei carotide interne, leziunile tind s se localizeze mai sus dect cele aterosclerotice la nivelul extracranial al vasului. Clinic, simptomele sunt datorate obliterrii lumenului i reducerii fluxului sanguin. n plus, trombii se pot forma n ariile de dilataie parietal unde curgerea este lent, cu embolizare distal. Tratamentul chirurgical este indicat la pacienii simptomatici cu boal dovedit angiografic. Datorit localizrii distale a leziunilor date de displazia fibromuscular la nivelul carotidei interne, rezecia cu reconstrucie nu este fezabil. n schimb, dilatarea progresiv endoluminal cu terapie antiplachetar postoperatorie este de ales. Angioplastia transluminal percutan a fost folosit la pacienii cu hipertensiune indus de displazia fibromuscular, cu recurene ale bolii de 8-23% la 1 an. Reconstrucia vascular a arterelor renale este foarte eficient i este recomandat la pacienii cu recurene lezionale dup angioplastie transluminal. Controlul valorilor tensionale are efect benefic n ciuda restenozrilor.

6.OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC

Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general, n legtur mai ales cu boala aterosclerotic, condiia patologic arterial cu cel mai mare impact n clinic n prezent i care poate genera oricare form de obstrucie periferic (pe vase mari, medii sau mici, acut sau cronic). Pacienii care se prezint cu boal vascular aterosclerotic periferic au, cu foarte mare probabilitate, i ateroscleroz coronarian, fapt dovedit de constarea c peste 50% din decesele la pacieni care au suferit reconstrucie arterial periferic de orice fel sunt determinate de cauze coronariene; n ciuda prevalenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la care ateroscleroza determin ischemie periferic de orice fel, coronarografia nu este recomandat ca screening-test la aceti pacieni. Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie periferic sunt: embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie acut), tromboza (n legtur, mai des, cu defecte ale peretelui arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic), stenoza progresiv (cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i nonaterosclerotic, ca n vasculite, boli de colagen etc.), fenomenele vasospastice (determin ocluzie funcionaln sindromul Raynaud, livedo reticularis, etc.) sau fenomene intricate orgono-funcionale. Tromboza poate fi iniiat n sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau n asociere, condiiile triadei Virchow: leziune endotelial, staz sangvin, hiper-coagulabilitate. Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziune endotelial, n condiii de flux crescut (spre deosebire de trombii venoi, la care elementul determinant al formrii este staza). Leziunea parietal, elementul determinant major al apariiei trombozei arteriale, poate fi inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.), poate fi reprezentat de un anevrism (care creeaz i condiii de staz i de inflamaie), dar cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se

186

- Manual de chirurgie pentru studeni complic prin trombozare; aterotromboza reprezint, deci, fenomenul de acutizare a bolii aterosclerotice i poate determina, ca orice tromboz arterial acut, ischemie periferic acut, n timp ce ateroscleroza ca atare (noncomplicat, simplu-progresiv) determin ischemie periferic cronic. Ateroscleroza recunoate ca element patogenic central disfuncia/lezarea endoteliului, prin injuria repetat, de cauze diverse, a acestuia (ipoteza rspunsului la injurie a lui Ross). Aterogeneza este un fenomen complex, determinat multifactorial, care implic, n afar de injuria endoteliului: trecerea transendotelial de lipide, cu depozitarea acestora subendotelial i celular; recrutarea de monocite, care se transform subendotelial n macrofage, apoi n celule spumoase; migrarea i proliferarea de celule musculare netede subintimal; eventual, formarea de trombi asociai, prin activarea plachetelor n contact cu endoteliul modificat care i-a pierdut proprietile antiagregante i antitrombotice. Boala aterosclerotic este responsabil de un spectru foarte larg de manifestri clinice, printe care i orice form de ischemie periferic. Bolile non-aterosclerotice ale arterelor periferice sunt diverse (afectri organice, afectri funcionale sau fenomene mixte) i pot determina ischemie periferic. ntre afectrile organice sunt mai importante arteritele inflamatorii (frecvent de cauz auto-imun) i trombangeita obliterant (boala Buerger). Prototipul fenomenelor vasospas-tice l reprezint sindromul Raynaud. Oricare dintre aceste fenomene descrise pot fi prezente la nivelul sistemului circulator fr s determine manifestri clinice, deoarece reducerea semnificativ a fluxului distal nu se produce dect cnd diametrul vascular diminu cu mai mult de 75% (conceptul de stenoz critic); n cazul existenei unei stenoze semnificative, manifestrile ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare i funcionalitate al circulaiei colaterale (vezi discuia despre circulaia colateral); eficiena circulaiei colaterale depinde de intervalul de timp n care s-a dezvoltat obstrucia arterial. Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari: -sindromul de ischemie periferic acut; -sindromul de ischemie periferic cronic. Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu sau mic. n mod specific, n ocluzia cronic a arterelor mici este important rolul intricat al diabetului zaharat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de frecvente n prezent. Fenomene ischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i mezenterice, precum i pe cel al vaselor cerebrale, dar ischemia/infarctul entero-mezenteric i accidentele ischemice cerebrale nu constituie subiectul acestui capitol (se studiaz n cadrul capitolelor de patologie intestinal, respectiv cerebral).

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT Poate fi determinat de: -traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale); -embolii, ateroembolie; -tromboz acut arterial; -tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens). -compresii externe; -spasm(traumatic, iatrogen, droguri), etc. Embolia este cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial, valvulopatii reumatismale mai ales mitrale, infarct miocardic cu tromboz intraventricular stng, sechele postinfarct miocardic, proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai ales, pe valve artificiale, etc.); sursele extracardiace sunt reprezentate mai ales de trombi formai pe pereii arterelor mari; n 5-10% din cazuri nu poate fi identificat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la confuzia cu tromboza arterial in situ).

187

- sub redacia Eugen Brtucu n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom pot emboliza distal, fenomen cunoscut drept ateroembolism; de cele mai multe ori, este vorba de fragmente mici (microembolii colesterolice), care determin microinfarcte cerebrale, renale sau cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent manifestare periferic este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie suspectat la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil. Tromboza arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri de hipercoagulabilitate (tromboz in situ), rar traumatisme. Manifestrile clinice ale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de obicei, violente; autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor, poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls (un semn clinic foarte valoros), paloare, tulburri termice, parestezii, paralizie. Durerea este precoce i violent, progresiv ca intensitate i extensie topografic, dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al severitii hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare (pstrarea sensibilitii tactile sem-nific viabilitate tisular). Abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice, a rigiditii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibil). Paloarea tegumentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat de gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a viabilitii tegumentelor din aria ischemic. Durerea. -este att de brusc si intens inct pacientul nu-i aminteste momentul debutului, este bine localizat si continu. -nu dispare dect odat cu reluarea circulaiei in teritoriul afectat, sau cu necroza ischemic irevesibil a nervilor senzitivi. Paresteziile-paralizia. -apar precoce dupa debutul durerii; -sunt consecinta sensibilitaii la ischemie a nervilor senzitivi; -deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie, sensibilitatea tactil dispare prima; -sensibilitatea dureroas, termic si la presiune se pastreaz pn trziu; -iau aspectul " in mnu", sau " n ciorap", distribuia nerespectnd teritoriul unui anumit nerv. Semne de ischemie ireversibil: -aspect marmorat al tegumentelor; -hipoestezia sau anestezia complet; -musculatura devine ferm la palpare si prezinta contracii involuntare; -picior fixat in equin; -degetele minilor fixate in flexie palmar; -cianoza intins; -flictene cu coninut serocitrin sau sangvinolent; -gangrene cu caracter umed sau uscat. Manifestrile clinice sunt influenate de o serie de factori: -nivelul si durata ocluziei; -existena circulatiei colaterale; -terenul biologic al pacientului; -preexistena unei arteriopatii ocluzive; -prezena emboliilor sincrone; -consecinele metabolice ale ischemiei tisulare. Determinarea sediului ocluziei se face clinic, n funcie de: -sediul iniial al durerii; -nivelul lipsei pulsaiilor arteriale; -distribuia i gradul tulburrilor circulatorii; i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive.

188

- Manual de chirurgie pentru studeni Se mai ine cont de faptul c embolii se localizeaz preferenial la bifurcaiile arteriale, cel mai frecvent la bifurcaia arterei femurale comune (35-50% din cazuri)mpreun cu embolii localizai pe arterele poplitee sunt responsabili de un numr dublu de ocluzii embolice fa de cele cu punct de plecare la nivelul arterelor iliace i aorta (vezi Gherasim & colaboratorii). Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trombotic a ischemiei acute: pacienii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior de claudicaie, deoarece tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, n timp ce pacienii cu ocluzie embolic sufer, n multe cazuri, de afeciuni emboligene; instalarea simptomatologiei este mai brusc i evoluia clinic semnificativ mai rapid n cazul ocluziei acute de origine embolic. O situaie n care clinica nu mai poate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea a pacienilor cu ateroscleroz preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial embolic; n aceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar dac ischemia pare a fi mai probabil de cauz embolic (de principiu, n ocluzia embolic arteriografia nu este necesar i este necesar n cea trombotic, n vederea stabilirii opiunii terapeutice chirurgicale). Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de severitate: -ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic)29% din cazuri; -ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic prezent22%; -ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii metabolice dac membrul afectat nu este sacrificat28%; -ischemie foarte sever, cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac acut sau embolie visceral asociat21%. Diagnosticul diferenial se face cu: -tromboza venoas acut la debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist evoluie anterioar cunoscut; -spasmul arterial din intoxicaii (arsen, ergotamin), artrite sau neuropatii periferice (sciatic): durere mai puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz. -durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de ischemie, nu cedeaz la repaus; -durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici; -durerea ntlnit n flebitele superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite: orientare diagnostic pe criterii clinice i paraclinice. Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac nu este tratat, evolueaz spre complicaii metabolice asemntoare celor din sindromul de strivire, pe care Haimovici le numete sindrom metabolic mionefropatic. Diferenele ntre metabolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemic ireversibil apare mai precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist viabile mai mult timp. Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce dup aproximativ 8 ore i se asociaz, de obicei, cu nevrit ischemic; leziunea ischemic muscular determin eliberarea n circulaie a mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin precipitare n tubi; n fazele tardive, marcate de leziuni celulare profund ireversibile, apare hiperkaliemie, acidoz metabolic, depresie miocardic i a altor organe (MSOF) prin produi toxici eliberai din aria de necroz ischemic. Dac aceste modificri sunt instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul util de dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele 4-6 ore), n unele cazuri anomaliile metabolice pot aprea i n timpul ischemiei scurte sau revascularizrii precoce (moartea subit care apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce chirurgical s-ar datora

189

- sub redacia Eugen Brtucu hiperkaliemiei, acidozei i produilor toxici care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxului arterial). n absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia zonelor de gangren ischemic, care evolueaz spre septicemie i deces. Tratamentul medicamentos: -este pregatitor in vederea interventiei chirurgicale; -vizeaza repaos absolut la pat, membrul in pozitie decliva, protectie impotriva frigului. Obiective: -reechilibrare metabolica si organica: pe baza ionogramei, ph-ului, deficit de baze si monitorizarea diurezei. -tratamentul durerii: antialgice majore, petidine sau morfine. -combaterea spasmului arterial: NoSpa sau Xilina. -vasodilatatia colateralelor: pentoxifilina, complamin. -prevenirea extensiei trombozei: tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator n obstruciile arteriale acute, pentru a preveni extensia trombusului pe colaterale i fenomenul de no reflow postoperator (lips de reumplere a patului vascular lezat prin edem celular de reper-fuzie, dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu postopera-tor, n funcie de patologia subiacent. Heparina nefractionata:se administreaza subcutanat in medie 5000 ui la 8-12 ore. Contraindicatiile sunt reprezentate de afectiunile hemoragipare (hemofilie, trombocitopenie) si afectiunile cu grad crescut de sangerare (ulcer gastroduodenal activ, hemoragii digestive recente sau in alte sfere). De asemenea, traumatismele majore si insuficienta hepatica severa reprezinta situatii in care administrarea de heparina trebuie facuta cu precautie. La administrarea peste 5 zile poate apare si trombocitopenie. HGMM (Clexane)sunt performante pentru ca: la aceeasi eficacitate asigura securitate superioara; au risc redus de trombocitopenie; nu necesita neaparat monitorizare de laborator; ofera posibilitatea de a trata pacientii, partial sau integral la domiciliu. Fiecare HGMM are o farmacocinetica unica si de aceea nu se recomanda schimbarea lor in timpul tromboprofilaxiei. Doza folosita (medie): 40 mg/zi Clexane sau 5000 ui/ zi Fragmin. Anticoagulante orale (acenocumarol,warfarina): sunt rar utilizate si in special pentru profilaxia pe termen lung.Necesita supravegherea INR si au risc crescut de sangerare. Pentazaharidele sunt inhibitori inalt selectivi de Xa si sunt folosite in special in chirurgia ortopedica. -medicatie antiagreganta: Dextran si Rheomacrodex. -tratament trombolitic: Streptokinaza, t-PA, Urokinaza, sub supravegherea timpului de protrombina si a fibrinogenului. Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member salvage) const n embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect/retrograd Fogarty), de elecie n obstrucia acut embolic, sau ntr-o combinaie de procedee de extragere a trombusului, endarterectomie, reconstrucie cu gref i by-pass n obstrucia acut trombotic i trebuie efectuat, de principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acute; chiar n acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac s-au instalat semnele clinice de ireversibilitate a ischemiei. Haimovici consider c tratamentul de dezobstrucie se poate face n timp util (early) n primele 8-12 ore i poate fi ncercat cu succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun, criteriul major de judecare a cazului fiind deci cel clinic. Succesul dezobstruciei tardive (noiunea se aplic mai ales obstruciilor acute embolice, deoarece n cazul obstruciilor trombotice factorul timp nu

190

- Manual de chirurgie pentru studeni este, de fapt, niciodat att de presant) depinde, n afar de starea circulaiei colaterale, de urmtorii factori: -lezare minim a intimei; -embol i tromb secundar neaderente la intim; -arbore arterial distal patent (fr extensie / migrare a trombusului secundar); -pretratament cu anticoagulante.

ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz, dar aceleai simptome pot fi produse de o serie de alte boli; Prototipul afeciunilor care determin ocluzia cronic a arterelor periferice mici este reprezentat de diabetul zaharat, ale crui efecte se intric de multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a vaselor de calibru mare/mediu determin un tablou clinic puin variabil reprezentat n principal de claudicaia cronic intermitent (durere muscular la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a arterelor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte. Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudicaie intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt timp dup oprirea efortului). n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel: -stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosti-cat doar prin probe clinice sau paraclinice; -stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent (IIaclaudicaie la peste 200 m de mers, IIbclaudicaie la sub 200 m de mers); -stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice; -stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice. Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstruciei cronice: -proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iar venele de pe faa sa dorsal colabeaz; -proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical, nfurarea acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5 minute; dup 5 minute, se pune piciorul pe sol i se desface banda; coloana de snge va cobor pn la nivelul obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afectat; -proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea lund o tent palid. n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile paraclinice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI] (vezi metodele de investigare a patologiei arteriale), pentru confirmarea existenei obstruciei; rezultatele se cuantific astfel:

191

- sub redacia Eugen Brtucu -AAI<0.9boal arterial periferic, cu urmtoarele corelaii clinico-patologice: ntre 0.9-0.85simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va demonstra modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din cazuri; ntre 0.84-0.5gradul obstruciei arteriale determin, de obicei, claudicaie; <0.5ischemia este clinic sever; -AAI ntre 0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptomatologia clinic este puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic, trebuie efectuate probe de efort, care sunt considerate pozitive dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%; -AAI peste 1.3 este sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii aprofundate. Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obstrucie arterial este echografia Doppler a vaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler; aspectul normal al undei arteriale periferice (vezi metodele de investigare a patologiei arteriale) se modific n obstrucia arterial cronic astfel: dispariia mai nti a fluxului retrograd din diastola precoce, apoi diminuarea peak-ului sistolic i creterea fluxului anterograd din diastola tardiv. Forme etiologice: a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat n principal de boala Takayasu i boala Buerger. Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante) este o entitate patologic rar (mai frecvent n Extremul Orient), care se ntlnete ndeosebi la femei tinere ntre 20-40 de ani i afecteaz mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vascular inflamatorie, stenoze i anevrisme ale aortei i ramurilor sale; clinic se constat absen a pulsului uni sau bilateral, semne de ischemie cerebral, amauroz tranzitorie, crize de angor, angor abdominal, HTA renal, etc.; se trateaz conform principiilor genera-le de tratament al vasculitelor. O arterit particular giganto-celular este reprezentat de boala Horton (arterit temporal unilateral caracterizat prin cefalee pulsatil, fotofobie, pierdere parial sau complet a vederii de partea afectat, dureri intense spontan i la palparea arterei temporale ngroate situate la 1-2 cm anterior de tragus, scdere ponderal, astenie, anorexie, febr, transpiraii). Boala Buerger (tromangeita obliterant) este o vasculopatie imflamator-proliferativ segmentar, cu evoluie de obicei autolimitat, care apare mai ales la pacieni tineri, de sex masculin, fumtori. Manifestarea clinic cardinal este durerea iar sanciunea nu este dect rareori chirugical, deoarece afectarea vascular este distal i difuz; uneori, se recurge cu succes la simpatectomie chirurgical. b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic: dei ateroscleroza periferic este un proces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinnd simptomatologie cu o anumit localizare. Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche) determin claudicaie de coaps i o simptomatologie particular care const n absena pulsului femural bilateral, impoten sexual, diminuarea pilozitii i atrofie cutanat i muscular la membrele inferioare; din cauza caracterului cronic al ocluziei, determin foarte rar gangren; exist, n schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise, iar o complicaie grav, de obicei letal, este trombozarea arterelor renale prin extensie proximal.

192

- Manual de chirurgie pentru studeni Opiunile terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim alegere), procedee de by-pass extraanatomic, endarterectomie n unele cazuri. Obstrucia cronic femuropoplitee determin claudicaie de gamb, iar opiunile terapeutice includ endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie. Deoarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic, n apariia ischemiei periferice cronice ateroscerotice mai par a fi implicai i o serie de factori care determin creterea tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu mecanismul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de multe ori un tratament adjuvant cu rezultate bune n aceast afeciune, indiferent de localizarea procesului patologic. A. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL CELOR 2 CAUZE PRINCIPALE DE OCLUZIE ARTERIAL PERIFERIC CRONIC ENDARTERIT OBLITERANT ATEROSCLEROTIC CLINIC -afecteaz predominant brbai aflai n jurul vrstei de 60 de ani; -sunt afectate preponderent vasele de calibru mare i mijlociu. -leziuni continue; contur arterial moniliform (neregulat); ARTERIOGRAFIC -leziuni asimetrice, mai avansate la mebrul afectat; -circulaie colateral bine dezvoltat, cu desprin-dere a colateralelor n unghi drept din axul principa.l TROMBANGEIT OBLITERANT -afecteaz predominant brbai tineri ntre 20-40 de ani, mari fumtori; -sunt interesate arterele mici i mijlocii. -leziuni segmentare (las segmente arteriale interpuse sntoase;) poriunile arteriale afectate; -prezint perei netezi, subiri, filiformi, cu aspect de pierdere n ploaie spre extremiti; -leziuni frecvent simetrice; -reeaua colateral este format din vase subiri care se rsfir n unghi ascuit din trunchiul principal.

c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul zaharat i realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a altor leziuni ale piciorului diabetic). Tratament: Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i glucide), evitare a infeciilor generale, tratament corect al tarelor asociate (diabet, HTA), medicaie profilactic cu antiagregante i antilipidemiante n cazul persoa-nelor peste 50 de ani care prezint factori de risc. Curativ:

a)Tratamentul medical: -igienodietetic: interzicerea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea expunerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod, igien corespunztoare local; eventual reorientare profesional;

193

- sub redacia Eugen Brtucu -fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale (Tunad, Buzia, Vatra Dornei); b)Tratamentul chirurgicalindicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din urmtoarele trei grupe mari de intervenii: -operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie, suprarenalectomie (util mai ales n trombangeit), combinaie a acestora; -operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie sau cu protez din material sintetic), trombendarterectomie, rezecie arterial segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau protez), etc.; -operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE L. Gherasim, Doina DimulescuBolile arterelor periferice, Medicina Intern vol. II sub redacia lui L. Gherasim,Editura Medical, Bucureti, 1996; D. VasilePatologia chirurgical a arterelor, Chirurgie-vol. II sub redacia lui Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994; T. Ptracu, I. Vereanu-Artere, Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000; Andercou, Marina Pcescu-Patologia sistemului arterial, Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu, Editura Medical, Bucureti, 2001; Richard M. Green, Kenneth Ouriel-Peripheral arterial Disease, Schwartzs Principles of Surgery-6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994; David C. Sabiston Jr.M.D., Mark G. Davies M.D., Thomas J. Fogarty M.D., H. Kim Lyerly M.D., H. Brownell Wheeler M.D.-Disorders of the arterial System, Sabistons Textbook of Surgery-15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997; S.Simion, B.Mastalier-Patologie chirurgicala-pentru studentii anului al 4- lea, Editura Carol Davila 2002; Imparato, A.M., Spencer, F.C.-Peripheral Arterial Diseases.In: Schwartz. Principles of Surgery. Ed.Mc Graw-hill, New York, 1979, 907-84 ; Sabiston, D.C., and all.-Aneurysms.In: Davis-Christopher. Textbook of Surgery. Ed. Saunders, Philadephia, 1977, 1879-1918;

194

- Manual de chirurgie pentru studeni -

BOLI VENOASE
tefan Neagu, Radu Costea

I. II. III. IV. V.

Tromboza venoas superficial i profund. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. Varicele (hidrostatice, simptomatice). Varicocelul. I. TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL I PROFUND

Este un proces de coagulare intravascular, care afecteaz sistemul venos nsoit de o reacie inflamatorie a peretelui venos. Se utilizeaz i alte denumiri cum ar fi: tromboflebit, flebit, flebotromboz. Termenul care corespunde cel mai exact leziunilor anatomopatologice i care definete i complicaia major a bolii este cel de boal tromboembolic. Etiopatogenia recunoate factori favorizani i factori determinani. Factorii favorizani sunt endogeni (vrsta peste 60 ani, sexul feminin i ereditatea) i exogeni (alimentaia hiperlipidic; traumatismele; medicaia cu anticoncepionale, diuretice, vitamina K; stresul). Factorii determinani sunt: leziunea parietal venoas (traumatisme externe, cateterizri, compresiuni); staza venoas (repaus prelungit la pat dup traumatisme sau operaii, stri de hipovolemie, obezitate, insuficien cardiac) i hipercoagulabilitatea (trombocitoze, poliglobulii, trombopatii, meteorism abdominal prelungit, postpartum, cancere) realiznd triada VIRCHOW. Sediul obinuit de debut al trombozei este la nivelul venelor gambiere i al venelor pelvine. Se descriu patru etape n formarea trombusului: 1.trombusul alb plachetar; 2.trombusul rou (mixt); 3.retracia cheagului; 4.trombusul fibrinos organizat. Riscul maxim de embolie este n etapele 1 i 3, respectiv la 212 zile postoperator pentru prima etap i 812 zile postoperator pentru etapa a treia, momente n care desprinderea trombusului de pe peretele venos este frecvent. O dat format, tendina trombusului este de extindere n axul venos profund, cu blocarea fluxului venos i creterea presiunii distal de obstacol. Aceasta duce la apariia edemului extremitii respective, care poate fi foarte mare n caz de extindere a trombozei la venele iliace sau vena cav inferioar. n tromboza localizat la nivelul sistemului venos superficial, fluxul profund nefiind afectat, nu se produce edem, dar pot fi importante fenomenele inflamatorii periflebitice putnd evolua pn la procese supurative. n tromboza venoas superficial riscul emboliei este foarte mic spre deosebire de tromboza profund. Simptomatologia recunoate semne generale: febr peste 38C (semnul MICHAELIS) i care nu scade la antibiotice; pulsul accelerat progresiv crtor (MAHLER); nelinite, agitaie. Semne locale: durerea sub form de greutate sau crampe gambiere; tegumente destinse, lucioase i mpstare profund a gambei semn al edemului subfascial. Diametrul gambei interesate este mai mare ca cel al gambei indemne, o diferen mai mare de 2 cm fiind sugestiv pentru tromboflebit. Alte semne: semnul PRATT ven pretibial dilatat (ven santinel); semnul TSCHMARKE durere la compresia gambei; semnul HOMANS durere la flexia dorsal pasiv a piciorului (explicat prin compresia venelor profunde secundar alungirii muchilor posteriori); semnul LOWENBERG durere n gamb la compresia cu maneta tensiometrului la presiune peste 10 cm Hg; semnul RIELANDER durere n regiunea inghinal; semnul LOUVEL durere la tuse la nivelul membrului inferior; durere n loja muchilor adductori;

195

- sub redacia Eugen Brtucu semnul MEYER durere medial de tibie la 10 cm sub articulaia genunchiului. Formele clinice se pot clasifica dup mai multe criterii. Dup evoluie se descriu forme: supraacute, acute, subacute, latente (cronice) i recidivate. Dup sistemul venos afectat: forme superficiale i profunde. Dup topografie: tromboflebita membrului inferior (cea mai frecvent); tromboflebita membrului superior; tromboflebita unor vene viscerale: v. port (pileflebit), v. splenic, v. renal, vv. pelvine; tromboflebita migratorie TROUSSEAU (paraneoplazic, n boala BRGER, infecii de focar, ricketsioze). Dup localizare: tromboza gambier cu mpstarea gambei, dar fr edem prea mare; tromboza popliteo-femural cu edem pn la genunchi; tromboza ileo-femural cu edem alb al gambei i coapsei (flegmatia alba dolens); dac drenajul venos este n totalitate afectat se asociaz ischemie prin spasm arterial, tegumentele devenind reci i cianotice (flegmatia coerulea dolens); tromboza extins la venele iliace interne (hipogastrice) se manifest cu dureri n etajul abdominal inferior, dureri lombare, dureri rectale, disurie, retenie de urin, accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei inghinale; tromboza venei cave inferioare se manifest cu edeme bilaterale ale membrelor inferioare, circulaie colateral de tip cavo-cav, scderea TA. Explorrile paraclinice care se practic pentru a obiectiva starea sistemului venos superficial i profund sunt: echografia doppler, flebografia, scintigrafia cu fibrinogen marcat cu iod radioactiv. Complicaiile care pot aprea n cursul evoluiei trombozelor venoase sunt: embolia pulmonar, gangrena venoas, sindromul posttrombotic (care este o complicaie a trombozei venoase profunde) i insuficiena venoas cronic (care definete n special o complicaie a trombozei superficiale). Embolia pulmonar este complicaia cea mai grav a trombozelor venoase. Se produce n urma detarii unui tromb din sistemul venos, care ajunge n cordul drept i de aici n sistemul arterial pulmonar. n funcie de mrimea trombusului embolia poate fi masiv cu hipoxemie rapid progresiv, sincop i exitus n cteva minute. Sunt citate cazuri n care s-a intervenit chirurgical n urgen maxim i s-a realizat dezobstrucia arterial pulmonar, bolnavii rmnnd ns cu sechele neurologice severe. Dac embolia intereseaz ramuri arteriale pulmonare mai mici, se produce o cretere a presiunii arteriale pulmonare, cu staz venoas i insuficien cardiac dreapt. Se produce reflex i o arteriolo- i bronhoconstricie care pot duce la asfixie i exitus. Originea cea mai des incriminat este o tromboflebit de gamb, coaps sau cu localizare pelvin, riscul maxim fiind ntre 8 i 12 zile postoperator. Mobilizarea trombuilor se produce la creterea brusc a presiunii venoase (cum se ntmpl n cazul mobilizrii tardive postoperatorii), prin contracii musculare brute, strnut, defecaie. Dup mrime trombuii sunt: mici (sub 1 mm, microtrombui care devin microemboli); medii (2-3 mm diametru) i mari (1-1,5 cm diametru i lungime pn la 20-30 cm). Riscul de apariie a unei embolii pulmonare este mai mare n interveniile urologice, ortopedice, ginecologice, chirurgicale, dup anticoncepionale, la pacienii cu diabet, HTA, poliglobulie, deshidratare, sau dup infarcte miocardice neanticoagulate. Simptomatologia. Debutul este brutal (aa numitul fulger pe cer senin) cu anxietate, durere toracic precordial sau retrosternal violent, dispnee, tahicardie, cianoz i deces n cteva minute n formele masive sau care evolueaz cu oc cardiogen. n formele medii, evoluia este spre infarct pulmonar, mici hemoptizii i dispnee. Obinuit evolueaz cu febr pn la 38C i revrsat pleural moderat, care se menine pn la 2 sptmni. Examenul membrelor inferioare deceleaz semnele trombozei venoase profunde. Explorri paraclinice specifice pentru diagnostic sunt: echografia cardiac care evideniaz dilatarea inimii drepte i a arterei pulmonare cu reducerea umplerii cavitilor stngi; scintigrafia pulmonar cu microagregate de serumalbumin marcate cu Tc99 corespunztor zonelor reci

196

- Manual de chirurgie pentru studeni neperfuzate din teritoriului embolizat; angiografia pulmonar care indic nivelul obstruciei arteriale i care este util n caz de intervenie chirurgical. Diagnosticul diferenial se face cu embolia gazoas sau grsoas (alt context etiologic), infarctul miocardic, anevrismul disecant de aort, alte afeciuni pleuro-pulmonare. Formele clinice neletale, netratate corect se complic cu hipertensiune arterial pulmonar cronic prin obliterarea ramurilor arterei pulmonare. Tratamentul trombozei venoase este profilactic i curativ. Tratamentul profilactic vizeaz persoanele cu risc crescut trombogen, care urmeaz s suporte intervenii chirurgicale majore (n special ortopedice, urologice, ginecologice, oncologice) sau care sunt imobilizate perioade mai lungi la pat. Se folosesc heparinele cu mas molecular mic (Fragmin, Fraxiparin, Clexan, Clivarin, Inohep), tratamentul ncepnd preoperator i continuat postoperator 7, 14, 30 zile sau mai mult n funcie de situaie. Se va urmri concomitent echilibrarea corect volemic i hidroelectrolitic, pentru a preveni creterea vscozitii sngelui i mobilizarea precoce postoperator prin micri pasive i active. n cazul operaiilor lungi i al bolnavilor obezi cu varice se indic utilizarea ciorapilor elastici sau a bandajelor compresive pre-, intra- i postoperator pn la reluarea mobilizrii. De asemenea n cursul operaiei se recomand ca planul membrelor inferioare s fie mai sus dect planul abdomenului pentru a uura ntoarcerea venoas. Tratamentul curativ este medical i chirurgical. Tratamentul medical este tratamentul anticoagulant heparinic n formele gambiere i cel fibrinolitic n formele iliofemurale. Heparina se administreaz 5000 U.I iv. n bolus urmat de 500-1000 U.I./or iv. timp de 7-10 zile. Se asociaz anticoagulante dicumarinice (Trombostop) 1-2 tb/zi, urmrind indicele de protrombin care trebuie s scad la 20-30% i s se menin la aceast valoare pe toat durata tratamentului, care va fi de 3 pn la 6 luni. Tratamentul heparinic izolat (fr dicumarinice) se urmrete cu timpul de coagulare care trebuie s fie la 2-3 ori mai mare dect normalul. Tromboflebita gambier impune repaus la pat cu membrul afectat ridicat 30-40 cm. fa de orizontal. Se asociaz terapie antiinflamatorie i analgezic. Tratamentul fibrinolitic cu strepto- sau urokinaz se aplic n formele iliofemurale. Se administreaz doz de atac 250.000 U.I. n 30 minute, apoi 100.000 U.I./zi n perfuzie timp de 6 zile, apoi heparin 500-1000 U.I./or iv. i dicumarinice. Terapia fibrinolitic prezint risc important de reacii alergice (pn la oc anafilactic), de hemoragii i embolii pulmonare prin mobilizarea de trombi. Datorit acestor riscuri fibrinoliza este contraindicat la bolnavi peste 65 de ani (risc de hemoragie cerebral), la bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal i la cei operai recent. Tratamentul chirurgical. n formele iliofemurale, n primele 10 zile de evoluie se poate face trombectomie chirurgical. Trombectomia iliac profund se face sub anestezie local. Se descoper vena femural interesat de procesul patologic i se practic trombectomie prin fogartizare (se trece sonda FOGARTY n iliac deasupra trombusului i se retrage cu balonaul umflat). n cursul manevrei bolnavul expir forat cu glota nchis (manevra VALSALVA) pentru a mpiedica trecerea trombusului n vena cav i riscul de a ajunge n arterele pulmonare. Tratamentul complicaiilor. 1.Tratamentul emboliei pulmonare este n funcie de stadiu: stadiul I (cu simptomatologie redus): Heparin 5000 U.I. la 4 ore 6-10 zile sau heparin fracionat 10-14 zile, urmate de dicumarinice per os 3 luni; stadiul II (anxietate, tahipnee): strepto- sau urokinaz, embolectomie Trendelenburg sau cu circulaie extracorporeal; stadiul III (dispnee + colaps): angiografie de urgen, fibrinoliz sau dac obliterarea a.pulmonare depete 50% se impune embolectomia chirurgical; stadiul IV (oc cardiogen i dispnee accentuat) i stadiul V (oc i respiraie CHEYNESTOCKES): intervenie imediata. Tratamentul chirurgical clasic (imaginat de TRENDELENBURG i aplicat prima dat cu succes de KIRSCHNER n 1919) const n toracotomie, descoperirea a.pulmonare i extragerea embolului prin arteriotomie. Mai recent radiologia intervenional realizeaz introducerea unor sonde percutan prin sistemul cav n cordul drept i a.pulmonar cu aspirarea embolului sau distrugerea lui cu laser sau prin liz.

197

- sub redacia Eugen Brtucu n toate cazurile se asociaz oxigenoterapie, analgezia (uneori cu opiacee), miofilin n caz de bronhospasm (asociat reflex). n caz de oc se are n vedere faptul c volemia este normal, evitnduse suprancrcarea volemic. n cazurile n care heparinoterapia este contraindicat sau n emboliile pulmonare recidivante, se pot practica ligaturi ale venelor femurale sau ale cavei inferioare distal de venele renale pentru a preveni migrarea trombilor. Se mai pot folosi filtre tip umbrel endovenoase MOBIN-UDIN sau GREENFIELD care permit trecerea sngelui oprind embolii. 2.Tratamentul sindromului posttrombotic. Foarte important n acest context este repausul i drenajul postural (decubit dorsal n cursul zilei de 2-3 ori cu membrele inferioare pe plan nclinat ridicate 30-40 cm). n ortostatism se recomand compresie cu ciorap elastic sau fa elastic. Se asociaz uneori tratament antiinflamator (Diclofenac, Fenilbutazon, etc.). Nu se recomand tratament diuretic care prin deshidratare i hemoconcetraie favorizeaz tromboza. FORME PARTICULARE DE TROMBOFLEBIT 1.Tromboflebita migratorie intereseaz venele superficiale n mod alternativ i recidivant de unde i numele. Poate fi semn relevator pentru: infecii de focar (dentare, sinusale, apendiculare, etc.), neoplazii (sindrom paraneoplazic TROUSSEAU), colagenoze, trombangeita obliterant BUERGERWINIWARTER. Tratamentul este etiologic (rezolvarea infeciei de focar, tratamentul neoplaziei, etc.) i patogenic (tratament anticoagulant i antiinflamator). 2.Tromboflebita membrului superior (PAGET - SCHROETER) se realizeaz prin tromboza acut a venelor axilare sau subclaviculare. Poate fi primitiv (n special la tineri n urma unui efort fizic important) sau secundar unui obstacol axilar (tumoral, adenopatie, cicatrici) sau dup cateterizarea v. bazilice pentru msurare PVC sau terapie endovenoas, radioterapie, traumatisme, boli trombogene (hiperplachetoz, policitemie, etc.). Diminuarea fluxului venos duce la edem al membrului superior, tegumente marmorate, dureri la palpare. Diagnosticul clinic este confirmat prin echo-doppler, flebografie, scintigrafie cu fibrinogen marcat radioactiv. Tratamentul este etiologic n formele secundare i patogenic cu anticoagulante, antiinflamatorii, fibrinoliz, trombectomie. 3.Tromboflebita venei porte (pileflebita). Poate aprea la nou nscut n urma unei tromboflebite septice a venei ombilicale i la adult n cadrul hipertensiunii portale, a unui proces septic abdominal, a unei afeciuni hematologice sau cu etiologie neprecizat. Simptomatologia este dominat de dureri abdominale, febr i ileus intestinal. Rareori se poate produce infarct intestinal. Tratamentul este etiologic i patogenic. 4.Tromboza venelor suprahepatice (sindromul BUDD-CHIARI) se manifest clinic prin hepatomegalie, ascit i insuficien hepatic. Poate fi secundar unei stenoze congenitale sau unei afeciuni hipercoagulante (policitemia vera). Tratamentul const n practicarea derivaiile portocave i mai recent a angioplastiilor percutane transluminale cu plasarea unui stent. 5.Tromboflebita pelvin apare ca o complicaie a unor procese septice pelvine la femeie (inflamaii anexiale, avort septic, endometrite) sau a unor procese tumorale genitale (utero-anexiale la femeie sau veziculo-prostatice la brbat).

II. SINDROMUL POSTTROMBOTIC Aproximativ 50% din tromboflebitele profunde se complic tardiv cu leziuni trofice avansate care definesc sindromul posttrombotic: edem, celulit indurativ, dermatit ocr, ulcer de gamb. Este cauza principal de insuficien venoas cronic, secundar creterii presiunii venoase, aceasta mai putnd fi determinat i de: varicele hidrostatice, malformaii venoase congenitale i fistulele arteriovenoase. Persistena obstruciei vasculare i recanalizarea cu afectarea valvulelor venoase sunt elementele fiziopatogenice care definesc sindromul posttrombotic. Hipertensiunea venoas afecteaz retrograd venulele i sistemul capilar rezultnd extravazarea lichidian i a proteinelor n spaiul interstiial, ceea ce afecteaz oxigenarea i metabolismul tisular. Peretele capilar alterat permite extravazarea i a unor hematii care, prin degradare, elibereaz

198

- Manual de chirurgie pentru studeni hemosiderin. Aceasta determin pigmentarea brun a tegumentelor realiznd dermatita ocr caracteristic. Mersul realizeaz creteri ale presiunii venoase de la 100 mmHg n repaus la 130-140 mmHg, ceea ce duce la ischemie i durere la mers, genernd claudicaia venoas. Leziunile cele mai avansate se produc acolo unde presiunea venoas este maxim la nivel perimaleolar i gambier inferior. n diagnosticul sindromului posttrombotic, pe lng examenul clinic care este concludent, se pot realiza explorri paraclinice: echografia Doppler, care vizualizeaz direct sistemul venos superficial i profund, i flebografia care vizualizeaz exact obstruciile i starea sistemului venos. Tratamentul sindromului posttrombotic este un tratament cronic permanent, bolnavul trebuind s fie pregtit psihologic n acest sens. n tratamentul edemului posttrombotic se recomand purtarea permanent n cursul zilei a ciorapilor elastici, evitarea ortostatismului i a mersului prelungit i ridicarea frecvent (cel puin de 2 ori pe zi cte 30-60 minute) a membrelor inferioare deasupra nivelului cordului. Tratamentul medicamentos este adjuvant i const n flebotonice: vitamina E, rutosid, tarosin, detralex. Cnd exist fenomene inflamatorii evidente se asociaz tratament antiinflamator. Tratamentul chirurgical urmrete restabilirea unui flux venos normal prin diferite intervenii reconstructive, suprimarea refluxului i extirparea unor vene nefuncionale. III. LIMFEDEMUL Limfedemul este definit prin acumularea de lichide n esuturile membrelor datorit insuficienei drenajului limfatic. Etiopatogenie. Limfedemele primare sunt generate de agenezia, hipoplazia sau obstrucia vaselor limfatice. Ele pot apare n: sd. TURNER, sd. NOONAN, limfoangiomiomatoz. Femeile sunt afectate mai frecvent dect brbaii (3/1). Dup momentul instalrii, limfedemele primare pot fi: congenitale (apar rapid dup natere, dac sunt i ereditare realizeaz boala MILROY), precoce (apar ntre pubertate i a treia decad de via) i tardive (debut dup 35 de ani). Limfedemele secundare apar n situaii variate, prin afectarea vaselor limfatice iniial normale: tumori maligne (cancer de prostat, limfoame), limfangite repetitive infecioase (cu streptococ hemolitic sau stafilococ; filarioz n regiunile tropicale i subtropicale), intervenii chirurgicale care includ extirparea ganglionilor limfatici (chirurgia neoplasmelor mamare, chirurgia neoplasmelor pelvine), radioterapie i alte situaii rare (tuberculoz, dermatit de contact, limfogranulomatoz, artrit reumatoid). Staza venoas determin creterea permeabilitii capilare, trecerea limfei n interstiii i prin insuficiena drenajului limfatic, apariia edemului cronic. In general bolile cardiace i renale determin edeme bilaterale, iar cauzele locale induc edeme unilaterale. Simptomatologie. Instalarea edemului se face de obicei treptat i este nedureroas, pacientul reclamnd o stare de discomfort local i mai ales fiind alarmat de creterea de volum a membrului afectat. In fazele iniiale edemul este moale, semnul godeului este prezent, localizat la nivelul piciorului i cu tendin de extensie la ntregul membru inferior (afectare centripet). Pielea este alb, ntins i subire. Edemul cedeaz parial n clinostatism, este accentuat n timpul zilei i se reduce noaptea, dar niciodat complet. Odat cu evoluia n timp, edemul devine dur, lemnos, semnul godeului dispare, membrul afectat i pierde forma normal, pielea rmne alb, dar devine scleroas i ngroat. In aceast faz limfedemele secundare pot asocia semne ale bolii de baz. Examenele paraclinice ncearc s identifice etiologia bolii. Ecografia abdominal i pelvin i tomografia computerizat sunt utile pentru identificarea unor neoplazii. Limfoscintigrafia const n injectarea subcutanat de coloid marcat cu iod sau techneiu n esuturile distale ale membrului afectat. Limfoangiografia necesit izolarea unui vas limfatic distal (uneori dificil de realizat) i introducerea unei substane de contrast. In limfedemele primare vasele limfatice sunt absente sau hipoplazice. In limfedemele secundare traiectele limfatice sunt dilatate i nivelul obstruciei poate fi detectat. Msurarea albuminei n lichidul interstiial evideniaz nivele de peste 1,5 g%. Diagnosticul este clinic i include elemente de anamnez i examen local.

199

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnosticul diferenial se face cu lipodistrofia membrelor inferioare afeciune bilateral, fr modificri posturale, fr afectarea piciorului i a articulaiilor i cu nivele de albumin n lichidul interstiial sub 1 g%. Tratament. Exist limitri semnificative anatomice i fiziologice n tratamentul limfedemului. Reducerea edemelor este mai puin eficace dect n celelalte situaii datorit persistenei proteinelor n interstiii. Din punct de vedere anatomic, dezvoltarea proceselor de fibroz produce modificri ireversibile n esuturile subcutanate. Obiunile terapeutice se adreseaz limitrii edemului, meninerii integritii tegumentare i prevenirii complicaiilor: celulita i limfangita. Metodele mecanice includ drenajul postural, exerciiile fizice, aplicarea de ciorapi elastici. Regimul dietetic vizeaz scderea ponderal i restricia hidrosalin, innd cont i de faptul c administrarea de diuretice nu este eficient, aceasta inducnd modificri electrolitice nedorite. Apariia infeciilor impune tratament energic cu antibiotice administrate intravenos. Eczema, complicaie relativ frecvent , rspunde la aplicaii de topice cortizonice. Prevenirea i tratarea infeciilor fungice este un obiectiv permanent. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor de limfedem foarte voluminos. S-au folosit diferite procedee chirurgicale: drenaje spre zone sntoase, excizii tegumentare i ale esuturilor subcutanate afectate, grefe de piele sntoas. Rezultatele sunt dezamgitoare. In ultimul timp s-au elaborat tehnici de anastomoz limfo-venoas, rezultatele promitoare urmeaz s fie validate n timp. IV. VARICELE Varicele reprezint dilataia i alungirea venelor superficiale, modificare morfologic cauzat de o presiune venoas crescut. Etiopatogenie. Varicele pot fi: congenitale (rare, de tip disembrioplazic: sindrom KLIPPEL-TRENAUNAY-WEBER care asociaz varice cu alungirea hipertrofic a membrului i cu angiom plan tuberos; sindromul PARKSWEBER n care exist fistule arterio-venoase congenitale mari i angiom venos caracterizat printr-o dezvoltare n exces a reelei venoase cu trei aspecte: angiom venos simplu, angiom venos cavernos i angiomul venos racemosus n care exist i fistule arterio-venoase) primitive sau primare sau eseniale (cele mai frecvente): fr o cauz cunoscut, dar cu factori favorizani; secundare, care pot fi: posttrombotice (cel mai frecvent), prin compresiuni determinate de formaiuni tumorale, prin retracii scleroase postradioterapie, prin cicatrici vicioase i dup traumatisme ale venelor. Varicele primitive, eseniale sau primare se mai numesc i hidrostatice, factorul principal fiind presiunea hidrostatic crescut de la nivelul circulaiei venoase. Presiunea hidrostatic datorat gravitaiei este un factor esenial n apariia varicelor, persoanele care efectueaz activiti sedentare sau cu efort fizic important static (halterofili) fiind mai predispuse la dezvoltarea varicelor. Se adaug factori generali: obezitatea, sarcinile repetate, activitatea n mediu cu temperatur crescut, avitaminozele. n apariia varicelor eseniale mai sunt incriminate modificri biochimice ale fibrelor de colagen i elastin ale pereilor venelor, aceasta explicnd asocierea frecvent a varicelor cu boala hemoroidal, hernii i piciorul plat. Morfopatologie. Venele devin dilatate i alungite alctuind pachete varicoase sistematizate pe axul safen intern sau extern sau nesistematizate. Microscopic se constat o fleboscleroz cu displazia esutului conjunctiv i alterare a miocitelor contractile. n timp se asociaz un proces inflamator sclerozant al esutului perivenos ce intereseaz i limfaticele superficiale. n interiorul venelor dilatate se poate produce tromboz care se poate nsoi de reacie inflamatorie mai mult sau mai puin important, ceea ce explic diferitele denumiri folosite: flebotromboz (inflamaie mai redus) sau tromboflebit (inflamaie important). Tegumentele supraiacente sunt modificate n urma hipoxiei i tulburrilor metabolice locale, producndu-se dermita ocr varicoas i n final ulcerul trofic varicos. Acesta din urm poate degenera epiteliomatos. Fiziopatologie. Staza sngelui n ortostatism duce la deschiderea i insuficiena valvular ostial a v.safene interne i refluxul sanguin la nivelul crosei din sistemul venos profund n cel superficial. n timp v.safen mare se dilat i se alungete, devine varicoas. Se produc varice superficiale adiacente safenei. Creterea presiunii n sistemul venos superficial determin dilatarea comunicantelor cu sistemul venos profund, care devin astfel incontinente, permind refluxul din

200

- Manual de chirurgie pentru studeni sistemul venos profund i pe calea comunicantelor. n timp se produce i o suprancrcare a sistemului venos profund, aprnd insuficiena venoas mixt (superficial i profund). Simptomatologia varicelor este n funcie de etapa de evoluie a varicelor. Distingem trei etape evolutive: etapa prevaricoas, etapa varicelor constituite i etapa complicaiilor. n etapa prevaricoas, bolnavul acuz greutate n gambe la mers sau ortostatism, dureri, edem perimaleolar sau gambier accentuat vesperal i care cedeaz n clinostatism i mai evident la ridicarea membrelor inferioare la 30-40. n etapa varicelor constituite simptomatologia devine mai evident i apar semnele locale care definesc boala: dilataii venoase sinuoase superficiale, mai mult sau mai puin sistematizate, la nivelul venelor safene. n etapa complicaiilor apar manifestrile acestora, care pot fi: trofice (dermatit ocr, ulcerul trofic varicos), inflamatorii (flebit varicoas) i traumatice (ruptura varicelor cu hemoragii uneori importante). Clasificarea varicelor Dup topografie, varicelor se pot mpri n: varice tronculare sistematizate pe venele safene; (fig. 1) varice ale colateralelor venelor safene (nesistematizate) (fig.2) varice n teritoriul unor vene perforante.

Fig. 1. Varice tronculare sistematizate (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB)

201

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2. Varice nesistematizate (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB) Varicele trebuie distinse de teleangiectazii, care sunt vene intradermice dilatate cu diametru de pn la 1 mm (mai frecvente la femei la nivelul coapsei) i de venele reticulare care sunt vene subdermice dilatate pn la 4 mm diametru i care nu se percep palpator. Clasificare HACH a insuficienei venei safene mari recunoate 4 grade: gradul I caracterizat prin reflux numai la nivelul valvulei ostiale a venei safene mari cu dilatarea acesteia la nivelul triunghiului Scarpa; gradul II dilatarea venei safene pn la nivelul genunchiului; gradul III dilatarea venei safenei mari i la nivelul gambei; gradul IV dilatarea venoas depete maleola intern. La nivelul coapsei se poate observa relativ constant o ven care traverseaz oblic faa intern a coapsei, fcnd legtura ntre v.safen mare (magna) i v.safen mic (parva) numit vena GIACOMINI. Examinarea clinic a sistemului arterial este obligatorie pentru a ne asigura c nu exist o arteriopatie asociat care s contraindice intervenia chirurgical pentru varice. Intervenia chirurgical pentru varice n condiiile existenei unei arteriopatii ischemice poate precipita o criz de ischemie acut n teritoriul respectiv. n 1994 un grup internaional de consens a stabilit la Congresul de la Mani (Hawai) un scor al disfunciei venoase cronice la bolnavii cu varice ale membrelor inferioare. Acest scor se bazeaz pe 3 criterii: anatomic (fiecare segment interesat constituind 1 punct), clinic i de incapacitate. Scorul clinic ia n consideraie 9 parametrii: durerea (0 absent, 1 moderat, nu necesit analgezice, 2 sever, necesit analgezice); edemul (0 absent, 1 uor, moderat, 2 sever); claudicaia venoas (0 absent, 1 uoar, moderat, 2 sever); pigmentaia (0 absent, 1 localizat, 2 extins); lipodermatoscleroza (0 absent, 1 localizat, 2 extins); prezena i mrimea ulcerului (0 absent, 1 ulcer < 2 cm, 2 ulcer > 2 cm); durata ulcerului (0 absent, 1 sub 3 luni, 2 peste 3 luni);

202

- Manual de chirurgie pentru studeni recurena ulcerului (0 absent, 1 o dat, 2 2 sau mai multe ori); numrul ulcerelor (0 absent, 1 unic, 2 multiplu). S-a mai introdus i scorul de incapacitate: 0 asimptomatic; 1 simptomatic, dar poate funciona fr dispozitive; 2 poate munci 8 ore pe zi numai cu dispozitive; 3 incapabil de munc, chiar cu dispozitive suportive. Clasificarea clinic a varicelor se face n 6 clase: clasa 0 fr semne la inspecie i palpare de boala varicoas; clasa 1 telangectazii sau vene reticulare; clasa 2 vene varicoase prezente; clasa 3 vene varicoase prezente, nsoite de edem; clasa 4 se adaug modificri cutanate datorate stazei venoase: dermatita ocr, lipodermatoscleroz; clasa 5 prezena de cicatrici dup ulcer varicos vindecat; clasa 6 ulcer varicos prezent. Probele venoase funcionale completeaz examenul clinic i ncearc s evidenieze tipul de deficien n sistemul venos i locul unde aceasta se produce. Au fost descrise multe probe, dintre care numai unele au rmas n practica curent. a). Proba TRENDELENBURG BRODIE (a garoului). Se golete sistemul venos superficial prin ridicarea membrului inferior la vertical (90), bolnavul fiind culcat n decubit dorsal. Se pune un garou n 1/3 superioar a coapsei, pentru a comprima v.safen mare la acest nivel i se ridic bolnavul n ortostatism. n mod normal sistemul venos superficial se umple cu snge de la picior spre coaps n mai mult de 30 de secunde. Dac imediat dup ce am ridicat bolnavul n ortostatism varicele se umplu cu snge, fr s ridicm garoul, nseamn c exist o insuficien a venelor perforante sau comunicante cu sistemul venos profund, ceea ce permite refluxul venos la acest nivel (semnul Trendelenburg II). Dac, dup cteva secunde, venele nu se umplu cu snge, ridicm garoul. Dac constatm umplerea rapid a sistemului venos superficial varicos cu snge prin reflux la nivelul valvulei ostiale a v.safene mari, aceasta este incontinent (semnul Trendelenburg I). b). Proba MAHOMER OCHSNER (a celor trei garouri) n cazul n care la proba garoului se evideniaz reflux la nivelul venelor comunicante cu sistemul venos profund, pentru a determina mai precis topografia acestor comunicante incontinente se face proba celor trei garouri, acestea fiind plasate la baza coapsei, deasupra genunchiului i sub genunchi. Felul n care se umplu varicele, ridicnd garourile dinspre distal spre proximal, indic localizarea comunicantelor incontinente. c). Proba PERTHES urmrete s evindenieze starea funcional a sistemului venos profund. Se pune un garou deasupra genunchiului i bolnavul face un efort de mers sau genoflexiuni. Dac varicele dispar n timpul efortului nseamn c sistemul venos profund este permeabil i cu aparatul valvular eficient, asigurnd drenajul sanguin centripet. Dac din contr, varicele se accentueaz i dac la prelungirea efortului apar i dureri, nseamn c sistemul venos profund este nefuncional, fie prin obstrucie (tromboze), fie prin afectarea aparatului valvular, care devine insuficient producnd staz venoas. Explorrile paraclinice utile n cazul prezenei varicelor membrelor inferioare sunt: ultrasonografia Doppler (continu, pulsat i Dopplerduplex) util mai ales pentru aprecierea permeabilitii i competenei sistemului venos profund, flebomanometria i, pentru cazuri selecionate, flebografia cu substan de contrast (SICARD i FORESTIER, 1922) naintea stabilirii indicaiei de tratament chirurgical al varicelor membrelor inferioare trebuie s ne asigurm c circulaia arterial a membrelor inferioare nu este afectat (apreciem pulsul la pedioase i efectum oscilometria), situaie n care operaia de varice ar putea precipita o ischemie acut a membrului inferior respectiv i c nu exist alte cauze ale acuzelor subiective ale bolnavului cum ar fi piciorul plat (care se manifest tot cu dureri n ortostatism prelungit i la mers). n prezena piciorului plat indicaia operatorie pentru varice se menine, dar bolnavul trebuie informat c acuzele puse de bolnav pe seama varicelor nu vor disprea dup operaie, ele fiind determinate, cel puin n parte i de prezena piciorului plat.

203

- sub redacia Eugen Brtucu De asemenea, trebuie s ne asigurm c sistemul venos profund este funcional (permeabil i cu aparatul valvular integru), ntruct acesta va prelua dup operaie i drenajul venos superficial. Complicaiile bolii varicoase sunt: inflamatorii (tromboflebita varicoas, care poate evolua pn la procese supurative periflebitice ce intereseaz esuturile moi adiacente varicelor i stri septicemice); trofice (dermita ocr varicoas, ulcerul varicos); traumatice (hemoragii, uneori importante, zise spontane traumatismul cauzal fiind minor i trecnd neobservat); degenerative (posibil degenerare carcinomatoas a ulcerului varicos cronic). Complicaia cea mai frecvent rmne tromboflebita varicoas care se manifest cu dureri i fenomene inflamatorii la nivelul unor pachete varicoase superficiale. Riscul emboligen al flebitei superficiale este minim, dar ea se poate complica cu tromboflebit profund, situaie n care riscul emboligen devine important. Tromboflebita profund are ca manifestri generale febra progresiv i pulsul accelerat progresiv (puls crtor MAHLER) i ca manifestri locale durerea spontan i la palparea gambei (loja posterioar). Un semn caracteristic este semnul HOMANS, care const n durere provocat la flexia dorsal a piciorului (aceasta preseaz venele tibiale inflamate prin ntinderea masei musculare, provocnd durerea). Tratamentul varicelor Fiind o afeciune frecvent ntlnit (la 30-50% din aduli i 60% din femei), profilaxia ei este deosebit de important. Ca msuri profilactice se recomand evitarea ortostatismului prelungit, a sedentarismului, obezitii, constipaiei i protejarea cu ciorapi elastici speciali la persoanele a cror activitate presupune efort fizic static i creterea presiunii abdominale. Se recomand exerciii fizice care solicit musculatura membrelor inferioare (alergare, genoflexiuni) i notul. Tratamentul curativ se adreseaz alterrilor morfologice i simptomatologiei clinice, scopul lui fiind funcional prin suprimarea refluxului i morfologic prin suprimarea venelor varicoase. Tratamentul medical const n administrarea de venotonice i venotrofice (Tarosin, Venoruton, vitamina E, flavonoide, Detralex), care acioneaz prin creterea tonusului venos i ameliorarea drenajului limfatic, reducnd edemul. La acestea se adaug antiinflamatorii nesteroidiene (care amelioreaz simptomatologia). Tratamentul sclerozant realizeaz sclerozarea varicelor prin injectarea n lumen a unor substane iritante (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na). Se aplic mai ales n cazul varicelor nesistematizate sau recidivate dup intervenia chirurgical. Tratamentul chirurgical (fig.3 i 4) const n suprimarea refluxului prin ligatura v.safene mari la nivelul crosei i extirparea v.safene mari prin cateterizarea ei retrograd pn la nivel premaleolar intern i smulgerea ei (stripping). Pachetele varicoase nesistematizate se excizeaz dac sunt trombozate sau se sclerozeaz prin trecerea transcutanat a unui fir de catgut, care se ligatureaz pe piele (nsilare trombozant). S-a propus o intervenie mai limitat practicat n ambulator (CHIVA = conservarea hemodinamic a insuficienei venoase n ambulator), care const n ligatura crosei safenei mari i plasarea de ligaturi pe safen imediat distal de perforantele insuficiente. Rezultatele sunt mediocre, metoda fiind contestat n prezent. Tratamentul tromboflebitei varicoase const n repaus la pat, cu membrul inferior ridicat pe atel Braun (3035 cm fa de planul patului), pentru a ameliora ntoarcerea venoas i tratament antalgic i antiinflamator. n caz c fenomenele inflamatorii sunt importante evolund cu periflebit i celulit, se adaug tratament antibiotic.

204

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 3. Intervenie chirurgical pentru varice membru inferior (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB)

Fig. 4. Varice membru inferior pies operatorie (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB)

205

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul anticoagulant este necesar doar n formele extensive, care progreseaz spre crosa safenei, crescnd riscul extinderii la nivelul sistemului venos profund. Tratamentul chirurgical se indic numai dup remisiunea fenomenelor inflamatorii. V. VARICOCELUL Varicocelul reprezint dilataia varicoas a venelor spermatice, aprut evident la nivelul scrotului. Etiopatogenie. Se descriu dou forme: varicocelul primitiv i varicocelul simptomatic. Varicocelul simptomatic sau secundar apare prin creterea presiunii n venele spermatice datorit unui obstacol n traiectul acestora (adenopatii iliace, tumori renale i pararenale, tumori retroperitoneale iliace). Varicocelul primitiv apare mai frecvent ntre 15 i 35 de ani i pe partea stng (90% din cazuri). Localizarea mai frecvent pe partea stng s-ar datora dispoziiei diferite de vrsare a v.spermatice stngi care este avalvulat (cea dreapt este valvulat) i se vars n unghi drept n v.renal stng, n timp ce v.spermatic dreapt se vars n unghi ascuit direct n v.cava inferioar. n plus, n v.renal stng, cranial de vrsarea v.spermatice stngi, se vars i v.suprarenal stng, care are o concentraie crescut de catecolamine care induc vasoconstricie local. n producerea varicocelului, mai sunt incriminai o serie de factori favorizani, care determin staz venoas n teritoriul respectiv: activiti fizice statice, constipaia, ortostatism prelungit. Dilataia important a venelor spermatice se produce mai frecvent la nivelul plexului venos spermatic anterior. n timp se produce o alungire a hemiscrotului respectiv, o hipotrofie testicular cu afectarea spermatogenezei. Simptomatologia varicocelului apare tardiv, mult vreme varicocelul fiind asimptomatic. Bolnavul poate acuza senzaie de greutate sau jen dureroas la nivelul testicolului de partea afectat, cu iradiere n regiunea inghinal sau perineal, n special n ortostatism prelungit sau la efort fizic. Examenul clinic evideniaz o burs scrotal mai alungit de partea varicocelului. Palpator pachetul de vene dilatate d aspectul de cordoane care ruleaz sub degete, aspect descris ca pachet de rme. Frecvent varicocelul se asociaz cu dilataii venoase i n alte teritorii (varice ale membrelor inferioare, hemoroizi). Testicolul are consisten sczut comparativ cu cel de parte sntoas i este hipotrofic. Trebuie atras atenia bolnavului asupra acestui aspect, ntruct bolnavul neavizat consider c testicolul respectiv se atrofiaz n urma operaiei. Tusea sau manevra VALSALVA (efort de expir cu glota nchis, ceea ce duce la creterea presiunii intraabdominale) accentueaz dilataiile varicoase la nivelul varicocelului. Spermograma poate fi modificat datorit creterii temperaturii locale i hipoxiei datorate stazei venoase, varicocelul fiind printre primele cauze de infertilitate masculin. Evoluia varicocelului este obinuit lent, dar progresiv. Rareori se poate complica cu tromboflebit spermatic care afecteaz viabilitatea testicolului. Tratamentul varicocelului primitiv este conservator i chirurgical. Tratamentul conservator const n purtatea unui suspensor care s nu permit alungirea scrotului. Tratamentul chirurgical este recomandat n cazurile de varicocel important cu alungirea scrotului i simptomatologie clinic suprtoare. Tratamentul chirurgical urmrete reducerea presiunii venoase n plexurile spermatice dilatate prin ligatura venelor spermatice n traiectul lor iliac (operaia IVANISSEVICH). Alte intervenii realizeaz rezecia pachetelor varicoase dilatate (KOCHER, YOUNG). n caz de alungire important a hemiscrotului se poate practica i rezecia parial a acestuia. Varicocelul secundar se va trata prin rezolvarea cauzei care l-a provocat.

206

BOLILE PERETELUI ABDOMINAL

M. Ciurea

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI ABDOMINAL

Profesor Dr. Mircea Ciurea Conf Dr. Daniel Ion Asistent Universitar Dr. George Pariza

HERNIILE ABDOMINALE
Profesor Dr. Mircea Ciurea Herniile abdominale reprezint exteriorizarea parial sau total a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneal, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic. Aceast definiie permite detaarea din punct de vedere morfo- i etiopatogenic de alte afeciuni de tip protruziv asemntoare clinic, ca: - eventraii, evisceraii, n care exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone slabe parietale aprute secundar; plgi operatorii, plgi traumatice etc.; - hernii interne,n care viscerele nu se exteriorizeaz, ele ptrunznd n spaii anatomice rezultate din modalitatea de dispunere a organelor ca i a continuitii seroasei peritoneale; fosete peritoneale, hiatusuri, inele etc.; - hernii diafragmatice, dei diafragma este unul din pereii cavitii abdominale, n alctuirea cruia exist numeroase zone slabe (inele, hiatusuri) situaia sa, la limita a dou caviti, particularizeaz patologia herniar de la acest nivel.' - hernii perineale, extrem de rare graie structurilor musculo-aponevrotice dense i care atunci cnd exist, reprezint de cele mai multe ori apanajul unei alte specialiti. Etiopatogenie Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobndite. Herniile congenitale sunt aparente inc de la natere sau pot fi observate ulterior, congenital fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdominal, fie existena canalului peritoneo-vaginal, neobliterat, prin care se exteriorizeaz viscerele. Determinismul oricrei hernii dobndite este rezultanta interaciunii a dou categorii de fore: - rezistena peretelui abdominal determinat de modul de alctuire ca i de calitatea structurilor sale; - presiunea exercitat dinspre interior asupra acestuia reprezentat de gradientul presional al viscerelor abdominale, la care se adaug fore complementare ce stric la un moment dat echilibrul existent, i care devine elementul determinant al producerii herniilor. n prima categorie, la structurile anatomice specifice ce caracterizeaz regiunile herniare, se pot aduga i ali factori generali ce influeneaz calitatea acestora, favoriznd apariia herniilor: - discolagenoze, n care esutul conjunctiv de susinere este calitativ inferior. Specificul ereditar al acestei tulburri metabolice, explic afeciuni din aceast categorie: picior plat, varice, hemoroizi etc.; - boli consumptive, ce afecteaz troficitatea peretelui abdominal ca: afeciuni inflamatorii acute sau cronice, neoplazii, etc.; - obezitatea, hipotiroidia; - decompensri ascitice, de origine cardiac sau hepatic; - sexul, care prin particulariti anatomice specifice la femei (bazin cu diametrul transversal mai mare) explic frecvena herniilor femurale la acestea. Categoria factorilor determinani, dictat de elementul presional, este reprezentat fie de eforturi mici, dar repetate (tuitori cronici, constipai, disuriei), fie de eforturi mari brutal efecuate i de regul n condiii ce se opun traiectelor liniilor de for ce caracterizeaz biomecanica musculaturii abdominale. Anatomie patologic n morfopatologia oricrei hernii, clasic se descriu trei elemente; defectul parietal, nveliurile

209

- sub redacia Eugen Brtucu herniei i organul herniar. - defectul parietal preexist real sau virtual, este specific anumitor zone topografice ale peretelui abdominal i este variabil in funcie de acesta, de la un simplu inel (herniile liniei albe) la un adevrat traiect (hernii inghinale) (fig. 1); - nveliurile herniei, sunt de asemenea specifice zonelor topografice abdominale. Ele sunt reprezentate de toate elementele musculo- aponevrotice ale regiunii respective, preluate i mpinse n exterior de organul ce herniaz, modificate structural n funcie de vechimea herniei. Elementul comun ns, al majoritii herniilor este sacul herniar - partea seroasei peritoneale angajat odat cu organul ce herniaz prin defectul parietal.

Dimensiunile i structura sacului sunt ns modificate de factorul timp. Herniile recente sunt n general mici, sacul fiind un mic diverticul al peritoneului parietal, angajat n traiectul herniar cu caracteristici structurale identice cu acesta. Herniile vechi de regul au dimensiuni mai mari ale sacului, iar acesta i modific structura devenind din ce n ce mai fibros spre exterior i contractnd aderene cu viscerul pe care-I conin. n general oricare ar fi forma i dimensiunile sacului, acestuia i se descriu un segment iniial, la nivelul inelului profund prin care se exteriorizeaz (gtul sacului), un segment intermediar variabil n traiectul parietal (corpul sacului) i segmentul terminal (fundul sacului). Legat de caracterele rnorfologice ale sacului herniar, trebuie amintite i situaii particulare ca: - ngustri prin bride, diafragme, aezate succesiv in interiorul sacului n herniile inghinale congenitale; - diverticuli laterali ai sacului, ce reprezint zone de strangulare herniar; - saci multipli - n herniile inghino-peritoneale; - absena sacului - n herniile ombilicale de tip embrionar. Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel) sau intestin subire (enterocel), cu varietatea herniei Littre (cnd n sacul herniar se gsete diverticulul Meckel). Nu este exclus ns hernierea i a celorlalte organe abdominale, acestea fiind n funcie de raportul anatomic al acestora cu zona herniar ca i de mobilitatea lor. Simptomatologie Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice i de regul ceea ce domin tabloul clinic este durerea, resimit variabil de bolnav, de la o senzaie de greutate, traciune (hernii vechi voluminoase), la o durere vie accentuat de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii ombilicale, hernii epigastrice). Uneori sediul durerii ca i caracterul acesteia, pot mima un sindrom

210

- Manual de chirurgie pentru studeni dureros, ce clinic este atribuit, fie unei suferine biliare, fie uneia de tip ulceros, situaie mai des ntlnit n cazul herniilor ombilicale sau ale liniei albe, cnd de altfel coexistena cu afeciunile amintite este posibil. La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezena unei formaiuni tumorale la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a eticheta aceast formaiune drept hernie este necesar evidenierea a dou caracteristici patognomonice a acesteia: - reductibilitatea i - tendina de expansiune la efort. De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu att n ortostatism ct i n clinostatism. n ortostatism, la inspecie se poate remarca prezena unei formaiuni tumorale la nivelul unei zone recunoscut ca zon slab a peretelui abdominal. La palpare, se constat conturul mai mult sau mai puin regulat al acesteia ca i consistena variabil dup coninut: renitent elastic (enterocel) sau moale, cu suprafaa granular (epiploocel). Prin palpare blnd se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odat redus coninutul, de la gt spre baza sacului, putem aprecia, prin palpare, dimensiunile defectului parietal, traiectul acestuia ca i consistena structurilor nvecinate. Meninnd degetul palpator n traiectul intraparietal al sacului redus in cavitatea abdominal, vom putea sesiza i cea de-a doua caracteristic a tumorii herniare, tendina de expansiune, de revenire spre exterior la eforturi mai mici sau mai mari pe care le solicitm bolnavului. n clinostatism se poate constata reducerea spontan, parial sau total a formaiunii tumorale. Prin palpare se completeaz reducerea sacului i se pot aprecia mai corect dimensiunile defectului parietal. Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare importante mai ales pentru orientarea terapeutic i prognostic. Astfel, asocierea herniei cu varice hidrostatice cu picior plat, hemoroizi, ne permite s o catalogm ca pe un epifenomen n cadrul unei tulburri metabolice, ce afecteaz calitatea esutului conjunctiv al bolnavului, afeciune cu caracter familial. Hernia aprut la un bolnav vrstnic, care a slbit mult ntr-o perioad de timp scurt, ridic suspiciunea unei boli cronice consumptive, de regul neoplazic. Examenul clinic al aparatului respirator, digestiv, tueul rectal, alturi de investigaiile paraclinice imagistice ce se impun, pot depista afeciuni ce au iniiat i ntreinut apariia herniei i care constituie motive de recidiv ulterioar. Evoluie - complicaii Evolutiv herniile sporesc progresiv n dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, pot atinge dimensiuni gigante, astfel nct nu mai pot fi reduse dect parial i pentru scurt vreme, reprezentnd herniile cu "pierderea dreptului de domiciliu". ln evoluia herniilor pot apare complicaii redutabile cu risc vital. Complicaia cea mai frecvent, se refer la ireductibilitatea herniei, ce mbrac dou aspecte anatomo-clinice distincte: 1. ncarcerarea hemiar cnd elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a cror integritate se pstreaz nc nefiindu-Ie afectat vascularizaia. Motivele ireductibilitii prin ncarcerare sunt fie sporirea exagerat a dimensiunilor herniei cu "pierderea dreptului de domiciliu", fie contractarea de aderene ntre sac i coninutul su. 2. Strangularea herniar. Coninutul sacului se modific rapid prin interceptarea pediculilor vasculari la nivelul gtului sacului ce devine prea strmt pentru elementele ce au herniat. Strangularea herniar este cea mai frecvent i mai nefast complicaie a herniilor. Este regul apanajul herniilor mici la care defectul parietal este reprezentat printr-un inel fibros, mic i inextensibil (hernii femurale, hemii ombilicale). Elementul cauzator al strangulaiei poate fi ns i gtui sacului. care transformat fibros n timp va deveni inextensibil i greu de nvins n tendina de reductibilitate a herniei. De asemenea, bridele i diafragmele intrasaculare pot fi cauze ale strangulriii. Herniile voluminoase, prin defectul parietal mare ca i prin coninutul n eiploon se stranguleaz mai rar, epiploonul fiind n aceste situaii un manon protector vremelnic pentru viabilitatea restului

211

- sub redacia Eugen Brtucu coninutului din sac. Pe fondul acestor condiii de ordin anatomic, intervine factorul determinant - efortul brutal mai mult sau mai puin violent. Urmeaz apoi succesiune de secvene fizio- i morfopatologice: ptrunderea n sac a unei poriuni mai mari din organul sau organele deja coninute, discordan ntre coninut i conintor, jen n circulaia venoas, edem, accentuarea constriciei cu afecta rea circulaiei arteriale, leziuni ireversibile - gangren, necroz.

Morfopatologic n hernia strangulat se descriu leziuni ale sacului herniar i Iezi -uni ale viscerului herniat. Sacul herniar este destins, cu peretele edemaiat, congestionat, mergnd progresiv cu vechimea strangulrii spre coloraie violaceu-nchis. aspect de "frunz veted". n interiorul sacului se gsete o cantitate variabil de lichid serocitrin iniial, apoi sanghinolent, iar in caz de gangren cu perforaie a ansei strangulate, devine purulent, fecaloid, constituind flegmonul piostercoral. Leziunile viscerului herniar (intestin subire. mai rar colon) sunt gradate evolutiv n funcie de vechimea herniei ca i de intensitatea striciunii. Clasic se descrie urmtoarea evolutivitate; - stadiul de congestie, n care inelul de striciune stnjenete circulaia venoas, determinnd edem parietal i transudaie in lumenul ansei ca i n interiorul sacului. Macroscopic ansa este edemaiat, cu luciul seroasei disprut, iar la locul striciunii se remarc anul de strangulare cu leziuni morfologice mai avansate de restul ansei (fig. 2 a, b). Lichidul din sac este seros sau sanghinolent. Leziunile din acest stadiu sunt reversibile dup ndeptarea agentului cauzator; - stadiul de echimoze, ce caracterizeaz o ischemie arterlal progresiv. Macroscopic intestinul este violaeeu nchis cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false membrane. La nivelul anului de strangulare peretele este subiat uneori redus la seroas. Lichidul din sae este hemoragie, tulbure; - stadiul de gangren cu perforaie este stadiul final n evolutivitatea lezional. Ansa intestinal este inert, flasc, de culoare cenuie cu tent verzuie pe alocuri, extrem de friabil. Mezoul, prezint leziuni trombotice difuze, este infiltrat, friabil. Lichidul din sac este tulbure,

212

- Manual de chirurgie pentru studeni fetid. n toate fazele strangulrii, ansele supradiacente obstacolului sunt destinse, cu leziuni morfologice i clinice corespunztoare n funcie de vechimea strangulrii, realiznd sindromul de ocluzie intestinal. Ansele de sub obstacol sunt goale nemodificate morfologic. n cavitatea peritoneal se remarc de asemenea prezena unui revrsat, iniial limpede, ulterior tulbure, septic cu tendin de a se transforma ntr-o adevrat peritonit purulent prin permeaie. n procesul strangulrii se remarc uneori forme patologice particulare: - pensarea sau "ciupirea lateral" a ansei herniate (hernia Richter). Este specific zonelor herniare cu inel mic - herniile femurale - prin care herniaz i este stricionat doar o parte, cea antimezostenic a ansei intestinale. Evoluia este rapid ctre sfacel i flegmon piostercoral; - strangularea retrograd (hernia Maydl sau hernia n W) care se caracterizeaz prin interesarea a trei bucle intestinale, dou prezente n sac iar cea de a treia de legtur intrabdominal (fig. 3).

De regul ansa intraabdominal sufer leziuni ischemice (posibil capcan pentru operator), dar nu este exclus nici strangularea anselor intrasacutare, sau a tuturor celor trei bucle. Tabloul clinic Semnele clinice sunt de cele mai multe ori evidente i caracteristice, fcnd puin probabile erorile de diagnostic, exceptnd situaiile cnd examenul clinic este incomplet. De regul, bolnavul purttor al unei hernii n mod brusc, n urma unui efort remarc imposibilitatea reducerii acesteia. Progresiv apoi simptomatologia dureroas devine dominant, iniial local, apoi cuprinznd arii din ce n ce mai extinse ale abdomenului n funcie de organul herniat i segmentul stricionat al acestuia. Considernd c de regul ansele intestinului subire sunt implicate n strangularea herniar, nu este greu de imaginat c simptomatologia va contura un sindrom de ocluzie intestinal nalt; durerile sunt violente i mbrac caracterul colicilor de lupt ce ncep i sfresc la nivelul obstacolului. Vrsturile apar precoce i progresiv devin din ce n ce mai abundente, poracee, iar n final fecaloide. Ansele intestinale supradiacente obstacolului sunt desctinse determinnd meteorismul abdominal asimetric n funcie de nivelul obstacolului. n strangularea unei anse jejunale, proximale, meteorismul poate lipsi - ocluzia cu abdomen plat. Tranzitul intestinal pentru materii fecale i gaze, poate fi nc prezent n primele ore ale strangulrii din segmentul de sub obstacol. n strangulrile prin pensare lateral o parte a lumenului ansei rmnnd n circuit, tranzitul este prezent ba chiar accelerat, de unde uneori confuzia clinic cu o enterocolit acut. Examenul clinic obiectiv, evideniaz prezena herniei care nu se mai reduce, regiunea herniar devenind mult destins, cu tegumentele supraiacente modificate prin aspectul inflamator progresiv, mergnd pn la flegmon i fistul piostercoral.

213

- sub redacia Eugen Brtucu Abdomenul, iniial plat devine meteorizat de regul asimetric. Palparea herniei obiectiveaz durere vie la acest nivel. Percuia evideniaz matitate datorit lichidului transudat n sacul herniar. Starea general este iniial bun, ulterior agravndu-se proporional cu agravarea leziunilor morfopatologice. Examenul complementar imagistic care se impune in faa acestei situaii, este radiografia abdominal simpl n ortostatism. Aceasta evideniaz imagini, tipice ocluziei intestinale, imagini hidroaerice comparate clasic dup dispunerea lor ca .tuburi de org" sau "cuiburi de rndunic". Dup aspectul i modul de dispunere al acestora se poate stabili uneori i segmentul de tub digestiv strangulat. Celelalte investigaii complementare sunt comune oricrui bolnav chirurgical i au darul de a caracteriza, din punct de vedere biologic, bolnavul pentru a putea aprecia indicatia i riscul operator. Alte complicaii ale herniilor Peritonita herniar, reprezint un proces de peritonit localizat la nivelul sacului herniar, cu originea n elementele con inute n sac. Peritonita herniar poate fi de cauz epiplooic sau de cauz intestinal. Factorii determinani sunt de regul traumatismele sau corpii strini ce determin perforaia anselor din sac, sau torsiunea i inflamaia (mai greu de explicat) a epiploonului. Semnele clinice generale i locale sunt de manifestare inflamatorie localizat, asociat cu manifestri ocluzive, la un bolnav purttor de hernie care nu se mai reduce. Tuberculoza herniar, este asociat cu tuberculoza peritoneal i de regul la bolnavii cu antecedente tuberculoase primare. Tumorile herniare, prezente fie la nivelul structurilor perisaculare, fie n organele coninute n sac. Corpii strini intrasaculari, cu provenien din tubul digestiv, ajuni astfel la nivelul segmentului din sacul herniar. Tratamentul herniilor Este exclusiv chirurgical, exceptnd unele situaii particulare cnd actul operator reprezint un risc mare pentru un bolnav vrstnic i tarat. n aceste situaii particulare, tratamentul conservator ortopedic se realizeaz prin contenia herniei prin diverse bandaje sau centuri, care au scopuri de a menine mecanic hernia redus i a mpiedica astfel strangularea acesteia. Tratamentul chirurgical are drept obiective: izolarea sacului herniar, tratarea coninutului acestuia, refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare ct mai anatomic cu putin, respectnd traiectele liniilor de for ce guverneaz biomecanica musculaturii abdominale. Dei s-au nregistrat o multitudine de variante tehnice de realizare a unei soliditi perfecte a zonei herniare, cu toate acestea recidivele nu sunt rare i sunt explicate prin indicaii incorecte ale momentului operator sau a variantei tehnice folosite. Astzi, n chirurgia reconstructiv a peretelui abdominal se impun tot mai mult protezele parietale poliesterice (Mersilene) sau polipropilenice (Marlex), plasate fie prin intervenii chirurgicale deschise, fie prin intervenii laparoscopice. Forme anatomoclinice ale herniilor A. Herniile inghinale Reprezint de departe procentul cel mai mare dintre tipurile de hernie (80-90%), substratul existenei lor constituindu-I zona cea mai slab din structura peretelui abdominal - regiunea inghinal. Aceast regiune este reprezentat de traiectul inghinal, existena i conformaia particular a ei fiind n ultim instan tributul pe care-I pltete omul staiunii bipede. Rapel anatomic. in regiunea inghinal regsim aceeai. stratigrafie a peretelui antero-Iateral abdominal, modificat ns de prezena canalului inghinal. Acesta descris ca un canal din raiuni didactice, este de fapt un interstiiu muscular, acelai pentru tot peretele abdominal n care regsim elementele vasculare i nervoase parietale. Este interstiiul dintre muchiul oblic intern pe de o parte i muchiul transvers pe de alt

214

- Manual de chirurgie pentru studeni parte. Aceste adevrat traiect este strbtut de funiculul spermatic la brbat i de ligamentul rotund al uterului la femeie, nvelite progresiv n drumul lor de ctre derivate ale fiecrei structuri parietale pe care o strbat. Modificrile structurilor parietale la nivelul regiunii inghinale sunt urmtoarele: Aponevroza muchiului oblic extern reprezint aici peretele anterior al canalului inghinal. Ea i disociaz divergent fibrele inferomedial, acestea alctuind astfel dou condensri fibroase; stlpul medial respectiv lateral. Posterior din fibre din aponevroza opus alctuind stlpul posterior. Cei doi stlpi laterali i medial solidarizai de fibre intercrurale, mpreun cu cel posterior delimiteaz orificiul superficial al canalului inghinal. Planul urmtor este al muchi ului oblic intern i transvers abdominal. Poriunile musculare ale acestora se termin deasupra funiculului n partea lateral a canalului inghinal, n partea medial, poriunile aponevratice reunite ale acestora formnd tendonul conjunct. Inferior regiunea inghinal este mrginit de jgheabul format de modul de inserie a aponevrozei oblicului extern, ligamentul inghinal. Peretele posterior este de fapt zona slab a acestei regiuni i este reprezentat de fascia transversalis - poriunea fasciei endoabdominale ce se afl posterior de muchiul transvers i I depete inferior. Acest perete este inegal ca structur, el primind ntriri fibroase individualizate sub forma unor ligamente; medial ligamentul Henle, iar lateral de acesta ligamentul interfoveolar Hasselbach. Acesta din urm pornete de la nivelul liniei arcuate, coboar i se ncurbeaz cu concavitatea n sus, pierzndu-se n fascia transversalis. Mrginete astfel medial i inferior alturi de vasele epigastrice inferioare o sprtur n fascia transversalis - orificiul profund al canalului inghinal. Spaiul dintre ligamentul Henle i cel interfoveolar este de regul triunghiular, mai mare sau mai mic n funcie de dezvoltarea acestor formaiuni i reprezint o zon cu adevrat slab a peretelui, alturi de orificiul inghinal. Acest trigon se numete trigonul Hesselbach i este locul de debut al herniilor, care dup traiectul lor se numesc hernii directe (fig. 4).

Prin orificiul profund inghinal, organele ce herniaz reprezint, tot dup aspectul traiectului, hemiile inghinale oblice externe. Stratigrafic, urmeaz grsimea properitoneal iar apoi peritoneul. Seroasa parietal la acest nivel prezint repliuri peritoneale care dup traiectul lor se numesc ligamente ombilicale; media ne, mediale i laterale. Ele au ca substrat anatomic n ordinea enumerrii: uraca (canalul alantoidian obliterat) poriunile obliterate ale arterelor ombilicale i vasele epigastrice inferioare. Depresiunile dintre acestea reprezint fosetele inghinale mediane, mediale i laterale (fig. 5).

215

- sub redacia Eugen Brtucu -

Foseta inghinal median este situat napoia ligamentului Henle, dublat anterior de tendonul conjunct. Din aceast cauz herniile care s-ar produce pe aici (hernii oblice interne dup traiect) sunt excepionale, zona fiind bine ntrit. Foseta inghinal medial corespunde triunghiului Hesselbach, iar hernii/e se numesc directe, sau de slbiciune, acest din urm adjectiv semnificnd calitatea i cantitatea formaiuni/or ligamentare ce delimiteaz acest spaiu. n sfrit, foseta inghinal lateral (lateral de vasele epigastrice inferioare), corespunde orificiului inghinal profund, iar herniile se numesc oblice exteme, sacul lor fiind deci printre elementele funiculului spermatic i nu medial de aceasta ca n cele directe. Variante ale herniilor inghinale Dup traiectul intra parietal ele se mpart n hemii inghinale oblice externe, hernii inghinale directe i hemii inghinale oblice interne. 1. Herniile inghinale oblice externe, sunt congenitale i dobndite. a) Herniile inghinale congenitale se produc prin canalul peritoneo-vaginal persistent, neobliterat. Acesta este prelungirea seroasei peritoneale luat "n cap" de testicul n migraia lui din regiunea tornbar ctre scrot. De regul, acest marker al descensusului testicular se oblitereaz devenind un cordon fibros, ligamentul Cloquet, n interiorul funiculului spermatic. Fibrozarea canalului poate fi total sau parial, dup cum acesta poate fi septat din loc n loc de aa numitele diafragme Ramonede. Organele abdominale pot hernia prin acest canal i datorit particularitilor morfologice descrise. Herniile inghinale congenitale pot fi: - hernii peritoneo-vaginale; canal complet permeabil iar coninutul herniei este n contact cu testiculul; - hernii peritoneo-funiculare; canal obliterat deasupra vaginalei testiculului; - hemia vaginal nchistat; la situaia anterioar se adaug hidrocelul testicular; - hemia funicular cu chist al cordonului; ntre sacul hemiar i vaginala testicular se interpune un chist al cordon ului rezultat prin obliterarea incomplet a acestuia. Hemiile congenitale se asociaz i cu anomalii de migrare a testiculului, n aceast situaie, testicuiul oprit n migrare la un nivel al canalului inghinal, reprezint un adevrat obstacol n calea sacului herniar, acesta schimbndu-i parial traiectul, i realiznd urmtoarele forme anatomoclinice (fig. 6):

216

- Manual de chirurgie pentru studeni -

- hernia inghino-properitoneaI; testiculul blocheaz orificiul profund, iar o parte a sacului se insinueaz ntre peritoneu i fascia transversalis; - hemia inghino-interstiiaI; testiculul se oprete n plin traiect inghinal, iar o parte a sacului se insinueaz ntre muchiul oblic extern i cel intern; - hernia inghino-sperficiaI; testiculului blocheaz orificul superficial, iar o parte a sacului se insinueaz ntre aponevroza muchiului oblic extern i tegument. b) Herniile inghinale ctigate se produc prin orificul inghinal profund, deci la nivelul fosetei inghinale laterale, prin mecanismele i n condiiile favorizante generale de producere a herniilor. n herniile oblice externe, sacul herniar este situat printre elementele funiculului spermatic la brbat, i cu deosebirile structurale ale acestuia; n cele congenitale (subire translucid) fa de cele dobndite (gros cu tendin la fibrozare). Sacul herniar se afl totdeauna lateral de pulsaiile perceptibile clinic ale arterei epigastrice inferioare. Evolutiv, dupa poziia sacului fa de traiectul inghinal, herniile oblice externe se clasific n: - punct herniar, in care se afl la nivelul orificiului herniar profund; - hernie interstiial cu sacul n plin canal inghinal; - bubonocel n care fundul sacului se gsete la nivelul orificiului inghinal superficial; - hernia inghino-funicular; cu sacul ce depete orificiul inghinal superficial; - hernia inghino-scrotaI; cu sacul ajuns la nivelul bursei scrotale. II. Herniile directe. Se produc la nivelul fosetelor inghinale mediale, i sunt supranumite "de slbiciune", graie rezistenei sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis. Sacul herniar al acestora este globulos, cu gtui larg, iar traiectul este anteroposterior. La palpare se percepe defectul parietal larg situat medial de pulsaiile arterei epigastrice inferioare. III. Herniile inghinale oblice interne, se produc la nivelul fosetelor inghinale mediane, dar sunt excepional de rare deoarece acest segment parietal este puternic ntrit de ligamentul Collesi (stlpul posterior al orificiului inghinal superficial), tendonul conjunct i ligamentul Henle. Semnele clinice sunt cele caracteristice tuturor herniilor cu specificitile amintite pentru fiecare tip de hernie. Examenul clinic este suficient pentru a pune diagnosticul i const att din observaie clinic a tumorii n orto- i c\inostatism, ct i din palparea acesteia i a traiectului parietal prin care s-a exteriorizat. Palparea corect presupune a ptrunde cu indexul prin orificiul inghinal superficial, ncepnd de la baza scrotului i mergnd ascendent superior i lateral, dup reducerea sau reducnd concomitent tumora herniar (fig. 7). Se apreciaz consistena acesteia ca i consistena structurilor parietale i a defectului parietal precum i raporturile arterei epigastrice inferioare (pulsaii perceptibile) fa de acesta.

217

- sub redacia Eugen Brtucu -

Un exemplu de raionament clinic poate fi urmtorul: dac o turnor din regiunea inghinofemural este reductibil i prezint tendina de expansiune la efort, atunci o putem considera tumor herniar excluznd astfel alte formaiuni tumorale ca: fibroame, lipoame, adenopatii, chisturi de cordon, hidrocel sau varicocel. Odat stabilit diagnosticul de hernie, va trebui s stabilim varietatea acesteia. Palparea pulsaiilor arterei epigastrice inferioare lateral de sac o definesc ca direct, iar medial de sac ca oblic extern. Pentru herniile oblice externe evolutivitatea va fi apreciat dup situaia, sacului fa de traiectul inghinal (bubonocel, hernia interstiial etc.). Coninutul sacului herniar apreciat prin palpare i percuie, evideniaz sonoritate n cazul intestinului (enterocel), matitatea (epiploocel) sau existena amndorora (hernii mixte). Tratamentul herniilor inghinale Atitudinea conservatoare fata de o hernie inghinala (mijloace de contentie ortopedica de tipul bandajului herniar) este astazi in mod exceptional indicata, in cazul pacientilor multitarati care nu pot suporta nici macar o minima agresiune anestezico chirurgicala. Tratamentul chirurgical este singura optiune viabila, capabila sa corecteze defectul parietal inghinal. In ultimele doua trei decenii chirurgia herniara a cunoscut mutatii importante cu parasirea procedeelor zise istorice (prefuniculare, retrofuniculare) pe de o parte, si introducerea pe scara larga a materialelor protetice, implantate pe cale deschisa sau laparoscopica, pe de alta parte. Dezideratele chirurgicale in acest domeniu raman cele clasice : - disectia sacului herniar ; - evaluarea tratarea continutului ; - refacerea solida a peretelui abdominal al regiunii inghinale. Astazi, procedeele chirurgicale pot fi grupate astfel : - operatii tisulare, in care refacerea parietala se bazeaza doar pe tesuturile proprii ; - operatii protetice, in care peretele abdominal este intarit cu materiale textile, biocompatibile (mesh). Din multitudinea de procedee tisulare imaginate i ncercate s-au conturat dou procedee care prin rezultate i-au dovedit viabilitatea i actualitatea: Bassini si Schouldice.

218

- Manual de chirurgie pentru studeni Caracteristicile celor doua sunt redate n tabel. Operatii Tisulare Bassini (1890) Incizia peretelui posterior- F.T., urmata de Principiu sutura cu fire separate a F.T., T.A., O.I. la ligamentul inghinal, intr-un singur strat. Hernii de dimensiuni medii si mici ; Indicatii La pacienti tineri. Abordeaza defectul parietal la locul de Avantaje producere peretele posterior. Critici

Schouldice (1945) Incizia F.T. urmata de refacerea peretelui posterior in 4 straturi, folosind doua sourget-uri. Herniile primare ; Herniile recidivate. Anestezie locala ; Chirurgie de o zi (One Day Surgery) ; Rata de recidiva redusa (sub 1%). Rata crescuta de recidiva in raport cu Tehnica necesita o curba de invatare procedeele protetice ; lunga, fiind greu reproductibila in afara Soliditatea refacerii parietale este centrelor de excelenta ; dependenta de calitatea tesuturilor proprii. Necesita o selectie a pacientilor in sensul eliminarii celor supraponderali.

Protezarea regiunilor herniare a cunoscut dealungul timpului diverse modalitai de realizare, dar, ca i pentru cele tisulare, timpul a selectat cteva procedee al cror prototip este reprezentat de operaia Lichtenstein. Principiul acesteia l reprezint ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin aplicarea unei proteze la acest nivel. Pe lng protezarea prin intervenii chirurgicale deschise, tip Lichtenstein, dezvoltarea chirurgiei laparoscopice s-a extins i n sfera chirurgiei herniare.

219

- sub redacia Eugen Brtucu F.T. Fascia Transversalis ; T.A. Transversul Abdominal ; O.I. Oblicul Intern ; Operatii Protetice Abord deschis Lichtenstein (1984) -tension freeIntarirea peretelui posterior al canalului Principiu inghinal prin insertia unei proteze textile (mesh), avand un decupaj pentru trecerea funiculului spermatic, la barbat. Toate herniile inghinale la persoanele peste 30 Indicatii de ani. Rata foarte redusa de recidive ; Avantaje Tehnica chirurgicala facila ; Reinsertie profesionala rapida. Riscurile legate de prezenta unui corp strain. Critici Abord Laparoscopic IPOM TAPP TEP Procedeu intra Trans abdominal Total extra peritoneal Preperitoneal peritoneal Introduce in cavitatea Principiu similar celui de la Disectia spatiului Principiu peritoneala o proteza care IPOM, dar cu proteza preperitoneal subacopera zona herniara acoperita de un lambou ombilical si insuflare de inghinala. peritoneal. CO2 urmata de insertia unei proteze Abordul laparoscopic in cura chirurgicala a herniilor inghinale, dupa un entuziasm Observatii initial, a cunoscut o reducere a indicatiilor datorita faptului ca este costisitor din punct de vedere al tehnologiilor, necesita o curba de invatare de lunga durata si este grevat de riscuri si incidente redutabile. IPOM Intraperitoneal on lay mesh Pentru stadiul actual al practicii chirurgicale, procedeul Lichtenstein tension free ramane standardul de aur (Golden Standard) in rezolvarea chirurgicala a herniei inghinale, in raport cu care se pot evalua toate celelalte tehnici.
Procedeul Lichtentein este atat de usor reproductibil incat rezultatele obtinute astfel de un nonexpert sunt aceleasi ca si ale unui expert, dedicat exclusiv procedeului Shouldice, in clinici specializate.

B. Hemiile femurale Ocup locul doi ca frecven i sunt de asemenea de trei ori mai des intlnite la femei dect la brbai, datorit diametrului transversal al pelvisului i deci i al inelului femural mai mare. Sunt recunoscute ca hernii de slbiciune, apariia lor fiind precedat de obezitate, sarcini repetate, denutriie marcat, vrst. Exteriorlzarea herniilor se petrece la nivelul regiunii femurale, clasic prin inelul femural, dar nu de puine ori i prin alte puncte slabe ale acesteia. Rapel anatomic. Elementele de relief osos al coxalului, impreun cu ligamentul inghinal ce se prinde ntre spina iliac antero-superioar i tuberculul pubic, delimiteaz un spaiu anatomic. Tractul ilio-pubian l submparte n alte dou spaii care dup coninut se numesc: - lacuna musculo-nervoas, lateral, prin care trece muchiul ilio-psoas i nervul temural; - lacuna vascular, medial pentru vasele femurale; Inflexiunea ligamentului inghinal n inseria sa ctre tuberculul pubic formeaz la acest nivel

220

- Manual de chirurgie pentru studeni o formaiune Iigamentar - ligamentul lacunar Gimbemat. Acesta prelungit posterior pe creasta pectineal, realizeaz un ligament dur fibros, apropiat de structura periostal, ligamentul pectineal Cooper. Se poate delimita astfel lacuna vascular: - anterior ligamentului inghinal; - posterior ligamentului pectineal Cooper; - lateral tractul ilio-pubian; - medial ligamentul lacunar Gimbernat. Acest spaiu conine vasele femurale, artera, lateral i vena medial. Subspaiul situat medial de vena femural, se numete inel femural i este locul clasic de producere a herniilor femurale. EI este acoperit de un sept fibros derivat din fascia transversalis i la acest nivel se gsete ultimul dintre ganglionii inghinali profunzi, ganglionul Cloquet-Roenmuller. Acest spaiu se prelungete inferior i medial de teaca vaselor femurale ctre hiatusul safen al fasciei fibroas reprezentnd canalul femural (Anson i Mq Vay). Inelul i canalul femural sunt spaii virtuale, ele devenind reale n condiiile apariiei i dezvoltrii unei hemii . Anatomie patologic. Inelul femural fiind de regul mic i inextensibil, sacul herniar este de asemenea mic, iar organele din el sunt predisuse la strangulare. Dup locul de debut al herniei se ntlnesc mai multe varieti de hernie femural: - hernia femural clasic prin inelul i apoi canalui femural; - hernia Laugier printre fibrele ligamentului Gimbemat; - hernia prin loja vascular: napoia vaselor femurale (Moschowitz); napoia vaselor femurale (Glasser); printre vasele femurale.

- hernia prin loja musculo-nervoas (fig. 10). Coexistena herniei femurale cu hernia inghinal realizeaz hernie prin distensia inghinei (Berger). Coninutul sacului este de regul intestin subire sau epiploon. Strangu/area intestinului n sac se face mai des, parial datorit dimensiunilor i inextensibilitii inelului, realiznd pensarea lateral (Richter). Simptomatologia este comun, fenomenele dureroase fiind ns mai evidente.

221

- sub redacia Eugen Brtucu Stabilirea diagnosticului de hernie femural urmeaz metodologia obinuit, existnd ns situaii cnd aceasta devine dificil de difereniat de o hemie inghinal, adenopatie femural ectazia crosei satene, anevrism al arterei femurale, abces rece osifluent.

Tratamentul Fa de obiectivele tratamentului chirurgical al oricrei hemii, pentru hernia femural, datorit particularitilor anatomice, se impun anumite particulariti tactice. Tratarea sacului prin situaia acestuia sub ligamentul inghinal i n vecintatea unor structuri vasculare importante impune o grij deosebit n a-I recunoate, a-I diseca i a-i reduce coninutul. Refacerea defectului paretal va trebui, in mod obligatoriu s in cont pe lng formaiunile frbroase folosite in cura herniei inghinale, i de un element ligamentar important - ligamentul Cooper. De regul se sutureaz tendonul conjunct mpreun cu arcada inghinal la acest ligament care trebuie bine individualizat prin disecie . i in cazul herniilor femurale, ins, protezarea defectului este astazi prima opiune, simplificnd evident evolutia postoperatorie imediat i tardiv. C. Hemiile ombilicale Ca frecven, ocup locul al treilea, dup cele inghinale i femurale, constituind aproximativ 5- 10% din totalul herniilor, La nivelul ombilicului structurile anatomice sunt dispuse de la suprafa spre profunzime astfel: - pielea lipsit de stratul adipos hipodermic, ader intim la faa anterioar a inelului ombilical dnd aspectul nfundat", caracteristic ombilicului; - inelul ombilical este un orificiu rotund cu diametrul de maxim 2 mm la adult, situat n plin intersecie aponevrotic a tecilor anterioar i posterioar a muchilor drepi abdominali; - elemente vestigiale - uraca i arterele ombilicale obliterate, cu traiect descendent i ligamentul rotund al ficatului cu vena ombilical obliterat, cu traiect ascendent; - esutul celuloadipos properitoneal, densificat la acest nivel sub forma unei lame patrulatere (fascia Richet) care acoper parial sau total inelul ombilical (fig. 11). - peritoneul parietal anterior.

222

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 11 - Seciune sagital prin regiunea ombiiical cu posibile varlett hemiare: A - hernie ornblllcal: B - hernie ornbillcal indirect cu canal ombilical deschis in sus: C - hernie ombiiical indirect cu canal ombilical deschis n jos; 1 - linia aib; 2 - hipodermul; 3 - cordonul venei ombilicale (ligamentul rotund al ficatului): 4 - fascia ombiiical Richet; 5 ligamentul ombilical median (uraca); 6 - fascia transversalis i peritoneul parietal.

Dup mecanismul de producere, herniile ornbillcale se clasific n: hemii directe (de slbiciune), care apar mai ales la femei obeze, multipare cu modificri involubile ale peretelui abdominal, prin dilatarea inelului ombilical i protruzia sub tegument a viscerelor acoperite de peritoneu i fascia Richet; hernii indirecte (de for), mai frecvente la brbai, la care viscerele acoperite doar de peritoneu, se insinueaz pe sub fascia Richet i traverseaz inelul ombilical, ajungnd sub tegument. Anatomia patologic. Sacul herniar, este foarte subire i se poate rupe, iar dac tegumentul se ulcereaz exist pericolul deschiderii la exterior a cavitii peritoneale i infectarea ei consecutiv: Coletul sacului ader strns la inelul ombilical inextensibil constituind un factor de risc pentru strangularea coninutului. Coninutul sacului este cel mai adesea epiploon sau intestin subire, mai rar colonul transvers sau stomacul. Semnele clinice. In formele necomplicate sunt minore: disconfort i dureri locale moderate dup efort fizic sau ortostatism prelungit. Examenul clinic obiectiv descoper n regiunea ombilical o formaiune pseudo-tumoral de mrime variabil acoperit cu tegumente destinse sau chiar violacee, cu consistena inegal, uor boseIat, moderat dureroas i greu reductibil datorit aderenelor intramusculare precoce. Caracteristic este evoluia continu, hernia ombilical devenind mai voluminoas, multidiverticuIar i nereductibil, prin aderenele de cauz inflamatorie. Complicaia cea mai frecvent i totodat cea mai grav este strangularea prin striciunea coninutului la nivelul inelului ombilicat sau intrasacular prin aderenele realizate n timp, rezultnd tabloul clinic al unei ocluzii, cnd coninutul este intestinul subire. Ruptura nveliurilor herniare este rar i impune, ca i n cazul strangulrii, intervenia chirurgical de urgen. Tratamentul herniei ombilicale Tratamentul chirurgical n herniile ombilicale este exclusiv cel protetic, din urmtoarele motive: aceasta regiune este expus n mod direct presiunii abdominale fiind n centrul liniilor de for din biodinamica peretelui abdominal; defectul abdominal are de regul margini fibroase la nivelul cruia se concentreaz formaiuni ligamentare peritoneale i care induc precaritatea suturii la acest nivel. Tehnica protezarii este similar celei folosite n eventraiile abdominale. D. Herniile liniei albe Reprezint aproximativ 2% din tabloul herniilor, fiind mai frecvente la brbai. Linia aib abdominal este un rafeu conjunctiv rezultat din intersecia pe linia median a aponevrozelor muchilor lai, ntinzndu-se de la apendicele xifoid la simfiza pubian; ea este o adevrat "linie" doar subombilical, n rest fiind o veritabil band sau zon aib. De-a lungul liniei albe se afl o serie de orificii mici prin care trec ramuri vasculare i filete

223

- sub redacia Eugen Brtucu nervoase care, n condiii patologice se dilat constituind "ochiuri" prin care se insinueaz grsime peritoneal sau un diverticul peritoneal (gol sau locuit de un viscer). Excluznd herniile ombilicale care alctuiesc o entitate antomo-clinic distinct, se deosebesc trei variaii topografice de hernii ale liniei albe: a) hernia epigastric este cea mai frecvent form, uor de diagnosticat dar uneori, durerea imputa bil aparent tumefaciei herniare poate ascunde de fapt suferina visceral, pe care mirajul leziunii aparente o poate ignora. De aceea se impune preoperator o explorare paraclinic a organelor din etajul supramezocolic (colecist, stomac, duoden), iar intraoperator realizarea, uneori, a unei laparotomii exploratorii pentru elucidarea diagnosticului diferenial; b) hernia juxtaombiiical se produce printr-o bre aponevrotic situat la 2 cm deasupra sau dedesubtul ombilicului, uneori fiind greu de difereniat de o hernie ombilical; c) hernia subombilical este excepional fiindc la acest nivel se gsete adevrata linie aib, muchii drepi fiind aproape tangeni (margine la margine). E. Herniile rare Sunt variante topografice reduse ca frecven, dar care trebuie cunoscute i avute n vedere ntotdeauna cnd. se face diagnosticul etiologie al unui sindrom ocluziv acut. a) Herniile spiegeliene se produc la nivelul liniei semilunare Spiegel, care ncepe de la vrful coastei a IX-a i coboar n form de arc deschis medial pn la 2 cm lateral de spina pubelui i corespunde n profunzime limitei de separare ntre corpul crnos i aponevroza anterioar a muchiului transvers abdominal (fig.16). Hernia se exteriorizeaz rar sub piele, cel mai frecvent rmnd ntre planurile muchilor lai ai abdomenului impunnd diagnosticul diferenial cu tumorile peretelui (fibrom, lipom), cu un abces sau cu un hematom; b) Herniile lombare apar n spaiul cuprins ntre creasta illac, marginea lateral a masei musculare sacrolombare i ultima coast, se stranguleaz rareori, fiind de cele mai multe ori reductibile. c) Hemiile obturatorii se produc prin angajarea unui viscer n canalul obturator delimitat de cele dou membrane obturatorii i se pot exterioriza la rdcina coapsei, pe faa medial. De obicei, diagnosticul se pune cu ocazia laparatomiei mediane subombilicale efectuate de urgen pentru ocluzie intestinal. Odat recunoscut hernia obturatorie, trebuie tratate lezlunlle viscerale, rezecat sacul i obturat orificiul anormal. d) Herniile ischiatice apar mai ales la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier prin marea sau mica scobitur ischiatic. Cura chirurgical se face pe cale fesier sau abdominal. e) Hemiile perineale, prezente mai ales la femei, sunt determinate de persistena fundului de sac Douglas primitiv care coboar la embrion, intre vagin i rect, pn la pianeui perineal. Acest sac herniar se angajeaz fie posterior ctre rect constituind proctocelul (hidrocel), fie anterior spre vagin constituind elitrocelul. Tratamentul chirurgical se face pe cale mixt: - abdominal nchlznd prin suturi etajate fundul de sac Douglas; - peritoneal - disecia i rezecla sacului, cu ntrirea planeului perineal prin miorafia ridictorilor anali.

224

- Manual de chirurgie pentru studeni -

EVENTRATIILE
Conf. Dr. Daniel Ion DEFINITIE : Reprezinta iesirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneu parietal sub tegumente printr-o bresa a stratului musculo aponevrotic, aparuta post-traumatic (rar) sau postoperator (cel mai frecvent). Datorita importantei clinice ne vom concentra descrierea asupra eventratiilor postoperatorii. ETIOPATOGENIE : Exista doua categorii de factori care influenteaza negativ procesul de cicatrizare a plagii operatorii, cu aparitia consecutiva a eventratiei: a) Factori care tin de actul chirurgical : - supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat; apare prin nerespectarea regulilor de asepsie, hemostaza deficitara cu formareau unui hematom subcutanat care se infecteaza secundar ; un factor de risc suplimentar este natura septica a afectiunii chirurgicale (peritonita, chirurgie rectocolica) ; - materialele de sutura multifilament, nerezorbabile folosite pentru inchiderea primara a unei laparotomii pot fi locul de cantonare a germenilor, fapt care impune extragerea lor in vederea asanarii unei supuratii ; consecutiv se produce o bresa musculoaponevrotica pe linia de sutura, respectiv defectul parietal postoperator tardiv. De aceea, firele cele mai indicate pentru parietorafie sunt astazi cele monofilament, nerezorbabile sau multifilament lent rezorbabile. - tipul de laparotomie cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii prin interesarea inervatiei, sectiunii planurilor anatomice si dezorganizarii liniilor de forta. In laparotomiile subomilicale aparitia eventratiilor este favorizata de absenta foitei posterioare a tecii dreptilor si de presiunea intraabdominala crescuta la acest nivel ; - complicatii postoperatorii imediate, zise minore, ca retentia acuta de urina, ileusul paralitic, varsaturile, tusea, etc., care cresc presiunea intraabdominala, punand sutura planului aponevrotic in tensiune. b) Factori care tin de fondul biologic al bolnavului: varsta inaintata, bolile consumptive (cu hipoproteinemie, anemie), eforturile fizice mari sau mici si repetate (tuse, defecatie), obezitatea, sunt factori de risc in aparitia eventratiei postoperatorii. ANATOMIE PATOLOGICA. Se descriu urmatoarele elemente : - bresa aponevrotica (inel de eventratie), unica sau multipla, se gaseste de regula pe linia cicatricei cutanate. Pe traiectul suturii aponevrotice primare pot exista granuloame de fir cu continut septic. - sacul de eventratie este format din peritoneul parietal ingrosat, fibrozat, poate fi unic sau multiplu. Cel mai frecvent se gaseste in tesutul celular subcutanat de care este clivabil, alteori adera intim la tegument sau poate sa infiltreze in straturile musculoaponevrotice. - continutul sacului este format de obicei din marele epiplon, anse intestinale subtiri si mai rar alte viscere, elemente care pot fi libere sau aderente la sac si intre ele. - tegumentele care acopera sacul de eventratie prezinta cicatricea operatorie care poate avea aspect normal, cheloid sau poate prezenta diverse leziuni: escoriatii, eczeme, leziuni care necesita un tratament preoperator. Desi gravitatea eventratiei nu este totdeauna dependenta de marimea orificiului, in functie de acesta deosebim: - eventratii mici, cu orificiu intre 1 5 cm; - eventratii medii, cu orificiu intre 5 10 cm; - eventratii mari, cu orificiu larg (10 20 cm), prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale, greu reductibile; - eventratii gigante, cu orificiu foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdominale (eventratii cu pierderea dreptului de domiciliu) determinand tulburari cardiocirculatorii si rspiratorii.

225

- sub redacia Eugen Brtucu SEMNE CLINICE. Anamneza trebuie sa retina elementele etiopatogenice,cum ar fi: natura interventiei primare (septica sau aseptica), posibila supuratie parietala postoperatorie, momentul aparitiei eventratiei in raport cu operatia primara, etc. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie, aspectul marginilor aponevrotice, aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale determinate de eventratie, tulburari de tranzit, cardiocirculatorii si mai ales respiratorii. Fig 12

Eventratie mediana supraombilicala voluminoasa, multisaculara. EVOLUTIE SI COMPLICATII. Odata aparuta, bresa aponevrotica parietoabdominala are tendinta de a se largi treptat, cu cresterea in volum a masei viscerale exteriorizate in sacul de eventratie. Se pot astfel produce in timp urmatoarele tipuri de complicatii: - strangularea eventratiei printr-un mecanism asemanator strangularii herniare, cu suferinta ischemica variabila a viscerelor din sac, mergand pana la necroza acestora; - realizarea de aderente ale intestinului subtire sau gros, continute in sac, constituind substratul unor manifestari subocluzive repetate sau chiar ocluzie patenta; - pierderea dreptului de domiciliu, reprezentand translocarea in sacul de eventratie a peste 30% din masa viscerala abdominala, astfel incat tentativa de reducere a acesteia genereaza un sindrom de hipertensiune intraperitoneala, exprimat prin insuficienta respiratorie restrictiva. De aceea in eventratiile de acest tip este necesara o pregatire preoperatorie din punct de vedere respirator. TRATAMENTUL EVENTRATIILOR. Este chirurgical, fiind discutabil doar la bolnavii tarati, varstnici, tusitori cronici, mari obezi, care pot beneficia de tratament ortopedic. In eventratiile strangulate interventia chirurgicala are caracter de urgenta. Interventia chirurgicala electiva este indicata dupa minim 6 luni de la operatia primara sau dupa stingerea oricarui focar supurativ parietal. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt comune oricarui defect parietal abdominal: - disectia sacului; - tratarea continutului; - reintegrarea viscerelor in abdomen; - refacerea peretelui abdominal. Principalii timpi operatori sunt: excizia larga a cicatricii, disectia sacului cu toate pungile sale diverticulare, deschiderea sacului in portiunea sa normala, eliberarea viscerelor din sac si rezectia epiplonului compromis; daca sunt mai multe orificii vor fi unite intr-unul singur, rezectia partiala a sacului cu pastrarea unui guler care sa permita sutura peritoneului fara tensiune, individualizarea planului aponevrotic si excizia granuloamelor de fir. In vederea refacerii peretelui abdominal s-au imaginat numeroase procedee care pot fi rezumate astfel:

226

- Manual de chirurgie pentru studeni - in eventratiile mici se poate practica sutura directa a marginilor aponevrotice sau suprapunerea lor in redingota -procedeu Judd (fig 2) - autoplastii folosind ca grefe elementele aponevrotice de vecinatate (teaca dreptilor); - alloplastiile s-au impus pe o scara tot mai larga odata cu obtinerea unor materiale sintetice noi si foarte performante ca biocompatibilitate si fiabilitate; - abordul laparoscopic este indicat doar in cazuri selectionate, fiind apanajul centrelor chirurgicale cu experienta, necesitand materiale protetice costisitoare, special create pentru a fi in contact cu viscerele. Figura 13

a)

b)

Procedeu Judd: a) crearea a doua lambouri din tesuturile cicatriceale ale sacului de eventratie; b) sutura in redingota Alloplastiile in cura eventratiilor ridica unele probleme tactice: 1. Utilizarea texturilor protetice era atribuita initial doar esecurilor interventiilor anterioare sau caracterelor morfologice particulare ale defectelor parietale. Consideram logica plasarea protezelor de la prima aparitie a defectului parietal, cu atat mai mult cu cat se stie ca la nivelul cicatricii pot exista multe alte defecte mici, inaparente, iar pe de alta parte prezenta punctelor de eventratie traduce predispozitia pacientilor pentru acest gen de complicatii. 2. In majoritatea cazurilor, se impune plasarea unei proteze de tip polipropilenic in interstitiile musculoaponevrotice ale peretelui abdominal, respectiv la nivelul structurilor conjuctivo vasculare cele mai bogate si active, apte sa integreze materialul alloplastic. 3. Cele mai frecvent utilizate sunt materialele avand ca structura de baza polimerul de polipropilena. O astfel de structura genereaza o reactie fibroblastica viguroasa din partea tesuturilor gazda, ceea ce garanteaza o integrare rapida si completa a protezei, pe de o parte si nu necesita indepartarea acesteia chiar in eventualitatea aparitiei unei supuratii de vecinatate, pe de alta parte. 4. Pentru plasarea intraperitoneala, in contact cu masa viscerala, este obligatorie utilizarea unor proteze de tip dual mesh, avand o fata superioara din polipropilena, ce vine in contact cu peretele abdominal si una inferioara din colagen sau vicryl ce vine in contact cu viscerele abdominale. Astfel de proteze evita formarea de aderente viscero protetice care pot genera fistule intestinale, descrise in cazul plasarii intraperitoneale a polipropilenei.

227

- sub redacia Eugen Brtucu Figura 14

Reprezentarea schematica a modalitatii de plasare a protezei in structurile peretelui abdominal. Masuri complementare ce pot contribui la integrarea protezelor: Acestea sunt gesturi firesti oricarui act chirurgical cu unele specificatii impuse de campul operator si mai ales la cerintele chirurgiei aloplastice: - hemostaza ingrijita, mai ales a zonei de decolare retromusculara respectand atunci cand este posibil vasele epigastrice inferioare; - drenajul aspirativ obligatoriu al acestei suprafete intinse; - croirea protezei in functie de dimensiunile defectului parietal respectand forma spatiului in care este plasata si avand in vedere retractia acesteia in timp cu pana la 20% din dimensiunea initiala. - administrarea obligatorie in doze flash de antibiotice cu spectru larg, prima doza la inductia anestezica, urmatoarele doua trei doze la cate 12 ore postoperator; - rezolvarea prin capitonaj si drenaj aspirativ a cavitatii restante supraaponvrotice, zona generatoare de multe neplaceri in evolutia postoperatorie; Masurile generale de nursing si mobilizarea precoce post protezare ajuta la integrarea morfofunctionala a protezei, evita complicatiile locale sau generale si amelioreaza confortul postoperator al pacientilor. EVISCERATIILE Asist. univ. Dr. George Pariza Reprezint ieirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluie de continuitate a peretelui abdominal (inclusiv tegumentul), n circumstane posttraumatice sau postoperatorii. Evisceraiile posttraumatice Sunt consecina plgilor abdominale penetrante, nsoindu-sa deseori de leziuni viscerale, care genereaz o stare de oc, ct i infecia peritoneului. O evisceraie posttraumatic se opereaz cu maximum de urgen sub anestezie general, concomitent cu o terapie intensiv. Primele ngrijiri n afara mediului spitalicesc constau in pansament steril, contenie cu o alez, administrarea de antialgice, antibiotice, profilaxia antitetanic. Intraoperator se va explora minuios ntreaga cavitate abdominal pentru a descoperi i trata leziunile viscerale apoi lavajul abundent, drenajul peritoneal multiplu i parietorafie.

228

- Manual de chirurgie pentru studeni Evisceraiile postoperatorii. Este o complicatie morbida cu o rata medie a mortalitatii de pana la 16 % (Maingots), preventia acesteia, printr-o tehnica chirurgicala ingrijita fiind astfel foarte importanta. Factorii de risc pot fi clasificati in: factori datorati tehnicii chirurgicale de incizie si de inchiderea defectuas a laparatomiei; factori generali care realizeaz un teren biologic precar ce favorizeaz aparitia evisceratiei in perioada postoperatorie imediata: varsta peste 65 de ani, hipoalbuminemia, infectia plagii (creste riscul de peste 5 ori), ascita, obezitatea, tratamentele cu steroizi, BPOC, pneumonie, accident vascular sechelar, anemie, ileus prelungit, tuse, durata operatiei peste 2,5 ore, operatie de urgenta. Elementele anatomice care alctuiesc o evisceratie sunt: - dehiscena care poate fi parial sau total; - viscerele exteriorizate sunt reprezentate de obicei de epiploon i ansele subiri. Clasificare anatomo-clinic. a) - evisceraii libere, precoce de tip mecanic, survin in primele 3-5 zile postoperatorii n mod brusc, dup efort (tuse, vrstur), dup intervenii aseptice, cauza fiind o deficien a suturii parietale; viscerele exteriorizate sunt libere, cu coloraie normal i pot fi integrate cu uurin n cavitatea abdominal (Fig. 15); -

Fig. 15 Evisceratie libera.

b) - evisceraii fixate, tardive, infectate, survin ntre a 8-a i a 10-a zi postoperator, n mod progresiv, precedate de o supuraie profund a plgii, dup intervenii septice, cauza lor fiind infecia profund; viscerele exteriorizate sunt aglutinate, acoperite cu puroi i false membrane, aderente la marginile breei parietale. Tabloul clinic, n afara exteriorizrii viscerelor mai cuprinde: - tulburri respiratorii i cardio-vasculare; - stare de oc (prin durere, pierdere de lichide la suprafaa anselor, traciunea pe mezouri). Tratamentul profilactic presupune combaterea preoperator a tuturor factorilor favorizani. Tratamentul curativ cuprinde: n evisceraiile libere, neinfectate, reintervenia de urgen cu reintegrarea viscerelor i refacerea peretelui, astfel incat sa previna recidiva evisceratiei, intr-un strat de regul cu fire metalice trecute la distan de marginile plgii (Fig 16);

229

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 16 Refacerea peretelui cu fire metalice dupa evisceratie libera.

in evisceratiile tardive se recomanda tratament conservator, eventual, in prezenta unui focar supurativ profund, se poate monta un sistem lavaj/aspiratie continua. Acesti pacienti necesita terapie intensiva sustinuta din care sa nu lipseasca sangele, proteinele, antibioticele si masurile generale de nursing.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Amid P. Classification of biomaterialsand their related complications in abdominal wall hernia surgery. Hernia, 1997, 1:12-19. Anson B., McVay C.B. Surgical Anatomy, 1971, ed. A II-a, edit Saunders, Philadelphia. Ciurea M., Ion D., Pariza G. Principii generale ale protezarii herniilor incizionale 20 de ani de experienta. Revista Chirurgia, Nr. 2 Martie - Aprilie, 2008. Ion D. Protezarea cu materiale textile a defectelor parietale abdominale postincizionale, Ed. Rosetti Educational, Bucuresti. Lichtenstein L. I. The tension-free hemioplasty, Am. J. Sug., 1990, 160:139-141. Stoppa R. About biomaterials and how they work in groin hernias repair. Hernia, 2003, 7:57-60. Zollinger R.M. Classification of ventral and groin hernias. Nyhus and Condons Hernia, , Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002, p. 71.

230

PATOLOGIE CHIRURGICAL TORACIC

Fl. Popa, M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE TORACELUI
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Oana Rou

INTRODUCERE
Traumatismul toracic reprezinta totalitatea modificarilor morfologice si functionale, locale si generale induse organismului de un agent traumatic ce a actionat la nivelul toracelui. Pana la 75% dintre pacientii politraumatizati prezinta si TT (traumatism toracic). Traumatismele toracice sunt responsabile de 20-25% din totalul deceselor prin politraumatisme (insuficienta respiratorie si/sau circulatorie acuta constituie a doua cauza de deces la pacientii politraumatizati in perioada prespital si imediat internarii, dupa leziunile neurochirurgicale). In cazul traumatismelor toracice singulare, mortalitatea este de 9%. Managementul TT este conditionat de mecanismul de producere : traumatisme deschise (plagi) si traumatisme inchise (contuzii), de severitatea leziunii ( risc vital) si de sediul leziunii: peretele thoracic ( 45-71%), pleura sau plaman. Aproximativ 85% dintre TT pot fi tratate prin intubatie , controlul durerii si pleurostomie; doar in 15% din cazuri este necesara toracotomia.

Toracele traumatizat a fost numit DUZINA MORTII CELE 6 LEZIUNI LETALE Obstrucie aerian Pneumotorax deschis Pneumotorax cu supapa Tamponada cardiaca Hemotorax masiv (>1500ml) Voletul costal CELE 6 LEZIUNI ASCUNSE Ruptura de aort toracic Leziuni traheo-bronsice Contuzie miocardica Ruptura de diafragm Ruptura de esofag Contuzie pulmonara

CONTUZIILE TORACELUI
Pot fi produse prin mecanism direct (actiunea unui obiect contondent asupra toracelui), sau indirect (proiectarea toracelui). Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si examenul clinic al pacientului care acuza durere toracica accentuata de miscare, respiratie sau tuse, prezinta escoriatii, echimoze, hematoame, seroame Morrel Lavalee (apar datorita forfecarii planurilor fasciale si constau in acumulari sero-limfatice care pot avea uneori dimensiuni considerabile), rupturi musculare. O situatie particulara este cea a compresiunii violente a toracelui care duce la cresterea presiunii venoase in sistemul cav superior si ruptura capilarelor din acest teritoriu; putem intalni semnul Morestin care consta in prezenta hemoragiei sclero-retiniene sau cianoza fetei, hemoragii retiniene cu tulburari vizuale, staza si edem cerebral cu pierdere de constienta.

233

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul consta in repaus, antialgice, antiinflamatorii. Seromul Morrel Lavalee se evacueaza prin punctie si se aplica un pansament compresiv. In caz de suprainfectii se efectueaza incizie si drenaj aspirativ, antibioterapie. Commotio cordis reprezinta alta situatie patologica aparuta in urma unei contuzii forte ale toracelui cum ar fi accidente sportive (minge proiectata in torace). Pacientul poate dezvolta fibrilatie ventriculara contuzie miocardica si necesita instituirea de urgenta a masurilor din cadrul Advanced Cardiac Life Support (ACLS) .

FRACTURILE COSTALE
Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacientilor traumatizati, dar procentul este probabil mult mai mare avand in vedere ca disjunctiile (fracturile la nivel condro-costal sau condro-sternal) si 30-35% (in unele statistici pana la 50% si este mai ales cazul fracturilor arcurilor anterioare) dintre fracturi nu pot fi evidentiate pe radiografia toracica. Totodata acest lucru evidentiaza importanta examinarii clinice atente si repetate a pacientului traumatizat. La copii, datorita elasticitatii peretelui toracic fracturile costale sunt mai rare decat la batrani; in schimb putem intalni leziuni pulmonare importante in lipsa afectarii osoase. Astfel, prezenta fracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important. Ca si celelalte fracturi, coastele se pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential lezional vascular mare (este necesar examenul angiografic) . Pacientul acuza durere accentuata de miscare, respiratie si tuse (care devin superficiale si ineficiente). La palpare se pot observa crepitatii osoase sau mobilitate anormala (semne de certitudine). Daca la compresiunea antero-posterioara si latero-laterala a toracelui pacientul nu acuza durere putem afirma cu suficienta certitudine ca nu are fracturi costale. Examinarea clinica atenta a abdomenului este obligatorie avand in vedere ca fracturile coastelor inferioare cresc riscul aparitiei leziunilor splenice, hepatice si renale. Principalele consecinte ale fracturilor costale sunt durerea, ineficienta tusei si afectarea mecanicii ventilatorii. Aceste modificari duc la deteriorarea mecanismelor de evacuare a secretiilor bronsice si atelectazie pulmonara sau pneumonie. Hipoxia si hipercarbia conduc la vasodilatatie cu hipersecretie pulmonara si intretin cercul vicios astfel creat. Riscul dezvoltarii pneumoniei creste odata cu asocierea altor leziuni tisulare si in prezenta socului (probabil prin afectarea sistemului imunitar). Pana la 35% dintre pacientii cu fracturi costale dezvolta complicatii pulmonare. Morbiditatea si mortalitatea creste cu varsta (>65 ani), numarul coastelor rupte, asocierea altor leziuni (mai ales cerebrale) sau prezenta terenului tarat (mai ales afectiuni pulmonare). Combaterea agresiva a durerii (pricipala consecinta a fracturii costale) prin administrarea de antialgice, opioide, infiltratii locale, injectare intrapleurala de antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene, anestezie continua peridurala este cel mai important obiectiv al tratamentului deoarece prin cuparea durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea sa respire si sa tuseasca eficient). Toaleta respiratorie riguroasa (gimnastica respiratorie, tapotaj, tuse eficienta) si repausul (fara imobilizarea toracelui!!!) sunt de asemenea obligatorii. Se poate efectua infiltratia paravertebrala cu xilina 1% a nervului spinal dupa procedeul Rohrich (se introduce acul paravertebral la 1 cm in exteriorul apofizelor spinoase si se patrunde oblic in afara urmarindu-se marginea superioara a apofizei transverse). Numeroase studii au demonstrat ca mortalitatea este semnificativ crescuta la pacientii varstnici (>65 ani), mai ales in prezenta fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicatia anesteziei peridurale la aceasta categorie. Examenul radiologic trebuie repetat in vederea depistarii eventualelor complicatii. Consolidarea prin formarea calusului apare dupa cca.20-25 de zile.

234

- Manual de chirurgie pentru studeni FRACTURILE STERNULUI

Fractura sternala este marca unui traumatism violent ; acest lucru duce la asocierea frecventa cu alte leziuni: contuzie miocardica, fracturi costale, fracturi ale oaselor lungi, traumatisme craniocerebrale, leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale (cel mai frecvent prin mecanism de compresiune antero-posterioara). Fractura se produce frecvent in urma proiectarii toracelui pe volan. Majoritatea fracturilor sternale au traiect transversal si apar cu predilectie la nivelul jonctiunii manubrio-sternale sau corpului sternal. Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat deoarece poate sugera leziunea sternala. Pacientul prezinta durere locala, tumefactie (hematom sau fractura cu deplasare), depresiune, crepitatii osoase, sau chiar prezenta unui clic. Uneori, in urma unor traumatisme importante pacientul prezinta hematom voluminos retrosternal si tamponada cardica in absenta sangelui intrapericardic (desigur, diagnosticul si tratamentul constituie o urgenta ; se efectueaza sternotomie , decompresiune, drenaj). Diagnosticul este inlesnit de radiografie toracica fata si profil. De asemenea se efectueaza si EKG in vederea depistarii leziunilor miocardice. In cazul fracturilor sternale fara deplasare importanta si care nu se asociaza cu leziuni ce reclama interventie chirurgicala tratamentul este conservator si consta in repaus, antialgice , toaleta respiratorie riguroasa. Evolutia este spre consolidare in 30-40 zile. In cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practica reducerea si stabilizare chirurgicala cu placi de osteosinteza sau fire metalice. Complicatiile cum ar fi pseudartroza sau durerea cronica necesita tratament chirurgical.

Fig. 1. Fractura sternala ( din colectia Dr. M.D. Venter )

DE RETINUT: Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse la fracturi. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential lezional vascular mare. - Combaterea agresiva a durerii este cel mai important obiectiv al tratamentului - Fractura sternala este marca unui traumatism violent - Fracturile sternale sunt frecvent asociate cu alte leziuni -

235

- sub redacia Eugen Brtucu VOLETUL COSTAL

Circa 20% din totalul pacientilor traumatizati prezinta volet costal. Apare atunci cand 2 sau mai multe coaste adiacente sunt fracturate in cel cel putin 2 locuri. Hemivoletul (voletul in bascula), apare atunci cand exista o singura linie de fractura pe linia axilara anterioara sau medioclaviculara dar cartilajele sternocostale prin elasticitatea lor constituie cea a 2- a linie de fractura. Daca sunt fracturi costo-condrale bilaterale putem vorbi de un volet sternal. Cele mai frecvente sunt voletele anterolaterale. Voletele posterioare (localizate intre rahis si linia axilara mijlocie) sunt mai rare pentru ca apar intr-o zona protejata si bine angrenata de musculatura. In schimb, riscul de lezare a parenchimului pulmonar este mai mare in cazul voletelor posterioare din cauza insertiilor costale ale muschilor paravertebrali ce favorizeaza deplasarea in jos si spre inainte a arcurilor costale posterioare. In urma traumatismelor foarte violente poate rezulta zdrobirea traumatica extensiva a toracelui sau atritia ( torace moale), care , desigur, are un prognostic grav. Batranii, persoanele slabe, cu musculatura diminuata au risc crescut de a dezvolta volet costal. Voletul reprezinta de fapt un bloc costal ce va avea o miscare paradoxala voletul nu mai este supus actiunii muschilor respiratori presiunilor endotoracice , ceea ce va determina retractie in inspir datorita presiunii negative si expansiune in expir. Miscarea paradoxala , durerea importanta asociata (care impiedicand pacientul sa tuseasca si sa expectoreze eficient determina incarcarea cu secretii a arborelui bronsic) si contuzia pulmonara aproape constant prezenta au repercursiuni importante asupra mecanicii ventilatorii si intoarcerii venoase. Astfel impingerea aerului de la nivelul pulmonului omolateral voletului spre pulmonul controlateral in timpul inspirului si revenirea acestuia in timpul expirului duce la cresterea spatiului mort. Clinic se observa deformarea toracelui si miscarea paradoxala (cand are amplitudine mica se evidentiaza doar la palpare). La pacientii ventilati mecanic cu presiune pozitiva continua sau daca voletul este angrenat nu se poate evidentia miscarea paradoxala si deci diagnosticul se va transa in urma radiografiei toracice. De asemenea, unii pacienti pot sa nu dezvolte in primele 6 ore de la traumatism miscare paradoxala datorita contractiei musculare antalgice. Contrar, pacientii ce prezinta hemivolet vor avea un tablou clinic sugestiv fara dovada radiologica stiut fiind ca disjunctiile nu sunt evidentiabile pe radiografie. 75-80% dintre pacientii cu volet au contuzie pulmonara. Mortalitatea si morbiditatea este mult crescuta de asocierea contuziei pulmonara: mortalitatea in cazul voletului costal izolat este de 16%, dar ajunge la 42% in prezenta contuziei pulmonare. La locul traumatismului voletul se poate imobiliza prin asezarea pacientului pe partea cu leziunea sau cu benzi de leucoplast. Daca pacientul respira si tuseste (o necesitate importanta) eficient si nu are alte indicatii pentru interventia chirurgicala, tratamentul este conservator si urmeaza principiile enuntate la managementul fracturilor costale. Simpla prezenta a voletului costal nu constituie indicatie pentru intubatie, chiar daca ventilatia mecanica cu presiune pozitiva constituie o metoda de stabilizare interna a voletului. Combaterea durerii este foarte importanta. Majoritatea studiilor au demonstat ca analgezia epidurala continua conduce la cele mai bune rezultate. Hipotensiunea secundara administrarii de Morfina sau Bupivacaina pe aceasta cale poate fi prevenita printr-o resuscitare volemica corecta, dar nu excesiva datorita asocierii frecvente a contuziei pulmonare care creste riscul dezvoltarii edemului pulmonar in prezenta hiperhidratarii.Morfina trebuie administrata cu prudenta din cauza riscului de depresie respiratorie. 30-50% dintre pacientii cu anestezie epidurala au risc de a dezvolta retentie acuta de urina si necesita cateterizare vezicala. Pacientii cu TCC si leziuni cerebrale, cei cu tulburari de coagulare, cei cu fracturi sau infectii rahidiene au contraindicatie de anestezie epidurala. Pacientii vor fi monitorizati respirator si se va administra oxigen. Indicatiile ventilatiei mecanice (VM) sunt: - frecventa respiratorie > 35resp/min sau < 8resp/min - PaO2 < 60mmHg - PaCO2 > 55mmHg, instalata brusc - CV < 15ml/kg. In general contuzia pulmonara subiacenta este cea care dicteaza necesitatea ventilatiei mecanice. De asemenea majoritatea pacientilor cu TCC ajung la VM.

236

- Manual de chirurgie pentru studeni S-a demonstrat ce pacientii cu volet costal si contuzie pulmonara asociata nu au o evolutie mai buna in urma reducerii si stabilizarii chirurgicale a voletului. Aceasta abordare chirurgicala nu duce la extubarea mai rapida a pacientilor (aceasta decizie depinde mai mult de gravitatea si evolutia contuzie pulmonare, decat de stabilitatea voletului). Stabilizarea chirurgicala permite extubarea precoce a unui grup mic de pacienti care au dezvoltat insuficienta respiratorie fara contuzie pulmonara semnificativa (adica pacientii care au avut insuficienta respiratorie din cauza voletului si mai putin secundar afectarii pulmonare). Pacientii care beneficieaza cel mai mult in urma tratamentului chirurgical sunt cei cu volet costal mare, instabil si fara contuzie pulmonara importanta (indicatia chirurgicala este data de instabilitatea mare a voletului cu modificarea semnificativa a mecanicii ventilatorii) sau cei care prezinta indicatie chirurgicala pentru alte leziuni. Cand pacientul are indicatie operatorie pentru leziuni asociate se poate practica fixarea chirurgicala a voletului cu lame Blades sau alte tipuri de fixatoare( asa numitele osteosinteze de pasaj, cand, in urma unei toracotomii efectuate pentro o alta leziune se realizeaza si osteosinteza costala la finalul interventiei). Voletul infundat poate reprezenta alta indicatie de tratament chirurgical. In general tratamentului chirurgical i se reproseaza absenta unor dispozitive de fixare eficiente, fragilitatea oaselor ce determina lipsa unor zone solide necesare fixarii si posibilitatea lezarii nervilor subcostali sau includerea acestora in sutura cu accentuarea durerii. Majoritatea studiilor au demonstat lipsa eficientei antibioprofilaxiei in cadrul tratamentului conservator .Nici administrarea corticoizilor nu si-au dovedit eficacitatea. 25-50% dintre pacientii cu volet costal dezvolta pneumonie in cursul evolutiei , dar administarea profilactica a antibioticelor nu reduce riscul ci doar favorizeaza aparitia rezistentei microbiene. Complicatii cele mai frecvente ale voletului costal sunt: durerea cronica, consolidarea vicioasa cu dispnee persistenta si senzatie de torace ingust, necroze septice sau aseptice mai ales la nivelul cartilajelor costale care sunt mai precar vascularizate.

Fig.2 - Volet costal hemitorace drept( inainte si dupa stabilizare chirurgicala ). DE RETINUT: - 75-80% dintre pacientii cu volet au contuzie pulmonara, mortalitatea si morbiditatea fiind mult crescuta de asocierea acestuia - Simpla prezenta a voletului costal nu constituie indicatie pentru intubatie, - Combaterea durerii este foarte importanta. - Contuzia pulmonara subiacenta este cea care dicteaza necesitatea ventilatiei mecanice - Pacientii care beneficieaza cel mai mult in urma tratamentului chirurgical sunt cei cu volet costal mare, instabil si fara contuzie pulmonara importanta - Antibioprafilaxia si corticoterapia in cadrul tratamentului conservator sunt ineficiente.

237

- sub redacia Eugen Brtucu PNEUMOTORAXUL POSTTRAUMATIC

Se caracterizeaza prin prezenta aerului in cavitatea pleurala in urma unui traumatism. Apare pana la 20% din totalul pacientilor traumatizati. Fiziopatologic pneumotoraxul este: -inchis - aerul provine dintr-o leziune pulmonara de mici dimensiuni - sufocant (cu supapa), cand aerul patrunde in cavitatea pleurala in inspir dar nu mai poate iesi in expir; initial colabeaza plamanul ipsilateral, iar ulterior deplaseaza mediastinul si comprima si celalalt plaman ducand rapid la insuficienta respiratorie si scaderea intoarcerii venoase - deschis cand aerul patrunde in spatiul pleural printr-o plaga parietala; comunicarea directa cu exteriorul duce la acumularea rapida de aer intrapleural. Pneumotoraxul inchis se poate produce si in absenta fracturilor costale. Cresterea brusca a presiunii intratoracice cu ruperea de alveole, decelerarea rapida sau fisurarea unei bule de emfizem poate duce la pneumotorax in absenta leziunilor costale. Pneumotoraxul poate fi total, cand plamanul este colabat complet, partial, inchistat cu diferite localizari (apical, bazal, anterior, posterior) sau bilateral. Pacientul prezinta dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee cu polipnee superficiala, tahicardie, tuse seaca accentuata de miscare, anxietate. La palpare se poate constata prezenta emfizemului subcutanat. La percutie putem gasi timpanism, iar la ascultatie diminuarea sau absenta murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afectat. La pacientul traumatizat aceste manevre sunt uneori dificil de efectuat; ele au o sensibilitate mica, dar specificitatea este mare. Murmurul vezicular poate fi prezent chiar si in conditiile unui pneumotorax important. Severitatea simptomatologiei depinde in general de volumul pneumotoraxului si de leziunile pulmonare preexistente. In prezenta pneumotoraxului sufocant pacientul este anxios, agitat, relateaza senzatie de sufocare si inspiratie dificila si putem observa asimetria toracelui (hemitorace bombat cu spatii intercostale largite) , cu diminuarea miscarilor respiratorii pe partea leziunii, jugulare turgescente (semn ce poate lipsi in prezenta hipovolemiei posthemoragice!), devierea traheei (apare tardiv), cianoza (necesita o anumita cantitate de hemoglobina redusa astfel incat poate fi absenta in prezenta hemoragiei importante), deplasarea matitatii cardiace, coborarea marginii superioare a ficatului (pneumotorax drept).

Fig. 3 - Pneumotorax drept( plaman colabat in hil ) Radiologic se constata hipertransparenta cu absenta desenului pulmonar,largirea spatiilor intercostale, colabarea plamanului spre hil in functie de marimea pneumotoraxului; in prezenta unei cantitati mari de aer se poate observa deplasarea mediastinului in directia opusa leziunii, flattering, disparitia sau

238

- Manual de chirurgie pentru studeni inversiunea convexitatii diafragmatice. In cazul pneumotoraxului sufocant diagnosticul nu necesita confirmare radiologica (pentru ca timpul nu o permite si !! TREBUIE sa fie recunoscut clinic), deoarece reprezinta o urgenta majora fiind una din cele mai importante leziuni cu risc vital la pacientul traumatizat.In 23-35% din cazuri pneumotoraxul nu poate fi evidentiat la radiografia toracica (mai ales pneumotoraxul anterior), dar aceste leziuni oculte radiologic pot fi evidentiate foarte bine la examen CT care este cea mai buna metoda de detectare a acestei leziuni. Procentul mare de rezultate fals negative in urma examinarii radiologice impreuna cu constatarea faptului ca si cele mai mici acumulari aerice pot creste rapid in dimensiuni devenind leziuni cu risc vital au dus la reconsiderarea efectuarii examenului CT toracic la toti pacientii care nu au prezentat semne de pneumotorax radiologic dar au alte leziuni cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, au suferit traumatisme severe la nivelul toracelui (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi ventilati mecanic). FAST( focused assessment with sonography for trauma), adica ecografia facuta in camera de garda la pacientii traumatizati pentru evidentierea lichidului intraabdominal si eventual a leziunilor organelor parenchimatoase a fost extinsa in vederea decelarii aerului sau lichidului intapleural cu rezulate foarte bune. Emfizemul masiv subcutanat poate fi un impediment in aprecierea ecografica a prezentei aerului intrapleural. Tratamentul pneumotoraxului sufocant constituie o urgenta majora. Se practica toracenteza in spatiul 2 sau 3 intercostal pe linia medioclaviculara cu un ac gros de punctie sau daca conditiile permit se practica pleurostomie de urgenta in spatiul 4-5 intercostal pe linia axilara medie (pana la 80% dinte pacienti prezinta si hemotorax asociat si pleurostomia in sp 2-3 intercostal pe linie medioclaviculara nu este indicata in trauma). Pneumotoraxul de mici dimensiuni ( 10-15% din totalul hemitoracelui respectiv) si pacientul fara acuze subiective importante se trateaza conservator: antialgice, toaleta respiratorie, monitorizare clinica si control radiologic la 6-8 si la 24 ore. Daca pacientul necesita ventilatie mecanica, prezinta acuze subiective importante sau pneumotoraxul ocupa mai mult de 15% din hemitoracele respectiv este necesara interventia chirurgicala( pleurostomie cu drenaj inchis sub nivel de lichid Beclaire sau aspirativ) . In pneumotoraxul deschis se ocluzioneaza rapid cu pansament etans (clasic, se folosea un material textil imbibat in petrol sau benzina care va actiona ca o valva permitand aerului sa iasa in expir dar sa nu mai intre in inspir) si ulterior pleurostomie (de obicei nu la nivelul defectului care necesita debridare chrurgicala si sutura). Antibioterapia este obligatorie. Antibioprofilaxia in celelalte tipuri de pneumotorax nu si-a dovedit eficacitatea. Unele studii recomada totusi administrarea unei doze (sau, maxim 24 ore) de cefalosporina de generatia a II-a inaintea efectuarii pleurostomei. Cele mai eficiente masuri de profilaxie a complicatiilor septice (cel mai frecvent empiemul) constau efectuarea pleurostomiei in conditii de sterilitatea maxima si drenajul corect. Dupa practicarea pleurostomiei se efectueaza o radiografie pulmonara de control pentru verificarea amplasarii corecte si eficiente a tubului. Daca se constata prezenta in continuare a aerului sau chiar cresterea in dimensiuni a pneumotoraxului se verifica etansitatea conexiunilor, sau posibilitatea comunicarii ultimei gauri a tubului cu exteriorul, dar, de obicei cauza o reprezinta leziunile traheo-bronsice asociate. Pleurostomia se suprima atunci cand nu se mai constata exteriorizarea aerului si radiografia de control arata un plaman expansionat la perete. Daca se contata persistenta pneumotoraxului dupa un interval de 3-5 zile in prezenta unui drenaj pleural corect (exista riscul infundarii tubului cu fibrina sau tubul este plasat intr-o fisura pulmonara) se indica toracoscopia.

HEMOTORAXUL
Reprezinta acumularea sangelui in spatiul pleural.Apare la cca 25% din totalul pacientilor cu traumatisme toracice. Sangele provine din parenchimul pulmonar, pachetul vascular intercostal, artera mamara interne (toracica interna), cord sau vasele mari. In contuziile pulmonare cel mai frecvent hemotoraxul este consecinta fracturilor costale si de obicei se opreste spontan (in general este secundar lezarii parenchimului pulmonar ce prezinta presiune de perfuzie scazuta si continut ridicat de tromboplastina). Daca pleura parietala ramane intacta se formeaza un hematom extrapleural (la cca. 7% din traumatismele toracice severe a putu fi evidentiat radiografic, dar procentul de identificare la CT e mult mai mare) si hemoragia tinde sa se opreasca rapid. Uneori ajunge la dimensiuni considerabile si chiar daca e asimptomatic diagnosticul lui confera explicatia anemie posthemoragice

239

- sub redacia Eugen Brtucu la pacientii traumatizati sau prezenta unei opacitati pleurale reziduale in urma drenajului corect pleural. De asemenea se poate suprainfecta (pacientul devine febril) in cursul evolutiei si acest lucru trebuie avut intotdeauna in vedere atunci cand investigam un sindrom febril de etiologie neprecizata la un pacient traumatizat. Pacientul acuza dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee. La percutie gasim matitate si la ascultatie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. Hemotoraxul poate fi mic (<500ml), moderat (500-1500ml) sau masiv (>1500ml). Un hemitorace poate acumula 50% din volumul sangelui circulant. In cazul hemotoraxului masiv pacientul se poate prezenta in soc hemoragic cu hipotensiune, tahicardie,tahipnee, dispnee. Anemia marcata si scaderea intoarcerii venoase in cadrul sindromului de compresiune (consecinta acumularii unei cantitati mari de sange intrapleural) duc rapid la deteriorare hemodinamica. Radiografia toracica evidentiaza prezenta revarsatului pleural (in decubit dorsal necesita minim 175200ml si in ortostatism 50-100ml pentru evidentiere radiologica). FAST este o metoda mult mai sensibila in evidentierea revarsatelor pleurale (sunt evidentiate de la minim 20 ml lichid) si deja explorarea bilaterala ecografica a spatiilor pleurale face parte din algoritmul examinarii pacientului traumatizat. De asemenea la examinarea CT a toracelui (se efecueaza la pacientii stabili hemodinamic) se depisteaza cu mare acuratete revarsatele pleurale si se pot diferentia de opacitatile datorate contuziilor pulmonare. La 50% dintre pacientii cu leziuni toracice severe care au avut radiografie toracica initiala normala s-au descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidiene intrapleurale sau intrapericardice si 8% leziuni aortice potential letale!). Deci CT toracic este obligatoriu la pacientii stabili hemodinamic cu traumatisme toracice severe. In centre medicale care nu dispun de ecografie sau CT punctia pleurala poate fi o metoda utila de diagnostic (exteriorizare de sange necoagulabil). In hemotoraxul de mici dimensiuni(<300ml) se recurge la supraveghere. Daca cantitatea de sange depaseste 300ml se practica pleurostomie de evacuare si drenaj inchis. Daca conditiile tehnice permit se poate efectua autotransfuzia sangelui drenat. Antibioprofilaxia nu este eficienta sau se administreaza maxim 24 ore cefalosporine de generatia a 2-a . Se indica toracotomia( si resuscitare volemica agresiva) in urmatoarele situatii: - evacuarea a >1500ml pe tubul de pleurostomie - debit > 200ml/ora, 4 ore consecutiv la tineri si >150ml/ora, 3 ore consecutiv la bartani(peste 65ani) pe tubul de pleurostomie - TA sistolica <80mmHg sau o scadere cu mai mult de 40mHg fata de valoarea obisnuita in ciuda resuscitarii adecvate. La pacientii echilibrati hemodinamic si care nu prezinta alte indicatii de toracotomie poate fi tentata toracoscopia. De asemenea prezenta cheagurilor cu imposibilitatea drenarii adecvate poate necesita interventie chirurgicala( toracoscopie sau toracotomie). In general, un procent mai mic de 10% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise au necesitat toracotomie pentru controlul sangerarii . Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicatii ale hemotoraxului. Colectiile nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogena, de la un focar septic pneumonic de vecinatate, datorita prezentei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate, iatrogen (in cursul pleurostomiei, toracotomiei), iar in cazul plagilor prin contaminare directa din exterior. In general contaminarea directa se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus, Streptococcus), iar cea pe cale hematogena sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau ambele categorii. Diagnosticul poate fi sugerat de aparitia febrei, leucocitozei sau insuficientei respiratorii. Tratamentul consta in drenaj( pleurostomie, punctie ghidata CT sau ecografic), toracoscopie( doar precoce; tardiv nu este indicata din cauza aderentelor) sau toracotomie si decorticare, adica rezectia pleurei ingrosate (nu se practica in prezenta sepsisului sever), gimnastica respiratorie si antibioterapie ghidata dupa antibiograma.Instilarea intrapleurala de fibrinolitice la pacientii cu empiem posttraumatic a dat rezultate controversate.

240

- Manual de chirurgie pentru studeni Drenajul pleural se suprima atunci cand debitul scade sub 100-150ml/24 ore si radiografia pulmonara de control sau ecografia demonstreaza eficienta drenajului. Daca la 3-5 zile debitul drenajului se mentine ridicat sau radiografia pulmonara nu este satisfacatoare se indica toracoscopia. Dupa 5 zile indicatia este de toracotomie. Pacientii stabili hemodinamic ce prezinta hematoame extrapleurale voluminoase fara semne de suprainfectie pot beneficia de angiografie cu embolizare. Daca sunt suprainfectate tratamentul este chirurgical( evacuare, drenaj). Hemotoraxul secundar plagilor toracelui necesita tratament chirurgical (exporare, hemostaza, drenaj).

Fig. 4 - Hemotorax stang posttraumatic.

CHILOTORAXUL POSTTRAUMATIC
Consta in lezarea ductului toracic sau al unui afluent major al acestuia cu scurgerea limfei intrapleural. Apare foarte rar posttraumatic, in general fiind iatrogen in 80% din cazuri (dupa interventii chirurgicale sau insertie de cateter venos central). Chilotoraxul postraumatic apare dupa contuzii toracice severe sau plagi. Frecvent este asociat cu fracturi ale coloanei vertebrale. Apare de obicei precoce, in primele 10 zile de la traumatism. Limfa contine o cantitate crescuta de trigliceride, proteine, anticorpi si limfocite astfel incat daca pierderile depasesc 1500 ml apar deficite nutritionale si imunologice importante. Chilotoraxul se infecteaza foarte rar. Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si in dreapta pentru leziunile situate la acest nivel. Simptomatologia este in functie de cantitatea de limfa pierduta si de rapiditatea acumularii ei( de la dispnee pana la insuficienta respiratorie acuta). Radiografia toracica, ecografia si CT evidentiaza prezenta lichidului intrapleural. Limfografia poate evidentia sediul leziunii. Diagnosticul de certitudine se pune in urma analizei lichidului (lactescent sau cafeniu daca este amestecat cu sange) extras la toracenteza si care contine trigliceride > 110mg/ml. Se recurge la alimentatie parenterala, excluderea totala a trigliceridelor (stimuleaza secretia limfei) cu lant scurt sau lung din alimentatia parenterala si administrarea doar a trigliceridelor cu lan mediu. Aceste masuri impreuna cu un drenaj pleural corect si administrare de octreotid au rezultate favorabile la cca 50% dintre pacienti in 2-6 saptamani. Indicatie chirurgicala o au pacientii care prezinta un debit limfatic >1500ml timp de 5 zile consecutiv sau > 500ml timp de 2 saptamani. Preoperator pacientii vor primi o alimentatie bogata in grasimi ce va stimula producerea limfei si se va injecta 1,5ml albastru Evans in vasele limfatice de pe fata dorsala a piciorului pentru evidentierea sediului leziunii. Se practica ligatura ductului toracic in amonte si aval de leziune, se pot aplica local bureti de fibrina sau talc intrapleural. Implantarea capatului distal in

241

- sub redacia Eugen Brtucu vena azigos sau sutura termino-terminala a ductului sunt rar posibile. Uneori tratamentul chirugical se soldeaza cu esec (din cauza friabilitatii ductului sau prezentei leziunilor multiple, imposibil de evidentiat intraoperator) si necesita continuarea masurilor nutritionale postoperator sau chiar reinterventie. DE RETINUT: Murmurul vezicular poate fi prezent chiar si in conditiile unui pneumotorax important. Pneumotoraxul sufocant necesita diagnostic rapid, clinic, cu sau fara confirmare radiologica tratamentul constituind o urgenta majora CT toracic se va efectua la toti pacientii care nu au prezentat semne de pneumotorax radiologic dar au alte leziuni cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, au suferit traumatisme severe la nivelul toracelui (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi ventilati mecanic). Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si in dreapta pentru leziunile situate la acest nivel. Indicatie de tratament chirurgical in chilotorax o au pacientii care prezinta un debit limfatic >1500ml timp de 5 zile consecutiv sau > 500ml timp de 2 saptamani.

CONTUZIA PULMONARA
Apare in urma traumatismelor toracice violente si consta in dilacerari pulmonare si infiltrare hematica interstitiala si intraalveolara. Impactul puternic asupra toracelui determina cresterea brusca a presiunii intraalveolare ducand la ruperea membranelor alveolo-capilare cu hemoragie si edem chiar in absenta dilacerarii pulmonare. Apare frecvent la copii si tineri cu perete elastic sau la pacientii slabi cu perete toracic subtire. 87% dintre pacientii cu contuzie pulmonara au leziuni toracice asociate (pana la 30% dinte ei prezinta si contuzie miocardica). Extravazarea interstitiala si intraalveolara a sangelui determina tulburarea raportului ventilatie/perfuzie cu shunt dreapta- stanga, scaderea compliantei pulmonare si a capacitatii reziduale functionale ce duce la cresterea travaliului respirator, cresterea rezistentei la flux si in final insuficienta respiratorie acuta.La 1-2 ore dupa traumatism apare si edem interstitial si apoi intraalveolar cu prezenta la 12-24 ore de mono- si polinucleare. Complianta pulmonara si rezistenta la flux revin la normal abia dupa cateva saptamani de la traumatism. Evolutia contuziei pulmonare este frecvent spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromului de detresa respiratorie a adultului. Prognosticul este agravat de varsta inaintata ( >65 ani), tarele preexistente, prezenta altor leziuni importante posttraumatice, necesitatea transfuziilor sanguine (probabil datorita agravarii atacului imunologic asupra membranei alveolo-capilare care deja s-a demonstrat ca este prezent la pacientul cu contuzie pulmonara). Pacientii prezinta diferite grade de dispnee pana la insuficienta respiratorie grava, hemoptizie ( pana la 50% dintre pacienti). La ascultatia toracelui se poate constata: murmur vezicular diminuat, raluri sau wheezing. Radiografia pulmonara poate fi normala in primele 12-24 de ore; de obicei se constata sindrom de condensare (dar nu cu distributie anatomica ca in pneumonii) sau infiltrate pulmonare. Contuzia pulmonara este evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea sanguina caracteristica. Uneori, in interiorul zonelor de contuzie pulmonara se pot observa zone aerice limitate si bine delimitate, fara perete propriu, de marime variabila, numite pneumatocele ( zone de distructie alveolara localizata). Existenta unui hematom intraluminal determina o imagine cu nivel hidro-aeric.

242

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul consta in reechilibrare volemica cu monitorizare atenta (uneori, atunci cand pacientul prezinta hipovolemie si necesita cantitati mari de perfuzie IV se recurge la monitorizare cu cateterizarea arterei pulmonare) deoarece exista riscul hiperhidratarii cu accentuarea edemului pulmonar. Uneori insuficienta respiratorie este grava si necesita VM. Analgezia, gimnastica respiratorie, provocarea tusei in vederea obtinerii unei expectoratii eficiente sunt de asemenea obligatorii. Si in acest caz antibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea. Principala complicatie septica a contuziei pulmonare este pneumonia. In acest caz se instituie antibioterapie tintita.

Fig. 5 - Contuzie pulmonara

HEMATOMUL PULMONAR
Reprezinta acumularea sangelui in parenchimul pulmonar sub forma unei colectii (nu infiltrat sanguin precum in cazul contuziei). Cel mai frecvent apare la nivelul zonei dorsale a lobilor inferiori. Clinica este asemanatoare contuziei pulmonare cu care este frecvent asociat. Diagnosticul se pune mai ales la ex CT. Cea mai frecventa complicatie este suprainfectarea (mai ales la pacientii cu pleurostomie, toracotomie sau VM) cu transformarea intr-un abces pulmonar ce necesita tratament specific (antibioterapie, drenaj).

RUPTURA PULMONARA
Este rezultatul fracturilor costale sau cresterii presiunii intrapleurale cu glota inchisa. De obicei se manifesta ca un hemopneumotorax sufocant; frecvent pacientii prezinta si hemoptizie. Diagnosticul se pune de obicei in urma examenului CT. Necesita tratament chirurgical; se practica sutura sau rezectie pulmonara in functie de tipul leziunii. DE RETINUT: Evolutia contuziei pulmonare este frecvent spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromului de detresa respiratorie a adultului. Contuzia pulmonara este evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea sanguina caracteristica. Nici in contuzia pulmonara antibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea. Ruptura pulmonara se manifesta de obicei ca un hemopneumotorax sufocant; diagnosticul punandu-se in urma examenului CT.

243

- sub redacia Eugen Brtucu LEZIUNILE TRAHEO-BRONSICE

Apar la cca 0,2-8% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise, cu o frecventa <1% din totalul pacientilor cu traumatisme severe. Frecventa lor este in continua crestere din cauza agresiunilor tot mai dese (arme albe sau de foc) si datorita eficientizarii tratamentului precoce care a dus la scaderea mortalitatii in faza prespital. Leziunile traheo-bronsice presupun un traumatism violent si din aceasta cauza sunt frecvent asociate cu fracturi vertebrale cervicale,fracturi sternale (pana la 80% din cazuri!), leziuni pericardice, ale vaselor mari, esofagiene( peretele posterior al traheei este in contact cu esofagul). In cazul plagilor prin arme albe traheea cervicala este cel mai des afectata. Cand leziunile se produc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri ruptura se situeaza in vecinatatea carinei ( la 2,5 cm). Bronhia dreapta principala este mai frecvent lezata decat cea stanga. S-au descris mai multe mecanisme de producere a leziunilor: - compresiunea brusca si violenta antero-posterioara a toracelui duce la cresterea diametrului latero-lateral care impreuna cu presiunea intrapleurala negativa determina deplasarea laterala a ambilor plamani si aparitia fortelor de forfecare la nivelul carinei cu ruptura ( de obicei transversala sau circumferentiala) acesteia - cresterea brusca a presiunii intratraheale in traumatismele toracice cu glota inchisa determina ruptura liniara longitudinala a traheei - decelerare cu forfecare si leziuni la nivelul punctelor fixe (cricoid sau carina) Leziunile iatrogene rezulta in urma efectuarii bronhoscopiei, intubatiei orotraheale, etc. Pot fi rupturi incomplete sau complete (dupa cum este rupta doar mucoasa sau mucoasa si peretele cartilaginos), circumferentiale sau partiale (in functie de intindere), liniare sau neregulate (dupa aspect). Mecanismul de producere a traumatismului trebuie sa ridice suspiciunea existentei leziunilor traheobronsice. Importanta anamnezei deriva din procentul mic (30%) de leziuni diagnosticate in primele 24 de ore (in 11% din cazui diasnosticul este sugerat de gravitatea simptomatologiei, iar in 26% de lipsa raspunsului la tratament- pneumotorax refractar). Pacientii cu leziuni la nivelul traheei cervicale prezinta diferite grade de dispnee, pana la insuficienta respiratorie grava, stridor, disfonie, hemoptizie, emfizem subcutanat cervical. Simptomatologia in cadrul leziunilor traheei toracice depinde de locul rupturii si comunicarea cu mediastinul (pneumomediastin masiv in urma lezarii traheei distale si bronhiilor principale proximal, deoarece sunt organe extrapleurale) sau cu spatiul pleural ( pneumotorax important). Pneumopericardul a fost foarte rar evidentiat. Prezenta unui pneumotorax masiv sau refractar in contextul unui traumatism important si sugestiv ridica suspiciunea de leziune traheo-bronsica. Daca in cazul plagilor diagnosticul este pus cu usurinta deoarece acestea urmeaza a fi explorate si rezolvate chirurgical, in cazul leziunilor minore(10%) aparute in urma traumatismelor inchise diagnosticul poate fi tardiv(luni sau chiar ani de zile), in stadiul de strictura a cailor aeriene si el poate fi sugerat de aparitia sepsisului( pneumonie recidivanta, mediastinita, abces, empiem) sau prezenta atelectaziei in cazul unei stenoze complete. Radiografia toracica poate evidentia: - pneumomediastin sau pneumotorax important( persistent in ciuda unui drenaj corect!) - emfizem subcutanat - fallen lung sign; apare in sectionarea completa a unei bronsii principale si consta in colapsul si impingerea plamanului spre peretele poracic si posterior; in comparatie cu pneumotoraxul simplu, apexul pulmonului colabat se afla sub nivelul bronhiei principale) - devierea sondei de intubatie endotraheale - atelectazie pulmonara secundara obstructiei Radiografia de profil a coloanei cervicale evidentiaza o zona radiotransparenta de-a lungul fasciei prevertebrale, sugerand o leziune traheala sau esofagiana. Bronhoscopia este cea mai utila metoda de explorare( uneori si cu viza terapeutica).Indicatiile bronhoscopiei sunt: - pneumotorax refractar - pneumomediastin important - hemoptizie si dispnee importanta - persistenta inexplicabila a unei atelectazi - emfizem subcutanat important

244

- Manual de chirurgie pentru studeni In general este preferat bronhoscopul flexibil datorita asocierii frecvente a leziunilor cervicale. De asemenea poate ghida manevrele de intubatie orotraheala evitand astfel complicatiile( frecvente in prezenta leziunilor traheale!) unei IOT oarbe. Bronhoscopia rigida este utila la pacientii intubati sau la cei ce prezinta secretii si sange in cantitate importanta la nivelul cailor aeriene. Examenul CT poate fi util mai ales pentru evidentierea leziunilor asociate(vase mari, cord) si eventualele complicatii la distanta(stricturi sau granuloame bronsice, atelectazie).Bronhoscopia nu este contraindicata in prezenta unui CT ce nu releva leziuni traheo-bronsice. Tot in vederea diagnosticarii leziunilor asociate se poate efectua endoscopie digestiva superioara( pt. leziunile esofagului) sau arteriografie( daca suspicionam rupturi ale vaselor mari) Tratamentul leziunilor traheei cervicale sau a leziunilor aparute dupa traumatisme deschise este chirurgical. Uneori, in obstructia cailor aeriene superioare se impune traheostomia in vederea obtinerii suportului ventilator.In caz de dezinsertie laringo-traheala se recurge la cervicotomie orizontala, eventual largita prin manubriotomie. In leziunile traheei si cele ale bronhiilor principale situate proximal se practica toracotomie postero-laterala dreapta in spatiul 4 sau 5 intercostal pentru evitarea intersectarii cu cordul si arcul aortic. Leziunuile distale (>3 cm de carina) vor fi abordate prin toracotomie stanga cu aceeasi topografie.Leziunile mici ,iniare fara lipsa de substanta pot fi suturate. Leziunile mari cu dilacerari importante necesita debridare si refacerea continuitatii de obicei prin anastomoze termino-terminale cu fire separate resorbabile cu nodurile extraluminal pentru evitarea granuloamelor si stenozarii. Traheostomia profilactica, pentru protejarea suturilor a fost descurajata in ultima vreme datorita complicatiilor frevente: pneumonie, mediastinita, supuratie locala, stenoze, disfonie. Anastomoza poate fi securizata prin aplicarea unui pedicul vascularizat de la nivelul muschilor intercostali. Granularea excesiva cu stenoza poate fi abordata bronhoscopic( rezectie sau dilatatie) sau utilizand laserterapia.Leziunile distale se rezolva in general prin lobectomie sau pneumectomie( prognostic prost) deoarece sunt rar izolate. Leziunile mici, liniare, cu afrontare buna ale traheei cervicale pot fi tratate conservator prin IOT ( balonasul sondei bine umflat si in aval de leziune) timp de 24-48 ore, antibioterapie profilactica si monitorizare atenta. Leziunile distale imcomplete(< 1/3 din circumferinta lumenului) pot fi tratate conservator daca in urma pleurostomiei plamanul este bine expansionat ,pacientul nu prezinta semne de insuficienta respiratorie sau sepsis si in absenta indicatie de ventilatie mecanica cu presiune mare.Uneori dispneea se accentueaza in urma pleurostomiei cu aspiratie activa,confirmand lezarea arborelui traheo-bronsic. Si in acest caz monitorizarea atenta cu depistarea precoce a semnelor de insuficienta respiratorie, atelectazie sau sepsis( mediastinita!) si antibioprofilaxia sunt obligatorii. Prognisticul leziunilor trahe-bronsice izolate este in general bun, dar aocierea asocierea unor leziuni importante este foarte frecventa. Aproximativ 1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima ora de la producerea traumatismului.

TRAUMATISMELE PENETRANTE ALE CORDULUI (PLAGILE CORDULUI)

Apar mai ales in urma agresiunilor( arme albe, de foc) si mai rar in urma inteparii prin deplasarea elementelor osoase in cadrul unor fracturi sternale sau costale. Plagile cordului pot fi nepenetrante(intereseaza partial peretele miocardic), penetrante( miocardul e strabatul pe toata grosimea lui) si transfixiante( strabate un segment cardiac in totalitate). Plagile cardiace se pot manifesta prin hemaroagie masiva sau prin tamponada cardiaca.La acestea se pot asocia leziuni valvulare, septale sau coronariene.Venticului drept este cel mai expus leziunilor penetrante, iar atriul stang cel mai rar traumatizat. La pacientii cu plagi cardiace prin arme de foc marimea orificiului la nivelul pericardului permite exteriorizarea sangelui si pacientul se prezinta in soc hemoragic. In cazul leziunilor prin intepare cu arme albe, afrontarea buna a marginilor plagii pericardice sau sigilarea acesteia cu cheaguri sau tesut adipos duce la acumularea sangelui intrapericardic si tamponada cardiaca(80-90% dintre pacientii cu plagi prin intepare). Sacul pericardic este foarte putin extensibil si prezenta a 60-100 ml de sange determina tamponada pericardica. Diagnosticul este sugerat de pregenta marcilor posttraumatice in zona de alarma(aria precordiala, epigastru, mediastinul superior) si de prezenta socului hemoragic ce nu raspunde la manevrele de resuscitare sau semnele tamponadei cardiace. Tamponada cardiaca in stadiul compensat este uneori greu de evidentiat, diagnosticul(in general mascat de afectiunile grave, frecvent asociate) fiind pus

245

- sub redacia Eugen Brtucu tardiv, inprezenta semnelor de decompensare. Triada Beck(1. hipotensiune, 2. asurzirea zgomotelor cardiace, 3. cresterea presiunii venoase centrale cu distensia jugularelor) este rar intalnita in practica. Semnul Kussmaul( cresterea paradoxala a presiunii venoase centrale in inspir) este mai frecvent observat. Acest semn apare si in prezenta pneumotoraxului sub presiune, dar in acest caz murmurul vezicular este abolit la nivelul hemitoracelui respectiv. Pulsul paradoxal( scaderea TAsistolice cu mai mult de 10mmHg in inspir ) sau cresterea presiunii venoase centrale in inspir sunt absente atunci cand exista hipovolemie. De asemenea pacientul poate prezenta disociatie electromecanica sau voltaj scazut pe EKG. La radiografia toracica se poate evidentia marirea siluetei cordului. Ecocardiografia( cu evidentierea sangelui intrapericardic, colaps atrial sau ventricular drept) este o metoda rapida, accesibila si neinvaziva si din aceste motive este foarte utila pentru diagnosticul precoce la pacientii traumatizati.Pericardiocenteza diagnostica este utilizata din ce in ce mai rar deoarece diagnosticul falspozitiv sau fals-negativ este frecvent si ea este inlocuita cu fereastra pericardica care este o metoda de diagnostic mult mai eficienta(se efectueaza o miniceliotomie subxifoidiana prin care , dupa dezinsertia diafragmului de pe sternul inferior se abordeaza direc sacul pericardic). Punctia pericardica in caz de tamponada cardiaca poate salva viata pacientului in urgenta. Se efectueaza in unghiul xifocostal stang, in directie cefalica sub un unghi de 15-45 in raport cu planul cutanat.La pacientii aflati in soc si care nu raspund la resuscitarea volemica sau pacientii aflati in stop cardiac se indica practicarea unei toracotomii de resiscitare chiar in camera de garda. Umplerea volemica adecvata poate creste presiunea venoasa cu mentinerea debitului cardiac pana ce interventia chirurgicala este posibila) mentinerea unei PVC intre 18-20 cmH2O.Pacientii stabili hemodinamic , dar cu semne de tamponada cardiaca vor fi transportati de urgenta in sala de operatie, se va efectua o pericardectomie subxifoidiana de decompresiune sub anestezie locala, iar dupa evacuarea pericardului se proceda la inductia anestezica si sternotomie mediana. Daca plaga este produsa printr-o arma alba care a ramas pe loc aceasta nu va fi extrasa pana nu ajunge la locul leziunii. Dupa deschiderea pericardului se urmareste controlul sangerarii: la nivelul atriilor, aortei sau venei cave prin clampare laterala, la nivelul ventriculilor prin compresie digitala. Pentru un control mai eficace al sangerarii , pacientul va fi mentinut in hipotensiune fie prin clamparea venei cave, fie prin administrare de Nitroprusiat de sodiu. Defectele parietale cardiace se sutureaza cu fire neresorbabile, separate, sprijinite (pledget). Plagile atriale pot fi inchise print-o bursa.Coronarele lezate sunt de obicei distale si pot fi suturate de cele mai multe ori, fara consecinte notabile. Majoritatea plagilor pot fi rezolvate pe cord batand, dar leziunile complexe necesita circulatie extracorporeala. Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici, intracavitari, trebuie intotdeauna extrasi datorita riscului emboligen.

TRAUMATISMELE INCHISE ALE CORDULUI

Leziunile cardiace apar la 15% dintre pacientii cu traumatisme toracice severe si 50% dintre ei decedeaza. Peste 2/3 din traumatismele inchise ale cordului apar consecutiv accidentelor rutiere. Frecvent sunt insotite de fracturi sternale sau costale. Ventricolul drept (mai expus) este cel mai frecvent afectat. Lezarea cordului apare in urma decelerarii produsa in momentul traumatismului ce comprima inima intre stern si coloana vertebrala, cresterii presiunii intratoracice(uneori in momentul unei lovituri violente la nivelul abdomenului) in timp ce glota este inchisa, iatrogen, in cursul masajului cardiac extern. In urma traumatismelor toracice inchise pot rezulta leziuni ale miocardului( contuzie, ruptura), ale pericardului( rupturi cu posibilitatea hernierii cordului, hemoragie), ale arterelor coronare cu dezvoltarea ischemiei si a infarctului miocardic, leziuni valvulare sau de sept atrial sau ventricular. Contuzia miocardica cuprinde un spectru larg de leziuni: de la o simpla echimoza epicardica pana la dilacerarea si necroza intinsa. Diagnosticul de contuzie miocardica este dificil datorita leziunilor asociate, cu simptomatologie zgomotoasa si EKG initiala frecvent normala. Examenul EKG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la internare. EKG in prezenta contuzie poate evidentia aritmii(cea mai frecventa este tahicardia sinusala), modificari de S-T si T. Cea mai buna metoda de diagnostic consta in efectuarea EKG si dozarea troponinei I initial si la 8 ore.Cresterea CK si CK-MB nu este specifica( intestinul, diafragmul, muschii striati, ficatul contin cantitati variabile din aceste enzime). Ecocardiografia( mai ales cea transesofagiana) este o metoda de diagnostic frecvent folosita( totusi, ecocardiografia transesofagiana poate detecta contuzia miocardica

246

- Manual de chirurgie pentru studeni de la un nivel al troponinei de minim 1ng/ml). O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice. Ruptura cardiaca este o leziune foarte grava( 80% dintre pacienti decedeaza la locul accidentului). Cand pacientii supravietuiesc se prezinta cu soc hemoragic sau tamponada( cand pericardul este integru sau leziunea s-a autosigilat). Lezarea valvelor( cel mai frecven aortica) se manifesta clinic prin insuficienta valvei respective. Contuzia miocardica necesita monitorizare( EKG,troponinaI) atenta a pacientului(pentru depistarea precoce a aritmiilor), tratamentul aritmiilor si a insuficientei cardiace. Scaderea debitului cardiac necesita medicatie inotrop pozitiva, umplere volemica adecvata sau chiar introducerea unui balon de contrapulsatie aortica. Rupturile izolate de valve si comunicarile interatriale sau interventriculare vor fi tratate chirurgical intr-un serviciu de chirurgie cardiaca , eventual in urgenta daca pacientul este instabil hemodinamic. Daca nu, interventia poate fi amanata cateva zile sau saptamani ( rupturile tricuspidiene sunt mai bine tolerate dect cele mitrale).

TRAUMATISMELE VASELOR MARI

Apar n urma unor plgi penetrante sau a unor traumatisme nchise severe n cursul crora elementele osoase ale aperturii toracice superioare (clavicul, coastele I i II) se rup i pot leza arterele brahiocefalic, carotid i subclavie.Reprezinta aproximativ 12% din totalul traumatismelor vasculare. Apar mai rar in urma contuziilor toracice dar tratamentul este foarte dificil atunci cand sunt insotite de leziuni ale cailor respiratorii. Clinic putem constata absenta pulsului la nivelul unui membru superior sau pe o parte a gatului, paralizia plexului brahial, fracturi ale claviculei sau primelor 2 coaste, hematoame laterocervicale sau supraclaviculare cu cretere rapid, semne de soc hemoragic (n 50% din cazuri hemoragia este att de important nct resuscitarea volemic este imposibil). In cazul plagilor penetrante se poate constata prezenta pneumomediastinului sau hemopneumotoraxului. La pacientii stabili hemodinamic se poate efectua angiografie sau CT cu substanta de contrast. Tratamentul este chirurgical si constituie o urgenta. Sternotomia mediana urmata de exporare si rezolvarea leziunilor este cea mai indicata obtiune fiind soldata cu cele mai bune rezultate. Artera subclavie stanga va fi abordata printr-o toracotomie anterioara stanga la nivelul spatiului 3 intercostal. Uneori este necesara si mobilizarea claviculei. Se va recurge la controlul initial proximal si distal al vasului urmat de efectuarea unei anastomoze fara tensiune sau stenozare. In general arterele mari trebuie reconstituita sau se poate efectua un bypass deoarece fluxul colateral nu este suficient. Venele ( cu exceptia venei cave superioare ) pot fi ligaturate.

LEZIUNILE AORTEI IN CADRUL TRAUMATISMELOR TORACICE INCHISE

Leziunile aortei apar cel mai frecvent in urma accidentelor rutiere urmate de caderile de la mare inaltime, accidentele aviatice. Lipsa folosirii ceturii de siguranta creste riscul leziunilor aortice de la 39,2%( in urma utilizarii centurii de siguranta ) la 53,5%. Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urma compresie bruste intre comlexul osos stern-clavicula si coloana vertebrala. Un alt mecanism frecvent descris presupune aparitia unei forte de forfecare ntre bulbul aortei (relativ mobil) i aorta descendent fix in cursul decelerarii. Gravitatea leziunii este deosebit; n 85% din cazuri ruptura intereseaz toate straturile arterei avnd ca rezultat hemoragia cataclismic cu deces la locul accidentului.Un procent de 2-5% dintre pacientii care supravietuiesc( datorit faptului c adventicea rmne integr ) prezinta sau dezvolta instabilitate hemodinamica. Aproximativ 15-20% dintre pacienti sunt stabili hemodinamic si vor fi diagnosticati tardiv( si din cauza leziunilor grave asociate ce vor masca diagnosticul ) la 4-18 ore de la traumatism. Riscul de a sngera cataclismic n primele 48 de ore de la accident este de 50%. Decesele in urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupa traumatismele craniocerebrale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise. Cel mai frecvent( 9095% din cazuri ) leziunile sunt localizate la nivelul istmului aortic( portiune initiala a aortei descendente , imediat sub originea subclaviei stangi ), deoarece aceasta zona este relativ fixtata. Pana la 5% dintre pacienti prezinta leziuni multiple ale aortei. Leziunea consta de obicei in prezenta unui pesudoanevrism si mult mai rar o disectie de aorta.

247

- sub redacia Eugen Brtucu Semnele clinice sunt nespecifice si variaz n funcie de localizarea i amploarea leziunii; pacientul poate prezenta durere retrosternal sau interscapulara, dispnee, hemotorax stang, semne de tamponad cardiac (n rupturile de aort ascendent n sacul pericardic), semne de pseudocoarctaie cu hipertensiune n membrele superioare i pulsaii femurale diminuate( descrise clasic dar rar ntlnite n realitate ), edem la baza gtului( prin disecia hematomului ), suflu sistolic schimbtor ( la ascultaie precordial i interscapular ), hipertensiune-semn important ce se datoreaz ntinderii de ctre hematom a fibrelor nervoase simpatice. Uneori apare paraplegie consecutiva leziunii asociate a coloanei vertebralei dau ischemiei medulare secundare. Cel mai valoros semn evidentiat pe radiografia toracica standard consta in lipsa conturului net al butonului aortic. Se mai poate constata lrgirea mediastinului( > 8 cm) cu un raport mediastin/torace mai mare de 0,25, opacifierea apexului pulmonar stng, deprimarea bronhiei stngi, devierea sondei nazogastrice, obliterarea ferestrei aortopulmonare, hemotorax stng masiv, devierea spre dreapta a traheii, fracturi ale coastelor 1 i 2.Dac exist cel puin unul din aceste semne este necesar: aortografia ( care a ramas cea mai buna metoda de diagnostic ) sau CT cu substanta de contrast( hematom mediastinal in contiguitate cu aorta, pseudoanevrism, lumen septat sau fald intimal). Ecografia transesofagiana este foarte utila pentru examinarea cordului si a aortei fiind mai putin invaziva decat aortografia. Dejavantajul consta in lipsa vizualizarii cu acuratete a arcului aortic si ramurilor acestuia. La pacientii stabili hemodinamic se instituie tratament medicamentos de urgenta ce are ca scop reducerea variatiilor tensionale in peretele aortic( posibila in urma scaderii fortei de contractie a cordului prin administrarea de beta-blocante pana la o frecventa cardiaca de 55-60batai/min si o tensiune arteriala sistolica de 90-110mmHg cu o medie de 60-70mmHg ). Tratamentul pacientilor instabili hemodinamic este chirurgical i const n sternotomie mediana pentru leziunile aortei ascendente sau crosei si toracotomie postero-laterala stanga la nivelul spatiului IV intercostal pentru leziunile aortei descendenta. Interventia in cazul lesiunilor aortei ascendente se va efectua sub circulatie extra-corporala si se va practia inlocuire protetica. Leziunile aortei descendente pot fi abordate sub circulatie extra-corporala totala, partiala, sau fara circulatie extracorporeala. Principala problema o constituie dificulatea evitarii ischemiei maduvei spinarii. Leziunea se poate rezolva prin interpozitia unei proteze sau efectuarea unei anastomoze termino-terminala. DE RETINUT: Cand leziunile traheo-bronsice se produc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri ruptura se situeaza in vecinatatea carinei ( la 2,5 cm) Mecanismul de producere a traumatismului trebuie sa ridice suspiciunea existentei leziunilor traheo-bronsice. Prezenta unui pneumotorax masiv sau refractar in contextul unui traumatism important si sugestiv ridica suspiciunea de leziune traheo-bronsica. Aproximativ 1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima ora de la producerea traumatismului. In cazul plagilor cardiace diagnosticul este sugerat de prezenta marcilor posttraumatice in zona de alarma (aria precordiala, epigastru, mediastinul superior) si de prezenta socului hemoragic ce nu raspunde la manevrele de resuscitare sau semnele tamponadei cardiace. Daca plaga este produsa printr-o arma alba care a ramas pe loc aceasta nu va fi extrasa pana nu ajunge la locul leziunii. Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici, intracavitari, trebuie intotdeauna extrasi datorita riscului emboligen. In cadrul traumatismelor inchise ale cordului ventricolul drept (mai expus) este cel mai frecvent afectat Examenul EKG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la internare O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice.

248

- Manual de chirurgie pentru studeni Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urma compresie bruste intre comlexul osos sternclavicula si coloana vertebrala. Decesele in urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupa traumatismele craniocerebrale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise.

TRAUMATISMELE ESOFAGIENE
Traumatismele esofagului sunt rare(<1% din totalul traumatismelor ce necesita spitalizare) datorita topografiei profunde a organului, in mediastinul posterior, bine protejat de cutia toracica. Frecventa traumatismelor esofagului a inregistrat o crestere in ultima perioada datorita extinderii explorarii endoscopice si cresterii acuratetei diagnosticului. Gravitatea mare a traumatismelor esofagiene deriva din continutul crescut in flora aeroba si anaeroba a esofagului, refluxul sucului gastric acid, presiunii negative intrapleurale ce accentueaza scurgerile din esofag(esofagul nu are seroasa si continutul se scurge in mediastin). Perforatiile esofagiene sunt cel mai frecvent iatrogene si apar in urma manevrelor endoscopice(mai ales pe esofag cu leziuni preexistente), in cursul manevrelor de intubatie, dilatatii, aplicare de sonde cu balonas(Blakemore sau Celestin). Plagile esofagiene intereseaza mai ales esofagul cervical care este mai expus leziunilor prin arme albe sau de foc.Lezarea esofagului in urma traumatismelor inchise este foarte rara(0,1%), dar cand apar au o mortalitate ridicata mai ales din cauza diagnosticului tardiv.Diagnosticul este greu de stabilit precoce deoarece pacientii nu prezinta simptomatologie evidenta sau aceasta este mascata in primele 24 de ore manifestarile clinice ale leziunile asociate. Pacientii cu leziuni la nivelul esofagului cervical prezinta durere cervicala uneori accentuata de flexia gatului sau inghitirea salivei(odinofagie), raguseala, hemoragie( cu exteriorizare directa, sau pe sonda nazo-gastrica), stridor, tuse, emfizem subcutanat. Cand leziunea este situata la nivelul esofagului toracic pacientul prezinta durere retrosternala cu iradiere la nivelul gatului sau umarului, emfizem cervical, dispnee, disfagie(simptom important deoarece atrage atentia asupra suferintei esofagului) . Din pacate in cazul contuziilor esofagului toracic diagnosticul se pune tardiv in prezenta sindromului febril( manifestare a mediastinitei). In leziunile esofagului abdominal dispneea si durerea pleurala se asociaza frecvent cu semnele clinice ale peritonitei. S-au descris mai multe triade diagnostice: Mackler( varsatura-durere toracica inferioara-emfizem cervical subcutanat) ce apare in cadrul sindromului Boerhaave care consta in ruptura transmurala a esofagului in urma unei varsaturi puternice dupa o masa copioasa, Barett( dispnee-emfizem subcutanat-aparare musculara epigastrica), Anderson(emfizem-polipnee-contractura abdominala).Majoritatea statisticilor indica durerea ca cel mai frecvent simptom(71-90% din cazuri), urmata de febra(51%), dispnee(24%), emfizem subcutanat. Uneori(20%) se poete percepe la ascultatie o crepitatie coordonata cu bataile inimii(semnul Hamman). Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand: - pacientul prezinta hidro- sau pneumotorax stang in absenta fracturilor costale - pacientul a suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului si prezinta un tablou clinic dramatic( soc, durere) care nu este direct proportional cu leziunile descoperite - sindrom febril posttraumatic de etiologica inca neelucidata. Totusi, prezenta pneumomediastinului semnifica mai frecvent o ruptura traheo-bronsica datorita raritatii leziunilor esofagiene. La radiografia toracica putem descoperi prezenta reversatelor pleurale la nivelul hemitoracelui stang, emfizem mediastinal, prevertebral sau subcutanat, largirea mediastinului. Un semn precoce si specific este semnul lui Naclerio in V cu semnificatie de emfizem mediastinal localizat. La endoscopia digestiva superioara diagnosticul este stabilit doar in cca 60% din cazuri (leziunile mici sunt frecvent omise si esofagul proximal, adica primii 2-4 cm sunt greu de vizualizat) dar daca este asociata cu esofagografia(la pacientii constienti, cooperanti) poate descoperi pana la 90% dintre leziuni.Daca suspectam prezenta unei fistule esofago-bronsice este bine sa efectuam esofagografia cu sbstanta de contrast hidrosolubila. La CT cu substanta de contrast pe pot pune in evidenta colectii lichidiene sau aerice in mediastin sau extravazarea substantei de contrast(sensibilitatea metodei ajunge pana la 90%).

249

- sub redacia Eugen Brtucu Daca pacientul este operat pentru alta leziune(mai ales cand aceasta ridica suspiciunea cointeresarii esofagului) se poate efectua endoscopie digestiva superioara in cursul interventiei. Rar, la pacientii foarte atent selectionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator al leziunilor esofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta. Leziunile esofagului cervical sunt abordate prin incizie paralela cu marginea anterioara a muschiului sternocleiodomastoidian, esofagul toracic proximal prin toracotomie dreapta(uneori insotita si de abord cervical), iar esofagul toracic distal prin toracotomie stanga. Cand se intervine precoce( primele 24 ore) si leziunile au dimensiuni mici se poate recurge la rezolvarea primara - sutura cu monofilament resorbabil 3-0 in unul dau doua straturi. Sutura in doua straturi nu s-a demonstrat a fi mai eficienta( cel mai bine suturile se asigura prin acoperire cu lambouri din muschii intercostali, latissimus dorsi, diafragm, pleura).Cu toate acestea fistulele esofagiene postsutura primara sunt frecvente(pana la 38% din cazuri) si apar datorita debridarilor insuficiente,suturarii unor versanti devascularizati sau in tensiune, asocierii frecvente a infectiei.Pana la 50% dintre fistule sunt asimptomatice si se preteaza la tratament conservator( antibioterapie, repaus alimentar total, nutritie parenterala adecvata). Daca se intervine tardiv(de obicei dupa primele 16-24 ore,in prezenta complicatiilor septice-mediastinita, abcese , empiem) sau leziunile au dimensiuni mari se practica excluderea esofagului din circuitul alimentar(esofagostomie, gastrostomie), esofagectomie, drenaj cu tub in T si . Lavajul si drenajul local corect pot evita complicatiile septice.In general la aceste tehnic se recurge mai ales in cazul perforatiilor esofagiene aparute in urma endoscopiei sau rupturilor esofagiene consecutive varsaturilor abundente si mai rar pentru rezolvarea leziunilor posttraumatice(contuzii sau plagi). Antibioterapia este obligatorie.Mortalitatea(35-50%) se mentine ridicata in rupturile esofagului toracic si este de 4 ori mai mare dect in cele ale esofagului cervical.

TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
In cadrul politraumatismelor leziunile diafragmului apar cu o frecventa de 0,5-2% si insotesc aproximativ 3% din totalul traumatismelor toracice inchise. In proportie de 80-90% traumatismele diafragmului sunt insotite de alte leziuni(perete toracic, contuzie cardiaca). Cel mai frecvent apar in urma plagilor penetrante, dar si compresiunea violenta toracica sau abdominala sau caderea de la mare inaltime pot produce la rupturi ale diafragmului. Datorita rolului protector al ficatului care determina uniformizarea fortelor pe intreaga suprafata diafragmatica dreapta in cazul leziunilor contuzive, diafragmul stang (mai ales portiunea postero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecvent decat cel drept. In general, postcontuzional, ruptura diafragmatica are dimensiuni mari(5-15 cm), iar in plagi e mai mica (2,6-3cm). In unele statistici, aproximativ 2% dintre pacienti au prezentat leziuni diafragmatice bilaterale. Principala consecin a rupturii diafragmului este hernierea n torace a unor viscere abdominale (datorit unui gradient presional peritoneo-pleural) cu mpingerea controlateral a mediastinului astfel incat pana la 25% dintre pacienti se gasesc in stare de soc imediat posttraumatic( insuficienta respiratorie acuta in urma colabarii pulmonare si cadiaca datorita reducerii intoarcerii venoase consecutiv impingerii mediastinului). Cel mai frecvent organ care herniaza este stomacul , urmat de colon si splina. Pe partea drepta poate sa hernieze ficatul( hepatotoraxul) si in acest caz gasim si leziuni hepatice aproape constant.In general pacientii acuza durere abdominala cu iradiere la nivelul umarului, dispnee cu ortopnee, fatigabilitate, palpitatii, greturi si varsaturi, iar la examenul obiectiv putem constata miscarea paradoxala a abdomenului cu respiratia, tahicardie, diminuarea murmurului vezicular sau zgomote intestinale la nivelul hemitoracelui respectiv. O caracteristica importanta este modificarea simptomatologiei in raport cu postura. 50% dintre pacienti prezinta hemotorax homolateral.Totusi, pana la 50% dintre leziunile diafragmatice nu sunt recunoscute la evaluarea initiala aceasta reprezentand o caracteristica importanta a acestor leziuni. La acesti pacienti diagnosticul se pune tardiv( luni sau chiar ani de zile) in prezenta unei hernii diafragmatice(postraumatic se considera cronica daca au trecut mai mult de 30 de zile de la traumatism), uneori complicate(incarcerare, strangulare).Uneori si asocierea altor leziuni foarte grave sau ventilatia mecanica cu presiune pozitiva mascheaza diagnosticul. La radiografia toracica se poate

250

- Manual de chirurgie pentru studeni evidentia pneum- sau/si hemotorax,voalarea sau lipsa integritatii cupolei diafragmatice, colabarea plamanului, prezenta stomacului in torace( frecvent aceasta hipertransparenta este interpretata gresit ca pneumotorax), pozitia anormala a sondei nazo-gastrice la nivelul hemitoracelui stang(in hernierea stomacului, de obocei cu ramanerea in pozitie normala a cardiei) sau hivele hidroaerice(deplasarea colonului sau intestinului subtire in torace). Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmatice asimptomatice, plagile situate sub linia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenului trebuie sa ridice suspiciunea lezarii diafragmatice si sa constituie obiectul unei investigatii atente si agresive: radiografii pulmonare seriate,examen CT( cel helical are sensibilitate de 61-70%) si RM la pacientii stabili hemodinamic sau laparoscopie. De obicei leziunile diafragmului sunt interpretate ca hemidiafragm ridicat, hematom pulmonar, hemotorax inchistat, dilatatie acuta gastrica.Aceste suspiciuni la un pacient ce a suferit un traumatism cu risc mare de a se fi soldat cu lezarea diafragmului trebuie sa determine efectuarea unei laparoscopii explotarorii(se exploreaza ambele cupole diafragmatice!).Punctia lavaj peritoneala in prezenta leziunilor diafragmatice poate fi fals negativa(25%) sau se soldeaza cu exteriorizarea lichidului introdus intraperitoneal pe tubul de pleurostomie. Insistam asupra diagnosticului corect al leziunilor diafragmatice pentru ca ele necesita interventie chirurgicala. Chiar in prezenta unor leziuni mici(din cauza gradientului presional peritoneo-pleural, structurii sale si mobilitatii permanente) exista foarte putine sanse de inchidere spontana. Din contra, acestea se maresc treptat ducand la aparitia unei hernii diafragmatice posttraumatice.In cazul defectelor diafragmatice mari cu hernierea viscerelor abdominale in torace la pacientii in stare de soc se instituie tratament intens suportiv si se intervine chirurgical urgent . Se prefera abordul abdominal care permite o buna explorare si rezolvare a eventualelor leziunilor abdominale asociate. Defectele diafragmatice mai mici de 10cm se pot sutura( surjet sau fire separate in U cu materiale neresorbabile) iar cele ce depasesc 10-15cm necesita aloplastie sau lambouri musculare. Daca leziunile au fost depistate tardiv, in stadiul de hernie diafragmatica posttraumatica se prefera abordul toracic din cauza aderentelor frecvente dintre viscerele herniate si pleura (herniile posttraumatice nu au sac herniar adevarat).Antibioterapia si gimnastica respiratorie sunt obligatorii. DE RETINUT: Frecventa traumatismelor esofagului a inregistrat o crestere in ultima perioada datorita extinderii explorarii endoscopice si cresterii acuratetei diagnosticului. Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand pacientul suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului sau are sindrom febril posttraumatic de etiologica inca neelucidata. la pacientii foarte atent selectionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator al leziunilor esofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta. diafragmul stang (mai ales portiunea postero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecvent decat cel drept. Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmatice asimptomatice, plagile situate sub linia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenului trebuie sa ridice suspiciunea lezarii diafragmatice si sa constituie obiectul unei investigatii atente si agresive

251

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE M. Beuran, F.M. Iordache, M. D. Venter Traumatismele toracelui. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. M. Beuran, O. Rosu - Traumatismele toracelui. Manual de chirurgie, Vol I, sub redactia I. Popescu, M. Beuran, Ed. Universitara Carol Davila, Buc, 2007. Robert Baker Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports medicine consult, sub redactia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. S. Oprescu, C. Savlovschi Traumatismele esofagiene. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. Robert D. Riley , Preston R. Miller , J. Wayne Meredith - Injury to the Esophagus, Trachea, and Bronchus. Trauma. Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed, 2004 V. Candea, A. Vasilescu Traumatismele cordului. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. John P. Pryor, C. William Schwab, and Andrew B. Peitzman. Thoracic Injury. The Trauma Manual sub red. Andrew B. Peitzman , Michael, Md Rhodes, Donald M., Md Yearly, C. William Schwab , Timothy Fabian. Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002. David H. Livingston Carl J. Hauser - Trauma to the Chest Wall and Lung. Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed, 2004.

252

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Pleureziile purulente
Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Stoian Silviu Definitie Reprezinta acumularea de puroi in cavitatea pleurala. Sunt sinonime denumirile de : empiem, piotorax sau abces pleural.(1) Clasificari Cea mai importanta clasificare este cea etiologica pe baza careia va fi dezvoltat acest capitol. Tabel cu clasificarile pleureziilor purulente (2) Etiologic Patogenic o o o o o o o o o o o o o o o o o Tuberculoase primitive si secundare Netuberculoase (nespecifice) primitive si secundare Mixte Tuberculoase complicatii ale leziunilor bacilare pulmonare Netuberculoase complicatii ale leziunilor pulmonare Traumatice Complicatii ale operatiilor pe abdomen sau genitale Complicatii ale operatiilor toracice Benigne Maligne Toxicoseptice Cu insuficienta respiratorie Fara insuficienta respiratorie Acute Cronice peste 1-2 luni de la debut Ale marii cavitati Inchistate Apicale Scizurale Mediastinale Axilare Supradiafragmatice Copil Adult Varstnici

Clinic Functional Cronologic Topografic

Varsta

o o o

Pleureziile purulente netuberculoase (nespecifice) Etiopatogenie Marea majoritate a autorilor sunt de acord ca principala cale de insamantare septica a pleurei este inocularea de la focare septice de vacinatate si contesta posibilitatea insamantarii primitive a pleurei sau insamantarea pe cale hematogena de la focare situate la distanta. Din focarul de vecinatate agentii patogeni ajung in pleura fie pe cale limfatica fie direct prin deschiderea in pleura a unei colectii septice. Focarul septic initial poate fi situat la nivel Pulmonar de la distanta cea mai frecventa situatie. Cel mai adesea este vorba de o pneumonie iar apoi de abcesul pulmonar, bronsiectaziile supurate, neoplasmul pulmonar supurat, chistul hidatic infectat. S-au mai citat empieme dupa pneumotorax spontan cu fistula bronho-pleurala, aspiratie de corp strain in arborele traheobronsic, micoza pulmonara. Mediastinal adenita supurata sau mediastinita de diferite cauze (perforatie esofagiana spontana, iatrogena, prin corp strain, hernie hiatala strangulata, etc).

253

- sub redacia Eugen Brtucu Parietal toracic sau coloana vertebrala flegmon axilar, osteomielita costala sau vertebrala. Subfrenic abces subfrenic (hepatic, splenic, paracolic) Cea de a doua cale de insamantare a pleurei este cea directa cu ocazia: Traumatismelor toracice fie prin deschiderea pleurei prin plagi fie prin suprainfectarea unui hemotorax Manevrelor medicale minore (punctie pleurala, biopsie pleurala, pleurotomie) sau majore (interventii chirurgicale cu toracotomie ca si cale de acces). Bacteriologie La acest capitol s-au petrecut in timp modificari semnificative datorate introducerii antibioticelor, a dezvoltarii rezistentei unor germeni la antibiotice, precum si cresterii mediei de varsta a populatiei si datorita cresterii frecventei bolilor cronice(diabet zaharat, boli imunologice, neoplazii, tratamente imunosupresoare, utilizarea drogurilor). Astfel, daca in era preantibiotica cel mai frecvent agent patogen era pneumococul, dupa introducerea in terapie a antibioticelor locul sau a fost luat de stafilococ. Ulterior suprematia a fost detinuta de bacilii Gram negativi iar in prezent pe primul loc se afla germenii anaerobi izolati sau in asociere cu germeni aerobi. Stadializare evolutiva 1. Faza exudativa (de difuziune) durata 2-3 saptamani 2. Faza de colectare (fibrino-purulenta) durata 1 saptamana 3. Faza de organizare (inchistare) O pleurezie purulenta poate fi considerata cronica dupa depasirea a 3-4 saptamani de evolutie (primele doua faze reprezinta etapa acuta iar a treia faza reprezinta etapa cronica in avolutia unei pleurezii purulente). Anatomie patologica In faza exudativa se constata hiperemia celor doua pleure care sunt acoperite de false membrane si de fibrina. Se initiaza proliferarea angioblastica si fibroblastica. Lichidul pleural este initial un exudat filant, steril. In acest lichid apar polimorfonucleare in numar redus, concentratia glucozei are nivel normal, ph-ul este peste 7,30 iar concentratia LDH sub 1000 UI/L. In faza de colectare creste cantitatea de lichid pleural care acum nu mai este steril. Lichidul poate fi initial inca relativ clar si galbui dar cu leucocite peste 500/L, densitate peste 1,018 si proteine pleurale peste 2,4g/dL, cu LDH circa 1000 UI/L si ph sub 7,20. Se accelereaza procesele de proliferare angioblastica si fibroblastica cu depuneri importante de fibrina in special la nivelul pleurei parietale. Ulterior lichidul devine franc purulent, cu leucocite peste 15.000/L, glucoza sub 50 mg/dL, LDH peste 1000 UI/L, proteine peste 3g/dL si ph sub 7.0. In faza de organizare continua depunerea de fibrina pe cele doua suprafete pleurale care devin groase, initial ca o pojghita, apoi ca o carapace groasa de ordinul centimetrilor ce incarcereaza plamanul subiacent. Apar modificari la nivelul plamanului (colabare, atelectazie, fistule) si al peretelui toracic (retractia parietala cu ingustarea spatiilor intercostale, triangularizarea coastelor ce devin friabile prin osteoporoza, dezvoltarea circulatiei vicariante de origine bronsica, rigidizarea mediastinului si blocarea diafragmului in procesul aderential, empiemul de necesitate-vezi complicatii). Clinica Tabloul clinic depinde de o serie de factori: afectarea primara de la care a fost insamantata pleura, faza evolutiva, germenul incriminat, varsta pacientului si capacitatea sa de aparare precum si de tratamentul in curs. Debutul este variabil, de la acut sever in infectiile cu germeni aerobi pana la insidios in infectiile cu germeni anaerobi. In general dezvoltarea empiemului este anuntata de o exacerbare sau recurenta a evolutiei septice a unei pneumonii dar folosirea antibioticelor au tocit mult aceste manifestari, putandu-se consemna doar o evolutie subtila de la semnele si simptomele pneumoniei la cele ale empiemului(3).

254

- Manual de chirurgie pentru studeni Cele mai frecvente manifestari clinice la prezentare sunt dispneea (82%), febra (81%), tusea (70%) si durerea toracica (67%)(7). La examenul clinic: pacient anxios, impregnat toxic, cu tahicardie si tahipnee, ce poate avea o pozitie antalgica de decubit lateral pe partea afectata, adoptata pentru usurarea respiratiei. Poate exista o limitare a excursiilor respiratorii ale hemitoracelui afectat, unde se mai remarca diminuarea transmiterii vibratiilor vocale, matitate la percutie (manevra ce poate trezi durere) si murmur vezicular diminuat. Eventual se pot percepe stetacustic frecatura pleurala sau diverse raluri date de maladia pulmonara de baza. In prima faza (cea exudativa) predomina semnele clinice generale iar in faza a doua (fibrinopurulenta) sunt mai pregnante semnele si simptomele locale. In faza a treia (de organizare) acestea se estompeaza aparand semnele cronicizarii: inanitie, retractia peretelui toracic, osteoartropatia hipertrofica pneumica. Deschiderea procesului supurativ in arborele bronsic printr-o fistula bronhopleurala se manifesta cu expectoratie purulenta abundenta si halena fetida. In cazul altei complicatii, empiemul de necesitate (ce reprezinta erodarea peretelui toracic de catre procesul septic pana la constituirea unei fistule transparietale) apare o colectie parietala depresibila ce se accentueaza la tuse urmata apoi de constituirea fistulei si de eliminarea de puroi. Paraclinic 1. Hemoleucograma confirma prezenta unei infectii cu leucocitoza peste 10.000/L si deviere la stanga a formulei leucocitare. 2. Radiografia prezinta aspecte variabile dupa faza evolutiva. Atunci cand cantitatea de lichid este mica se poate recurge la radiografia in decubit lateral de partea afectata. Daca intre marginea laterala a plamanului si pleura parietala corespunzatoare se interpune o opacitate de peste 10 mm se considera rezultatul pozitiv si se indica punctia pleurala. In faza ulterioara pe radiografia posteroanterioara in ortostatism se observa opacitatea tipica lichidiana ce prezinta o limita superioara conform curbei Damoiseau iar pe cea efectuata in decubit dorsal (pe pacient ce nu tolereaza ortostatismul) se observa voalarea intregului hemitorace. De obicei insa pacientii ajung la chirurg in faza a treia cand opacitatea se circumscrie si apar semne de loculatie (cloazonari) sau imagini hidroaerice in caz de fistulizare bronsica. Ca element de diagnostic diferential radiologic fata de abcesele pulmonare se considera ca acestea din urma au aproximativ aceleasi dimensiuni in expunerea radiologica de fata si de profil. Colectiile inchistate se situeaza de obicei in zona postero-laterala bazala si au un aspect pe radiografia de profil de litera D (normala sau inversata) descrisa de autorii americani ca imaginea femeii gravide(7). 3. Tomografia computerizata este azi larg utilizata pentru a evalua starea parenchimului pulmonar subiacent si a bolii initiale, precum si pentru diagnosticul diferential cu abcesele pulmonare. Examinara mai aduce date importante privind densitatea lichidului, prezenta compartimentarii sau multilocularii si poate servi unei punctii ghidate sub ecran C.T. 4. Ecografia poate servi la depistarea colectiilor pleurale pe care le diferentiaza de pahipleurita sau condensari pulmonare si permite localizarea colectiilor inchistate fiind mult mai ieftina si mai accesibila decat tomografia computerizata. 5. Punctia pleurala (toracenteza) este examenul care impune diagnosticul odata cu extragerea de lichid tulbure sau franc purulent. Din lichidul pleural se vor solicita : Bacterioscopie directa Frotiu coloratieGram si coloratie Ziehl-Nielsen Culturi si antibiograma Ph Glicopleurie Leucocitopleurie LDH Valorile obtinute si evolutia lor au fost discutate la capitolul anatomie patologica. Caracterul puroiului poate oferi o orientare empirica privind agentul patogen: Pneumococ-puroi gros, vascos, verzui cu multa fibrina

255

- sub redacia Eugen Brtucu Stafilococ-puroi alb galbui cu miros fad Klebsiella- puroi galbui grunjos cu miros sulfuros Piocianic- puroi verde-albastrui cu miros dulceag Germeni anaerobi-puroi filant, putin legat cu miros deosebit de fetid

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de pleurezie purulenta este sugerat de manifestarile clinice, sprijinit de examenul clinic, intarit de rezultatul examenelor imagistice (vezi mai sus) dar impus doar de punctia pleurala care extrage puroi francpurulent sau duce la evidentiererea in lichidul pleural a agentilor patogeni. Diagnosticul diferential Este mai simplu de realizat in cazul empiemelor libere in marea cavitate pleurala (cand intra in discutie in principal alte revarsate lichidiene pleurale dar nepurulente, procese acute pneumonice si bronhopneumonice, mezoteliomul difuz, tuberculoza pleurala si pulmonara, supuratii pulmonare difuze, etc.) si mai dificil in cazul celor inchistate (cand trebuie excluse abcesul pulmonar corticalizat, chistul aerian supurat, neoplasmul pulmonar excavat supurat, chistul hidatic corticalizat, tumori pleurale sau parietale, hernii si relaxari diafragmatice, abcesul subfrenic, tumori mediastinale, anevrismul aortic, diverticulul esofagian, etc.). Evolutie Evolutia naturala a empiemului este spre agravare, complicatii si deces. Complicatile locale sunt date de 1. tendinta de erodare septica a tesuturilor inconjuratoare si fistulizare. In functie de organul in cauza se descriu: La nivel parietal osteomielita costala si vertebrala, empiem de necesitate, fistula pleuro-cutanata. La nivel bronsic fistula bronhopleurala. Din sumarea celor doua de mai sus se obtine fistula bronho-pleuro-cutanata. La nivel mediastinal fistula pleuro-esofagiana, fistula pleuro-pericardica cu pericardita purulenta, abces mediastinal. 2. cronicizare cu fibrotorax Complicatiile generale sunt reprezentate de septicemie si abcese metastatice (cerebrale, hepatice, etc), amiloidoza. Tratament Obiectivele tratamentului eficient sunt: controlul infectiei si sepsisului prin tratament antibiotic adecvat evacuarea lichidului purulent desfiintarea cavitatii empiemului. Odata diagnosticul stabilit tratamentul trebuie instituit cat mai rapid intrucat intarzierea instituirii terapiei este direct proportionala cu mortalitatea. Metodele terapeutice sunt : Antibioticoterapia Se instituie imediat fara a astepta o antibiograma, initial empiric dupa aspectul puroiului sau dupa bacterioscopie. De multe ori, datorita tratamentelor antibiotice deja initiate pentru boala infectioasa primara culturile pot ramane sterile. Dupa obtinerea de culturi si antibiograme din lichidul pleural sau sange se trece la tratamentul tintit. Din pacate difuziunea antibioticului in spatiul pleural scade semnificativ instadiul III al bolii. Tratamentul este indelungat, 4-6 saptamani cu antibioticul tintit.

256

- Manual de chirurgie pentru studeni Tabel cu alegerea antibioticului in functie de agentul patogen (7) Agentul patogen Bacterii Gram Pozitive Streptococus pneumoniae Staphylococus aureus (BL -) Staphylococus aureus (BL +) Staphylococus aureus (rezistent Meticilina) Staphylococus epidermidis (BL -) Staphylococus epidermidis (BL +) Streptococus faecalis Bacterii Gram Negative Pseudomonas Aeruginosa Escherochia coli Proteus mirabilis Haemophilus influenzae Bacteriodes fragilis Ceftazidine Cefazolin Cefazolin Cefamandol Clindamicin sau Metronidazol Imipenem, Aztreonam, Aminoglicozide, Ticarcilin, Ciprofloxacin Cefamandol, Cefoxitin, Ampicilina (sensibil) Cefuroxim, Ampicilina (sensibil), trimetoprimsulfametazol Cefoxitin Penicilina Penicilina Oxacilina Vancomicina Penicilina Oxacilina Ampicilina Gentamicina Eritromicina, Clindamicin Cefazolin, Clindamicin Cefazolin, Clindamicin Teicoplanin, Laptomicin, Ciprofloxacin, Ac. Fuxidic, Rifampicin, Aminoglicozide Cefazolin, Clindamicin Teicoplanin, Daptomicin, Ciprofloxacin, Rifampicin, Aminoglicozide Vancomycin Primul antibiotic Alternativa

la

De retinut ca odata lichidul pleural devenit franc purulent tratamentul antibiotic nu are sanse de reusita in lipsa asocierii altor gesturi terapeutice, dar este un element indispensabil in pregatirea si consolidarea celorlalte linii de tratament. Punctia pleurala (toracenteza) Rolul sau major in diagnosticul pozitiv si de faza evolutiva a fost descris la capitolul de investigatii paraclinice. Din punct de vedere terapeutic insa rolul sau e controversat. Se considera ca in faza I de evolutie a empiemului (lichid steril, limpede sau usor tulbure), punctia pleurala evacuatorie poate fi singurul gest invaziv terapeutic necesar in prezenta unui lichid non-neoplazic, neloculat. Alti autori insa considera intentia evacuatorie ca periculoasa (pericol de piopneumotorax prin lezarea plamanului) si ineficienta, favorizand loculatia multipla si ingreunand aforturile terapeutice ulterioare. Noi am preferat sa folosim toracenteza doar in scop diagnostic. De retinut rolul terapeutic al toracentezei cu sau fara lavaj pleural este controversat, iar in cazul unui empiem cu puroi franc acest rol este aproape nul. Toracenteza ramane o etapa esentiala a diagnosticului si ghidarii tratamentului ce trebuie aproape intotdeauna urmata de gesturi terapeutice ca cele de mai jos.

257

- sub redacia Eugen Brtucu Pleurotomia minima cu drenaj pleural Reprezinta gestul chirurgical primordial. Se practica in cazul in care s-a obtinut la punctie un lichid franc purulent sau daca pe frotiul direct s-a evidentiat prezenta germenilor, fara a astepta alte confirmari. In caz de dubiu, valori ale glicopleuriei sub 50mg/dL, pH pleural sub 7,1 si L.D.H. pleural peste 1000 U.I./L impun decizia de pleurotomie. Drenajul se practica in spatiul V sau VI intercostal pe linia axilara medie in cazul colectiilor libere in marea cavitate sau dupa reperajul radiologic/ecografic in cazul colectiilor inchistate. Tubul de dren folosit va fi de calibru mare (28-32 Fr datorita tendintei de colmatare a tubului cu depozite de fibrina si detritus), cu dublu lumen pentru lavajul pleural. Drenajul pleural se face aspirativ activ. Ulterior se urmareste radiologic evolutia si se instituie lavajul cu solutie de betadina (20-40 ml betadina in 500 ml de ser fiziologic). Majoritatea cazurilor evolueaza favorabil, cu evacuarea completa a puroiului si reexpansiune pulmonara, cu suprimarea drenajului pleural atunci cand lichidul obtinut este limpede si sub 50-100ml/24h. Desi drenajul pleural are un efect pozitiv initial spectaculos, evolutia chiar favorabila poate fi lenta, de saptamani sau chiar luni. Din pacate continutul mare in fibrina si detritus al puroiului predispune la cloazonare si multiloculare cu evacuare incompleta a puroiului pe tubul de dren si reexpansionare pulmonara doar partiala. In aceasta situatie poate fi nevoie de repeterea interventiei pe pungile de empiem inchistat rezultate (in pana la 40% din cazuri) sau folosirea agentilor fibrinolitici. Prezenta fistulelor bronho-pleurale complica si mai mult lucrurile ducand de multe ori la necesiatea efectuarii ulterioare a altor tipuri de interventii chirurgicale. La pacienti care se estimeaza ca nu vor putea suporta interventii chiururgicale de mai mare anvergura, in lipsa videcarii se poate decide permanentizarea drenajului pleural. De retinut ca pleurotomia minima cu drenaj pleural reprezinta primul pas, obligatoriu si adesea suficient, in tratamentul chirurgical al pleureziilor purulente. Pleurotomia minima cu instilare intrapleurala de enzime fibrinolitice Este metoda care tinde sa inlocuiasca in prezent metoda de mai sus. Aceasta asociere permite folosirea de tuburi mai subtiri (12-16Fr) si duce la obtinerea de rezultate net superioare in ceea ce priveste mortalitetea, rata de succes, numarul de drenaje pe acelasi pacient si numarul de zile de spitalizare. Rezultatele terapeutice sunt similare pentru strepokinaza si urokinaza dar desi pretul tratamentului cu cea de-a doua enzima este dublu se considera preferabila aceasta datorita lipsei efectelor adverse locale si generale (febra, frisoane, durere toracica, etc). Din pacate pretul de cost ridicat in cazul streptokinazei sau chiar prohibitiv in cazul urokinazei au dus la o experienta limitata in practica romaneasca. Primii pasi ai metodei sunt cei de mai sus. Daca dupa 48 de ore de la pleurotomia minima nu se obtin expansionarea pulmonara si evacuarea puroiului complete, in absenta unei fistule bronho-pleurale se trece la asocierea fibrinoliticelor. Se introduc 100 000 unitati de urokinaza sau 250 000 unitati de streptokinaza in 250 ml de ser fiziologic. Se introduc intrapleural pe tubul de dren 75-100 ml solutie fibrinolitica si se clampeaza tubul de dren. Se instruieste pacientul sa alterneze decubitul dorsal cu cel lateral stang/drept pentru un mai bun amestec cu lichidul pleural. Dupa 1-4 ore se declampeaza tubul de dren si se reia drenajul aspirativ activ, cu repetarea manevrei dupa 1-2 ore de drenaj. Intreaga operatiune se repeta de 3 ori pe zi. Drenajul pleural se suprima cand se obtin ameliorarea starii generale cu scaderea leucocitozei, disparitia cvasicompleta a colectiei pleurale si drenaj pleural sub 20ml/24h(7). Chirurgia toracica videoasistata A devenit in multe tari procedeul chirurgical de rutina in cazul empiemelor nerezolvate prin drenajul pleural asociat sau nu cu enzime fibrinolitice. Numerosi autori aplica metoda ca prim gest chirurgical in locul pleurotomiei minime. In cursul interventiei se evacueaza colectiile cloazonate, se indeparteaza depozitele de fibrina de pe suprafetele pleurale iar la sfarsitul interventiei se dreneaza spatiul pleural prin inciziile necesare porturilor. Prima limitare majora a metodei este data de necesitatea aplicarii ei in primele 3 saptamani de la debutul bolii, in faza acuta, inainte de aparitia fibrozei. Cea de-a doua limitare este data de necesitatea efectuarii interventiei intr-o sala de operatii, cu anestezie generala si intubatie selectiva, cu

258

- Manual de chirurgie pentru studeni monitorizarea gazelor sangvine si respiratorii, cu folosirea unui instrumentar special, toate acestea in contrast cu pleurotomia minima daca o judecam ca prim gest terapeutic. Rezultatele postoperatorii sunt excelente in faza acuta si in lipsa fistulelor bronho-pleurale. Toracotomia si decorticarea precoce Astazi inlocuita tot mai mult de metoda de mai sus. Toracotomia ofera posibilitatea unei debridari maxime, a unei toalete ideale a cavitatii pleurale si a unui drenaj eficient. Este insa mai greu tolerata de pacient pentru care constituie o agresiune semnificativ mai importanta decat interventia videoasistata. Interventia este eficienta daca se efectueaza in primele 3 saptamani de evolutie, pana la constituirea unor depozite de pahipleurita groase, intim aderente la pleura viscerala, a caror indepartare risca sa duca la lezarea semnificativa a parenchimului subiacent. Pleurotomia cu rezectie de coasta Este indicata in stadiul cronic cu retractie a peretelui toracic si pensare a spatiilor intercostale ce impiedica efectuarea unei pleurotomii minime sau sicaneaza un drenaj pleural cu tub de calibru adecvat. Presupune rezectia subperiostala a unei coaste pe cativa centimetri, patrunderea in cavitatea pleurala facandu-se prin patul coastei. Este adesea grevata de probleme legate de etanseitatea tesuturilor inconjuratoare la tubul de dren(4). Decorticarea pleuro-pulmonara Reprezinta operatia prin care se urmareste desfiintarea pungii pleurale prin indepartarea crustei /carapacei fibrino-conjunctive depuse pe pleura viscerala si eventual a pahipleuritei costale. Plamanul trebuie eliberat pe toate fetele si scizurile sale pentru a obtine o expansionare completa postoperatorie pentru care mai sunt necesare un parenchim cvasinormal si un arbore bronsic liber. In caz de parenchin pulmonar subiacent cu leziuni poate fi necesara asocierea de rezectii pulmonare iar in caz de expansiune pulmonara incompleta postoperatorie pot fi necesare operatii asociate ca toracoplastia sau transpozitia musculara. Operatia de decorticare clasica se executa dupa minimum 3 luni de evolutie a bolii, pentru a beneficia de o suficienta maturare a pahipleuritei ce va permite identificarea unui plan de clivaj rezonabil intre pleura viscerala si pahipleurita. De retinut ca decorticarea pleuropulmonara se efectueaza fie in primele 3 saptamani de evolutie a bolii (decorticare precoce), fie dupa cel putin 3 luni (decorticarea clasica). Operatia nu va indeparta in nici un caz pleura viscerala. In caz contrar suprafata denudata a plamanului va prezenta nenumarate pierderi sangvine si aeriene in panza ceea ce ar compromite posibilitatea de reexpansionare pulmonara, ar spolia pacientul si ar intretine un mediu pleural ideal pentru proliferarea infectiei. In schimb, daca se decide indepartarea pahipleuritei costale pentru redarea miscarilor respiratorii ale peretelui toracic, pleura parietala se indeparteaza odata cu pahipleurita costala, planul de clivaj fiind pe fascia endotoracica. Toracoplastia Este interventia chirurgicala ce isi propune desfiintarea pungii pleurale prin aducerea peretelui toracic la plaman, ceea ce duce insa fatalmente la deformari importante ale cutiei toracice. Larg practicata in trecut aceasta operatie mutilanta estetic si functional este azi aproape de domeniul tecutului, ramanand in uz doar toracoplastia topografica in care rezectiile costale se efectueaza limitat la zona pungii pleurale. Este azi rezervata persoanelor in varsta, tarate, care nu pot suporta interventii chirurgicale de mai mare anvergura. Transpozitia musculara Reprezinta operatia prin care mase musculare parietale sunt mobilzate si transferate endotoracic cu pastrarea pediculuilui nutritiv, obtinand comblarea pungii pleurale cu un tesut (cel muscular) viguros, cu mare vitalitate si cu buna aparare antimicrobiana. Se pot transpune in torace marele dorsal, marele pectoral, marele dintat, dreptul abdominal sau chiar marele epiploon, izolati sau in asocieri in functie de marimea si topografia pungii de empiem.

259

- sub redacia Eugen Brtucu Drenajul toracic deschis Se practica in mod exceptional, pe cavitati nerezolvabile, cu evolutie indelungata, unde nu mai exista risc de pneumotorax. Principiul consta in rezectia unui segment parietal toracic situat in portiunea decliva a cavitatii de empiem, realizand astfel o fereastra prin care poate patrunde mana medicului si prin intermediul careia se poate toaleta eficient cavitatea. Ulterior fereastra se poate desfiinta spontan sau chirurgical. Pleureziile purulente tuberculoase (specifice) In trecut empiemul bacilar era o complicatie frecventa si de mare gravitate a tuberculozei pulmonare, grevata de o mortalitate foarte ridicata (50-80%). Progresele facute in tratamentul medicamentos al tuberculozei si abandonarea colapsoterapiei au dus la scaderea marcata a incidentei empiemului(5). Clasificari Acestea au fost multiple de-a lungul timpului dar in prezent se considera ca exista patru forme anatomo-clinice de afectare tuberculoasa a pleurei o tuberculoza pleurala pura o tuberculoza pleurala pura cu infectie mixta tuberculoasa si nespecifica o tuberculoza pleuro-parenchimatoasa o empiemul mixt tuberculos si nespecific Practic doar in formele a doua si a patra din clasificarea de mai sus avem de-a face cu revarsat pleural purulent. Etiopatogenie Originea este reprezentata de un focar tuberculos pulmonar subcortical sau juxtapleural ce se deschide in pleura. Leziunea pulmonara poate fi aparenta sau nu. In practica adesea avem de-a face insa cu un empiem mixt cu flora spcifica si nespecifica asociata. Anatomopatologie In plus fata de empiemele nespecifice se remarca prezenta bacililor Koch si a leziunilor cazeoase, lichidul pleural avand caracter puriform iar uneori hemoragic Tratamentul Medicamentos In mod specific se administreaza asocieri de tuberculostatice pe cale generala dar si intrapleural prin punctie sau .pe tubul de dren pleural(HIN 6%, Rifampicina 5%). Daca aceste masuri nu duc la vindecare, dupa o perioada de cel putin doua luni se poate trece la interventii chirurgicale. Chirurgical In stabilirea indicatiei chirurgicale se tine cont de mai multe criterii: cel biologic (privind pacientul si tarele sale), cel functional (privind functia ventilatorie a pacientului) dar in primul rand cel lezional. Acesta din urma ia in considerare dimensiunile si topografia pungii, starea peretilor pungii, aspectul bacteriologic al lichidului dar cel mai important pentru luarea unei decizii operatorii este starea arborelui bronsic si a parenchimului pulmonar ( prezenta stenozelor bronsice sau a bronsiectaziilor, prezenta leziunilor in parenchimul subiacent sau la distanta, prezenta fistulelor bronsice)(6). Momentul operator este considerat bun daca puseul infectios pleuropulmonar este stabilizat, lichidul pleural este curat, starea generala ameliorata semnificativ iar curba ponderala a pacientului este in crestere(2). Gama de interventii chirurgicala este in mare aceeasi ca si in cazul empiemelor nespecifice cu cateva nuantari. Nu se practica decorticare precoce sau instilare intrapleurala de agenti fibrinolitici dar in schimb se pune accent pe decorticarea clasica, toracoplastii si transpozitii

260

- Manual de chirurgie pentru studeni musculare. De asemenea mult mai frecvent este nevoie de rezectii pulmononare asociate pentru indepartarea teritoriilor parenchimatoase afectate iremediabil de boala de baza.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Horvat Teodor, Elemente de patologie chirurgicala toracica Note de curs, Editura Inedit, Bucuresti, 1999 Cotulbea Romeo, Ghelase Fane, Chirurgie toracica Patologia Pleurei, Editura Didactica si Pedagocica RA, Bucuresti, 1999 Angelescu Nicolae, Tratat de patologie chirurgicala Pleureziile purulente, Editura Medicala, Bucuresti, 2003 Shields Thomas, General Thoracic Surgery Parapneumonic Empyema, Sixth Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2005

261

- sub redacia Eugen Brtucu -

262

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Chistul hidatic pulmonar

Prof. dr. Florian Popa, Dr Radu Petru Adrian

Generalitati Boala hidatica, produsa prin dezvoltarea cu caracter tumoral a larvei Taenia Echinococcus este o boala severa prin frecventa relativ ridicata in tara noastra si prin gravitatea complicatiilor acestei afectiuni asa-zis benigne. Boala este cunoscuta inca de pe vremea lui Hipocrate care descria afectiunea: cand ficatul se umple cu apa si se rupe in epiploon, cavitatea abdominala se umple la randul ei cu apa si pacientul moare. Echinococoza ramane o problema importanta de sanatate in zonele endemice, respectiv Orientul Mijlociu, regiunea Mediteraneeana, America de Sud, Australia, Noua Zeelanda, Asia Centrala, Africa de Est. Cateva caracteristici ale acestei afectiuni trebuiesc specificate de la bun inceput: este o afectiune aparent benigna datorita evolutiei lente si multa vreme asimptomatice, dar grava prin complicatiile posibile, metodele de profilaxie igieno-dietetica pot contribui la scaderea numarului de imbolnaviri, singurul tratament eficace este cel chirurgical, pot exista forme asa-zis maligne inoperabile (ex: hidatidoza difuza bilaterala multiloculara), intrun numar semnificativ de cazuri diagnosticul poate fi dificil. Scurt istoric Primele observaii asupra chistului hidatic dateaz inc din antichitate, dar abia in secolul XVIII Pallas ajunge la concluzia c hidatidoza se datoreaz unei tenii care trece de la animal la om. Goeze (1782) a precizat prezena scolecilor in interiorul veziculelor proligere. In 1853 Von Siebold a hrnit ciinii cu chist hidatic, descoperind in intestinul lor un cestod mic pe care l-a numit Taenia echinococcus. Forma chistic a parazitului la om pentru prima dat a fost descris de Bremser (1821). Budd (1857) i Bright (1861) au descoperit formarea chisturilor secundare prin dou mecanisme: ruperea accidental i puncionarea tumorilor chistice. Studii clinice au fost efectuate de Trouseau (1869), Finsen, Bird, Hearn, Leuckart i Heubner (1882). Termenul de "chist hidatic a fost utilizat pentru prima dat de Rudolphi in 1908. La inceputul secolului XX Felix Deve, fondatorul hidatologiei moderne, s-a remarcat prin studii clinice i experimentale, majoritatea efectuandu-le in Tunisia (19011950). El a descris transformarea scolecilor in vezicule echinococice, form pe care a denumit-o echinococcoz secundar i a descris unele fenomene legate de boal ca alergia, anafilaxia hidatic, pleurezia hidatic. Diagnosticul de hidatidoz a fost revoluionat de descoperirea razelor X de ctre Roentgen (1895), iar studii radiologice remarcabile au fost fcute de Bergoine i Beclerc. Reacia imunoenzimatic (ELISA- enzime-linked-imunosorbent assay) a fost introdus de Engval i Perlman (1971), iar in diagnosticul hidatidozei de ctre Farag (1975) i Sorice (1977). Apariia tomografiei computerizate (CT), a examenului cu ultrasunete i a rezonanei magnetice nucleare (RMN) in ultimele decenii ale secolului trecut, au contribuit la specificarea diagnosticului chistului hidatic pulmonar. De la tomografia convenional liniar la tomografele helicoidale de ultima generaie a durat un interval scurt de timp, incat foarte curand au aprut o serie de descrieri semiologice, precum i de diagnostic diferenial al chistului hidatic pulmonar. Notiuni de parazitologie Agentul etiologic este reprezentat de Echinococcus Granulosus, un vierme de cca. 3-5 mm lungime, din clasa Cestodelor. El trebuie diferentiat de Echinococus Multilocularis care cauzeaza leziuni multiloculare. Sunt descrise doua forme de parazitoza, si anume una salbatica (de padure) si una pastorala in care gazda sunt cainii, iar gazdele intermediare sunt animalele erbivore (oi, capre).[1] Viermele este constituit din 3 parti: scolex, gat si strobila, la randul ei formata din 3 proglote. Dintre acestea prima este proglota tanara, urmata de proglota adulta ce contine organele genitale si

263

- sub redacia Eugen Brtucu ultima proglota batrana in care sunt adapostite ouale in numar 400-800, numite si embriofori. Oul contine embrionul hexacant care este prevazut cu 6 carlige cu ajutorul carora patrunde prin peretii vaselor capilare. In stare adulta viermele se dezvolta in intestinul unor canide (caine, lup, sacal, vulpe), iar in stare larvara se dezvolta sub forma de chist la nivelul viscerelor animalelor gazde intermediare (ierbivore, rozatoare, porc, maimuta), omul intervenind accidental in ciclul natural al parazitului. Hidatida (stadiul de dezvoltare chistica) are o forma sferica, cu continut lichidian - apa de stanca, limpede, incolor, inodor cu densitate 1008-1015, cu reactie usor alcalina sau neutra, pH 6,77,2, ce contine sodiu, potasiu, cloruri in concentratii similare cu ale serului gazdei. Presiunea lichidului variaza intre 21 si 61 cm apa, (Yuksel si colab., 1997). Lichidul contine elemente antigenice ce pot cauza fenomene de anafilaxie in cazul ruperii chistului. Peretele sau este format din: membrana externa (cuticula) compusa din chitina cu grosime de cca 1 mm si membrana germinativa (proligera) derivate din parazit si o a treia membrana, cea mai externa, perichistul sau adventitia sau ectochist produsa de gazda. Perichistul rareori mai gros de cativa milimetri este compus in intregime de celulele gazdei fiind rezultatul raspunsului inflamator al organismului. Functional acest acest strat asigura protectia mecanica si nutritia parazitului. Membrana externa proprie a chistului este formata din lame concentrice de chitina, este elastica, de culoare albicioasa, impermeabila pentru germeni si semipermeabila pentru diverse substante alergogene. Membrana germinativa (endochistul) este stratul cel mai intern, fiind reprezentat de o membrana granulara, subtire, transparenta si care genereaza prin inmugurire vezicule proligere (care la randul lor vor forma scolecsi), vezicule fiice si lichidul hidatic; nu este aderenta de membrana cuticulara si are permeabilitate diferita de aceasta.[1,2,3,5,6] Rata cresterii chistului hidatic variaza mult si este mai rapida la copil dacat la adult. Diametrul chistului creste cu pana la 5 cm pe an. Orice chist ce creste in diametru de la 6 la 7 cm trebuie indepartat chirugical. Rata de crestere a chistului hidatic pulmonar este de obicei mai rapida decat in alte organe, in principal datorita presiunii negative si elasticitatii tesutului pulmonar. Taenia Echinococcus are o existenta parazitara dubla: starea adulta ca vierme in intestinul unor animale din familia canide - (caine, lup, vulpe, sacal) si starea larvara, sub forma de chist hidatic, in viscerele unor animale-gazda intermediare (ierbivore, rozatoare) si accidental la om. Aceste doua cicluri au fost descrise de Deve, omul intervenind accidental in aceste cicluri. Etapele marelui ciclu sunt reprezentate astfel; in cazul viermelui ce paraziteaza intestinul cainelui ultima proglota se detaseaza de scolex eliberand ouale, eliminate la exterior prin fecale. Ouale sunt ingerate de gazda intermediara. In tractul gastrointestinal al gazdei intermediare, inclusiv la om, sucurile gastrice dizolva cuticula si pun in libertate embrionul hexacant. Procesul, descris de Smith in 1968, este reprezentat de atasarea embrionului cu ajutorul carligelor de peretele intestinal duodenal si jejunal, patrunzand in venulele mezenterice, pana la nivelul venei porte. In procente de 50-60% (Toole si colaboratorii, 1960) se fixeaza la nivelul ficatului unde daca nu este distrus de fagocite dezvolta un chist. La nivelul circulatiei portale, unii embrioni cu dimensiuni ce nu depasesc 0,3 mm pot trece de filtrul hepatic si pe calea venelor suprahepatice si venei cave superioare, ajung la nivelul inimii drepte si apoi la nivelul capilarelor pulmonare. Plamanii sunt al doilea loc al dezvoltarii parazitului (Pieters si colab., 1976). Fixarea si dezvoltarea hidatidei este mai frecventa la nivelul plamanului drept si in lobii inferiori. O alta cale posibila de intrare a parazitului in plaman este calea limfatica, cale contestata de unii autori. De asemeni poate ajunge direct intro ramura a venei cave inferioare si apoi la nivel pulmonar ocolind filtrul hepatic. Burgos si colaboratorii, 1999 sustin ca boala poate fi contractata prin inhalarea aerului contaminat cu parazitul. Micul ciclu de evolutie poate fi explicat prin posibilitatea chistului de a se sparge, urmarea fiind dezvoltarea in tesuturile gazdei de noi chisti, explicand aparitia echinococozei secundare.[2,3,5] Manifestarile clinice Chistul hidatic necomplicat, intact nu prezinta manifestari clinice specifice. Simptomatologia chistului hidatic, atunci cand exista, depinde de mai multi factori: topografia chistului, volumul sau, stadiul chistului (complicat, necomplicat), varsta bolnavului (la copii poate aparea nanismul hidatic).

264

- Manual de chirurgie pentru studeni Chistul hidatic necomplicat se manifesta prin: -simptome subiective durere toracica inconstanta, fiind prezenta mai ales in chisturile periferice si in cele voluminoase, dispneea prezenta numai in cazul chisturilor voluminoase sau in cele multiple uni si bilaterale, tusea este prezenta destul de rar ca simptomatologie si se datoreste iritatiei pleurale in cazul chistului subpleural sau infectiei chistice, hemoptizia este rar prezenta, si alaturi de tuse prevesteste aparitia complicatiilor; [2,3] simptome obiective apar in cazurile cu chist hidatic voluminos; bombarea hemitoracelui cu evazarea spatiilor intercostale, prezenta la percutie a unei matitati tipic lichidiene, la auscultatie se remarca abolirea murmurului vezicular si a vibratiilor vocale, prezenta nanismului hidatic la copii. [1,2,3]

Chistul hidatic complicat prezinta simptomatologie polimorfa, in functie de tipul complicatiei. a) fisura chistului (stadiul de preruptura) daca se face intro bronsie cu evacuarea lenta a continutului, poate avea simptomatologie discreta: tuse productiva cu expectoratie seromucoasa, hemoptizii. Dupa evacuarea continutului chistului infectarea cavitatii restante modifica simtomatologia. b) ruptura chistului si evacuarea sa reprezinta cea mai frecventa si cea mai grava complicatie a sa. Conform teoriei Prof. Coman pentru ruperea chistului hidatic sunt necesare trei conditii: 1. prezenta fistulelor bronsice, 2. infectia perichistului si 3. existenta traumatismului static si dinamic de mecanica ventilatorie. [1,3] c) ruptura chistului hidatic intro bronsie produce un tablou clinic grav, fiind reprezentat de vomica (semn patognomonic), cu urmatoarele caracteristici: ci) este brutala, cii) insotita de chinte de tuse, ciii)este rapida, civ) volumul este in raport cu dimensiunile chistului, cv) se elimina un lichid specific (incolor, limpedeca apa de stanca, cu gust amarui, salciu, poate contine fragmente de membrana hidatica asemanatoare albusului de ou bolnavul isi scuipa diagnosticul). [1] Complicatiile ce pot fi generate de vomica hidatica sunt: a. inundatia traheo-bronsica sau chiar sindrom Mendelson, cu stop respirator; b. soc anafilactic cu urticarie, convulsii, edem Quinke; c. complicatii hemoragice; d. complicatia obligatorie practic, reprezentata de supuratia cavitatii perichistice. Ruptura chistului in pleura poate realiza tabloul clinic al unui pneumotorax manifestat prin: junghi toracic violent, tuse iritativa, dispnee intensa, hipersonoritate timpanica, disparitia murmurului vezicular. Evacuarea continutului sau in pleura produce hidropneumotoraxul, urmat apoi de piopneumotoraxul hidatic. Sauerbruch si Thomas comunica perforatia exceptionala a hidatidei in esofag cu constituirea unei fistule eso-bronsice.[1,3,5] Examenul imunologic al pacienilor cu CHP Procesele imune in hidatidoz prezint o serie de elemente caracteristice datorit relaiilor particulare care se stabilesc intre organismul gazd i parazitul invadant.

265

- sub redacia Eugen Brtucu Spre deosebire de alte parazitoze, in hidatidoz se produce intre parazit i gazd un schimb permanent de fraciuni antigenice filtrabile, ceea ce face ca impregnarea antigenic a organismului invadat s fie mult mai important in raport cu alte boli parazitare. Astfel chisturile hidatice pot fi clasificate dup Rosas-Costa in: - chisturi hidatice imunoactive (au cuticula fisurat sau rupt, permiand trecerea tuturor fraciunilor sensibilizante); - chisturi hidatice imunoselective (au cutcula intact, permiand filtrarea numai a fraciunilor polizaharidice); - chisturi hidatice private de imunitate (au cuticula mult ingroat, ce nu permite trecerea nici unei faciuni antigenice). Cuticula joac un rol de ultrafiltru fa de moleculele mari de albumin, in timp ce las s treac in ambele sensuri peptone degradate, coloizi, cristaloizi i unele substane lipidice, ceea ce face ca originea constituienilor lichidului hidatic s fie mixt. Deci in hidatidoz exist un adevrat mozaic antigenic, care poate fi rspunztor de variate rspunsuri imunologice din partea organismului gazd. Rspunsul imunologic in strile de hipersensibilitate imediate prezint trei elemente de baz: producerea de anticorpi specifici tip IgE, eozinofilia i mastocitoza. Ele apar fiind induse de subpopulaia limfocitar Th2 a celulelor T: CD4+. Producerea de IgG este stimulat de Il-4; eozinofilia de Il-5 i mastocitoza de Il-3 i Il-4. Diagnostic Hidatidoza pulmonara poate evolua multi ani, asimptomatic sau cu simptomatologie usoara, nespecifica, (dureri toracice, urticarie, tuse, spute, hemoptizie). Simptomatologia este diferita in functie de stadiul si evolutia hidatidozei. Din aceste motive de cele mai multe ori chistul hidatic pulmonar este descoperit intamplator, cu ocazia unei radiografii pulmonare efectuate pentru o simtomatologie nespecifica. Anamneza este foarte importanta prin retinerea urmatoarelor informatii: profesia, domiciliul (zone endemice). Explorari paraclinice Eozinofilia cu valori intre 5-12% poate orienta diagnosticul catre aceasta afectiune. Aceasta investigatie nu este insa specifica pentru diagnostic.[1] Apare in 20%-34% din cazuri (Faust si Russel, 1964). Intradermoreactia Cassoni cu antigen hidatic uman. Reactia Weinberg-Parvu de fixare a complementului. Metode serologice-imunochimice dintre care amintim: dubla difuziune QUCHTERLONY, contraimunelectroforeza, metoda de imunofluorescenta (indirecta) si reactia ELIZA. Examenul sputei poate evidentia prezenta de material hidatic (membrana, celule fiice, scolecsi) si este patognomonica pentru chistul hidatic fisurat sau rupt in arborele traheo-bronsic. Examenul radiologic - in ciuda aparitiei unor importante metode de investigatie imagistica examenul radiologic ramane in continuare cea mai accesibila metoda de diagnostic. In chistul hidatic necomplicat imaginea se prezinta ca o opacitate rotunda sau ovalara, bine delimitata, omogena, de intensitate subcostala, de tip lichidian, ca trasa cu compasul. Examenul scopic poate oferi elemente suplimentare, ca semnul Brjozovsky si Lindberg, cunoscut ca respiratia chistului, ce consta in modificarea dimensiunilor si formei opacitatilor in functie de inspir si expir. In chistul hidatic complicat se descriu diverse semne radiologice.[3,5] I. In stadiul de preruptura observam imaginea de semiluna clara la polul superior al chistului ce poarta numele de pneumochist. II. In stadiul de ruptura se descrie imaginea de piopneumochist hidatic (imagine cavitara cu nivel de lichid orizontal sau ondulant, neregulat), iar in fazele mai tardive ale rupturii hidatidei dupa evacuarea lichidului, cand mambrana ramane retentionata pe fundul cavitatii perichistice, radiologic apare o imagine cavitara cu pereti subtiri, net delimitati de parenchimul pulmonar si care contine

266

- Manual de chirurgie pentru studeni membrana hidatica retentionat. In cazul evacuarii printr-o fistula larga atat a lichidului cat si a membranei hidatice, apare aspectul de pneumochist hidatic. Alte aspecte radiologice intalnite cu frecventa mai redusa: in cazul ruperii chistului in cavitatea pleurala intalnim pneumotorax plus opacitate ovalara in fundul de sac pleural posterior, in ruptura concomitenta in bronsie si cavitatea pleurala gasim imagine hidroaerica parenchimatoasa si hidropneumotorax, in echinococoza pulmonara secundara apar opacitati multiple, in chistul hidatic pulmonar periferic evacuat in cavitatea pleurala cu membrana integra se realizeaza un pneumotorax spontan si echinococoza pleurala heterotopica (Raveira).

Imagine radiologica de chist hidatic pulmonar cu nivel hidroaeric Tomografia computerizata poate releva opacitate rotund ovalara, net delimitata de parenchimul inconjurator, cu densitate lichidiana insa fara adenopatii mediastinale sau hilare.

CT toracic: chist hidatic pulmonar drept Examenul RMN este util in special in chistul hidatic pulmonar complicat. Se vizualizeaza detasarea membranei, reactia locala a gazdei, eventuale comunicari intre chist si arborele bronsic. Poate evidentia de asemeni regresia chistului in timpul tratamentului cu albendazol. Ecografia releva caracterul transsonic al formatiunii. Decelarea unor opacitati chistice si la nivel hepatic sustin originea parazitara a formatiunii chistice pulmonare, avand in vedere asocierea frecventa a celor doua localizari.

267

- sub redacia Eugen Brtucu Bronhoscopia poate evidentia stenoza bronsica partiala sau totala, care insa trebuie interpretate numai in contextul afectiunii.[1,4] Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic pulmonar necomplicat este sugerat de examenul anamnestic, de apartenenta pacientului la o zona endemica, de prezenta unor semne clinice minore (durere toracica, tuse neproductiva, dispnee moderata). In favoarea diagnosticului pledeaza: opacitatea radiologica omogena, lichidiana, ovalara, bine circumscrisa ale carei diametre se modifica cu fazele respiratiei; eozinofilia simpla si provocata, intradermoreactia Cassoni si reactia de fixare a complementului Weinberg-Parvu, metode serologice si imunochimice. Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic complicat este sustinut de examenul clinic, de prezenta vomicii, de prezenta scolecsilor in sputa, de examenele radiologice patognomonice deja mentionate. Diagnosticul diferential 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Diagnosticul diferential trebuie facut cu: forme tumorale de tuberculoza (tuberculom sau caverna plina) insa intalnim si alte leziuni bacilare concomitente, ex sputei este pozitiv, IDR la tuberculina, etc. tumori bronho-pulmonare benigne: fibrom, condrom, leiomiomul, hamartomul. Sunt rare si deseori diagnosticul definitv este conturat in timpul interventiei chirurgicale. tumori bronho-pulmonare maligne primitive; in cancerul bronho-pulmonar diagnosticul se pune pe baza bronhoscopiei cu biopsie, CT cu sau far punctie tumorala, RMN. determinari pulmonare secundare unice sau multiple; investigatiile releva organul cu cancer primitiv. malformatii congenitale bronho-pulmonare; chistul bronhogenic, sechestratia pulmonara cu aspect chistic, chist aerian infectat; diagnosticul se pune pe baza ex CT sau in urma interventiei chirurgicale. malformatii cardio-vasculare; chist pleuro-pericardic, anevrism de aorta, limfangiosarcoamele, anevrismul arterio-venos intrapulmonar. diafragmul en brioche pune probleme de diagnostic cu chistul localizat in lobii inferiori, de folos este examenul ecografic. tumorile chistice mediastinale; chistul gastro-enteric, neurinomul, chistul dermoid, lipomul mediastinal, sunt utile pentru diagnostic tomografia computerizata, RMN, mediastinoscopia, pneumomediatinul. chistul hidatic de dom hepatic; scintigrafia hepatica este relevanta, clasic se recomanda inducerea pneumoperitoneului, procedeu la care s-a renuntat. diverse afectiuni pleurale; pleurezia inchistata, pleurezia interlobara. tumori maligne si benigne parietale toracice cu dezvoltare intratoracica; sarcoame parietale cu extensie intratoracica, abcese reci, displazie fibrochistica. chistul hidatic pulmonar primitiv complicat trebuie diferentiat de abcesul pulmonar care prezinta aceleasi caractere radiologice. bula de emfizem cu nivel lichidian si chiar de hernia diafragmatica. ruperea chistului in pleura trebuie diferentiata de pneumotoraxul spontan, pleurezii parapneumonice, pleurezii neoplazice.[1,3,4,5] Evolutia spontana a bolii hidatice pulmonare este spre complicatii in 99,9% din cazuri. Complicatiile hidatidozei pulmonare sunt reprezentate de:

infectia chistului hidatic, hemoragia din vasele de neo-formatie sau dintr-o ramura a unei artere functionale, ruptura chistului hidatic ce duce la dezvoltarea hidropneumotoraxului si ulterior duce la aparitia piopneumotoraxului hidatic, evacuarea in cavitatea pleurala cu dezvoltarea unei echinococoza pleurale secundare, foarte rar ruptura chistului in organe vecine (esofag),

268

- Manual de chirurgie pentru studeni

vomica cu inundarea arborelui traheo-bronsic urmata de insuficienta respiratorie cu moarte imediata, soc anafilactic, si echinococoza secundara bronhogena. Tratament

Tratamentul chistului hidatic pulmonar este numai chirurgical, insa un tratament medical adjuvant este necesar intotdeauna. Tratamenul medical poate reprezenta singurul tratament numai in unele cazuri cu chist hidatic pulmonar de mici dimensiuni. Pentru tratamentul medical se utilizeaza inca din anul 1970, derivati ai benzimidazol: mebendazol utilizat in doze de 15-20 mg/kgcorp/zi, albendazolul sulfoxid in doze de 10-15 mg/kgcorp/zi si praziquantelul, tratamentul fiind urmat de rezultate incurajatoare atat in etapele preoperatorii cat si in cele postoperatorii. Ca efecte secundare ale acestor compusi mentionam: cresterea reversibila a aminotransferazelor, dureri abdominale, cefalee, leucopenie, anemie, anorexie, alopecie, vertigo, astenie. Chiar daca in urma tratamentului parazitul este omorat, datorita neeliminarii membranei hidatice se produce infectarea acesteia si aparitia supuratiei pulmonare, impunand tratamentul chirurgical.[5] Viziune clasic a tratamentului chirurgical al CHP Chistul hidatic cu localizare pulmonar a fost menionat pentru prima dat de ctre Geoffrey i Dupuytren (1804), iar prima intervenie chirurgical intrun caz de chist hidatic pulmonar a fost efectuat de Freteau din Nantes, Frana (1812). In 1893 Bobrov efectueaz echinococcectomie pulmonar cu inchiderea cavitii hidatice. In Romania prima operaie de chist hidatic pulmonar a fost efectuat de Constantin Severeanu (1840-1930), iar Toma Ionescu, Leonte, Iacubovici, Blan, Hortolomei, Carpinian, Juvara, Fgranu, Burlui, Coman, Constantin abarn .a. au avut contribuii deosebite in domeniul tehnicilor chirurgicale de exerez ale chistului hidatic cu localizare pleuro-pulmonar, descriind numeroase procedee de rezolvare chirurgical ale acestuia. Diverse tehnici chirurgicale au fost descrise de Pely (1985), Xu Ming Quian (1985), Carpinian (1960), Gottlieb, Parot, Pesamosca (1957), Coman (1983). In 1890 la Congresul de Chirurgie de la Moscova s-a stabilit c tratamentul chistului hidatic este exclusiv chirurgical. Pe parcursul a dou secole strategia chirurgical a chistului hidatic pulmonar s-a perfecionat, fiind condiionat atat de experiena acumulat in aceast direcie cat i de succesele chirurgiei in general, prin ce i se explic discuiile aprute in privina terminologiei medicale i clasificrii procedeelor chirurgicale in aceast patologie, oglindite de diferii autori ca Livov (1956), Askerkhanov (1960), Vahidov, Islambekov (1972), Deineka (1985). O sintez mai reuit pare a fi clasificarea lui Askerkhanov (1960): - echinococectomia deschis cu drenarea lojei chistului (uni- i bimomentan); - echinococectomia inchis (capitonaj, marsupializare, tamponad biologic .a.); - echinococectomia ideal (enuclearea chistului); - rezecia pulmonar atipic, lobectomia, pulmonectomia. In literatura de specialitate sunt descrise numeroase tehnici de rezolvare chirurgical a hidatidozei pleuro-pulmonare, toate incercand s rezolve cele dou mari probleme: - evacuarea intact a chistului hidatic sau evitarea diseminrii acestuia; - lichidarea cavitii poshidatice. Abundena tehnicilor chirurgicale dovedete c, practic nici o metod nu intrunete criteriul ideal de rezolvare a celor dou mari probleme, cu atat mai mult, c hidatidoza se poate grefa pe teren afectat de diverse patologii ca astmul bronic, bronite obstructive, fibroze pulmonare, care influeneaz atat posibilitile de tratament cat i prognosticul. In trecut pana la aparitia anesteziei cu intubatie oro-traheala, chirurgii se temeau de pericolele pneumotoraxului chirurgical si recomandau abordul chistului hidatic in doua etape: crearea unei simfize pleurale si apoi ulterior punctionarea chistului cu evacuarea acestuia si a membranei hidatice in procedeul denumit Lamas-Mondino.

269

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical este singurul tratament eficace, indiferent de forma evolutiva a hidatidozei pulmonare complicata sau necomplicata, si de topografia sa. Tratamentul chirurgical poate fi tratament chirurgical de exereza sau conservator. Tratamentul chistului hidatic pulmonar necomplicat Evacuarea continutului chistului se poate face dupa o prealabila inactivare a parazitului cu alcool sau solutie hipertona de clorura de sodiu 10%, prin punctionarea aspirativa cu ac subtire (ARCE) sau ac gros (Finochietto), este urmata de extragerea membranei hidatice si dezinfectarea cavitatii perichistice. Dintre procedeele de extragere intacta a hidatidei mentionam: 1. procedeul Dubau prin care dupa incizia perichistului la nivelul meridianului cel mai mare se patrunde intre chist si perichist si se extrage membrana hidatica. 2. procedeul Hugon este similar cu deosebirea ca sectionarea perichistului se face la jonctiunea cu parenchimul pulmonar normal. - In procedeul Coman se recomanda extragerea parazitului cu hidatida intacta prin abordarea spatiului perichistic prin pneumotomie la distanta urmata de disectia digitala a bresei si largirea acestui spatiu prin tractiune centrifuga cu ajutorul celor doua indexuri aplicate pe perichist, usurand extragerea intacta a veziculei hidatice. 3. procedeul Perez-Fontana tenteaza extragerea membranei hidatice impreuna cu adventicea. Prezinta risc crescut de hemoragie, aeroragie. 4. procedeul BARRETT - puncionarea chistului cu un ac subire i evacuarea unei mici cantiti de lichid hidatic pentru detensionarea chistului i apoi se face o incizie a perichistului la nivelul exteriorizrii chistului i se extrage apoi hidatida.[3] Dupa extragerea hidatidei printr-unul din procedeele mentionate trebuie realizat cel de-al doilea deziderat al tratamentului chirurgical al chistului hidatic pulmonar si anume tratamentul cavitatii restante. Posibilitatile de realizare a acestui deziderat sunt urmatoarele: 1. procedeul Posadas-Carpinisan excizia marginilor perichistului pana la nivelul parenchimului si se lasa cavitatea aplatizata sa dreneze in cavitatea pleurala. Este indicata in chiste periferice cu fistule bronsice mici. 2. procedeul Geroulanos utilizat in chiste centro-lobare; se practica drenajul cavitatii restante cu un tub subtire, drenajul aspirativ al cavitatii pleurale, cu sutura plagii perichistului fara fistulorafie. 3. procedeul Juvara se excizeaza marginile perichistului, se sutureaza fistulele bronsice si se plmbeaza cavitatea cu mioplastie cu lambou pediculat din muschiul intercostal. 4. Desfiintarea cavitatii perichistice prin capitonaj cu fire circulare de nylon, etajata, insa fara fistulorafie, procedeu Coman C. 5. procedeul Dor in care se face fistulorafie si se desfiinteaza cavitatea prin capitonaj cu fir de burse etajate. 6. in modificarea Horvat i Nicodin se inchid fistulele bronice cu fire resorbabile, se evit pneumopexia, iar dup inchiderea pneumotomiei se dreneaz cavitatea restant cu un tub scos prin contraincizie cu o ans de 7-10 cm intre pulmon i peretele toracic, in aa fel incat micrile respiratorii s nu duc la smulgerea tubului din cavitate.[1]

270

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Piesa operatorie: membrana proligera si celule fiice Tratamentul chistului hidatic pulmonar complicat:

piopneumotoraxul hidatic necesita initial tratament antibiotic cu spectru larg, urmat de evacuarea colectiei pleurale printro pleuromie minima, urmand ca dupa stabilizarea starii generale sa se efectueze toracotomie cu indepartarea membranei hidatice si efectuarea decorticarii pleuropulmonare. Tratamentul de exereza pulmonara este indicat in anumite situatii:

rezectiile pulmonare in cazul chisturilor hiadatice voluminoase ce ocupa intreg lobul pulmonar, in cazul accidentelor vasculare importante rezectiile tipice si atipice au indicatii in chistele pulmonare cu supuratii si scleroza intensa, cu stenoze bronsice ireversibile cu lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar dupa evacuarea hidatidei de asemeni tratamentul de exereza este indicat si in echinococoza alveolara.[2]

Trebuie utilizata o sonda endotraheala cu dublu lumen pentru a preveni asfixia intraoperatorie cu componente din chistul hidatic in timpul interventiei chirurgicale.[2] Forme particulare de chist hidatic pulmonar: in cazul chistelor bilaterale unice sau multiple Prof. Coman le abordeaza bilateral, simultan prin toracotomii succesive; ca benefiicii se mentioneaza folosirea la miscarile respiratorii in postoperator a ambelor difragme, spitalizare de scurta durata. Se poate practica abordul bilateral succesiv la 3-4 luni de la prima interventie. Chirurgia toracoscopica poate fi utilizata in chistele hidatice necomplicate. Procedeul AKHAN (1994) punctionarea chistului sub CT, cu evacuarea continutului sub protectie de mebendazol. Procedee endoscopice descrise de autori algerieni constau in evidentierea fistulei bronsice, urmata de aspirarea lichidului hidatic si a membranei hidatice. Procedeul este riscant si poate fi incomplet in chisturile hidatice mari. Complicatiile postoperatorii sunt reprezentate de: hemoragia postoperatorie, empiemul pleural, persitenta lojei perichistice, supuratia cavitatii restante, dezvoltarea echinococozei secundare. Tratamentul chirurgical modern al CHP Istoria medicinei este ghidat de doi parametri: cunotinele i ideile medicale pe de o parte i dezvoltarea tiinelor i tehnologiei pe de alt parte. Colaborarea strans intre aceste dou pari a dus la apariia unor noi metode de tratament, inclusiv a endoscopiei medicale. in 1910, Jacobeus folosind un cistoscop, realizeaz prima manevr toracoscopic cu scopul de a explora cavitatea pleural i de a

271

- sub redacia Eugen Brtucu desfiina aderenele pleurale in vederea facilitrii colapsului pulmonar utilizat in perioada respectiv ca tratament al TBC-ului pulmonar (operaia Jacobeus). Debutul endoscopiei chirurgicale moderne dateaz cu anii 60 prin lucrrile intense ale lui Semm in laparoscopie i Wittmoser in toracoscopie. Noile posibiliti tehnice aprute la sfaritul anilor 80 ai secolului trecut au determinat muli chirurgi s incerce efectuarea prin toracoscopie sau chirurgie toracic video asistat a interveniilor pe care le realizau in mod obinuit prin toracotomie clasic. In ultimul deceniu chirurgia toracoscopic a progresat spectaculos, atat din punct de vedere tehnic cat i a gamei de intervenii practicate. Dac cu caiva ani in urm se practicau doar intervenii pe sistemul nervos vegetativ, intervenii pentru rezolvarea pneumotoraxului spontan, la moment dispunem de posibilitatea de implementare a metodelor endoscopice i pentru chistul hidatic pulmonar. Creaia in acest domeniu este cu atat mai valoroas cu cat ea poate s scoat in eviden mai mult pricepere, inteligen i uneori inspiraie in faa situaiilor inedite. La ora actual, literatura de specialitate utilizeaz doi termeni pentru definirea chirurgiei toracice mini invazive: - TSVA (toracoscopie video-asistat) - intervenii chirurgicale efectuate in exclusivitate prin trocare; - CTVA (chirurgie toracic video-asistat) - termen mai larg, care include interveniile ghidate toracoscopic i interveniile efectuate pe cale de abord mixt: toracoscopic asociat cu minitoracotomie. Principalele obiective ale chirurgiei toracoscopice au fost definite de ctre Landreneau (1992) i urmresc: - scderea durerii i complicaiilor postoperatorii legate de toracotomie larg i de limitarea antalgic a micrilor respiratorii; - s nu se sacrifice principiile curative ale chirurgiei toracice clasice. Dac diferena dintre toracoscopia diagnostic i cea terapeutic a fost intotdeauna clar, cele mai mari confuzii au aparut in ceea ce priveste definirea graniei dintre toracoscopie videoasistat i chirurgia toracica video-asistat (CTVA). Diferena esenial intre cele dou tipuri de proceduri o constituie modul de vizualizare a imaginii: in cazul toracoscopiei aceasta se realizeaz prin intermediul unui telescop, fr existenta unei minitoracotomii, in timp ce in cazul CTVA exist o minitoracotomie de acces, coastele fiind deprtate cu ajutorul unui minideprttor. Aceast minitoracotomie este folosit pentru introducerea instrumentarului pentru palparea i manipularea structurilor intratoracice, precum i pentru extragerea esuturilor rezecate. in timpul interventiei, chirurgul poate privi campul operator prin minitoracotomie (CTVA cu vedere direct), pe monitorul video, sau poate alterna cele doua moduri de observatie ale campului operator. In privina termenului de minitoracotomie a existat o tendin din partea chirurgilor de a folosi ali termeni, care pe de o parte s estompeze diferenele dintre toracoscopie i CTVA, iar pe de alt parte s sublinieze traumatismul chirurgical minim la care urma s fie supus pacientul in cazul CTVA. S-a nscut astfel termenul de chirurgie minim invaziv (Minimally Invasive Surgery MIS), (Wickman i Fitzpatrick). Cushieri considera ins aceasta terminologie, MIS, ca fiind inadecvat, deoarece induce pacientul in eroare, in ceea ce privete riscurile asociate acestui tip de chirurgie, sugerand un risc sczut al acestor intervenii. Totodat, Cuschieri subliniaz i inadvertena semantic a folosirii termenului de minim invaziv: termenul de invaziv avand un caracter absolut este oarecum incorect a incerca a-l cuantifica mai mult sau mai putin invaziv. El propune termenul de chirurgie cu acces minim (Minimal Access Surgery MAS). Cu toate ca observaiile fcute de catre Cuschieri sunt corecte, termenul chirurgie minim invaziv a cointeresat prerea majoritatii pacienilor i a multor autori din literatura medical. Echinococectomia endovideochirurgical la ficat pentru prima dat este menionat de ctre Khoury din Beirut (1994). Becmeur (Hopital de Hautepierre, Strasbourg, Frana, 1993) printre primii realizeaz chistectomie toracopscopic video-asistat pentru CHP, urmat de Ricardo Pettinari (Chubut, Argentina 1995), Aliev, Krotov (Cazahstan, 1995). Problemele, cu care se confrunt astzi metoda toracoscopic de abordare a chistului pulmonar, pe lang cele standard, se numr i cea a unei metode debutante, care necesit execuie de mare precizie, fiabilitate in utilizare: - abordul toracoscopic care asigur o raz eficient de aciune a instrumentarului la toate etapele operaiei; - riscul de contaminare pleural in timpul punciei i manipulaiilor de extragere a membranei proligere; - procedeul de inactivare a parazitului; - riscul hemoragiei greu de stpanit, in caz de localizare in profunzime a chistului pulmonar;

272

- Manual de chirurgie pentru studeni - modalitatea de lichidare a cavitii restante. Dezvoltarea continu a instrumentarului folosit in toracoscopie, alturi de perfecionarea roboilor chirurgicali (Zeus, AESOP, da Vinci) vor lrgi considerabil sfera indicaiilor acestui tip de chirurgie i vor determina totodat cresterea confortului chirurgical al operatorului. Aceti factori alturi de asigurarea unor linii de transmisii de date de mare vitez vor contribui decisiv in implementarea telechirurgiei i telementoring-ului, termeni care dei pentru muli medici par acum un vis indeprtat, au cptat consisten in centre de excelen ale practicrii chirurgiei cu acces minim ca Strasburg sau New York. Dar trebuie s contientizm faptul, c endovideochirurgia este doar o metod la etapa actual i nu in rang de specialitate, cu diapazonul su de limite i posibiliti. Nu poate fi pierdut in negura timpului intelectul chirurgical maturizat de secole, cu atat mai mult, nu pot fi sacrificate principiile fundamentale de dragul perspectivei ambiioase. Bineineles c, chirurgia minim invaziv se va dezvolta in continuare prin performarea instrumentarului, a tehnicii chirurgicale i a specialitilor. Prognosticul afectiunii este in general favorabil, boala fiind perfect curabila. Fara tratament evolutia naturala a afectiunii este spre complicatii. Forma silvatica a echinococozei pulmonare este mult mai benigna decat cea pastorala, si ca urmare nu necesita un tratment specific, rezolvandu-se spontan. Aceasta forma nu produce echinococoza secundara si nu cauzeaza soc anafilactic. Complicatiile postoperatorii sunt influentate de marimea si numarul chistelor, precum si de tipul interventiei chirurgicale. Rata de recurenta este foarte mica, cu mortalitate perioperatorie practic absenta.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Horvat T., Nicodin A., Cordos I., - Chistul hidatic pulmonar in Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat, sub redactia N. Angelescu, Ed Celsius, Bucuresti, 1997,vol 2, pag 221-241. Coman B. C., Tratat de patologie chirurgicala sub red. N. Angelescu, Ed Medicala, Bucuresti, 2001, pag 882-892. Cotulbea R., Chirurgie toracica, Ed Didactica si pedagocica, 1999, pag 147-157. Gherman I., Boala hidatica, Ed. Medicala, 1991, pag 71-94. Thomas W. Shields, General Thoracic Surgery, Sixth Edition, ed Lippincott Williams&Wilkins, pag 1298-1309.

273

- sub redacia Eugen Brtucu -

274

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI

Tr. Burco, t. Voiculescu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Glanda mamar

Se dezvolt embriologic din creasta mamar (ncepnd cu axil i terminnd cu regiunea inghinal), amnunt important pentru existena mamelelor supranumerare. Delimitarea regiunii mamare (inserie) : medial: sternul lateral: linia axilar anterioar superior: coast III inferior: coast VII Rol: la brbat: structur rudimentar; la femeie: secreia lactat, rol secundar sexual. Structur: acini glandulari formnd 15-20 lobuli ce conduc prin canale spre mamelon. Aceast structur e nconjurat de esut gras (mai mult pre i retromamar) i are prelungiri (mai importante cele orientate axilar, cranial i sternal). La exterior, relieful prezint areola mamar i mamelonul. Irigaia: artere mamare extern (din axilar) i intern (toracic intern), ramuri ale arterelor intercostale III-VII, toraco-acromial, toracic suprem. limfaticele: foarte importante n patogenia cancerului, alctuiesc 2 reele, superficial i profund perimamelonar, care sunt interconectate i formeaz: un curent limfatic principal, spre axila de aceeai parte, cu sau fr staie intermediar (ggl. la marginea marelui pectoral: Sorgius, i ntre pectorali: Rotter) n axil exist 6 grupe ggl. care sunt structurate n 3 staii (Berg) : 1. lateral de micul pectoral exist 4 staii dintre care 3 dreneaz limfa de la sn 2. retropectoral : grupul axilar intermediar 3. medial de micul pectoral: grupul apical un curent limfatic secundar :: spre grupul mamar intern (intratoracic) spre axila de partea opus (limfatice presternale) inferior, n ggl. epifrenici Fiziologie: Exist perioade evolutive i involutive, n trepte : postnatal - dezvoltare sub influena hormonilor materni (mamela secret lapte de vrjitoare) stagnare prepubertar evoluie pubertar stagnare evolutie n gestaie i pregtire pentru secreie lactaie prima involuie mamar stagnare ntre sarcini involuie senescent. Toate acestea se petrec sub actiunea a 3 hormoni: estrogeni, progesteron i prolactin. Tiroida, suprarenalele, epifiza, placenta influeneaz i ele glanda mamar. Explorarea clinic : anamneza furnizeaz date familiale (afeciuni mamare, tiroidiene, ovariene), fiziologice (menarha, nr. de sarcini, lactaie, durat i calitatea afeciunii, menopauza), patologice (afeciuni mamare, tiroidiene, anexiale...) i terapeutice (contraceptive, tratamentele afeciunilor amintite) inspecia precizeaz poziia glandei, simetria, mobilitatea n cursul micrii braelor, deformri permanente sau induse, coloraia tegumentelor, vascularizaia, toate raportate la cadrane.

277

- sub redacia Eugen Brtucu mparirea pe cadrane a snului :: 1. cadranul superointern - SI 2. cadranul inferointern - II 3. cadranul superoextern - SE 4. cadranul inferoextern - IE 5. cadranul central - CC 6. prelungirea axilar - PA palparea d date despre supleea pielii, aspectul pliului cutanat, prezena formaiunilor tumorale sau a placardelor, a ganglionilor axilari. Explorarea imagistic : Imagistica mamar tinde s standardizeze rezultatele conform scorului BIRADS formulat de Asociaia American a Radiologilor, potrivit cruia: 0. explorarea nu poate fi interpretattrebuie repetat n condiii optime sau fcute alte explorri imagistice 1. aspectul este normalcontroale periodice normale 2. leziunile sunt sigur benignetratament specific, monitorizare normal 3. leziunile sunt foarte probabil benigne (sub 2% pot fi maligne) alte probe imagistice sau urmrire la intervale scurte (1-3 luni) 4. leziunile sunt suspecte (riscul de a fi maligne este ntre 2 i 98%)impune citologie sau biopsie i urmrire la intervale scurte 5. leziunea este aproape sigur malign (peste 98%)biopsie sau excizie i tratament adjuvant n msura posibilului topografia mamar va fi raportat orar/cartezian (dup axe orare 1-12, menionnd distana fa de axul mamelonar i profunzimea, iar raportrile se vor face n sistem metric. Explorrile posibil de aplicat snului sunt: transiluminarea mamar (diafanoscopie) termometria cutanat (iniial cu termocupluri, actualmente cu videocamere n infrarou) realiznd o hart policrom a temperaturii snului. Rx : - mamografia ce etaleaz snul sub 3-5 KgF (dureroas!) i utilizeaz 23 expuneri pentu fiecare sn, cel mai frecvent folosit mijloc de screening mamografia digital cu explorare matricial cu evaluare prin analiza fractalilor (vede spiculi i microcalcificri, markeri pentru tumorile maligne) mamografia 3D digital (full field digital tomosynthesis) reconstruiete 3D multiple proiecii simultane ale snului sub diferite unghiuri, ceea ce elimin suprapunerile generatoare de rezultate mamografice false; comprim o singur dat snul, nu de 2-3 ori ca mamografia standard galactografia: opacifierea cu substane de contrast (lipiodol, omnipaque) administrate prin cateterizarea canalelor galactofore pneumomamografia cu CO2 arteriografia selectiv a art. toracice int. i ext

.
Fig. 1 Galactografie (ectazii ductale)

278

- Manual de chirurgie pentru studeni ecografia mamar evideniaz formaiunile lichide, solide, difereniaz chistele i ectaziile ductale, relev sensibilitatea i compresibilitatea sub transductor, vizualizeaz vascularizaia (Doppler), exploreaz compresibilitatea structurilor lezionale (elastografie); poate ghida n timp real puncia citologic. Varianta 3D a ecografiei este n curs de evaluare diagnostic. Ecografia armonic cu transductor panoramic, camer de imersie, Doppler tisular i elastografie, ofer n orientarea ductal date anatomice comparabile cu RMN. Are o contribuie major n diagnostic i este folosit n screeningul pacientelor ce refuz mamografia sau cu: inflamaii mamare dureroase mastoz fibrochistic sni deni mamografic vrst sub 35 ani sarcin n evoluie implante siliconice

Fig.2 Eco-elastografie (microcancer de 4mm) RMN evideniaz n contrast cu gadolinium angiogeneza tumoral la aproape 98% din cancerele invazive i 50% din cancerele n situ (!!!), precizeaz mult mai bine extensia local, discrimineaz leziunile de modificrile postterapeutice, evideniaz multicentricitatea lezional; dei este foarte scump, americanii o preconizeaz ca screening al persoanelor la mare risc (posesoare de gene BRCA 1 i 2); este relativ nesigur ns n precizarea patologiei benigne, caz n care se recurge la ecografie sau biopsie.

Fig. 3 RMN mamar (displazie) tomodensitometria (costisitoare) ofer date cu valoare similar echografiei 2D cu costuri mai mari i iradiere semnificativ (nu este recomandat) xerografia: peste placa de seleniu impresionat Rx, se supraadaug perle de polistiren, obinndu-se o imagine n relief sugestiv, dar incomod de stocat scintigrafia mamar cu izotop P32, relevnd modificri n metabolismul acizilor nucleici, cu preul unei iradieri persistente.

279

- sub redacia Eugen Brtucu imagerie optic dinamic a snului (DOBI) ce utilizeaz diode LED care furnizeaz lumin intens la limita infraroului ce transilumineaz snul i este recepionat de o camer performant. Este sesizat angiogeneza tumoral a crei concentraie crescut de hemoglobin absoarbe mai mult lumin roie. Sunt analizate multiple imagini la grade de compresiune a snilor diferite. PET-scan utilizeaz glucoza marcat cu pozitroni pentru a evidenia alterri metabolice de tip tumoral. Este extrem de costisitoare i greu disponibil, dar poate fi prima care s depisteze recidive sau metastaze milimetrice. Anatomia patologic : citologie direct (din secreia mamelonar sau amprentare), i indirect (puncionarea tumorii cu ac fin) biopsia (cea mai important)

Fig. 4 Trusa de biopsie instrumentala Poate beneficia de ghidajul imagistic (stereotaxie mamografic sau RMN sau ghidare real-time ecografic) pentru direcionarea punciei i precizarea locului prelevrii. Aceleai oportuniti pot servi marcrii leziunii prin plasarea unor jaloane (fir-ghid sau harpon, suspensie de carbon, clipuri metalice, pelete) pentru a servi urmririi localizrii sau a ndruma rezecia. puncia aspirativ cu ac fin (concludent n 90% cazuri) puncia cu ace speciale i dispozitive bioptice puncia vacuum-asistat puncia prin foraj (contraindicat n cazul tumorilor suspectate de malignitate) biopsia excizional (sectorectomia cu examen extemporaneu), oferind diagnosticul de certitudine Anomaliile mamare numerice (amastie uni/bilateral = lipsa mamelei/lor, polimastie = mamele supranumerare) de talie (micro/macromastie = sni exagerat de mici/mari ale plcii areolo-mamelonare (atelie uni/bilateral = lipsa mamelonului/oanelor, politelie = mameloane supranumerare, mamelon ombilicat) Traumatismele snului Traumatismele (contuzii sau plgi) pot determina echimoze, hematoame sau infecii mamare, riscul crescnd dac snul prezint deja o alt afeciune. Citosteatonecroza mamar * Cauze: traumatisme, hematom intramamar, leziuni vasculare directe cu necroz ulterioar, chirurgia de micorare a snului (mamoplastie reducional).

280

- Manual de chirurgie pentru studeni * Clinic: tumefacie nodular prost delimitat, dur, dureroas, aderent la piele i la straturile profunde, retract mamelonul. Ganglionii axilari pot fi mrii, sensibili, cu consisten elastic. * Diagnosticul e stabilit prin: sonoelastografie, biopsia excizional i examenul extemporaneu. * Tratament: sectorectomie. Inflamaiile acute ale snului Afecteaz esutul glandular (mastite) sau esutul perimamar (paramastite:: supra / infra-mastite) Etiopatogenie: Frecvente n perioadele de alptare. Dac se desfaoar n afara lactaiei, sunt datorate unei alte afeciuni mamare (tumor, chist, displazie). Cauze determinante: germeni patogeni (stafilococ, rar streptococ), fungi (candida) Cauze favorizante: igiena precar, traumatisme, lactaie, tulburri endocrine (la nou-nascui, pubertate, menopauz), diabet, imunodepresie. Ci de propagare: directe: traumatisme ce determin fisuri, mici eroziuni (ragade). Propagarea canalicular se face la gland, cea limfatic la grsime. indirecte: cale hematogen (septicopioemii). Anatomie patologic: Localizare uni sau bilateral. Asemnator cu galactoforita (lapte cu puroi). Sindrom inflamator cu extindere rapid n tot snul, nsoit de adenit axilar. Examen clinic: inspecie: marirea de volum a unui sector sau a ntregului sn, congestie, tegumente pstoase, edem (las godeu). exist circulaie colateral venoas (Haller), microleziuni (ragade) sau alte leziuni, pot exista focare la distan (stomatologice, sinusale, anexiale) palpare: durere, hipertermie local, cu sau fr fluctuen, la compresie digital se exprim lapte i puroi (trimis la LAB), adenopatie satelit. semne generale: febr, frison, alterarea strii generale. Paraclinic: leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare, din secreii se face examen bacteriologic (frotiu colorat Gram, cultur cu antibiograma). Ecografic se constat o colecie hipoecogen fr semnal Doppler, compresibil, cu contur neregulat i perei groi cu congestie perilezional, patologia mamar asociat. Diagnosticul se stabilete pe baza simptomatologiei i elementelor obiective. Evidenierea puroiului n lapte se face cu ajutorul unei comprese (laptele e absorbit, puroiul nu). Argumentarea sa este paraclinic (ecografic i bacteriologic). Diagnosticul diferenial se face cu: a an ng go orrjja arre ea as s n nu ullu uii (congestie mamar), se produce fiziologic dac glanda nu e complet golit de lapte. Apare o tumefacie uniform, fr inflamaie. Dispare dup mulgere. m ma as sttiitt a ac cu utt c ca arrc ciin no om ma atto oa as s apare la tinere n timpul gestaiei sau lactaiei. Este o inflamaie evident, cu febr i adenopaii frecvente. Cultura din secreie e negativ, iar la puncia aspirativ se observ celule neoplazice. Forme clinice topografice: mastita acut (descris mai sus) abcesul premamar (supramastita), afecteaz esutul adipos superficial. Este o inflamaie acut, care evolueaz spre profunzime, spre axil, sau fistulizeaz, evacund puroi. Se nsoete de adenit. abcesul retromamar (inframastita): inflamaia esutului grsos retromamar, evoluat de la o mastit ce realizeaz un abces n buton de cma. Fluctuen n anul submamar, cu semne inflamatorii mai nete. Micarea snului e nsoit de durere. abcesul tuberos este o inflamaie acut a glandelor sudoripare areolare, se aseamn cu hidrosadenita. Durerea e mai putin intens. E o tumor cu localizare perimamar, de culoare roie-albstruie, dureroas, de dimensiuni variabile (1mm 2cm). Fistulizeaz spontan.

281

- sub redacia Eugen Brtucu Forme clinice evolutive: mastita (forma descris) flegmonul difuz al snului apare n condiii de imunitate scazut, cuprinde toate esuturile, difuzeaz producnd necroz. flegmonul lignos (lemnos) e o inflamaie subacut, cu cretere n volum, nsoit de durere i evolutie spre fibroz supurativ. Forme clinice clasificate dup vrst: * n afara lactaiei : mastit la nou-nascut: snii cresc, seamn cu sticla de ceas, duri, dureroi, grefarea infeciei evolund spre supuraie. mastit pubertar la baieti: se vindec spontan sau evolueaz spre supuraie. mastit n premenopauza: tumefactie ferma, aderent la piele, nsoit de adenit, poate preceda apariia cancerului. * Diagnosticul se pune pe biopsie. Tratamentul e cel al mastitei : Profilactic: igiena local nainte i dup alptare, golirea de lapte a snului. Curativ: medicamentos (n faz de galactoforit), ntreruperea alptrii cu golirea snului, antibiotice, antiinflamatoare; local: pansamente alcoolizate, antiseptice. Chirurgical (n abcesele constituite): sub anestezie general se fac incizii n zone de max. fluctuen, radiar la sn sau n anul submamar. Drenajul e obligatoriu. Se administreaz antibiotice, antiinflamatoare, bromocriptin = antiprolactinic (pentru scderea secreiei lactate) Inflamatiile cronice ale snului 1) Forme nespecifice : abcesul cronic rezult ca urmare a unei mastite acute netratate sau inadecvat tratate. E o tumor nodular, mobil, dureroas, nsoit de edem, adenit, din care puncia extrage puroi. Opacitate neregulat mamografic, cu structur mixt neomogen ecografic. Tratament: incizie/extirpare, drenaj, antibioterapie. galactocelul e o tumor lichidian inflamatorie, coninnd lapte alterat. Evolueaz dintr-un abces cronic deschis ntr-un canal galactofor pe care-l obstrueaz, determinnd retenia. Local se observ central o cavitate cu perei fibroi i coninut cremos-cazeos sau lactescent. E bine delimitat, ferm sau pastoas, cu edem perilezional (godeu), de obicei nu e nsoit de adenopatie. Este mamografic opac, hipoecogenic. Tratamentul e chirurgical (extirpare). 2) Forme specifice : tuberculoza snului: n perioada de activitate genital a femeii, se propag pe cale hematogen sau limfatic, determinnd forme locale (abces rece intraglandular), diseminate (noduli multipli), forme pseudoneoplazice. La incizie/puncie se evacueaz cazeumul. Microscopic se evideniaz foliculii Kster. Evolueaz cu adenit. Tratament : tuberculostatice, sectorectomie. sifilisul doicilor (foarte rar). Sunt ntlnite urmatoarele forme ale sifilisului: ancrul mamar (leziune/fisur, determin distrucia mamelonului, fr durere, cu microadenopatii axilare); sifilidele (pe tegument, areol, mamelon, mici infiltraii rozate); gome mamare (sifilis teriar, evoluie nodular, apoi ramolisment, apoi ulcerare. Nodulii sunt duri, mobili, fr adenopatie, tind s se aglomereze, evolueaz cu fluctuen, ulceraii cu margini ascuite i crater cu aspect murdar). Tratamentul: antibiotic i chirurgical (extirparea gomelor). candidoza mamar: dureri intense ce opresc alptarea. Tratament: antimicotice actinomicoza mamar: noduli izolati, multipli, care pot conflua i fistuliza, exprimnd o secreie glbuie, grunjoas. Tratament: antibiotice, chirurgical: rezecia sectorului sau chiar mastectomie.

282

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziunile displazice ale snului 1) Mastoza fibrochistic (boala Reclus) Etiopatogenie : mai frecvent la 30-45 ani. Cauze: sunt incriminai factori endocrini (hiperestrogenism, insuficien luteal, creteri ale prolactinemiei, hipotiroidism). Ar fi favorizante stresul, alimentaia tip fast food i consumul regulat de alcool i cofein. Morfopatologie: Macro: chisturi multiple coninnd lichid galben-brun, n atmosfer scleroas. Micro: microchisturi nconjurate de perei fibrosi, cu epitelii cilindrice. n jur: esut mamar cu tendin la atrofie. Proliferarea epitelial e responsabil de transformarea malign (risc relativ de 1,2-2,5 ori mai mare ca normalul). Clinic: Durere ciclic ce apare dup ovulaie i nceteaz la menstr (mastodinie). Posibil secreie mamelonar, prin mai multe orificii, frecvent bilateral, ocru-brunverzuie La palpare se simte o tumor neregulat (placard), mobil, sensibil, adesea n cadranul supero-extern, eventual cu adenopatii axilare sensibile. Diagnosticul este evocat de aspectul clinic i mamografic (opaciti regulate, variabile, cu macrocalcficri) i e confirmat de examenul ecografic (formaiuni rotund-ovalare transonice, cu accentuare posterioar a semnalului, fr semnale Doppler n interior, cu artefact tricolor sonoelastografic). Diagnosticul diferential se face cu: tumori benigne, mastit cronic, galactocel, cancer mamar. Tratament: medicamentos (sub 35 ani, n formele circumscrise, incipiente) : hormonoterapie general sau topic cu progesteron, antiinflamatoare, antioxidani (Vitamina C), facilitani ai diferenierii (Vitamina E), Vitaminele A i B6, magneziu, extract de Agnus castus (Femicur, Mastodynon), Cimicifuga (Remifemin) sau de Primula (Evening PrimRose), antiprolactinice, blocani de estrogen-receptori (tamoxifen, raloxifen). Minipilula contraceptiv, tratarea anexitelor, echilibrarea funciei tiroidiene, administrarea de anxiolitice sau antidepresive poate favoriza vindecarea mastozei. chirurgical (n absena rspunsului la tratament dup 6 luni, n caz de cretere rapid a volumului sau n suspiciunea de malignizare risc de 2,5-4 x N n formele cu proliferri vii sau atipice!): sectorectomie, cadrantectomie sau mastectomie subcutanat, toate cu examenul extemporaneu al piesei anatomice. 2) Chistul solitar morfopatologie: tumor mare bine delimitat, cu perei tapetai de epiteliu cilindric sau cubic, cu scleroza acinilor, cu coninut galben-verzui pn la brun. etiopatogenie: frecvent n preclimax. clinic: tumor mobila, bine delimitat, sensibil, ce crete rapid, fr adenopaii axilare. Paraclinic: opacitate/imagine transonic rotund izolat, citologie benign cu elemente spumoase tratament chirurgical: sectorectomia (dac dup evacuarea complet prin puncie, chistul se reface).

283

- sub redacia Eugen Brtucu Tumorile benigne ale snului Pot avea originea n orice esut mamar. Clasificare dup originea tisular: conjunctive: lipoame, fibroame epitelio-conjunctive: adenolipoame, adenofibroame epiteliale: adenoame, papiloame intracanaliculare heterotopice: condroame, osteoame vasculare: angioame, angiosarcoame Clinic: localizari multiple, net delimitate, mobile, posibile influene hormonale, cretere lent, fr adenopatie, fr semne cutanate. Forme anatomoclinice: 1) adenofibromul mamar, cea mai frecvent tumor benign a snului. Morfopatologie: structur epitelioconjunctiv: tumorete de dimensiuni diferite, dure i ncapsulate, alb roietice pe seciune, cu mici caviti chistice. Micro: membrana bazal e integr, cu proliferare epitelial acino-ductal i proliferare fibroas pericanalicular, cu sau fr evolutie intracanalicular. Clinic: apare ntre 20-30 ani, localizat n periferie, poate fi ntlnit i la brbai. Imagistic: opacitate sau imagine hipoecogen circumscris de capsul ecogen, cu ax lung paralel cu pielea, vascularizaie normal, relativ compresibil. Evolueaz lent. Transformarea malign (sarcomatizare) e excepional. 2) tumor Phyllodes e un fibroadenom ce evolueaz intracanalicular, cu arhitectur de frunz de ferig i cretere rapid, poate degenera n sarcom (10%). Etiopatogenie: mai frecvent la adolescente i n premenopauz. Clinic: tumori cu evoluie rapid, de consisten ferm neomogen, fr adenopatii, fr semne cutanate. Imagistic: opacitate sau formaiune hipoecogen neomogen cu model de ferig 3) adenomul mamar pur: proliferare epitelial (e rar). E ntlnit n forma acinoas sau tubular. 4) tumorile heterotopice (f. rare) se dezvolt prin metaplazie (a esuturilor locale) sau din incluziuni embrionare (teratoame). Pot suferi transformare malign. 5 5)) a an ng giio oa am me elle e sunt tumori moi, confluente, imprecis delimitate, cu evolutie lent. Tratamentul este chirurgical, cu examenul histopatologic al piesei anatomice. Strile precanceroase Sunt diferite afeciuni ce pot degenera neoplazic, riscul relativ (Rr) fiind apreciat dup clasificarea Dupont i Page. leziuni neproliferative: majoritatea displaziilor chistice (Rr mic, de 1,2 -1,5 x N) leziuni proliferative fr atipii: displazii cu adenoze (Rr moderat, de 1,5 -2,5 x N) leziuni proliferative atipice: Hiperplazii Ductale/Lobulare Atipice (ADH, ALH) depistate bioptic sau mastita cu plasmocite (Rr mediu, de 2,5 -5,5 xN) Carcinoame Ductale/Lobulare In Situ (DCIS, LCIS) sau boala Paget (Rr major, de 5,5 -10 x N) Leziunea canceroas (risc de 1/8-1/10 pe parcursul vieii unei femei!) are un substrat morfologic bine precizat i o evoluie infraclinic ndelungat. Ea e precedat de o serie de afeciuni cu risc de transformare malign: Mastit cu plasmocite Are etiologie necunoscut, se dezvolt ca o reacie de corp strin. Anatomie patologic: tumor are pe seciune o culoare galben-brun, cu coninut purulent microscopic : infiltrate interstiiale limfo-plasmocitare bogate Clinic: pacientul standard e o femeie ntre 20-30 ani, la civa ani dup alptare.

284

- Manual de chirurgie pentru studeni debutul e precoce, cu inflamaie local sau care cuprinde ntreaga glanda, n urma careia apare o tumefactie neregulat, imprecis delimitat i nedureroas, care poate retracta mamelonul i poate infiltra tegumentele. la comprimare se exprim o secreie seropurulent Paraclinic, aspectele imagistice sunt necaracteristice, iar citologia este bogat, cu frecvente plasmocite i elemente epiteliale prezentnd unele elemente atipice. Evolutia se face spre malignitate. Tratament: sectorectomie cu examen extemporaneu. Mastita cu plasmocite ne oblig la mamectomie total simpl! B Bo oa alla aP Pa ag ge ett Este o dermatoz care precede cancerul mamar i prezint leziuni microscopice specifice. Anatomia patologic : descrie 2 grupe de leziuni : 1) cutanate, eczematiforme (cruste, congestie i prurit) pe mamelon i areol, evolund spre ulceratie. Micro: pe biopsie cutanat se observ n epidermul eczematizat celule Paget (mari, cu citoplasma clar, vacuolar, cu nuclei voluminosi, multipli nucleoli i mitoze). Prezente n epiderm, absente n derm, nu seamn cu cancerele spino sau bazocelular. Prezint caracter discheratozic (stratificarea stratului cornos cu perle cheratozice). 2) tumora, localizat frecvent central: cancer epitelial cu punct de plecare canalele galactofore, glandele sebacee i sudoripare. Micro: numeroase mitoze atipice, monstruoziti nucleare, prezint celule Paget. Patogenie (ipoteze): a) discheratoza, frecvent precanceroas, determin transformarea celulelor Malpighi n celule Paget, se pierd legturile intercelulare (desmoliza), determinnd diseminarea neoplazic. b) boala debuteaz ca o tumor a epiteliilor glandulare, leziunile cutanate fiind secundare. Clinic: apare la femei ntre 40-60 ani, afeciunea fiind frecvent unilateral. debuteaz ca o eczem cutanat, cu vegetaii cornificate, evolund spre ulceraie policiclic, pruriginoas, NEdureroas, cu evoluie lent (n ani). cicatrizarea poate determina retracia mamelonului i, n timp, se remarc apariia formaiunii tumorale. adenopatiile axilare pot fi prezente. Diagnosticul se stabilete pe elementele clinice i pe biopsia de piele i tumor. Diagnosticul diferential se face cu: leziuni luetice (goma ulcerat) leziuni de lupus eritematos TBC psoriazis Tratamentul e chirurgical: - n etapa n care nu exist adenopaii axilare: mamectomie total cu iradierea regiunii pectorale, - dac exist adenopatii, se face mamectomie radical i radioterapie. Neoplaziile intraepiteliale Proliferrile atipice ce nu depesc membrana bazal sunt actualmente clasificate ca neoplazii intraepiteliale ductale (DIN) sau lobulare (LIN). Ele includ hiperplaziile atipice ductale (ADH) sau lobulare (ALH), asimilate unor carcinoame in situ pe cale de constituire, precum i carcinoamele in situ, ductale (DCIS) sau lobulare (LCIS). Diagnosticul, dei uneori aceste leziuni pot fi simptomatice prin patologia asociat, este exclusiv paraclinic. Mamografia poate constata microcalcificri pulverulente nesistematizate, ecografia ductal observ proliferri epiteliale (dar nu le poate preciza tipul), RMN poate observa angiogeneza tumoral la 50% dintre carcinoamele in situ. Un contingent semnificativ i datoresc diagnosticul unor biopsii accidentale, care exploreaz alte leziuni displazice vizibile imagistic.

285

- sub redacia Eugen Brtucu Microscopic se prezint ca proliferri ce oblitereaz ductul sau destind i ocup lobulul, cu celule ce prezint anizocitoz, nuclei hipercromi inegali, cu nucleoli evideni, cu limite imprecise, prezentnd relativ frecvente mitoze i atipii de grade variate. Histoarhitectonica este modificat n proporii variable i cu extindere diferit (hiperplaziile atipice nu depesc o unitate terminal ducto-lobular) Evoluia se face spre dezvoltarea neoplasmului (micro)invaziv, cu risc relativ de malignizare conform ncadrrii n clasificarea Dupont i Page, cuprins ntre 5 i 10 x N. Tratamentul este exclusiv chirurgical, exereza cu verificare marginilor de rezecie. Disecia axilar nu este necesar, dar urmrirea trebuie s se fac la intervale scurte. Tumorile maligne ale snului Din punct de vedere al esutului de origine, pot fi sarcoame, epitelioame. Sarcomul mamar Este o tumor rar (1:100 de cancere mamare), apare n jurul vrstei de 40 ani i are etiopatogenie necunoscut. Anatomie patologica : Tumor neregulat, de mari dimensiuni, cu cretere rapid, prezentnd o capsul de esut alb translucid. Pe seciune se observa insule solide, glbui, mici chisturi cu coninut galben-verzui, delimitate de perei cu aspect neregulat. Microscopic : - celule alungite (sarcom fuzocelular) - celule rotunde (sarcom rotundocelular) * Adenosarcomul e o degenerare a liniei conjunctive a unui adenofibrom, pornind frecvent de la o tumor Phyllodes. Clinic : Afeciunea debuteaz lent, fiind mult vreme asimptomatic, poate determina nevralgii. Snul e mare, boselat, cu tegumente subtiri i dilataii venoase evidente, cu sau fr eroziuni. Consistena e neregulat, variind de la dur la fluctuent, cu aderena tegumentelor la tumor i retracie mamelonar. Propagndu-se doar pe cale hematogen, nu i limfatic, nu exist adenopatii axilare. Diagnosticul se pune pe prezena tumorii circumscrise dar neregulate, de consisten variabil, cu circulaie venoas foarte accentuat (hipervascularizaia este remarcat ecografic i prin RMN), fr adenopatii axilare, cu examen extemporaneu pozitiv. Diagnosticul diferenial se face cu abcesul cronic i tumora Phyllodes. Evolueaz spre metastazare hematogen i cretere local. Tratament : mamectomie total. Cancerul mamar Etiopatogenie : Este rar la femeile tinere i brbai (1-2%). Simplul fapt de a fi femeie plaseaz ntr-o categorie de risc, frecvena crete n preclimax (40-49 ani) i n postclimax (50-70 ani). La femei e prima localizare ca frecven (1/8-1/10 dintre femei!), fiind urmat de cancerul gastric i de col. Incidena a crescut de la 1/13 n 1970, la 1/11 n 1980 i 1/9 n 1992. Mortalitatea prin cancer de sn este de 15%, a fost prima cauz neoplazic de deces feminin pn n 1985, de cnd conduce cancerul pulmonar. Dei se descriu cancere de sn familiale i exist gene demonstrate cu risc (BRCA 1 i 2), 90-95% din cancerele de sn sunt fr istoric familial. Negresele, femeile din rile occidentale i japonezele au un risc mai mare. Cauzele sunt necunoscute, dar exist o serie de factori favorizani : leziuni displazice (cu proliferare atipic risc de pn la 5 ori mai mare!) stri precanceroase (mastita cu plasmocite, Paget, carcinom in situ) risc pn la 10 ori mai mare tulburri hormonale (pacientele cu cancer mamar au n antecedente diferite tulburri hormonale, de fertilitate i lactaie).Terapia antiestrogenic determin involuia tumorilor primare sau secundare. Menarha precoce, menopauza tardiv, prim natere peste 35 ani sau absent, alptare scurt sau lipsa ei, terapie substitutiv prelungit a menopauzei sunt factori de risc recunoscui

286

- Manual de chirurgie pentru studeni factori genetici (exist familii cu cazuri multiple de neoplazii mamare. Dac mama a avut cancer de sn, riscul pacientei crete de 3 ori iar dac a fost bilateral, o rud sub 30 de ani sau mai multe rude au prezentat cancer mamar, riscul crete de 5 ori, apartenena la BRCA1sau2 crete riscul la 85%!) i rasiali (negrese, japoneze,...) factori metabolici (obezele i diabeticele au risc crescut) factori alimentari (abuzul de alcool i grsimi) Anatomie patologica : Macroscopic se poate prezenta n: 1) forma nodular: nodul dur, prost delimitat, alb-glbui. 2) forma schirogen: placard nodular cu o mare retracie fibroas adiacent. 3) forma encefaloid: de consisten moale i friabil, ca a esutului cerebral. 4) forma coloid: tumor moale dar cu caviti cu lichid gelatinos. Microscopic :: - epitelioame glandulare cu celule cilindrice sau cubice - epitelioame papilare ce corespund vegetaiilor intracanaliculare - forme alveolare reprezentate de celule poligonale aezate n grmezi - forme medulare cu proliferri celulare n cordoane Toate aceste forme prezint celule cu anizocitoz, nuclei tahicromatici i mitoze atipice, care invadeaz structurile mamare normale i le dezorganizeaz, fiind aprovizionate de o re-ea vascular bogat, dar dezordonat, cu densitate mrit a celulelor endoteliale (neoangiogenez tumoral). Forme anatomoclinice : Mastita carcinomatoas afecteaz mai frecvent femei gravide sau care alpteaz, prezint semne ale unei inflamaii acute a ntregului sn, cu adenopatie, cu evoluie galopant. Chirurgia i se adreseaz doar dup avort i radio/chimioterapie. Formele acute/subacute apar n afara lactaiei la tinere, cu evoluie rapid i adenopatii. Cancerul mamar n sarcin se intercondiioneaz negativ, evoluia cancerului accelerndu-se cu precocitatea vrstei la care se pproduce apariia. Cancerul chistic este o tumor elastic cu coninut brun. Pe seciune apar vegetaii intrachistice. Cancerul encefaloid este o tumor moale, cu aspect de fluctuen, e frecvent la tinere, poate determina ulceraii. Cancerul schiros reprezint o atmosfer de proliferare conjunctiva, avnd mai multe forme : schir atrofic, la femeile n vrsta, evolueaz lent, n 10-15 ani, cu retractia mamelonara, a ntregului sn i a peretelui toracic schir pustulos: noduli multipli subcutanati, descrii ca noduli de permeaie (diseminare intraglandular) duri, nedureroi. Ulcereaz i se infecteaz, dnd un aspect supurativ. Invazia se face pe cale limfatic. schir n chiuras prezint o plato conjunctiv ce realizeaz invazia peretelui toracic, evolund mai rapid ca celelalte forme. Cancerul mamar la vrste avansate poate evolua lent i predominent local. Cancerul de sn la barbat (1-2% din cancerele mamare) difer de cel al femeii prin evoluie i metastazare mult mai rapide datorit dezvoltrii ntr-un volum mamar redus. Diagnostic Sunt necesari 2-8 ani pn cnd tumora devine accesibil diagnosticului clinic. De aceea debutul e insidios i greu de precizat n timp. Evolutia morfologic infraclinic se face n etape 1) Monerocitomul prezint celule neoformate, libere. Nu are corespondent clinic. Celulele migreaz local sau la distan, reprezentnd sursa de progresiune, recidiv i metastaze. Neavnd legturi vasculare, celula se hrnete prin imbibitie. Tumora e radio i chimiorezistent. 2) Clona malign const ntr-o grupare de celule neoplazice de dimensiuni microscopice. Tumora nu e evideniabil clinic. Apar legturi vasculare. 3) Tumora invaziv, n care formaiunea tumoral este elementul caracteristic clinic i anatomic. Celulele maligne i stroma realizeaz importante legturi vasculare cu gazda. Este radio i

287

- sub redacia Eugen Brtucu chimiosensibil. Este important de precizat rata de dublare a tumorii (T2, care poate fi ntre 30-180 zile). Examenul clinic: n perioada de stare, pacienta prezint de obicei un nodul nedureros, dur, imprecis delimitat, de form neregulat, eventual consisten neomogen. Este posibil s fie asociate semne cutanate (reea vascular peritumoral, hipertermie local, ngroarea dermului cu imposibilitatea realizrii pliului cutanat cu apariia semnului de coaj de portocal sau persistena acstui aspect infiltrativ, n evoluie ulceraia cutanat i infectarea sa) sau/i mamelonare (retracie sau ombilicare mamelonar) sau imobilizare profund. Manevra Tilleaux evideniaz imobilizarea tumorii mamare n timpul unei contracii izotonice a pectoralului mare (n rezisten opus adduciei active a braului). Poate fi prezent adenopatia axilar, care este ferm sau dur, nedureroas, poate fi voluminoas sau poate realiza blocuri prin aglutinarea mai multor ganglioni tumorali. Tardiv, tumora poate depi graniele snului prin treneuri dure sau noduli congestiv-cianotici duri (noduli de permeaie limfatic). Rareori se ntlnesc semnele generale de impregnare neoplazic (scdere ponderal, facies pmntiu, paloare, astenie), chiar i n stadii avansate.

Fig. 6 Cancer mamar invaziv Ar trebui ns fcute eforturi pentru depistarea cancerelor mamare n faza lor infraclinic, n care tumora nu este nc palpabil, prin strategii de screening imagistic (actualmente mamografic, probabil eco-RMN n viitor). Paraclinic : Tumora poate fi evideniat prin : Rx: mamografie; mamografie digitalic (net mai sensibil dect cea convenional) prezint neregularitile formaiunii tumorale, neomogenitatea sa, prezena de spiculi i microcalcificri, semne de infiltrare a dermului, a plcii areolo-mamare sau pectoralului, adenopatia axilar. Diagnosticul poate fi asistat de computer Prin analiza spetrului fractal. ecografia (ductal) poate evidenia (foarte precoce) neoplazia (arat o tumor neregulata, hipoecogena, neomogena, cu dezvoltare vertical, cu halou ecogen i atenuare posterioar, cu ngroarea ligamentului Cooper corespunztor ei, hipervascularizat anarhic, necompresibil, eventual cu infiltrare dermic sau a fasciei pectorale) RMN cu contrast relev foarte devreme angiogeneza tumoral, ns cu o specificitate redus (doar circa 55%). biopsia stabileste diagnosticul de certitudine - puncia aspirativa cu ac fin: citologia, stabileste diagnosticul cu o precizie de 90%. - biopsia excizionala cu examen extemporaneu precizeaz diagnosticul n proporie de 98% - examenul la parafin ofer diagnosticul precis (100%) markerii tumorali CA-15.3 sau Ag carcinoembrionic, alfa-fetoproteina (mai puin specifici). Dar absena markerilor nu este argument mpotriva neoplaziei! Au valoare prognostic dac sunt iniial crescui (normalizarea postterapeutic a lor e un argument al

288

- Manual de chirurgie pentru studeni absenei esutului tumoral, creterea ulterioar pune n gard asupra recidivei sau dezvoltrii metastazelor) Stadializarea cancerului mamar (dup OMS)) Clasificarea TNM (Tumora, Noduli limfatici, Metastaze) T is (tumor n situ: descoperit anatomopatologic, fr semne clinice) (DCIS, LCIS) T1 (tumor de 0-2 cm) : T1a : 0-0,5 cm, T1b : 0,5-1 cm, T1c : 1-2 cm T2: 2-5 cm T3: 5-10 cm T4: peste 10 cm sau invadarea structurilor perimamare : T4a fascia i muschiul pectoral, T4b cutanat + ulceratii, T4c ambele infiltrari, T4d = mastit carcinomatoas N0 fr adenopatii N1 ganglionii de aceeai parte palpabili : N1a ggl. + semne inflamatorii, N1b ggl. fermi, cu suspiciune de meta gg. N2 ggl. de aceeai parte fixati la structurile adiacente sau ntre ei (aglutinati) N3 ggl. supraclaviculari sau contralaterali M0 fr metastaze M1 metastaze : cerebrale (M1 br), osoase (M1 bo), pulmonare (M1 l), hepatice (M1 h) Dar ntr-o formul, oricare din acesti parametri poate fi neprecizat (ex. T1NxMx). Stadializarea cancerului (diagnostic stadial): Stadiul 0 : Tis N0 M0 Stadiul I : T1 sau T2 cu N0 sau N1a i M0 Stadiul II : T1 sau T2 cu N1b i M0 Stadiul III : oricare T, N2 sau N3 i M0 Stadiul IV : oricare T, oricare N cu M1 Diagnosticul diferenial se face cu: - alte tumori mamare maligne (sarcoame, limfoame primitive sau secundare) - tumori mamare benigne (Phillodes, adenofibroame, etc) - steatonecroza mamar - unele forme de displazie mamar. Evoluie i prognostic Evolutia poate fi: local, progresiv, cu evoluie suparficial sau profund (ulceraii, autoamputaii, sngerare, infectarea necrozelor) regional cu diseminare n ggl. axilari, supraclaviculari, mamari interni (limfedem, nevralgii brahiale) sistemic cu metastazare n creier, oase, plmn i ficat, nsoit de sindroame paraneoplazice (tromboflebit migratorie, embolii, hipercalcemie, etc.) Poate recidiva local dup extirpare, mai ales n cazul rezeciei insuficiente (margini pozitive sau apropiate, sub 5 mm). Stadii considerate incipiente, pot avea deja micrometastaze n momentul diagnosticului.
Se afirm c recidiva local nu influeneaz supravieuirea, iar limfadenectomia axilar are doar valoare prognostic.

Tratamentul cancerului de sn Este complex i stadial. Presupune combinaii ale urmtoarelor mijloace terapeutice utilizate simultan sau secvenial: chirurgie de exerez (radical, conservatoare sau oncoplastic) chirurgie reconstructiv

289

- sub redacia Eugen Brtucu chimioterapie radioterapie hormonoterapie imunoterapie Chirurgia de exerez Chirurgia radical. Are drept scop ndeprtarea complet a esutului neoplazic. Pentru aceasta, operaia radical (mamectomia radical Hallsted), iniial standardul chirurgical pentru cancerul mamar, i propunea extirparea complet a snului afectat (cu tegumente, plac areolo-mamelonar, grsime pre i retromamar) mpreun sau n bloc cu muchii pectorali (mare i mic), fasciile pectoral i interpectoral i esutul celulo-limfatic al axilei. Operaii mai largi (mamectomii supraradicale, ca cea a lui Urban), extirpnd i parte din peretele toracic, mpreun cu ganglionii mamari interni, nu au obinut supravieuiri superioare, care s fi justificat gradul sporit de mutilare, i au fost abandonate. Mamectomiile radicale modificate sunt interveniile care realizeaz evidarea ganglionar axilar fr a sacrifica complet musculatura pectoral. Ele obin rezultate similare interveniei Hallsted cu prejudicii funcionale i estetice mai mici. Dintre ele folosim mai frecvent: mamectomia Madden nu extirp nici unul dintre pectorali mamectomia Pattey extirp doar micul pectoral operaia Trestioreanu extirp micul pectoral i abordeaz axila printr-o bre n marele pectoral operaia Chiricu himerizeaz pectoralii, extirpndu-i doar parial i reconstruind un pectoral cu originea i corpul marelui i inseria micului pectoral. Chirurgia conservatoare realizeaz rezecii ce pstreaz (mcar parial) snul, cum ar fi sectorectomiile i cadrantectomiile. Se adreseaz sadiilor incipiente cu localizri unice (fr riscuri la tumori sub 1 cm, aplicabil pn la 2,5 cm), n care uneori tumora nu este decelabil clinic. Reperajul poate fi fcut dup datele ecografiei intraoperatorii sau urmnd microharponul sau firul-ghid metalic nfipt n tumor sub ghidaj mamografic imediat preoperator.

Fig. 6 Ghidare stereotaxica O etap important este orientarea piesei operatorii i examinarea extemporanee a marginilor de rezecie (ele trebuie s fie negative!). Limita de siguran este nc un subiect de controvers, discutndu-se pentru 1 pn la 10 mm indemni pentru validarea exerezei. Sunt asociate limfadenectomiilor axilare clasice sau miniinvazive (axiloscopice) sau biopsiei ganglionului santinel (dac aceasta este negativ!). Depistarea ganglionului santinel se poate face vizual dup injectarea periareolar sau peritumoral a albastrului de izosulfan sau prin contorizare Geiger dup injectarea peritumoral de radiotrasor (Tc99). n situaia n care ganglionul santinel este invadat se indic limfadenectomia axilar.

290

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 7 Aspect al chirurgiei conservatoare in cancer mamar Acest tip de chirurgie este urmat de radioterapie. Chirurgia oncoplastic este cea prin care se efectueaz concomitent cu rezecii largi i procedee plastice de reconstrucie parial (rotaii sau implantri de lambouri, autoplastii prin repoziionarea esuturilor mamare). Chirurgia paleativ este indicat uneori n stadiile avansate, pentru reducerea esutului tumoral (crete eficiena chimioterapiei) i evitarea complicaiilor locale ale tumorii (sngerare, ulcerare, infectare) sau adenopatiei (compresie sau invazie vascular). Chirurgia reconstructiv Reprezint o alternativ la mijloacele ortopedice de corecie morfologic (sutiene speciale, diverse proteze externe: siliconice sau poliuretanice, adezive sau inserabile n sutien, pline sau de tip scoic). Poate fi simultan exerezei (care este preferabil efectuat cu conservarea tegumentelor, eventual chiar zonei areolo-mamelonare iradiate: skin/nipple sparing mastectomy) sau constituie un timp ulterior (la 6-24 luni). Reconstrucia imediat este de evitat atunci cnd se prevede recurgerea la chimioterapie sau radioterapie adjuvant i este contraindicat n mastita carcinomatoas. Reconstrucia se face cu: esut autolog (reconstrucie cu lambou miocutanat din dreptul abdominal sau marele , lambou cutaneo-grsos subombilical transplantat sau pentru defectele chirurgiei conservatoare lipofilling sau mici lambouri) implante (proteze rotunde sau anatomice, umplute de la nceput sau gradual cu ser sau gel siliconic, eventual dup folosirea unui expander pentru tegumente; defectele chirurgiei conservatoare pot fi corectate cu acid hialuronic, bioalkamid, teflon, etc) Mamelonul poate fi reconstruit din buz, labie minor sau din despicarea celuilalt mamelon, iar areola se reconstruiete prin tatuaj. Metodele alternative de distrugere a masei tumorale (crioablaia, distrugerea prin aplicare de laser, radiofrecven sau ultrasunete cu energii nalte) sunt n curs de evaluare, cu rezultate promitoare Chimioterapia Indicaiile sale n terapia cancerului mamar sunt: prevenirea diseminrilor neoplazice perioperatorii conversia stadial a tumorii n vederea terapiei radicale paleative: frnarea evoluiei formelor depite. Poate fi aplicat preoperator (neoadjuvant) sau postoperator (adjuvant), pe cale oral, iv, intraarterial, local (pleur, peritoneu), ca monoterapie sau polichimioterapie (AC sau CMF vezi mai jos!), n 4-6 cure de 3-5 zile, timp de 3-6 luni. Medicaia uzual const n: antimetabolii: 5-fluorouracil (Ftorafur), capecitabina (Xeloda), gemcitabina ciclofosfamid (Citoxan), thio-TEPA (Girostan), azotiperit metotrexat (Folex, Mexate, Amethopterin), melphalan (Levofalan, Sarcolysine) doxorubicin (Adriamycin), farmorubicin, bleomicin, vincristyn (Oncovin) taxani: paclitaxel (Taxol), docetaxel (Taxotere)

291

- sub redacia Eugen Brtucu Radioterapia Indicaiile sunt curative (cazurile operate conservator, std II, III) sau paleative (std. IV). Realizeaz iradierea ntregulului sn i axilei ( regiunii supraclaviculare) prin aplicarea de energie extern (40-60 Gy sau 4-6000 R) pe tumor i 30 Gy / 3000 R pe axil, pre sau postoperator (neoadjuvant, respectiv adjuvant), ca: roentgenterapie (azi rareori folosit) telecobaltoterapie terapie cu energii nalte (accelerator liniar) iradierea parial (curieterapie interstiial, MamoSite) intirea se poate face ca terapie: geometric (cartezian) planificat dup datele antropometrice conformaional-tridimensional planificat dup tomografie computerizat conformaional cu intensitate modulat Este posibil i iradierea conformaional sectorial. Iradierea intern (brahiterapia) reprezint o alternativ n terapia stadiilor incipiente (ca i cea extern sectorial): brahiterapie interstiial prin implantare de ace periodic conectate la surs brahiterapie intracavitar prin inseria la sfritul sectorectomiei, n cavitatea restant a unui balon conectabil la surs. Hormonoterapia Presupune ntreruperea complet a aciunii tisulare a estrogenilor (doar dac tumora exprim estrogenreceptori peste 60%!), care se realizeaz prin: blocani de EstrogenReceptori (ER): tamoxifen (Nolvadex, Tamoneprim), raloxifen (Evista) inhibitori de aromataz (enzim tisular ce convertete precursori n estrogeni): anastrozol, letrozol, examestan analogi de LH-RH castrare (ovariectomie bilateral convenional sau laparoscopic sau pe cale radiologic prin iradiere ovarian cu reperaj ecografic) suprarenalectomie bilateral (convenional sau laparoscopic, impune substituie cortizonic pe via!!) hipofizectomie (chirurgical sau prin implantare de ace de Ytriu transsfenoidal) Se aplic n cazul tumorilor ER pozitive, la paciente pn la menopauz i 5 ani dup aceasta. Imunoterapia Nespecific: - vaccinoterapie (BCG; Polidin, corynnebacterium, Cantastim) - imunostimulante (Isorelle, Isoprinosine) - interferoni - citokine (interleukine 2,6, 10) Specific Anticorpi monoclonali (pt anumite tipuri de cancer agresiv, metastatic): antireceptor HER2 trastuzumab (Herceptin) antifactor angiogenetic VEGF bevacizumab (Avastin) antifactor EGF i antireceptor HER1 lapatinib (Tyrverb)

292

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. (red.) Tratat de patologie chirurgical, Ed. Med. Bucureti, 2001, vol. 1, p. 1163-1212 Jitea N., Voiculescu S. Chirurgia snului, n Caiete de tehnici chirurgicale, Angelescu N., Popa F. (red.), vol. 1, Ed. Med. Bucureti, 2008, p. 273-290 Morre J.F., Penault-Llorca F., Aapro M., Salmon R. Le cancer du sein, Springer Verlag France, 2007 Peltecu Gh. (sub red.) Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient, Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2003 Simici P. Semiologia bolilor chirurgicale ale glandei mamare, n Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Med. Bucureti, 1983, p. 647-672

293

- sub redacia Eugen Brtucu -

294

TIREOPATIILE CHIRURGICALE
t. Neagu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TIREOPATII CHIRURGICALE
tefan Neagu 1. Gua difuz i nodular 2. Hipertiroidiile 3. Cancerul tiroidian Noiuni de anatomie i fiziologie Tiroida este o gland endocrin situat n regiunea cervical anterioar, n loja tiroidian, delimitat anterior de musculatura subhioidian, posterior de coloana cervical (C5 C7) i musculatura paravertebral naintea creia se afl, pe linia median, traheea i esofagul, iar lateral pachetul vasculonervos al gtului (a. carotid comun, v. jugular intern i nervul vag) i m. sternocleidomastoidian. Tiroida are doi lobi: drept i stng unii ntre ei printr-un istm pretraheal i o prelungire cranial pe marginea superioar a istmului numit lobul piramidal sau piramida Lalouette. Este acoperit de o capsul fibroas subire care ader intim de parenchim. Este bine fixat de laringe i trahee, n timpul deglutiiei urmnd micrile conductului laringo-traheal. Pot exista tiroide accesorii, cu localizare diferit, situate ntr-o arie de form triunghiular, care are baza la mandibul i vrful la crosa aortei. Vascularizaia glandei este asigurat de: a. tiroidian superioar, ramur din a. carotid extern; a. tiroidian inferioar, ramur din a. subclavicular, prin trunchiul tireo-bicervico-scapular i a. tiroidian ima sau artera tiroidian median a lui Neubauer, inconstant i variabil ca origine (crosa aortei, trunchiul brahiocefalic, a. carotida comun dreapt, a. subclavicular sau a. mamar intern). Reeaua vascular tiroidian este foarte bogat, comparabil cu a glandei suprarenale sau a rinichiului, ntr-o or trecnd prin gland un volum de snge egal cu greutatea corpului, realizndu-se un debit de irigaie de 4 6 ml/gram de esut i minut (de 50 ori mai mare ca media global). Venele realizeaz un plex venos peritiroidian din care se formeaz trei pediculi venoi: v tiroidian superioar, care dreneaz prin trunchiul tireo-lingo-facial n v. jugular intern; v. tiroidian mijlocie care dreneaz n v. jugular intern i v. tiroidian inferioar, care dreneaz prin trunchiul tireo-bicervico-scapular n v. subclavicular. Limfaticele dreneaz ctre ganglionii cervicali superficiali i profunzi, uneori i nspre ganglionii mediastinali anteriori. Inervaia glandei este simpatic, fibrele nervoase provenind din ganglionii cervicali superior mijlociu i inferior, i parasimpatic provenind din n. vag. Exist o serie de raporturi importante pentru chirurgia glandei: - n. laringeu extern, ram din n. laringeu superior la polul superior al glandei poate avea raport intim cu a. tiroidian superioar (20% din cazuri) - n. laringeu recurent (laringeu inferior) n raport cu a. tiroidian inferioar i glandele paratiroide, situate pe un plan posterior. Se descriu vicii de dezvoltare a glandei: aplazia (absena congenital a glandei este extrem de rar) i hipoplazia care se manifest clinic prin mixedem sau cretinism guogen. Histologic tiroida este format din foliculii tiroidieni, avnd o structur epitelial unistratificat secretant de hormoni tiroidieni i celule C mezodermale (parafoliculare) secretante de calcitonin. Celulele tiroidiene secret hormonii necesari metabolismului celular si fosfocalcic: Tiroxina (tetraiodotironina T4), triiodotironina (T3) i tirocalcitonina (hormonul hipocalcemiant antagonist al parathormonului). Tiroida este veriga final a axului neuro-hipofizo-tiroidian, nucleii anteriori ai hipotalamusului producnd TRF (tiroid relising factor) care prin sistemul port hipofizar ajunge la hipofiza anterioar unde determin secreia de TSH (tiroid stimulator hormone) care prin feed-back negativ influeneaz secreia de hormoni tiroidieni. Necesarul zilnic de iod este de 100 250 micrograme. Concentraia sanguin a iodului este de 5 8 microg/dl. 90% din cantitatea total de iod din organism (50mg) este depozitat de tiroid sub form organic.

297

- sub redacia Eugen Brtucu Tiroida secret zilnic 75 175 microg iod sub form hormonal. In cavitile foliculare T3 i T4 se fixeaz pe o globulin formnd tireoglobulina care este depozitat aici, depozitul fiind suficient pentru a menine starea de eutiroidie timp de 2 luni, fr o nou sintez. Normal, tiroida elibereaz n circulaie zilnic 80 microg hormoni tiroidieni, cu un raport T4/T3 = 1020 / 1. In plasm hormonii tiroidieni circula legai de proteine (globulin, albumin i prealbumin) legtura T3 cu proteinele plasmatice fiind mai slab dect a T4, efectul periferic al T3 fiind mai rapid. Degradarea hormonilor are loc n ficat. Timpul de njumtire al T4 este de 4 11 zile, iar al T3 de 2 3 zile. Explorarea clinic i paraclinic a tiroidei Localizarea superficial face ca tiroida s fie accesibil examinrii clinice. Astfel, examinarea regiunii anterioare cervicale poate evidenia deformarea acesteia prin prezena unei mase tumorale ce proemin i care se mobilizeaz cu deglutiia n cazul apartenenei la tiroid. Se apreciaz aspectul tegumentului supraiacent care poate prezenta semne de inflamaie n procesele inflamatorii acute sau poate fi invadat tumoral n procesele maligne tiroidiene. Inspecia poate evidenia semne de compresiune pe vena cav superioar (dilataia v. jugulare, edemul n pelerin) care poate fi cauzat de prezena unei gui retrosternale. Inspecia mai poate evidenia exoftalmia caracteristic hipertiroidiei. Palparea tiroidei se face bimanual, stnd n spatele bolnavului cu degetele plasate anterior de muchii sternocleidomastoidieni. Se apreciaz mobilitatea cu deglutiia, mrimea, consistena, suprafaa, aspectul limitelor, mobilitatea fa de planurile superficiale. Consistena dur (lemnoasa) i uniform indic tiroidita lemnoas sau cancerul tiroidian; gua obinuit, netoxic, este de consisten sczut, moale; fluctuena indic o degenerare chistic. Durerea la palpare este semn de proces inflamator. Auscultaia regiunii cervicale anterioare poate evidenia un suflu sistolic, frecvent ntlnit n distrofiile difuze intens vascularizate. Stenoza traheal prin compresiune sau invazie tumoral poate genera dispnee, tiraj (adncirea fosei supraclaviculare n inspir) i cornaj (zgomot caracteristic produs n respiraie, n special n inspir). Se pot evidenia modificri ale vocii: voce bitonal, disfonie, afonie, datorate paraliziei corzilor vocale secundar lezrii nervilor recureni. Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard-Horner: mioz, exoftalmie, ngustarea fantei palpebrale. Se palpeaz grupele ganglionare cervicale: laterocervical, submandibular, supraclavicular, pretraheal i prelaringian. Prezena unei adenopatii dure, uneori confluente i fixe este caracteristic unui proces malign. Uneori se palpeaz un ganglion dur pretraheal, numit i nodulul delphian care poate fi semn revelator de cancer tiroidian. Dozarea hormonilor tiroidieni T3 i T4 n snge arat valori normale in eutiroidie T3=100200ng/dl, T4=1-3ng/dl. Se mai determin iodul proteic (PBI) valorile normale fiind de 4-8 microg/dl. Iodocaptarea tiroidiana cu iod radioactiv se face cu I131 (cu timp de njumtire de 8 zile) sau I132 (cu timp de njumtire de 4 ore) valorile normale fiind de: 10-15% la 2 ore, 25-35% la 4 ore i 45-50% la 24 ore. Scintigrama tiroidian este o explorare morfologic a glandei oferind informaii despre: form, mrime, structur (uniform, nodular), existena unor localizri ectopice sau a metastazelor iodocaptante. O cretere uniform a radioactivitii se constat n hipertiroidii i hipertrofia tiroidian difuz, iar o fixare neomogen apare n gua parenchimatoas. Scintigrama evideniaz nodulii tiroidieni care pot fi hipercaptani (calzi) sau hipocaptani (reci). Nodulul cald este cel mai frecvent un adenom tiroidian toxic sau o hiperplazie glandular i n mod excepional un cancer tiroidian. Nodulul rece este expresia unor leziuni diverse de la adenom i chist la neoplasm tiroidian 10-15% din nodulii reci sunt cancere tiroidiene. Radiografia cervical (fa/profil) i tranzitul baritat cervical precizeaz rsunetul hipertrofiei tiroidiene pe trahee i esofag. Echografie tiroidian este o explorare neinvaziv care ofer date de morfologie tiroidian, difereniind structura chistic de cea tisular a nodulilor reci de la scintigram. Pentru explorarea tiroidian se mai pot face: tomografia computerizat i rezonan magnetic care dau informaii despre morfologia glandei i a ganglionilor limfatici regionali.

298

- Manual de chirurgie pentru studeni Istoricul chirurgiei tiroidei Operaii pentru gu sunt menionate n China antic n jurul anilor 2800 .C. i n Egiptul antic n jurul anilor 1500 .C. Mai trziu, Celsius (anul 30 d.C.) i Gallen (anul 200 d.C.) menioneaz operaii pentru gu . Prima operaie reuit de extirpare a unei gui pare a fi realizat n anul 952 de Abulcasis n Spania. Rezultatele interveniilor pe tiroid erau dezastruoase datorit hemoragiei care se producea, mortalitatea fiind de 50% la mijlocul secolului XIX. Introducerea asepsiei n 1880 i a hemostazei prin ligaturi vasculare au fcut ca mortalitatea s scad. Astfel, chirurgul elveian Theodor Kocher (18411917) printele chirurgiei tiroidiene, a practicat la Berna 600 tiroidectomii cu un singur deces (1898), iar n statistica lui de 5000 de tiroidectomii mortalitatea a fost de 0,1%. In 1909 a primit Premiul Nobel pentru medicin. 1. GUA DIFUZ I NODULAR Se numete gu orice mrire de volum a glandei tiroide datorate unui proces hiperplazic de natur distrofic (sunt excluse procesele hiperplazice de natur tumoral). Gua poate fi: - congenital (prezent la nou nscut) sau dobndit (ctigat); - sporadic sau endemic (numit de Prof. Milcu distrofie endemic tireopat). Etiologie. In etiologia guii sunt ncriminai factori de mediu i individuali. Factorii de mediu care duc la apariia guii sunt: carena de iod, care prin feed-back stimuleaz secreia de TSH, care duce la stimulare tiroidian; substane guogene naturale(factori guogeni) care se gsesc n varz, fasole, mazre, linte, soia, ape care conin mult fluor, clor sau magneziu; medicamente cu iod, nivelul crescut al iodului scznd secreia hormonal (efectul Wolff). Factorii individuali sunt: vrsta, existnd un vrf la pubertate, iar pentru femei i vrfuri la 2030 ani i la menopauz; ereditatea (familii de guai n cazul guii sporadice) i pierderea de iod n cazul sindroamelor diareice cronice. Patogenie. In toate cazurile exist un nivel sczut al iodului sanguin ceea ce face s creasc sinteza de TSH, ducnd la o hiperplazie tiroidiana pentru meninerea eutiroidiei. Morfopatologie. Se descriu 4 tipuri structurale: gua parenchimatoas difuz (stadiu iniial al procesului patologic), gua coloid (cu depozit de coloid n foliculi), gua nodular (hiperplazie cu caracter nodular adenomatos cu posibiliti de degenerare chistic, hialin, fibroas sau malign) i gua chistic provenit din degenerescena chistic a unei gui nodulare sau confluena de macrofoliculi ai unei gui coloide. Se mai descriu gui de origine conjunctiv (fibroase i calcificate) i gui vasculare (cu component vascular important: anevrismale, varicoase, angiomatoase). Simptomatologia. Este endocrin i prin compresiune pe organele vecine. Compresiunea pe trahee, esofag, vase, nervii laringei produce: dispnee, tiraj, cornaj, disfagie, disfonie. Din punct de vedere al funciei tiroidiene gua poate evolua cu: eutiroidie, hipotiroidie (mai frecvent) i hipertiroidie (scdere ponderal, transpiraie abundent, insomnie, tahicardie, tranzit intestinal accelerat). Greutatea glandei trebuie s depeasc 40g. Dup mrime se clasific n gui mici (limitate la loja tiroidian), mari (depesc limitele lojii) i gigante. Diagnosticul diferenial se face cu alte boli ale tiroidei (tiroidita este dureroas i prezint semne inflamatorii locale; hipertiroidia primar; neoplasmul tiroidian), precum i cu tumori cervicale de alt origine care pot fi: mediane (chist de canal tireoglos, tumori dermoide) sau laterale unice (chiste branhiale, neurofibroame, lipoame, fibroame, mioame, tumor de sinus carotidian) sau multiple (adenopatii). Evoluia. In lipsa tratamentului, n timp, gua poate crete, involua sau stagna.

299

- sub redacia Eugen Brtucu Complicaii. Se descriu complicaii: funcionale (hipo sau hipertiroidia); inflamatorii (strumita); hemoragice (frecvente dup eforturi mari sau traumatisme, fiind hemoragii interstiiale sau intrachistice sau spontane); mecanice (compresiuni pe vase, nervi, trahee, esofag) i degenerative (malignizarea fiind de 4 ori mai frecvent n cazul nodulilor solitari (15-20%) dect n cazul nodulilor multipli (4-5%)). In funcie de gravitatea simptomelor se descriu 3 forme clinice evolutive ale guilor: forma oligosimptomatic (gradul 1) care este cu eutiroidie; forma endocrinopat (gradul 2) care evolueaz cu hipotiroidie i forma neuropat (gradul 3) care este forma embrio-fetal i evolueaz cu cretinism endemic i nanism tiroidian. In afara localizrii cervicale anterioare exist i alte localizri ectopice ale guii: cervical lateral (ganglioni cervicali cu esut tiroidian dizembrioplazic); mediastinal (intratoracica cea mai frecvent ectopie tiroidiana); linguala (foarte rar, la baza limbii dezvoltndu-se infra, intra sau supralingual); intratraheal (foarte rar, la nivelul primelor inele traheale); esofagian i ovarian (teratom cu esut tiroidian). Tratament. Pentru gua endemic se realizeaz chimioprofilaxia cu sare iodat (sare cu coninut de KI 20%) 10g zilnic, asigurnd un aport de 200 microg iod. S-a constatat o reducere important de cca. 50% a cazurilor de gu dup 10 ani de chimioprofilaxie. Hormonoterapia substitutiv cu extract total de tiroid sau preparate hormonale de sintez (T3T4) se face n guile parenchimatoase recente i n pregtirea preoperatorie a guilor hipotiroidiene. Soluiile iodate (lugol 30 microg/pictur) se administreaz numai n guile difuze recente (sub 1 an de la debut). Nu se administreaz n guile coloide putnd duce la creterea lor prin acumulare de coloid. Guile oligosimptomatice tratate hormonal regreseaz total sau parial n 2/3 din cazuri. Guile nodulare au indicaie de tratament chirurgical (n special cele cu nodul unic). Guile cu hipotiroidie impun tratament medicamentos pn la normalizarea funciei tiroidiene, dup care se impune tratament chirurgical. Tratamentul chirurgical presupune o pregtire preoperatorie care vizeaz obinerea unei stri de eutiroidie (se urmrete normalizarea curbei somnului, a greutii i a pulsului prin tratament cu soluie Lugol ncepnd cu 3x3 picturi/zi i crescnd cu 1 pictur/zi, tratament ce trebuie continuat i postoperator 2-3 sptmni pentru a preveni o eventual criz tireotoxic postoperatorie). Tratamentul chirurgical const n tiroidectomie subtotal (fig.1 i 2), iar cnd leziunea este predominant unilateral (mai rar) se poate practica lobectomie total sau subtotal cu istmectomie i conservarea lobului mai puin afectat. Intervenia chirurgical de urgen se practic n obstrucia acut traheal prin gu retrosternal ncarcerat n strmtoarea toracic superioar.

Fig.1. Tiroidectomie subtotal pentru gu nodular

Fig 2. Pies operatorie secionat: noduli multipli n ambii lobi tirodieni

300

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. HIPERTIROIDIILE Hipertiroidia se caracterizeaz prin sinteza crescut de hormoni tiroidieni cu creterea mai accentuat a fraciunii lor libere. Poate fi consecina hiperfunciei ntregii glande ca n cazul bolii GRAVES BASEDOW (Robert James GRAVES, 1786-1853; Karl Adolf von BASEDOW, 17991854) sau a unei zone limitate de parenchim, ca n cazul adenomului toxic PLUMMER (Henry Stanley PLUMMER). n boala Basedow, ntreaga gland este stimulat de o cantitate n exces de TSH. Adenomul toxic este un fragment de esut glandular cu autonomie funcional, care produce o cantitate excesiv de hormoni inhibnd secreia de TSH care fiind redus face ca restul parenchimului glandular tiroidian s rmn nefuncional prin lipsa stimulrii. Dup extirparea adenomului toxic restul glandei i reia funcia normal prin reluarea sintezei normale de TSH. Excesul de hormoni tiroidieni produce tulburri metabolice pe toate liniile (proteic: catabolism accelerat cu scdere rapid n greutate; lipidic: catabolism exagerat n special al colesterolului; glucidic: creterea uoar a glicemiei i o curb de tip diabetic a hiperglicemiei provocate prin glicogenoliz accentuat), ceea ce explic tulburrile organice ce caracterizeaz hipertiroidia: oculare, cardio-circulatorii, digestive, ale sistemului nervos i ale sistemului osos. Tulburrile ocular care apar n hipertiroidii constau n exoftalmia caracteristic i care se datoreaz secreiei unei substane exoftalmiante (EPS) de la nivelul centrilor nervoi hipotalamici i mezencefalici. Pot survenii dou tipuri de exoftalmie: moderat, constnd ntr-un sindrom palpebroretractiv cauzat de hiperactivitatea muchilor pleoapei i orbitei, i grav, edematoas, cauzat prin acumularea de MPZ (mucopolizaharide) hidrofile n exces i infiltrat celular. Istoric. n 1786 Parry semnaleaz hiperfuncia tiroidian ca proces patologic. n 1800 Flajani i schieaz simptomatologia. n 1835 Robert James Graves i n 1840 Karl Adolf von Basedow fac descrierea clasic a bolii pe care o numesc "gu exoftalmic care asociaz 4 elemente, tetrada de la Merzeburg: hipertrofie tiroidian (gu), exoftalmie, tahicardie i tremurturi. n 1897 Pierre Marie individualizeaz gua basedowificat, iar n 1911 Henry Stanley Plummer adenomul toxic. n 1956 Adams i Purves descoper LATS-ul (long acting thyroid stimulator) punnd bazele teoriei autoimune a hipertiroidiilor. Etiologie. Hipertiroidia este mai frecvent la femei, raportul femei-brbai fiind de 4-6/1, incidena maxim fiind n perioadele de perturbri hormonale: pubertate, sarcin, climax. Ali factori determinani sunt traumele psihice, infeciile de focar, virozele, traume tiroidiene. Patogenia. n patogenia hipertiroidiilor sunt incriminate dou teorii: 1. Teoria neuroendocrin, cortico-diencefalico-hipofizar susinut de tefan Milcu, care susine evoluia n 4 stadii a hipertiroidiilor: stadiul neurotic, stadiul neuro-endocrin, stadiul de visceralizare i stadiul de caexie tireopat. 2. Teoria autoimun care implic producerea la nivelul esutului limfatic a unui anticorp LATS (long acting thyroid stimulator), demonstrate n special n boala Basedow. Anatomia patologic a hipertiroidiilor recunoate hipertrofia difuz a glandei i formelor nodular unice (adenomul Plummer) sau multiple (gua nodular hipertiroidizat). n forma difuz glanda apare de consisten ferm, este hipervascularizat i friabil. Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici i sraci n coloid. Simptomatologia hipertiroidiilor se poate instala brusc, n formele acute (mai rare) sau lent, n formele cornice (mai frecvent). Se descriu un sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (semne centrale) i un sindrom hipertiroidian (semne periferice). n cadrul sindromului cortico-diencefalo-hipofizar se descrie: tulburri psihice (nervozitate, labilitate psihic, insomnia, agitaie, diminuarea memoriei i a performanei intelectuale), tremurturi fine i rapid ale extremitilor, exoftalmia, frecvent bilateral i simetric dar posibil i unilateral sau asimetric, realiznd aa-zisa masc tragic, fenomene neurovegetative: hipersudoraia (palme umede), palpitaii, vasoconstricie periferic, i hipertrofia tiroidian care reprezint reflectarea hiperfunciei hipofizare. Uneori aceast hipertrofie tiroidian, datorit hiper-

301

- sub redacia Eugen Brtucu vascularizaiei are un caracter pulsatil, percepndu-se la palpare tril, iar la auscultaie un suflu sistolic. Sindromul hipertiroidian (semnele periferice) se manifest cu tulburri cardiovasculare, acestea fiind semnul cel mai constant i cel mai precoce. Se descriu tahicardia sinusal simpl, aritmia extrasistolic, fibrilaia atrial, insuficiena cardiac i n final miocardita toxica. Debitul cardiac este constant crescut. Mai survin scderea important n greutate cu apetit i sete crescute i termofobie (nu suport cldura), care reflect creterea termogenezei i a temperaturii cutanate. Alte semne ce se pot ntlni n hipertiroidie: semne ocular (lipsa convergenei la privirea unui obiect de aproape), hiperreflectivitate tendinoas (n special pentru tendonul achilian), tulburri trofice tegumentare i ale fanerelor (tegumente subiri, umede, calde, uneori hiperpigmentare, unghii subiri i friabile), edem pretibial, subfebriliti vesperale, parestezii i nevralgii diverse. Forme clinice Exist patru forme de hipertiroidie bine individualizate: 3 forme de hipertiroidie primar i o form de hipertiroidie secundar. Hipertiroidiile primare sunt: 1. Hipertiroidia primar pur cu hipertrofie tiroidian difuz n care exist o cretere a TSH (tireotoxicoz) 2. Boala Basedow (gu exoftalmic) 3. Adenomul toxic tiroidian Plummer, n care exist o scdere a TSH Hipertiroidia secundar este cea care survine n evoluia unei gui: gua hipertiroidizat sau basedowifiant Pierre Marie. n funcie de evoluie hipertiroidiile pot fi acute (mai rar) cu evoluie galopant sau cronice (majoritatea cazurilor) cu debut insidios i evoluie lent, n pusee. n funcie de simptomatologia prezentat se descriu: forma cu predominana semnelor centrale, diencefalo-hipofizare care evolueaz de obicei fr hipertrofie tiroidian, dar cu exoftalmie important; forma cu ambele sindroame, central i periferic, dar fr hipertrofie tiroidian; forma cu manifestri cardiace pe prim plan, cardiotireozele, care evolueaz cu tulburri de ritm cardiac i insuficien cardiac; forma digestiv, care evolueaz cu diaree cronic i uneori sindrom dureros abdominal pseudochirurgical; forme particulare sunt: hipertiroidia paraneoplazic i hipertiroidia iatrogen sau iodBasedow-ul autorilor germani, produs prin tratarea guilor simple cu Lugol sau supradozaj de hormoni tiroidieni. Diagnosticul pozitiv al hipertiroidiei se pune pe prezena semnelor cardinale ale hipertiroidiei: hipertrofia tiroidian, exoftalmia, tahicardia i scderea ponderal. Semnele clinice care atrag frecvent atenia spre o afeciune tiroidian sunt: scderea n greutate cu apetit exagerat, tahicardia i alte tulburri de ritm cardiac sau insuficiena cardiac rezistent la tratamentul cardiologic i diareea cu etiologie neclar, rezistent la tratament. Curba iodocaptrii este tipic cu fixarea ridicat n prima or, un maxim precoce i o descretere rapid. Dozrile hormonale arat o cretere a T4 la peste 11 ng/dl (normal 1-3 ng/dl) i a iodului proteic (PBI) la 15-30 g/dl (normal 4-8 g/dl). Frecvent se ntlnete o hipocolesterolemie (<150 mg-dl). Evoluia hipertiroidiei este n general cronic, capricioas, n pusee, cu agravarea progresiv ducnd n final la decompensare cardiac i caexie. Complicaiile hipertiroidiei sunt: 1. Cardiopatia hipertiroidian, cea mai frecvent, ducnd la insuficien cardiac cu debit crescut i rezisten la tratamentul tonicardiac. 2. Hepatopatia tireotoxic datorat efectului citotoxic i tulburrilor vasculare hepatice i glicogenolizei crescute, acestea ducnd la atrofie galben hepatic 3. Tuberculoza pulmonar este mai frecvent ntlnit n hipertiroidie datorit strii de denutriie 4. Diabetul tiroidian 5. Malignizarea

302

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul hipertiroidiilor vizeaz 3 obiective: 1. reducerea sau neutralizarea excesului funcional tiroidian 2. sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari 3. corectarea tulburrilor periferice Tratamentul medical al hipertiroidiei const n administrarea antitiroidienelor de sintez (thiouracil, metilthiouracil, carbimazol) care asigur vindecri stabile n 20-50% din cazuri sau terapia cu soluie iodat Lugol (doze crescnde de la 3x3 picturi/zi la 3x10 picturi/zi). Tratamentul radical al hipertiroidiei este cel prin care se suprim definitiv o parte a parenchimului tiroidian. Acesta se poate realiza chirurgical (tiroidectomia subtotal) sau cu iod radioactiv (I131) care realizeaz o iradiere intern beta. Iradierea intern produce n 20% din cazuri hipotiroidie la 1 an, acest procent crescnd anual cu 2-3%. Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt: - hipertiroidiile cu tiroid malign (obiectivat prin citologie prin aspiraie cu ac fin FNAC) sau suspect de malignizare; - hipertiroidiile cu adenom unic sau multiplu - hipertiroidiile cu hipertrofie tiroidian compresiv cervical sau retrosternal - hipertiroidiile cu visceralizare cardio-vascular sau digestiv - hipertiroidiile secundare (gua hipertiroidizat) - hipertiroidiile severe rezistente la tratament medical administrat 2-3 luni sau care recidiveaz frecvent dup tratament medical. Tratamentul chirurgical este contraindicat n formele centrale, cu importante tulburri diencefalo-hipofizare, n formele fr hipertrofie tiroidian, formele la copii sub 16 ani, formele cu disfuncii pluriendocrine i cele asociate cu boli psihice. Pregtirea preoperatorie const n aducerea funciei tiroidiene la un nivel de eutiroidie prin administrarea de soluii Lugol, doze crescute de la 3x3 picturi/zi, cu cte 1-2 picturi/zi pn la 3x10 picturi/zi urmrind evoluia pulsului, a somnului i a greutii. Intervenia chirurgical indicat este tiroidectomia subtotal. Pregtirea preoperatorie cu realizarea strii de eutiroidie are ca scop prevenirea crizei tireotoxice postoperatorii, complicaie foarte grav care const n sindrom febril malign i fenomene cardiace severe cu mortalitate ridicat. Postoperator se continu tratamentul cu Lugol cu doze descrescnde, urmnd ca dispensarizarea bolnavilor s fie fcut de endocrinolog. Mortalitatea n tiroidectomia subtotal este de 0,1-0,3%. Complicaiile tiroidectomiei subtotale sunt: lezarea nervilor recureni cu pareza corzilor vocale (0,4-0,6%) hipoparatiroidie (0,1-3,5%) mixedemul (5%) hemoragia (0,1-2%) infecia plgii (0,5-1%) Incidena malignitii este ntre 4 i 17%. 3. CANCERUL TIROIDIAN Incidena cancerului tiroidian este sczut, acesta ocupnd locul 20 n privina frecvenei ntre tumorile maligne, 1% din totalul cancerelor i 2-5% din totalul afeciunilor chirurgicale al tiroidei. Este mai frecvent la brbai, dei patologia tiroidian este mai des ntlnit la femei. La tineri, orice nodul tiroidian trebuie suspectat de malignizare i reprezint o indicaie chirurgical ferm. Etiopatogenie. In 80% din cazuri se dezvolt pe o hipertrofie tiroidian preexistent. Hipertrofiile tiroidiene nodulare mai ales cele cu noduli solitari netoxici dau malignizri mai frecvent (15 20%) dect procesele difuze. Exist o inciden crescut a cancerului tiroidian (CT) n zonele guogene probabil datorit stimulrii excesive a glandei de ctre TSH. Apariia adenoamelor i malignizarea lor se produce adesea n condiii de caren iodat. In Irlanda i n Insulele Hawai, care nu sunt zone guogene, se nregistreaz o inciden mare a CT. Se poate concluziona c mai sunt i ali factori implicai. Adenomul solitar cu evoluie ndelungat (5 20 de ani) poate s nu fie benign i s reprezinte de la nceput un cancer cu evoluie lent.

303

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul carcinogenetic al expunerii la radiaii este probat de efectele bombardamentelor de la Hiroshima i Nagasaki, precum i de radiosensibilitatea crescut la vrsta tnr. Iradierea intern cu I radioactiv nu s-a demonstrat a fi carcinogen. Agresivitatea tumorilor maligne tiroidiene este cu att mai mic cu ct infiltrarea limfocitar este mai mare. Anatomie patologic. Debutul poate fi unifocal sau plurifocal. CT poate fi localizat la un lob, la nivelul istmului sau la nivelul ntregii glande (faza final). Stadializare: 1. carcinom in situ cu focar unic sau multiplu; 2. carcinom intracapsular; 3. carcinom extracapsular (invazie muscular, vascular, ganglioni cervicali) ; 4. carcinom cu metastaze la distant. Clasificarea histologica OMS (1974) Uneori, histologic este greu de stabilit natura benign sau malign a unei hipertrofii tiroidiene. Muli autori consider ca semne principale de malignitate invadarea limfatic sau venoas cu elemente tumorale i lipsa coloidului. Tumori: - epiteliale; - neepiteliale; - diverse; - secundare; - neclasate. I. Tumori epiteliale 1. Carcinomul vezicular (adenocarcinom folicular, organoid) cu structur de mici foliculi (vezicule) reprezint 18 20% din tumorile maligne tiroidiene. Apare predominant ntre 30 si 40 de ani. Aici se ncadreaz adenomul malign (epiteliom vezicular ncapsulat). In general este unifocal. Invadeaz sanguin i mai rar limfatic (metastazele cele mai frecvente n oase i plmni). Poate debuta clinic prin metastaze. Survine la vrst mai naintat dect carcinomul papilar i are cretere lent, dar mai rapid dect carcinomul papilar. 2. Carcinomul papilar (adenocarcinomul papilar) (CP) este cel mai frecvent CT (60% din totalul CT). Se ntlnete mai frecvent la copii i adultul tnr (ntre 30 i 40 de ani). Posibil s apar pe adenoame benigne preexistente. Aspectul predominant este dat de structuri papilare formate dintr-o reea de esut conjunctiv i capilare ce susin cordoanele celulelor epiteliale. Este frecvent plurifocal. Se propag pe cale limfatic la ganglionii cervicali i traheoesofagieni i mai rar pe cale sanguina. Din punct de vedere al extensiei distingem: a) CP ocult (sclerozant, ncapsulat) leziune primar minim, nepalpabil, adenopatia fiind primul semn (ganglioni fermi, nedureroi); aa zisa tiroida aberant cu structuri papilare i veziculare: este de fapt o metastaz ganglionar a unui CP ocult. Sunt CT cu evoluie benign, curabile; b) CP intratiroidian;c) CP extratiroidian 3. Carcinom spinocelular 4. Carcinom nedifereniat (anaplazic) reprezint 14 15% din CT cu frecvena maxim dup 60 de ani. Cresc repede i metastazeaz, fiind rapid letale. Dup unii autori sunt transformri de tumori bine difereniate. Au 3 varieti: cu celule fuziforme, cu celule gigante i cu celule mici simulnd un sarcom. Se pot ntlni focare de esut osos sau cartilaginos. Sunt cele mai agresive CT. Propagarea este rapid prin invazie local, limfatic, sanguin. Durerea cervical este frecvent ntlnit. Paralizia corzilor vocale apare n 30% din cazuri (10% pentru CP). Rezistente la orice terapie (chirurgical i RxT) 5. Carcinomul medular (solid, cu strom amiloid) cu incidena de 6% ntre CT. Are structura amiloid, rareori forma pseudovezicular. Celulele sunt mici cu stroma hialin, abundent, care d reacie clar pentru amiloid. Crete ncet. Apare la vrst naintat. Are malignitate mai mare dect CP. Invadeaz frecvent ganglionii limfatici cervicali. Pe cale sanguina metastazeaz n ficat, plmni i alte organe. Se poate asocia uneori cu feocromocitomul i cu adenomul paratiroidian, realiznd sindromul SIPPLE.

304

- Manual de chirurgie pentru studeni II. Tumori neepiteliale 1.Fibrosarcomul 2. Altele III. Tumori diverse 1. Carcinosarcomul 2. Hemangio-endoteliomul malign 3. Limfomul malign (rar) mai frecvent la persoane n vrst, cu hipertrofie tiroidian recent. Este posibil confuzia histologic cu tiroidita limfomatoas. 4. Teratoamele IV. Tumori secundare (carcinom metastatic al tiroidei) Rareori tiroida este sediul unei metastaze a unui carcinom cu alt localizare (hipernefrom, cancer mamar, cancer rectal) V. Tumori neclasate Simptomatologie. Debutul poate fi zgomotos (anun o evoluie rapid) sau insidios. In faza intracapsular cel mai frecvent este oligosimptomatic. CT poate fi descoperit pe piesa de rezecie dup ablaia unui adenom aparent benign. Semne locale. Cel mai frecvent apare ca o formaiune tiroidian neregulat, dur sau moale. Poate fi mobil sau parial fixat la structurile moi supraiacente. Pe msura depirii capsulei formaiunea devine imobil i prin aceasta deseori inextirpabil. Se poate dezvolta continuu, dar inegal, n pusee evolutive. Durerea spontan nsoete de obicei puseul evolutiv, mai mult ca o senzaie de tensiune sau compresie (durerea nsoete mai frecvent o tiroidit i nu un CT). Compresiunea pe organele din jur determin: - nervul recurent disfonie; - trahee deviere, dispnee; - v. jugular turgescen, cianoza fetei; - esofag disfagie (mai rar); - n. vag grea, vrsturi; - simpatic cervical sd. Claude Bernard Horner; - piele coaja de portocal, ulceraie Semnele generale sunt minime i tardive. La debut VSH poate fi crescut. Hipo- sau hiperfuncie tiroidian moderat relativ frecvent. Circa 16 20% din malignizri debuteaz cu hipertiroidie. Tardiv se altereaz starea general i apare astenia. Metastazarea se produce pe cale limfatic (n ganglionii regionali) i pe cale sanguina (n plmn, schelet, creier, ficat, rinichi). Metastazele reproduc uneori esutul tiroidian normal cu secreia lui fiziologic i nu au caracter invadant, fiind adevrate adenoame tiroidiene metastatice benigne. Metastazele osoase apar devreme, uneori ca prim manifestare a CT. In ganglionii limfatici primii afectai sunt cei jugulari, traheoesofagieni i prelaringieni. Apoi ganglionii supraclaviculari, mastoidieni, retrosternali (care produc compresiune mediastinal pe v. cav superioar). Pentru evidenierea metastazelor se poate crete captarea iodului radioactiv (IRA) la nivelul metastazelor prin administrarea de TSH sau se stimuleaz secreia de TSH prin administrarea de antitiroidiene de sinteza (ATS). Explorarea paraclinic Examinarea radiologic (nativ i cu substan de contrast) d relaii despre influena asupra traheei i a esofagului. Calcificri n aria formaiunii pledeaz de regul pentru natura benign. Carcinomul medular poate prezenta frecvent calcificri. Laringoscopia arat relaiile cu corzile vocale. Scintigrafia tiroidian i ecografia tiroidian prezint imagine de nodul rece, necaptant, care poate apare i n cazul unui adenom nefuncional, cu hemoragie, chist sau tiroidit. CT: - noduli reci 61% din cazuri - noduli calzi 10% - zone normale 29% Biopsia prin puncie aspiraie cu ac fin nu este acceptat unanim. Poate fi fals negativ i predispune la nsmnarea traiectului de aspiraie.

305

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnosticul clinic se poate stabili i preoperator ntr-un numr limitat de cazuri i este sugerat de: - hipertrofie tiroidian care se accentueaz rapid; - consistena dur a glandei (este cel mai des ntlnit); - prezena unui nodul tiroidian; - fixarea glandei la esuturile adiacente (semn de extensie local); - apariia adenopatiei laterocervicale, dur i nedureroas; - uneori primele descoperite sunt metastazele la distan; - consecinele compresiunii de vecintate (pareza recurenial, tulburrile de deglutiie sau sindromul Claude Bernard Horner). Examenul intraoperator relev semne de suspiciune de malignitate: dificultatea gsirii unui spaiu de clivaj peritiroidian; sngerare abundent; aspectul crnos al nodulului. Forme clinice: 1. acute (cu evoluie rapid, mai ales la tineri); 2. schiroase (la vrstnici); 3. latente (cu evoluie ndelungat i cu malignitate redus); 4. aberante (pe tiroide cu poziie ectopic, uneori cu sindroame funcionale grave sindrom mediastinal). Clasificare TNM T0 tumor nepalpabil (forma ocult); T1 tumor unic, limitat la gland, mobilitate pstrat, fr deformarea glandei (forma intratiroidian); T2 tumori multiple sau tumor unic care deformeaz glanda, cu mobilitate pstrat; T3 tumor extracapsular, fixat sau infiltrativ (forma extratiroidian); N0 fr adenopatie cervical palpabil; N1 adenopatie cervical homolateral mobil; N2 adenopatie cervical controlateral sau bilateral mobil; N3 adenopatie cervical fix. Stadializare ( Mc Whirter) Stadiu I T0 T2 Stadiul II T0 T2 Stadiul III T3 sau Stadiul IV orice T N0 N1 N2 N3 orice N M0 M0 M0 M1

Diagnosticul diferenial se face cu: 1. Tiroidita lemnoas (Riedel) fr adenopatie; este necesar examenul histologic. 2. Tiroidita limfomatoas (Hashimoto) mai frecvent la femei; se manifest prin hipertrofie bilateral i mixedem; anticorpii antitiroidieni circulani sunt prezeni. 3. Tiroidita subacut (De Quervain) durerea cervical este prezent; VSH crescut; pe tiroid apar mici noduli. 4. Hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate. 5. Boli de sistem cu invazia ganglionilor laterocervicali (ex. Boala Hodgkin). Evoluie. Fr tratament supravieuirea este ntre 1 i 3 ani. Decesul survine prin asfixie sau ca o consecin a metastazelor, eroziunii carotidei sau trombozrii venelor gtului. La brbai evoluia este mai rapid. Prognosticul depinde de stadiu, forma histologic, sex i tratamentul aplicat.

306

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratament A. Profilactic. Se recomand intervenie chirurgical n scop de prevenire a malignizrii n hipertrofiile tiroidiene multinodulare i mai ales n cele uninodulare, indiferent de vrsta pacienilor. B. Curativ. Este un tratament complex. Tratamentul chirurgical este singurul cu caracter de radicalitate. Se asociaz cu radioterapia (iod radioactiv, iradiere externa Rx terapie, cobaltoterapie, radiumterapia) i cu chimioterapia i hormonoterapia. Tratamentul se adapteaz stadiului clinic evolutiv i tipului histologic. Tratamentul chirurgical Este indicat n toate tumorile maligne operabile. Operaia radical este tiroidectomia total (TT) cu sau fr limfadenectomie, n funcie de stadiul clinic. Tiroidectomia total asociat cu limfadenectomie reprezint tiroidectomia lrgit. Se excizeaz glanda n totalitate, ganglionii traheo-esofagieni, mastoidieni, grsimea gtului, cu sau fr muchii sterno-cleido-mastoidieni (SCM) i vena jugular de partea leziunii maligne. Este posibil i rezecia bilateral a venelor jugulare interne, care se practic seriat, la un interval de cteva sptmni pentru a evita edemul capului i al gtului. Frecvena mare a cancerului plurifocal indic tiroidectomia total de principiu cu limfadenectomie uni sau bilateral. Tiroidectomia total duce la o cretere important a TSH, care face s devin funcionale eventualele metastaze ganglionare, osoase sau pulmonare, permind astfel diagnosticul i tratamentul lor cu iod radioactiv (iradiere intern). Nu este unanim acceptat tiroidectomia total datorit mortalitii operatorii i morbiditii postoperatorii importante (tetanie, pareze recureniale), prin comparaie cu operaia de rezecie limitat. Noguchi consider c majoritatea metastazelor ganglionare mici regreseaz sau se opresc n evoluie dup extirparea tumorii primare. Tetania permanent este complicaia cea mai grav a tiroidectomiei totale (pn la 40% dintre pacieni prezint hipoparatiroidii dup TT lrgite. Se ncearc s se conserve paratiroidele sau s se reimplanteze n SCM sau n muchiul scalen. Hipotiroidia postoperatorie se trateaz cu extracte tiroidiene. Tratamentul hormonal cu hormoni tiroidieni, pe lng rolul de substituie, reprezint un veritabil tratament al CT mai ales n CP (hormonii tiroidieni ncetinesc evoluia prin blocarea secreiei de TSH). Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu n toate cazurile de gui nodulare sau diagnostic macroscopic incert. Dac se confirm CT, trebuie biopsiat cel puin un ganglion traheoesofagian, chiar n lipsa unei adenopatii clinice. Nu orice adenopatie palpabil nseamn invazie neoplazic, dup cum (54% din cazuri), fr adenopatie cervical decelabil clinic exist metastaze neoplazice n ganglioni. Rezultatul HP extemporaneu incert impune intervenie limitat la lobectomie total de partea leziunii. Dup examenul la parafin tratamentul va fi completat (eventual). Pentru CT nedifereniat se practic TT cu limfadenectomie bilateral (TTLB) indiferent de stadiul clinic. Pentru CT difereniate intervenia chirurgical depinde de stadiul clinic: - Stadiul I (T0T2 ; N0 ; M0) lobectomie total de partea leziunii i lobectomie subtotal de partea contralateral; - Stadiul II (substadiul A: T0-T2; N1; M0) lobectomie total i limfadenectomie de partea afectat i lobectomie subtotal contralateral. - Stadiul II (substadiul B: T0T2 ; N2 ; M0) TTLB - Stadiul III (substadiul A: T0T3; N2; M0) tumora prinde n ntregime un lob sau (substadiul B: T0 T3 ; N3 ; M0) tumora prinde ambii lobi sau adenopatie bilaterala fix. Se practica TTLB - Stadiul IV (orice T; orice N; M1) dac se poate opera se practic TTLB si, ulterior, metastazele devin mai captante. Dac este nerezecabil, se practic intervenii paleative de degajare a cilor aeriene.

307

- sub redacia Eugen Brtucu Terapia complementar 1) Radioterapia extern. Prerile sunt divergente. Tubiana recomand: - RxT postoperator de principiu datorit posibilelor invazii n ganglionii regionali; - RxT postoperator de necesitate, la bolnavii cu exereze incomplete; - RxT la pacienii inoperabili i la cei cu metastaze neiodocaptante. Noguchi indic chiar i n stadiul I RxT extensiv (cobalt) 2) Iod radioactiv (IRA). Recomandat n metastaze tardive. Doza iniial: 100 200mCi. Doza total: 600 2000 mCi. Iodul radioactiv este recomandat postoperator doar n cancerele difereniate (folicular i papilar cu component folicular). Cancerele nedifereniate nu fixeaz IRA, care se va fixa pe esutul tiroidian nc normal i-l va distruge, favoriznd mixedemul. In aceste tumori nefixatoare, RxT extern este singura modalitate de radioterapie. RxT extern este superioar IRA cnd leziunea este localizat. In cancerele generalizate IRA este superioar iradierii externe. Cele dou forme de radioterapie se pot asocia, iradierea extern favoriznd ulterior rspunsul la IRA. 3) Chimioterapia. Se folosesc citostatice n pregtirea preoperatorie, administrate pe cale locoregional (intraarterial). Pe cale general, se utilizeaz diferite chimioterapice (adriamicina, bleomicina, 5FU, methotrexat, ciclofosfamida) cu efect pe metastazele pulmonare, osoase, ganglionare, dar niciodat pe cele hepatice. Remisiunile sunt pariale i de scurt durat. Tiroidectomia subtotal unilateral sau bilateral pentru o leziune considerat benign, dar care la examenul AP s-a dovedit malign, presupune dou posibile atitudini: reintervenie de totalizare a tiroidectomiei cel puin de partea leziunii; IRA pe esuturile tiroidiene restante. Recidivele locale se produc datorit resturilor de esut neoplazic de la nivelul bonturilor tiroidiene. Un rol important l are creterea TSH, care apare ca o consecin a tiroidectomiei. Administrarea de hormoni tiroidieni controleaz creterea de TSH. Tratamentul chirurgical se adreseaz i metastazelor ori de cte ori este posibil. Rezultatele la distan ale tratamentului depinde de: stadiul clinic evolutiv, forma histopatologic, metoda chirurgical folosit, asocierea terapiei complementare (IRA, RxT extern, citostatice).

308

TIREOPATIILE CHIRURGICALE
t. Neagu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Anatomia i fiziologia esofagului

Drago Predescu Esofagul, singurul element visceral ce se ntinde pe trei segmente corporeale, reprezint conductul tubular digestiv ce are ca rol intermedierea conexiunii dintre faringe i stomac. Lungimea esofagian este variabil, n funcie de tipul constituional, stadiul de dezvoltare, factori anatomici, cu o medie la adult de aproximativ 25 cm i o grosime de 15-20 mm (vezi fig.nr.1). Limita superioar ce l separ de hipofaringe cranial, corespunde unui plan orizontal ce trece anterior prin cartilajul cricoid iar posterior prin cea de-a VI-a vertebr cervical. Limita inferioar se gsete la nivelul orificiului cardiei, ce corespunde scheletal, celei de-a X-a sau de-a XI-a vertebre toracice.

Fig.nr.1. Schi a traiectului esofagian (lungime, strmtori, proiecii scheletopice)

Traiectul descendent al esofagului de-a lungul coloanei vertebrale prezint mai multe curburi n plan frontal ct i sagital, cu aspect de S italic. n plan frontal, de la jonciunea cu faringele unde este situat median, esofagul se deplaseaz uor spre stnga pentru ca, ncepnd cu apertura toracic superioar s se ndrepte spre dreapta. n dreptul celei de-a V-a vertebre toracice devine iari median, trece de partea stng a coloanei vertebrale i, pstrnd traiectul stng, traverseaz hiatusul esofagian pentru a ptrunde n cavitatea abdominal. Existena curburilor n planul frontal explic posibilitile de abord chirurgical. Latero-devierea stng a esofagului cervical face oportun cervicotomia stng, n timp ce pentru segmentul toracic superior i mediu, datorit deplasrii spre dreapta este de preferat toracotomia dreapt. mpingerea la stnga a esofagului toracic inferior face necesar abordul toracic stng fie mixt, toraco-abdominal. Curburile din plan sagital urmresc curburile coloanei. Esofagul prezint trei ngustri stricturare succesive: superioar (cricoidian), mijlocie (aorto-bronic) i inferioar (diafragmatic). ntre segmentele stricturare se delimiteaz dou poriuni dilatate: crico-aortic i bronhodiafragmatic (ampula epifrenic). Anatomie descriptiv - rapoartele esofagului Traiectul multi-etajat al esofagului oblig, d.p.d.v. topografic, la o sistematizare n funcie de regiunea strbtut i de raporturile pe care le realizeaz cu organele din jur, n patru poriuni distincte: pars cervicalis cranial (6-8 cm), de la orizontala ce corespunde vertebrei C6 la T2 ; pars thoracalis medie (15-18 cm), delimitat ntre vertebrele T2 i T10. Crosa aortei i v. azygos submpart esofagul toracic n dou segmente: supraazygo-aortic i infraazygo-aortic.; diafragmatic - transhiatal (1 cm), corespunztoare pasajului esofagian trans-hiatal; pars abdominalis - caudal (2-3 cm) - segment intra-abdominal, pn la deschiderea n stomac. Esofagul cervical Poriunea esofagian cervical este situat profund, pe lama prevertebral a coloanei cervicale, acoperit anterior de trahee iar antero-lateral de pachetele vasculo-nervoase principale ale gtului. Anterior, esofagul are rapoarte cu poriunea membranoas a traheei fiind conectate prin fibre musculare i conjunctive dense uor de disociat, facilitnd un clivaj relativ uor ntre cele dou organe. Descendent, esofagul se deplaseaz la stnga fa de

311

- sub redacia Eugen Brtucu trahee, formnd unghiul traheo-esofagian, loc de pasaj al n. recurent stng. Proximitatea n. laringei recureni fac deosebit de important acest raport n practica chirurgical esofagian. Lezarea uni- sau bi-lateral a acestora are drept consecin paralizia corzilor vocale, cu dispnee i disfonie secundare. Recurentul drept se angajeaz printre ramurile de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, trecnd la o distan de cca 5-15 mm de marginea dreapt a esofagului. Recurentul stng trece, de regul, prin napoia ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, n esutul celular latero-traheal. Drept consecin, pentru a evita interesarea lezional recurenial, disecia marginii stngi esofagiene va trebui s se fac pstrnd permanent contactul cu musculara. Antero-lateral n poriunea sa distal, pe marginea stng, are un raport important cu canalul toracic nainte de vrsarea n confluentul jugulosubclavicular stng Pirogoff. Canalul toracic poate fi lezat n diseciile extinse spre mediastin. Esofagul toracic Rapoartele esofagului toracic cu cele dou crose vasculare (v.azygos i a. aort) delimiteaz dou segmente anatomice. Supraazigo-aortic prezena esofagului ntr-un spaiu mediastinal celulo-grsos uor clivabil, explic posibilitatea rezeciei esofagiene chiar i n tumorile avansate. Spaiul retroesofagian toracic se continua cranial i caudal cu cel cervical respectiv spaiului retrovisceral Henckel. Postero-lateral, are raporturi cu ductul toracic (element satelit) precum i cu a. intercostale drepte. Ori de cte ori este necesar, canalul toracic poate fi ligaturat fr inconveniente. Rapoartele laterale constituie elementele ce dicteaz calea de abord. Att de o parte ct i de cealalt, are rapoarte cu pleura mediastinal. Crosa v. azygos se angajeaz spre anterior, pentru a se vrsa n v. cav inferioar, ncrucind cantul drept al esofagului. Pentru a avea un acces facil esofagian i a nu interesa lezional crosa venei azygos, acesta poate fi ligaturat. De partea stng, esofagul se afl proiectat n aria triunghiului lui Poirier. Dei descruciarea aortei de esofag este relativ facil n condiii normale, aceasta poate fi extrem de dificil n cazul invaziei neoplazice. Consecina este abordul toracic drept pentru interveniile esofagiene supero- i medio-toracice respectiv de partea stng pentru cele distale. Poriunea interazygo-aortic a esofagului toracic este un segment recunoscut de unii anatomiti, corespunznd esofagului dintre crosa v. azygos i cea a arcului aortic. Deoarece la adult arcul venei azygos este ntotdeauna situat la un nivel inferior fa de arcul aortei, abordul esofagului pentru o rezecie total se face mult mai uor prin toracotomie dreapt dect stng, cu att mai mult cu ct arcul aortei mpinge aceast poriune a esofagului mult spre dreapta. Raportul intim al esofagului la acest nivel cu bronhia principal stng favorizeaz producerea fistulelor eso-bronice n neoplasmele esofagiene mediotoracice. Infra-azygo-aortic esofagul toracic dispune de ntreg spaiul cuprins ntre pericard i planul dorsal al compartimentului posterior denumit i spaiul Truesdale. O serie de caracteristici anatomice ale esofagului trebuie s fie n atenia medicului practician. n primul rnd prezena unei mobiliti esofagiene, consecin a unui esut conjunctiv lax ce solidarizeaz elementele mediastinale, permind cu o relativ uurin disecia att pe cale deschis dar mai ales n orb, cum ar fi n esofagectomia abdomino-cervical transhiatal (Sloan-Orringer), fr toracotomie, fie n stripping-ul esofagian. n acest esut de conectivitate mediastinal nu sunt descrise elemente neuro-vasculare i nici structuri fibroase care s ancoreze esofagul la atmosfera adiacent ntr-o manier rigid. Desigur c sunt i contraindicaii ale esofagectomiei oarbe, cum ar fi invazia tumoral periesofagian. O a doua caracteristic anatomic cu impact clinic este posibilitatea de propagare a unei surse septice, de la un compartiment la altul. Leziunile esofagiene anterioare se pot propaga caudal, pe calea pre-traheal, pn la nivel pericardic. Existena spaiului retro-esofagian - pre-vertebral are ns un impact clinic mult mai important. Manipularea intempestiv a instrumentarului (ORL, endoscopic) poate produce leziuni iatrogene ale peretelui hipofaringian, de regul posterioare. Lipsa unei bariere anatomice permite diseminarea descendent, pe aceast cale, spre mediastin. Prin acelai mecanism, orice injurie fistular a esofagului toracic (iatrogen, ruptur spontan sindrom Boerhaave) fie prin suintarea anastomotic la o sutur eso-digestiv mediastinal determin o propagare cranio-caudal supurativ, nsoit de sepsis sever i rapid. D.p.d.v. chirurgical i din considerente anatomice, abordul direct al esofagului toracic n vederea esofagectomiei este indicat prin toracotomie n spaiul intercostal V sau VI. De regul, timpul de mobilizare esofagian debuteaz prin seciunea venei ayzgos. n timpul mixt cervico-toracic superior, proximitatea poriunii membranoase a traheei precum i lipsa unei eventuale structuri n spaiul eso-traheal oblig la identificarea unui plan corect de disecie ntre cele dou elemente anatomice. Unele entiti patologice ce antrenez fenomene de scleroz i inflamaie peri-esofagian, existena unor tumori invazive, prezen rar dar posibil a unor atauri fibroconjunctive predispun la interesarea chirurgical a traheei membranoase. Un alt element ce poate fi lezat

312

- Manual de chirurgie pentru studeni chirurgical, datorit plasrii sale juxta-esofagiene, este ductul toracic. Identificarea intraoperatorie a leziunii oblig la ligatur, fr inconveniente majore. Nerecunoaterea n sal a leziunii ductale se soldeaz n postoperator cu un chilotorax abundent, antrennd secundar sepsisul i oblignd grabnic la reintervenie. Esofagul abdominal i joncional Ultimul segment al esofagului este considerat element de grani toraco-abdominal. Lungimea sa este de aprox. 6-7 cm dar este dependent de respiraie precum i de deglutiie. Sunt descrise patru segmente, corespunztoare unei mpriri anatomice: - epifrenic (suprahiatal, supradiafragmatic); - epicardial (intrahiatal); - antrul cardiac (abdominal); - jonciunea eso-cardio-tuberozitar. Segmentul superior epifrenic (suprahiatal). Termenul a fost consacrat de radiologi pentru dilataia esofagian suprahiatal, ulterior fiind inventai o serie de termeni care descriu acelai fenomen: bulb esofagian, ampula esofagian, clopoelul epifrenic, etc. Concret, segmentul cuprinde ultimii 4-5 cm din esofagul toracic, fiind situat ntre dou zone mai nguste superioar, (strmtoarea superioar von Hacker) i inferioar, la nivelul hiatusului esofagian (strmtoarea inferioar von Hacker). Segmentul intrahiatal (epicardia cardia superior) corespunde poriunii esofagiene ce strbate apertura diafragmatic cu acelai nume, fiind format n principal de elementele pilierului drept. Esofagul este ataat la elementele hiatale i datorit traiectului oblic de la acest nivel contribuie mpreun la efectul antireflux (element sfincterian extrinsec al SEI). Segmentul inferior corespunde poriunii sale eso-gastrice. La acest nivel esofagul sufer o inflexiune pe o distan de 2-3 cm i se deschide la nivelul cardiei (cardia propriu-zis sau cardia inferior), pe peretele posteromedial al fornixului, n vecintatea poriunii verticale a micii curburi. Importana cardiei este dat de rolul de sfincter ce permite trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre stomac, mpiedicnd ns refluxul gastroesofagian. Conceptual, noiunea de jonciune eso-gastric este asimilat de o manier diferit. Pentru anatomist, jonciunea corespunde locului unde se realizeaz trecerea de la un tub, esofagul, la o pung, stomacul (Gahagan). Endoscopistul o definete ca trecerea de la mucoasa epitelial scuamoas de tip malpighian la cea de tip cilindric (linia Z). Chirurgul consider zona joncional corespunztoare locului de inflexiune a peritoneului de pe esofag pe stomac. Radiologic, segmentul terminal apare ca un defileu tubular, ngustat, cuprins ntre ampula epifrenic i cardie. Radiologul este singurul care poate corela n mod direct zona aparent joncional cu activitatea funcional de la acest nivel. Acesta consider jonciunea ca fiind la nivelul unei linii imaginare ce pornete de la vrful unghiului His pn la mijlocul mucoasei joncionale de pe mica curbur, unde pliurile longitudinale esofagiene se transform n pliuri transversale. n ciuda acestei segmentri, dpdv funcional aceast poriune se comport unitar, similar unui sfincter (echivalent SEI sau LES lower esophageal sphincter). ntruct numeroase studii nu au putut s pun n eviden o structur muscular cu proprieti sfincteriene, ci doar o zon cu presiune endo-lumenal crescut, termenul structural care sa impus a fost cel de high presure zone (HPZ). n intervalul de timp dintre mese, valoarea presional medie n esofagul distal este de 29 mmHg ( 2 mmHg) iar cea intra-gastric de 6,4 mmHg ( 1mmHg). Gradientul presional existent asigur principalul rol atribuit acestei entiti anatomo-funcionale i anume, de barier anti-reflux. Componenta esenial, mecanism intrinsec, este musculatura esofagului distal intricat cu elementele musculare ale stomacului proximal. Studiile de eco-manometrie comparat au artat c grosimea stratului muscular are variabilitate individual, oricum mai gros dect al esofagului adiacent, fiind direct proporional cu presiunea endoesofagian. Integrarea computerizat a acestor date a permis obinerea unei proiectri tridimensionale a regiunii distale esofagiene, care are avantajul, spre deosebire de manometria esofagian simpl, n a identifica defectele barierei musculare (vezi fig.nr.2). Consecina este aceea a identificrii ntr-o faz precoce a pacienilor cu risc de a dezvolta complicaii prin injurie mucosal, de a aplica un tratament ct mai de timpuriu, mpiedicnd astfel afectarea ireversibil a mecanismului sfincterian i aa labil. Cel de-al doilea element implicat n bariera anti-reflux, mecanism extrinsec, corespunde pilierilor diafragmatici, de regul cel drept (sfincter diafragmatic). Contracia, n maniera unui lasou, a fasciculelor musculare din jurul hiatusului esofagian, transform orificiul acestuia, mai larg i mai complezent, ntr-un defileu ngust cu efect de sfincter, care dubleaz pe cel gastro-esofagian. Dispunerea circular n jurul esofagului precum i starea de contracie permanent asigur creterea presional n condiiile micrilor respiratorii diafragmatice (inspir).

313

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.nr.2. Evaluare eso-manometric cu proiecia tridimensional a SEI

De asemenea, apar contracii ale pilierului ca rspuns la hiper-presiunea abdominal fie, din contr, relaxare la deglutiie sau distensia esofagian. La realizarea rolului de barier anti-reflux concur i alte elemente fizice i anatomice: deschiderea esofagului n stomac se face oblic iar ntre acesta i esofag se delimiteaz incizura cardiac a lui His ce are rol de valv (valva Gubaroff); fibrele musculare oblice ale stomacului dau natere unui fascicul foarte important numit bandeleta Helvetius", ce se sprijin pe incizura eso-gastric.; aparatul ligamentar peri-joncional format din ligamentul freno-esofagian (Leimer-Bertelli), mezo-esofagian i freno-gastric: o membrana Leimer-Bertelli (lig. freno-esofagian) este o formaiune fibro-elastic ce ancoreaz esofagul la marginile hiatusului esofagian.; o mezo-esofagul abdominal, vestigiu al mezo-esofagului primitiv, are rol de fixare al esofagului caudal i al cardiei la abdomenul posterior; o ligamentul gastro-frenic este rezultatul reflexiei peritoneale de pe faa posterioar a fornixului, pe diafragm, asigurnd fixarea stomacului la diafragm i la peretele abdominal posterior cu prezervarea angulaiei unghiului His. Date histologice Structural, esofagul are patru tunici (vezi fig.nr.3).

Fig.nr.3. Aspect histologic al structurilor parietale esofagiene Mucoasa: a) epiteliu de acoperire, b)lamina propria, c) muscularis mucosae Submucoasa: reea vasculo-limfatic i glande (d) Muscular: straturi concentrice longitudinale i circulare (e) Adventice (f)

314

- Manual de chirurgie pentru studeni Tunica extern (adventice - Montiero) este conjunctiv, format din fibre de colagen n general longitudinale amestecate cu insule de esut adipos i elemente vasculo-nervoase. Un rol al acesteia este i cel de delimitare fa de organele vecine, permind mobilizarea esofagului n timpul deglutiiei i ajutnd chirurgul n exerez. Tunica muscular, de grosime variabil (0,5-2mm), este compus din dou straturi (extern longitudinal, intern circular) care au ca rol meninerea lumenului esofagian i asigurarea funciei propulsive. Cu cca 3 cm nainte de jonciunea cu stomacul crete numrul fibrelor musculare, cu ngroarea progresiv a peretelui esofagian. Ambele straturi musculare sunt compuse n jumtatea superioar a esofagului de fibre striate, n timp ce inferior acestea sunt nlocuite de fibre netede. Contracia muscularei determin pe submucoas i mucoas pliuri esofagiene caracteristice. Tunica submucoas este format din esut celular bogat n fibre elastice i de colagen, bogat n vase de snge, nervi, glande mucoase profunde i vase limfatice n drumul lor ctre colectorii de drenaj. Laxitatea submucoasei permite mucoasei s gliseze cu uurin pe structurile subiacente. Tunic mucoas este constituit, dinspre suprafa spre profund, din patru straturi suprapuse: epiteliul de acoperire, membrana bazal, lamina propria, muscularis mucosae. Suprafaa mucosal este acoperit n cea mai mare parte din epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal, corespunznd zonei de tranziie de la nivelul liniei Z, se face trecerea ctre epiteliu cilindric unistratificat, de tip digestiv. n lamina propria, printre fibrele de colagen lax, se identific foliculi, canale limfatice, glande mucoase. Muscularis mucosae separ mucoasa de submucoas. Caracterul dual al epiteliului din poriunea terminal a esofagului duce la o serie de consecine evolutivpatologice dar i terapeutice. Epiteliul mucoasei fiind de tip malpighian face ca tumorile maligne derivate acestuia s fie carcinoame epidermoide. Prezena refluxului gastro-esofagian, poate induce apariia de zone de metaplazie de tip gastric sau intestinal (esofag Barrett) care, evolutiv, creeaz premisele dezvoltrii n aceste zone a malignitii (adenocarcinom). Lipsa seroasei favorizeaz, n primul rnd, extinderea rapid prin contiguitate a unui cancer esofagian la organele de vecintate. Secundar, absena seroasei face ca rezistena la sutur a peretelui esofagian s fie redus i deci, s existe un grad mai mare de dehiscene anastomotice. Vascularizaia esofagului Arterele esofagului Comparativ cu vascularizaia altor viscere, irigaia esofagului este srac. Irigaia esofagului variaz n funcie de segmentul su cervical, toracic sau abdominal. Pentru segmentul cervical ramurile vasculare implicate sunt a. tiroidian inferioar, mai rar de a. tiroidian superioar, tiroidian ima, subclavicular dreapt sau stng, carotid comun. Pentru esofagul toracic superior (poriunea supraazygo-aortic) principala arter hrnitoare este cea tiroidian inferioar. Arterele care irig treimea mijlocie a esofagului provin, cel mai frecvent, din a. bronic stng anterioar i din a. bronic dreapt posterioar. Segmentele pre- i infraazygo-aortic esofagian sunt irigate de dou tipuri de artere: unele cu origine direct din aort (artere esofagiene lungi") i altele care provin din arterele intercostale posterioare (artere esofagiene scurte"). Arterele esofagiene scurte, irig n special treimea inferioar a esofagului. n general, n aceast poriune arterele sunt puine la numr i au calibru mic, ceea ce explic sngerarea redus din timpul esofagectomiilor prin stripping. n poriunea suprafrenic a esofagului, studiile angiografice au permis identificarea unei zone paucivasculare de aproximativ 2-3 cm, ce poate fi considerat ca zon critic". Aceasta ar putea fi explicaia ratei fistulare crescute dup anastomoze la acest nivel n rezeciile segmentului terminal al esofagului. La nivelul esofagului abdominal, rolul principal n vascularizaie revine a. gastrice stngi din care se desprind cca 11 colaterale de calibru mic. Circulaia venoas Circulaia venoas a esofagului nu este superpozabil cu cea arterial. Sunt descrise dou plexuri venoase responsabile pentru drenaj: intraparietal (intrinsec) i extraparietal (extrinsec, peri-esofagian). Plexul venos intrinsec cunoate existena unei reele subepiteliale, submucoase i musculare. Reeaua sub-epitelial are vase ordonate longitudinal, pe ntreaga lungime esofagian i primete sngele din capilarele adiacente de unde dreneaz n plexul submucos. Cel mai important rol este atribuit reelei venoase intraparietale submucoase, att prin valoarea cantitativ a capacitii sale de drenare ct, mai ales, prin rolul su specific funcional. Plexul venos periesofagian dreneaz sngele ntr-o manier dual i anume, cele dou treimi superioare ale esofagului n venele sistemice, iar treimea inferioar n sistemul portal. Segmentul plexal periesofagian cervical dreneaz ctre v. tiroidiene inferioare iar de la segmentul toracic, prin v. azygos i hemiazygos, pe calea trunchiul venos brahiocefalic drept respectiv stng, spre cava superioar. Plexul periesofagian din poriunea abdominal a

315

- sub redacia Eugen Brtucu esofagului realizeaz conexiuni largi cu v. gastric stng ce se vars direct n v. port iar prin v. gastrice scurte, pe calea reelei venoase retroperitoneale, dreneaz n sistemul cav inferior. Drept urmare a acestei particulariti de drenaj venos, colectorii venoi dispun astfel n stri obstructive vasculare de posibilitatea de by-pass n sistemul cav superior, prin complexul azygos i hemiazygos, fie n sistemul portal prin vv. gastric stng i scurte i n sistemul v. cave inferioare prin vv. frenice inferioare. Componenta venoas submucoas (sistemul n palisad Carvalho) a esofagului este elementul central de conectare inter-plexal i de aceea particip la toate perturbrile circulaiei venoase esofagiene; drept urmare a realizrii de unturi de ctre plexul venos extern n condiii de hipertensiune portal, vor aprea din plexul intern varice esofagiene. Drenajul limfatic Complexul limfatic esofagian cuprinde sistemul ductal i limfo-nodulii. Ductele i au originea din capilare limfatice care emerg din plexurile existente n mucoas (lamina propria), submucoas, muscular i adventice. Prin structurile canalare de transport sunt vehiculate fluide, material coloid i celular, microorganisme, care sunt descrcate n colectoare limfatice ductale din ce n ce mai mari. Direcia curentului limfatic intra-ductal este meninut de un sistem valvular semilunar. De-a lungul ductelor sunt poziionai limfonoduli care filtreaz i alimenteaz constant curentul limfatic. Din cauza bogiei reelei limfatice, apar ci de diseminare malign multidirecional. Actual este acceptat existena a dou curente limfatice: ascendent, pentru 2/3 superioare i respectiv descendent pentru 1/3 inferioar. Ulterior, limfaticele parietale se continu superior i inferior cu cele ale organelor vecine, respectiv faringe i stomac. Colectorii limfatici ai esofagului variaz n funcie de segmentul considerat: - cervical, supraazygo-aortic, interazygo-aortic, subazygo-aortic i abdominal. n ceea ce privete colectorii limfatici majori este consacrat drenajul spre ductul toracic pentru esofagul de deasupra bifurcaiei traheale n timp ce pentru esofagul distal de bifurcaie, acesta ia calea cisternei chyli, via limfo-nodulii din mediastinul inferior, celiaci i gastrici stngi. Zona bifurcaiei traheale are un drenaj ambivalent. Fluxul limfatic poate s se inverseze n anumite condiii patologice (invazie tumoral), explicnd diseminarea uneori atipic. Ganglionii limfatici n care dreneaz aceti colectori sunt foarte numeroi i sunt grupai dup relaiile lor cu organele adiacente. Cea mai sistematizat i acceptat clasificare a grupelor ganglionare de drenaj limfatic a esofagului, este cea elaborat de Societatea Japonez pentru Bolile Esofagului (JSED), fiind prezentat pe larg n capitolul patologiei neoplazice a esofagului. Cteva consideraii clinico-chirurgicale sunt necesare. Lipsa limfaticelor n structura mucosal superficial comparativ cu bogia plexurilor din submucoas explic de ce extinderea malignitii apare de regul n cazul interesrii submucoasei. Exist i reversul unor leziuni maligne mucoase de mici dimensiuni, care se pot acompania de extensie tumoral pe dedesupt, la distan de sediul iniial, cu pstrarea intact a mucoasei supraiacente zonei de invazie secundar. Celulele maligne migrate n curentul limfatic, odat trecute de sfincterul tunicii musculare pot s intereseze limfo-noduli aflai la distane apreciabile de sediul tumoral. Toi aceti factori au drept consecin rata ridicat de recuren postoperatorie, fie pe linia de rezecie fie pe esofag, la distan de sediu tumoral dar i prin apariia de metastaze ganglionare dincolo de sediul de excizie chirurgical. Cu alte cuvinte, lipsa invaziei pe linia de seciune nu garanteaz o rezecie chirurgical de tip radical. Inervaia esofagului La nivelul esofagului sunt implicate dou elemente nervoase distincte ce asigur inervaia visceral: extrinsec i intrinsec. Inervaia extrinsec are un caracter mixt, vegetativ i somatic. Componenta vegetativ reunete cele dou sisteme antagonice, fiind asigurat de vag (parasimpatic) i filete nervoase simpatice cu originea n lanul latero-spinal. Ramurile vagale esofagiene au efect secreto-motor glandular i de accelerare a activitii musculare. Inervaia simpatic i are originea n coarnele laterale ale mduvei spinrii cervico-toracice, de unde se desprind fibrele pre-ganglionare ce ajung n ganglionii simpatici laterali unde fac sinaps cu fibrele simpatice postganglionare. Componenta simpatic este responsabil de contracia sfincterian, relaxare muscular, creterea secreiei glandulare i vasoconstricie. Componenta somatic are origine cerebro-spinal, fiind reprezentat de n. laringei recureni care asigur inervaia musculaturii striate a esofagului. n regiunea cervical i supraazygo-aortic, esofagul primete fibre de inervaie din partea n. laringeu recurent i din partea n. vag. Zona joncional faringo-esofagian primete i ramuri de la perechea a IX-a i a XI-a a nervilor cranieni. Inervaia intrinsec i are originea din ramurile plexului periesofagian (simpatic i parasimpatic) care strbat tunicile esofagiene mpreun cu vasele sangvine. Acestea sunt alctuite din fibre nervoase subiri mpreun cu structuri nervoase ganglionare. Condensarea ganglionar dintre straturile musculare longitudinale i cele

316

- Manual de chirurgie pentru studeni circulare formeaz plexul mienteric Auerbach n timp ce organizarea din tela submucosa formeaz plexul submucos Meissner. Rolul celor dou plexuri este diferit. Astfel, plexul mienteric Auerbach este rspunztor de contracia tunicii musculare n timp ce plexul submucos Meissner de peristaltica muscularei mucosale i de activitatea secretorie Activitatea miogen este ntrit de existena sistemului nervos intrinsec care asigura o activitate muscular autonom. Sistemul nervos extrinsec nu este indispensabil activitii contractile, dar are un rol modular pe lng influena diverselor secreii hormonale. O serie de observaii au artat c n cazul tulburrilor de motilitate, cum ar fi anomaliile contractile esofagiene ntlnite la pacienii vrstnici, au ca factor etiologic reducerea celulelor ganglionare din peretele esofagian i denervarea parial, n acest caz de origine senil. De asemenea, neuropatiile din diversele stri patologice sunt asociate cu dispariia celulelor ganglionare mienterice cu pierderea coordonrii motricitii esofagiene. Alte studii au artat rolul important jucat de controlul nervos asupra activitii motorii n a asigura clearance-ul esofagian. Se sugereaz astfel, rolul esenial al componentei nervoase n majoritatea strilor patologice ce asociaz tulburri de motilitate. Date i elemente de fiziologie esofagian Rolul esenial al esofagului n digestie este acela de a asigura tranzitul bolului alimentar din oro-faringe la stomac iar printr-o serie de mecanisme anatomo-funcionale s previn apariia refluxul gastro-esofagian. Tranzitul esofagian este consecina contraciei musculare asociat cu efectul gravitaional. Ambele mecanisme sunt influenate de tipul bolului alimentar i de poziia individului. Apariia ingestiei cu propulsia bolului din cavitatea bucal spre orofaringe determin o und de contracie iniial numit contracie peristaltic primar care ncepe de la faringe i se termin la nivelul cardiei, propulsnd bolul alimentar descendent, spre stomac. n faza orofaringian a deglutiiei bolusul este mpins descendent de contracia limbii prin micri voluntare, iar faringele se contract. Pentru a nu ptrunde alimente spre cile aeriene, concomitent glota i nazofaringele sunt nchise. Rezultatul va fi o presiune crescut faringian cu diminuarea tonicitii SES (sfincter esofagian superior), crendu-se astfel posibilitatea ptrunderii alimentelor n esofagul superior. Pasajul bolului n esofagul superior determin relaxarea musculaturii faringiene i, pentru a mpiedica refluxul, crete tonusul SES. Odat ptruns n esofag, bolusul este propulsat involuntar ctre stomac, apoi o nou contracie progresiv, circular, este iniiat n esofagul superior. Datorit activitii contractile propulsive din timpul esofagian al deglutiiei, esofagul se scurteaz cu aproximativ 10%. n anumite cazuri, cum ar fi prezena refluxului gastro-esofagian (iritani chimici, mecanici) pot apare unde peristaltice specifice de tip secundar ce nu sunt induse de deglutiie, fiind consecina distensiei esofagului. Aceste unde se produc numai n esofag dei iau natere la nivelul stomacului i sunt mediate de centrul deglutiiei. Undele peristaltice secundare intervin n asigurarea clearance-ului esofagian, prevenind leziunile induse de reflux gastro-esofagian.. Unele patologii n care se produce o deconectare a centrului deglutiiei de efectorul muscular esofagian (de regul afeciuni neurologice) apare un mecanism intramural de rezerv (autonom) care preia controlul asupra contraciei muchiului neted esofagian i determin unda peristaltic teriar. Aceste unde survin independent de deglutiie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul esofagului i nu trebuie confundate cu contraciile secundare. Componenta muscular esofagian, n special cea de tip circular din SES i SEI, exercit i un al doilea rol, extrem de complex i anume de factor anti-reflux. Ambele regiuni se comport similar unui sfincter, prevenind refluxul datorit existenei unui tonus bazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o presiune ridicat. n condiii de repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene cu caracter funcional. n cazul SES tonusul este de 10-13 mmHg, mpiedicnd ptrunderea aerului n esofag n timpul respiraiei. n ceea ce privete SEI, acesta menine un tonus bazal ce determin o presiune intra-lumenal de 18-30 mm Hg, tonus care este inhibat de unda persistaltic primar permind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. De regul, dup deglutiie apare o relaxare complet a SEI de cca 5-10 sec., urmat de o contracie de 710 sec. Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-tuberozitar iar dac totui acesta se produce, apare o und de contracie secundar care va propulsa materialul refluat n stomac. Controlul ntregii activiti motorii esofagiene aparine nervilor cranieni VII, IX, XI, XII. ntregul esofag (ca i componenta sfincterian esofagian) este supus unui control neuro-endocrin complex; la nivelul esofagului se ntlnesc receptori colinergici, adrenergici i unii particulari, purinergici. SEI este supus unui control hormonal care i moduleaz tonicitatea. O serie de hormoni cum ar fi secretina, CCK, VIP, GIP, glucagonul, progesteronul i estrogenii, prostaglandinele PGE1, E2 i A2 diminu presiunea SEI n timp ce gastrina, pentagastrina, motilina, polipeptidul pancreatic i prostaglandina PGF2 ridic presiunea SEI.

317

- sub redacia Eugen Brtucu -

318

- Manual de chirurgie pentru studeni -

EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIENILOR CU PATOLOGIE ESOFAGIAN

Drago Predescu

Adevrata revoluie tehnologic care a interesat major domeniul medical la nceputurile anilor `70, a fcut posibil creterea semnificativ a abilitii de diagnostic n general i, n particular, n patologia esofagian pentru o evaluare ct mai complet preoperatorie. Primul pas al oricrei tentative diagnostice este examenul clinic de specialitate, cooperarea interdisciplinar gastroenterolog orelist chirurg oncolog radiolog anatomo-patolog fiind considerat ca optim. Un excelent exemplu de evaluare clinico-diagnostic este descris n patologia esofagian malign. ncadrarea unui bolnav n sindromul obstructiv esofagian dei este facil, supoziia diagnostic fiind uor sugerat de motivaia adresabilitii la medic, acest lucru rmne frecvent doar un deziderat. Sunt dou posibile entiti clinice evocatoare pentru cele dou tipuri majore HP de cancer: adenocarcinom pe insule de metaplazie intestinal pacient de vrst medie sau peste, de regul de sex masculin, cu lung istoric de boal de reflux sau cu hernie hiatal cunoscut, cu apariia unei disfagii selective pe fondul unei stri generale bune; cel de-al doilea tip clinic, pentru carcinom scuamo-celular, se caracterizeaz prin pacient cu nivel socio-economic modest, consumator cronic de alcool i fumtor, cu istoric disfagic i scdere ponderal, aflat de cele mai multe ori ntr-un stadiu de boal avansat. Odat orientai diagnostic, pasul urmtor aparine paraclinicului. Explorarea imagistic Examenul radiologic standard este executat de rutin n orice serviciu medical, neavnd rol diagnostic direct dar fiind esenial pentru identificarea unor patologii pleuro-pulmonare secundare (ex. bronhopneumonii de aspiraie ) sau, de ce nu, a patologiilor concomitente cu etiologie primar la acest nivel. Examenele radiologice ( grafie, scopie), fr a avea ceva particular, permit n anumite condiii aprecierea stadialitii, descoperind relativ frecvent determinri secundare pleuro-pulmonare, osoase, etc., scutind operatorul de surprize neplcute intraoperator. n patologia neoplazic esofagian avansat, pot fi evideniate striuri largi retro-traheale, opacitate hilar sau retro-cardiac, nivel hidro-aeric n esofag. Imaginea hidro-aeric ntins n axul esofagului care asociaz i lrgirea spaiului mediastinal posterior este specific acalaziei. Aspectul unei pungi cu aer rotund-ovalare, uneori de dimensiuni impresionante i eventual linie de nivel, situat retro-cardiac, sugereaz o hernie hiatal. Aceste aspecte ne ndeamn s credem c, n ciuda unei oarecare demonetizri, examenul radiologic simplu este obligatoriu dar cu realizarea unei investigaii de calitate, fa-profil, grafie i scopie. Examenele radiologice de contrast, n diversele sale variante, debuteaz de regul n evaluarea esofagian prin cele dou metode standard: radiografia i radioscopia. Cele dou tehnici sunt complementare permind, n cazul primei, s evidenieze detalii ce nu sunt observate n timpul explorrii scopice (limitat ca timp) i respectiv, n cazul celei de-a doua, s observm cele trei momente ale deglutiiei n timpi reali (mod, durat). Examinarea esofagian se execut att n ortostatism ct i n decubit. Surprinderea unor detalii mucosale oblig la efectuarea tehnicii cu contrast aeric: pacientul n ortostatism, n poziie oblic posterioar stng cu deglutiia rapid a bariului. Consecina blocrii aerului nghiit n esofag va permite obinerea unor imagini cu dublu contrast ale reliefului mucos esofagian. Investigarea activitii motorii oblig la explorarea n decubit, oblic anterior dreapta, prin anularea influenei gravitaiei. Indiferent de metoda utilizat, se vor urmri modificrile de calibru ale esofagului, prezena peristalticii i a pasajului bolului baritat, eventualele devieri axiale, modificrile lizereului mucosal (vezi fig.nr.1), posibila existen a unor perforaii esofagiene, prezena unor leziuni la distan (gastrice, duodenale), mai ales n condiiile n care se administreaz substana radio-opac i pe calea gastrostomei (la pacienii cu stenoze post-caustice). Orice bnuial n direcia unei posibile fistule esofagiene indiferent de etiologie contraindic utilizarea bariului datorit reaciei granulomatoase i fibropare secundare ptrunderii acestuia n mediastin. n aceste condiii se recomand utilizarea substanelor de contrast hidrosolubile (ex. Gastrografin) dei rata diagnostic este redus. Obiectivarea aspiraiei trasorului radio-opac n arborele traheo-bronic, n afara leziunilor fistulare, este consecina fie a leziunilor ce intercepteaz mecanismul rspunztor pentru pasajul aero-digestiv faringo-laringian fie a unei regurgitaii prin obstrucie. Descoperirea leziunilor maligne incipiente oblig la tehnica de cateterizare esofagian dup care se administreaz prnzul baritat, urmat de insuflarea de aer pe cateter.

319

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.nr.1. Tranzit esofagian, timp esofagian. Formaiune vegetant cu caracter malign ce amprenteaz lumenul esofagian, 1/3-mea medie (colecia clinicii).

Se obin astfel imagini cu dublu-contrast ce permit diferenierea stricturii secundare refluxului peptic, ce mimez cu fidelitate leziunile maligne infiltrative cu dezvoltare mural. n patologia, extrem de frecvent, a hernierii transhiatale o serie de manevre de provocare pot fi utile pentru identificarea radiologic cum ar fi Trendelemburg, Brombart, procubit cu sac de nisip n epigastru. Diversele patologii care au o semiotic asemntoare sunt de regul excluse de radiologia de contrast (ex. acalazie cancer stricturi stenoze diverse retenie diverticular vezi fig.nr.2 a,b,c). Excepional, tumori sau alte patologii toracice pot induce disfagie prin fenomene de compresie esofagian, etiologia fiind lmurit prin studiul baritat eventual CT.

Fig.nr.2 (a,b,c). Tranzit baritat timp esofagian. (a) Acalazie cu dilataie grotesc a esofagului; (b) Stenoz peptic secundar BRGE; (c) Ulcer esofagian

Computer tomografia. Introducerea n practica curent a CT a minimalizat beneficiile radiologiei standard. Metoda ngduie o evaluare tridimensional a relaiilor esofagului cu structurile adiacente. Asistarea CT este esenial n cancerul esofagian (mai puin n celelalte patologii esofagiene) deoarece permite o apreciere a indicilor de stadialitate a neoplaziei (indicii N, M). Tehnica CT i-a dovedit eficiena i n aprecierea rspunsului tumoral la terapia alternativ oncologic. Dezvoltarea tehnic a aparaturii tomografice a permis apariia CT spirale (vezi fig.nr.3), care are o vitez de lucru crescut i o calitate imagistic superioar.
Trahee Esofag

Fig.nr.3. Examen CT spiral. Se evideniaz o formaiune tumoral vegetant esofagian toracic 1/3 superioar cu compresia i invazia traheei

320

- Manual de chirurgie pentru studeni Ca exemplu, o scanare a ntregului torace pe cmpuri la 1,25 mm se poate realiza n cca 19 secunde, ntr-o singur perioad de apnee, rezultatul nefiind viciat de micrile respiratorii. Administrarea unui mediu de contrast (ex. Omnipaque) este absolut necesar. Nodulii limfatici intratoracici i abdominali cu dimensiuni de peste 1 cm, respectiv cei supraclaviculari de peste 0,5 cm, sunt considerai patologici. n mediastinul superior se urmrete relaia esofagului cu traheea, ngroarea sau dantelarea structurii adipoase de la acest nivel sugernd invazia tumoral n peretele membranos posterior, fie spre carin i bronhia principal stng. Ocazional se poate obiectiva traiectul fistulos eso-aeric. Eventuala interesarea a arcului aortic i a arterei n traiectul su toracic este bine de urmrit, tergerea limitei tisulare dintre aceste structuri fiind semn al implicrii tumorale vasculare. Rolul cel mai important al CT este de a determina focarele metastatice (M), n special hepatice i pulmonare, metoda fiind limitat diagnostic pentru leziunile sub-centimetrice. CT are i alte indicaii de utilizare: corpii strini precum i modificrile mediastinale secundare, de regul produse prin perforaia esofagian (sindromul Berhave). Descoperirea unui abces intra-toracic ndeamn la drenajul acestuia prin puncie ghidat CT. Compresia de vecintate a esofagului n diverse alte patologii non-tumorale (anevrism aortic) sau tumorale (mediastinale, pleuropulmonare, etc), arat valoarea diagnostic plurivalent a CT. O alt tehnic revolut permite reconstrucii anatomice tridimensionale, cu identificarea structurilor vasculo-limfatice i viscerale, similare modelelor anatomice, pregtind astfel echipa operatorie. Rezonana magnetic nuclear (MRI magnetic resonance image) este utilizat n special n patologia neoplazic, avnd meritul de a furniza: informaii i relaii topografice complexe (n trei planuri), permite diferenierea recidivelor tumorale de remanierile fibroase postoperatorii. Se consider c n privina indicilor de stadialitate la distan (N i M), metoda prezint limitri similare CT. O inovaie mai nou, MRI pe cale endoscopic, este cel puin la fel de eficient n aprecierea invaziei parietale tumorale cu EUS. Tomografia prin emisie pozitronic (PET) mbin avantajele medicinei nucleare cu cele ale CT, avnd potenial specific de detecie a bolii canceroase ntr-o faz precoce. Interferarea n metabolismul glucidic prin administrarea de 2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) cu acumularea acestuia cu preponderen n tumorile maligne ce au o rata ridicat de utilizare a glucozei comparativ cu esuturile normale a permis descoperirea i evaluarea stadialitii tumorale. Doar tumorile primare extrem de mici (T1) pot fi inaparente metodei. Adevratul beneficiu al metodei rezid n descoperirea nsmnrilor oculte la distan (N fie M) care nu au fost identificate prin alte investigaii (ntre 10 i 20% din pacieni). Dezavantajul principal este cel al imposibilitii diferenierii tumorii primare de masele adenopatice proximale, imaginea fiind a unei singure mase tumorale voluminoase. Ecografia rmne o metod valoroas n arsenalul imagistic datorit unor numeroase avantaje (neinvaziv, repetitiv, costuri mici, etc.). Cu toate acestea, n patologia esofagian rolul su este modest, fiind utilizat n special la cazurile neoplazice. Ecografia hepatic o considerm obligatorie, rar dar nu excepional, putnd s descopere determinri secundare neobiectivate de CT. Examenul endoscopic este cel care aduce confirmarea diagnostic macroscopic i tisular, recunoscnd dou tehnici de asistare a leziunilor esofagiene: esofagoscopia rigid i cea flexibil. De-a lungul timpului s-au adus mbuntiri constante endoscoapelor (lungime, calibru, lumin distal, lumin rece, amplificare optic, insuflare, aspiraie, captur media, terapie, etc.) astfel nct astzi, tehnica esofagoscopiei permite completa examinare esofagian. Augmentarea indicelui diagnostic s-a realizat prin asocierea unor manevre suplimentare: cromoendoscopia, eco-endoscopia (EUS), puncia cu ac fin (FNA), tehnica mixt (EUS FNA), periaj cu citologie exfoliativ, narrow banding imaging (NBI). n privina echipamentului utilizat sunt descrise: - endoscopie rigid; o tub liber tip Haslinger sau Chevalier esofagoscop cu lumin rece Hopkins - fibro-endoscopie; o mini-endoscopul tip ORL o gastrofibroscop i videoendoscopul Noile tehnici de endoscopie permit i gesturi terapeutice (ex. montare stent endo-lumenal, mucosectomii diverse, dilataia stricturilor). Dac esofagoscopia rigid cu tub liber este din ce n ce mai puin utilizat, esofagoscopul rigid cu surs de insuflaie i aspiraie, cu sistem optic de amplificare i de iluminare este utilizat i astzi cu succes, la cazuri selecionate. Acest instrument permite o explorare precis, eficace, a oro- i hipo-faringelui, a laringelui, a jonciunii faringo-esofagiene i a esofagului superior. Aceste informaii sunt dificil de obinut la explorarea cu endoscopul flexibil. Apariia endoscoapelor flexibile a determinat monopolizarea de ctre acestea a metodei n special datorit versatilitii metodei. Sunt cunoscute dou explorri endoscopice diferite att n ceea ce privete aparatura ct i metoda de utilizat: mini-endoscopul ORL i gastrofibroscopul clasic.

321

- sub redacia Eugen Brtucu Endoscopul ORL are avantajul unui calibru redus, fiind introdus pe cale trans-nazal ceea ce-l face extrem de uor de suportat de ctre pacient, fr a fi necesar o anestezie sau o pregtire laborioas. Informaiile obinute sunt extrem de utile despre leziunile situate n zona de intricare aero-digestiv, greu sau deloc posibile n cazul folosirii gastrofibroscopului. Tehnicii i se reproeaz lipsa unor canale foarte eficiente pentru gesturi terapeutice, cu excepia obinerii de specimene biopsice. Fibrogastroscopia i mai nou videoendoscopia se recomand a debuta de regul dup radiologia de contrast. Inspectarea esofagului cu gastrofibroscopul flexibil a permis, n adiie cu proba baritat, o cretere a indicelui diagnostic, indiferent de patologia esofagian, de aproape 100 %. Informaii de mare acuratee sunt furnizate de video-endoscopia de nalt rezoluie, permind recoltarea de produse tisulare ct mai intite n sediul lezional. La aceti pacieni, pentru identificarea zonelor canceroase cu caracter incipient, se poate apela la tehnica cromoendoscopiei (sol Lugol). n condiiile imposibilitii practicrii biopsiei endoscopice (stadii incipiente, stricturi) citologia abraziv se poate dovedi salutar. Cnd se utilizeaz ambele metode este bine ca citologia abraziv s precead recoltarea biopsic, altfel acurateea citologiei scznd. n faa unor leziuni ce nu sunt demascate de tehnicile de endoscopie i citologie (ex. leziuni intramurale), aspiraia cu ac fin (FND) are avantaje indubitabile. Posibilitatea aprecierii indicelui T (invazia parietal) precum i puncia ghidat eco-endoscopic a ganglionilor peri-esofagieni dovedete valoarea metodei. n cazul cancerului esofagian, indicele T (tumor primar) este excelent apreciat prin tehnica ultra-sonografiei endoscopice vezi fig.nr.4 (EUS - vezi capitolul cancerul esofagian).

Fig.nr.4. Examen ultrasonografic pe cale endoscopic. Se remarc stratigrafia esofagian cu prezena unei formaiuni tumorale ce invadeaz adventicea (T) i prezena unei adenopatii periesofagiene (N) (colecia clinicii).

n determinrile secundare proximale (M1a), EUS mai ales asociat cu puncia cu ac fin (FNA), este considerat gold standard. n metastazele la distan (M1b) eco-endoscopia are o eficien limitat datorit micii penetrabiliti la distan. n afara patologiei maligne, EUS este o metod rafinat de identificare a tumorilor intramurale (fibroame, leiomioame, etc) dar i de evaluare n acalazie i patologia post-caustic. Asistarea endoscopic, iniial n scop diagnostic i ulterior de evaluare periodic post-terapeutic, n patologia de reflux are un rol consacrat: identificarea refluxului i a caracterelor refluxatului, descoperirea unor modificri anatomo-funcionale sau a unor patologii care induc secundar refluxul (ex.HH), evaluarea impactului mucos esofagian post-agresional (cum ar fi metaplazia esofagian din esofagul Barrett - vezi fig.nr.5) i ulterior al ratei de rspuns la tratament (ex. scoruri de apreciere ale esofagitei Savary, Miller, Belsey, etc.), evidenierea unor complicaii (ulcer esofagian, stenoz, malignizare). Atenie, un examen endoscopic normal nu exclude prezena bolii de reflux, aproximativ 30% din pacienii cu simptome care sugereaz refluxul nu au leziuni endoscopice. La aceti pacieni, explorri suplimentare cum ar fi pH-metria i manometria traneaz diagnosticul. O metod asociat este cea a msurrii diferenei de potenial. Principiul metodei se bazeaz pe diferena de potenial ntre epiteliul scuamos esofagian i cel cilindric gastric, fcnd posibil identificarea zonelor de metaplazie intra-esofagian.

322

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.nr.5. Examen video-endoscopic esofagian distal. Aspect caracteristic pentru esofag Barrett, cu metaplazie esofagian (colecia clinicii).

Testele funcionale Stabilirea indicaiei i a tehnicii operatorii n patologia esofagian non-neoplazic este strns legat de tipul i rezultatele obinute n urma efecturii testelor funcionale esofagiene. Aceste teste pot fi ierarhizate n teste care evalueaz funcia motorie a esofagului, capacitatea de evacuare esofagian, activitatea SEI i SES, expunerea esofagului la sucul gastric, relaia dintre simptome i funcia esofagian. Manometria esofagian (vezi fig.nr.6) este considerat actual ca unicul test care are capacitatea de diagnoz n patologia esofagian motorie, primar sau secundar unor afeciuni locale (acalazie, spasmul esofagian difuz, etc.) ori sistemice (sclerodermie, neuropatie diabetic sau alcoolic, etc.).

Fig.nr.6.Examen eso-manometric. Aspectul sondei de lucru i variaiile presionale normale la diferite nivele esofagiene i gastric

Tehnica utilizeaz un sistem de catetere i transductori cu senzori specifici pentru determinarea profilului manometric al corpului esofagian i al regiunilor sfincteriene. Transductorul tipic (manometria standard) este prevzut cu 3-8 senzori dispui la distan unul de cellalt pentru a permite msurarea presiunii la diferite nivele. Variaiile presionale funcionale ale SEI sunt apreciate n stare de repaos i de deglutiie umed (wet swallows) prin administrarea repetat a 5 ml ap. Motilitatea corpului esofagian este asistat de 2-3 senzori poziionai la 3-5 cm deasupra SEI. n ceea ce privete indicaiile metodei, procedura este rezervat situaiilor n care exist dubiu de diagnostic dup o evaluare iniial imagistico-endoscopic; nu este recomandat a fi utilizat ca investigaie de prim linie n cazul pacienilor cu disfagie ori dureri retro-sternale. Oricum, principala indicaie a metodei (gold standard) privete dismotilitile esofagiene primare: acalazie i spasmul difuz esofagian. O alt indicaie a manometriei o reprezint aprecierea rspunsului la tratament, fie el medicamentos ori chirurgical. Aspectele manometrice ale afeciunilor motorii esofagiene au aspecte caracteristice fiecrei entiti, fie ea primar sau secundar. n acalazie ntlnim lipsa de relaxare (sau relaxare insuficient) a SEI i aperistaltismul corpului esofagian. Frecvent poate aprea relaxarea sfincterului dar aceasta este de scurt durat i are o funcionalitate

323

- sub redacia Eugen Brtucu defectoas; de regul, ns, lipsa relaxrii n condiii bazale este responsabil pentru valorile presionale mari (> 4045 mmHg). Aperistaltismul are caracteristic lipsa de contracii n deglutiie (aspect izobar) fie unde cu amplitudine mic, ce nu genereaz presiuni mai mari de 40 mmHg, deci incapabile s nving presiunea crescut a SEI pentru a propulsa bolul n stomac. Spasmul esofagian difuz prezint contracii peristaltice esofagiene necoordonate. Sunt propuse mai multe criterii manometrice diagnostice: contracii simultane asociate cu o cretere de 10% la deglutiia lichid, amplitudinea medie a contraciilor mai mare de 30 mmHg, prezena de contracii spontane uneori cu caracter repetitiv, cu vrfuri presionale. Definirea manometric a esofagului de tip nut cracker cuprinde activitate hiper-peristaltic cu amplitudine distal >180 mmHg. Din patologia motorie esofagian de tip secundar, cea mai important i mai frecvent ntlnit este BRGE. Principalul mecanism incriminat este deficiena funcional a SEI (60% din cazuri), restul aparinnd altor dou mecanisme ineficiena clearance-ului esofagian la refluxatul gastric respectiv malfuncia rezervorului gastric. Presiunea SEI sub care apare matematic refluxul este de 8-10mm Hg. Tot manometria este util i n aprecierea clearance-ului esofagian. Ori de cte ori amplitudinea contraciilor din esofagul distal scade sub 30mm Hg, evacuarea refluxatului este deficitar i pot apare leziuni de reflux. Concluzionnd, putem sugera c manometria esofagian nu trebuie s fie singurul criteriu n stabilirea diagnosticului sau a tratamentului, totdeauna fiind necesar asocierea datelor manometrice cu informaiile obinute din datele clinice, din explorrile radiologice i din cele de tip endoscopic. Testul pH-metriei (Tuttle) completeaz i investigheaz suplimentar pacienii cu patologie de reflux avnd, actual, indicaii extrem de precise: (i) pacienii cu simptomatologie sugestiv de reflux acid gastro-esofagian, care nu au rspuns la dozele terapeutice cu inhibitori de pomp de proton, eventual care sunt n ateptarea chirurgiei antireflux, (ii) pacienii cu simptomatologie de reflux acid gastro-esofagian fr esofagit i (iii) pacienii cu persistena simptomatologiei de reflux n ciuda gestului chirurgical anti-reflux. Pentru o acuratee crescut Johnson i DeMeester utilizeaz tehnica pH-metriei ambulatorii pe 24 ore (telemetrie), dispozitivul fiind purtat de ctre pacient n timpul activitilor curente (alimentaie, repaos, efort fizic, etc.). Pentru a crete ns acurateea metodei n detecia refluxului se recomand asocierea la pH-metrie i a monitorizrii impedance-metrice precum i a unui alt criteriu: simptomatologia. Concluzionnd, putem s afirmm cu certitudine c monitorizarea pH-metric are n mod clar limitri n a defini refluxul ca un eveniment patologic, rolul su fiind n special acela de a furniza informaii aupra prezenei/absenei refluxului. Clearance-ul esofagian, frecvent asociat unei explorri complete n BRGE, este un test neinvaziv cu utilizarea de 99m Techneiu, permind identificarea capacitii esofagiene de a ndeprta materialul refluxat. Componentele care au impact n atenuarea agresivitii refluxatului sunt peristaltica normal, aciunea neutralizant a salivei i factorul gravitaional. O tehnic oarecum similar este cea descris de Booth i Skinner testul de eliminare a acidului din esofagul distal. Este necesar asocierea pH-metriei, evalundu-se numrul de nghiituri necesare pentru a ridica pH-ul esofagian distal peste 5, dup instilarea unei soluii de HCl 15 ml, 0,1 N. Se consider valori normale dac sunt necesare cel mult 15 nghiituri. Controversat rmne testul perfuziei acide Bernstein-Baker. Metoda se bazeaz pe sensibilitatea simptomatic a esofagului la reflux, deci i la administrarea pe o sond Levine a unei soluii acide de HCl 0,1 N. Testul se consider pozitiv dac n timpul manevrei de instilaie acid apare pirozis. Pentru a avea un rezultat concludent este ns obligatoriu efectuarea testului la pacieni cooperani, echilibrai psihic. Valoarea metodei este cea de diagnostic diferenial cu criza de angor (se asociaz i EKG). Alte metode. Evaluarea strii generale face parte din arsenalul uzual de investigaie preoperatorie pentru aprecierea statusului individual de sntate i cuprinde examene de laborator, probe ventilatorii, index cardiac (+/-). Explorarea preoperatorie trebuie s combine i alte posibile tehnici i metode, adaptate n funcie de caracteristicile fiecrui caz: bronhoscopie toracoscopie/laparoscopie, azigografie fie cel de apreciere a manierei posibile de reconstrucie irigografie, fibrocolonoscopie, examen arteriografic. Exist numeroi adepi ai explorrilor de tip mini-invaziv toracoscopie, laparoscopie n scop diagnostic fie de mbuntire a informaiei stadiale n neoplazii. Numai la unu din zece pacieni la care acestea au fost efectuate, informaiile obinute au schimbat terapeutica chirurgical. Ambelor metode li se imput necesitatea anesteziei generale, n cazul toracoscopiei chiar intubarea unui singur pulmon, fiind suficient de agresive ca s nu fie introduse n practica curent. Costul ridicat i prerile contradictorii din literatura chirurgical ne-au convins c ambele metode au o indicaie de excepie. Concluzionnd, se poate lesne observa c nu exist un protocol explorator tipic, fiecare dintre metode avnd limitari specifice. Informaia preoperatorie trebuie s fie ct mai fidel cu realitatea lezional. Orice eroare de evaluare poate duce pacienii la un gest chirurgical n scop excizional ce se poate dovedi inutil, agravnd suplimentar starea general a acestora i aa suficient de precar. Reversul este cel al unor pacieni la care nu se tenteaz terapia chirurgical deoarece sunt bnuii a fi ntr-o faz avansat, de ex. a unei bolii canceroase, privndu-i

324

- Manual de chirurgie pentru studeni deci de un tratament potenial curativ. Tot la un rezultat modest poate duce un gest operator pripit, inadecvat, cel mai frecvent nu datorat unei integrri deficitare a informaiei paraclinice ci, de regul, a lipsei de investigaie complet.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

325

- sub redacia Eugen Brtucu -

326

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Traumatismele esofagului. Corpii strini esofagieni

S.Constantinoiu

A. Mocanu

Perforaia spontan a esofagului (sindromul Boerhaave)

A fost descris n 1724 de Boerhaave care l-a ntlnit la amiralul flotei olandeze Wasserauer, mare gurmand i butor, dup un efort de vrstur. Aceast leziune esofagian constituie o mare urgen, cu ct tratamentul este aplicat mai precoce, prognosticul este mai bun. Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizat substernal la un pacient dup vrsturi puternice sau n regiunea cervical dup explorarea instrumental a esofagului. Dac apare emfizemul subcutanat diagnosticul este aproape sigur. Cu toate c radiografia toracic arat aer sau o efuziune n spaiul pleural, acest semn este adesea greit interpretat drept pneumotorax sau pancreatit acut (mai ales c n acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaie duce la creterea amilazei serice!). Dac radiografia este normal, diagnosticul este frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de aort. Ruptura spontan se produce de obicei n cavitatea pleural stng sau chiar deasupra jonciunii eso-gastrice (5% dintre aceti pacieni au concomitent BRGE, sugernd o minim rezisten la transmiterea presiunii abdominale ctre esofagul toracic ca factor important n fiziopatologia bolii. n timpul vomei exist vrfuri de presiune intragastric pn la 200 mm Hg, dar presiunea extragastric rmne aproape egal cu cea intragastric, impactul pe peretele gastric fiind minim. Transmiterea de presiune n amonte, ctre esofag, variaz considerabil, depinznd de poziia jonciunii eso-gastrice. Cnd jonciunea se afl n abdomen, expus presiunii intraabdominale, presiunea transmis esofagului este mai mic dect cnd este expus presiunii negative intratoracice. n aceast situaie presiunea n esofagul inferior va fi egal cu presiunea intragastric dac glota rmne nchis. Studiile experimentale pe cadavru au artat c atunci cnd presiunea intraesofagian depete 150 mm Hg poate s apar ruptura spontan a esofagului. Cnd este prezent o hernie hiatal i sfincterul esofagian inferior rmne expus presiunii abdominale, leziunea produs obinuit este sindromul Mallory-Weiss, aprnd mai degrab hemoragia dect perforaia. Aceasta se datoreaz impactului presiunii asupra poriunii supradiafragmatice a peretelui gastric. n aceast situaie sacul de hernie reprezint o extensie a cavitii abdominale i jonciunea eso-gastric rmne expus presiunii intraabdominale. Diagnostic Modificrile radiografiei toracice depind de 3 factori: - intervalul de timp scurs dintre perforaie i examinarea radiologic; - locul perforaiei; - integritatea pleurei mediastinale. Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaiei apare dup cel puin o or i este prezent numai la 40% dintre pacieni. Sediul perforaiei influeneaz semnele radiologice. n perforaia cervical emfizemul cervical este obinuit i emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaiile toracice). Obinuit, aerul poate fi detectat n muchiul erector spinae la radiografia gtului, nainte de a fi palpat sau vzut pe radiografia toracic. Integritatea pleurei mediastinale influeneaz evoluia, o ruptur a sa antrennd pneumotorax la 77% din pacieni (2/3 dintre perforaii se produc n cavitatea pleural stng, 20% n cea dreapt, iar 10% n ambele caviti pleurale). Revrsatul pleural secundar inflamaiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacieni radiografia rmne normal). Diagnosticul este confirmat de esofagogram care arat extravazarea substanei de contrast la 90% din pacieni. Se prefer utilizarea substanelor hidrosolubile (Gastrografin). Totui, n 10% din cazuri se nregistreaz rezultate fals negative, aceasta datorndu-se poziiei ortostatice a bolnavului cnd pasajul prea rapid al substanei de contrast nu evideniaz o perforaie mic. Din aceast cauz, unii prefer studiul radiologic al bolnavului n decubit lateral drept.

327

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul rupturii spontane de esofag Cheia succesului n aceast afeciune este diagnosticul precoce. Cele mai favorabile rezultate se obin dup sutura primar a perforaiei n primele 24 de ore de la ruptur, cu supravieuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se ntlnete ruptura pe peretele lateral stng al esofagului, imediat deasupra jonciunii eso-gastrice. Pentru un abord corespunztor la acest nivel trebuie o expunere adecvat a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracic. Sutura esofagian este ntrit cu patch pleural sau se execut o fundoplicatur Nissen. Mortalitatea dup sutura imediat a esofagului variaz ntre 8-20%. Dup 24 de ore de la ruptur supravieuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenat de tipul tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutur). Dac esuturile sunt inflamate se practic rezecie esofagian cu esofagostomie cervical i drenaj mediastinal sub antibioterapie masiv. S-a descris i esofagostomia transtoracic la acest nivel, pe tub Kehr, sub protecia drenajului pleural i antibioterapiei cu rezultate mai bune. n aceast afeciune s-a propus i un tratament nonoperator, n anumite cazuri selecionate (nu pot fi folosite la pacienii cu perforaii libere n cavitatea pleural). Cameron a descris 3 criterii care trebuie ndeplinite pentru a aplica acest tip de tratament: - dac la esofagogram se constat perforaie n mediastin, substana de contrast dreneaz napoi n esofag; - simptome blnde, uoare; - lipsa semnelor de sepsis. Bolnavii vor fi hiperalimentai parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru larg, blocani de H2 sau inhibitori de pomp de protoni injectabil (pentru a scdea secreia acid i a diminua activitatea peptic). Alimentaia oral se reia ntre a 7-a i a 14-a zi dup controlul radiologic baritat al esofagului.

Perforaiile esofagiene provocate

Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorrilor endoscopice, producndu-se mai ales la nivelul strmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei i imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele produse n timpul dilataiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau acalazie, o categorie cu adevrat rar fiind rnirile accidentale (striviri, suflu de explozie, plgi prin arme albe n regiunea cervical) sau cele produse n timpul interveniilor chirurgicale. Pe lng starea general alterat, semnele chimice sunt reprezentate de febr, durere cervicomediastinal, emfizemul subcutanat. Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenia emfizem subcutanat sau mediastinal, pneumotorax (cnd exist i o leziune pleural, altminteri revrsatul pleural de reacie apare mai trziu). Radiologia cu substan de contrast (de preferat substane hidrosolubile de tipul Gastrografinului) arat sediul perforaiei, ca i examenul endoscopic (fig. 1).

Fig. 1 Perforaie esofagian iatrogen

328

- Manual de chirurgie pentru studeni Complicaiile perforaiilor esofagiene accidentale - abcese mediastinale, empiem pleural; - fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate; - oc toxico-septic prin mediastinite acute Tratament Tratamentul conservator poate fi ncercat n soluii de continuitate mici, constnd n antibioterapie masiv, cu spectru larg i gastro- sau jejunostomie de alimentaie. n rest, tratamentul chirurgical va ine cont de sediul leziunii, mrimea perforaiei i timpul scurs de la accident la intervenie. Se poate practica n funcie de cele amintite mai sus: - mediastinotomie cervical i drenaj; - toracotomie cu sutura esofagului i drenaj pleural; - dac esutul esofagian este inflamat i nu este apt pentru sutur se practic esofagectomie parial cu anastomoz esofago-gastric sau, mai bine, esofagectomie cu esofagostomie cervical, urmnd ca refecarea continuitii digestive s se fac ntr-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau jejunostomie). Morbiditatea postoperatorie este crescut, ca i mortalitatea general (26% dup Gavriliu).

Corpii strini esofagieni

A. Mocanu Corpii strini esofagieni ridic n multe cazuri probleme dificile de diagnostic i tratament. Importana acestui tip de patologie este reprezentat mai degrab de complicaiile redutabile ce se pot produce i care, netratate n centre specializate, pot conduce la exitus. Dac muli dintre ei pot fi extrai prin mijloace endoscopice de ctre medicii ORL care mnuiesc un instrumentar sofisticat, corpii strini inclavai, neglijai sau cei la care apar semne de perforaie, mediastinit sau perforeaz i sunt situai n imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au indicaia de extragere chirurgical. Corpii strini esofagieni pot fi nghiii involuntar de ctre copii (monede, nasturi, ace, fragmente de jucrii) sau n scop voluntar de ctre psihopai sau de ctre sinucigai. Inclavarea acestor corpi strini se produce de obicei fie la nivelul strmtorrilor anatomice ale esofagului fie n regiuni unde exist compresii extrinseci. fig. 2. Inclavarea

Fig. 2 O moned inghiit de un copil radiografie de profil

Problema o constitue, practic, forma i mrimea corpului strin ingerat. Dac acesta este de dimensiuni mici, de regul, va trece prin esofag pn la nivel gastric, de unde va putea fi extras endoscopic sau chirurgical, n cazul cel mai fericit eliminndu-se pe cale natural. O excepie o reprezint prezena leziunilor esofagiene preexistente, cum ar fi stenozele maligne sau benigne, cnd un obiect de dimensiuni mici (tablete, etc.) poate obstrua complet lumenul esofagian conducnd la disfagie total. n cazul unor obiecte cu dimensiuni ce depesc diametrul lumenului esofagian, impactarea acestora se va produce la nivelul strmtorilor anatomice sau la nivelul unor zone de compresiune extrinsec. O situaie cu totul particular, dar intlnit n practic, o constitue retenia

329

- sub redacia Eugen Brtucu corpului strin la nivelul unui diverticul cu posibilitatea producerii de leziuni de decubit i perforaia peretelui esofagian. Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaia de "nod n gt" sau de jen dureroas accentuat de deglutiie. Examenul radiologic simplu poate evidenia obiectele radioopace: proteze dentare nghiite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.) sau n cazul existenei perforaiei, prezena pneumomediastinului. Tranzitul baritat cu emulsie sau past baritat poate fi util mai ales n cazul corpilor strini radio-traspareni, totodat evideniind spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat cu succes i pasta baritat cu boluri de vat care "mbrac" corpul strin). ( fig. 3).

Fig.3 Os de porc inclavat- tranzit baritat cu bol de vat

Endoscopia este util pentru precizarea sediului i naturii corpului strin ct i n scop terapeutic, pentru extragerea sa. Complicaiile depind de volumul corpului strin, forma sa (cele mai periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasre cu eschile) i de vechimea inclavrii. Corpii strini cu o form regulat, netezi, dau de obicei leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraii. Corpii strini ascuii determin perforaii ale peretelui esofagian cu: - abcese locale; - mediastinite acute; - fistule eso-pleurale, eso-traheale i eso-bronice; - hemoragii severe prin perforaia mnunchiului vascular al gtului sau aortei. Prognosticul este cu att mai bun cu ct diagnosticul este pus mai precoce. Tratamentul const atunci cnd este posibil n extracia endoscopic pe cale natural (indicat cnd bolnavul se prezint repede la medic). Este de preferat extragerea endoscopic, aceasta reprezentnd metoda de elecie, cu condiia existenei unei dotri tehnice corespunzatoare i a unui personal antrenat. O limit a metodei o reprezint impactarea unui corp strin cu margini ascuite care, dac este nsoit i de un spasm esofagian accentuat, la extragere poate produce leziuni longitudinale grave ale peretelui esofagian. Dac tentativele de extracie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practic extracia chirurgical pe cale cervical, toracic sau abdominal (n funcie de sediul inclavrii sau (i perforaiei), sutura esofagului, drenaj. Dac se gsete deja abces local constituit pe lng drenaj se instituie o gastro - sau jejunostomie de alimentaie i antibioterapie masiv. Existena unor fistule de tipul celor amintite mai sus poate impune uneori montarea endoscopic a unor stenturi esofagiene.

330

- Manual de chirurgie pentru studeni -

DEFICITE PRIMITIVE DE MOTILITATE

Ioan N. Mate, Adrian Constantin

Deficite ale jonciunii faringoesofagiene Aparent, funcia digestiv a esofagului este una dintre cele mai simple n fiziologia tractului digestiv, aceea de transport al alimentelor triturate i masticate, din hipofaringe ctre stomac. n realitate, esofagul nu este un simplu conduct de transport alimentar. Elementul simptomatic comun al deficitelor de motilitate este disfagia. La debut dificultatea n deglutiie poate fi perceput de bolnav ca senzaie de corp strin, durere retrosternal pseudoanginoas sau odinofagie, senzaie imperioas de a aduga lichide pentru a facilita nghiirea alimentelor solide sau uscate. Disfagia este progresiv i, n timp, se adaug regurgitaia esofagian, imediat sau cu alimente nedigerate (dovada stazei), ceea ce modific profund habitusul alimentar i n final duce la imposibilitatea alimentaiei orale i denutriie. n aceast etap survin frecvent complicaii acute digestive (ex: impactare alimentar esofagian) sau respiratorii (ex: fenomene de aspiraie n cile respiratorii superioare, urmate de complicaii infecioase bronhopulmonare, cu att mai severe cu ct obstacolul funcional este mai nalt). Deficitele primitive se refer att la peristaltica esofagian ct i la dispozitivele sfincteriene, nelegnd prin aceasta orice abatere (prin incompeten sau supercompeten) de la coordonarea neuromuscular fiziologic, de natur s perturbe propulsia alimentar. Strategia este urmtoarea: -excluderea oricrui obstacol mecanic (endogen ex: inflamator sau tumoral, ori exogen ex: compresii extrinseci), prin examinarea endoscopic. -demonstrarea etiologiei (miogen sau neurologic), n paralel cu aprecierea severitii deficitului, prin explorri paraclinice (radiologice ex: tranzit baritat n strat subire sau cu pine/flori de dalb impregnate cu sulfat de bariu, video/cineradiografie pentru pasajul faringoesofagian; manometrice ex: manometrie standard/staionar i ambulatorie/computerizat; scintigrafice ex: cu prnzuri lichidiene sau solide standardizate). -alegerea metodei terapeutice. Etiologia este nc neelucidat pentru cele mai multe tulburri primitive de de motilitate, dei pentru unele dintre ele mecanismul fiziopatologic este deja cunoscut. Arareori terapia este patogenic (adresat manifestrii patologice i nu cauzei n sine); n stadii avansate singura posibilitate este tratamentul simptomatic, paleativ (pentru restabilirea posibilitii de alimentare oral prin tranzit alimentar pasiv, gravitaional, evitnd pe ct posibil fenomenele de reflux i aspiraie). n cazuri extreme (esofag aperistaltic, compromis anatomic) singura posibilitate este rezecia esofagian. Esofagul particip la alimentaie prin trei etaje funcionale: jonciunea faringoesofagian, corpul esofagian i jonciunea esogastric. La fiecare pot apare deficite specifice. Deficite ale jonc iunii faringoesofagiene n deglutiie, orofaringele acioneaz ca o pomp de alimentare pentru hipofaringe i corpul esofagian. Admisia este controlat de sfincterul esofagian superior (SES), care acioneaz totodat ca supap de siguran pentru refluxul esofagian nalt ce st la originea aspiraiei coninutului digestiv n cile repiratorii superioare Disfagia orofaringian (aa numita disfagie de tranzit) este un simptom al disfunciei orale, faringiene sau a SES i se poate datora unei multitudini de patologii neurologice sau musculare. Ele determin obstrucie mecanic pentru alimente solide i lips de coordonare pentru lichide (care pot refula n cile respiratorii superioare) prin unul dintre urmtoarele mecanisme, descrise clasic: tranzit orofaringian defectuos; imposibilitatea presurizrii adecvate a faringelui; lips de coordonare ntre contracia faringelui i relaxarea m. cricofaringian; imposibilitatea ascensiunii laringelui n deglutiie; scderea complianei jonciunii faringoesofagiene (ex: miopatie idiopatic, deficit primitiv de motilitate responsabil de o relaxare incomplet a m. cricofaringian i a esofagului cervical). ntre cauzele disfagiei orofaringiene, cele secundare predomin ca inciden fa de miopatia idiopatic a jonciunii faringoesofagiene, pe primul loc stau patologiile neurologice de origine central (cortical sau pontin) sau periferic (nervii cranieni implicai n actul deglutiiei), cum ar fi:

331

- sub redacia Eugen Brtucu accidentele cerebrovasculare, tumorile cerebrale, poliomielita, scleroza multipl, boala Parkinson, paralizia pseudobulbar, neuropatia periferic sau lezarea accidental operatorie a nervilor cranieni. Patologiile musculare secundare sunt mai puin frecvente dect deficitele neurologice (miopatia indus de radioterapie, dermatomiozita, distrofia miotonic sau miastenia gravis); ocazional, jonciunea faringoesofagian poate fi comprimat extrinsec (tireomegalie, limfadenopatia cervical sau hiperostoza unei vertebre cervicale). Explorarea funcional se face prin coroborarea datelor obinute prin: -video/cineradiografie (metod adecvat pentru analiza secvenei rapide a deglutiiei), ce observ detaliile anatomice precum un obstacol cricofaringian asociat eventual cu ngustarea jonciunii faringoesofagiene, ce determin staza substanei de contrast n valecule sau refularea n cile respiratorii. -manometrie staionar, ce constat nivelul presiunilor exercitate n deglutiie de musculatura striat la nivelul hipofaringelui, SES i esofagului cervical. Tehnicile intervenionale (chirurgicale, endoscopice) sunt destinate exclusiv nlturrii rezistenei n flux a obstacolului funcional faringoesofagian (pacieni la care exist o discrepan ntre presurizarea hipofaringelui i compliana SES, respectiv esofagul cervical): -bolnavi la care, din motive neurologice, hipofaringele nu exercit o presiune suficient pentru a transporta bolul alimentar i a nvinge presiunea exercitat de SES, cu condiia s existe un deficit minor de coordonare motorie ntre contracia hipofaringelui i relaxarea SES; -relaxarea incomplet a SES i esofagului cervical (afectate de o miopatie restrictiv), ce opun o rezisten prea mare n flux prin scderea complianei jonciunii faringoesofagiene. Aceasta determin o cretere marcat a presiunii deglutive n hipofaringe i solicit permanent structurile anatomice ale jonciunii faringoesofagiane, determinnd n timp apariia unui diverticul faringoesofagian (Zenker). Ele sunt contraindicate la bolnavii care nu prezint: tranzit orofaringeal adecvat; reflex de deglutiie; o coordonare suficient a presiunii faringiene cu relaxarea cricofaringian. Terapia intervenional cuprinde: -divulsia endoscopic cricofaringian. Este practicat n unele centre specializate, la pacieni cu disfagie orofaringian ce prezint disfuncie a SES la care nu se ntrevede nici o terapie specific. Dei raionamentul teoretic este empiric, rezultatul simptomatic este bun (influeneaz benefic relaxarea SES), metoda poate fi aplicat repetat, cu riscuri mai reduse dect cea chirurgical. Succesul simptomatic al divulsiei endoscopice poate fi considerat o indicaie pentru continuarea tratamentului prin metoda chirurgical. O contraindicaie major este incompetena SES (demonstrat manometric); pe lng rolul de valv al admisiei a bolului alimentar din hipofaringe ctre esofagul cervical, SES exercit un rol de protecie antireflux. Defuncionalizarea complet a unui SES deja incompetent favorizeaz ascensiunea refluxatului n etajul laringofaringeal, potenial letal la bolnavii cu patologie pulmonar preexistent sau antecedente de aspiraie n cile respiratorii superioare. -miotomia faringo(crico)esofagian. Const n seciunea fibrelor striate ale jonciunii faringoesofagiene (ultimii 1-2 cm ai m. constrictorului inferior al faringelui, m. cricofaringeal i 4-5 cm din tunica muscular a esofagului cervical), fr a leza submucoasa/mucoasa. Abordul se face prin incizie de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian stng, care este rabatat lateral npreun cu mnunchiul vasculonervos al gatului, n timp ce tiroida, traheea i laringele sunt medializate. Obstacolul funcional (m. cricofaringian hiperton) poate fi reperat intraoperator prin introducerea unei sonde nazogastrice pn la acelai nivel cu cel al disfunciei descrise manometric. Miotomia are rezultate funcionale superioare divulsiei endoscopice; nu nltur complet competena SES, n consecin nu expune la riscul refluxului faringolaringeal. n schimb, indicaiile i contraindicaiile chirurgicale trebuie respectate cu strictee, ntruct complicaiile postoperatorii sunt severe i duc la imposibilitatea alimentaiei orale. Diverticulul Zenker (faringoesofagian), descris de Ludow (1769) i apoi definit clinicopatologic de Zenker (1878), este dovada cea mai comun a unui deficit primitiv de motilitate faringoesofagian. Exist dovezi histologice pentru un deficit miogenic prin degenerescena idiopatic a fibrelor m. cricofaringian, urmat de fibroz interstiial; ele produc scderea complianei jonciunii faringoesofagiene i o lips de coordonare motorie ntre contracia hipofaringelui i relaxarea m. cricofaringian. Rezultatul este solicitarea presional permanent, la fiecare micare deglutiv, a hipofaringelui avnd drept rezultat apariia unui diverticul de pulsiune (protruzia mucoasei i

332

- Manual de chirurgie pentru studeni submucoasei) la punctul de minim rezisten al musculaturii descris de Killian (1908): pe linia median posterioar, ntre fibrele oblice ale m. constrictor al faringelui i cele oblice ale m. cricofaringian, pe msur ce ele descind pe peretele posterior al esofagului pentru a deveni longitudinale. Pe parcursul dezvoltrii ntre fascia prevertebral i peretele esofagian posterior, diverticulul tinde s se dezvolte descendent , sub efectul aspiraiei toracice i al gravitaiei, preferenial ctre stnga planului sagital (din raiuni simple de anatomie topografic, posibilitatea de expansiune este limitat de convexitatea mai accentuat a arcului aortic pe dreapta sagitalei). Este o entitate patologic rar, mai frecvent la brbai vrstnici de ras caucazian (descreterea complianei faringoesofagiene nainteaz odat cu vrsta). Dei poate constitui o patologie n sine, este rezultatul anatomic al unei disfuncii de motilitate faringoesofagiene i trebuie privit ca atare. Poate augumenta tabloul simptomatic al bolii de baz (disfagia), prin adugarea simptomelor de staz diverticular (regurgitaii spontane cu alimente fade, nedigerate, ntrerupnd alimentaia). n timp, disfagia se accentueaz datorit faptului c diverticulul devine plonjant, coboar alturi de esofagul cervical i jeneaz extrinsec tranzitul; retenia alimentar n diverticul d prilej pentru aspiraie n cile respiratorii superioare reprezentnd un focar permanent de complicaii bronhopulmonare; staza alimentar este la originea episoadelor de diverticulit acut, ce accentueaz disfagia i crete riscul de complicaii acute bronhopulmonare. Evoluia diverticulului n timp poate fi clasificat stadial astfel: I- de mici dimensiuni, rotund (neretentiv alimentar, asimptomatic); II- sacular, coboar retroesofagian dar este strict cervical (retenie intermitent manifestat prin disfagie); III- se angajeaz n apertura toracic superioar, curbura arcului aortic l orienteaz ctre dreapta (retentiv cu disfagie manifest, ocazional dispnee); IV- plonjant n mediastin pn la bifurcaia traheei (poate da sindroame de compresie mediastinal). Prezena diverticulului este uor de demonstrat prin tranzit baritat (fig. 1).

Figura 1. Diverticul Zenker voluminos, retentiv i plonjant n medistin (tranzit baritat n inciden oblic).

Reperele ce trebuie urmrite, utile pentru strategia chirurgical, sunt urmtoarele: conformaia referitoare la elementele anatomice vecine, dimensiunile i capacitatea de retenie a diverticuluilui. Explorarea endoscopic trebuie efectuat sub sedare, de un explorator avizat. Orificiul de comunicare al unui diverticul faringoesofagian de mici dimensiuni poate fi neglijat de un endoscopist fr experien; n cazul diverticulilor voluminoi, endoscopul tinde s se angajeze mai degrab n punga diverticular plin de staz alimentar dect n lumenul esofagian, ceea ce creaz premizele perforaiei unei diverticulite dac endoscopistul insist, n necunotiin de cauz, pentru continuarea explorrii. Terapia chirurgical trebuie s in seam de dou elemente: -miotomia faringoesofagian, pentru satisfacerea obiectivului prioritar (terapia patogenic a bolii de baz); este suficient pentru restabilirea motilitii n cazul diverticulilor de mici dimensiuni (neretentivi alimentar). -atitudinea fa de sacul diverticular retentiv este adaptat cazului n spe, fie diverticulopexia -fixarea pungii diverticulare prin sutur la fascia prevertebral, n poziie antidecliv pentru a asigura drenajul (fig. 2), fie diverticulectomie -rezecia diverticulului, dac este voluminos, plonjant i cu perei ngroai (fig. 3). Pexia este mai puin riscant; indiferent de tehnica adoptat pentru sacul diverticular, recidiva poate apare la bolnavii la care nu s-a practicat miotomie, ntruct deficitul funcional rmne neinterceptat.

333

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 2. Tehnica diverticulopexiei

Figura 3. Tehnica diverticulectomiei

Deficite ale corpului esofagian

Doar pe primii centimetri ai esofagului cervical musculatura este striat: fibrele musculare cu dispoziie penat (intricate cu cele faringiene) tind s devin din ce n ce mai descendente. Mai jos, fibrele striate sunt treptat nlocuite de cele netede, ce se dispun ntru-un strat longitudinal extern (subire) i unui circular, intern (mai gros). n cele 2/3 distale esofagul este format exclusiv din fibre netede i stratul longitudinal este din ce n ce mai slab reprezentat; ultrastructural, jonciunile intercelulare sunt deosebit de strnse (mai ales la nivelul stratului circular, care prezint o dispoziie helicoidal a fibrelor), fcnd ca musculatura neted s se comporte funcional ca un sinciiu. Datorit acestor aspecte structurale, efectul peristaltic rezult mai puin din contracia fibrelor longitudinale (ce realizeaz propulsia prin scurtarea segmentar i secvenial), ci mai ales din contracia stratului intern (care este de tip vermicular). Corpul esofagian acioneaz ca o pomp alimentar, n coordonare cu cele dou dispozitive sfincteriene; deficitele funcionale izolate ale sfincterului esofagian inferior (SEI) sunt urmate n timp de deteriorarea peristalticii corpului esofagian. Funcia propulsiv este asigurat de peristaltica primar, iniiat de actul deglutiiei; unda propulsiv, de joas presiune, se propag cu suficient celeritate pentru a asigura pattern-ul transportului bolului alimentar n mod ordonat, secvenial. La scurt timp, resturile alimentare sunt evacuate de peristaltica secundar (unde peristaltice de mic amplitudine, iniiate printr-un reflex local); peristaltica secundar exercit, de asemenea, un rol de clearence pentru refluxul gastroesofagian fiziologic. Performana motorie a corpului esofagian scade odat cu vrsta; la senectute, este cvasi-fiziologic peristaltica teriar (unde contractile de joas amplitudine, slab coordonate pentru propulsie, ce persist mult timp dup deglutiie n a evacua esofagul dup trecerea frontului motor principal). Deficitele de motilitate ale corpului esofagian pot fi determinate de hipomotilitate (scderea amplitudinii peristalticii esofagiene, uneori pn la asistolie) sau hipermotilitate (unde contractile de mare amplitudine, necoordonate i prelungite sau repetitive, chiar la mare interval dup deglutiie); sub aspect funcional efectul este acelai. Deficitul funciei peristaltice a musculaturii netede esofagiene poate fi cauzat de deficite idiopatice (primitive) sau secundare (ex: degenerescene neuromusculare, boli sistemice ce afecteaz esofagul); adesea identificarea etiologiei este dificil i nu exist tratament specific. Prima opiune terapeutic este tratamentul farmacologic; miotomia chirurgical sau terapia endoscopic joac un rol strict patogenic (de necesitate, paleativ). Deficite ale musculaturii striate Sunt mult mai rar ntlnite dect cele ale musculaturii netede; spre deosebire de acestea, sunt mult mai puin studiate i caracterizate prin hipomotilitate. Clinic, sunt caracterizate prin disfagie blnd (ex: bolnavul simte nevoia de a efectua deglutiii repetate pentru a nghii alimente solide sau i modific obiceiurile alimentare prin nevoia de aduga lichide pentru a curi esofagul de alimentele solide); ocazional survine impactarea n 1/3 superioar a

334

- Manual de chirurgie pentru studeni esofagului (ex: capsule, dar mai ales bol alimentar din carne lipsit de margini osoase), n absena oricrui obstacol mecanic n tranzit. Tulburarea de motilitate idiopatic trebuie difereniat de o alt cauz frecvent a afagiei, care este compresia extrinsec exercitat de aort, bronhia principal stng sau atriul stng; disfagia lusoria (Balford, 1794), este cauzat de cea mai frecvent maladie congenital a arcului aortic, respectiv o arter subclavie dreapt aberant cu origine pe flancul stng al arcului aortic. Pe baza studiilor manometrice i scintigrafice, s-a stabilit c impactarea alimentar are ca substrat un deficit peristaltic al musculaturii striate (reducerea amplitudinii, duratei i celeritii peristalticii primare). Prin manometrie computerizat s-a stabilit c, ntre 1/3 superioar a esofagului (musculatur striat) i cele 2/3 distale (musculatur neted) exist o zon de tranziie imprecis delimitat; ea este responsabil pentru coordonarea temporal i spaial a celor dou tipuri de peristaltic. La aceti bolnavi, unda contractil ncetinete, scade n intensitate sau se epuizeaz n poriunea proximal a zonei de tranziie, nct nu poate transporta corespunztor bolul alimentar mai departe; unda peristaltic independent generat autonom mai jos, la nivelul musculaturii netede, este astfel ineficient pentru propulsie. Pentru ca s se realizeze propulsia bolului alimentar, trebuie s se realizeze un contact permanent ntre suprafaa acestuia i pereii corpului esofagian, care declaneaz peristaltica propulsiv pentru a nvinge rezistena n flux exercitat de suprafaa mucoasei. Deficitul peristalticii face ca lumenul esofagului s rmn deschis nct nu se mai realizeaz contactul adecvat ntre bolus i perete iar unda contractil trece peste bolus, fr a-l propulsa. Explicaia acestui deficit de coordonare ntre poriunea striat i cea neted a musculaturii esofagiene este probabil o patologie neuromuscular idiopatic, fr tratament etiologic. De obicei impactarea bolului alimentar se rezolv spontan (fig. 4); n caz contrar accidentul necesit extracie sau dezobstrucie pe cale endoscopic.

Figura 4. Impactare alimentar pe cale de rezolvare spontan prin preluarea bolului alimentar de ctre musculatura neted; se observ zona de tranziie, distal de care se constat o peristaltic activ.

Deficite ale musculaturii netede Sunt definite ca tulburri de motilitate survenite n cele 2/3 inferioare ale esofagului, prin contracie spastic sau hipermotilitate ce jeneaz propulsia bolului alimentar. Se pot manifesta oriunde, de la nivelul ncrucirii esofagului cu arcul aortic pn la nivelul jonciunii esogastrice, difuz sau segmentar; afecteaz n mod special ultimii 5-10 cm ai esofagului i asocierea cu alte tulburri de motilitate a SEI (ex: hipertonia izolat a SEI, lipsa de relaxare n faa undei contractile ca n achalazie) este frecvent. Vrsta medie este 40 de ani, afecteaz n mod special sexul feminin. Clinic, pe primul plan simptomatic st durerea retrosternal pseudo-anginoas; se manifest episodic, n crize, i poate persista minute sau chiar ore, iradiaz dorsal i este urmat de o senzaie de disconfort rezidual fr a mpiedica deglutiia. Disfagia este inconstant i intermitent, de intensitate variabil; de multe ori coincide cu durerea retrosternal dar nu n mod obligatoriu; nu este progresiv i nu determin regurgitaia alimentar, nu este suficient de sever pentru a denutri bolnavul.

335

- sub redacia Eugen Brtucu Formeaz un grup heterogen de afeciuni cu etiopatogenie nc neclar, a cror clasificare a fost posibil numai dup introducerea n practic a criteriilor manometrice de ctre Code. Se identific o serie de anomalii manometrice, cum ar fi: contracii postdeglutive n secvene repetitive, n cea mai mare parte nesecveniale pentru propulsia bolului alimentar; aberaii ale undei contractile (ex: creterea amplitudinii i duratei); apariia episodic sau ndelungat a unor contracii repetitive asociate cu creterea presiunii bazale, corelate cu deglutiia. n funcie de pattern-ul manometric dominant sunt descrise mai multe tulburri de motilitate. Spasmele esofagiene difuze au fost descrise nc din 1889 de ctre Osgood dar aspectele clinice au fost detaliate abia n 1934 de ctre un grup de cercettori de la Mayo Clinic. Sunt caracterizate prin progresia rapid a peristalticii (contracii simultane sau repetitive, unele de mare amplitudine), probabil prin deficitul unui mecanism inhibitor. Nu se cunoate dac hipertrofia muscular (zonal sau localizat, uneori putnd ajunge la o grosime de 1 cm) i degenerescena neuronal a filetelor vagale, prezente la unii dintre bolnavi, sunt cauza sau mai degrab efectul secundar al unei mioneuropatii idiopatice. Clinic, predomin durerea retrosternal fa de disfagie, care poate fi precipitat prin stress emoional sau ingestia de alimente reci. Manometric, exist un exces de peristaltic, ca amplitudine i durat; contraciile esofagiene sincrone se coreleaz cu disfagia, nu i cu durerea retrosternal. Intermitent, se constat i contracii normale, propulsive. La unii dintre bolnavi, cu spasme esofagiene segmentare, anomalia este limitat la un segment ce poate fi definit clar pe criterii manometrice. De obicei SEI are comportament manometric normal; alteori se constat hipertonia/lipsa relaxrii postdeglutive a SEI. Aspectul radiologic difer dup severitatea maladiei. La nceput, durerea retrosternal are drept corespondent imagistic identarea coloanei baritate n segmentul esofagian cu musculatur neted; peristaltica teriar face ca substana de contrast s fie antrenat retrograd i din nou anterograd de numeroase contracii peristaltice. Aceste aspecte sunt totdeauna intricate cu unde peristaltice postdeglutive normale. Apar frecvent diverticuli de pulsiune mediotoracici sau epifrenici. n cazuri avansate, cu disfagie permanent, radiologic se constat compartimentarea coloanei baritate, descris ca pseudodiverticuloz sau esofag n tirbuon (fig. 5).

Figura 5. Aspect radiologic de pseudodiverticuloz.

Terapia farmacologic (ce include administrarea de nitrai, blocani ai canalelor de calciu i, mai nou inhibitori ai fosfodiesterazei-5) satisface cele mai multe cazuri a cror principal acuz se limiteaz la durerea retrosternal. Pentru bolnavii la care, n timp, apare i disfagia prin contracii simultane (segmentare sau difuze) este indicat miotomia chirurgical. Intervenia se practic, n mod curent, prin toracotomie stng, dei s-a demonstrat c poate fi realizat cu succes i prin metode minim invazive (toracoscopic). Const n seciunea longitudinal complet i disecia lateral (pe cel puin 1 cm) a tunicii musculare nct s permit hernierea liber a

336

- Manual de chirurgie pentru studeni submucoasei esofagiene i s previn recidiva prin unirea marginilor defectului n cursul procesului de cicatrizare. Scopul operaiei este suprimarea contraciilor esofagiene simultane, nepropulsive. Procedura, pentru prima dat aplicat n 1956 pentru spasme esofagiene difuze, i-a lrgit n timp indicaiile i pentru alte deficite de motilitate esofagian, eventual asociate cu deficite prin supracompeten a SEI (spasme esofagiene difuze sau segmentare cu/fr hipertonia SEI, contraciile esofagiene de mare amplitudine cu/fr hipertonia SEI, tulburrile nespecifice de motilitate cu/fr diverticuli, achalazia viguroas). Pentru stabilirea indicaiei operatorii (de care depinde rezultatul funcional) trebuie bine cntrite rezultatele testelor funcionale (ex: manometrie i pH-metrie ambulatorie, studiul scintigrafic al tranzitului), existnd riscul compromiterii totale a persitalticii esofagiene (soluia extrem pentru asistolie este, de obicei, esofagectomia). Exist dou puncte sensibile: -ntinderea miotomiei esofagiene, ce poate varia n funcie de localizarea manometric preoperatorie a deficitului (hipermotilitii); manometria intraoperatorie poate ajusta i mai bine lungimea miotomiei. Pentru deficitele corpului esofagian miotomia trebuie limitat la segmentul cu musculatur neted i este suficient dac se practic pe jumtatea sau treimea distal. n cazuri excepionale, se impune practicarea unei miotomii lungi, pn la nivelul ncrucirii cu arcul aortic; dac SEI are comportament manometric regiunea cardial este cruat (fig. 6).

Figura 6. Miotomie lung pe cale toracic, crund regiunea cardial

Exist posibilitatea ca bolnavul s rmn n continuare disfagic dac nu se cntrete bine raportul ntre beneficiul suprimrii contraciilor simultane fa de riscul eliminrii totale a contraciilor peristaltice. -asocierea cu miotomia cardial. n trecut, muli chirurgi extindeau miotomia asupra regiunii esogastrice de principiu (pentru a elimina orice rezisten n flux a regiunii sfincteriene). Azi se consider c, n absena unei dovezi manometrice a supracompetenei SEI (ex: asocierea spasmelor esofagiene cu hipertonia SEI, achalazia viguroas) miotomia trebuie limitat la corpul esofagian. ntruct miotomia cardial expune la reflux gastroesofagian postoperator, este obligatorie asocierea unei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastie incomplet, suficient de lax nct s nu exercite nici o rezisten presional n flux pentru bolul alimentar, avnd n vedere c miotomia reduce amplitudinea contraciei corpului esofagian aproape de zero). Contraciile esofagiene de mare amplitudine, denumite n literatura anglosaxon nutcraker esophagus (NE), reprezint cel mai frecvent subgrup al deficitelor hipercontractile primitive ale corpului esofagian i caracterizate manometric (1978) prin creterea exagerat a amplitudinii contraciei peristaltice la nivelul esofagului distal. Clinic, predomin disfagia fa de durerea retrosternal dar uneori sunt prezente i simptomele de reflux gastroesofagian. Se cunosc puine lucruri despre etiologie, fiziopatologia subiacent i evoluia acestei tulburri de motilitate. Se constat uneori tranziia ctre achalazie, spasmele esofagiene difuze sau tulburrile nespecifice de motilitate. Creterea amplitudinii undei contractile a esofagului distal este urmat de o propulsie peristaltic normal, dar uneori se asociaz cu creterea presiunii SEI i, ocazional, cu hipertonia izolat a SEI (o alt tulburare de motilitate din grupa deficitelor motorii esofagiene prin hipercontractilitate). La 1/3 din bolnavii cu NE se constat, prin ecografie endoscopic, o ngroare a tunicii musculare la nivelul esofagului distal i mai ales n vecintatea SEI. ntruct n cursul manometriei standard bolnavul este asimptomatic n timpul nregistrrii contraciei de mare amplitudine, unii

337

- sub redacia Eugen Brtucu consider contraciile esofagiene de mare amplitudine mai degrab un epifenomen i nu neaprat cauza durerii retrosternale. Terapia farmacologic reduce amplitudinea contraciei dar beneficiul simptomatic este limitat. Miotomia este contraindicat dac singura acuz este durerea, dar poate fi luat n calcul la bolnavii cu disfagie. Tulburrile nespecifice de motilitate au fost recent introduse n grupa deficitelor motorii esofagiene prin hipercontractilitate. Acuzele, disfagie sau durere retrosternal, sunt asociate cu o varietate de aspecte manometrice ce ies din spectrul normalului i care n timp pot evolua ctre NE sau spasme esofagiene difuze. La unii bolnavi fenomenele motorii sunt secundare refluxului gastroesofagian (refluxatul gastric acid poate induce spasme esofagiene dac clearence-ul esofagian este ineficient). Beneficiaz de tratament chirugical doar dac tulburarea de motilitate are drept consecin anatomic apariia unui diverticul. Diverticulii esofagieni. Pn la introducerea n practic a manometriei i descrierea tulburrilor de motilitate esofagiene, diverticulii esofagienei erau considerai o entitate patologic de sine stttoare. Azi se cunoate c exist dou categorii: -diverticulii adevrai, la care n structura peretelui diverticular sunt prezente toate straturile parietale. n mod cu totul excepional pot fi datorai unei anomalii congenitale. Altfel sunt secundari unor procesele inflamatorii de vecintate (ex: adenopatiile tuberculoase ce dezvolt aderene inflamatorii cu esofagul, n vecintatea hilul pulmonar sau n 1/3 distal a esofagului), ducnd la apariia unor diverticuli de traciune, adesea asimptomatici i care nu necesit tratament chirurgical specific (fig.7).

Figura 7. Multipli diverticuli mediotoraci de traciune, fr deficit peristaltic esofagian

-pseudodiverticuli, diverticuli de pulsiune. Ei sunt consecina anatomic a fenomenului de compartimentare presional, prin deficite motorii (hipercontractilitate la nivelul corpului esofagian, supracompetena SEI) ce solicit zonal structura parietal i determin hernierea mucoasei, submucoasei i muscularis mucosa prin punctele slabe din tunica muscular. Pseudodiverticulii (veritabile pungi diverticulare) sunt mult mai frecveni dect cei adevrai; substratul fiziopatologic uzual este o tulburare nespecific de motilitate. Exist dou localizri anatomice predilecte: -mediotoracic. Cei de mici dimensiuni sunt asimptomatici; la nceput, manifestarea clinic este de mprumut, cea a tulburrii de motilitate (durere retrosternal, eventual disfagie intermitent). Pe msura creterii pungii diverticulare, aceasta devine retentiv, ceea ce poate coincide cu o neltoare amendare parial a fenomenelor disfagice. n timp, fundul pungii diverticulare crete prin efect gravitaional n defavoarea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian i evacuarea coninutului alimentar este din ce mai dificil, incomplet i la distan de deglutiie. Din acest moment, principalele acuze simptomatice devin legate de prezena diverticulului. Evacuarea intermitent a coninutului alimentar se traduce prin regurgitaii esofagiene interdeglutive, uneori suficient de nalte pentru a provoca ruminaie sau fenomene de aspiraie n cile respiratorii superiorare. Staza diverticular predispune la diverticulit (durere toracic reflectat, disfagie prin impactare alimentar

338

- Manual de chirurgie pentru studeni diverticular cu compresie esofagian extrinsec), complicaii de ordinul doi (perforaie diverticular urmat de mediastinit acut, hemoragie digestiv superioar) sau chiar de ordinul trei (staza alimentar prelungit poate induce, ocazional, transformarea neoplazic a epiteliului scuamos, similar cu cea ntlnit n evoluia ndelungat a achalaziei sau a leziunilor postcaustice neexcluse din tranzitul digestiv). Prin tranzit baritat (fig. 8) se constat: detalii anatomice (prezena diverticulului; localizarea anatomic; orientarea pungii diverticulare n raport cu peretele esofagian; dimensiunea i caracterul retentiv- imagini hidroaerice, retenia persistent a substanei de constrast) ct i detalii funcionale referitoare la perstaltica esofagian n ansamblu (spasme esofagiene segmentare sau difuze, compatimentarea prin pseudodiverticuloz).

Figura 8. Diverticul mediotoracic de pulsiune; se observ aspectul diskinetic al esofagului toracic

Endoscopia apreciaz dimensiunea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian, n paralel cu modificrile inflamatorii (esofagita) prin retenie alimentar (fig. 9).

Figura 9. Aspect endoscopic al unui diverticul mediotoracic voluminos; lumenul esofagian este situat n stnga punii mucoase, punga diverticular (cu aspect stazic) n dreapta.

Orice diagnostic morfologic de diverticul esofagian trebuie completat prin explorri funcionale care s demonstreze etiopatogenia. Dac diverticulul este simptomatic, trebuie cercetat dac este secundar unei tulburri de motilitate esofagian. Doar n acest caz se indic intervenia chirurgical, prin miotomie (ce include obligatoriu gtul diverticulului) i diverticulopexie. -epifrenic. Sunt totdeauna de pulsiune (secundari deficitelor nespecifice de motilitate sau spasmelor esofagine, singulare sau asociate supracompetenei SEI). Fie c se opteaz pentru diverticulopexie (posibil tehnic numai la diverticulii voluminoi, ce pot fi suspendai la fascia prevertebral) sau diverticulectomie (extirparea pungii diverticululare, urmat de sutura tunicii musculare a esofagului), trebuie efectuat i o miotomie esofagian distal. n caz de diverticulopexie, ea ncepe de la gtul diverticulului i se extinde distal asupra cardiei; dac se practic diverticulectomie miotomia se execut pe peretele esofagian opus diverticulului. -mediotoracic i epifrenic.

339

- sub redacia Eugen Brtucu Concomitena la acelai caz este un argument incontestabil pentru un deficit peristaltic al corpului esofagian (fig. 10).

Figura 10. Diverticuli de pulsiune cu localizare mixt (mediotoracic i epifrenic).

Deficite ale sfincterului esofagian inferior Dei clasificat anatomic, jonciunea esogastric (regiunea cardial), nu este perfect definit; nc nu se cunosc relaiile exacte ntre stuctur i funcionalitate. Prin microdisecie s-a dovedit c funcia sfincterian nu este datorat unui dispozitiv sfincterian tipic (hipertofie circular a tunicii musculare interne), ci unei arhitecturi particulare a fibrelor musculare (fig. 11), ce cuprinde fibre semicirculare la nivelul micii curburi gastrice -clasp ce se ntreptrund treptat cu fibre oblice scurte i lungi - sling ctre marea curbur (fibrele n cravat, descrise de Helvetius).

Figura 11. Dispoziia fibrelor musculare ale stratului intern la nivelul cardiei: a- fibrele semicirculare (clasp) pe mica curbur gastric; b i c- fibrele oblice (sling) scurte i lungi, pe marea curbur.

Protecia antireflux este asigurat mai degrab de fibrele oblice dect de cele semicirculare. Aceast dispoziie a musculaturii constituie echivalentul anatomic al SEI; astfel descris, sfincterul anatomic ncepe la 1-2 cm deasupra hiatusului diafragmatic i se ntinde pn la cardia. Exist anomalii izolate ale tonusului de repaus sfincterian i ale relaxrii sale (ce se manifest prin supra- sau incompeten cardial), fr evidena unei deficit de motilitate a corpului esofagian. n timp, orice deficit al SEI este ns urmat de deficitul persitalticii esofagiene. Deficite prin supracompeten Hipertonia SEI este definit manometric prin creterea presiunii bazale sfincteriene, fr a fi nsoit de tulburri semnificative a relaxrii sfincteriane sau deficite peristaltice, determinnd durere sau disfagie prin lipsa de complian a regiunii sfincteriene, chiar i n repaus. Poate apare izolat, dar tot la fel de bine poate apare n asociere cu NE sau contracii simultane ale corpului esofagian. Tratamentul farmacologic este comun cu cel aplicat pentru spasmele esofagiene; n caz de eec, mai ales dac survine disfagia, se apeleaz la divulsie endoscopic sau miotomia chirurgical a SEI.

340

- Manual de chirurgie pentru studeni Relaxarea incomplet a SEI fr deficit de persitaltic poate fi ntlnit la debutul evoluiei achalaziei, la fel ca la unii dintre bolnavii cu boal Chagas sau dup vagotomie. Dac disfuncia este izolat se poate apela la divulsia pneumatic. Achalazia este definit ca lipsa (parial sau total) a relaxrii cardiei (cardiospasm) la momentul oportun pentru progresia bolului alimentar (Hurst, 1930). Ea trebuie deosebit de pseudoachazie (achalazia secundar, prin obstacol mecanic la nivelul jonciunii esogastrice ex: cauze tumorale sau sechele ale chirurgiei hiatale antireflux). Cardiospasmul evolueaz sub mai multe circumstane etiologice: -achalazia primar, o maladie miogenic idiopatic izolat a SEI caracterizat prin disfuncia transmisiei sinaptice la nivelul plcii neuromotorii; la nivelul fibrei nervoase preganglionare se rupe echilibrul ntre neurotransmitorii excitatori ai tonusului muscular (acetilcolin, substana P) i cei inhibitori (VIP, NO). Rezult un deficit selectiv al inervaiei inhibitorii (funcia beta-adrenergic, responsabil de relaxarea sfincterian); rezistena presional exercitat n flux de lipsa relaxrii SEI este urmat de deteriorarea peristalticii i, ulterior a structurii corpului esofagian. n achalazie, segmentul stenotic coincide topografic cu SEI anatomic, fr a exista argumente pentru o alterare structural (anatomic, macroscopic), a musculaturii sfincteriene; denervarea progresiv a tunicii musculare este ns un argument pentru natura miogenic a deficitului de motilitate. La cei mai muli bolnavi, la nivelul esofagului distal se constat histologic dispariia cvasicomplet a celulelor ganglionare ale plexului mienteric sau cel puin degenerescena neural a celor rmase, ce se asociaz, cu modificri inflamatorii ale filetelor nervoase ce formeaz plexul mienteric (ce sunt nlocuite progresiv de scleroz, fibre de colagen), hipertrofie i inflamaie cronic (cu centrii germinativi) la nivelul tunicii musculare.. -alteori, cardiospasmul evolueaz ntr-un context neurologic, cum ar fi: boala Chagas (infecie parazitar cu caracter endemic n unele ri din America de Sud, determinat de un agent protozoar flagelat numit Trypanosoma cruzi ce produce degenerescena plexurilor nervoase Auerbach) sau boli sistemice (ex: sclerodermia). Aici deficitul de motilitate esofagian i cel al relaxrii SEI sunt doar unele dintre manifestrile digestive ale bolii; dei etiologia este diferit, mecanismele patogenice i atitudinea terapeutic sunt similiare achalziei. Achalazia primar este o patologie a vrstei adulte, dei poate apare i la copii. Simptomatologia se instaleaz lent, pe parcurs de ani de zile. La nceput este intermitent, prin disfagie la ingestia unor alimente prea reci sau prea calde; ulterior disfagia este aparent paradoxal (apare mai degrab dup ingestia de lichide dect dup solide) i n final devine progresiv. Durerea retrosternal este rar i legat de amplificarea peristalticii primare, ce ncearc s nving obstacolul funcional (lipsa de relaxare a SEI); funcional, este etapa sistolic a bolii, reversibil dac se aplic un tratament patogenic. Majoritatea bolnavilor ce prezint att disfagie ct i durere sunt ncadrai n categoria achalaziei viguroase, la care deficitul este mixt: lipsa de relaxare a SEI asociat cu spasme esofagiene difuze. Cu timpul, odat cu decompensarea peristalticii, alimentele se acumuleaz i apar regurgitaii nocturne, bolnavul fiind expus riscului de aspiraie. Progresiv, esofagul devine din ce n ce mai asistolic i stazic (megaesofag, cu perei mult ngroai de esofagit cronic i leziuni ulcerative ale mucoasei, ce duc n final la fibroz parietal i, uneori, predispun la displazie i apariia carcinomului scuamos). n final, bolnavul devine caectic prin imposibilitatea alimentaiei orale. n etapa asistolic scopul tratamentului este paliaia, recuperarea posibilitii de alimentaie oral prin tranzit esofagian gravitaional. Radiologic, n etapa sistolic se constat stopul mediului de contrast la nivelul jonciunii esogastrice, deasupra cruia esofagul prezint micri de brasaj i spasme etajate ce-i confer un aspect tortuos (de felinizare), cu nivel de staz; intermitent, presiunea hidrostatic a coloanei baritate nvinge rezistena SEI i permite strbaterea jonciunii, ce ia un aspect morfologic n cioc de flaut (fig. 12). n etapa asistolic se constat megaesofag, cu dilataie n galo, lipsit de peristaltic, cu nivel hidroaeric persitent (fig. 13). Manometric, n etapa sistolic se constat hipertonia i deficitul relaxrii SEI n faa deglutiiei, ceea ce se traduce prin creterea presiunii exercitate de unda peristaltic; n achalasia viguroas se

341

- sub redacia Eugen Brtucu evideniaz, n paralel, contracii de mare amplitudine ale corpului esofagian, care sunt ns simultane i deci nepropulsive. n etapa asistolic se constat o alterare profund a persitalticii.

Figura 12. Achalazie avansat, cu esofag tortuos deasupra obstacolului funcional

Figura 13. Acalalazie decompensat (magaesofag

De obicei cardiospasmul cedeaz spontan n faa progresiei endoscopului; relaxarea cardial dup administrare de nitrai este un argument suplimentar pentru originea funcional a obstacolului. Explorarea endoscopic este obligatorie pentru excluderea pseudoachalaziei, inclusiv prin manevra Uturn (vizualizarea cardiei de jos n sus, prin retroversie). Mijloacele terapeutice variaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii i alte considerente: -tramentul medicamentos. Nitraii (ex: nitroglicerina, isosorbid dinitrat) relaxeaz eficient SEI dar utilizarea cronic este limitat de efectele secundare (cefalee), nct administrarea lor este util doar ca test terapeutic. Blocanii canalelor de calciu (ex: nifedipin, verapamil) nu influeneaz favorabil peristaltica esofagian, dar sunt utili pentru: stadii incipiente, bolnavi cu contraindicaii sau rezultate funcionale incomplete dup aplicarea unor metode intervenionale. Metodele endoscopice sau chirurgicale au ca obiectiv eliminarea supracompetenei cardiale (lipsa de relaxare a SEI n faa peristalticii esofagiene postdeglutive). Efectul este pur simptomatic (nu influeneaz cauzalitatea bolii); exist ns variate aspecte patogenice. -tratamentul endoscopic. Istoric, este cea mai veche metod de eliminare empiric a simptomelor disfagiei; n urm cu 1-2 secole dilatarea se realiza cu os (coast) de balen. n practica endoscopiei terapeutice, stenozele esofagiene organice pot fi dilatate cu bujii Savary sau dilatator cu balon. Pentru achalazie se folosesc n exclusivitate dilatatoarele cu balon ce se poziioneaz clare pe obstacolul identificat manometric; insuflaia progresiv, controlat, a balonului cu aer sau umplerea cu substan opac (pentru a verifica radiologic i mai bine poziia dilatatorului) exercit o presiune lateral uniform asupra peretelui pentru a reduce riscul rupturii esofagiene (o complicaie rar a dilataiei endoscopice). Divulsia pneumatic (aa zisa miotomie intern) se practic de obicei o singur dat i nu realizeaz dect disjuncia conexiunilor tisulare dintre cele dou structuri anatomice ale SEI (fibrele semicirculare i cele oblice), fapt ce explic conservarea parial a conteniei antireflux dar i eecurile (recidivele) mai numeroase comparativ cu miotomia chirurgical. Divulsia este metoda de prim alegere la pacienii cu stadii incipiente sau cei cu contraindicaii chirurgicale, elimin disfagia cu riscuri reduse i raport cost/beneficiu favorabil; nu face mai dificil miotomia dac ulterior se impune intervenia chirurgical. n ultimii ani, s-a propus i o alt metod endoscopic pentru eliminarea disfagiei, anume injectarea intrasfincterian de toxin botulinic A (BoTox), un agent inhibitor al transmisiei neuromusculare prin inhibarea eliberrii de acetilcolin de la nivelul terminaiilor nervoase ctre placa neuromotorie. Injectarea elimin temporar stimulul excitator la nivelul SEI, este tehnic simpl, cu riscuri reduse dar este costisitoare i rezultatele sunt inferioare divulsiei pneumatice. Recidiva disfagiei apare la 22-33% din cazuri i necesit edine terapeutice succesive; injectarea repetat oblitereaz planul submucos prin esutul cicatriceal ceea ce face ca, n cazul n care se impune n final o miotomie chirurgical disecia s fie riscant sau imposibil. Injectarea este indicat numai la vrstnici ce prezint risc pentru

342

- Manual de chirurgie pentru studeni aplicarea metodelor standard (divulsie endoscopic, miotomie chirurgical) sau n caz de eec al acestora. -tratamentul chirurgical. Eso-cardiomiotomia extramucoas (Heller, 1913) a suferit n timp numeroase modificri tehnice; corect indicat i executat, miotomia ofer cele mai bune rezultate simptomatice, stabile n timp. Pentru abolirea definitiv a obstacolului funcional trebuie realizat o seciune complet a fibrelor musculare; disecia muscularei de pe submucoas trebuie s fie complet pe 1/2 din circumferin i hemostaz perfect (pentru a preveni reaproximarea marginilor miotomiei prin cicatrizare cu fibroz periesofagian tardiv). Exist o marj foarte stns ntre satisfacia i eecul terapeutic, cel din urm putnd avea cauze diverse: -recidiva simptomatic prin miotomie incomplet se manifest precoce i este responsabil de o treime din eecuri; manometria intraoperatorie apreciaz, pe viu, momentul cnd s-a realizat o miotomie complet. -de teama recidivei simptomatice, n trecut cei mai muli chirurgi au preferat s practice o miotomie agresiv longitudinal; dac extinderea miotomiei pe esofagul distal este justificat n achalazia viguroas, prelungirea distal a miotomiei (3-5 cm pe stomac) suprim complet contenia cardial. Efectele refluxului gastroesofagian patologic sunt mai severe dect n boala de reflux ntruct deficitul clearance-ului esofagian persist dup miotomie; disfagia la distan, prin stenoz peptic este a doua cauz de recidiv simptomatic. De aici ideea asocierii, de principiu, a unei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastii). -performana manometric a peristalticii esofagiane trebuie ns judicios evaluat; chiar i n cazurile cu deficit minor de motilitate, peristaltica corpului esofagian nu poate nvinge rezistena n flux exercitat de o fundoplicatur prea competent. Asocierea miotomiei cu o valvuloplastie prea eficient fa de peristaltica esofagian reprezint cea de-a treia cauz de eec chirurgical, prin agravarea disfagiei sau chiar asistolie esofagian. Aceste aspecte explic controversele legate de lungimea miotomiei i asocierea unei tehnici antireflux, din care rezult i preferinele legate de calea de abord (abdominal sau toracic). n prezent interveniile se practic i pe cale minim invaziv (laparoscopic, toracoscopic sau combinat); principiile sunt aceleai i aplicarea lor este n funcie de stadiul evolutiv al bolii. n mod paradoxal, indicaiile sunt mai degrab dictate de deficitul peristalticii dect de cel al relaxrii SEI: -n achalazia incipient, fr deficit peristaltic esofagian, o miotomie limitat (fr a depi limitele anatomice ale SEI, 2 cm pe esofag i 1 cm pe stomac) respect competena cardial i este eficient la 92% din cazuri, fr a necesita asocierea unei tehnici antireflux. n rile avansate din ce n ce mai muli pacieni sunt depistai n stadii precoce i tratatai pe cale minim-invaziv. Pentru a fi eficient, miotomia trebuie executat ntre cele dou elemente anatomice ale SEI (fig. 14), nct s conserve att fibrele semicirculare ct i pe cele oblice

Fig. 14. Miotomia optim: linia se seciune se situeaz ntre fibrele semicirculare i cele oblice ale jonciunii esogastrice.

-pentru cazurile uzuale, cu deficit peristaltic moderat sau apreciat ca parial recuperabil, se practic de obicei o miotomie mai lung, att pe stomac (2-4 cm) ct mai ales pe esofag (4-5 cm, pn la 8-10 n achalazia viguroas). n mod fortuit, mai ales n cursul miotomiei executate pe cale abdominal, cardia sufer o mobilizare din mijloacele anatomice de suspensie a jonciunii (mezoesofagul posterior, ce

343

- sub redacia Eugen Brtucu acioneaz ca o barier secundar antireflux) i, evident, miotomia SEI expune la refluxul liber al coninutului gastric n esofag. Practic, refluxatul este aspirat n esofagul toracic prin jocul gradientului presional ntre cavitatea abdominal (cu presiune slab pozitiv) i cea toracic (cu presiune intermitent negativ), fenomen cruia clearance-ul esofagian nu i se mai poate opune datorit deficitului secundar al peristalticii. n aceste condiii, asocierea unei valvuloplastii este obligatorie; ea ndeplinete mai multe roluri: -protecia antireflux (fornixul gastric se afl sub acelai control neuromuscular ca i SEI). Pentru a nu jena persitaltica esofagian deficitar, valva trebuie s fie incomplet circumferenial. Manometria intraoperatorie este util n aprecierea competenei valvei n raport cu peristaltica esofagian. -protecia submucoasei, ce rmne expus dup miotomie; este preferabil ca valvuloplastia s fie complet longitudinal pe toat lungimea miotomiei. Pe termen scurt, protecia oferit de seroasa fornixului scade riscul fistular i al fenomenelor adereniale cu faa visceral a ficatului; la distan, previne riscul diverticulizrii submucoasei (apariia n timp a unui pseudodiverticul de pulsiune proximal de valvuloplastie). Se utilizeaz modificri ale tehnicilor antireflux clasice. Pe cale toracic se practic tehnica BelseyMark IV (valvuloplastie incomplet pe 270, ce permite o mobilizare minim a cardiei); sutura marginilor miotomiei la seromusculara fornixului recreaz unghiul Hiss, protejeaz submucoasa i repoziioneaz cardia n abdomen (fig. 15). Pe cale abdominal se prefer hemivalva anterioar Dor (pe 180), care permite efectuarea miotomiei cu o mobilizare minim a cardiei; sutura marginilor fundoplicaturii la marginile miotomiei previne recidiva simptomatic, apropierea marginilor miotomiei n procesul de cicatrizare i, totodat, protejeaz submucoasa esofagian (fig. 16).

Figura 15. Miotomie distal protejat cu valvuloplastie Belsey-Mark IV, pe cale toracic

Figura 16. Esocardiomiotomie limitat pe cale protejat prin hemivalvuloplastie anterioar

-pentru cazurile avansate, cu akinezie esofagian (megaesofag, stenoze cicatriceale prin eecul interveniilor endoscopice sau chirurgicale etc.) rezolvarea este exclusiv chirurgical i individualizat fiecrui caz n parte (de la cardioplastie asociat cu diversie duodenal total, pn la rezecii esocardiale ori esofagiane subtotale urmate de reconstrucie cu substitut gastric ori colic). Deficite prin incompeten Refluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic ce apare n stare de veghe, n special postprandial; n poziie ortostatic refluxatul este ns rapid eliminat i neutralizat de clearance-ul esofagian. n schimb, refluxul patologic survine mai des n perioadele interdigestive i persist n decubit, n timpul somnului. Incompetena cardial se manifest prin dou mecanisme: -relaxarea tranzitorie a SEI (defect sfincterian ce se exercit fazic); -hipotonia sfincterian (deficit miogen idiopatic, cu efect permanent). Deficitul SEI este cauza primordial a bolii de reflux; el se asociaz n timp cu deficite peristaltice (ale clearance-ului esofagian) i de evacuare gastric, ceea ce duce la ideea c boala de reflux evolueaz ntr-un cadru patologic mai larg, respectiv o tulburare de motilitate difuz a tractului digestiv superior. Dei patologia de reflux aparine de drept tulburrilor de motilitate, ea este tratat separat datorit impactului su patologic particular.

344

- Manual de chirurgie pentru studeni -

STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE

Silviu Constantinoiu, Drago Predescu

Patologia coroziv a tractului digestiv superior este o entitate clinic rar ce antreneaz efecte majore asupra statusului metabolic individual precum i probleme particulare de management terapeutic n condiiile unui consum considerabil de resurse umane i materiale. Etiologie. Substane corozive Actual se nelege prin substan coroziv chimicalele care produc o afectare sau o distrucie a esuturilor vii la contactul cu acestea. Dei sunt descrise numeroase corozive o ierarhizare relativ facil le clasific n acizi i alcali. Acizii. Acizii anorganici sunt corozive puternice (a.clorhidric, a. sulfuric, etc) acetia fiind utilizai frecvent n dezinfecia bilor i toaletelor, a piscinelor, n industria microelectronic ca decapani sau n manufactura acumulatorilor auto. Dei pH-ul nu este determinant asupra caracterului coroziv se consider c valori ale acestuia <2 sunt definitorii pentru aceast trstur. Se sugereaz i rolul important al molaritii precum i afinitatea complex tisular a acidului. Leziunea esenial patogenic indus de corozivele acide este escara de coagulare. Apariia acestei bariere cu un rol parial protectiv explic diminuarea efectului asupra structurilor parietale date de acizi comparativ cu ale alcalilor. Aceast mecanism este ns valabil numai n condiiile unui consum relativ mic de coroziv acid, ingestia unui volum mai important permind penetrabilitatea parietal. Pe de alt parte, esofagul este oarecum obinuit ontogenetic la o agresiune de tip acid ceea ce sugereaz, lucru confirmat i de practic, o toleran crescut la corozivul acid i respectiv severitatea leziunilor determinate de alcaline. Controverse numeroase bazate pe diferite studii clinice i HP indic ca sediu preferenial al leziunilor stomacul, n timp ce ali autori susin egala afectare eso-gastric. O meniune necesit i o grup aparte de acizi care n afara efectului coroziv au i o bun penetrabilitate tisular cu resorbie sistemic crescut (a. fosforic, a.hidrofluoric) producnd alterri metabolice i organice severe. Alcaline. Sunt descrise numeroase alcaline cu efect coroziv din care, de departe, rolul de lider este deinut de hidoxidul de sodiu (soda caustic) datorit utilizrii sale casnice n special n manufactura artizanal de spun. Alte alcaline corozive fac parte tot din cele utilizate n scop casnic cum ar fi hipocloritul de sodiu sau detergenii cu coninut crescut de alcali (detergeni amonieni) dar cazurile raportate cu aceast etiologie sunt mult mai rare. Principala consecin a ingestiei alcaline este apariia necrozei de lichefiere, cu distrucie parietal sever, cunoscut fiind marea putere de penetrabilitate tisular a alcalilor. Pe de alt parte, comparativ, ingestia alcalin este mai puin dureroas dect cea acid permind ingurgitarea unei cantiti mai mari de substan alcalin, avnd drept consecin o injurie tisular crescut. Pentru a se produce leziuni severe este acceptat ca o condiie necesar un pH>12,5. Este evident, la fel ca i n cazul acizilor, c gradul de afectare tisular este dependent i de alte variabile: cantitatea de substan ingerat, tipul substanei, timpul de contact parietal, etc. O excepie o reprezint consumul de preparate combinate cum ar fi tabletele de Clinitest ce conin acid citric, sulfat de cupru, carbonat de sodiu i hidroxid de sodiu, utilizate pentru msurarea cantitativ a coninutului de zahr n urin i care pot produce injurii severe ale esofagului. Nu trebuie uitat c n afara distruciei tisulare directe date de substanele corozive apare i o reacie exoterm important ce produce i leziuni cu caracter combustional (termic). Epidemiologie Sunt descrii doi mari factori cauzali ai ingestiei corozive: accidental, frecvent la copii i alcoolici mai ales de sod caustic datorit aspectului similar cu al laptelui, prin depozitarea n sticle nemarcate i respectiv n scop de suicid, de cele mai multe ori la indivizi cu tulburri psihice. Se constat o variaie a pattern-ului ingestional n funcie de nivelul de dezvoltare economico-social. Astfel, n rile dezvoltate principalele substane incriminate sunt cele utilizate n scopuri igienice (frecvent detergeni) cum ar fi hipocloritul de sodiu i care, n SUA de exemplu, dein supremaia. n rile aflate la polul opus principala substan coroziv ingerat este hidroxidul de sodiu datorit

345

- sub redacia Eugen Brtucu frecventei sale utilizri casnice n producerea de spun. n India a.clorhidric este principala substan utilizat n igiena toaletelor i deci cea mai frecvent ingerat de populaia cu nivel economic sczut. Patogenie Mecanismele patogenice ale substanelor corozive dei prezint numeroase similitudini au i cteva caracteristici ce in de clasa de care aparin. Studiile efectuate au artat n cazul acizilor un pasaj pn n stomac al substanei cu apariia unui spasm piloric reflex ce ar explica frecventele leziuni att gastrice ct i esofagiene. Apariia regurgitaiei cu pasajul repetat stomac-esofag i invers produce atonie eso-gastric i relaxare piloric consecutiv cu tranzitul corozivului n duoden. Pentru alcaline, ingestia determin un spasm imediat al esofagului ce nu permite accesul corozivului spre etajele subiacente i antreneaz leziuni importante mai ales ale rspntiei aero-digestive i esofagiene superioare. Dac volumul ingestiei este important, mecanismul este depit cu apariia atoniei esofagiene i ptrunderea alcalinului n stomac. Pe plan general, dup ingestie, se instaleaz o stare de oc ce impune prezentarea la medic i tratament de specialitate de faza acut. n continuare evoluia este similar, indiferent de tipul substanei ingerate, dar cu dou posibiliti: distrucie sever parietal tisular cu apariia ulterioar a perforaiei i consecutiv a mediastinitei frecvent soldat cu decesul pacientului sau, a doua variant, injurii limitate n suprafa sau grosime ce se vor vindeca ulterior prin stenoz lumenal. Astfel, la 48h de la ingestie n submucoas apare un infiltrat inflamator nsoit de tromboze arteriale i venoase cu edem important i necroza mucoasei supraiacente. Desprinderea i eliminarea mucoasei necrozate antreneaz apariia esutului de granulaie, de obicei cu ziua a X-a, urmat de acumularea i proliferarea de fibroblati cu dezvoltarea de cicatrici stenotice sau cu stricturi ncepnd cu ziua XXI ce se vor organiza i ncheia evolutiv la circa 6-7 luni de la ingestie. Consecina este apariia disfagiei care, dup o scurt ameliorare iniial, devine de cele mai multe ori total cu dezechilibre metabolice severe. Frecvent sunt descrise i leziuni bucofaringiene (mai ales hipofaringiene), glotice, laringiene etc. precum i o posibil fibroz periesofagian. Pe termen lung, tranzitul digestiv pe un esofag cicatriceal ar antrena degenerarea malign probabil prin traumatismul alimentar repetat. Explorri i investigaii De cele mai multe ori aceti pacieni sunt clieni vechi ai diverselor servicii medicale (cu profil chirurgical, gastroenterologic sau ORL) unde sunt urmrii i investigai. Necesitatea urmririi periodice este imperios argumentat de caracterul evolutiv al leziunilor post-caustice. Nu mai puin important este ca adresabilitatea pacientului s se fac n aceleai servicii unde a fost diagnosticat sau unde urmeaz a fi tratat, din considerentul monitorizrii cronologice a leziunilor. Considerm, din motive practice, c cea mai indicat filier de investigaie este urmtoarea: Radiolog (radiologie standard, tranzit baritat) ORL-ist (consult specialitate, esofagoscopie) Gastro-enterolog (endoscopie) Chirurg Teste radiologice (radiologie standard, tranzit baritat) Tehnica radiologic simpl este valoroas doar n etapa acut postingestional, permind identificarea pneumo-mediastinului ori pneumo-peritoneului, semn al unei leziuni severe a peretelui digestiv i care oblig la un gest chirurgical de urgen. Evaluarea radiologic de contrast, debutat de cele mai multe ori la 3-4 sptmni de la ingestia caustic, este reluat ulterior la controalele pe care pacientul le efectueaz fie n timpul edinelor de dilataii fie n vederea pregtirii pentru operaie. Cele dou metode - radiografia i radioscopia sunt complementare permind, n cazul primei, s evidenieze detalii ce nu sunt observate n timpul explorrii scopice (limitat ca timp) i respectiv, n cazul celei de-a doua, s observm cele trei momente ale deglutiiei n timpi reali (mod, durat). Ori de cte ori este sugerat sau se bnuiete o perforaie digestiv este contraindicat utilizarea trasorului baritat, n locul acestuia recomandndu-se folosirea unui mediu de contrast hidrosolubil (vezi fig.nr.1).

346

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.nr.1. Tranzit baritat. Spasm esofagian distal cu efracia parietal a esofagului la nivel medio toracic, cu ptrunderea trasorului radioopac n mediastin.

Imaginile radiologice caracteristice sunt strictura, leziune stenozant limitat, i stenoza, leziune ntins, mbrcnd aspectul de esofag cu aspect moniliform. Supraiacent zonei stenotice poate apare o dilataie esofagian de cele mai multe ori moderat (vezi fig.nr.2).

Fig.nr.2. Tranzit baritat. Stenoz esofagian postcaustic cu aspect moniliform i dilataie supraiacent.

Marchand a insistat asupra unei examinri radiologice de mare finee combinat cu tehnici de expunere adecvate (poziia pacientului, mod de administrare al substanei de contrast, etc.) i a sugerat o clasificare radiologic a stricturilor ce poate fi folosit ca ghid de management terapeutic (vezi tabel). Alte imagini radiologice pot obiectiva aspiraia substanei radio-opace n arborele traheobronic prin leziuni fibro-stricturale ce intercepteaz mecanismul de comunicare aero-digestiv, posibile stenoze cu localizare gastric i chiar duodenale. Nu putem ncheia fr s atragem atenia c n cazul unor pacieni cu vechi cicatrici stenotice postcaustice esofagiene, explorarea radiologic poate evoca, n condiiile unui radiolog experimentat, posibila degenerare neoplazic .

347

- sub redacia Eugen Brtucu Clasificarea radiologic a stricturilor esofagiene postcaustice (dup Marchand) Grad 1 2 3 4 Aspect caracteristic Fibroz scurt, incomplet, non-circumferenial Coard fibroas de aspect anular, strictur elastic Strictur strns, scurt Strictur ntins >1cm (stenoz) a) fibroz numai superficial, uor dilatabil b) fibroz ntins, tubular, progresiv

Consult ORL Att n faza iniial post-ingestional ct i n timpul prezentrilor ulterioare, consultul ORL deine un rol capital deoarece laringele i faringele pot fi interesate n circa 4-5 % din numrul pacienilor. Atingerea minim laringian este consecina reflexului glotic ce permite protejarea acestuia. Uneori, pentru a avea securitatea cilor aeriene n timpul imediat sau chiar tardiv dup ingestie, bolnavii pot fi traheostomizai. Explorarea ORL presupune consultul cavitii bucale, laringoscopie indirect, laringoscopie stroboscopic i esofagoscopie cu esofagoscopul flexibil sau cu cel rigid. Datorit dezvoltrii de cicatrici retractile putem ntlni fixarea limbii, distrucii ale epiglotei, obliterare faringian (important este gradul obstruciei i nivelul leziunii), injurie laringian prin mecanism primar caustic sau secundar fenomenelor de aspiraie, imobilizarea plicilor vocale. Huy i Celerier clasific chiar stenozele faringiene n dou tipuri: tip I, n care cel puin un sinus piriform rmne permeabil, i tip II, n care tot hipofaringele este complet stenozat. Surprinztor este ns restabilirea n bun msura a funciei acestui etaj i n special a funciei fonatorii. Endoscopie Asistarea endoscopic a pacienilor dup ingestia postcaustic ncepe odat cu prezentarea acestora la spital, ct mai precoce, i este continuat n edine periodice, constituind un factor vital de decizie terapeutic. Odat cu depirea fazei acute bolnavul revine din 6 n 6 sptmni pentru control endoscopic. Condiia obligatorie ar fi pacient cooperant, echilibrat, altminteri fiind necesar anestezia general. Folosirea anesteziei generale se impune i la pacienii cu leziuni ale cilor aeriene. Examinarea endoscopic poate releva leziuni cicatriceale ale plicilor vocale, imobilitatea acestora, obstrucii cu caracter stenotic ale hipofaringelui, starea sinusurilor piriforme, existena cicatricilor retractile de tip stricturar sau de tip stenotic precum i localizarea i diametrul defileului esofagian, posibila dilataie la tentarea ptrunderii cu endoscopul, eventuale interesri gastrice sau duodenale. n minile unui endoscopist cu experien explorarea aduce informaii de mare valoare cu o condiie manevrarea cu mare finee i rbdare n folosirea endoscopului. La o nou explorare fibroscopic este important a se menine acelai medic endoscopist, acesta s aib posibilitatea videoendoscopiei i s poat evalua comparativ evoluia prin utilizarea filmelor endoscopice nregistrate n antecedente.n condiiile unor leziuni vechi metoda permite i recoltarea de material biopsic pentru a se decela o posibil degenerare malign. Principii i metode terapeutice Principiile terapeutice actuale n leziunile post-caustice esofagiene se ncadreaz secvenial, funcie de momentul prezentrii la medic, n dou etape distincte: tratamentul de faz acut respectiv tratamentul complicaiilor la distan. Management-ul terapeutic imediat post-ingestional trebuie direcionat ctre asigurarea securitii cilor aeriene superioare, ameliorarea ocului algic i echilibrarea balanei hidro-electrolitice. Edemul laringian trebuie rapid identificat, apariia stridor-ului fiind evocator pentru fenomenul obstructiv i oblignd la intubaia oro-traheal; nu arareori se impune practicarea unei traheostomii. Alimentaia per os este obligatoriu a fi suspendat i suplinit prin alimentaie parenteral ce va asigura un suport nutriional adecvat. Exist autori ce sugereaz efectul benefic al administrrii unei substane neutralizante (ex. Sol.bicarbonatat dup ingestia de acid respectiv acid acetic dup ingestia de baze). Experiena a dovedit ns c se induce o stare de emez sever cu vrsturi abundente ce

348

- Manual de chirurgie pentru studeni nrutete suplimentar status-ul pacientului. n plus, efectul de neutralizare chimic antreneaz o reacie exoterm important degradnd suplimentar tractul digestiv. O singur metod pare a fi benefic n consumul de alcaline: administrarea de CO2 sub monitorizare. Dificultatea acestei terapii face greu de susinut introducerea pe scar larg a metodei. Terapia antibiotic cu administrare parenteral este obligatorie. Utilizarea unei corticoterapii n doze masive, metod cunoscut i larg aplicat n combaterea ocului i prevenirea formrii leziunilor stricturare, a pierdut teren n principal prin mascarea sepsisului fiind actual considerat caduc. Supresia acid gastric este absolut necesar pentru protecia suplimentar a barierei digestive putnd a se folosi pentru aceasta inhibitorii de pomp de proton (Losec, Controloc, etc.). ntrirea barierei mucosale necesit utilizarea de Sucralfat, metod ce pare a realiza i o diminuare a ratei de formare a leziunilor stenotice. Stentarea esofagian nu s-a impus ca metod standard n injuria esofagian acut. Odat reluat abilitatea de deglutiie a salivei va permite i reluarea progresiv a alimentaiei cu externarea pacientului din serviciul medical. n faa leziunilor cicatriceale postcaustice medicului i sunt deschise dou variante terapeutice: edinele de dilataie ori chirurgia reparatorie esofagian cu multiplele sale variante. Dilataia Utilizarea dilataiei ca metod primar de tratament presupune a se ine cont de gradul leziunii stenotice i deci de severitatea disfagiei, de vrst i de starea general, de disponibilitatea pacientului pentru metod mai ales n condiiile unei terapii de durat. n general se consider c pacienii n vrst, tarai i cei cu stricturi moderate sunt principalii beneficiari ai edinelor de dilataii. Dilataiile sunt n mod obinuit realizate cu bujii ghidate de un fir plasat endoscopic i controlate prin examen Rx. Diametrul bujiilor crete progresiv i, odat cu ajungerea la valori de 18-19 mm, putem s obinem dispariia disfagiei. O alt metod este utilizarea balonului de dilataie sub control Rx, dar eficiena acestuia este mai mic i costul aparaturii relativ crescut. Este recomandat a se ncepe edinele de dilataii nu foarte precoce, ntre 3-6 sptmni de la ingestie, deoarece riscul perforativ este ridicat. Unii autori recomand aprecierea leziunilor parietale esofagiene prin examen CT sau ecografie cu transductor esofagian (dac este posibil) pentru a se aprecia predictiv rspunsul la dilataii. Aprecierea trebuie formulat dup remiterea fenomenelor inflamatorii de faz acut. Astfel, pacienii cu leziuni parietale >9mm necesit semnificativ mai multe edine de dilataie pentru a se obine un rspuns terapeutic favorabil, motiv pentru care acetia sunt candidai la tratamentul chirurgical. Principalele dezavantaje ale tehnicii de dilataie sunt dependena pe termen lung a pacienilor de edine i riscul crescut de complicaii perforative, cu un prognostic nefast. Oricum, calitatea vieii acestor pacieni este de cele mai multe ori mediocr; nu trebuie neglijat i posibila degenerare malign a esofagului meninut n tranzit. n condiile stenozei gastrice sediul predilect este cel antral i, chiar dac se raportez dilataii reuite cu balonul de dilataie, soluia este de cele mai multe ori chirurgical: gastrectomie sau gastroenteroanastomoz. Tratament chirurgical Pentru cei cu disfagie rapid reinstalat dup dilataie sau care necesit dilataii pe termen lung, la cei cu leziuni stenotice multiple, supraetajate sau deviate din ax, la cei cu complicaii ale edinelor de dilataie, la cei cu leziuni ale rspntiei aero-digestive, n restabilirea circuitului digestiv normal ultima speran este tratamentul chirurgical. Chiar i n condiiile unor stenoze nu foarte strnse, la pacienii tineri este indicat tratamentul chirurgical n special datorit restabilirii pasajului digestiv, evitarea complicaiilor edinelor de dilataie, a speranei de via sensibil mai mari precum i de o recuperare postoperatorie mai facil. Nu trebuie uitat c terapia chirurgical de reconstrucie esofagian este de mare anvergur iar avatarurile ei - morbiditate i mortalitate - deloc de neglijat. Sunt descrise dou metode chirurgicale de baz pentru tratament: reconstrucie esofagian(I) ce poate sau nu asocia rezecia esofagian i respectiv esofagoplastia(II). Simpla montare a unei gastro-sau jejunostomii de alimentaie neurmat de ncercarea restabilirii pasajului digestiv normal este de evitat, mai ales la pacienii cu ingestie caustic n scop suicid, acetia repetnd tentativa. Consecinele sunt similare i n condiiile eecului chirurgical. De aceea, la aceti pacieni trebuie acordat atenie i unei monitorizri psihiatrice astfel nct s se afle ntr-un stadiu mental stabil pre- i postoperator. ntruct tratamentul chirurgical este de lung durat, ntre medicul curant i

349

- sub redacia Eugen Brtucu bolnav se stabililete o legtur de apropiere n care medicul trebuie s aib rolul de suport pn la totala reintegrare social a pacientului. I.Tehnici de reconstrucie esofagian Utilizarea diferitelor segmente digestive n scop reconstructiv esofagian este preferat de muli n detrimentul metodei de dilataie. O problem deosebit se pune n privina meninerii sau nu a esofagului exclus oricum din tranzit deci: by-pass sau rezecie esofagian? Tehnica de by-pass const n reconstrucie esofagian cu sutura proximal a grefonului la esofagul cervical (sau hipofaringe) i distal n stomac sau ntr-o ans exclus, cu pstrarea esofagului dar exclus tranzitului prin sutura sa cervical. Metoda este susinut de muli deoarece nltur toracotomia i un timp chirurgical suplimentar destul de dificil, esofagectomia, n special datorit fibrozei periesofagiene, mai ales prin unele accidente perforative subclinice. n aceste condiii pasajul cervical al grefonului este asigurat de manier presternal sau tunelizare retrosternal. Dezavantajul tehnicii rezid tocmai n patologia prezervrii esofagului i anume, posibilul reflux duodeno-gastro-esofagian cu apariia esofagitei peptice ce se poate complica cu hemoragie sau ulceraie. Dac esofagul este suturat distal pentru a se evita refluxul se creeaz condiiile unui segment digestiv orb care se poate transforma chistic i evolua spre un abces. Pentru a se evita aceste neajunsuri unii autori folosesc drenajul esofagului distal ntr-o ans n Y la Roux. Tehnica de rezecie esofagian (esofagectomie) urmat de cea de reconstrucie are indicaii la pacienii ce pot suporta intervenii de mare amploare, de obicei la tineri, i la cei cu injurie eso-gastric sever din faza acut. De principiu se folosete toracotomia dei sunt autori ce recomand utilizarea rezeciei transhiatale, n ciuda riscului crescut datorit diseciei oarbe de a se produce hemoragie prin interceptarea venei azigos, leziuni ale ductului toracic, ale nervului laringeu recurent, etc. Chirurgia reparatorie esofagian se desfoar n aceeai edin operatorie folosind ca substituent, cel mai frecvent, stomacul. Acesta este ascensionat cervical prin mediastinul posterior cu anastomoz esogastric. Tehnica are ns o condiie: stomacul s fie indemn de leziuni caustice sau de intervenii n antecedente. Avantajul evident este cel al unei singure anastomoze. Dezavantajul rezid n posibilul reflux cu stenoz peptic proximal secundar. Metoda poate folosi ca substituent pentru esofag i celelalte organe consacrate cum ar fi colonul. Indiferent de opiunea by-pass sau rezecie, reconstrucia se impune. Preferinele pentru unul sau altul dintre segmentele ce pot fi folosite in de coala chirurgical, de preferinele operatorului, de succesele obinute n restabilirea deglutiiei normale. Nu vom enumera n continuare tehnici definitiv scoase din uz, cum ar fi cele de reconstrucie cutanat (tehnica Bircher). Stomacul. Dei n ultima vreme tendina este de a se folosi ca material de substituie colonul, coala romneasc de chirurgie se bazeaz pe utilizarea stomacului considerat ca nlocuitor optim al esofagului. Sunt descrise dou metode principale: cu tot stomacul sau cu tub gastric. Prima variant are ca indicaie n special neoplaziile esofagiene (tehnica Nakayama) sau reconstruciile pentru stenoze postcaustice dup esofagectomie (tehnica Orringer) sau fr esofagectomie (tehnica Kirschner). n varianta cu tub gastric, ntr-o faz iniial ce ine de istoricul chirurgiei esofagiene, se realiza racordul cervical al neo-esofagului prin interpunerea unui tub cutanat (tehnica I.Jianu, tehnica Beck-A.Jianu, etc). Un important pas nainte, prioritate romneasc absolut, a fost apariia procedeului Gavriliu I i ulterior II ce permitea ca neo-tubul confecionat din marea curbur gastric s poat fi ascensionat suficient de sus pentru o anastomoz chiar i la baza limbii (fig.nr.3).

Fig.nr.3. Procedeul Gavriliu cu tub gastric confecionat din marea curbur gastric, anizoperistaltic

350

- Manual de chirurgie pentru studeni Un alt avantaj important este minima variaie a vascularizaiei gastrice. Dintre dezavantaje am enumera necesitatea unor edine de dilataie gastric fr de care nu s-ar obine o lungime confortabil, riscul crescut de fistule datorit tranei lungi de sutur, necesitatea unui stomac fr leziuni cicatriceale sau operaii n antecedente. n ultima vreme se constat pierderea poziiei de lider a acestui procedeu n favoarea altor tehnici. Se menine ca indicaie la pacienii vrstnici, cu stenoz nedilatabil i care nu au asociat leziuni gastrice. Jejunul. Utilizat ocazional, mai ales cu indicaie oncologic, folosirea jejunului este limitat de factorul vascular ce permite cu greu i cu numeroase artificii obinerea unei lungimi convenabile. Sau descris mai multe variante: tehnica Roux, tehnica Herzen, tehnica Yudin-Papo, etc. Pentru a limita acest dezavantaj a fost introdus folosirea unui segment jejunal liber al crui pedicul hrnitor a fost anastomozat la a.tiroidian superioar i respectiv v. jugular extern prin tehnici de microchirurgie. Grevat de riscul trombozei cu necroza segmentului jejunal, tehnica rmne doar o posibilitate. Colonul. Se poate constata c este cel mai folosit organ pentru reconstrucia esofagului n acest moment. Avantajul principal rezid n furnizarea unui neo-esofag suficient de lung. Se imput ns metodei gradul mare de variabilitate a vascularizaiei colice. Procedeele descrise corespund segmentelor colonului: ileo-colon (tehnica Roith), transvers (tehnica Kelling) i stng (tehnica Orsoni). Susinut de numeroi autori, utilizarea ileo-colonului se bazeaz pe un pedicul hrnitor de calitate vasele colice medii. Printre avantaje am enumera calibru propice al ansei ileale pentru o anastomoz cervical T-T i dipoziia de tip izoperistaltic. Criticile aduse se refer la dimensiunile importante ale cecului ce antrenez dificulti tehnice i confer un aspect inestetic la trecerea presternal a grefonului i existena zonei cu vascularizaie precar de la nivel ileal (zona Trves). Colonul transvers folosete ca pedicul hrnitor vasele colice medii i se poate monta izo- sau anizoperistaltic. Tehnica Kelling se utilizeaz preponderent la copii. ntrebuinarea colonului stng (Orsoni) are susintorii si. Vasele hrnitoare sunt cele colice medii sau colice superioare drepte iar maniera de montaj este anizoperistaltic (fig.nr.4).

Fig.nr.4. Procedeul Orsoni. Aspect final

Avantajul principal este cel al unei lungimi apreciabile a grefonului dar i al unui calibru similar celui esofagian permind efectuarea unei anastomoze proximale T-T. Se imput tehnicii dispoziia de tip anizoperistaltic ce ar afecta deglutiia. Studii n privina funcionalitii grefonului arat valori sensibil egale indiferent de segmentul colic utilizat. Ca o concluzie, decizia folosirii unui segment colic sau a altuia trebuie luat numai dup o mobilizare complet a colonului i o examinare minuioas a tipului de vascularizaie. La finalul prezentrii metodelor restauratoare esofagiene expunem cteva principii de urmat. De cele mai multe ori primul timp chirurgical este cel al montrii unei gastro- sau jejunostomii de alimentaie. Este preferabil folosirea jejunostomiei deoarece instalarea unei gastrostomii face greu utilizabil stomacul pentru o eventual reconstrucie. Momentul chirurgical optim este la cca. 6-7 luni de la ingestia caustic, timp necesar definitivrii leziunilor cicatriceale. Odat hotrt segmentul ce va fi utilizat, ascensionarea cervical se poate face prin patru maniere: presternal, retrosternal i mediastinal anterior i respectiv posterior. Pasajul mediastinal este utilizat de obicei la pacienii

351

- sub redacia Eugen Brtucu beneficiari ai unei esofagectomii, trecerea grefonului fcndu-se prin patul esofagului. Celelalte dou metode nu au o indicaie precis, fiind ns de preferat maniera retrosternal (fig.nr.5), n special din considerente estetice . n cazul unei viabiliti precare a grefonului se recomand ascensionarea presternal.

Fig.nr.5. Tunelizare retrosternal

Efectuarea anastomozei proximale a neo-esofagului este dependent de interesarea lezional cervical. Atunci cnd este posibil, anastomoza cu esofagul cervical este de dorit mai ales n varianta T-T dar i T-L fr inconveniente majore. Imposibilitatea utilizrii esofagului oblig efectuarea anastomozei cu hipofaringele, de obicei L-L sau T-L, prin practicarea unei faringotomii (n patul osului hioid, transversal, longitudinal, eliptic, etc.). Anastomoza distal se poate face att pe faa anterioar ct i cea posterioar gastric, cea din urm fiind de preferat datorit traiectului mai scurt al grefonului i a unei tensiuni mai mici n pediculul hrnitor. n condiiile unui stomac afectat lezional se recomand implantarea grefonului pe o ans jejunal montat n Y sau cu dispozitiv antireflux. Dac ntr-o faz anterioar se indica practicarea VTB i a piloroplastiei datorit riscului ulcerogenic, actual s-a renunat la acestea fr mari inconveniente. n perioada postoperatorie, reluarea alimentaiei este bine s nceap dup cca 14 zile, precedat de un control baritat (fig.nr.6 a,b).

Fig.nr.6. Control baritat postoperator (14 zile postop). Anastomoze proximal eso-colic i distal colo-gastric permeabile, cu pasajul baritat prin grefon spre rezervorul gastric.

Este posibil la unii pacieni, ca n ciuda unei anastomoze permeabile (sub control endoscopic) s nu fie posibil deglutiia. Cel mai frecvent este vorba de pacieni cu leziuni vechi, care au pierdut reflexul deglutiiei i care au nevoie de o reeducare i de adaptare la noile condiii ale mecanismului ingestional.

352

- Manual de chirurgie pentru studeni II. Esofagoplastia Termenul de esofagoplastie a fost mult vreme sinonim n terminologia medical cu tehnica de reconstrucie esofagian. Actual, termenul descrie utilizarea unui patch, gastric antral sau colonic cu pedicul hrnitor, ce se aplic la nivelul esofagului n zona de strictur, dup deschiderea larg a acestuia pe un tub tutore i urmat de sutura acestuia pe lungimea defectului parietal. Prin aceast metod pot fi rezolvate leziunile stenotice ce nu depesc 9 cm. Chiar dac exist multiple stenoze, metoda permite lrgirea lumenului esofagian i folosirea tratamentului dilatator pentru cele ce nu au fost rezolvate chirurgical. n plus, se menine normal sfincterul esofagian inferior dac zona nu a fost afectat coroziv. Dei se prefer utilizarea stomacului datorit rezistenei peptice specifice, afectarea acestuia impune folosirea colonului. Avantajul metodei const n evitarea riscurilor i complicaiilor esofagectomiei.

353

- sub redacia Eugen Brtucu -

354

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Boala de reflux gastroesofagian

Rodica D. Brl, Petre A. Hoar

DEFINIIE: Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se definete prin prezena manifestrilor clinice cu impact asupra calitii vieii sau prin existena modificrilor endoscopice datorate refluxului gastroesofagian. Termenul de esofagit de reflux se aplic doar pacienilor care prezint modificri endoscopice i histopatologice ale mucoasei esofagiene datorate refluxului gastroesofagian. De aceea, actual se vorbete despre BRGE endoscopic pozitiv (esofagit) i BRGE endoscopic negativ (boal de reflux non-eroziv). EPIDEMIOLOGIE Prevalena bolii de reflux clinic manifest este de cca 20% n SUA, : n Europa variind de la 5% n Elveia la 27% n Finlanda. Raportat la expresia endoscopic, prevalena variaz ntre 2-10%. n ultimii ani se constat o cretere a prevalenei BRGE n rile vestice, concomitent cu scderea prevalenei ulcerului peptic. Acest lucru poate fi consecina eradicrii infeciei cu Helicobacter pylori. PATOGENIA BOLII Mecanisme antireflux i fiziopatologia refluxului gastroesofagian Mecanismele antireflux la om constau ntr-o pomp - corpul esofagului i o valv - sfincterul esofagian inferior. Cauza comun pentru majoritatea episoadelor de reflux att la pacieni ct i la subiecii sntoi este pierderea funciei de barier a sfincterului esofagian inferior (SEI). Pierderea rezistenei SEI poate fi tranzitorie sau permanent. Refluxul permanent al coninutului gastric n esofag este determinat de un sfincter nefuncional, pe cnd refluxul intermitent, poate apare secundar unor tulburri gastrice: distensie gastric cu aer sau alimente, creterea presiunii intraabdominale sau intragastrice, ntrzierea evacurii gastrice. Pierderea tranzitorie a funciei de barier a SEI este cauza refluxului postprandial fiziologic sau patologic i se ntlnete n stadiile iniiale ale BRGE. Distensia gastric determin scurtarea lungimii SEI, reflux n ortostatism i prolabarea mucoasei esofagiene n stomac, cu expunerea acesteia la mediul acid, ceea ce induce modificri inflamatorii la nivelul JE-G. Aceast etap iniial a BRGE explic de ce esofagita uoar este de obicei limitat la esofagul distal, eroziunile epiteliului scuamos determinnd durerile epigastrice resimite de pacieni. Aceste dureri sunt un stimul pentru pacient, care n ncercarea de a calma durerea ncepe s nghit mai frecvent saliva. Odat cu aceasta apare: aerofagia, distensia gastric, balonarea i eructaiile. n timpul acestui proces, epiteliul scuamos esofagian este expus sucului gastric, ceea ce determina eroziuni, ulceraii, fibroz (formarea stenozelor inelare), metaplazie intestinal (esofag Barrett). n timp, inflamaia cronic i apariia unei hernii hiatale determin pierderea definitiv a funciei de barier a SEI. Ca urmare, boala de reflux progreseaz, cu creterea expunerii la refluxul acid i extinderea zonelor de epiteliu columnar. Pentru a ntrerupe evoluia bolii, este necesar prevenirea distensiei gastrice i pierderea funciei SEI, ceea ce poate fi obinut prin procedeele antireflux. Cea mai frecvent cauz de ineficien a SEI este o presiune insuficient. Presiunea sczut se datoreaz cel mai frecvent unei tulburri a funciei miogene. Acest lucru e confirmat de faptul c presiunea nu este att de dependent de localizare (abdomen sau torace), ea putnd fi msurat chiar i intraoperator, dup deschiderea abdomenului i a toracelui. S-a artat c rspunsul muchiului sfincter esofagian inferior la distensie este redus la pacienii cu cardie incompetent. Aceste dou observaii sugereaz c presiunea SEI depinde de lungimea i tonusul muschiului neted al sfincterului. S-a artat c fundoplicatura chirurgical reface eficiena mecanic a SEI. Cu toate c presiunea inadecvat la nivelul SEI este cea mai frecvent cauza a unui sfincter modificat structural, eficiena unui sfincter cu presiune normal poate fi anulat de o lungime intraabdominal inadecvat sau o lungime total de repaus insuficient. O lungime intraabdominal suficient este important n prevenirea refluxului determinat de creterea presiunii intraabdominale, iar lungimea total este important n rezistena la refluxul determinat de distensia gastric, independent de presiunea intraabdominal.

355

- sub redacia Eugen Brtucu Deteriorarea structural a componentelor SEI (scderea presiunii, lungime total inadecvat, scderea lungimii intraabdominale poriunea din sfincter expus presiunii pozitive intraabdominale) determin pierderea permanent a funciei de barier. Probabilitatea expunerii crescute a esofagului la sucul gastric este 73% dac una din componente este anormal, 74% dac 2 componente sunt anormale i 92 % dac toate 3 sunt anormale. A doua parte a mecanismului antireflux la om o reprezint pompa esofagian, care cur esofagul dup episoadele fiziologice de reflux. Un clearance esofagian ineficient poate determina o expunere crescut a esofagului la sucul gastric la pacienii cu funcie SEI normal, dar care sunt incapabili s curee episoadele de reflux fiziologic. Aceast situaie este relativ rar, mai frecvent clearance-ul esofagian sczut se asociaz cu un SEI ineficient, ceea ce accentueaz expunerea esofagului la sucul acid prin prelungirea episoadelor de reflux. Patru factori sunt importanti n clearance-ul esofagian: gravitaia, activitatea motorie a esofagului, salivaia i ancorarea esofagului distal n abdomen. Pierderea oricrui factor crete expunerea esofagului la sucul gastric. Aceasta explic de ce, n lipsa peristalticii, episoadele de reflux sunt prelungite n clinostatism. Refluxatul esofagian este eliminat de unda peristaltic primar, initiat de reflexul de nghiire. Undele peristaltice secundare sunt iniiate fie prin distensia esofagului inferior, fie prin scderea pH-ului. O hernie hiatal este implicat n ineficiena funciei de pomp a esofagului datorit pierderii fixrii esofagului distal n abdomen, deteminnd scderea clearance-ului esofagian. Manometria esofagian poate detecta ineficiena clearance-ului esofagian prin analiza amplitudinii i vitezei de propagare a undelor esofagiene. Secreia salivar este stimulat de prezena acidului n esofagul distal. Salivaia contribuie la clearance-ul esofagian prin neutralizarea cantitii mici de acid care persist n esofag dup trecerea undei peristaltice. Normalizarea pH-ului esofagian dureaz mai mult dac fluxul salivar este redus (cum se ntmpl dup radioterapie) i mai puin dac salivaia este stimulat. Un alt factor implicat n mecanismul antireflux este rezervorul gastric. Creterea expunerii esofagiene la sucul gastric poate fi determinat de: distensia gastric, creterea presiunii intragastrice, hipersecreia i staza gastric. Creterea presiunii intragastrice poate fi determinat de: afeciuni piloro-duodenale, vagotomie, gastropareza diabetic. Staza gastric persistent prin ntrzierea evacurii gastrice caracterizeaza atonia gastric - complicaie tardiv a diabetului zaharat, tulburrile neuromusculare difuze, dup utilizarea medicaiei anticolinergice i dischinezia piloro-duodenal. DIAGNOSTIC Clinic: Simptomele relativ caracteristice sunt reprezentate de durere i regurgitaii. Durerea ia un aspect de arsur retrosternal, pirozis, cu iradiere ascendent, fr periodicitate. Uneori, aceast durere poate avea un caracter pseudoanginos, fiind declanat postural, de anteflexia trunchiului (semnul iretului al lui Hillemand), de decubitul ventral sau lateral, de eforurile fizice mari sau dup mese copioase. Unele alimente sau medicamente care reduc tonusul SEI pot provoc crize de pirozis: alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile antiinflamatorii, vasodilatatoare. Durerea este calmat de alcaline, antisecretorii. Regurgitarea coninutului gastric n esofag duce la prezena de gust acru sau amar n gur i este frecvent nsoit de eructatii. Regurgitaiile, ca i pirozisul, au o declanare postural. Dac apar n timpul somnului, pot determina aspiraia refluxatului, cu apariia simptomelor respiratorii. Dup o evoluie ndelungat a bolii, poate aprea disfagia, iniial determinat de spasmul esofagian determinat de agresiunea acid. Disfagia progresiv i permanent apare odat cu instalarea unei complicaii de tipul stenozei peptice. Ea poate fi nsoit de odinofagie (durere la deglutiie). Simptomele atipice sau ale complicaiilor BRGE pot fi mprite n: Simptome cervicale: hipersalivaie, senzaie de corp strin n gt, determinate de spasmul sfincterului cricofaringian datorat refluxului nalt. Simptome n sfera ORL: parestezii faringiene, disfonie, otalgie, rinofaringit recidivat. S-a descris chiar laringita peptic, ce apare ntr-un stadiu mai avansat, caracterizat prin congestie, cu hipervascularizaia corzilor vocale, granuloame la nivelul cartilajelor aritenoide. Simptome respiratorii: tuse cronic, iritativ, crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflex, nsoite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive aspiratului cronic, mai ales nocturn, n arborele traheo-bronic, cu instalarea unei bronhopneumopatii cronice de aspiraie). n general, toate aceste manifestari nespecifice, sunt reversibile dup tratamentul BRGE.

356

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul diferenial este foarte important, de multe ori diagnosticul BRGE fiind unul de excludere. Durerea epigastric cu iradiere retrosternal poate aprea n: esofagite (altele dect cele de reflux), spasmul esofagian, ischemia miocardic, durerea biliar, ulcerul peptic, sindromul de intestin iritabil. Disfagia trebuie difereniat de cea aprut n alte situaii: leziuni intrinseci esofagiene, stenoze de diverse etiologii, cancer esofagian, diverticuli esofagieni, compresii extrinseci ale esofagului (adenopatii, cancer bronsic, tiroida retrosternal, dilataia atriului drept, anevrism de aort, disfagia luxoria - arc vascular subclavicular care comprim esofagul), tulburri motorii (achalazia, scleroza sistemic, boala neuronului motor, sindromul Plummer Vinson - disfagia sideropenic). n cazul subiecilor tineri, cu manifestri nalt specifice pentru BRGE necomplicat (pirozis i regurgitaii aprute dup o mas copioas), se ncearc iniial tratamentul empiric. Rspunsul clinic favorabil la tratamentul empiric confirm diagnosticul BRGE (test terapeutic) Examenele paraclinice n BRGE sunt necesare n urmtoarele circumstane: - tratamentul simptomatic ineficient - simptome atipice - BRGE endoscopic negativ i simptome persistente - simptome de alarm, sugernd BRGE complicat (disfagie, odinofagie, hemoragie, anemie, scdere ponderal, durere toracic) - simptome cronice - necesitatea terapiei cronice continue pentru controlul simptomatologiei - preoperator i postoperator Diagnosticul paraclinic include: 1. Teste pentru determinarea modificrilor morfologice ale esofagului Evaluarea radiologic (tranzitul baritat): Se utilizeaz explorarea esofagului n ortostatism prin contrast simplu (examen standard), precum i n poziii speciale (Trendelemburg, Brombart, n procubit) pentru evidenierea refluxului gastroesofagian. Evaluarea endoscopic: Se efectueaz cu endoscop flexibil sau endoscop rigid. Endoscopia digestiv superioar cu prelevare de biopsii reprezint metoda ideal pentru documentarea tipului i extensiei injuriei mucoasei esofagiene determinate de reflux. Clasificarea endoscopic Los Angeles a esofagitei de reflux: - gradul A una sau mai multe eroziuni sub 5mm lungime, care nu se extind ntre pliurile mucoasei - gradul B - una sau mai multe eroziuni peste 5mm lungime, care nu se extind ntre pliurile mucoasei (fig.1 )

Fig.1 Esofagit gradul B

- gradul C eroziuni multiple, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei, interesnd ns mai puin de 75% din circumferina esofagian - gradul D - eroziuni multiple, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei, interesnd peste 75% din circumferina esofagian Prelevarea de biopsii endoscopice este indicat numai la pacienii cu leziuni endoscopice de BRGE. Aspectele histopatologice caracteristice sunt: hiperplazia stratului bazal epitelial (>15% din grosimea total a epiteliului) i alungirea papilelor (>66% din grosimea epiteliului).

357

- sub redacia Eugen Brtucu Criteriile histo-patologice (Ismail-Beigi) de severitate n BRGE - Modificri histologice blnde Hiperplazia stratului bazal epitelial Alungirea papilelor Creterea numrului de mitoze celulare epiteliale Modificri vasculare: vase dilatate sau lacuri vasculare la vrful papilelor Balonizarea celulelor epiteliale Mrirea spaiului intercelular - Modificri histologice severe Eroziuni i ulceraii epiteliale Infiltrat inflamator la nivelul mucoasei Prezena unui numr crescut de polimorfonucleare si/sau eozinofile Msurarea diferenei de potenial determin prezena epiteliului cilindric de tip gastric, pe baza diferenei de potenial existente ntre epiteliul scuamos esofagian i cel cilindric de tip gastric. 2. Teste pentru determinarea tulburrilor funcionale ale esofagului Manometria esofagian permite evaluarea peristalticii esofagiene i aprecierea competenei SEI. S-a artat ca rezistena sfincterului la reflux este dat de efectul integrat al presiunilor exercitate radial pe toat lungimea sfincterului, rezultnd imaginea computerizat tridimensional a presiunii SEI. Volumul calculat al acestei imagini reflect rezistena sfincterului i se numete vectorul volum al SEI. (fig.2) Manometria esofagian este deasemenea indispensabil pH-metriei esofagiene pentru plasarea corect a electrodului la 5cm deasupra SEI.

Fig.2 Vectorul volum al unui SEI incompetent (Esofag Barrett)

Tranzitul scintigrafic esofagian studiaz motilitatea esofagian evideniind timpul necesar bolului alimentar pentru a strbate esofagul. Aceast metod cuantific dar fr a preciza natura modificrilor de motilitate i msoara clearance-ul esofagian, fiind util mai ales n practica pediatric. 3. Teste pentru determinarea expunerii crescute a esofagului la sucul gastric Testul de reflux acid standard (SART Standard Acid Reflux Test) Testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth i Skinner) Monitorizarea timp de 24h a pH-ului esofagian Indicatii : Simptome tipice cu leziuni endoscopice prezente i rspuns slab la tratamentul medical Manifestri atipice ale BRGE sau manifestri extraesofagiene La pacienii simptomatici, fr leziuni endoscopice Cel mai important criteriu de diagnostic este timpul (% din 24 de h) n care pH-ul este sub 4. O valoare > 10,5 % n ortostatism i > 6 % n clinostatism este considerat patologic. Detectarea scintigrafic a RGE: Metoda a fost introdusa n 1976 de Fischer i se bazeaz pe detectarea izotopului Tc99m n esofag dup introducerea n stomac pe sonda nazo-gastric, refluxul fiind cuantificat cu o camera gamma. 4. Teste de provocare a simptomelor esofagiene Testul perfuziei acide (Bernstein Baker): Este util pentru diferenierea durerii de origine esofagian de cea din angina pectoral. Testeaz sensibilitatea mucoasei esofagiene la prezena acidului prin plasarea unei sonde Einhorn la 15 cm deasupra cardiei prin care se introduce sol HCl 0,1N la un debit

358

- Manual de chirurgie pentru studeni de 6-10 ml/min timp de 5-15 min. Testul este pozitiv la apariia simptomatologiei caracteristice de reflux i dispariia acesteia n cursul perfuziei saline a esofagului. Testul perfuziei alcaline (cu propriul aspirat gastric): Este indicat n suspiciunea de esofagit de reflux postoperator i presupune colectarea i analiza pH-metric a aspiratului gastric nocturn care va fi introdus prin o sonda plasat la nivelul esofagului distal. Testul este pozitiv dac simptomatologia apare dup 3-10 minute. 5. Teste ale funciei duodeno-gastrice corelate cu BRGE Chimismul gastric Studiul evacurii gastrice Se utilizeaz prnzuri solide sau lichide cu markeri radionuclizi. Studiul simultan al evacurii lichidelor i solidelor presupune utilizarea de trasori diferii. Studiul se efectueaz pe 24h. Normal, 59% din coninutul gastric se evacueaz n primele 90 de minute. Monitorizarea timp de 24h a pH-ului gastric PH-ul gastric este influenat de: secretia acid, secretia de mucus, ingestia de alimente, inghiirea salivei, regurgitaia de suc duodenal, pancreatic i secreie biliar. Metoda prezint specificitate i sensibilitate mai mare pentru diagnosticul refluxului duodenogastric patologic dect metodele scintigrafice Monitorizarea simultan a pH-ului gastric i esofagian poate evidenia originea duodenal a refluxatului esofagian. Colescintigrafia era utilizat pentru detectarea refluxului esofagian contaminat biliar. Actual este utilizat pH-metria esofagian combinat cu o proba spectrofotometric de detectare a bilirubinei n esofag (Bilitec). EVOLUIE. COMPLICAII. Evoluia este ndelungat, n ani de zile, cu progresia simptomelor n intensitate i cu posibilitatea apariiei unor complicaii, dintre care unele grave. 1. Esofagul Barrett (metaplazia intestinal) este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului scuamos din esofagul distal, care va fi nlocuit cu epiteliu columnar. (fig.3 )

Fig.3 Epiteliul columnar caracteristic endoscopic pentru esofagul Barrett - ascensiunea jonciunii scuamocolumnare - linia Z

Prevalena sa este n jur de 10% din toate cazurile cu boala de reflux. Fa de pacienii cu simptome ale bolii de reflux de pn la un an, riscul de apariie al esofagului Barrett crete de 3 ori la cei cu simptome vechi de 1-5 ani i de 6,4 ori la cei cu simptomatologie mai veche de 10 ani. Actual, metaplazia intestinal este considerat cel mai important factor de risc pentru apariia displaziei i a adenocarcinoamelor de jonciune. Displazia este interpretat ca precursoare a cancerului invaziv, iar displazia high-grade este frecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul gastroesofagian persistent este considerat factor de risc independent pentru malignizarea esofagului Barrett. Esofagul Barrett necomplicat nu cauzeaz simptome adiionale, dar se poate complica cu ulcerul esofagian. 2. Ulcerul esofagian (UE) se produce prin digestia mucoasei esofagului inferior de ctre refluxul permanent i agresiv gastroesofagian. Chiar dac s-a descris UE aprut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag Barrett. n cadrul simptomatologiei unui UE (care trebuie privit ca un stadiu evolutiv al BRGE) se descriu intensitatea deosebit a pirozisului, semnele anemiei (prin

359

- sub redacia Eugen Brtucu microsngerri repetate), disfagia lent progresiv din final aparnd ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagian stenozant. Printre complicaiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestiv superioar sever (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismic, letal, prin UE perforat n aorta!) i perforaia ulcerului n mediastinul posterior, cu mediastinit acut. Diagnosticul paraclinic se bazeaz n general pe tranzitul baritat, care evidentiaz pe lang posibila cauza a RGB i nia esofagian sau imaginea de ni cicatrizat cu stenoz esofagian.(fig. 4)

Fig.4 Ulcer esofagian pe EB

Endoscopia confirm diagnosticul i prin biopsie dirijat poate nltura suspiciunea unei degenerri maligne. 3. Hemoragia se produce n esofagite severe, la oameni n vrsta, i se manifest ca hemoragie digestiv superioar sau poate fi ocult, manifestat ca anemie cronic microcitar. Incidena hemoragiei n BRGE este raportat ca fiind n jur de 10%. Hemoragiile severe sunt rare i obinuit sunt date de ulcere Barrett angiotenebrante. 4. Stenoza esofagian este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei stricturi fibroase (inel Schatzki). Stricturile esofagiene secundare refluxului se produc la locul unde modificrile inflamatorii sunt maxime, de regul la jonciunea epiteliului columnar cu cel scuamos. Semnul clinic major este apariia disfagiei progresive la un bolnav cu un lung istoric de BRGE , dar uneori poate fi manifestarea clinic de debut. 5. Degenerarea neoplazic dup cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe esofagul Barrett. Apariia adenocarcinomului de jonciune esogastric este strns legat de vechimea simptomelor bolii de reflux. n comparaie cu pacienii care nu prezint simptomatologie de reflux, riscul de apariie al cancerului este de 7,7ori mai mare, crescnd cu severitatea, frecvena i vechimea simptomelor de reflux. 6. Complicaiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturn i sufocri, pn la pneumonii recurente, broniectazii, fibroz pulmonar (sunt consecina aspiratului traheobronic nocturn cronic). 7. Complicaiile din sfera ORL (aspect discutat). TRATAMENT Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde msuri generale i igienodietetice, tratamentul medicamentos, tratamentul endoscopic i dilataiile i, n ultima instan, tratamentul chirurgical. A. Regimul igienodietetic. Se recomand ca pacientul s nu se culce imediat dup mese, s doarm cu una-dou perne sub cap i torace (la circa 15-20"), s mnance puin i des, s evite mesele copioase, mai ales seara trziu. Regimul dietetic se aseamn cu cel din boala ulceroas, evitnd fumatul i alimentele iritante i cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii s in cur de slbire i se recomand imbrcmintea comod i larg, care s nu comprime abdomenul. Pacienii trebuie s evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraii, teofilina, blocantele de calciu, anticolinergicele, agonistii beta-adrenergici i antagonistii alfa-adrenergici. Anticolinergicele sunt cu desvrire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal i tonicitatea SEI). La cei agitai, cancerofobi, sunt indicate anxioliticele, sedativele. Dup Rex i colab., peste 80% din pacienii cu simptome minime rspund favorabil la aceste msuri.

360

- Manual de chirurgie pentru studeni B. Tratamentul medicamentos. Drogurile folosite pot fi antiacide, antisecretorii i cele care influeneaz motilitatea esogastric. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaia antiacid/dimeticon sau antiacid/alginai. Alginaii formeaz un strat vscos protector, care protejeaz mucoasa mpotriva agresiunii clorhidropeptice. Terapia antisecretorie. Cuprinde blocantele de receptori H2 i inhibitorii de pompa de proton. Blocantele de receptori H2 reduc pH-ul gastric, reduc volumul secreiei gastrice disponibil refluxului i reduc secreia acid nocturn. Se pot folosi produi de prima generaie (cimetidin), de a doua generaie (ranitidin), de a treia generaie (famotidin) sau de a patra generaie (roxatidin, nizatidin), de preferin ultimele generaii. De regul se utilizeaz asocierea lor cu agenii prokinetici, cum ar fi metoclopramida, domperidona sau cisaprida. Inhibitorii de pompa de proton (IPP). Acetia blocheaz calea acid-secretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibnd enzima H+,K+-ATPaza. n doze de 20-40 mg/zi, n 80% din cazuri se obine reducerea nivelului de stimulare gastric acid. Sunt studii care arat o vindecare endoscopic complet n 85% din cazuri. Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofagogastric. Aceste droguri cresc clearance-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI i grbesc evacuarea gastric. Se pot utiliza: - Metoclopramida i Domperidona sunt antagoniti de dopamin. - Betanecolul este un drog colinergic muscarinic. - Cisaprida agonist al receptorilor serotoninici, faciliteaz creterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase mienterice. Strategia general de tratament medicamentos. Este indicat ca iniial s se prescrie antiacide, singure sau n combinatie cu dimeticona sau alginat. Dac rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul cu blocante de receptori H2 sau inhibitori ai pompei de proton. Aceast strategie poate da rezultate bune la 40% din pacieni. Dac BRGE evolueaz sever sau sunt prezente leziuni endoscopice este indicat tratamentul cu IPP de la nceput. C. Tratamentul endoscopic i dilataiile. Acest tratament este indicat, n tratamentul complicaiilor. n esofagul Barrett se poate practica ablaia sau rezecia de mucoas, iar n cazul stenozei esofagiene se tenteaz iniial dilataia endoscopic. Tratamentul prin dilataii, pe lng faptul c are o lung durat, are i unele contraindicaii absolute: - ulcerul gastroduodenal activ, hemoragic - asocierea leziunilor de esofagit - antecedentele de perforaie esofagian D. Tratamentul chirurgical. n momentul actual, indicaia operatorie n BRGE este pus mult mai parcimonios. Extrapolnd indicaia chirurgical din ulcerul peptic, indicaia de procedeu antireflux ar avea complicaiile bolii: - hemoragia digestiv sever i repetat; - aspiraia pulmonar (indicaie important de chirurgie precoce, mai ales la copii); - esofagul Barrett; - stenoza esofagian constituit (chiar i aceast complicaie este tratat aproape exclusiv prin dilataii sub control endoscopic); - prezena unui reflux masiv i agresiv la pH-metrie timp de 24 de ore (telemetrie) este considerat o indicaie relativ; - dac la esomanometrie tonusul SEI este de 5mm Hg sau mai puin i dac 1 cm sau mai puin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale. Per total, gastroenterologii vd o indicaie chirurgical la mai puin de 5% din bolnavii cu RGE i esofagit sever de reflux. Prezentm cteva principii i tehnici de tratament chirurgical (cu meniunea c o abordare mai larg a acestui capitol se va face odat cu discutarea tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent nsoit de RGE i BRGE). n prezent s-a renunat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomist, care nu vizau n nici un fel funcia SEI: procedeul Allison pe cale toracic i tehnic Lortat-Jacob pe cale abdominal. Operaiile antireflux moderne corecteaz unul sau mai muli din factorii mecanici ai barierei antireflux, formeaz un mecanism de valv sau prelungesc esofagul abdominal. Cea mai folosit operaie este fundoplicatura Nissen (nconjurarea esofagului abdominal pe 360 cu fornix gastric)

361

- sub redacia Eugen Brtucu (fig.5), dar i operaia Belsey-Mark IV pe cale toracic sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la ligamentul arcuat i valvuloplastie (vezi H-H). Aceste procedee se pot realiza pe cale clasic sau laparoscopic. Vagotomia nu este n mod normal necesar (dac nu coexist un ulcer).

Fig.5 Fundoplicatura Nissen

Cu toate c aceste intervenii asigur controlul RGE n majoritatea cazurilor, 25% din pacieni pot avea i diferite tulburri, cum ar fi disfagia postoperatorie (n general tranzitorie, datorat unei bariere antireflux supercontinente) sau ,,gas-bloat syndrome", care const n distensia gazoasa a stomacului (mai accentuat dac s-a efectuat i vagotomie). De aceea, sunt autori (cum ar fi Alday i Goldsmith) care propun fundoplicatura pe numai 270. Indicaiile de procedeu antireflux pe cale toracic n BRGE (dup Peters i DeMeester): 1. Pacient care a suferit o intervenie antireflux n antecedente, pe cale abdominal. 2. Pacient care necesit o miotomie concomitent pentru achalazie sau spasm difuz esofagian. 3. Pacient cu stenoz esofagian sau esofag Barrett. n aceast situaie calea toracic permite o mobilizare maxim a esofagului scurtat n vederea unei gastroplastii Collis. 4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se mai poate reduce sub diafragm n timpul tranzitului baritat n ortostatism (aceasta indicnd un brahiesofag). 5. Pacient cu patologie pulmonar asociat care ar putea fi evaluat cu ocazia toracotomiei. 6. Pacient obez, la care calea abdominal nu expune suficient polul superior gastric i jonctiunea esogastric. n BRGE s-a mai propus i antrectomia cu diversie duodenal total prin gastrojejunostomie pe ans n ,,Y" tip Roux (cu sau fr protecia unei vagotomii), fr a mai aborda chirurgical polul superior gastric i esofagul distal. Utilizarea protezei de silicon tip Angellchik aezat n ,,cruce" n jurul esofagului abdominal, dup un val de entuziasm iniial, este privit cu relativ neincredere de cnd s-au descris complicaii severe, cum ar fi migrarea protezei. Tratamentul chirurgical particular al unor complicaii severe ale BRGE. Gastroplastia Collis creaz un neoesofag abdominal din marea curbur n caz de esofag scurtat, care poate fi i manonat cu fornix (operaia Collis-Nissen).(fig.6)

Fig.6 Gastroplastia Collis

362

- Manual de chirurgie pentru studeni n caz de stenoze strnse, mai mult sau mai puin ntinse, s-au propus: - operaia Thal, care realizeaz o seciune longitudinal, a stenozei cu resuturarea transversal pentru lrgirea lumenului esofagian, combinat cu o fundoplicatur anterioara (indicat cnd stenoza are o lungime mic). - n caz de stenoze ntinse se poate ajunge chiar la rezecia gastric polar superioar i esofagectomie inferioar cu anastomoz esofagogastric intratoracic (Holt i Large) sau la rezecii esofagiene largi, cu diferite tipuri de esofagoplastie.

363

- sub redacia Eugen Brtucu -

364

- Manual de chirurgie pentru studeni Esofagitele de reflux postoperator (ERP)

Silviu Constantinoiu Cristina Gndea ERP reprezint un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului postoperator n esofag i aciunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare dup chirurgia polului superior al stomacului, a jonciunii eso-gastrice, dar i dup alte intervenii gastro-duodenale, chiar i dup operaii n sfera biliar. Acest reflux poate fi pur alcalin (cum este cel aprut dup gastrectomia total), poate fi acid (ex.cel din esofagita recurent), dar poate fi i mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal i intestinal dup intervenii care suprim, desfiineaz sau scurtcircuiteaz bariera piloric). ERP sunt deci iatrogene. Am denumit astfel ERP n esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP) i esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP). Cauzele operatorii productoare de reflux esofagian Dup Chevrel toate interveniile care modific de o anumit manier SEI pot s se complice cu RGE i ERP (aceste complicaii ar surveni n 7,5% din interveniile efectuate pe jonciunea eso-gastric). ERP dup cura H-H (esofagit recurent). n ciuda rezultatelor de cele mai multe ori bune ale procedeelor antireflux, rmne o serie de insuccese, fiind astfel necesar o urmrire pe termen lung a pacienilor. Rezultatele pot fi atribuite erorilor de diagnostic, seleciei pacienilor, momentului indicaiei operatorii, pregtirii pacientului, execuiei tehnice (care este legat de gradul de experien a chirurgului), ca i de posibilitatea unor complicaii postoperatorii. Reapariia RGE patologic se produce n mod obinuit la un interval care variaz de la 3 luni la 3 ani dup fundoplicatur i este atribuit scderii competenei SEI, cu desfacerea parial sau total a fundoplicaturii. Fundoplicatura executat supradiafragmatic, fundoplicatura Nissen pe cale toracic (executat intenionat sau migrat secundar dup insuficiena nchidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de recidiv, ca i de apariie a unui ulcer gastric de colet. ERP dup esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaia Heller realizeaz dispariia disfagiei, semnul caracteristic i grav al acalaziei. Aceast intervenie pune chirurgul n faa unei dileme: dac fibrele circulare nu sunt secionate corespunztor, disfagia pacientului nu va fi uurat; dac sfincterul este secionat complet, bariera mpotriva RGE va fi nlturat i poate s apar ERP. Pentru aceasta se execut fie o hemifundoplicatur anterioar Dorr (dac a existat i o soluie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioar Toupet (care menine ndeprtate marginile miotomiei). RGE i EARP dup gastrectomia polar superioar (GPS). GPS suprim chirurgical jonciunea eso-gastric i ultimii centimetri ai esofagului (deci i sistemul antireflux n totalitate), inducnd un RGE postoperator cu esofagit n peste 50% din cazuri (dup Ripley). ncercarea de creare a unor valve antireflux nu a dat rezultate scontate n clinic. coala de la Lyon (Berard, Chabal i Boulez) propun o tehnic de GPS asociat cu un procedeu de diversie pe ans n "Y". Executat pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu prezint nici un avantaj fa de gastrectomia total: este mai puin oncologic, cel puin la fel de dificil tehnic iar riscul apariiei EARP este foarte ridicat, totalizarea secundar a gastrectomiei ridicnd noi probleme. Aazisul avantaj al pstrrii unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aa nct noi am prsit acest tip de operaie). EARP dup gastrectomia total (GT). Dup GT apare evident faptul c toate procedeele de restabilire a continuitii digestive care menin duodenul n circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul att al anastomozei eso-duodenale directe care pe lng alte inconveniente deplaseaz i capul pancreasului, angulnd CBP, dar i al montajelor pe ans continu tip Tomoda sau pe ans izolat tip Rosanov cu integrarea duodenului n circuitul digestiv. De aceea, mitul pstrrii duodenului n circuitul digestiv nu-i mai gsete jus-tificarea, rsunetul nutriional negativ al EARP fiind mult mai sever dect cel al diversiei duodenale. n concepia unanim acceptat astzi, GT trebuie urmat de restabilirea cont-nuitii digestive fie prin eso-jejunoanastomoz pe ans n "Y", cu anumite pre-cauii tehnice (braul lung, "alimentar" al "Y"-ului s aib circa 50-60 cm pentru a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurt "biliar" s nu fie mai lung de 20 cm (se altereaz procesul de digestie, iar dac este prea scurt se anguleaz jejuno-

365

- sub redacia Eugen Brtucu anastomoza, cu risc de ocluzie nalt), fie prin anastomoz eso-jejunal pe ans continu, n "", cu striciune subanastomotic a ansei aferente (AA) i cu fistul Braun submezocolic ntre aferent i eferent (AE) la distan mare de cel puin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, avnd grij ca AE s fie mai lung dect AA. RGE dup tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii cu boal ulceroas gastro-duodenal prezint adesea RGE care n general se agraveaz dup tratamentul chirurgical obinuit, datorit modificrii evacurii gastrice dup vagotomie (sau executat tehnic intempestiv, vagotomia pe la tractor) sau consecutiv modificrii evacurii pilorice (dup piloroplastie) sau dup gastrectomia distal. D.Rdulescu citeaz incidena esofagitei de reflux dup gastrectomiile distale ca variind ntre 20 i 30%. Rezecia gastric tip Billroth I pare a predispune n mod particular la producerea RGE ca urmare a deschiderii unghiului His. Un rol important dup gastrectomie pare a avea i reducerea titrului sanguin al gastrinemiei cu scderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectiv nu contribuie, n schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan i Houston). Consecinele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de ctre refluxul esofagian postoperator Levrat i Lambert, la obolan, au demonstrat c esofagita cea mai sever se ob-serv n prezena refluxului mixt, acid i bilio-pancreatic alcalin al sucului duodenal n esofag. La om Safaie-Shirazi testeaz permeabilitatea mucoasei esofagiene i constat la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux crescnd semnificativ n prezena i a srurilor biliare. Dup Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat de urmtoarele 4 elemente: - prezena srurilor biliare (mai ales deconjugate); - pH-ul alcalin; - poluarea microbian (ce intervine n deconjugarea srurilor biliare); - aciunea tripsinei. n producerea ERP mai intervine rezistena particular a mucoasei esofagiene la agresiune, care este cea mai sensibil i predispus la inflamaie dintre toate mucoasele digestive. Exist o toleran individual a mucoasei esofagiene la reflux, contnd i timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagian (staza favorizeaz leziunile). Pe de alt parte, nu orice reflux esofagian postoperator nseamn neaprat i ERP, existnd o toleran individual fa de agresiunea chimic, un rol important jucnd i factorul timp i tulburrile de motilitate esofagian. Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai ales srurilor biliare) n condiiile unei disbacterioze postoperatorii. Diagnosticul ERP Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenia chirurgical iniial pn la apariia simptomatologiei ar depinde (dup A.Popovici) de 3 factori: - momentul cnd leziunile organice, macro- sau microscopice ajung s se manifeste clinic; - modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardiv postoperatorie); - nivelul individual al pragului durerii. Din experiena noastr, majoritatea bolnavilor se ncadreaz n intervalul 1-3 luni (cu posibilitatea de apariie a ERP chiar i n intervalul 5-10 luni!). ERP se poate manifesta prin semne digestive i semne extradigestive. Dintre semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian i retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturn i n poziie de decubit; poate fi nsoit de regurgitaii amare sau acide. Frecvent bolnavii prezint dureri epigastrice nalte, cu iradiere dorsal i regurgitaii bilioase sau bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaie i de ingestia de lichide fierbini sau alcool. Se pot asocia odinofagia i disfagia prin spasme esofagiene reflexe. Pierderea ponderal este un semn constant, pirozisul i durerile fiind accen-tuate de alimentaie, motiv pentru care bolnavii evit s se alimenteze (am ntlnit i scdere ponderal de 50 Kg ntr-un an!). Ca i n cazul BRGE, n ERP se pot ntlni i simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL (parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringit, laringit cronic), cele cardiace (crize

366

- Manual de chirurgie pentru studeni pseudoanginoase, tulburri de ritm), cele respiratorii (crize de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraie). Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt: - examenul radiologic; - endoscopia; - pH-metria esofagian; - manometria esofagian; - scintigrafia esofagian; - aspiraia esofagian. Metodele indirecte constau din: - testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker); - testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat i aplicat de noi n clinic); - manometria esofagian; - clearence-ul esofagian; - biopsia dirijat cu examen H-P al mucoasei esofagiene. innd cont c o parte din ele au fost prezentate n cadrul BRGE, le amintim succint, n ordinea fireasc a efecturii lor n clinic: - examenul radiologic. Tranzitul baritat este util n msura n care poate exclude alte afeciuni (recidiva neoplazic, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se poate executa dup tehnica contrastului simplu sau dublului contrast; - endoscopia esofagian cu biopsie dirijat. Este metoda cea mai valoroas de diagnostic, punnd n eviden att refluxul, ct i consecinele sale asupra mucoasei esofagiene. Dintre celelalte metode, un test foarte bun att calitativ, ct i cantitativ este: - testul radioscintigrafic de evideniere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99-m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m n-coloid. Indicele de reflux se poate calcula dup formula: E 1 - Eb Ri = ----------------X 100, n care Go Ri = indicele de reflux (procentul din coninut gastric refluat); E1 = radioactivitatea esofagian la un moment dat; Eb = radioactivitatea esofagian de fond; Go = radioactivitatea gastric la nceputul testului. Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (Bernstein-Baker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat gastric). n noaptea ce precede testul se aspir coninutul gastric al bolnavului, se decanteaz, se examineaz calitativ (i eventual cantitativ) prezena bilirubinei i se determin pH-ul. Pe o sond introdus n esofagul pacientului la circa 3035cm de arcada dentar, n esofagul distal, se instaleaz ser fiziologic la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fr ca pacientul s tie) se instileaz aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dac n acest moment se reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul). Considerm c urmtoarele investigaii paraclinice pot confirma sau infirma aceast entitate clinico-patogenic: - endoscopia esofagian; - biopsia dirijat de mucoas esofagian; - scintigrama esofagian; - testele perfuziei acide i alcaline esofagiene (valabil la pacienii cooperani, cu un psihic normal); - pH-metria esofagian; - manometria esofagian. Tratamentul esofagitei de reflux postoperator Pentru ameliorarea suferinei clinice a bolnavului i a fi eficient, tratamentul ERP trebuie s ndeplineasc 3 obiective majore:

367

- sub redacia Eugen Brtucu - restabilirea competenei cardiei i a esofagului distal pentru a preveni refluxul (dac nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia interveniei anterioare); - modificarea calitii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul iritant asupra mucoasei esofagiene; - asigurarea unei evacuri a stomacului. Tratamentul curativ al ERP ncepe obligatoriu cu msuri igieno-dietetice i tratament medical, ineficiena acestora stabilind indicaia de tratament chirurgical. Tratamentul medical al ERP Tratamentul medical se ncearc iniial la toi bolnavii i urmrete mai multe obiective viznd reducerea refluxului esofagian, reducerea secreiei clorhidro-peptice i terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene. Reducerea refluxului esofagian. Msurile igieno-dietetice constau n poziie semiridicat dup mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienii s se odihneasc cu 1-2 perne sub cap i torace. Mesele vor fi mai dese i n cantitate mai mic, evitnd grsimile, tocturile, sosurile, alcoolul. Se recomand evitarea vestimentaiei strnse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari. Tratamentul medicamentos. Urmrete reducerea i inactivarea factorilor de reflux gastrici i bilio-pancreatici (anti receptor H2, blocani de pomp de protoni, medicaie prochinetic; pentru refluxul triptic se utilizeaz rezine schimbtoare de ioni, cum ar fi colestiramina gust neplcut, greu tolerat, efecte controversate). Tratamentul chirurgical al ERP Dup epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta persistena simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaii (stenoze, hemoragii, perforaii). Este evident c acestui grup de bolnavi i se va adresa indicaia de rezolvare chirurgical. Prelungirea nejustificat a tratamentului medical va antrena o deterioarare biologic avansat a bolnavului care va suporta greu riscul unei intervenii chirurgicale corectoare. Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reinterveniei este diversia ct mai complet a sucurilor digestive refluabile sau/i restabilirea competenei SEI (dac evident nu a fost "ridicat" n cursul interveniei anterioare). Diversia coninutului duodenal prin utilizarea ansei n "Y". Cele mai bune rezultate n ERP s-au raportat dup utilizarea montajului pe ans n "Y" care realizeaz diversia complet a coninutului duodeno-enteral alcalin din bontul gastric i esofag. (fig. 1)

Fig. 1 Diversie duodenal total

Profilaxia esofagitei de reflux postoperator Se realizeaz prin evitarea procedeelor i tehnicilor care au risc ridicat de reflux alcalin: renunarea la gastrectomia polar superioar, refacerea continuitii digestive dup gastrectomia total prin procedee antireflux. n chirurgia ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei n "Y" (Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele foarte bune obinute dup vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie cu anastomoz gastro-duodenal, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectiv. Utilizarea ansei n "Y" (nsoit de vagotomie!) o recomandm pentru rezolvarea chirurgical a unor suferine ale stomacului operat.

368

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Herniile hiatale
Silviu Constantinoiu Cristina Gndea

Herniile hiatale (H-H) reprezint o varietate special de hernii diafragmatice, n care se produce migrarea transdiafragmatic, n torace, a stomacului prin hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu denumite aa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o cavitate nchis (cavitatea abdomenului) spre alt cavitate nchis (cavitatea toracic, n mediastinul posterior).

Clasificare
Cea mai veche clasificare aparine unui radiolog norvegian, Ake Akerlund (1926), fiind strict anatomic: Tipul I: H-H prin brahiesofag, n care cardia i o parte din fornix se afl supradiafragmatic, esofagul fiind scurt i rectiliniu; Tipul II: H-H axial, n care cardia i o parte din fornix migreaz transdiafragmatic iar esofagul (de lungime normal) apare flexuos; Tipul III: H-H paraesofagian, n care cardia rmne pe loc, intraabdominal, migrnd numai o parte din fornix. (fig. 1) O clasificare dup mecanismul de producere aparine lui Allison i Sweet din 1951: I. H-H prin alunecare (numite i cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia); II. H-H prin rostogolire (paraesofagian, rolling hernia); sunt H-H cu sac peritoneal. III. H-H mixte. O varietate special este hernia parahiatal, n care migrarea se face printr-o bre diafragmatic situat n imediata vecintate a inelului hiatal care este indemn. H-H mai pot fi clasificate n permanente i intermitente. Clasificarea complet a H-H ar fi urmtoarea: I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie congenital a esofagului i dobndit, varietate mai frecvent); II. H-H paraesofagian (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate special este H-H foarte voluminoas, "upside down" a autorilor anglo-saxoni (stomac "ntors pe dos"); III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermitent (cardia mobil) cu RGE intermitent. IV. H-H mixte. H-H se ntlnete ntr-o inciden de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puin de 5% dezvolt vreun simptom sau complicaie care s necesite o intervenie chirurgical. DeMeester i colaboratorii susin c prezena sau absena RGE n H-H este legat de absena sau prezena segmentului distal al esofagului expus presiunii normale pozitive intraabdominale. Fig.1 Clasificarea anatomic a herniilor hiatale

TIPUL I H-H prin brahiesofag

TIPUL II H-H axial

369

- sub redacia Eugen Brtucu -

TIPUL III H-H paraesofagian

H parahiatal

Herniile hiatale prin alunecare

Reprezint peste 90% din totalul H-H, sunt forme ctigate, datorate alterrii mecanismului de susinere a jonciunii eso-gastrice. Iat care sunt principalii factori etiopatogenici: - obezitatea (datorit infiltrrii esuturilor cu grsime i hipertensiunii intraabdominale); - hipertensiunea intraabdominal din sarcin, constipaia cronic, tuse cronic, disurie, eforturile fizice mari; - deformri rahidiene (cifoza, scolioza) care implic disfuncionaliti ale pilierilor; - traumatisme abdomino-toracice; - cauze iatrogene, postoperatorii (operaii Heller pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii, etc.); - factori endocrini. n asemenea situaii se modific unghiul His i se slbete mecanismul de valv antireflux. n H-H de alunecare prezena SEI n torace l face incompetent i apare RGE. Simptomatologia H-H prin alunecare 1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE i BRGE). 2). Semne provocate de volumul herniei. H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele voluminoase pot fi nsoite de tulburri respiratorii (manifestate uneori ca crize de dispnee n timpul meselor), tulburri cardiace (palpitaii, tulburri de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale i dup mese copioase). Sughiul incoercibil izolat poate s apar ntr-o H-H latent altfel clinic. 3). Semne datorate complicaiilor sau asocierilor patologice: - semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte; - HDS (manifestat ca hematemez, melen). Este de amintit c H-H complicat cu EPR ulcerativ sau ulcer esofagian este a patra cauz important de HDS). - triada Saint (asocierea patologic dintre H-H, litiaz biliar i diverticuloza colic); - semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociat; - semnele cancerului esofagian aprut pe un esofag Barrett; - sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-nscut, asocierea H-H cu hipertrofia piloric). Diagnosticul pozitiv Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de volumul herniei sau ale complicaiilor sale. Examenul radiologic Tranzitul baritat eso-gastric reprezint examenul paraclinic de debut i se face att n poziie standard, dar mai ales n poziii speciale, de provocare a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva i Muller. (fig. 2)

370

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 2 Schema anatomo-radiologic a jonciunii eso.gastrice H-H mari, fixate, se evideniaz uor ca o mas opac rotund sau oval, situat imediat supradiafragmatic stng, "coafnd" polul superior al fornixului i legat de acesta printr-un colet care traverseaz hiatusul, avnd pliuri gastrice, paralele. Alteori apar i semne radiologice ale aa-zisului "ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispus retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos. H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie inut cont de faptul c esofagul are musculatura longitudinal i circular i prezint contracii concentrice iar fornixul are musculatur oblic i nu se poate contracta concentric. n aceast situaie la baza simptomatologiei st prezena RGE datorit incompetenei SEI. H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus n eviden radiologic dac poriunea herniat de stomac are un calibru asemntor cu cel al esofagului (numai examenul n strat subire poate evidenia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se recunoate prin prezena radiologic a niei i stenozei. (fig. 3, 4, 5)

Fig. 3 Hernie hiatal de alunecare

371

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 4 Hernie hiatal de rostogolire

Fig. 5 Hernie hiatal mixt

Complicaiile H-H prin alunecare Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaiile RGE care o nsoete matematic i de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rndul ei prezint complicaii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu posibilitatea apariiei de complicaii de ordinul III: perforaia, cicatrizarea cu stenoz, stenoza esofagian peptic, anemia (secundar fie HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagian care apare pe leziuni de esofagit, dar mai ales pe esofagul Barrett. Complicaiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea i volvulusul gastric (posibile numai n H-H de alunecare foarte voluminoase). Tratamentul H-H de alunecare H-H de alunecare asimptomatic nu necesit nici un fel de tratament. Cele simptomatice datorit RGE i complicaiilor sale beneficiaz de msuri generale i tratament medicamentos (pe larg expuse n capitolul consacrat BRGE). Indicaiile operaiilor antireflux (dup Rossetti i Liebermann-Meffert) sunt urmtoarele: 1). Esofagita sever persistent sau progresiv cu intoleran la tratamentul medical sau insuficiena acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv; 2). Esofagita juvenil de lung durat fr remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub tratament medical; 3). RGE funcional masiv, fr esofagit, dar cu risc ridicat de complicaii pulmonare, aspiraie traheo-bronic, astm sau laringit "peptic" cronic sever; 4). Esofag Barrett cu sau fr complicaii actuale. Operaia antireflux previne cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea; 5). Stenoz peptic datorat endobrahioesofagului sau brahiesofagului secundar, cu sau fr ulcer Barrett activ; 6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagian; 7). Refluxul recurent (esofagita recurent) sau complicaiile dup tratamentul chirurgical; Pn la cunoaterea rolului fiziologic al SEI interveniile chirurgicale pentru H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continen, avnd o rat de recidiv a RGE foarte crescut - etapa de orientare anatomist. Singura operaie de asemenea concepie care d rezultate bune dac se asociaz cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obinut creterea presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg. Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologic, care, dup reducerea H-H, constau n recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile nnodate retroesofagian (n general cu esofagul abdominal intubat cu o sond Faucher groas), adaug un procedeu de valvuloplastie complet sau incomplet cu fornix gastric n jurul esofagului abdominal (pentru a suplini funcia SEI incompetent).

372

- Manual de chirurgie pentru studeni Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizeaz o nmanonare a esofagului abdominal pe 360, foarte indicat cnd exist o alterare a ambelor sisteme de competen, extrinsec i intrinsec. Dup fundoplicatura Nissen s-au citat i complicaiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (montaj prea strns, valv hipercompetent), care se remite spontan n 3-6 luni, n general. Alte complicaii posibile sunt sindromul de distensie gazoas gastric "gas-bloat syndrome", ntlnit mai ales cnd este asociat o vagotomie troncular), telescoparea (cnd firele de fundoplicatur nu trec i prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt inabilitatea de a eructa i imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii autori realizeaz o fundoplicatur pe 270o). Pentru a nltura o parte din complicaiile fundoplicaturii Nissen strnse, s-a propus procedeul floppy-Nissen- constnd n efectuarea unui manon mai larg, nefixat la peretele esofagian. (fig. 6)

Fig. 6 Controlul manual al montajului Operaia Nissen se poate executa i pe cale toracic, dar rmnerea SEI intratoracic nu asigur aceeai funcionalitate. De aceea, n caz de brahiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaia Collis-Nissen). Pentru a evita complicaiile operaiei Nissen s-au mai propus i valvuloplastii incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o - hemifundoplicatura anterioar Dor (fig. 7a,b) i hemifundoplicatura posterioar Toupet (fig. 8), care desigur c sunt scutite de o parte din complicaiile operaiei Nissen (disfagia, "gas bloat-syndrome") dar i indicele de esofagit recurent este mai mare.

Fig. 7 a, b Hemifundoplicatura anterioar Dor

Fig. 8 Hemifundoplicatura posterioar Toupet

373

- sub redacia Eugen Brtucu Indicaiile pentru calea de abord toracic (dup Tom DeMeester) 1). Reintervenie dup cura chirurgical nereuit a H-H pe cale abdominal (cu esofagit recurent); 2). Pacientului i este necesar o miotomie esofagian concomitent pentru acalazie sau spasm difuz; 3). Pacientul prezint o stenoz esofagian dilatabil asociat cu brahiesofag; calea toracic este de preferat pentru mobilizarea maxim a esofagului, fr tensiune, n abdomen; 4). Pacientul prezint H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la examenul radiologic baritat. Acest semn indic existena brahiesofagului; 5). Asocierea unei boli pulmonare care necesit biopsie tisular local; 6). Obezitatea extrem a pacientului. Din grupul de intervenii antireflux pe cale toracic este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 9) care const n recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatic a cardiei i fundoplicatur pe 240o270o cu poriunea anterioar a fornixului cu cte dou rnduri de fire n "U"; totodat se creaz un segment intraabdominal esofagului, element esenial pentru asigurarea competenei antireflux.

Fig. 9 Operaia Belsey-Mark IV S-a mai propus i operaia Collis-Belsey (care este o combinaie a gastroplastiei Collis cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dup operaia Belsey indic rezultate excelente n 85% din cazuri i recurena RGE la 10-15% din bolnavii operai astfel. La un moment dat a fost la mare vog utilizarea protezei Angelschick (care este o protez siliconat, aezat n cruce peste jonciunea eso-gastric), dar complicaiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaii. Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopic se poate efectua cu relativ uurin (bun indicaie mai ales la marii obezi), scznd durata de spitalizare i traumatismul parietal, cu rezultate similare. (fig. 10, 11)

Fig. 10 Poziia bolnavului pe mas i punctele de acces

374

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 11 Fundoplicatura Toupet pe cale laparoscopic

Cnd scurtarea esofagului este foarte extins i jonciunea eso-gastric este fixat la carin sau la nivel aortic se practic vagotomie, antrectomie i gastrojejunoanastomoz pe ans n "Y", avnd grij ca braul anastomotic al "Y"-ului s aib 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau interpoziia de intestin ntre esofag i stomac.

Hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire, lateral sau prin derulare)

Reprezint sub 5% din totalul H-H, n forma sa pur fiind o entitate rar. Chiar cnd se produce o migrare total n torace a stomacului ("upside-down stomach") exist un mecanism i de alunecare n majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte). Cnd H-H paraesofagian este n form pur simptomele i complicaiile rezult din defectul anatomic i nu din cel fiziologic datorat scderii competenei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezena unui sac herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulrii herniei). Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire ntmpltoare radiologic) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse chintoas, eructaii. Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evideniaz stomacul herniat n torace, cu cardia n abdomen. Complicaii - hemoragiile oculte cu anemie secundar sunt cele mai frecvente (pn la 55% dup Edwards); - ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la rndul su s se complice cu hemoragie sau perforaie n diafragm, pleur, plmn, cu apariia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale); - volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, n care cea mai mare parte sau tot stomacul locuiete ntr-un sac peritoneal napoia cordului. Volvulusul gastric complet este evideniat clinic de triada Borchard-Lenormant: - durere epigastric intens; - efort de vrstur fr eficien; - imposibilitatea de a trece o sond n stomac. Din punct de vedere radiologic se evideniaz un stomac format din dou pungi suprapuse cu nivel de lichid. Principala complicaie a volvulusului gastric din H-H paraesofagian este strangularea gastric, complicaie foarte grav, favorizat de plenitudinea stomacului n prezena unui orificiu herniar mic. Aceast complicaie grav este revelat de semne toracice (dispnee, diminuarea murmurului vezicular, zgomote anormale la baza toracelui) i semne abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu poate voma i nu poate nghii). Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evideniaz dou niveluri hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, cellalt subfrenic. Cea mai grav complicaie este necroza cu perforaie a stomacului strangulat (de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%).

375

- sub redacia Eugen Brtucu Dac se reuete trecerea unei sonde nasogastrice i s se goleasc coninutul gastric intervenia poate fi temporizat (de preferat). Tratament Metodele clasice pentru cura chirurgical a H-H pure difer de cea prin alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaie operatorie, putnd ca n evoluia lor s apar complicaii grave, n cele necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Printr-o celiotomie median stomacul se reduce n abdomen, se excizeaz sacul peritoneal iar inelul hiatal lrgit este ngustat suturnd pilierii anterior de esofag dup tehnica lui Hill i Tobias. De fapt, analiza rezultatelor arat c problema este mai complex, simpla refacere anatomic putnd fi urmat de refacerea herniei, cu volvulus gastric organoaxial i cu apariia tardiv a RGE. De aceea s-a propus adiionarea unui procedeu antireflux (de fapt i H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare). n cazurile cnd sunt prezente complicaii cu risc vital (strangulare, perforaie) este de preferat toracotomia postero-lateral stng n spaiul VII-VIII care permite o bun evaluare a leziunilor locale. Dac stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce n cavitatea abdominal, se excizeaz sacul peritoneal i se repar defectul hiatal. Prezena necrozei sau perforaiei implic rezecii polare superioare pn n esut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ i a altuia subfrenic, cu pstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator. Herniile hiatale paraesofagiene necomplicate se pot rezolva cu succes i pe cale laparoscopic.

376

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Tumorile esofagiene benigne

Daniela E. Dinu, Ioan N. Mate Raportul fa de cancere este 1/100. Creterea tumoral este lent, prin expansiune, lipsit de potenialul invaziei locale sau sistemice. Majoritatea tumorilor benigne se descoper incidental i nu necesit dect supravegherea evoluiei; alteori diagnosticul se pune cu ocazia unei complicaii evolutive ale unei tumori voluminoase, cu indicaie operatorie. Orice element al stratigrafiei parietale poate sta la baza creterii tumorale; n aceiai grup de patologie sunt asimilate pseudo/tumorile chistice (ale structurilor histologice normale sau ectopice), ca i pseudotumorile inflamatorii (Tabel 1). Tabel 1. Clasificarea histogenetic a tumorilor benigne Strat parietal Origine histologic Mucoasa -epiteliul scuamos (infecie viral, HPV) -epiteliul columnar metaplazic -glandele mucoase cardiace din lamina propria -epiteliu i lamina propria -musculara mucoasei -pliurile gastrice ale jonciunii -glandele mucoase proprii -esutul conjunctiv -vase -nervi -muschiul striat (1/3 superioar) -muchiul neted (2/3inferioare) -fibre nervoase celule Schwann -esutul conjunctiv -plexul nervos periesofagian -glande sebacee -resturi embrionare traheobronice Tumora -papilom -adenom (rar) -chiste de retenie mucoas, adenom (rar) -polip fibrovascular, pseudotumorile inflamatorii -leiomiom -polipii inflamatori prin reflux -chiste de retenie, adenom (rar) -polip fibrovascular (fibrolipom, fibromixom) -hemangiom -schawanom -rabdomiom -leiomiom -neurofibrom, tumora cu celule granuloase -schwanom -fibrom -schwanom -adenom -choristom

Submucoasa

Musculara

Adventicea esuturi ectopice

La tumorile solide, situaia i direcia creterii tumorale n raport cu lumenul, dimensiunea i localizarea anatomic, sunt elementele ce dicteaz evoluia i complicaiile. Exist dou tipologii evolutive: cu dezvoltare intraparietal sau intraluminal. Leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori benigne, de obicei unice; apar n special la brbai tineri, evolueaz intraparietal (submucos) i excepional capt expresie subadventiceal. Uzual au form oval, localizare distal (89% n cele 2/3 distale ale esofagului) i poziie excentric fa de axul organului, se manifest prin disfagie sau fenomene compresive; rareori, tumorile localizate la nivelul jonciunii esogastrice pot fi anulare i trebuie difereniate de stenoza peptic sau neoplazic. Evoluia local este extrem de lent, uneori tumora se poate calcifica; malignizarea este excepional, dei diferenierea histologic de leiomiosarcom poate fi uneori dificil. Endoscopic mucoasa este indemn, supl (biopsierea transmucoas este proscris), chiar la tumorile voluminoase, obstructive (peste 5 cm, dezvoltarea strict intramural a tumorii poate fi confirmat prin ecografie endoscopic. Aspectul radiologic este tipic (Fig. 1). Tumorile voluminose, simptomatice sau cu un ritm de cretere anormal trebuie enucleate chirurgical, prin toracotomie sau toracoscopic.

377

- sub redacia Eugen Brtucu -

Tumorile voluminoase i circumfereniale ale jonciunii, cu ulceraie mucoas i infectate sau care ridic dubii de diagnostic trebuie rezecate. Figura 1. Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar, cu margini bine conturate, fr dilataie n amonte, ce trebuie difereniat la vrtnici de amprenta arcului aortic. Polipii fibrovasculari sunt pseudotumori inflamatorii. Se ntlnesc n special la brbai vrstnici, 85% au origine mucoas (submucoas la unele varieti). Exist dou varieti: -localizarea proximal, n regiunea faringoesofagian, este cea uzual. Laxitatea fa de stratul muscular face ca peristaltica deglutiv i bolul alimentar s antreneze pediculizarea. Pseudotumora crete i se alungete progresiv, dar pediculul rmne ancorat proximal. Astfel de creteri tumorale provoac dificulti n deglutiie cu aspiraie repetat i stridor, risc de asfixie prin obstrucie aeric sau regurgitaie n cavitatea oral. Diagnosticul radiologic este dificil iar endoscopic pseudopolipul poate fi confundat cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical i posibilitatea rezeciei endoscopice depind de locul de implantare, grosimea i structura vascular a pediculului. -localizarea distal, polipii inflamatori ai jonciunii (hiperplazie foveolar glandular i nu o proliferare epitelial atipic) i cei adenomatoi ai epiteliului columnar, ca efect secundar al bolii de reflux gastreoesofagian. Excepional, pseudotumorile inflamatorii se pot angaja n jonciunea esogastric i capt comportament pseudoachalazic.

378

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Carcinomul scuamos esofagian

Ioan N. Mate

Epidemiologie
Cancerul esofagian este al 7-lea n lume ca inciden i a doua patologie esofagian ca prevalen dup boala de reflux. Prezint mari variaii epidemiologice dup regiunile geografice, gruparea etnic i, mai ales, subtipul histologic; ele reflect rolul combinat al factorilor de mediu (ambientali) i al susceptibilitii genetice n carcinogenez. Histologic, 96-98% din cancerele esofagiene sunt de origine epitelial: carcinoame epidermoide (scuamoase, scuamocelulare) sau adenocarcinoame (ADK). Global, carcinomul scuamos (CS) este cel mai frecvent tip histologic. Riscul crete odat cu naintarea n vrst i este maxim pentru decadele a 6-a i a 7-a; vrsta medie (circa 40 de ani) se reduce n regiunile endemice. Raportul ntre sexe este B/F = 3/1 dar variaz geografic ntre 1,5/1 i 8/1; este cu att mai ridicat cu ct CS are inciden mai ridicat n populaia respectiv. Chiar i n regiunile endemice exist mari variaii dup grupul etnic; de asemenea semnificaia variaiei rasiale este necunoscut. n majoritatea rilor, inclusiv Romnia, incidena este mai mic de 5/100000; CS atinge ns incidene endemice n anumite populaii asiatice (China, Japonia, Hong Kong) dar i Iran pe coasta mrii Caspice sau regiunea Transkei din Africa. n schimb n populaiile vestice (Statele Unite, Canada, vestul Europei) predomin ADK i incidena CS este n regresie; sub efectul factorilor ambientali, legai de modificarea stilului de via, se manifest o tendin de inversare a proporiei incidenei ntre CS i ADK, constatndu-se o cretere vertiginoas a incidenei ADK (cu localizare la nivelul esofagului inferior i a cardiei, aa numitul cancer joncional). Din punct de vedere al comportamentului biologic i rspunsului la terapie, CS i ADK reprezint entiti distincte; creterea general a incidenei ADK este de prost augur, ntruct aceast form este mai agresiv biologic. A.

Etiologie

Factorii ambientali (n primul rnd stilul de via, cu marcat variaie geografic i regional) acioneaz ca promotori ai carcinogenezei; susceptibilitatea genetic i predispoziia familial joac un rol secundar. Sunt descrii mai muli factori de risc: -alcoolul i fumatul. n rile vestice, 90% din risc este atribuit fumatului i consumului de alcool. Dei fiecare influeneaz riscul ntr-un mod diferit, n asociere efectul se sumeaz datorit unui mecanism multiplicativ. -dieta i nutriia. Joac un rol major n populaiile n care CS este endemic, altfel regiuni cu nivel socio-economic sczut: dieta srac cu deficiene n vitamine (A, C, riboflavina) i oligoelemente (Mo, Cu, Zn); expunerea la carcinogeni alimentari comuni (nitrozamine i precursorii lor- nitrai, nitrii); consumul de buturi fierbini n China sau ceaiul de mat n America de Sud (ce induc esofagit cronic i leziuni precanceroase). -infecia viral. Infecia cu human papiloma virus (HPV tipurile16-18) este un factor de risc controversat; genele acestor virusuri interfereaz cu reglarea ciclului celular i transcripia genei supresoare p53. HPV este un factor de risc dovedit pentru apariia CS localizat la nivelul hipofaringelui i a esofagului cervical; cele dou localizri ale bolii neoplazice se pot ntlni adesea n asociere (sincron sau metacron) n populaiile endemice i prezint un comportament biologic similar. -susceptibilitatea genetic. A fost studiat n sindromul NEPPK (non-epidermolytic palmoplantar keratoderma), boal autosomal-dominant n care modificrile cutanate palmo-plantare sunt segregate cu cancerul esofagian. Defectul genetic afecteaz o molecul implicat n structura epiteliului stratificat scuamos, fcndu-l mai susceptibil la mutagenii ambientali. Implicarea factorilor familiali a fost sugerat iniial de asocierea cu tylosis palmaris et plantaris i confirmat de agregarea familial ocazional (familii cu risc crescut). Se consider c joac ns un rol neesenial n carcinogenez. -stri precanceroase. O serie de entiti patologice sunt asociate cu o inciden ridicat a CS:

379

- sub redacia Eugen Brtucu -sindromul Plummer-Vinson (Patterson-Kelly), caracterizat prin atrofia mucoaselor orofaringian i esofagian secundar deficienelor de fier i vitaminice, se asociaz cu o inciden ridicat a CS cu localizare la nivelul hipofaringelui i esofagului cervical. -stenozele postcaustice (corozive) cu evoluie ndelungat. Leziunile epiteliale sunt suficient de semnificative nct, chiar dup punerea n repaus digestiv a segmentului esofagian stenotic (ex: prin bypass), s nu existe garanii pentru eliminarea riscului neoplazic. Dac stenoza este dilatabil (permite reluarea tranzitului alimentar) ea trebuie supravegheat endoscopic pe tot parcursul vieii. -megaesofagul achalazic. Prelungirea expunerii mucoasei esofagiene la aciunea carcinogenilor alimentari este responsabil de cancerizare, ca o complicaie tardiv la 5-10% dintre bolnavi. Excepional, acelai mecanism patogenic este incriminat pentru diverticulii faringoesofagieni, mediotoracici sau epifrenici.

Patologie i ci de extensie neoplazic

Cu variaii n funcie de populaie, localizarea topografic predilect a CS este: 50% mediotoracic, 25% toracic inferioar, 10-15% toracic superioar, restul cervical. n regiunile endemice, 10% din localizri sunt multiple, prezentnd n vecintatea tumorii primitive leziuni precursoare n diverse stadii evolutive. Histologic, leziunile precursoare sunt: hiperplazia bazal, neoplazia intraepitelial ce progreseaz de la displazie uoar (low grade) ctre cea sever (III, high grade) i ulterior carcinom in situ. Riscul degenerrii displaziei severe ctre cancer invaziv este similar celui al carcinomului in situ Cis. CS este definit ca tumor epitelial malign cu difereniere a celulelor scuamoase caracterizat microscopic prin apariia de pseudo-keratinocite cu puni intercelulare i/sau keratinizare; exist multiple aspecte histologice ale reaciei stromale desmoplazice, polimorfismului nuclear i keratinizrii. Diferenierea histologic se apreciaz prin grading. Cile invaziei neoplazice sunt urmtoarele: -invazia parietal. Strpungerea stratigrafiei parietale, de la epiteliu la adventice, este progresiv dar lent, dup care CS invadeaz organele din vecintate. Invazia se desfoar n etape succesive: -intraepitelial (invazia epiteliului de suprafa- ep, nu i a membranei bazale); -intramucoas (invazia mucoasei, nu i a muscularis mucosae- mm); -intramural (invazia submucoasei- sm); -transmural (invazia muscularis propria- mp, ctre adventice). -extramural (invazia mediastinal), n special cile aeriene (trahee i bronhia stng, deschiznd frecvent fistule eso-respiratorii tumorale). Sub aspect microsopic, la debut CS strbate vertical lamina propria mucosae- lpm i realizeaz colonii tumorale. Caracteristic, invazia tumoral longitudinal n axul organului (vascular i a colectoarelor limfatice intramurale) este precoce i se poate realiza sub o mucoas indemn; coloniile tumorale se pot gsi la distan apreciabil de tumora primar. Din acest motiv n cursul esofagectomiei este obligatorie examinarea microscopic extemporanee a tranelor de seciune chirurgical, pentru a evita recidiva anastomotic. Aspectul macroscopic depinde de pattern-ul invaziei neoplazice i reacia stromal. Majoritatea tumorilor avansate se dezvolt anular (ctre lumen i apoi invazie parietal transmural adiacent, cu compromitere zonal i rapid a tranzitului alimentar), mai rar prin infiltrare tumoral i important reacie desmoplazic n axul organului (urmate de o deteriorare mai lent a funciei de transport alimentar). n cursul evoluiei, ambele tipuri de invazie deschid ulceraii maligne. Clasic, se descriu mai multe tipuri de tumori: -vegetant (circa 70%), exofitic protruziv n lumen care n cursul evoluiei devine ulcerovegetant (Fig. 1).

Figura 1. Tumor exofitic (T1b).

380

- Manual de chirurgie pentru studeni -ulcerat (circa 20%), infiltrare parietal profund, localizat, cu esut tumoral alb-sidefiu dur la seciune datorit reaciei desmoplazice asociate. Spre lumen, deschide o leziune ulcerat cu margini decolate; evolueaz rapid ctre stenoz malign i are mare capacitate de invazie extraparietal (Fig. 2).

Figura 2. Tumor ulcerat

-infiltrativ (circa 10%), proliferare malign nsoit de fibroz intramural n lungul organului, asociat cu deteriorare progresiv a lumenului n ciuda faptului c defectele aparente la mucoas pot fi minore. -invazia limfatic. Limfofilia CS este binecunoscut; ineficiena limafadenectomiei n raport cu stadiul evolutiv al bolii neoplazice este nc cea mai obinuit cauz a recidivei dup esofagectomie radical. Colectoarele limfatice din straturile profunde ale mucoasei aflueaz n plexurile longitudinale valvulate ale submucoasei, ce dirijeaz fluxul limfatic n axul esofagului pe criterii embriogenetice: deasupra carinei ctre ductul limfatic sau trunchiul limfatic subclavicular, dedesubt ctre cisterna chyli, prin ganglionii mediastinali inferiori, gastrici stngi i celiaci. Invazia longitudinal limfatic submucoas explic tumorile satelite i metastazele intramurale, ca i recidiva locoregional (11-16%) dup esofagectomie cu tran de seciune esofagian neinvadat histologic; singurele CS lipsite de riscul invaziei limfatice sunt cele ce nu strbat lpm. Limfa este colectat, din loc n loc, de vase ce perforeaz musculara, ctre ganglionii regionali; dup depirea submucoasei, invazia ganglionar loco-regional depinde n primul rnd de localizarea tumorii primare. Cancerele cervicale invadeaz teritorii limfatice similar cancerelor capului i gtului. Cancerele treimii superioare toracice invadeaz preferenial ganglionii cervicali i mediastinali; cele mediotoracice pe cei mediastinali, cervicali i gastrici superiori, pe cnd localizrile treimii inferioare prefer ganglionii mediastinali inferiori i abdominali (pericardiali i celiaci). Circa 10% dintre metastazele limfatice ale cancerelor toracice apar la distan de regiunea primar; blocarea neoplazic a fluxului limfatic n ganglioni i trunchiuri inverseaz direcia acestuia, producnd nsmnarea retrograd. -invazia hematogen. Cele mai frecvente metastaze sistemice sunt cele pulmonare i hepatice; mai rar n esutul osos, glandele suprarenale i esutul cerebral. La momentul diagnosticului, majoritatea bolnavilor prezint metastaze oculte medulare (demonstrabile imunocitochimic sau imunohistochimic) dar cei mai muli sucomb prin inaniie sau complicaii locoregionale, naintea invaziei sistemice.

Stadializare
Cancerul esofagian este ncadrat topografic de ICD-O (International Classification of Diseases for Oncology) la categoria C15, n timp ce tumorile cardiale aparin stomacului (categoria C16). n accepiunea UICC (Union Internationale Contre le Cancerum), definiia criteriilor TNM i stadialitatea sunt urmtoarele (Tabele 1, 2):

381

- sub redacia Eugen Brtucu Tabel 1. Definiia TNM. Tumora primar nu poate fi evaluat TX Fr dovezi de tumor primar (citologie pozitiv) T0 Carcinom in situ Tis Tumora invadeaz lamina propria sau submucoasa T1 Tumora invadeaz musculara T2 Tumoara invadeaz adventicea T3 Tumora invadeaz structurile adiacente T4 NX Ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluai N0 Fr metastaze n ganglionii limfatici regionali N1 Metastaze n ganglionii limfatici regionali MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate M0 Fr metastaze la distan M1 Metastaze la distan Ganglionii limfatici regionali sunt urmtorii: -esofag cervical: scaleni; jugulari interni; cervicali superiori i inferiori; periesofagieni, supraclaviculari. -esofag toracic, superior, mijlociu i inferior: periesofagieni superiori (deasupra venei azygos); subcarinali; periesofagieni inferiori (sub vena azygos); perigastrici, exceptnd pe cei celiaci. Metastazele la distan sunt notate astfel: pulmonare (PUL- C34); hepatice ( HEP- C22); osoase (OSS- C40, C41); medulare (MAR- C42.1); suprarenale (ADR- CC74). nsmnarea ganglionilor limfatici, alii dect cei regionali, este considerat sistemic (LYM- C77). Metastazele la distan sunt urmtoarele: -pentru tumorile esofagului toracic inferior: M1a- metastaze n ganglionii limfatici celiaci; M1balte metastaze la distan. -pentru tumorile esofagului toracic superior: M1a- metastaze n ganglionii limfatici cervicali; M1balte metastaze la distan. -pentru tumorile esofagului toracic mijlociu: M1a- nu este aplicabil; M1b-metastazarea n ganglionii limfatici neregionali sau alte metastaze la distan. B. Tabel 2. Gruparea pe stadii TNM. 0 Tis N0 I T1 N0 IIA T2, T3 N0 IIB T1, T2 N1 III T3 N1 T4 Orice N IV Orice T Orice N IV A Orice T Orice N IV B Orice T Orice N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 M1a M1b

n urma experienei asiatice s-a demonstrat c pentru cancerele potenial curabile chirurgical invazia limfatic este un criteriu prognostic independent de T i supravieuirea depinde de eficiena limfadenectomiei. Stadializarea UICC este insuficient i criticat de Japanese Society for Esophageal Disease (JSED) din dou motive: nu definete amnunit categoria T n faza de debut a maladiei; permite substadializare prin descrierea incomplet a teritoriului limfatic regional. n clasificarea TNM, stadiile 0 i I sunt considerate cancere precoce iar tumori cu invazie parietal avansat (T2,T3) sunt catalogate drept curabile dac nu exist eviden clinic a invaziei limfatice (stadiul IIA). n realitate, leziuni clasificate n stadiul I pot prezenta metastaze ganglionare pe piesa de esofagectomie (histologic sau imunohistochimic), motiv pentru care JSED a propus nc din 1976 o nou definire a cancerului precoce, lund ca reper sm drept grani pentru invazia limfatic. Iniial, cancerul superficial (definit endobioptic drept tumora limitat la mucoas sau submucoas, indiferent de prezena metastazelor ganglionare) a fost considerat un cancer precoce. Submucoasa s-a

382

- Manual de chirurgie pentru studeni dovedit ulterior un criteriu insuficient, ntruct metastazele ganglionare pot apare dac straturile profunde ale sm sunt invadate; ambele criterii de clasificare stadial s-au repliat: -UICC a submprit categoria T astfel: T1a- invazia mucoasei pn la mm; T1b- invazia sm. -JSED a stabilit drept limite ale invaziei parietale urmtoarele repere: ep; lpm; mm; sm; mp. Cancerul precoce a fost redefinit astfel: cancerul superficial ce nu depete sm i este lipsit de metastaze ganglionare limfatice; profunzimea invaziei transmurale se coreleaz cu riscul de permeaie venoas i limfatic, ca i cu cel pentru metastaze ganglionare astfel nct a aprut necesitatea mpririi fiecrui teritoriu (mucos, submucos) n trei subdiviuni, evideniind de aceast dat ca limit a riscului invaziei limfatice mm i nu sm: m1 (ep)- invazie strict epitelial; m2 (lpm)- invazia lamina propria mucosae; m3 (mm)- invazie n contact cu muscularis mucosae; mm- invazie franc a muscularis mucosae; sm1- invazia treimii superioare a submucoasei; sm2- invazia treimii mijlocii a submucoasei; sm3- invazia treimii inferioare a submucoasei (Fig. 3).

Figura 3. Profunzimea invaziei parietale a cancerelor superficiale, dup JSED.

Azi se contureaz trei categorii de cancere superficiale cu indicaie terapeutic i prognostic distincte: -m1,m2 sunt adevratele cancere precoce (lipsite de invazie limfatic); - m3,sm1, cele limitrofe mm prezint malignitate de grani (circa 10% au metastaze ganglionare mediastinale). -sm2,sm3 sunt deja tumori avansate (cu frecvente metastaze ganglionare la momentul diagnosticului). Teritoriul limfatic invadat depinde de localizarea T i stadialitate; JSED codific diferit de UICC grupele ganglionare, pentru sistematizarea teritoriului limfodiseciei. Astfel, se descriu: -grupul cervical, ce cuprinde teritoriul limfatic al esofagului cervical (102- ganglionii cervicali profunzi, up i middle, bilateral; 104- ganglionii supraclaviculari, bilateral) i ai faringelui (103: ganglionii retrofaringieni; 101- ganglioni paratraheali recureni); -grupul mediastinal superior (105- ganglioni paraesofagieni drepi, toracici superiori; 106ganglioni paratraheali toracici, recureni, anterior de ligamentul arterial i traheobronici bilateral; 107- ganglioni subcarinali); -grupul mediastinal inferior (108- ganglioni paraesofagieni mediotoracici; 110- ganglioni paraesofagieni toracici inferiori; 112- ganglioni mediastinali posteriori); -grupul abdominal (1- ganglioni cardiali drepi; 2- ganglioni cardiali stngi; 3- ganglionii micii curburi gastrice; 7- ganglionii arterei gastrice stngi). nc nu exist consens n ceea ce privete utilitatea extensiei limfadenectomiei n cele trei teritorii limfatice (cervical, toracic i abdominal).

383

- sub redacia Eugen Brtucu C.

Clinica

Peste 50% din cancerele superficiale sunt descoperite incidental, endoscopic. Totui, 90% dintre bolnavi prezint simptome de debut legate de deglutiie: senzaie de disconfort retrosternal, deglutiie ezitant sau dureroas, pirozis sau epigastralgii, ocazional jen n tranzit perceput ca senzaie de corp strin sau chiar impactare alimentar tranzitorie. Disfagia este prezent la 80-90% dintre bolnavii cu cancer avansat; pentru majoritatea semnific depirea etapei curabile. Tipic, instalarea este progresiv i tinde s fie neglijat de pacieni, ce se adreseaz la sptmni sau chiar luni de la debutul tulburrii de deglutiie; la aceste moment ntre 40-70% deja prezint un deficit ponderal sever (peste 10% din greutatea corporal). Pentru compromiterea funciei esofagiene trebuie ca cel puin 2/3 din circumferin s fie invadat tumoral. Severitatea disfagiei reprezint un indicator pentru indicaia terapeutic i se gradeaz astfel: 0- deglutiie normal (disfagie absent); 1- disfagie selectiv pentru solide (disfagie uoar la alimente solide, ce nu duce la limitarea drastic a dietei); 2- deglutiie exclusiv pentru alimente semisolide (nu poate ingera solide fr a aduga lichide); 3- deglutiie numai pentru lichide; 4- disfagie total. Disfagia avansat se acompaniaz de odinofagie, impactare alimentar, regurgitaii i sialoree. Invazia neoplazic regional sau la distan este sugerat de diverse semne i simptome: tuse iritativ sau durerea mediotoracic (invazia mediastinului), stridor (invazia arborelui respirator), tuse chintoas la deglutiie (fistul esobronic), rgueal (paralizia corzilor vocale prin invazia nervilor recureni), sindrom Claude-Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase), deficite neurorologice (metastaze cerebrale). Hemoragiile digestive superioare sunt oculte, rareori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poate depista adenopatii cervicale i supraclaviculare, n localizrile cervicale sau toracice superioare avansate. Majoritatea bolnavilor nu decedeaz prin inaniie ci n urma complicaiilor septice bronhopulmonare prin: -fistule esotraheale sau esobronice, n localizrile mediotoracice (Fig. 4);

Figura 4. Fistul esotraheal

-aspiraia alimentelor i a salivei n cile respiratorii superioare prin obstrucie tumoral, cu/fr compromiterea deglutiiei sau parez recurenial, n localizrile toracice superioare i cervicale(Fig. 5).

Figura 5. Aspiraia substanei de contrast n cile respiratorii.

384

- Manual de chirurgie pentru studeni D. Explorarea paraclinic Are ca scop certificarea diagnosticului i stabilirea stadialitii, n scopul adaptrii terapiei. Radiografiile toracopulmonare n inciden posteroanterioar i de profil sunt de rutin. Se pot constata: invazia hilurilor pulmonare; compresia sau devierea traheei; complicaiile septice bronhopulmonare; metastaze pulmonare, osoase, pleurezie sau pericardit malign; coexistena cu alte patologii cadiopulmonare. Tranzitul baritat are valoare mult diferit dup stadiul evolutiv. Pentru a pune n eviden un cancer superficial trebuie utilizate metode speciale (ex: explorarea n dublu contrast depisteaz majoritatea leziunilor dar rareori poate afirma caracterul malign); uneori tumori polipoide voluminoase sunt sugestive pentru diagnostic (Fig. 6).

Figura 6. Tumor exofitic, cu obstacol relativ n tranzit

Cancerele avansate sunt uor de diagnosticat i explorarea radiologic este un bun ghid pentru endoscopist; exist particulariti diagnostice n funcie de localizarea tumorii: -cancerele mediotoracice prezint tortuozitatea, angularea i devierea axului esofagian, imagini lacunare (Fig. 7).

Figura 7. Cancer mediotoracic avansat

Spre deosebire de stenoza benign (ce se instituie lent i are radiologic un contur net, fr semiton malign), cea prin cancer nu se nsoete de o dilataie semnificativ a esofagului din amonte (reacia desmoplazic i infiltrarea neoplazic n axul organului nu permit dilatarea pasiv n amonte de obstacolul tumoral); dac staza alimentar este important, este recomandabil ca explorarea s se fac dup pregtire prin splturi esofagiene. Examinarea cu soluie baritat este proscris n caz de suspiciune clinic a unei fistule esotraheale (esobronice), precum bolnavii la care deglutiia lichidelor provoac episoade de tuse chitoas; se prefer substanele de contrast hidrosolubile.

385

- sub redacia Eugen Brtucu -cancerele faringoesofagiene modific deglutiia i favorizeaz refluxul substanei de contrast n cile aeriene; datorit rapiditii tranzitului, pentru a pune n eviden tumora se recomand utilizarea tehnicilor de cineradiografie. -cancerele esocardiale ngusteaz excentric jonciunea, cu semiton malign, apoi substana ocolete tumora pe mica curbur gastric; aspectul pseudoachalazic prin invazia fornixului se constat numai dup plasarea subiectului n poziie Trendelenburg. Tomografia computerizat (CT) este nc cea mai uzual tehnic pentru stadializare, aprecierea eficienei terapiei neoadjuvante i depistarea recidivei (Fig. 8).

Figura 8. Lumen esofagian practic disprut, invazie aortic adventiceal, adenopatie periesofagian.

Detaliul anatomic depinde de contrastul radiologic dintre mediile cu densiti diferite. Exist limite ale explorrii n cazul tumorilor T1 i metastazelor mediastinale (aici ecografia endoscopic este superioar); invazia esofagian prin tumori T2-3 i invazia periesofagian (a ganglionilor i organelor din jur) poate fi apreciat la majoritatea cazurilor, dei ea nu prezice totdeauna rezecabilitatea. O leziune T4 este sugerat de dislocarea marcat a traseului bronic provocat de prezena tumorii, cu unghi de contact ntre aceasta i aort de cel puin 900; CT depisteaz 50-90% dintre metastazele sistemice (n plmn, os, suprarenal, ficat), virtual orice metastaz cu dimensiuni peste 10 mm. Rezonana magnetic nuclear (MRI) sufer de aceleai limitri tehnice ca i CT, cu acuratee similar dar costuri mai ridicate. Nu aduce beneficiu suplimentar n aprecierea invaziei aortei, adenopatiei mediastinale i stabilirea rezecabilitii. Endoscopia cu recoltare bioptic este metoda standard de diagnostic. Aspectele difer dup stadiul evolutiv. -cancerul superficial. Detectarea CS precoce este o prioritate n populaiile cu risc ridicat. Spre exemplu n unele regiuni din China sau Iran s-a aplicat cu succes screening-ul prin detectare hemocult sau citologie abraziv cu dispozitive de recoltare antepulsiv. Japonia a adoptat screeningul endoscopic; dei la nceput ineficient economic, screening-ul endoscopic s-a dovedit superior ca randament (90%), fie prin recoltare citologic abraziv prin periaj (brush citology) fie prin recoltare endobioptic oarb (6 probe, ncepnd din distal ctre proximal) dar n asociere, cele dou metode depisteaz cancerul n proporie de 100%. Se acord mare atenie oricrei modificri n coloraia, relieful, aspectul i eroziunile mucoasei (Fig. 9).

Figura 9. Cancer superficial.

386

- Manual de chirurgie pentru studeni JSDE a adoptat pentru clasificarea aspectului endoscopic al cancerelor superficiale urmtoarea clasificare: 0-I, protruziv; 0-IIa, n plac (plat-supradenivelalevat); 0-IIb, tipul plat-plat; 0-IIc, tipul plat-excavat (eroziv); 0-III, tipul excavat. Endoscopia convenional are limite n detectarea i interpretarea vizual a modificrilor minime ale mucoasei; aceste limite persist chiar i dup apariia endoscopiei de nalt rezoluie. Randamentul diagnostic a crescut ns odat cu introducerea n practica endoscopic a coloraiilor intravitale ( ex: albastrul de toluidin 1-2%, soluia Lugol 1-2%); dei nespecific pentru neoplazie, cromoendoscopia coloreaz distinct mucoasa patologic i dirijeaz interesului bioptic. -cancerul avansat. Endoscopic se descriu mai multe tipuri: I- exofitic; II- ulcerat, localizat; IIIulcerat, infiltrativ; IV- infiltrativ difuz. Stenozele maligne sunt la debut asimetrice n raport cu lumenul, pentru ca n evoluie s l suprime complet. Uneori diagnosticul este ntrziat prin rezultate bioptice fals negative datorate deficienei tehnice a recoltrii bioptice, precum: stenoze ce nu permit pasajul endoscopului (biopsierea din esuturile supraiacente trebuie s evite necroza tumoral, la nevoie se repet dup dilatarea endoscopic a stenozei); biopsiere superficial a unui cancer infiltrativ ce evolueaz sub epiteliu aparent normal endoscopic (se recomand biopsiile repetate, forate, pentru realizarea unei recoltrii bioptice profunde). Ecoendoscopia (EUS) este o tehnic de explorare combinat ce permite, n completarea diagnosticului vizual endoscopic, aprecierea invaziei parietale i a adenopatiei regionale prin ataarea unui transductor ecografic la extremitatea distal a endoscopului. Structurile parietale au ecogenitate distinct, mai ales pe esofagul inferior. Carcinomul se prezint ca o ngroare parietal circumscris sau difuz, cu ecogenitate slab sau neomogen. Metastazele ganglionare sunt sugerate de: pattern hipoecogenic, contur sferic, margini imprecise, arii heterogene pe suprafaa nodulului, 6 mm. n funcie de frecvena de lucru (7,5-12 MHz) a transductorului endoscopic (ce condiioneaz penetraia tisular), se pot face aprecieri exacte att asupra invaziei parietale, criteriul T (cancer superficial sau avansat) ct i a adenopatiilor locoregionale, criteriul N (mediastinale sau abdominale). Aceste informaii sunt mai precise pentru aprecierea stadialitii locoregionale dect cele oferite de CT, care ns este superioar ca metod n aprecierea invaziei sistemice. Recent, s-a descris posibilitatea biopsierii ganglionare periesofagiene aspirative cu ac fin sub ghid EUS; de asemenea au aprut sonde ecografice miniaturizate (15-20 MHz) ce pot fi angajate prin stenoze maligne ce nu pot fi strbtute cu endoscopul explorator. Ecografia abdominal (3,5 MHz) are eficien limitat n aprecierea nsmnrii hepatice i limfatice abdominale (poate depista ns metastaze hepatice izo-tomodensitometrice cu restul parenchimului); cea mediastinal (5-10 MHz) este util pentru diagnosticul metastazelor ganglionare cervicale i, parial, a celor mediastinale superioare. Bronhoscopia este indicat n localizrile mediotoracice i toracice superioare pentru: excluderea invaziei traheale sau bronice stngi (recoltare bioptic obligatorie pentru orice imagine de vascularizaie mucoas abundent, deformare lumenal sau leziune mucoas) sau confirmarea fistulei eso/traheobronice. n absena dovezii invaziei neoplazice (biopsie mucoas pozitiv sau fistul evident), rezecabilitatea se stabilete numai intraoperator. Scintigrafia osos nu are valoare pentru screeningul bolnavilor cu metastaze oculte; este indicat numai dac exist dureri osoase sau valori ridicate ale fosfatazei alcaline. Depistarea metastazelor medulare oculte este posibil (imunocitochimic sau imunohistochimic) dar nu este nc n uz clinic. Tomografia cu emisie pozitronic (PET) permite msurarea cantitativ a radioactiviti tisulare regionale, ce reflect cantitativ procesele metabolice, fluxul sanguin i statusul receptorilor celulari; exist ns dificulti de interpretare a rezultatului morfologic legate de rezoluia spaial limitat. Activitatea proliferativ a tumorilor maligne, inclusiv CS, se asociaz cu o utilizare ridicat a glucozei la nivel celular (n special glicoliza), care reprezint un marker biochimic al transformrii celulare. Markerul 6F-dezoxiglucoza (FDG-6-F) ofer un bun contrast imagistic pentru leziunile neoplazice metastatice. FDG-PET reflect activitatea metabolic i este util pentru diagnostic stadial, alegerea strategiei terapeutice i aprecierea eficienei terapiei, depistarea precoce a recidivei; depisteaz depozitele neoplazice metastatice chiar i n ganglionii care nu sunt mrii n dimensiuni. Metoda este complementar CT i EUS, metode care sunt mai utile pentru aprecierea invaziei locoregionale.

387

- sub redacia Eugen Brtucu Explorarea chirurgical mini-invaziv, toracoscopic sau laparoscopic, este indicat la cei cu cancere avansate, altfel considerai potenial candidai pentru esofagectomie prin abord chirurgical deschis, pentru confirmarea stadialitii prin vizualizarea direct a leziunii i confruntare bioptic. Scopul explorrii este evitarea unei tentative de esofagectomie intempestiv (ncrcat de riscuri inutile) la pacieni pentru care se poate dovedi intraoperator c nu beneficiaz de pe urma unei chirurgii majore. Toracoscopia permite biopsierea ganglionar, examinarea pleurei i confirm invazia regional a cancerelor cu localizare toracic. Laparoscopia este indicat la cancerele avansate cu localizare abdominal sau toracic inferioar, completnd informaiile diagnostice oferite de CT i EUS. Evit o laparotomie inutil la 25% dintre bolnavi prin explorarea peritoneului (ex: constatarea nodulilor de carcinomatoz peritoneal), ficatului (ex: metastaze nedepistate imagistic), esofagului abdominal, stomacului, diafragmului, ganglionilor perigastrici i celiaci; permite recoltarea ascitei pentru examen citologic i biopsia leziunilor parietale i ganglionare.

Tratament
Cancerul esofagian este una dintre cele mai agresive tumori solide; global, supravieuirea medie la 5 ani este apreciat la 10%. Supravieuirea la 5 ani la unele cancerele superficiale tratate atinge 92-93% dar la 25 de ani ajunge la 48% (mai mult de jumtate din decese fiind datorate datorate progresiei neoplaziei); aceste fapte sugereaz c mijloacele terapeutice actuale nu sunt suficiente pentru a modifica semnificativ evoluia natural a bolii. Terapia actual, ghidat dup criteriile UICC, separ bolnavii n dou mari categorii: cei cu invazie loco-regional (T i N) n diverse stadii evolutive i pacieni cu invazie sistemic (M1). Pentru invazia sistemic nu exist tratament curativ; alturi de bolnavii cu tumori avansate loco-regional ce prezint contraindicaii chirurgicale sau nu rspund la tratament curativ, reprezint o majoritate de cel puin 50% ce necesit paliaie. Pentru bolnavii cu invazie locoregional prognosticul este profund influenat de invazia limfatic, de aici necesitatea limfadenectomiei sistematice, att pentru sderea riscului recidivei dar i pentru stabilirea stadilitii reale a cazului n spe (prin examinare histologic sau imunohistochimic a nodulilor limfatici extirpai). Se prefigureaz c evaluarea comportamenului tumoral prin mijloace genetice i metodele biologiei celulare ofer o mai bun predicie a rspunsului terapeutic i, n consecin, o eficien sporit n alegerea metodei terapeutice prin comparaie cu explorarea imagistic i examinarea histologic. Exist 4 nivele de abordare, bazate pe criteriile UICC i biologia tumoral. Mijloacele terapeutice de prim intenie sunt nestandardizate i cuprind: -rezecie endoscopic +/- terapie adjuvant, eventual esofagectomie; -esofagectomie (simpl sau cu limfadenectomie) +/-chimio- sau chimioradioterapie adjuvant (CRT); -CRT neoadjvant + esofagectomie sistematic sau de necesitate; -tratament paliativ.

Rezecia endoscopic
Rezecia mucoas endoscopic (endoscopic mucosal resection- EMR) a fost standardizat n Japonia. Permite ablaia oricrui cancer superficial concomitent cu verificarea eficienei oncologice prin recoltarea materialului bioptic pn la straturile profunde ale sm. Supravieuirea la 5 ani a CS superficiale rezecate endosopic depinde numai de profunzimea invaziei parietale (90% ep, 84% mm, 56% sm), ce se coreleaz cu potenialului invaziei metastatice limfatice i al invaziei vasculare. Astfel, indicaia EMR este difereniat pentru cele trei categorii de bolnavi cu cancere superficiale: -m1-m2 (ep-lpm). Pentru cancerele precoce, EMR este metoda terapeutic princeps, ntruct tumorile nu au capacitate de invazie limfatic sau vascular. Poate fi efectuat n edine repetate n cazul unor leziuni dispuse longitudinal dar rezecia secvenial a leziunilor multiple nu este recomandabil. La leziunile circumfereniale se poate solda cu stenoz. Pentru tumorile care au cel puin 3 cm lungime, multifocale, ce ocup cel puin din circumferin, esofagectomia transhiatal (transhiatal esophagectomy- THE) fr limfadenectomie este mai sigur din raiuni tehnice

388

- Manual de chirurgie pentru studeni -m3-sm1. Sunt la limita riscului oncologic pentru rezecia endoscopic. La acest grup, EMR este oncologic numai dac ar putea fi excluse micrometastazele limfatice; acestea nu pot fi ns depistate imagistic i nici diagnosticate patologic intraoperator, ci numai evaluate predictiv prin metode moleculare sau biologice. Astfel, atitudinea este de a se practica EMR i, n funcie de rezultatul patologic al piesei de rezecie endoscopic i evoluie, terapia se completeaz la nevoie cu CRT adjuvant sau esofagectomie de necesitate. -sm2-sm3. Sunt deja tumori avansate: majoritatea au micro/metastaze limfatice i invazie vascular. Se indic de la bun nceput esofagectomie cu limfadenectomie, urmat de terapie adjuvant.

Esofagectomia
Ocup locul principal n arsenalul terapeutic; este o intervenie agresiv, cu riscuri semnificative (mortalitate 5% n centre specializate), chiar dup introducerea n practica chirurgical a metodelor mini-invazive. Chirurgia este prima opiune la bolnavii cu cancer rezecabil, fr eviden de invazie sistemic sau contraindicaii chirurgicale; controleaz cu greu invazia locoregional i nu se poate dispensa de aportul terapiei adjuvante (chimioterapie pentru metastazele oculte, radioterapie pentru controlul recidivei locale). Indicaia esofagectomiei se reduc treptat pentru tumorile aflate la extremele evoluiei (stadii precoce sau avansate locoregional), pentru care metodele invazive endoscopice combinate cu radioterapia prezint reale avantaje prin eliminarea riscului chirurgical. Alegerea procedeului chirurgical depinde de: -radicalitatea oncologic a interveniei (indicaie curativ sau paliativ), n funcie de stadialitate. -localizarea anatomic a leziunii (prognosticul i dificultatea tehnic difer la tumorile situate deasupra i dedesubtul aperturii toracice superioare). Localizrile toracice, cele mai frecvente, pot fi depistate n stadii pentru care esofagectomia poate fi curativ. n schimb pentru carcinoamele cervicale i cele ale rspntiei aerodigestive rezecia este adesea paliativ i vindecarea este o problem de ans a bolnavului. -segmentul digestiv pentru substituia esofagului (reconstrucia tranzitului). Exceptnd rezecia segmentar cervical ce poate fi suplinit prin gref jejunal liber, restul esofagectomiilor sunt sub/totale i impun restabilirea tranzitului cu segmente digestive lungi. Substitutul esofagian dicteaz calitatea vieii dup esofagectomie i de abilitile sale n a transporta bolul alimentar trebuie inut cont n adaptarea strategiei chirurgicale, chiar dac se apreciaz c supravieuirea cazului este limitat. Pontajul toracic dup o esofagectomie pentru CS se realizeaz de obicei prin ascensiunea stomacului, mai rar prin interpoziie colic. Ambele substitute, i cel gastric i cel colic, se evacueaz pasiv (gravitaional); fiecare prezint avantaje i dezantaje i, n plus, exist argumente pro- i contra pentru alegerea traiectul anatomic optim (retrosternal, patul esofagului tumoral, mediastinal posterior sau chiar transpleural). -localizrile toracice. Exist mai multe variante tehnice, cu/fr toracotomie, cu indicaii oncologice distincte. -esofagectomia simpl vindec mai puin de 25% dintre bolnavi. Intervenia implic toracotomie, la care se asociaz abord abdominal sau/i cervical stng. Disecia chirurgical se desfoar n contact cu peretele esofagian i radicalitatea oncologic este minim; limfadenectomia cuprinde doar grupele adiacente esofagului. Este insuficient oncologic la tumorile cu adenopatii regionale; pentru cancerele precoce a fost nlocuit de esofagectomia fr toracotomie (THE), care ofer acelai beneficiu oncologic eliminnd riscul toracotomiei (complicaiile postoperatorii legate de tarele cardiorespiratorii sau denutriie). Localizrile toracice superioare (pn la arcul aortei) i mijlocii sunt abordate optim prin o modificare a tehnicii McKeown, cu triplu abord (toracotomie lateral dreapt, incizie abdominal i cervical stng); esofagectomia este urmat de anastomoz esogastric cervical. Localizrile toracice mijlocii i inferioare pot fi rezolvate prin abord toracoabdominal (Ivor-Lewis i Tanner ), celiotomie median urmat de toracotomie dreapt posterolateral; anastomoz se realizeaz la vrful cavitii pleurale drepte. Tehnica a fost abandonat n favoarea esofagectomiei prin triplu abord sau a celei tranhiatale, dup caz, din dou raiuni: ultimele sunt mai eficiente din punct de vedere oncologic i riscul anastomotic este mai redus (spre deosebire de dehiscena anastomozei intratoracice care de obicei duce la deces prin mediastinit, fistula cervical nu amenin viaa i dac se vindec cu stenoz anstomotic aceasta poate fi recalibrat chirurgical sau dilatat endosopcic).

389

- sub redacia Eugen Brtucu Abordul clasic pentru tumorile inferioare i cardiale este torocotomia stng (Adams i Phemister, Churchill i Sweet), cu frenotomie radiar (Sweet) sau periferic (Skinner); anastomoza esogastric se realizeaz intratroracic, sub sub nivelul arcului aortei. n tumorile cu invazie cardial accesul se poate prelungi distal prin toraco-freno-laparotomie pentru a permite rezecia micii curburi gastrice (i a limfadenectomiei abdominale), ceea ce faciliteaz ascensiunea stomacului pentru anastomoz n regiunea cervical. -esofagectomia radical n bloc (en-bloc esophagectomy) este un concept terapeutic demonstrat de Skinner n SUA pentru rezecia oncologic a cancerelor cardiale i apoi a celor toracice aflate sub carin. Presupune o limit de siguran de 10 cm fa de tumora primar i ridicarea esofagului n bloc cu atmosfera periesofagian a mezoesofagului embriologic (pericardul adiacent, adventicea aortei, v. azygos, ductul toracic, pleura mediastinal cu vase intercostale bilateral etc.) ce cuprinde adenopatia mediastinal i abdominal. Deasupra carinei, proximitatea traheei face ca ablaia complet a teritoriului s fie posibil numai la T1, T2 i rezecia en bloc a ganglionilor mediastinali superiori (paratraheali, recureniali) este dificil prin abord toracic. Este indicat la bolnavi potenial curabil chirurgical, n stadiile IIA-B (unde recidiva local este de 2-3 ori mai puin frecvent dect dup esofagectomie standard). Are caracter radical oncologic numai dac pe piesa operatorie se constat cel mult 4 ganglioni regionali invadai; constatarea unei invazii limfatice extinse n cursul interveniei face inutil i riscant o limfodisecie mediastinal agresiv. -esofagectomia cu limfadenectomie radical este intervenia cu cea mai ridicat eficien oncologic, dovedit n practica chirurgical asiatic. n localizrile toracice, chirurgii japonezi au demonstrat utilitatea limfadenectomiei radicale pe dou cmpuri, toraco-abdominal (two-fieldlymphadenectomy- 2FL), ce include grupurile ganglionare JSDE: mediastinal superior; mediastinal inferior; abdominal) i apoi a celei ultraradicale, cervico-toraco-abdominale (3FL), care cuprinde n plus i grupul cervical. Deosebirea esenial fa de esofagectomia n bloc este c se practic o limfodisecie extins a ganglionilor mediastinali superiori. Limfadenectomia se adreseaz n principiu stadiilor curabile chirurgical (T1a-T2, T3N0); ridicarea ntregului tertoriu limfatic are dou avantaje: prelungete supravieuirea (ndeprteaz recidiva limfatic) prin ridicarea metastazelor oculte; permite stabilirea celei mai bune terapii complementare prin certificarea stadialiti reale. 3 FL este un concept terapeutic impus n Japonia de ctre Akiyama, devenind standard pentru toate tumorile toracice superficiale ce invadeaz mm (T1a), chiar fr metastaze limfatice demonstrabile la momentul operaiei, pe considerentul c bolnavii pot deceda ulterior prin recidiv ganglionar (cervical sau infraaortic); intervenia este tehnic laborioas (recolteaz pn la 100 de noduli limfatici) i nelipsit de riscuri. Utilitatea limfodiseciei cervicale sistematice este discutabil pentru localizrile toracice inferioare. Pentru cele mediotoracice invazia limfatic cervical poate fi dovada unei boli deja sistemice, punnd sub discuie eficiena chirurgical a limfodiseciei 3FL ntruct maladia a depit etapa locoregional. Aa cum am artat, n funcie de profunzimea invaziei parietale, esogafectomia cu limfadenectomie radical i disput azi ntietatea cu rezecia endoscopic (vezi mai sus). -esofagectomia fr toracotomie (transhiatal esophagectomy- THE) ocup o poziie particular, diferit ca valoare oncologic pentru ADK i CS, dar n ambele cazuri ofer avantajul evitrii toracotomiei (Fig. 10).

Figura 10. Gastric pull-up. Ascensiunea stomacului pentru anastomoza fornixului cu bontul esofagian sau hipofaringele, n regiunea cervical stng; opional, piloro/miotomie

390

- Manual de chirurgie pentru studeni Tehnic, intervenia se desfoar prin dublu abord, abdominal i cervical stng; pe cele dou ci se realizeaz o disecie periesofagian boant urmat de extragerea esofagului tumoral prin plaga cervical i ascensiunea stomacului (gastric pull-up) pentru anastomoza fornixului cu esofagul cervical n regiunea cervical stng. n literatura vestic, THE cu gastric pull-up a fost popularizat de Orringer i Sloan, ca o tehnic alternativ esofagectomiei prin toracotomie la bolnavi cu risc chirurgical, cu rezultate comparabile n cazul ADK joncionale sau CS toracice distale. Disecia boant a esofagului este lipsit de riscuri din punctul de vedere al vascularizaiei esofagiene, dar este contraindicat tehnic la cancerele toracice superioare i mijlocii cu invazie traheobronic sau fixe la fascia vertebral, aort sau structurile mediastinale nvecinate. Pe lng limfodisecia abdominal, este posibil i cea medistinal inferioar (facilitat de seciunea centrului tendinos), nu ns cea mijlocie i superioar. Datorit radicalitii oncologice limitate pentru cancerele scuamoase, chirurgii japonezi o rezerv numai tumorilor T1a (m1,m2) multifocale sau mai lungi de 3 cm; muli chirurgi asiatici practic, de asemenea, THE prin strippping esofagian fr limfodisecie, n cazuri selectate. -esofagectomia minim invaziv. Exist trei ci de abord mini-invaziv: THE laparoscopic; esofagectomia toracoscopic i laparotomia videoasistat toracoscopic. n centre specializate, esofagectomia toracosopic are deja rezultate similare chirurgiei deschise, conservnd avantajele specifice (reducerea morbiditii i mortalitii prin o mai bun recuperare a funciei ventilatorii, scurtarea spitalizrii), n schimb are i dezavantaje (durat mai lung a anesteziei cu ventilaie selectiv; riscurile curbei de nvare; limfodisecie adesea insuficient). Se ateapt acumularea unei experiene suficiente pentru compararea efectului oncologic cu cel al chirurgiei deschise -localizrile cervicale. Dei incidena este redus (5-10%), prognosticul unui CS esofagian este cu att mai prost cu ct localizarea este mai proximal n raport cu apertura toracic superioar. Sunt cancere extrem de agresive datorit bogiei reelei limfatice cervicale, n ciuda invaziei lente a structurilor anatomice vecine. Aceasta este responsabil de instalarea lent a simptomatologiei i prezentarea tardiv, majoritatea bolnavilor sunt diagnosticai n stadii avansate local. Sunt dificil de tratat chirurgical; n funcie de topografie i stadiu, sunt de rezolvat mai multe obiective: deglutiia, disfagia, fonaia, funcia ventilatorie. Nu exist posibilitate de bypass i rezecia este de obicei paliativ; riscul chirurgical poate fi prea mare n raport cu beneficiul. Radioterapia este mai eficient dect chirurgia pentru T1, la fel pentru cei potenial curabili dar cu riscuri chirurgicale; la fel, CRT este prima opiune la cei cu stadii avansate (rezecia se practic doar de necesitate). -cancerele faringoesofagiene au etiopatiopatogenie comun cu cele ale hipofaringelui. Evolueaz de obicei fr invazia ganglionilor mediastinali dar, n leziunile avansate, nu se mai poate preciza punctul de plecare; invazia rspntiei aero-digestive compromite degutiia faringian i favorizeaz aspiraia n cile respiratorii (singura soluie este paliaia prin separarea rspntiei: traheostomie cervical i gastrostomie de alimentaie). Rareori se poate practica chirurgie radical, respectiv faringo-laringo-esofagectomie prin triplu abord (Ong, Lee) cu tiroidectomie, paratiroidectomie, laringectomie (cu traheostomie permanent), limfodisecie cervical bilateral i THE total cu anastomoz faringo-gastric (rezecia nu este practicabil la tumorile fixate la coloan, care invadeaz carotidele sau prezint mas adenopatic fix). De cele mai multe ori rezecia se practic de necesitate, dup eecul CRT. -cancerele cervicale proximale (postcricoidiene). Tumorile fr infiltrare submucoas n aval sau invazie local pot fi rezecate segmentar pe cale exclusiv cervical, cu faringo-laringectomie circumferenial (pentru prevenirea aspiraiei pulmonare prin incoordonare a timpului faringian al deglutiiei sau paralizie recurenial). Reconstrucia tranzitului digestiv se poate face cu interpoziie de gref jejunal liber revascularizat microchirurgical, care ofer un rezultat funcional bun, stabil i riscuri chirurgicale reduse; dei laborioas tehnic, interpoziia jejunal scurteaz intervenia prin renunarea la THE i gastric pull-up (Fig . 11). -cancerele cervicomediastinale sunt situate la limita aperturii toracice superioar (Fig. 12); de obicei sunt avansate local i nerezecabile. n prezena invaziei traheei membranoase sau a fistulei esotraheale este indicat instalarea unei traheostomii mediastinale, evitnd toracotomia prin sternotomie median i lrgirea abordului cervical (rezecia manubriului sternal, a extremitilor mediale a claviculelor i a primelor coaste)

391

- sub redacia Eugen Brtucu -

Figura 11. Interpoziie jejunal microvascularizat dup faringo-laringo-esofagectomie proximal ; traheostomie mediastinal

Figura 12. Cancer cervicotoracic avansat

Chimioradioterapia
Pentru bolnavii cu cancerele T3-4, N+, eficiena chirurgiei n controlul locoregional al maladiei este condiionat de: metastazele limfatice oculte ce pot fi situate dincolo de teritoriul limfadenectomiei; vecintatea tumorii primare i a adenopatiilor regionale cu structuri ce nu pot fi sacrificate (precum aorta sau cile aeriene principale), fcnd ca rezecia chirurgical s fie adesea incomplet. n aceste cazuri, CRT este terapia de prim alegere. Principalele avantaje sunt reducerea volumului T (permind rezecarea tumorilor avansate local considerate iniial inoperabile) i efectul sistemic asupra N oculte (ofer un interval de via liber de recuren mai lung dect chirurgia). Sterilizarea tumorii primare i a metastazelor ganglionare locoregionale (complete pathologic response- CPR) se atinge la 12,5-50% dintre bolnavi, n funcie de agresivitatea protocolului i stadialitate. Se fac eforturi pentru a gsi mijloace predictive de estimare a efectului (rspunsului patologic la CRT) pentru a-i scuti pe cei ce nu rspund (non-responders) de riscurile toxice ale citostaticelor i iradierii. Evident c rezultatul de certitudine este pus numai de examenul patologic al piesei rezecate (n funcie de care se aplic n continuare tratament adjuvant sau paliativ) dar el se obine cu preul asumrii riscului chirurgical, care este semnificativ. La cancerele avansate local CRT i esofagectomia au eficien apropiat, existnd dou opiuni terapeutice: -CRT neoadjuvant, urmat de esofagectomie planificat (indicaia de principiu a esofagectomiei rezult din inabilitatea mijloacelor paraclinice actuale n discriminarea rspunsului incomplet de cel complet). Indicaia esofagectomiei planificate este formal i poate fi anulat doar de progresia neoplaziei i deteriorarea strii biologice. Esofagectomia se practic la cteva smptmni de la iradiere; inflamaia indus de iradiere face ca intervenia s fie tehnic mai dificil i mortalitatea este dubl fa esofagectomia primar (risc sporit de complicaii fistulare, detres respiratorie, complicaii bronho-pulmonare i deces). n unele cazuri esofagectomia se poate impune de la sine (de necesitate imediat) datorit efectelor secundare ale CRT (stricturi nedilatabile, ulcere, fistule), cu riscuri chirurgicale majore. -CRT, urmat de esofagectomie de necesitate n caz de eec al CRT (boal persistent sau recidiv ). Indicaia operatorie este mult mai selectiv; esofagectomia de necesitate este mult mai morbid dect cea planificat. La interval de luni de zile de la CRT, principalul factor de risc intraoperator l constituie fibroza radic (disecia esofagului de conducele aerice poate fi chiar imposibil tehnic, complicaile anastomotice sunt foarte numeroase) iar riscurile sistemice sunt legate de pneumonia radic subclinic i imunosupresie (afectarea funciei limfocitelor T indus de CRT). Predicia rspunsului clinic la CRT de inducie prin endobiopsiere, EUS, CT este incert; n schimb, FDG-PET ofer posibilitatea adaptrii i modificrii rapide a terapiei (scanarea seriat, nainte i n timpul CRT, ofer un bun indiciu pentru eficacitatea rspunsului metabolic la CRT i prognosticul supravieuirii). Practic, dup CRT de inducie (14 zile) bolnavii sunt reevaluai prin PET:

392

- Manual de chirurgie pentru studeni -cei care rspund la CRT sunt ulterior supui esofagectomiei, dac suport o chirurgie major; -cei care nu rspund sunt tratai paliativ prin mijloace nechirurgicale. Prognosticul este infaust, indiferent de terapie, rezecia fiind indicat doar pe baze individuale din cauza incidenei ridicate a complicaiilor. Aportul predictiv al markerilor moleculari i biologici (de care se leag introducerea n practica oncologic a agenilor novatori, cu intervenie n mecanismele moleculare i modularea genetic), reprezint cel mai actual subiect n terapia cancerului esofagian.

Terapia paliativ
Pentru cel puin jumtate din bolnavi nu exist speran de vindecare datorit invaziei locoregionale avansate (T3-4, N+) ce nu rspunde la CRT, contraindicaiilor pentru intervenie chirurgical sau invaziei sistemice. Sperana de via limitat nu justific proceduri ncrcate de risc, scopul terapiei este mbuntirea calitii vieii pe perioada supravieuirii prin eliminarea disfagiei (restabilirea aportului alimentar oral), a complicaiilor septice bronhopulmonare sau suprimarea durerii toracice. Eliminarea disfagiei este principalul scop al paliaiei, ce trebuie realizat prin mijloace ct mai simple, cu efect rapid i stabil. Se pot combina mai multe metode, fiecare cu indicaii, beneficii i riscuri proprii: -chirurgia restabilete posibilitatea alimentaiei n dou maniere: -aportul oral, prin reconstrucia tractului dup esofagectomie simpl, chirurgie reducional pentru tumorile cu tropism local (invazie adventiceal, fr rspndire sistemic, la care se apreciaz c rezultatul chirurgical poate fi consolidat prin terapie adjuvant). Indicaia tipic este tumora cu disfagie sever sau aderent la trahee dar fr fistul esotraheal; are avantajul c previne complicaiile locale. Excluderea din tranzitul alimentar a cancerului esofagului toracic complicat cu fistul esotraheal, bypass intern prin ascensiunea retrosternal a stomacului (Kirschner, 1920) sau a colonului izoperistaltic, concomitent cu striciunea esofagului supratumoral, poate fi eficient pentru prevenirea complicaiilor pulmonare dac nu exist fenomene de aspiraie prin paralizie recurenial bilateral (n acest caz laringectomia este obligatorie). Cancerele stenozante cu localizare distal pot fi derivate prin esojejunostomie intratratoracic, cu riscuri fistulare reduse (Fig. 13).

Figura 13. Bypass intratoracic pentru cancer toracic inferior, cu ans jejunal n continuitate i derivaie Braun.

Punnd n balan riscurile ridicate cu supravieuirea limitat i nbunirea nesemnificativ a calitii vieii fa de alte proceduri, chirurgia toracic paliativ este deja desuet deoarece nu mai corespunde scopului paliaiei. -bypass-ul extern prin fistula digestiv permanent (gastro/jejunostomie de alimentaie) trebuie considerat ca o soluie terapeutic extrem, ineficient nutriional, dezabilitant fiziologic i social. -radioterapia. Efectul radioterapiei externe asupra disfagiei se instaleaz lent i nu este de durat (vindecarea esofagitei radice se face cu stenoz, dilatarea endoscopic poate fi riscant); asocierea cu chimioterapia sistemic sumeaz efectele toxice ale ambelor metode.

393

- sub redacia Eugen Brtucu Brahiterapia endocavitar (plasarea unei surse cu energie nalt, capsul cu iridium 15Gy n stricta vecintate a tumorii, sub control fluoro- sau endoscopic) nu are efecte sistemice, are efect simptomatic mai rapid i de durat asupra disfagiei dect iradierea extern, comparabil terapiei tumoricide prin laser. -terapia endoscopic intervenional grupeaz o multitudine de tehnici dedicate eliminrii disfagiei. -protezarea esofagului se poate realiza cu stent din material plastic, metalic sau compozit. Cea mai eficient este protezarea cu stent metalic autoexpandabil, protez ce se introduce sub form complimat pentru ca dup plasarea clare pe stenoza neoplazic s realizeze un lumen eficient; proteza este mai stabil ca poziie n timp i mai greu de compromis prin nglobarea n creterea tumoral (overgrowth), respectiv pierderea libertii lumenale (ingrowth) sau impactare alimentar. Protezarea este o metod simpl, se practic sub sedare iv. i anestezie local orofaringian; are eficien imediat n suprimarea disfagiei (95%) dar efectul simptomatic este mai scurt dect cel al brahiterapiei; are riscuri reduse (5-20%) i este puin costisitoare n raport cu alte metode paliative. Este optim pentru tumori mediotoracice infiltrative i eficient pentru obstrucia unei fistule esotraheale; stentarea stenozei maligne limitate poate fi facilitat prin recalibrarea temporar a lumenului (dilataie endoscopic ori laserterapie) sau plasarea stentului pe ghidul unui fir metalic sub control radiologic. Protezarea este imposibil tehnic sau ineficient pentru: localizrile faringoesofagiene, stenozele toracice multiangulate (dilataia endoscopic i autoexpandarea stentului sunt imposibile) i tumorile esocardiale (stentul migreaz frecvent n cavitatea gastric; creterea tumoral are ca efect angularea jonciunii, nct proteza tinde s se orizontalizeze i lipsa de declivitate face ca rezultatele funcionale s fie nesatisfctoare). -terapia endoscopic tumoricid utilizeaz o multitudine de mijloace fizico-chimice pentru a realiza distrucia local a esutului tumoral; majoritatea indicaiilor sunt pentru tumorile scurte. Dezideratul este distrucia selectiv a esutului tumoral dar exist un compromis: cu ct distrucia tisular este mai profund cu att efectul oncologic este mai sigur dar complicaiile mai frecvente. Se utilizeaz: injectare local n aria de stenoz tumoral urmat de dilataie endoscopic (etanol, cisplatin cu gel de epinefrin); terapia cu laser Nd:YAG (neodymium: ytrium-aluminium-garnet), complementar sau asociat stentrii.

394

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Cancere esofagiene rare

Daniela E. Dinu, Ioan N. Mate

Numai 1-2% dintre cancerele esofagiene primitive au alt origine histologic dect epiteliul pavimentos nekeratinizat sau cel de tip Barrett. Neoplazia poate apare, ocazional, din orice structur parietal; la unele varieti histologice cazurile se numr cu zecile sau peste sut, alteori sunt de ordinul unitilor. Datorit raritii acestor cancere este dificil s se acumuleze o experien clinic i bizareriile histologice determin o mare diversitate a opiniilor asupra etiopatogeniei; n consecin i terapeutica este greu de codificat. n general, prezint un comportament mai agresiv fa de cancerele uzuale; majoritatea sunt descoperite n faze avansate (invazie locoregional, limfatic sau sistemic, n funcie de tropismul fiecrei varieti) nct supravieuirea este limitat. Disfagia este i aici simptomul dominant, dar intensitatea ei depinde de: -localizarea anatomic a tumorii (mai expresiv la tumorile nalte); -situarea tumorii n raport cu straturile peretelui esofagian (uneori invazia muscularei i a adventicei preced disfagia prin obstrucie mecanic); -aspectul creterii tumorale (caracterul vegetant este mai frecvent dect cel infiltrativ, fiind responsabil de ntrzierea prezentrii n raport cu stadiul evolutiv). Rareori tumorile mari, friabile, ce ulcereaz mecanic mucoasa, prilejuiesc hemoragii digestive superioase cu intensitate variabil (manifeste clinic sau oculte). Varietile histologice dup origine, incidena n cadrul cancerelor esofagiene i rspunsul terapeutic prin comparaie cu cancerele uzuale sunt rezumate n Tabelul 1. Varietate histologic Epiteliale -Chistadenocarcinom -Carcinom mucoepidermoid -Carcinoid -Carcinom cu celule mici Limforeticulare -Boal Hodgkin -Limfom non-hodgkinian -Plasmocitom Melanom malign Sarcoame Neclasificate -Carcinosarcom (pseudosarcom) -Chorioepiteliom Origine histologic -ductele glandelor tubuloalveolare -glandele tubuloalveolare submucoase -sistemul APUD al epiteliului bazal -celulele argentafine din epiteliul bazal -esutul limfatic mucoase al laminei propria 0,1 Procent 0,2-1 Agresivitate ++ +++ +++ +++ +/++

-melanocitele mucoasei -esutul mezenchimal -metaplazia celulelor fuziforme ale cancerului scuamos? -diferenierea i/sau metaplazia adenocarcinomului?

0,3-0,5 0,5 0,3-2,4 excepional

+++ + +/++

Tumorile sarcomatoase reprezint n practica chirurgical 1-1,5% dintre cancere; n stadiul evolutiv locoregional prezint un comportament biolologic relativ favorabil terapiei chirurgicale. Se prezint ca mas tumoral polipoid n submucoas, cu cretere lent; 50% ulcereaz mucoasa, se necrozeaz, sngereaz sau ocazional perforeaz. Aspectul i volumul deosebit al tumorii atrag atenia asupra unei tumori sarcomatoase i nu epiteliale; diagnosticul endobioptic este de obicei incert datorit necrobiozei la sarcoamele pure i caracterelor histologice mixte la carcinosarcoame. Pseudosarcomul este o tumor solid, adesea voluminoas, polipoid cu baz de implantare larg, ce se proiecteaz ctre lumen. Sarcoamele sunt adevratele cancere cu origine mezenchimal; majoritatea sunt leiomiosarcoame, fibro- sau rabdomiosarcoame sunt rare, celelalte varieti sunt excepionale.

395

- sub redacia Eugen Brtucu Carcinosarcomul este o tumor rar, cu caractere histologice mixte; n fapt, termenul de pseudosarcom are practic aceeai semnificaie, reprezint un carcinom scuamos ce acoper metaplazia celulelor fuziforme, motiv pentru care mimeaz evoluia cancerului scuamos. Originea real a elementelor sarcomatoase la cancerele polipoase este nc controversat. Evoluia n submucoas, invazia mai trzie a muscularei i tropismul limfatic mai puin accentuat determin un rspuns mai favorabil al tumorilor sarcomatoase cu evoluie locoregional la rezecie chirurgical dect la radioterapie.

396

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Adenocarcinomul de jonciune esogastric

Rodica D. Brl

Adenocarcinomul (AC) de jonciune esogastric (JEG) reprezint o entitate aparte cu o rat de cretere alarmant n lumea vestic i n ultima vreme i la noi. n anul 2000 Organizaia Mondial a Sntii i Agenia Internaional pentru Cercetarea Cancerului stabilesc urmtoarele criterii de ncadrare a acestei afeciuni: - Adenocarcinoamele ce strbat JEG sunt denumite adenocarcinoame de jonciune esogastric fr a ine seama de locul cu volum tumoral mai mare; - Adenocarcinoamele localizate n ntregime deasupra JEG sunt considerate adenocarcinoame esofagiene; - Adenocarcinoamele localizate n ntregime sub JEG sunt considerate adenocarcinoamele gastrice proximale sau corporeale n funcie de mrimea lor. Carcinomul scuamocelular ce apare la nivelul JEG este considerat carcinom al esofagului distal chiar dac strbate jonciunea. Avnd n vedere clasificarea TNM (UICC), adenocarcinoamele de jonciune sunt clasate ca entiti diferite: adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett este ncadrat drept un cancer esofagian, iar adenocarcinomul de cardie i cel subcardial drept cancere de stomac. UICC sugereaz ncadrarea adenocarcinoamelor de jonciune drept cancer esofagian dac mai mult de 50% din masa tumoral este situat la nivelul esofagului i cancer gastric dac mai mult de 50% din tumor este localizat la nivelul stomacului. Totui, aceste tumori sunt considerate mpreun drept adenocarcinoame de jonciune datorit particularitilor clinice i morfologice similare, ca i depistarea de cele mai multe ori n stadii avansate i un prognostic infaust comparabil. Clasificarea lui Siewert i Stein este din ce n ce mai acceptat, subliniind heterogenitatea tumoral i necesitatea unei abordri chirurgicale diferite. n 1998, Siewert i Stein au definit adenocarcinoamele de jonciune ca tumorile al cror epicentru se gsete n limitele a 5 cm proximal sau distal de JEG. Au fost identificate 3 entiti distincte. - tipul I Adenocarcinoamele ale esofagului distal localizate la 1-5cm deasupra jonciunii esogastrice, dezvoltate pe zone de metaplazie intestinal specializat - esofag Barrett; - tipul II adevrate carcinoame cardiale situate la 1cm proximal i 2cm distal de jonciune, dezvoltate pe epiteliul cardial sau pe segment scurt de metaplazie joncional; - tipul III carcinoame gastrice subcardiale care infiltreaz JEG, esofagul distal sau amndou, situate la 2-5cm distal de cardie. ncadrarea leziunilor n una dintre aceste tipuri este morfologic i se bazeaz pe localizarea anatomic a centrului tumoral sau la pacienii cu tumori avansate pe repartizarea masei tumorale. Dei carcinoamele dezvoltate n vecintatea jonciunii au cteva caracteristici comune, fiecare tip prezint caracteristici morfologice i epidemiologice distincte. Pacienii cu tipul tumoral I prezint frecvent o hernie hiatal asociat i un istoric lung de boal de reflux gastro-esofagian. Metaplazia intestinal ce caracterizeaz esofagul Barrett este prezent la 80% dintre pacienii cu tipul I, 40% la tipul II i 10% la tipul III. EPIDEMIOLOGIE n SUA, n perioada 1991-2000 fa de 1971-1980 se constat o cretere de 4 ori a incidenei adenocarcinoamelor de jonciune de la 0,6/100.000/an la 2,2 /100.000/an. Incidena adenocarcinomului esofagian i de jonciune esogastric n perioada 1991-2000 a fost de 4,7/100.000/an, fiind similar cu cea ntlnit n adenocarcinomul gastric 3,4/100.000/an Adenocarcinoamul este mai frecvent la brbai, cu vrsta peste 60 ani i cu simptome ale bolii de reflux gastroesofagian cu durat variind ntre o lun i 40 ani. Pacienii cu esofag Barrett au un risc de apariie al adenocarcinomului de 30-50 de ori mai mare fa de populaia general i de pn la 125 la cei cu segment lung (>3cm) de esofag Barrett. Incidena adenocarcinomului este limitat la o subpopulaie cu esofag Barrett simptomatic, dar a crei mrime real este necunoscut i n proporie de 95% neidentificat. Prevalena esofagului Barrett n

397

- sub redacia Eugen Brtucu populaia general este mult mai mare fa de cea depistat prin EDS efectuat pentru simptomatologia bolii de reflux gastro-esofagian(10-15%), majoritatea prezentnd segment scurt de esofag Barrett (64%) i crete la 44% la pacienii cu stricturi esofagiene. Marea Britanie are cea mai mare prevalena de esofag Barrett cca 1% din aduli, iar incidena adenocarcinomului n programele de supraveghere a esofagului Barrett este de 0,96% pe an, fa de 0,4% pe an nUSA; aceste date susin faptul c aceast ar este o regiune cu risc crescut de adenocarcinom. n USA, adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett este mai frecvent la brbaii albi (white:black ratio 3:1, male: female ratio 7:1). n USA, incidena esofagului Barrett la brbaii, asimptomatici, peste 50 ani este de 25%, iar n Japonia 15,7%. Dei se practic supravegherea endoscopic a esofagului Barrett, adenocarcinomul incipient reprezint nc mai puin de 20% din adenocarcinoamele dezvoltate pe esofag Barrett majoritatea tumorilor prezint invazie loco-regional fr istoric de esofag Barrett. ETIOLOGIE Factorii majori de risc implicai n apariia adenocarcinomului de jonciune, mai ales pentru tipul tumoral I i II sunt: boala de reflux gastro-esofagian, esofagul Barrett, precum i obezitatea. Carcinogeneza n esofagul Barrett este multifactorial. Refluxul gastroesofagian pare s fie important n apariia esofagului Barrett, dar rolul sau n iniierea carcinogenezei rmne s fie stabilitit. Dieta, stilul de via, i substanele carcinogene mai ales nitraii, ar putea fi importani n carcinogenez, dar necesit investigare mai profund. Inhibarea modificrilor inflamatorii induse de reflux, de pild inhibarea ciclooxigenazei, susine perspectiva diminurii carcinogenezei. De asemenea, dieta i modificrile stilului de via utilizate n managementul bolii de reflux pot i ele ajuta n prevenirea carcinogenezei. Modificrile moleculare asociate carcinogenezei n esofagul Barrett ofer cteva poteniale arii de intervenie pentru prevenirea cancerului. PATOGENIE Inflamaia cronic constituie substratul apariiei metaplaziei intestinale indiferent de etiologie. Refluxul gastro-esofagian cronic determin inflamaia i ulceraia epiteliului scuamos, are dac persist determin apariia metaplaziei intestinale. Epiteliul scuamos devine iniial epiteliu columnar de tip cardial alctuit din epiteliu columnar mucinos i glande mucoase sau mixte muco-oxintice nainte de intestinalizare. Persistena agresiunii i a inflamaiei cronice transform epiteliul columnar mucinos n fenotip intestinal ca rezultat al reaciei metaplazice secundare. Metaplazia intestinal indus de boala de reflux este de regul de tip incomplet, fiind alctuit dintr-o mixtur de celule caliciforme i epiteliu columnar mucinos de tip gastric. Tulburrile de kinetic esofagian ce apar n timp, sunt secundare fibrozei parietale i antreneaz creterea volumului refluxatului prin incompetena sfincterului esofagian inferior i scderea clearence-ului esofagian prin deficit de motilitate esofagian conducnd la un contact prelungit al materialului refluxat cu mucoasa esofagian. Metaplazia intestinal reprezint leziunea precursoare comun adenocarcinomului dezvoltat pe esofag Barrett i adenocarcinomului de cardie; tipul I apare pe segment de esofag Barrett, iar tipul II pe metaplazie cardial. Conservarea competenei sfincteriene limiteaz apariia metaplaziei intestinale la nivelul cardiei, cu posibilitatea apariiei adenocarcinomului pe segment scurt de esofag Barrett sau metaplazie cardial. Majoritatea autorilor sunt de acord c secvena patogenic este urmatoarea: boal de reflux, metaplazie intestinal, displazie (incomplet, complet), carcinom in situ, apoi invaziv. Actual, metaplazia intestinal este considerat cel mai important factor de risc pentru apariia displaziei i a adenocarcinoamelor de jonciune. Displazia este interpretat ca precursoare a cancerului invaziv, iar displazia high-grade este frecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul gastroesofagian persistent este considerat factor de risc independent pentru malignizarea esofagului Barrett. HISTOGENEZA Apariia metaplaziei intestinale se datoreaz alterrii procesului de difereniere a celulelor stem epiteliale multipotente sub influena factorilor locali de agresiune i a procesului de reparare. Celulele caliciforme nu caracterizeaz mucoasa cardial sau fundic; prezena lor oriunde n esofag este anormal i constituie elementul diagnostic pentru esofagul Barrett. Din pcate, originea acestor

398

- Manual de chirurgie pentru studeni celule nu este cunoscut. Celulele stem multipotente pot fi localizate n stratul bazal al epiteliului scuamos, mucoasa esofagian i/sau glandele i ductele submucoase, epiteliul cardial, resturile congenitale ale epiteliului gastric sau intestinal la nivelul esofagului i/sau mezenchimul subepitelial al esofagului. S-a demonstrat c celulele de origine ale metaplaziei intestinale la nivelul esofagului provin din celule care mai degrab sunt intrinsece esofagului dect stomacului. Exist date care susin c ductele glandulare din mucoasa esofagian conin celulele stem ce se pot diferenia n epiteliu columnar. Unii autori sugereaz c tranziia celulelor scuamoase la cele columnare se face printr-o faz intermediar sau tranziional nainte de intestinalizare. n 1993, Shields a raportat prezena unui tip distinct de epiteliu multistratificat ce prezint caracteristici morfologice i citochimice comune epiteliului scuamos i celui columnar. Prezena epiteliului multistratificat pe biopsiile de jonciune este considerat specific pentru boala de reflux gastro-esofagian i probabil reprezint un marker histologic pentru epiteliul columnar metaplazic indus de reflux n esofagul distal. Este de regul detectat la jonciunea scuamo-columnar i des n vecintatea deschiderii ductelor glandelor submucoase, observaie ce susine teoria c epiteliul ductelor glandelor submucoase conine celulele stem ce dau natere epiteliului columnar metaplazic. Malignizarea esofagului Barrett Dei esofagul Barrett este considerat ca fiind pricipalul factor de risc pentru apariia adenocarcinomului esofagian, totui unii pacieni nu vor evolua niciodat spre cancer. Actual displazia este singurul factor de risc unanim acceptat pentru dezvoltarea adenocarcinomului la pacienii cu esofag Barrett. Displazia joas poate fi de ajutor n identificarea pacienilor care vor evolua spre displazie nalt i adenocarcinom. Pe lng displazie, lungimea epiteliului columnar, severitatea esofagitei peptice i factorii genetici au fost implicai n dezvoltarea adenocarcinomului pe esofag Barrett. Cele mai multe informaii provin din aspectele histologice ale pieselor de esofagectomie pentru HGD sau adenocarcinom invaziv incipient cu sau fr eviden endoscopic de cancer. Adenocarcinomul invaziv este asociat cu arii focale sau extinse de HGD. Ariile microscopice cu diferite grade de displazie i sunt de regul dispuse n mozaic explicnd dificultiile de diagnostic biopsic al adenocarcinomului pe esofagul Barrett cu HGD. Progresia esofagului Barrett la adenocarcinom esofagian este un proces multistadial ce poate implica p16 (mutaia 9pLOH), p53 (mutaia 17pLOH) i anormaliti citometrice (4N, aneuploidie). Carcinogeneza n esofagul Barrett presupune acumularea unor anomalii genice care duc la incapacitatea celulelor de a rspunde propriilor semnale de cretere, ignorarea semnalelor de inhibare a creterii, evitarea apoptozei, replicare necontrolat, angiogenez susinut. Alterarea genelor supresoare tumorale printre care p53 i p16 sunt evenimente ce apar precoce n secvena metaplaziedisplazie-adenocarcinom, urmate de pierderea punctelor de control ale ciclului celular i pierderea heteozigozitii (LOH) nspecial pentru cromozomul 4 (bratul lung), cromozomul 5q (APC), cromozomul 17p (Tp53), cromozomul 18q21.1(DCC). Exist studii care arat c pierderea heterozigozitii pentru unele situs-uri genice (DCC, APC, Tp53) sunt evenimente ce apar precoce n carcinogeneza esofagului Barrett; n consecin, aceste anomalii ar putea fi considerate poteniali biomarkeri ai progresiei neoplaziei la pacienii cu esofag Barrett aflai n supraveghere endoscopic i histologic. Cercetarea expresiei citokinelor proinflamatorii IL-8 i IL-1beta, pe parcursul evenimentelor: proces inflamator cronic nespecific - metaplazie displazie cancer i corelarea acestora cu modificrile histologice i expresia factorului de transcripie NF-kB au artat c citokinele IL-8 i IL-1beta pot fi crescute la pacienii cu esofagit i esofag Barett i marcat crescute la pacienii cu adenocarcinom. Activarea factorului NF-kB este rar intlnit in esofagit, dar este puternic exprimat in metaplazia Barrett i n adenocarcinom. Asocierea activrii factorului NF-kB cu stimularea creterii citokinelor a fost evideniat numai la pacienii cu adenocarcinom. Aceste modele pot juca un rol important n supravegherea evoluiei esofagului Barrett, iar inhibarea cilor de activare a NF-kB/citokine proinflamatorii poate reprezenta o int n gsirea unei bune strategii de chemoprevenie. Studiul anomaliilor genice i a expresiei proteice ale COX2, PPARgamma, IL-8, HGF, gastrinei i receptorul ei CCK2 n epiteliul Barrett a dus la concluzia c toi acesti factori sunt supraexprimai n esofagul Barrett, sugernd un posibil rol n carcinogeneza pe esofag Barrett. Analiza activitii NF-kB

399

- sub redacia Eugen Brtucu n esofagul Barrett cu displazie low grade a dus la constatarea creterii activitii acestuia, probabil legat de creterea expresiei IL-8 i COX2. DIAGNOSTIC n stadii avansate, simptomatologia este caracterizat prin semnele stenozei esofagiene: disfagie progresiv, scdere ponderal, astenie fizic. Deoarece adenocarcinomului de jonciune n stare incipient este asimptomatic, detectarea n stadii precoce i curabile poate fi realizat numai prin supravegherea endoscopic a esofagului Barrett. EDS n cazul tumorilor avansate, EDS permite localizarea precis a tumorii, de cele mai multe ori doar a polului cranial deoarece stenoza tumoral nu permite trecerea endoscopului, iar prin biopsia tumoral se realizeaz studiul histopatologic tumoral.(fig.1) n cazul n care stenoza tumoral este franisabil, vizualizarea retroflex a stomacului dup distensia cu aer, poate evidenia invazia gastric proximal ceea ce orienteaz asupra necesitii interpoziiei intestinale dup esofagogastrectomie. Metoda st la baza aplicrii preoperatorii a clasificrii Siewert.

Fig. 1 Biopsie tumoral tumor ulcerat de JEG

Biopsierea tumral pe cale endoscopic permite decelarea tipului histopatologic, a subtipului tumoral (intestinal sau difuz conform clasificrii Lauren pentru tipul tumoral Siewert II i III), a grading-ului tumoral, a invazivitii. Identificarea metaplaziei intestinale pe piesele de biopsie endoscopic constituie un argument pentru tipul tumoral I.(fig.2)

Fig.2 Carcinom intramucos multifocal, cu celule izolate; jonciune eso-gastric cu metaplazie intestinal, HE, 4x.

n vederea stabilirii conduitei terapeutice, dup confirmarea histopatologic a malignitii se impune extinderea explorrilor (echoendoscopie, tomografie computerizat) pentru aprecierea stadiului evolutiv. Echoendoscopia esofagian (EUS) este cea mai bun tehnic de determinare a ntinderii invaziei parietale a tumorii (acuratee 75-85%) ca i a adenopatiilor periesofagiene (acuratee 65-75%). In stadiile incipiente, EUS este superioar tomografiei computerizate n ceea ce privete aprecierea stadiului T i N, fiind suficient pentru aprecierea stadiului bolii i este indispensabil pentru aprecierea oportunitii tratamentului endoscopic sau chirurgical.

400

- Manual de chirurgie pentru studeni Puncia apirativ ganglionar ghidat echoendoscopic trebuie efectuat de rutin la pacienii cu adenopatii periesofagiene propui pentru terapie endoscopic. Metastazele ganglionare apar precoce i pot fi prezente la 20% din pacienii cu tumori incipiente. Tomografia cu coeren optic, analog ultrasunetelor are o rezoluie de 10 microni, cu imagini ale seciunilor tractului gastrointestinal n timp real. Aceasta, corelat cu proprietile de dispersie a luminii de ctre mucoasa esofagului Barrett face metoda adecvat diagnosticului metaplaziei intestinale i deteciei HGD la pacienii cu esofag Barrett. Endomicroscopia permite diferenierea diferitelor tipuri celulare epiteliale in situ, detectnd modificrile celulare i vasculare ale epiteliului columnar n timpul endoscopiei. Metoda are o acuratee de 97,4% n predicia neoplaziei asociate esofagului Barrett. Tranzitul baritat esogastic (TB) De obicei, adenocarcinom incipient rmne nedepistat prin aceasta metod.n cazul tumorilor avansate, tranzitul baritat eso-gastric evideniaz stenoza cu caractere maligne la nivelul esofagului distal i a jonciunii esogastrice, iar utilizarea poziiilor speciale (decubit ventral, Trendelenburg) prin evideniererea defectelor de umplere, poate evalua extinderea tumorii la nivelul polului superior gastric. Tranzitul baritat esogastric permite aprecierea ntinderii leziunii la nivelul esofagului distal i a polului superior gastric ajutnd la planificarea preoperatorie a extinderii rezeciei esogastrice i la stabilirea cii de abord. Tomografia computerizat toraco-abdominal cu substan de contrast este metoda standard de apreciere a stadiului evolutiv al bolii. Este util n stabilirea preoperatorie a rezecabilitii la pacienii cu tumori avansate, pentru aprecierea invaziei structurilor vecine jonciunii esogastrice (diafragm, pilieri diafragmatici, aorta abdominal), pentru stabilirea extinderii tumorale n nlime la nivelul esofagului, pentru detectarea adenopatiilor mediastino-abdominale, ca i a metastazelor viscero-peritoneale. CT-PET este extrem de folositoare n detectarea metastazelor ganglionare mediastinale sau abdominale de dimensiuni mici i a metastazelor hepatice sub 1cm, ca i pentru identificarea recurenelor tumorale postoperatorii. De menionat c PET face distincia ntre ganglionul inflamator i cel metastatic. Laparoscopia diagnostic previne la 20% dintre pacienii cu tumori avansate laparotomia inutil.(104) Metastazele peritoneale i cele hepatice cu diametrul sub 1cm nu pot fi detectate prin tomografie computerizat abdominal, de aceea efectuarea unei laparoscopii diagnostice mai ales la pacienii cu tumori de JEG de tipul II/III avansate local, dar posibil rezecabile dup bilanul diagnostic preoperator, poate evidenia prezena acestora, permitnd o ncadrare corect dpdv al stadiului evolutiv i consecutiv aplicarea unui protocol terapeutic adecvat. Biopsia nodulilor de nsmnare peritoneal sau a metastazelor hepatice subcapsulare pot certifica stadiul IV de evoluie al bolii. Prezena coleciilor lichidiene n fundul de sac Douglas impune recoltarea acestora pentru examen citologic. Lavajul peritoneal efectuat dup explorarea amnunit a cavitii peritoneale, poate detecta chiar n absena nsmnrilor metastatice peritoneale macroscopice sau a ascitei prezena celulelor atipice mai ales la pacienii cu tumori ce au invadat seroasa sau organele vecine. Dac boala generalizat este documentat prin celelalte mijloace diagnostice, laparoscopia diagnostic nu are valoare, pacienii necesitnd un protocol terapeutic paleativ radiochimioterapic. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Raionamentul esofagectomiei ca terapie optim pentru esofagul Barrett cu HGD Tratamentul optim la pacienii cu HGD, fr evidena adenocarcinomului invaziv endoscopic sau biopsic rmne controversat. Supravegherea endoscopic a HGD pn n momentul confirmrii adenocarcinomului nu garanteaz curabilitatea bolii. HGD constituie una dintre indicaiile de rezecie esofagian. Detectarea precoce a transformrii neoplazice a metaplaziei Barrett nainte de debutul simptomelor obstructive confer cea mai bun ans de vindecare. Pacienii cu diagnosticul endoscopic de HGD pot avea deja un adenocarcinom nedepistat. Unele studii au aratat o incidena adenocarcinomului invaziv de 50-73% pe piesele de esofagectomie la pacienii diagnosticai endoscopic cu esofag Barrett cu HGD. Prevalena crescut a adenocarcinomului n piesele de esofagectomie pentru HGD se datoreaz faptului c protocoalele de biopsiere endoscopic nu sunt suficient de riguroase pentru a exclude prezena adenocarcinomului naintea tratamentului chirurgical. Susintorii esofagectomiei

401

- sub redacia Eugen Brtucu utilizeaz aceste date pentru a justifica rezecia. Avnd n vedere morbiditatea i mortalitatea asociate esofagectomiei i c transformarea HGD n adenocarcinom apare doar la 19-26% dintre pacieni, unii recomand o abordare selectiv, rezervnd esofagectomia pentru pacienii cu cancer incipient evideniat prin supraveghere endoscopic. Principala critic a esofagectomiei este morbiditatea i mortalitatea semnificativ. n efortul de a reduce aceste inconveniente, n centre cu experien n chirurgia esofagian s-a introdus chirurgia minim invaziv: laparotomia a fost inlocuit de laparoscopie, iar toracotomia de toracoscopie, pentru a reduce trauma operatorie. Esofagectomia minim invaziv este acum o alternativ atractiv pentru pacienii cu HGD, deoarece n aceste centre, mortalitatea postoperatorie la pacienii cu esofagectomie minim invaziv este de 1,4-4% fa de 5-11% prin tehnica clasic, iar durata medie de spitalizare este de 7-9 zile. Dup ce HGD este confirmat de 2 histopatologi, pacientului i se ofer posibilitatea de rezecie esofagian n situaia n care pacientul este tnr i prezint HGD multifocal, segment lung de esofag Barrett cu anormalitii mucoase stricturi, ulcer, noduli i risc chirurgical redus. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat ntr-o instituie cu o mare experien n chirurgia esofagian, n care mortalitatea postoperatorie este mai mic de 5%. Oportunitatea interveniei precoce i a vindecrii ntr-o boal cu potenial letal poate depi riscurile chirurgicale n aceast situaie. La pacienii cu esofag Barrett cu segment scurt reevaluarea la fiecare 3-6 luni poate fi o alternativ. Pacienii cu HGD la examinri endoscopice repetate care nu sunt candidai pentru tratamentul chirurgical datorit vrstei sau bolilor asociate, pot beneficia de terapie ablativ endoscopic n combinaie cu inhibitori ai secreiei gastrice. TRATAMENTUL ADENOCARCINOMULUI INCIPIENT Riscul de metastaze ganglionare la pacienii diagnosticai cu adenocarcinom limitat la mucoasa (pT1m) este absent, de aceea tratamentul acestor pacieni const n ablaia endoscopic a epiteliului columnar ce include i aria tumoral. n schimb, adenocarcinomul care a invadat submucoasa (pTlsm) prezint un risc de 18-50% de metastazare ganglionar. In concluzie, procedeele chirurgicale limitate, fr limfadenectomie, nu par s fie adecvate la pacienii cu invazia submucoasei, invazia submucoasei depistat echoendoscopic constituie una dintre contratindicaiile metodelor ablative. Tratamentul standard este reprezentat de rezecia esogastric cu limfodisecie abdominomediastinal. Rezecia extins la pacienii cu tumori precoce (T1) este discutabil datorit complicaiilor postoperatorii i a efectelor secundare pe termen lung mai potrivit pare s fie rezecia esofagului distal, a JEG i a 2/3 proximale ale micii curburi i a fornixului gastric cu prezervarea nervilor vagi i limfadenectomie abdomino-mediastinal n bloc prin abord abdominal i frenotomie radiar perihiatal. Restabilirea continuitii digestive se realizeaz prin interpoziie jejunal isoperistaltic retrocolic i retrogastric. (procedeul Merendino) (fig.3) Procedeul chirurgical are o morbiditate i mortalitate sczute conferind ansa de vindecare la mai mult de 90% dintre pacieni.

Fig.3 Procedeul Merendino

De asemenea, abordul minim invaziv pare s fie o alternativ atractiv pentru pacienii cu tumori incipiente.

402

- Manual de chirurgie pentru studeni Esofagectomia minim invaziv prezint o morbiditate postoperatorie mai redus (1,4%) n comparaie cu procedeele clasice, cu o recuperare mai rapid a pacienilor (media de spitalizare - 7 zile) , ceea ce face ca metoda s poat fi aplicat unui numr mai mare de pacieni. Abordul minim invaziv a fost utilizat pentru pacienii la care tactica chirurgical a stabilit necesitatea esofagectomiei, reconstrucia urmnd a se face prin ascensionarea tubului gastric transmediastinal. Iniial s-a utilizat abordul laparoscopic transhiatal la pacienii cu tumori mici sau HGD, dar acest abord a evoluat rapid odat cu introducerea abordului toracoscopic drept video-asistat att pentru mobilizarea esofagului ct i pentru limfodisecie ct mai complet. Tehnica combinat laparoscopic i toracoscopic reprezint procedeul preferat de ctre autori. EDS esofagogastroduodenal este efectuat pe mas pentru evaluarea final a localizrii tumorii i pentru aprecierea posibilitii utilizrii tubului gastric pentru reconstrucie. In cazul n care reconstrucia cu tub gastric nu este posibil se renun la procedeul minim invaziv. TRATAMENTUL ADENOCARCINOMULUI INVAZIV Adenocarcinomul de JEG este una dintre cele mai dificile neoplazii de tratat. n ciuda supravegherii endoscopice a esofagului Barrett, cel mai frecvent adenocarcinomul se diagnosticheaz n faze avansate cnd tumora a invadat musculara proprie i adventicea, chiar i organele vecine sau are metastaze ganglionare. Circa 20% dintre pacieni au tumori nerezecabile datorit metastazelor la distan sau condiiei medicale precare n momentul diagnosticului. Alegerea tratamentului trebuie s in cont de tendina carcinoamelor de jonciune eso-gastric de a se extinde n axul longitudinal, la nivelul submucoasei i de posibilitatea implicrii ganglionilor limfatici. Dac boala este localizat, rezecia tumoral R0 cu limfodisecie abdomino-mediastinal este considerat terapia optim, deoarece ea confer cea mai bun ans de vindecare i ndeprteaz tot epiteliul cu potenial malign. Intervenia cu viz radical este indicat n absena metastazelor visceroperitoneale, a adenopatiilor suprapancreatice, mezenterice superioare, paraaortice, a infiltraiei seroasei i a diseminrii ganglionare extracapsulare. Piesa rezecat trebuie s includ pentru tipul tumoral I esofagul toracic i abdominal mpreun cu mica curbur gastric, iar pentru tipul tumoral II i III 46cm din esofagul situat deasupra tumorii, stomacul n ntregime, marele epiploon i splina. Pentru a minimaliza riscul marginilor de rezecie invadate unii autori propun o rezecie la nivelul esofagului de pn la 10cm deasupra polului superior al tumorii, deoarece reducerea acestei distane se coreleaz cu frecventa recuren local. Prevalena metastazelor ganglionare la pacienii cu adenocarcinoame submucoase este mare datorit bogiei limfaticelor din lamina proprie a esofagului. Studiile limfografice au artat c principalele ci limfatice pentru cancerele esofagului inferior sunt cranial spre mediastin i caudal de-a lungul axului celiac, n timp ce cancerele cardiale i subcardiale invadeaz preferenial axul celiac, hilul splenic i ganglionii paraaortici.(fig.4)

Fig.4 Limfodisecia pe grupe ganglionare

Limfadenectomia cuprinde ganglionii mediastinali inferiori, paraesofagieni, paracardiali, perigastrici, celiaci, din hilul splinei i din pediculul hepatic. Metastaze n ganglionii mediastinali inferiori pot prezenta pn la 40% dintre pacienii cu adenocarcinom de jonciune esogastric. Limfodisecia extins este necesar chiar i n stadii incipiente cu pN0 deoarece se pot detecta prin metode IHC micrometastaze ganglionare astfel se explic o mai bun supravieuire dup

403

- sub redacia Eugen Brtucu limfodiseciile extinse n absena metastazelor ganglionare, iar pentru tumorile avansate limfodisecia mediastinal extins permite o stadializare corect a bolii i poate preveni recurena local, mai ales la pacienii n stadiile II i III. Unii autori consider necesar pentru rezecia R0 excizia a cel puin 15 ganglioni limfatici i 5cm de esofag de aspect normal proximal de tumor. Aceste obiective trebuie ndeplinite oricnd este posibil, dar trebuie subliniat fapul c prezena a mai mult de 6 metastaze ganglionare (N2-N3) influeneaz decisiv rezultatele n ceea ce privete supravieuirea la distan. Splenectomia de principiu, propus ca metod de facilitare a limfadenectomiei de-a lungul arterei splenice i la nivelul hilului splinei, crete morbiditatea n special prin complicaii infecioase i nu mbuntete supravieuirea la distan. Splenectomia trebuie rezervat cazurilor cu invazie tumoral direct a hilului splenic sau cnd sunt prezente mase ganglionare metastatice de-a lungul arterei splenice. Abordul toracic stng (Adam i Phemister, 1938; Churchill i Sweet, 1942) a fost primul i rmne abordul standard pentru JEG. n tumorile de JEG se poate practica eso-gastrectomia polar superioar cu anastomoz eso-gastric intratoracic tip Sweet pe cale transtoracic stng cu frenotomie. Este condiionat de rezecia gastric la cel puin 5cm distal de tumor pentru a obine R0. Este metoda cea mai puin traumatizant, fiind indicat la pacieni tarai sau n vrst cu contraindicaii pentru intervenii mai extinse, abord abdomino-transtoracic stng sau toraco-freno-laparotomie. Dezavantajele acestei tehnici constau n: incidena mare a refluxului gastroesofagian legat de procedeul de reconstrucie i de lipsa de radicalitate oncologic n ceea ce privete limfodisecia. Toraco-freno-laparotomia dei larg utilizat n trecut pentru abordul tumorilor de JEG datorit expunerii bune asupra esofagului distal, cardiei i a stomacului, creeaz o instabilitate a rebordului costal, iar frenotomia adaug deteriorri importante ale mecanicii respiratorii. Este considerat o cale de abord excepional rezervat unor tumori voluminoase, infiltrative la pacienii cu o stare biologic bun. Inciziile separate abdominal i toracic stng sunt preferate deoarece ofer un cmp operator suficient conservnd integritatea rebordului costal i a diafragmului, dar practicarea unei anastomoze eso-jejunal intratoracic expune pacientul la riscul de fistul intratoracic cu potenial letal. Clasificarea Siewert este important pentru alegerea strategiei chirurgicale.n cazul adenocarcinomului de JEG tipul I este indicat o esofagectomie subtotal datorit probabilitii de invazie submucoas esofagian cu rezecia micii curburi gastrice. Tipul tumoral II i III necesit gastrectomie total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmatic sau abdominotranstoracic. Pentru tipul tumoral I cu tumori de dimensiuni mici se poate practica esofagectomie transhiatal cu rezecia micii curburi gastrice pe cale abdomino-cervical cu anastomoz eso-gastric cervical, procedeul ntrunind avantajele invocate de Orringer: trana esofagian proximal este situat la mare distan de tumor, reducerea traumatismului operator prin evitarea deschiderii toracelui, plasarea anastomozei n regiunea cervical unde fistula anastomotic, dac apare, este uor accesibil i nu are risc vital, reflux gastro-esofagian minim sau absent. Procedeul este bine tolerat, chiar i de pacienii cu rezerv cardio-respiratorie redus, iar supravieuirea la distan este similar cu cea dup esofagectomia transtoracic. In acest procedeu nu exist nici o manevr specific pentru ridicarea esutului ganglionar din mediastinul posterior. Aceast abordare limiteaz rolul chirurgiei la ndeprtarea tumorii primare urmnd ca terapia complementar radiochimioterapia postoperatorie s distrug focarele sistemice. Abordarea evideniaz conceptul de determinism biologic, evoluia pacientului dup tratamentul chirurgical este determinat de momentul diagnosticului i de faptul c scopul tratamentului chirurgical este de rezecie a tumorii primare. Metastazele ganglionare sunt considerate markeri absolui ai bolii sistemice, iar limfodisecia sistematic nu este benefic. Supravieuirea comparabil dup rezecia tumoral pe ale abdomino-transhiatal fa de o rezecie extensiv n bloc constituie un argument pentru acest tip de abordare. Esofagectomia subtotal transtoracic cu rezecia micii curburi gastrice standard i limfodisecie abdomino-mediastinal (procedeul Yvor Lewis) este necesar mai ales la pacienii cu invazie transmural parietal (T3) pentru a obine rezecia R0, dat fiind extensia neoplazic submucoas la nivelul esofagului n sens cranial.(fig.5)

404

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig.5 Esofagectomie subtotal cu rezecia micii curburi pe cale abdomino-toracic dr.

Toracotomia dreapt confer posibilitatea unei rezecii mai nalte la nivelul esofagului, spre deosebire de toracotomia stng unde raportul esofagului cu crosa aortei impune descruciarea aortoesofagian cu menajarea nervului recurent stng i a canalului toracic, iar restabilirea continuitii digestive este ngreunat de prezena crosei aortei. Dezavantajele acestui procedeu constau n complicaii pulmonare mai frecvente, secundare tulburrilor respiratorii induse de prezena toracotomiei, iar localizarea mediastinal a anastomozei esogastrice poate determina complicaii dificil de rezolvat. Dei frecvena fistulelor anastomotice dup procedeul Yvor Lewis este mai mic de 5% acestea au risc vital i sunt mai greu de tratat dect fistulele anastomotice cervicale. Frecvent, drenajul acestora este incomplet, necesitnd reintervenie pentru soluionarea mediastinitei. Principiul rezeciei n bloc (Skinner) se bazeaz pe teoria clasic a carcinognezei ce susine originea unifocal a celulelor canceroase, care dup o perioad de multiplicare se extinde pe cale limfatic sau hematogen. Rezecia curativ aplic principiul rezeciei n bloc a esuturilor peritumorale: esofagul mpreun cu pericardul i pleura mediastinal adiacente esofagului, mezoesofagul posterior incluznd venele lombare care se unesc la acest nivel pentru a forma vena azygos, canalul toracic i vasele esofagiene, diafragmul din jurul hiatusului esofagian. Limitele de rezecie acceptate sunt 10cm supra i subtumoral. Metastazele ganglionare la acest nivel detectate prin examen extemporaneu contraindic rezecia n bloc , impunnd o rezecie paleativ. Rezecia n bloc ndeparteaz tumora acoperit pe toate suprafeele de un strat de esut normal; se ndeparteaz un segment mai lung din tractul digestiv pentru a ncorpora n piesa de rezecie diseminarea tumoral submucoas, ncluznd rezecia a 2/3 proximale ale stomacului. Limfodisecia abdomino-mediastinal este inclus, utiliznd o tehnic de excizie n bloc a ganglionilor regionali potenial interesai. Procedeul este susinut de beneficiul limfodiseciei asupra supravieuirii la distan. La pacienii cu tipul II/III, extinderea invaziei esofagiene reprezint factorul decizional n alegerea abordului chirurgical pentru obinerea unei rezecii R0. Se pare c att tipul histologic al tumorii ct i stadiul tumoral condiioneaz nlimea rezeciei la nivelul esofagului distal. Pentru tumorile de tip intestinal (Lauren) este suficient rezecia a 4cm supratumoral la nivelul esofagului, n schimb pentru tipul difuz sunt necesari 6-8cm pentru obinerea rezeciei R0. La pacienii cu tumori n stadiul TNM I i II, gastrectomia total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmatic poate realiza trane esofagiene neinvadate tumoral. n schimb, pentru tumorile n stadiul III este necesar rezecia a 6cm supratumoral pentru a obine margini neinvadate tumoral, necesitnd abord toracic. Este bine documentat faptul c lungimea marginilor supratumorale msurate pe piesele de rezecie reprezint doar 50% din lungimea corespunztoare msurat in situ nainte de rezecia complet. De aceea, decizia intraoperatorie asupra extinderii rezeciei pe esofag trebuie s aib n vedere faptul c rezecia trebuie s fie considerabil mai mare dect cea care se va obine pe piesa operatorie. Unii autori utilizeaz pentru tipul tumoral II esofagectomia toracic transtoracic n bloc cu gastrectomie total i limfadenectomie abdominal cu restabilirea continuitii digestive prin interpoziie de colon (procedeul Moreno-Gonzales), intervenie de mare amploare, fiind recomandat n mod excepional datorit riscului operator deosebit.(fig.6) Totui, se pare c esofagectomia nu ofer avantaje fa de gastrectomia total extins dac rezecia tumoral este realizat.

405

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.6 Gastrectomie total cu esofagectomie subtotal pe cale abdomino-toracic dr.

n tumorile JEG extinse, dar rezecabile la pacieni ce nu pot suporta o toracotomie, pentru tipul tumoral II/III se recomand gastrectomie total cu esofagectomie distal pe cale abdominotranshiatal subdiafragmatic cu anastomoz pe ans n Y n scop paleativ. Expunerea esofagului inferior se poate realiza prin secionarea bilateral a stlpilor diafragmatici (procedeul Hill).(fig.7)

Fig.7 Gastrectomie total cu esofagectomie distal pe cale abdomino-transhiatal (procedeu Hill)

TERAPIA ADJUVANT In adenocarcinoamele de jonciune esogastric avansate local, frecvena mare a metastazelor ganglionare (77.6%) mai ales la tipul tumoral III i rezultatele nefavorabile la distan obinute prin intervenia chirugical ca unic msur terpeutic indic necesitatea unei abordri multimodale agresive asociat tratamentului chirurgical. Se pare c tratamentul combinat radiochimioterapic aplicat postoperator la pacienii cu rezecii R0 poate aduce beneficii n ceea ce privete supravieuirea la distan. Studii comparative au artat c la pacienii cu tumori avansate local T3 i adenopatii metastatice, cu rezecii R0, efectuarea postoperatorie de chimioterapie cu 5-FU i Leucovorin concomitent cu radioterapie extern 45Gy timp de 5 sptmni mbuntete supravieuirea medie la 36 de luni fa de 27 de luni la pacienii doar cu tratament chirurgical. Supravieuirea la 3ani este de asemenea mai bun la pacienii cu tratament complementar - 50% fa de 41% la cei fr tratament complementar. Chimioterapia preoperatorie constnd n 2 - 3 edine cu Cisplatin (100 mg/m2) i Fluorouracil (5-FU; 800 mg/m2) n perfuzie venoas continu timp de 5 zile consecutiv a condus la creterea rezecabilitii de la 74% la 87% fr a influena semnificativ mortalitatea postoperatorie 5% la pacienii cu tratament neoadjuvant fa de 4% la pacienii cu tratament chirurgical primar. Rezutatele acestui studiu recomand utilizarea protocoalelor oncologice avnd ca baz Cisplatina n tratamentul neoadjuvant la pacienii cu tumori rezecabile de jonciune esogastric. Criteriile de evaluare ale rspunsului la tratamentul polichimioterapic bazate doar pe msurarea diametrului maxim al tumorii conduc la urmtoarele situaii : rspuns complet dispariia tuturor leziunilor, rspuns parial scderea cu cel puin 30% a diametrului maxim lezional, progresia bolii creterea cu cel puin 20% a diametrului nregistrat la nceperea tratamentului sau apariia uneia sau

406

- Manual de chirurgie pentru studeni mai multor leziuni noi, boal stabil modificri minine ce nu pot fi catalogate drept raspuns parial sau progresia bolii. Studiile comparative privind eficacitatea chimioterapiei neoadjuvante versus radiochimioterapiei neoadjuvante au artat rate de rezecabilitate R0 comparabile (70%), un rspuns histopatologic mai complet la pacienii cu radiochimioterapie, creterea semnificativ a mortalittii postoperatorii 10,2% dup radiochimioterapie i 3,8% dup chimioterapie neoadjuvant, mbunttirea supravieuirii la 3 ani la 47% dup radiochimioterapie fa de 27.7% dup chimioterapie, rata de recuren local la pacienii cu radiochimioterapie neoadjuvant. Dei aceste rezultate preliminarii sunt ncurajatoare, totui radiochimioterapia neoadjuvant la pacienii cu tumori de jonciune esogastric nu s-a demonstrat c mbuntete semnificativ supravieuirea la distan. PROGNOSTIC Mortalitatea postoperatorie pentru tipul I este de 5% fa de 1,4% pentru tipul II/III. Pacienii cu disfuncii cardiopulmonare severe par s tolereze mai bine o esofagectomie transhiatal dect una transtoracic. Se pare c abordarea chirurgical nu influeneaz semnificativ supravieuirea la pacienii cu rezecii R0. Supravieuirea la 5 ani dup rezeciile paleative este sub 1% i dup rezecia R0 pentru adenocarcinomul invaziv este n medie de 30%. Infiltrarea marginilor proximale de rezecie se asociaz cu scderea supravieuirii la distan. Cel mai important factor de prognostic este prezena metastazelor ganglionare. Supravieuirea la 5 ani dup esofagectomie pentru tumori incipiente n absena metastazelor ganglionare este de 100%, de 43% n prezena metastazelor ganglionare i de 0-20% la cei cu metastaze ganglionare i infiltrare vascular. Prezena metaplaziei intestinal asociat tipului I i tipul histopatologic (clasificarea Lauren) pentru tipul II/III influeneaz prognosticul la distan: prezena metaplaziei intestinal pe piesele de esofagectomie se asociaz cu o supravieuire mai bun, iar supravieuirea la 5 ani este de 0% pentru tipul difuz i de 32% pentru tipul intestinal. Tumorile invazive local pot deveni rezecabile dup chimio- i radioterapie. Unele studii recomand n selectarea pacienilor cu tumori avansate local pentru chimioterapie neoadjuvant utilizarea depistrii unor gene la nivelul mARN; pentru 5-FU: MTHFR i MAP7, pentru platin i taxani: caldesmon, HER-2/neu ca i MRP1 multidrug resistance gene. Radio-chimioterapia preoperatorie crete ansa de rezecabilitate la pacienii cu tumori avansate, fr a fi clar dac aceasta influeneaz mortalitatea. La pacienii cu tumori nerezecabile n momentul diagnosticrii, care nu rspund la tratamentul radiochimioterapic, principalul scop al terapiei este de paliaie a disfagiei i malnutriiei. Paleaia prin dilataie esofagian asociat sau nu cu intubare, brahiterapia intraluminal sau by-pass-ul chirurgical pot fi utilizate la aceti pacieni. Supravieuirea medie dup tratamentul paleativ este in jur de 6 luni.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

Constantinoiu S. Cancerul esofagian n) Patologie chirurgical (pentru admitere n rezideniat). editor Angelescu N, co-editori Dragomirrescu C., Popescu I. vol. I, Ed. Celsius, Bucureti, 1997. Constantinoiu S. Patologia chirurgical a esofagului n Chirurgie general- curs pentru studenii anilor IV i V sub redacia N. Angelescu, P. Andronescu, Ed. Medical, Bucureti, 2000. Arregui M.E., Fitz Gibbons, R. J., Katkhonda N., Mc Kernan J.B., Reich H. Principles of Laparoscopic Surgery, Springer Verlag, 1993. Constantinoiu S. Gastrita i esofagita de reflux postoperator, Ed. Daniel T., Bucureti, 1995.

407

- sub redacia Eugen Brtucu Dragomirescu C. Chirurgia laparoscopic- actualiti i perspective, Ed. Tehnic, Bucureti,1966 Oancea Tr. Aspecte ale chirurgiei de grani toraco- abdominal, Ed. Medical , Bucureti, 1983 Payne S.W., Olsen A.M.- The Esophagus, Ed. Lea and Febiger, Philladelphia, 1974 Schwartz S. I., Shires G.T., Spencer F.C. Principles of Surgery Sixth Edition, Mc. Graw Hill, Inc., 1994 Constantinoiu S., Rodica Brl, Copc N., Cristina Iosif Adenocarcinomul de jonciune eso-gastric, Ed. Medical Almatea, Bucureti 2008 Pearson F.G., Deslauries J., Ginsberg R.J., Hiebert C. A., Mc Kneally M.F, Urschel Jr. H.C. Esophageal Surgery Chruchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Tokyo, 1995 Pearson F.G., Cooper J.D., Deslauries J. Ginsberg R.J., Hiebert C.A, Patterson G.A., Urschel Jr. H.C Esophageal Surgery, Second Edition - Chruchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Philadelphia, 2002 Popescu I, Beuran M. (sub redacia) Manual de chirurgie, vol. I Patologia esofagului, Edit. Univ. Carol Davila, Bucureti, 2007 Mate I.N. Diversia duodenal n patologia de reflux, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2008

408

PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI I DUODENULUI

E. Brtucu, D. Straja

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Ulcerul gastroduodenal
Prof. Dr. E. Bratucu Conf. Dr. D. Straja

Explorarea segmentului gastroduodenal

Impreuna cu esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubului digestiv. Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a devenit deosebit de performanta, leziunile morfologice fiind precis localizate, iar biopsia oferind diagnosticul de certitudine. Raman inca o serie de suferinte functionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si care scapa explorarilor endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate ale celor de manometrie si PHmetrie, ale testelor de evacuare gastrica. Astfel, intreaga patologie gastro-duodenala- organica sau functionala- beneficiaza astazi de mijloace excelente de investigare, in cadrul carora tehnicile endoscopice detin locul preponderent. Pe de alta parte, in domeniul terapeutic, endoscopia si-a extins in mod remarcabil aria de aplicatie. Vom prezenta pentru inceput tehnicile specifice de investigare gastro-duodenala, cu indicatiile si limitele lor. Endoscopia gastro-duodenala De la primele fibroscoape introduse in 1958 s-au facut progrese semnificative. Actualmente exista doua tipuri de gastroduodenoscoape: cu vedere axiala (in axul fibroscopului) si cu vedere laterala (lateral fata de axul endoscopului). In general, examinarile se efectueaza cu endoscoapele axiale care permit, ca de altfel si cele lateroaxiale, flectarea varfului cu 180 si chiar mai mult in diverse axe (Fig1.). Astfel instrumentul poate privi si in spatele sau, reusind sa vizualizeze zonele ascunse, greu accesibile, cum sunt fornixul, si marea curbura gastrica. Instrumentul poseda o video camera miniaturala la extremitatea distala, imaginea fiind proiectata marita pe un monitor. Deasemenea are incorporat un sistem de iluminare care se regleaza automat, oferind lumina adecvata fiecarui moment al explorarii. In sistemele video, chiar si spectrul culorilor este ajustat automat, atenuand efectele de reflexie a luminii de catre tesuturi. Unul dintre canalele endoscopului este rezervat insuflarii de aer si irigatiei pentru a realiza destinderea segmentului explorat si respectiv spalarea lentilelor optice. Exista in plus un canal de tratament, prin intermediul caruia se efectueaza biopsiile, electrorezectiile, electrocoagularea, tratamentul cu laser, injectarea de substante farmacoactive, plasarea de proteze transstenotice, catetere bilio-pancreatice, coledocoscop si chiar endoscoape dedicate, operatorii, cu doua canale de tratament sau altele ce au posibilitatea de efectuare de zoom a imaginilor. Din aceasta enumerare reiese gama larga de servicii aduse de endoscopia gastro-duodenala. In ceea ce priveste duodenul el se exploreaza cu axoendoscopul, dar situatiile care reclama abordarea canalelor biliopancreatice sunt rezervate duodenoscopului cu vedere laterala. Metoda este indicata diagnosticarii urmatoarelor situatii: - pacientul prezinta o simptomatologie ce sugereaza o participare eso-gastroduodenala- tumorala, ulceroasa sau de orice alt tip - toate hemoragiile digestive superioare - suferintele stomacului operat - colangiopancreatografia retrograda Odata stabilit diagnosticul pe cale endoscopica, este obligatorie practicarea uneia sau a mai multor biopsii. Biopsia se realizeaza de obicei cu pense tip forceps si mai rar prin periaj abraziv, cand se obtine in fapt material pentru examen citologic, nu histologic propriu-zis. In ceea ce priveste aspectele de terapeutica endoscopica, endoscopia operatorie gastroduodenala se adreseaza: - ulcerului sangerand

411

- sub redacia Eugen Brtucu - tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru - neoplasmelor gastrice superficiale (in situ) - tumorilor stenozante - achalaziei sau altor tipuri de stenoze benigne - extractiilor corpilor straini Echoendoscopia foloseste instrumente speciale care au intrat in practica in 1985. Transductorul este incorporat in endoscop, acesta ajungand in sectorul digestiv ales pentru a explora: esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnica se obtin date privind: stadializarea neoplasmelor aprecierea rezecabilitatii locale extinderea parietala a leziunilor aprecieri privind implicarea organelor de vecinatate: cap pancreatic, coledoc terminal. Tot pe cale endoscopica se poate realiza echocardiografia transesofagiana care se asociaza cu efectul Doppler constituind o tehnica de diagnostic cardiologic sau de monitorizare cardiaca intraoperatorie. Endoscopiei i se pot retine si o serie de contraindicatii: pacient cu stare generala precara, aflat intr-o situatie respiratorie sau cardiaca decompensata: insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic. pacient necooperant: marii nevrotici, stari de obnubilare, soc, coma esofagita acuta postacaustica ulcer gastroduodenal perforat anevrism aorta toracica Metoda poate fi acompaniata de complicatii notabile: perforatii sangerari complicatii cardio-pulmonare stop cardiorespirator De retinut de asemenea riscul transmiterii hepatitei virale tip B si a SIDA, in conditiile unei pregatiri inadecvate a instrumentului si a unei desinfectii insuficiente. Actualmente, pastrarea in imersie completa a endoscopului, in solutie 2% de glutaraldehida sau solutii cu degajare de oxigen, asigura o buna protectie impotriva transmiterii acestor afectiuni. Teste de evacuare gastrica Pana nu demult, studiile de radiologie baritata constituiau singurele posibilitati de explorare morfo-functionala ale stomacului. Ele erau completate cu studiile aciditatilor gastrice, asa-numitele chimisme gastrice. Actualmente, aria de indicatie a radiologiei s-a extins considerabil in favoarea endoscopiei. Radiologia isi pastreaza unele indicatii pentru studiul calitativ (orientativ) al evacuarii gastrice. In dorinta de a obtine indicatii cat mai exacte privind aspectele functionale ale patologiei gastrice s-au imaginat o serie de explorari ce permit obtinerea de date asupra motilitatii tubului digestiv si, in special, a sectorului eso-gastro-duodenal. Astazi s-a conturat o intreaga grupa de patologie functionala a tubului digestiv, ca rezultat al tulburarilor de motilitate. Incepand de la esofag si terminand cu rectul, oricare din sectoarele tractului alimantar poate fi alterat functional, dismotilitatea putand sa creeze alterari notabile ale calitatii vietii, care se traduc prin: greata, varsaturi, durere, diaree. Tulburarile de motilitate pot fi primare, adica fara substrat organic (histologic) sau pot fi secundare unor modificari organice care altereaza functia motorie a tubului digestiv. S-a ajuns la concluzia ca tulburarile de motilitate survin intr-o serie de situatii patologice: infectie, agresiune alergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intre sistemul motor si nervos al tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe de alta parte. Mediatorii rezultati in urma oricarui proces inflamator sunt capabili sa interactioneze cu sistemul motor si cu cel nervos. Pentru intelegerea acestor fenomene suntem obligati sa facem o incursiune in fiziologia si fizipatologia neuro-motorie a tractului digestiv, prezentand unele elemente actuale de baza. Tubul digestiv contine cea mai mare cantitate de fibra musculara neteda. El poate fi astfel socotit un voluminos organ contractil

412

- Manual de chirurgie pentru studeni Pe langa inervatia sistemica de origine simpatica si parasimpatica, tubul digestiv poseda si un important sistem nervos autonom (enteric nervous system ENS). Acest sistem se comporta ca un microprocesor intramural care creeaza programele motorii solicitate de sistemul nervos central si maduva spinarii. Schema ENS nu mai corespunde conceptului clasic in care neuronii motori ai tubului digestiv faceau direct sinapsa cu fibrele parasimpatice preganglionare. Conform noii conceptii, ENS este organizat sa functioneze independent de influxul parasimpatic. Circuitele interneuronale sunt deci programate pentru controlul diverselor tipuri de activitate motorie; ele elaboreaza programe reflexe sau programe motorii, in functie de imprejurari. Aceste programe, odata elaborate iau calea neuronilor motori care reprezinta calea finala comuna si de unde pleaca comanda spre musculatura gastro-intestinala. Conceptul clasic ENS este asemanat cu un ganglion parasimpatic gigant; era o eroare. Astazi, unii considera ENS drept creierul intestinului. Este tot o eroare deoarece nu are nevoie si nu are capacitatea de a invata. In fapt, ENS este un ordinator local de mare performanta, care primeste informatiile, le integreaza, elaboreaza propriul sau program si isi utilizeaza proprii sai efectori in realizarea acestui program. ENS este format din fibre senzitive si motorii, mediatori si receptori, fiind sub influenta ordinatorului central creierul. Pe linga creier si maduva spinarii intervine si sistemul hormonal care participa semnificativ ca mesager de informatii pentru celula musculara neteda: motilina, colecistokinina VIP, somatostatina, tahikininele, prostaglandinele, substanta P., etc. Rezumind, se poate afirma ca tubul digestiv desfasoara doua tipuri de activitati motorii, o activitate contractila ciclica autonoma, in functie de repletia segmentului respectiv este asa numitul complex motor migrator (CMM) care apare a jeun, manifestindu se prin contractii regulate si ordonate ce pleaca de la duoden si parcurge in cca 90 minute tot intestinul subtire pana la valvula ileocecala. Al doilea tip de activitate contractila este numita reactiva sub influenta influenta este dependenta de interactiunea a trei relee: miscarile ionice transmembranale la nivelul fibrei musculare, actiunea sistemului nervos central si controlul umoral. De ce au fost prezentate aceste aspecte de fiziologie? Pentru motivul ca s-a dorit sublinierea rolului major al sistemului nervos autonom (ENS) in aparitia tulburarilor functionale ale intregului tract alimentar. Modificarile oricareia dintre structurile care participa la ENS, inclusiv a structurii musculare, vor determina un rasunet motor mai mult sau mai putin evident, resimtit de bolnav sub forma unui discomfort digestiv. Astfel, ulcerele, gastritele cronice, enteritele cronice, infestarile parazitare, etc sunt capabile sa amorseze procese inflamatorii ce altereaza ENS, prin dezorganizarea sistemului imunitar al tubului digestiv. Acesta din urma, prin intermediul limfocitelor T si al mastocitelor, este capabil sa modifice functional si structural suportul motricitatii ENS. Revenind la stomac, acesta indeplineste doua functii importante in digestie: recepteaza alimentele si controleaza evacuarea gastrica la un ritm convenabil pentru a permite digestia si absorbtia intestinala; pregateste masa alimentara, desfacand-o in fragmente usor de devorat de catre enzimele pancreatice. Golirea stomacului se face in mod diferit pentru lichide si solide. Astfel, lichidele se evacueaza in functie de gradientul presional dintre stomac si duoden, gradient realizat prin aparitia de contractii slabe in fornixul si corpul gastric. Solidele sunt evacuate printr-o activitate contractila mai intensa unde peristaltice initiate in jumatatea inferioara a stomacului, care intalnind un pilor inchis realizeaza desfacerea complexelor alimentare in chim. Astfel, fragmente de 1-2 mm diametru trec prin pilor, in timp ce acele mai mari sunt retinute pentru completarea digestiei. Contractiile slabe ale fornixului sunt inhibate de distensia gastrica, determinand relaxarea receptiva a stomacului, ceea ce permite acumularea alimentelor in rezervorul gastric. Vagotomia aboleste relaxarea receptiva si determina senzatia de plenitudine postprandiala si satietate precoce. Asa cum endoscopia gastrica exploreaza modificarile morfologice ale segmentului gastroduodenal, exista o serie de explorari care ofera informatii asupra motilitatii gastrice teste de evacuare gastrica. Acestea sunt indicate in situatiile in care restul explorarilor si in special endoscopia nu identifica o cauza organica a tulburarilor gastrice. Actualmente sunt in practica urmatoarele teste de evacuare gastrica: - radiologia de contrast valoare limitata - teste de evacuare radioizotopica scintigrafie gastric -

413

- sub redacia Eugen Brtucu - teste de intubatie - manometrie intragastrica - electrogastrografie de suprafata - tehnici de impedanta electrica Scintigrama gastrica Pentru un studiu adecvat al evacuarii gastrice este necesara utilizarea de pranzuri mixte, lichid si solid, pe care s-a incorporat un radioizotop. Folosind o gamma camera se poate inregistra radioactivitatea gastrica. Prelucrate de un computer, informatiile vor fi analizate si interpretate, obtinand imagini ale evacuarii la diverse perioade de timp alese. Pranzul administrat trebuie sa fie cat mai aproape de normal (500-800 calorii), si sa poata fi ingerat in maxim 15 minute. Inregistrarile se fac timp de 3 ore din 30 in 30 minute. Ca radioizotopi sunt folositi Tc 99 m. sulfur coloidal incorporat pe albus de ou (pentru studiul fazei solide) si In 111 incorporat in apa pentru faza lichida utilizand un contor (camera) de scintilatie cu cap dublu. Aparatele actuale permit separarea radioactivitatii gastrice de cea intestinala si separarea markerilor izotopici datorita sistemului performant al calculatorului. Metoda este excelenta prin faptul ca este neinvaziva, confortabila si ofera date cantitative privind evacuarea stomacului, fiind deci foarte specifica si sensibila. Teste de intubatie Aceste teste presupun plasarea de sonde in stomac si duoden si utilizarea drept marker a unor coloranti sau a unor radioizotopi. Concentratia acestora fiind cunoscuta, in functie de dilutia lor, se poate aprecia si ritmul evacuarii gastrice. Din pacate nu ofera date decat asupra pranzurilor lichide. Manometria intragastrica Inregistreaza presiunile intragastrice folosind o sonda care inregistreaza modificarile de presiune. Metoda nu este de uzanta curenta. Se obtin trasee ale diverselor faze evacuatorii, deducanduse astfel tulburarile motorii si sediul acestora. Electrogastrografia de suprafata Cunoscuta si sub numele de electromiografie, aceasta metoda utilizeaza electrozi plasati epigastric care inregistreaza activitatea mioelectrica a stomacului. Exista si metode de electromiografie gastrica directa cu electrozi implantati in peretele gastric, dar aceasta este o tehnica net invaziva, rezervata cercetarii. Amplitudinea semnalelor inregistrate reprezinta activitatea electrica a stomacului dependenta de intensitatea undelor contractile. Tehnica permite un studiu indelungat, continuu, al activitatii gastrice, reusind sa depisteze disritmiile acestuia si modul de raspuns la proba farmacodinamica. Se poate investiga astfel raspunsul gastroparezelor la medicatia prokinetica si doza necesara penru a corecta tulburarile. Tehnici de impedanta electrica In mod simplist, rezistenta electrica a abdomenului supraombilical este dependenta de continutul gastric si aceasta impedanta poate fi inregistrata. Se ajunge astfel la obtinerea unei curbe ce evolueaza in functie de ritmul evacuarii gastrice. Totusi, metoda are valoare doar pentru studiul evacuarii lichidelor. Radiologia gastro-duodenala Metoda este veche si presupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu. Se obtine astfel o imagine radiologica a conturului endogastric. Se pun in evidenta atat modificarile intrinseci din peretele gastric care altereaza mucoasa, cat si deformarile stomacului si compresiunile din afara. Tehnicile moderne folosesc cantitati reduse de substanta opaca, 50-60 ml, care sa muleze mucoasa, asociind si distensia aerica a stomacului prin administrarea de tablete efervescente. Se realizeaza astfel dublul contrast care ofera detalii net superioare examinarilor clasice. Examenul trebuie sa cuprinda intreg stomacul: cele doua curburi si fetele, aspectul faldurilor de mucoasa, sa surprinda defectele de umplere si imaginile aditionale (supraadaugate), cat si precizarea tulburarilor de kinetica si evacuare. Studiul gastric continua cu examinarea fornixului in pozitie Trendelenburg (masa inclinata cu capul in jos) pentru a umple fornixul si a decela o eventuala hernie hiatala sau refluxul gastro-esofagian. In continuare se urmareste canalul piloric si apoi duodenul. Radiologia este capabila sa depisteze leziunile ulceroase, tumorile benigne si pe cele maligne, volvulusul gastric, refluxul gastro-esofagian si hernia hiatala. Ea ramane totusi o metoda inferioara endoscopiei pentru ca nu poate realiza examenul bioptic, deci nu poate transa cu certitudine intre benign si malign. Totodata, radiologia nu este capabila sa identifice:

414

- Manual de chirurgie pentru studeni leziunile de mucoasa tip gastrita atrofica si metaplazie intestinala sursele de sangerare digestiva altele decat ulcerul clasic, tumorile benigne si maligne, cum ar fi: gastroduodenita hemoragica angiodisplaziile gastroduodenale sindromul Mallory-Weiss exulceratiile simple tip Dieulafoy ulcere acute plate, in farfurie neoplasme in situ infestarile cu Helicobacter pylori Rezulta ca examenul radiologic si-a restrans indicatia in mod notabil, ramand ca o explorare orientativa, de ansamblu, dar nu obligatorie. El este capabil sa deceleze: leziunile ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologia radiologica elementara (va fi discutata mai departe). modificarile de forma si pozitie ale stomacului ( volvulus, cascada, ptoza) etc. tulburarile de kinetica si evacuare gastrica (aprecieri doar calitative). Accentuam asupra faptului ca, totdeauna explorarea radiologica va fi in mod obligatoriu urmata de explorarea endoscopica, bineinteles la bolnavii care nu au contraindicatii pentru aceasta investigatie. In aceasta ultima imprejurare - imposibilitatea de endoscopie - radiologia devine examen obligatoriu. Exista cateva elemente de baza ale semiologiei radiologice gastro-duodenale, care trebuie cunoscute, ele facand parte din elementele descriptive esentiale ale leziunilor acestui segment: Nisa - constituie corespondentul radiologic al unui crater ulceros sau tumoral si apare pe ecran sau film ca o imagine aditionala conturului gastric. Imaginea corespunde patrunderii si retinerii bariului in aceasta microcavitate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa (Fig2.), iese din conturul gastric depasindu-l, datorita faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazda si penetreaza in structurile adiacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) (Fig3.) este o nisa care nu iese din conturul gastric fiind de fapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cancerele ulcerate. -

Fig2.

Fig3.

Lacuna, sau defectul de umplere este expresia tumorii. Nisa este expresia craterului constituit in urma necrozei unei portiuni din neoplasm. Acest tip de nisa in lacuna este caracteristic neoplasmelor ulcerovegetante. Mai exista o serie de elemente ce permit deosebirea dintre o nisa benigna (ulceroasa) si una maligna. Dintre acestea importante sunt comportamentul pliurilor in vecinatatea nisei si supletea peretelui gastric in acel sector. Astfel, in nisa ulceroasa, pliurile de mucoasa converg spre crater, nu sunt intrerupte sau amputate la distanta de acesta. Tototdata, supletea peretelui gastric este pastrata si evidenta prin progresia nestingherita a undelor peristaltice in zona ulceroasa. In neoplasm, pliurile sunt amputate, nu converg spre nisa, iar zona supra si sub ulceroasa este rigida, nu propaga unda peristaltica, comportandu-se ca o scandura pe valuri. Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a unei anumite zone. Acest tip de imagine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corp strain, inclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmente celulozice (fitobezoar), ghemuri de par

415

- sub redacia Eugen Brtucu (tricobezoar). Lacuna apare in urma imposibilitatii bariului de a ocupa zona locuita de tumora sau corpul strain. Stenoza de asemenea un semn morfologic, constituie expresia unei deformari prin ingustare a rezervorului gastric, a canalului piloric sau duodenului. Rarisima la nivelul corpului gastric datorita calibrului acestuia, stenoza este insa frecvent intalnita in sectorul antro-piloro-duodenal. Ea poate avea origine benigna (postcaustica, ulceroasa, tumori benigne, hipertrofie de pilor) sau maligna (cancer). La nivelul cardiei se pot intalni stenoze de aceasi natura, in plus existand si posibilitatea cardiospasmului. In timp ce stenozele piloro-duodenale sunt cu precadere datorate ulcerului, stenozele gastrice si cele cardiale au neoplasmul drept cauza mai frecventa. In neoplazii, stenoza este acompaniata de rigiditate, lacuna, semitonuri si spiculi. Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Ea rezulta in urma pierderii supletei acestui sector prin infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mai rar inflamatorie. Zona respectiva nu transmite unda peristaltica, comportandu-se ca o scandura pe valuri: unda se propaga din amonte pana in dreptul zonei rigide si apare sub ea fara ca sa o strabata. In plus, zona rigida nu se destinde la compresiunea sub ecran radiologic, iar pliurile sunt sterse sau dezorganizate. Semitonul semn radiologic accesoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-un sector digestiv se remarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Acest gen de imagine poate fi intalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele inflamatorii, traducand edemul intraparietal. Spiculii (spini) imagine sugerand dintaturi unice sau multiple care marginesc o zona lacunara sau nisa in lacuna. De cele mai multe ori traduce un neoplasm vegetant exulcerat, cu anfractuozitati de suprafata. Studiul aciditatii gastrice (chimismele gastrice) Pana in urma cu 50 de ani, studiul aciditatii gastrice constituia, alaturi de endoscopie si radiologie, unul dintre elementele trepiedului de baza al explorarii gastro-duodenale. Pe masura ce endoscopia si-a accentuat performantele, atat radiologia, dar mai ales chimismele gastrice au pierdut teren. Ele au incetat sa mai fie explorari de rutina, devenind teste facultative cu valoare orientativa in stabilirea diagnosticului. Cel putin trei nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretiei gastrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiul debitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender care a preconizat acelasi studiu prin insulino-stimulare. In deceniile 5 7 aceste trei tipuri de teste secretorii au constituit parte obligatorie in protocolul de explorare al bolnavului ulceros. Rezultatele testelor defineau configuratia secretorie a bolnavului si influentau in mod hotarator alegerea tipului de tratament medical si mai ales chirurgical. Se stabileau cel putin 5 tipuri secretorii de ulcerosi: normoaciditate hipoaciditate hiperaciditate - de tip neurogen (vagal) - de tip gastrinic - de tip mixt Ce a mai ramas astazi in uzanta practica? Care este locul si valoarea testelor secretorii gastrice? Raspunsurile la aceste intrebari ar trebui nuantate, dar in mod cert se poate afirma ca indicatiile acestor explorari s-au redus considerabil atat in ceea ce priveste diagnosticul cat si valoarea de ghidaj a terapeuticii. Nu mai constituie teste de decizie in diagnostic si in terapeutica. Ele pot oferi informatii utile, dar nu decisive, in urmatoarele situatii in care pot fi indicate: hipergastrinemii produse de hipo sau anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison, adenomatoza multipla endocrina studiul recidivelor ulceroase postoperatorii pentru a aprecia caracterul complex al vagotomiei si masa celulara acido-secretorie restanta.

416

- Manual de chirurgie pentru studeni Metoda clasica de testare a secretiei gastrice permite evaluarea de parametri: cantitatea secretiei si aciditatea acesteia. Pentru a atinge aceste obiective este necesara plasarea unui tub intragastric, la nivelul antrului, aceasta realizandu-se cu sonda Einhorn sub control radiologic sau utilizand tub de politen sub control fluoroscopic. Urmeaza apoi primul timp, de apreciere a secretiei bazale prin aspiratie, pana se goleste complet stomacul. Se noteaza cantitatea aspirata, a jeun (pe nemancate) care in mod normal nu depaseste 300-500 ml. Apoi, timp de o ora, se recolteaza 4 probe la interval de 15 minute, notandu-se cantitatile extrase si dozandu-se aciditatile. Aceasta etapa reprezinta studiul aciditatii bazale. Se continua apoi cu studiul secretiei stimulate. Stimularea vizeaza doua din fazele secretiei gastrice: faza gastrica mediata de gastrina si explorata prin testul la pentagastrina sau histamina (Kay); faza neurogena (cefalica) mediata vagal si explorata prin testul la insulina (Hollender). Testul la pentagastrina utilizeaza adiministrari de 1 6 U/ Kgc, intramuscular sau subcutanat sau 1 6 U/ Kg/ h in administrarile prin perfuzie intravenoasa. Raspunsul secretor incepe la cca 5 min de la administrare si atinge nivelul maxim la 40 60 min. Se recolteaza prin aspiratie sucul gastric din 15 in 15 minute timp de 2 ore si se dozeaza acidul. Efectele secundare sunt minime. Testul la histamina se administreaza histamina subcutan (0,04 mg/ Kg) iar pentru prevenirea efectelor generale (hipotensiune, rash urticarian pruriginos, cefalee) se pregateste bolnavul cu antagonist de H2 receptor care nu modifica raspunsul secretor sau prin administrarea unor produsi antialergici de tip Feniramin, Tavegyl. Recoltarea sucului gastric se face pe parcursul a doua ore, tot la intervale de 15 minute si se dozeaza aciditatile. Testul la insulina (Hollender) acesta exploreaza faza vagala a secretiei. Hipoglicemia provocata de administrarea iv a insulinei este inregistrata hipotalamic. Prin legaturile acestuia cu nucleul dorsal al vagului este comandata secretia gastrica. Se practica administrari de 1 2 U insulina la 10 Kgc, iar recoltarea se continua pe parcursul a doua ore din 15 in 15 min. Insulina se poate administra si subcutan, dar raspunsul este mai sarac. Indiferent de metoda de studiu a secretiei gastrice, se inregistreaza cantitatile de suc gastric apreciindu-se volumul total. Acesta ne intereseaza atat in proba de secretie gastrica nestimulata (bazala), cat si dupa histamina, pentagastrina sau insulino stimulare. Volumele bazale ce depasesc 500 ml semnaleaza hipersecretia, iar cele de peste 500 ml sunt caracteristice sindromului ZollingerEllison (mai ales daca s-a recoltat secretia nocturna). Dupa testele de stimulare, volumul secretor recoltat in 2 ore nu depaseste la omul normal 500 600 ml. Urmeaza dozarea aciditatii. Aceasta presupune titrarea acidului liber si a celui total (aciditate libera plus cea combinata cu proteine). In general este suficient a cunoaste aciditatea totala atat in probele bazale (nestimulate) cat si in probele recoltate dupa stimulare. Tehnica titrarii cu NaOH 1,1 N (N/10) este inca folosita cu succes in absenta unui Ph metru. Cantitatea de solutie NaOH (in ml) necesara pentru a ajunge la Ph = 7, reprezinta concentratia in ioni de H (exprimata in mEq/l). Rezultatele au in vedere calcularea urmatorilor indicatori de aciditate: aciditatea bazala (debitul acid bazal) reprezinta aciditatea celor 4 probe obtinute inainte de stimulare. Se exprima in mEq/h si are valoarea medie normala intre 2 5 mEq/h. debitul acid maximal reprezinta aciditatea totala inregistrata la cele 4 probe recoltate in prima ora dupa administrarea stimulului secretogog. La normal media este de 20 mEq/h, cu valori maxime pana la 40 mEq/h; debitul acid de varf reprezinta suma a doua aciditati succesive maxime inregistrate la doua ore de la stimulare. La normal valorile nu depasesc 6 8 mEq/h. Dupa aceasta prezentare a elementelor esentiale privind explorarea gastro-duodenala, se impun cateva precizari cu viza de sinteza, in incercarea de a contura o linie logica a explorarilor. Atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-duodenala, explorarea initiala obligatorie este endoscopia eso-gastro-duodenala. Daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestor segmente digestive, se vor preleva biopsii pentru examen histopatologic. In fine, in situatia in care endoscopia ofera relatii normale sau neconcludente, se impune cercetarea in vederea depistarii unor tulburari functionale ale tractului digestiv superior. In acest scop se vor efectua studiile aciditatilor gastrice, tranzitul baritat, testele de evacuare si examenul parazitologic. Daca si aceste explorari ofera

417

- sub redacia Eugen Brtucu date in parametrii normalului se impune extinderea cercetarii specifice la restul tubului digestiv si la glandele sale anexe (intestin subtire, colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas). A. Ulcerul gastric Spre deosebire de ulcerul duodenal cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in faptul ca potential orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benign, degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este acelasi. Inca mai persista controversa daca ulcerul gastric benign poate degenera sau nu. Acest aspect este poate mai putin important. Esentialul ramine acela ca orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat, pana la proba contrarie pe care o aduce sau nu examenul histologic. Daca se accepta aceasta afirmatie, atunci erorile de diagnostic si implicit de terapeutica vor fi practic absente. Singurul diagnostic diferential al ulcerului gastric este facut in mod practic si pertinent numai cu neoplasmul gastric. In rindurile de mai sus s-a dorit sublinierea riscului major de a interpreta un ulcer de configuratie maligna, drept ulcer gastric benign. Indiferent de aglomerarea si valoarea informatiilor clinice si paraclinice care inclina balanta spre benignitate, ulcerul trebuie privit ca posibil malign. Numai biopsiile endoscopice repetate si supravegherea endoscopica sub tratament vor hotari apartenenta reala a leziunii. Aceasta idee trebuie sa existe permanent in gindirea medicului care ingrijeste un bolnav cu ulcer gastric. 1. Patogeneza ulcerului gastro duodenal In discutarea aspectelor de patogeneza ulceroasa se vor aborda atit aspectele privind ulcerul gastric, cit si pe cele privind ulcerul duodenal, inrudirea dintre acestea fiind evidenta. Exista totusi particularitati care vor fi subliniate. Postulatul fara acid nu exista ulcer este inca acceptat. Intr-adevar, in absenta acidului clorhidric nu se inregistreaza ulcere. Dar, hiperaciditatea este doar o conditie necesara. Ea pare sa nu constituie insa cauza directa. Se mai poate sustine atunci cu fermitate postulatul fara acid nu exista ulcer ?. In ultimii 2 3 ani se fac auzite voci autorizate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar fi consecutiva ulcerului, acesta din urma precedind si declansindu-l. Clasic insa, se admite ca ulcerul ar rezulta in urma ruperii echilibrului dintre factorii agresivi pentru mucoasa, (secretia clorhidropeptica) si factorii de aparare ai acesteia. Astfel s-ar explica unele ulcere care apar la indivizi cu aciditati normale sau subnormale, care insa poseda probabil, o rezistenta scazuta a mucoasei. Un fapt curios este acela ca agresiunea clorhidropeptica se manifesta pe o larga arie a mucoasei, dar leziunea ulceroasa are un caracter local izolat. Practic ar trebui ca leziunea sa fie difuza, intr-un sector mai intins al teritoriului gastric sau duodenal. Acest aspect localizat este intilnit chiar si in sindroamele de hipergastrinemie care sunt acompaniate de stari hipersecretorii cu mult iesite din comun. Ar rezulta deci ca pe linga elementul hipersecretie este necesara prezenta unor factori determinanti care sa invinga rezistenta mucoasei intr-un loc de minima aparare. Acesti factori determinanti sunt: calitatea si cantitatea mucusului protector microcirculatia locala rezistenta proprie a celulelor epiteliale la agresiune starea inflamatorie preexistenta a mucoasei. Un alt fapt curios si paradoxal este acela ca ulcerul gastric este insotit de aciditati normale sau chiar subnormale. Stomacul fiind mult mai obisnuit si mai rezistent la hiperaciditate decit duodenul, ar trebui in mod logic ca ulcerul gastric sa fie acompaniat de valori hiperacide net superioare celor intilnite in ulcerul duodenal, valori care ar fi capabile sa lezeze mucoasa gastrica. Realitatea este insa exact invers. Duodenul, mult mai vulnerabil la acid, reclama insa pentru a fi lezat, hiperaciditati net superioare ulcerului gastric. Pe de alta parte marile hiperaciditati din hipergastrinemii care teoretic ar fi capabile sa determine ulcere gastrice, se disting prin predilectia constanta a leziunilor pentru duoden. In urma acestor considerente ar rezulta ipoteza ca ulcerul duodenal ar fi consecinta directa a hiperaciditatii, iar cel gastric ar fi urmarea scaderii rezistentei barierei protectoare. Teoria aceasta este destul de simplista si nu este capabila sa lamureasca aspectele curioase infatisate anterior. Se poate continua cu avansarea unor aspecte curioase in comportamentul ulcerelor: nu exista o concordanta intre intensitatea hiperaciditatii si severitatea evolutiei ulcerului exista hiperaciditati fara ulcer exista ulcere duodenale fara hiperaciditate exista ulcere care se vindeca spontan

418

- Manual de chirurgie pentru studeni exista ulcere care, in pofida reducerii masive a aciditatii in urma tratamentului complet (antiacid protector), nu se vindeca sau recidiveaza exista ulcere care recidiveaza chiar in conditiile unui stomac operat si devenit astfel hipoanacid. Se mai poate sustine atunci cu fermitate postulatul fara acid nu exista ulcer ? In ultimii 2-3 ani se fac auzite voci autorizate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar fi consecutiva ulcerului, acesta din urma precedindu-l si declansindu-l. Greu de presupus. Tot in ultimii ani s-a reusit identificarea unui germene cu afinitate pentru mucus. Acest microorganism, Helicobacter pylori, este un germene spiralat, mobil datorita unui flagel, intilnit pina acum numai la om si primate. Exista opt alte varietati ale genului Helicobacter, printre care alte trei pot fi intilnite la om: H. cineadi, H. fennelliae, H. heilmanii. Restul de 5 sunt proprii animalelor. Helicobacter pylori, alaturi de alti germeni colonizeaza mucusul protector al tubului digestiv. Rezultat al unei combinatii intre glicoproteine si fosfolipide, mucusul este un gel viscos si elastic, care protejeaza epiteliul digestiv si il lubrefiaza. Stomacul este bogat in glande de mucus, cu precadere la nivel antral. H. pylori manifesta o afinitate deosebita pentru mucus, aceasta bacterie fiind dotata cu un sistem flagelar ce ii permite deplasarea in mediul viscos al mucusului. In plus, mediul microaerofil, existent in gelul protector, ii convine de minune. Microorganismul, avid de fierul care ii permite dezvoltarea este un mare producator de ureaza, metaloproteina ce contine nichel si peptide. Ureaza este capabila sa tamponeze mediul acid din jurul germenilor, facind posibila supravietuirea si multiplicarea acestora. H. pylori adera la celulele de mucus pentru care are un tropism deosebit si mecanisme enzimatice corespunzatoare (adezine). Germenii au fost identificati in toate ariile in care aceste celule sunt prezente, inclusiv in zonele duodenala si esofagiana care prezinta modificari de metaplazie gastrica. Proprietatea bacteriilor mucofile nu antreneaza modificari ale microclimatului lor. H. pylori nu respecta nu respecta acest comportament. El realizeaza in timp transformari ale mucoasei si ale mucusului care sunt capabile sa determine o exprimare patologica. Modificarile mucoasei sunt datorate: mediului bogat in amoniac rezultat in urma activitatii ureazice (transforma ureea in amoniac); alterarea mucusului protector prin activitatea glicosulfatazei microbiene care degradeaza glicoproteinele din mucus; eliberarea de citotoxine microbiene; perturbarea metabolismului celulelor mucipare prin alterarea schimburilor celulei cu mediul inconjurator; reactia inflamatorie generata de prezenta germenilor; posibila reactie imunitara declansata de o anumita proteina bacteriana care determina un raspuns agresiv al limfocitelor T fata de unele proteine ale celulelor mucipare In urma acestor procese locale vor rezulta alterari cantitative si calitative ale mucusului protector, cit si modificari semnificative ale PH ului. Toate acestea vor determina, alaturi de factorul inflamator aparitia leziunilor de gastrita si de metaplazie gastrica la nivel duodenal sau esofagian inferior. Helicobacter pylori nu agreaza decit epiteliul gastric, asa incit prezenta acestui germene la nivel duodenal releva aparitia in prealabil a metaplaziei gastrice. In incercarea de a stabili o secventa evolutiva a infectiei cu Helicobacter pylori, se poate avansa aceasta succesiune ipotetica: colonizarea mucusului aderarea la mucoasa multiplicare bacteriana invazie tisulara cu leziuni de gastrita acuta cronicizarea procesului inflamator prin raspuns imunitar In fine, exista pareri autorizate care sustin implicarea H. pylori nu numai in producerea ulcerului gastroduodenal. Conform acestora, germenele ar fi raspunzator, intr-o masura inca neprecizata si de producerea gastritei atrfice, a metaplaziei intestinale si chiar a cancerului gastric. In plus, el pare responsabil de asa numita dispepsie neulceroasa (non ulcer dyspepsia). Actualmente nu mai exista nici un dubiu privind capacitatea H. pylori de a provoca ulcerul gastro duodenal, trecind printr-o perioada evolutiva de gastrita, sau respectiv duodenita. -

419

- sub redacia Eugen Brtucu Revenind la fiziopatologia ulcerului gastric, acesta se remarca printr-o serie de particularitati interesante: hipoaciditatea s-ar datora reducerii masei celulare acido-secretante prin inlocuirea cu epiteliu de tip antral. Acest aspect este mai evident in ulcerele corpului gastric, comparativ cu ulcerele atropilorice; leziunile de gastrita preced ulcerul gastric si persista chiar dupa vindecarea acestuia; indivizii cu ulcer prepiloric sau ulcer dublu (gastric si duodenal) manifesta un comportament acidosecretor aproape identic cu cel al purtatorului de ulcer duodenal; in ulcerul gastric, datorita alcalinizarii antrale, se inregistreaza gastrinemii net superioare celor din ulcerul duodenal; intr-o proportie remarcabila, la pacientii cu ulcer gastric se inregistreaza reflux duodenogastric cu corolarul acestuia gastrita biliara. Acest reflux este consecinta incompetentei pilorului si hipomotilitatii antrale; in fine, o serie de alti factori au fost semnalati ca favorizanti ai aparitiei ulcerului gastric: fumatul (nicotina reduce concentratia bicarbonatului din secretia pancreatica si biliara), factori psihosomatici (stresul) si ereditatea. In ceea ce priveste particularitatile de patogeneza ale ulcerului duodenal, acestea vor fi trecute succint in revista pentru a nu repeta aspectele descrise anterior: aproximativ 70% din ulcerele duodenale evolueaza cu hiperaciditate gastrica, concomitent cu prezenta unei gastrite antrale cronice si a unei metaplazii gastrice a mucoasei duodenale. Aceasta din urma face posibila colonizarea duodenului de catre Helicobacter pylori de origine gastrica. Totodata, ea este rezultanta hiperaciditatii. Metaplazia gastrica a bulbului duodenal se acompaniaza frecvent de duodenita si de gastrita cronica antrala (70-80%). Helicobacter pylori este identificat prin biopsie sau imunohistologie in 60-65% din metaplaziile gastrice ale mucoasei duodenale. Hiperaciditatea din ulcerul duodenal are cel putin o dubla origine. Pe de o parte Helicobacter pylori reduce densitatea de celule ale epiteliului gastric, celule producatoare de somatostatina (inhibitor al secretiei gastrice). Pe de alta parte, ureaza bacteriana creste Ph-ul antral si favorizeaza activarea gastrinei. 2. Anatomia patologica a ulcerului gastric: Exista in mod cert arii gastrice preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecvent leziunea este plasata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a acesteia. Unghiul gastric si sectoarele sale adiacente constituie zona de electie. Un procent de circa 10% din leziuni se dezvolta pe arii neobisnuite: fornix, marea curbura, fetele gastrice. Cu cat ulcerul este mai departe de pilor, deci cu cat castiga in inaltime, cu atat mai dificila va fi rezolvarea sa pe cale chirurgicala. In ce consta leziunea ulceroasa? Intr-o lipsa de substanta a peretelui gastric, de aspect circumscris si care intereseaza cel putin trei straturi: mucoasa, submucoasa si musculara. Restul leziunilor gastrice care evolueaza cu lipsa de substanta nu constituie ulcere tipice, alterand numai mucoasa sau numai primele doua straturi interne ale peretelui. In aceasta ultima categorie se incadreaza eroziunile, exulceratiile si ulceratiile care nu evolueaza niciodata in structurile musculare. Craterul ulceros se constituie printr-un proces de necroza tisulara locala de cauza inflamatorie si ischemica. El este situat pe o zona a peretelui gastric alterata de modificari de gastrita tip B, de gastrita atrofica sau de metaplazie intestinala, deseori existand asocieri ale acestor trei tipuri histologice. In fundul craterului se constata absenta mucoasei, submucoasei si distructia importanta sau completa a paturilor musculare, inlocuite de necroza, tesut inflamator si reactie conjunctivo-fibroasa. Ulcerul se poate limita la peretele gastric sau isi poate depasi organul gazda. In astfel de situatii, se creeaza fie o perforatie in peritoneul liber, fie o perforatie acoperita de un proces de vecinatate (conex) numita penetratie. In evolutia sa, ulcerul tinde sa capete relatii cu structurile adiacente stomacului pe care le va penetra, urmandu-si evolutia si in noua gazda: mezocolon transvers, pancreas, epiploonul gastrocolic, lob hepatic stang. Raspunsul gazdei la aceasta agresiune va consta intr-o reactie inflamatorfibrogena care poate sa imbrace uneori aspecte exuberante pseudotumorale. Penetratia viscerelor

420

- Manual de chirurgie pentru studeni conexe ulcerului poate fi urmata de instalarea unei fistule intre stomac si organul penetrat, daca acesta are lumen. In fine, din punct de vedere microstructural, craterul ulceros este marginit de tesut inflamator care infiltraza straturile normale: polimorfonucleare neutrofile, macrofage, celule limfoplasmocitare. Pe de alta parte se constata leziuni microvasculare de tip trombangeita si hialinoza a peretelui vascular. Efectuand coloratii pentru mucus (PAS) se remarca, nu rareori, saracia sau absenta mucusului din lumenul glandular. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastric. Cel acut in care lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibroza sunt mai mult sau mai putin copios reprezentate. Un fapt deosebit de important trebuie subliniat si retinut: oricat de tipic ulceroasa ar fi evolutia bolii si oricat de tipic ulceros ar fi aspectul radiologic si cel endoscopic este primejdios si hazardat a afirma caracterul benign al leziunii. Doar dupa efectuarea biopsiilor endoscopice este indreptatita plasarea ulcerului in categoria benignitatii; 5% din ulcerele gastrice benigne se dovedesc pana in final a fi de sorginte maligna. 3. Evolutie si complicatii Leziune benigna, ulcerul gastric este totusi capabil sa altereze prognosticul vital al purtatorului sau- prin complicatiile sale poate conduce la o evolutie fatala. Perforatia, hemoragia, penetratia si stenoza sunt complicatiile frecvent intalnite. Unii accepta si degenerarea neoplazica in cadrul acestui grup. Totusi, cum o buna parte a autorilor afirma ca ulcero-cancerul este initial o leziune neoplazica secundar ulcerata, inclinam sa il privim ca atare. Unii autori sunt de parere ca 3% din ulcerele gastrice degenereaza malign. In consecinta, ulcerul neoplazic va fi discutat la capitolul neoplasmelor gastrice. Clasic, penetratia nu era inclusa in categoria complicatiilor majore ale ulcerului. Actualmente, ea este acceptata ca atare, fiind in fapt o perforatie acoperita. Peretele gastric a fost complet traversat de ulcer, in fundul acestuia aflindu-se o structura anatomica extragastrica. Perforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulcer cunoscut sau modalitatea de debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necunoscute. Alaturi de hemoragie, perforatia constituie una din urgentele majore de resort chirurgical. Ea realizeaza, de cele mai multe ori, o peritonita initial chimica, iar apoi septica. Trecerea continutului gastric in cavitatea peritoneala determina aparitia sindromului de iritatie peritoneala: durere, contractura musculara, hiperestezie. Perforatia reprezinta una din complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal manifestandu-se la 12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediul ulcerului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local si general al organismului la agresiune se descriu mai multe forme: a) perforatia in peritoneul liber cea mai dramatica, severa si frecventa forma. Perforeaza frecvent ulcere situate pe mica curbura gastrica si fata anterioara a bulbului duodenal, urmarea fiind scurgerea continutului gastric si duodenal in marea cavitate peritoneala si aparitia peritonitei difuze. b) Perforatia acoperita cu doua forme: - perforatia acoperita spontan prin reactie de fibrina care determina aderenta rapida a organelor invecinate la leziunea ulceroasa, blocand astfel exteriorizarea continutului gastro-duodenal in peritoneu. - perforatia cu peritonita localizata ce apare prin blocarea scurgerii de lichid digestiv de catre marele epiploon, colon, ficat. Se creeaza astfel diferite variante de abcese localizate ce se pot deschide secundar in marea cavitate peritoneala realizand o peritonita in doi timpi. Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categorii de elemente semiologice si anume: semne cardinale si semne secundare. Semnele cardinale sunt reprezentate de: durere care este brusca, intensa, clasic descrisa ca o lovitura de pumnal, localizata in epigastru si ulterior in tot abdomenul. contractura abdominala ce apare simultan sau ulterior durerii si se datoreste iritatiei brutale a receptorilor peritoneali, consecutiv agresiunii digestive. Determina aparitia lipsei de mobilitate a abdomenului cu miscarile respiratorii, asa numitul abdomen de lemn pneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar. Se evidentiaza prin disparitia matitatii hepatice la percutie si radiologic prin aparitia semilunei aerice subdiafragmatice. Semnele secundare sunt reprezentate de :

421

- sub redacia Eugen Brtucu semne functionale reprezentate prin varsaturi bilio-alimentare si mai ales prin ileus paralitic tradus prin oprirea tranzitului digestiv pentru materii fecale si gaze. semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanata, semnul Blumberg exacerbarea durerii la decomprimarea brusca abdominala, durerea brusca la percutie (semnul clopotelului) si percutor disparitia matitatii hepatice. Tuseul rectal releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeaza si este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului. semne generale paloare, anxietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploare redusa, semne ce traduc aparitia socului. Peritonita initial chimica in primele 2-6 ore este insotita ulterior de forma microbiana, moment in care starea generala se altereaza dupa 12 ore pacientul intrand in soc toxic, cu prognostic rezervat Hemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se exprima prin melena (scaune negre cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheaguri sau in zat de cafea). Nu rareori se asociaza ambele forme de exteriorizare a singerarii. Sursa singerarii se afla in craterul ulceros care a reusit sa deschida vase sanguine ce apartin fie stomacului gazda, fie structurilor penetrate de ulcer. Cele mai abundente singerari sint intilnite in asa numitele ulcere angioterebrante, care deschid un vas mai important, din afara peretelui gastric, cum ar fi ramurile arterei sau venei coronare, cele ale gastricei posterioare sau vase din arcada marginala a micii curburi. Hemoragia survine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % din cazuri hemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei digestive superioare de etiologie ulceroasa se pot grupa in: Semne de exteriorizare reprezntate de hematemeza si melena, care se pot asocia sau nu in functie de volumul si rapiditatea hemoragiei. Cand hemoragia se exteriorizeaza numai prin melena fara hematemeza, este de obicei moderata, sugerand o pierdere de masa sanguina de mica amploare. Melena se insoteste de colici intestinale (sangele prezent in intestine stimuleaza miscarile peristaltice) si de necesitatea imperioasa de eliminare a scaunului. Prezenta scaunelor negre, lucioase, releva ca sursa hemoragiei este situata deasupra flexurii hepatice a colonului, in aval lipsind enzimele necesare digestiei sangelui. O hemoragie grava modifica insa aspectul scaunului, acesta avand un aspect tipic melenic amestecat cu sange rosu, uneori cu cheaguri. Prezenta hematemezei tradeaza insa o hemoragie de o amploare mult mai mare, pentru aparitia ei fiind necesara o pierdere rapida de cel putin 500-600 ml de sange.

Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostatica, puls tahicardic, scaderea tensiunii arteriale, paloare, ameteli, sete persistenta. Semnele clinice ale hemoragiei de etiologie ulceroasa depend insa de o serie de factori si anume de cantitatea de sange pierdut, continuitatea sau repetitia hemoragiei, rapiditatea pierderii dar si prezenta de afectiuni ale sistemului cardiovascular anterioare episodului hemoragic. Semne biologice initial hemograma si hematocritul sunt in limite normale datorita hemoconcentratiei, pentru ca in orele urmatoare, datorita hemodilutiei ce apare prin mobilizarea lichidului interstitial sa scada, relevand adevarata gravitate a efractiei vasculare din lumenul digestive. Modificarea hemogramei este insotita de cresteri ale valorilor ureei si creatininei sanguine secundare resorbtiei produsilor de catabolism a sangelui din intestine, dar si afectarii functiei renale. Gravitatea hemoragiei depinde de urmatorii factori: Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circulator efectiv Cantitatea de sange pierdut in raport de care hemoragia poate fi mica la un nivel de 10-15 % din volumul sanguin total, medie la o pierdere de 20-30% din volumul sanguin total (apx

422

- Manual de chirurgie pentru studeni 500-1000 ml) si grava cand reprezinta 30-35% din volumul sanguine total (1000-1500 ml) si se insoteste de soc hipovolemic. Aspectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile produse de ulcerele cronice, caloase, cu fistula vasculara arteriala. Varsta pacientului - la pacientii in varsta mecanismele compensatorii sunt mai lente, iar reactia la tratament mai putin eficienta. Antecedentele patologice de tipul: ciroza, HTA, discraziile sanguine determina accentuarea gravitatii hemoragiei ulceroase. Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ulcer. Ea constituie o modalitate de vindecare a ulcerului, vindecare ce se realizeaza pe seama unui tesut de reparatie fibroconjunctiva. Proliferarea fibroasa genereaza o restructurare tisulara locala, cu inlocuirea straturilor normale ale peretelui gastric prin tesut fibro-sclerotic. Acesta din urma este raspunzator de stenoza. Stomacul este totusi rareori sediul acestei complicatii, datorita volumului mare al cavitatii sale, greu de obturat printr-un inel sclerotic. Este evident ca stenoza va fi preferential intilnita la nivelul antropilorului si a zonei cardiale, unde calibrul lumenului este in mod anatomic mai redus. Stenozele mediogastrice constituie o exceptie, ele deformind stomacul in ceas de nisip (clepsidra). Instalarea stenozei ulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca substrat staza gastric secundara insuficientei de evacuare a stomacului: Ritmul si caracterul acuzelor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia de plenitudine epigastrica, durerile aparand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseori autoprovocate. Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroase. Aspectul lor este determinat de fazele evolutive ale tonicitatii si motilitatii gastrice. In faza initiala in care stomacul isi hipertrofiaza musculara in incercarea de a depasi obstacolul ele sunt frecvente, putin abundente, survenind la scurt timp dupa ingestia alimentelor, care alimente provin de la masa precedenta sau sunt reprezentate numai de lichide. Aparitia dilatatiei gastrice pe fondul epuizarii energetice a fibrelor musculare determina rarirea varsaturilor, care sunt insa mai abundente, continand alimente fetide ingerate cu 3-4 zile anterior. Scadere in greutate Aparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari metabolice si hidroelectrolitice. Acestea se produc prin deperditia de apa si electroliti prin varsaturi, sechestrarea continutului gastric si afectarea functiei renale. Rezultatul va fi aparitia deshidratarii hipotone cu alcaloza, hipocloremie si hipopotasemie. Penetratia face parte din modalitatile posibile de evolutie ale ulcerului, inclusiv ale ulcerului gastric. Ea este expresia unei invazii de tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturile anatomice perigastrice. Ca raspuns la aceasta agresiune inflamatorie, structurile penetrate dezvolta o reactie proliferativ fibroasa care deseori este exuberanta si imbraca un aspect pseudotumoral. In ansamblu se formeaza asa numita calozitate periulceroasa: tesut periulceros de consistenta lemnoasa, care face sa dispara limitele si planurile antomice locale. Uneori se ajunge la realizarea unui veritabil plastron periulceros. Atit plastronul cat si calozitatea sunt modalitati de raspuns ale structurilor penetrate si ale organului gazda stomacul. Din aceasta interactiune ulcer structuri penetrate se pot crea situatii in care leziunea gastrica sa fie mai putin exprimata decit leziunile constituite ca raspuns in zona de penetratie. Astfel pot aparea leziuni grosolane, complexe, care transforma bolnavul ulceros intr unul pancreatic, etc.(Fig4.) Nu rareori structurile penetrate se manifesta printr-o suferinta mai zgomotoasa, care poate deveni dominanta fata de suferinta ulceroasa. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca o complicatie de sine statatoare, in fapt o perforatie in structuri ce participa intens la realizarea tabloului clinic si a situatiei anatomopatologice locale. Aceasta pledoarie pentru includerea penetratiei intre complicatiile majore ale ulcerului este perfect justificata: localizarea anatomica a ulcerului, existenta sau inexistenta penetratiei, amploarea si directia acesteia sunt factori hotaritori care permit aprecierea gradului de dificultate operatorie. Asupra acestor aspecte se va insista in capitolul tratamentului chirurgical al ulcerului.

423

- sub redacia Eugen Brtucu 4. Manifestari clinice Actualmente sunt bine cunoscute modalitatile de exprimare ale ulcerului gastric, atit ale formei tipice cat si ale formelor complicate sau a celor atipice. Nu consideram necesar sa detaliem toata simptomatologia ulcerului gastric, care face obiectul prezentarii la disciplinele de medicina interna. Vom sublinia doar aspectele semnificative ce indreptatesc medicul sa atribuie unui bolnav ulceros calificativul de bolnav chirurgical. Adica nevoia de a opta asupra elementelor de suferinta care sugereaza existenta unui ulcer ce a depasit etapa medicala de tratament si se afla in etapa chirurgicala. Durerea aceasta isi schimba caracterul ritmat de mese si devine o durere aproape in platou, fara remisiuni cotidiene. Rezulta de aici o disparitie a intervalelor libere nedureroase. Fie ca se alimenteaza, fie ca nu, durerea este continua si se intensifica mai ales nocturn. In plus ea poate capata caracter iradiant, fie in hipocondrul drept, fie transfixiant posterior in coloana lombara. Iradierea traduce de obicei o penetratie activa, in plina evolutie. Nu rareori, durerea poate fi mai intensa in zona de iradiere decit in zona de proiectie a durerii tipic ulceroase (epigastru). Al treilea caracter definitoriu al durerii din ulcerul chirurgical, si cel mai important este rezistenta la tratamentul corect instituit si corect urmat de bolnav. Intradevar, lipsa de raspuns a durerii la tratamentul medical claseaza bolnavul in categoria ulcerului intratabildin punctul de vedere al internistului sau gastroenterologului. Varsaturile fac parte din tabloul clinic al ulcerului gastric, chiar in afara existentei unei stenoze. In general, varsatura spontana sau provocata amelioreaza sindromul dureros. Ea este expresia tulburarilor diskinetice gastrice sau gastro stenozei din stenoza. - la pacientul cu varsaturi care calmeaza durerea, exista o mare probabilitate de puseu evolutiv inflamator al ulcerului (ulcer activ). - atunci cind varsatura nu calmeaza deloc sau prea putin durerea este semnalata penetratia in structurile vecine stomacului. - in fine, varsaturile fetide si cu continut alimentar vechi, in absenta durerii, traduc stenoza ulceroasa. - exista fara indoiala si posibilitatea ca un ulcer activ sa fie acompaniat de o penetratie si chiar de o stenoza incompleta. In astfel de situatii dominanta clinica reprezinta suma asocierii urmatoarelor imprejurari: durere permanenta, iradiata, acompaniata de varsaturi care nu calmeaza durerea. Varsatura constituie un semn important daca este atent cercetata. Ea trebuie apreciata atit ca frecventa cat si in cea ce priveste cantitatea si aspectul sau. Este important de stabilit daca survine pe nemincate (a jeun) sau postprandial imediat sau tardiv. Varsatura a jeun, cu continut vechi, este urmarea unei stenoze. Cand varsatura survine la 24 48 h, continutul este fetid, cu alimente nedigerate, stenoza este aproape sigur decompensata (stomac aton, asistolic). Varsaturile reduse cantitativ dar frecvente, de cateva ori pe zi, traduc rareori o stenoza ireversibil constituita. Ele sunt mai frecvent expresia unei intolerante gastrice consecutive puseului evolutiv inflamator acut al ulcerului. In fine, aspectul continutului evacuat din stomac este sugestiv. Prezenta bilei semnifica o permeabilitate pilorica pastrata, cat si prezenta refluxului duodeno gastric. Varsatura hiperacida, resimtita ca atare de bolnav este destul de rar intilnita in ulcerul gastric (stomac normoacid sau hipoacid). Cantitati impresionante de circa 3 4 litri in 24 h, sunt intilnite cu precadere in sindroamele tip Zollinger Ellison, caracterizate pritntr-o hipersecretie iesita mult din comun. Atat durerea cat si varsatura nu sunt simptome patognomonice pentru boala ulceroasa cu localizare gastro-duodenala. Ele sunt doar sugestive pentru aceasta boala daca indeplinesc caracteristicile discutate mai sus. Exista insa si ulcere care evolueaza asimptomatic sau paucisimptomatic (simptome sarace). Simptome accesorii in aceasta categorie se incadreaza o serie de simptome cum ar fi: regurgitatiile acide, pirozisul, sialoreea episodica, hiporexia si foamea dureroasa. Ele nu au valoare semiologica deosebita, fiind frecvent intilnite in aproape toata patologia digestiva inalta, fie organica, fie functionala. Pentru acest motiv, prezenta lor are doar valoarea de a indica explorarea obligatorie a sectorului eso-gastro-duodenal. 5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamneza si examenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impus de endoscopie cu biopsie. Chimismele gastrice au cazut intr-o oarecare desuetudine. Ele sunt capabile sa precizeze tipul secretor

424

- Manual de chirurgie pentru studeni al bolnavului si sa aprecieze carei componente i se datoreste hipersecretia si hiperaciditatea: vagala, gastrinica sau mixta. Anamneza nu poate fi decat cel mult sugestiva pentru o leziune ulceroasa, dar nu este capabila sa precizeze localizarea gastrica sau duodenala. Este suficient daca anamnestic se obtin informatii care sa indice suferinta sferei gastro-duodenale. Examenul clinic este de obicei mai sarac in informatii. In afara de faptul ca poate confirma sediul durerii spontane, de cele mai multe ori nu se pot obtine alte date. Exceptie face situatia in care bolnavul se afla in stenoza atunci se constata prezenta clapotajului gastric. Este un semn deosebit de valoros numai atunci cand este inregistrat a jeun. Explorarea radiologica baritata Constituie o metoda inca actuala, cu toate ca a trecut pe plan secundar odata cu aparitia endoscopiei. In privinta afectiunilor gastrice, chiar daca se efectueaza examen in dublu contrast (prin administrare de tablete efervescente), acesta va fi urmat obligatoriu de endoscopie, oricat de elocvent ar fi pentru un ulcer benign. Radiologia ramane ca mic examen imagistic pentru cei care nu suporta endoscopia. Rezulta ca examenul radiologic poate sustine diagnosticul de ulcer gastric, care ramane a fi impus sau nu de endoscopie. Endoscopia tehnica de mare actualitate care face posibila vizualizarea leziunii si executarea de examene biopsice. Este etapa finala de explorare in patologia gastro-duodenala. Pe langa identificarea ulcerului, acuratetea diagnosticului merge pana la 99% atunci cand se asociaza examenul radiologic cu endoscopia si biopsia. Sunt necesare cel putin 6 biopsii din marginile craterului. In fine, endoscopia este capabila sa precizeze modificarile ce scapa radiologiei leziunile de gastrita si metaplaziile intestinale sau gastrice. Examenul histologic incoroneaza endoscopia si este singurul in masura sa impuna diagnosticul de ulcer benign.(Fig5.)

Examene complementare Aici se incadreaza o serie de explorari care vin sa completeze diagnosticul stabilit prin metodele anterior prezentate: citologia gastrica, studiile aciditatilor. Citologia poate fi efectuata pe materialul prelevat de endoscopist prin periaj sau punctie aspiratorie din zonele suspecte. Este totusi un examen care reclama un citologist exersat, caci saracia celulara a frotiurilor creeaza probleme deosebite. In ceea ce priveste studiul aciditatilor ele raman a fi indicate doar in situatia unui ulcer gastric suspect de a evolua in cadrul unui sindrom Zollinger-Ellison, deci asociat cu: diaree, ulcere multiple, recidive dupa tratament corect. Aclorhidia tipica pentru neoplasm nu va conduce la ideea ca orice ulcer gastric cu normo sau hiperaciditate este benign. El va fi privit ca ulcer malign pana la proba contrarie indubitabila, care este doar histologica. Diagnosticul diferential Acesta nu-si are locul in situatia unei explorari complete care s-a finalizat prin examen histologic. El poate fi evocat doar ca diagnostic diferential de etapa: clinic, radiologic, endoscopic. In general medicul are de optat intre benign si malign, aspect pe care-l poate transa irevocabil doar biopsia. Pentru acest motiv consideram ca diagnosticul diferential al ulcerului gastric nu poate fi justificat decit ca un exercitiu de gindire medicala. El nu trebuie sa permita avansarea unui diagnostic pozitiv ferm in absenta endobiopsiilor. In momentul in care histologia si-a dat verdictul, diagnosticul diferential este superflu, lipsit de obiect si deci fara rost.

425

- sub redacia Eugen Brtucu Mai important pentru bolnav este de a stabili forma anatomo-clinica a ulcerului, stadiul sau evolutiv, complicatiile de acompanient si in final atitudinea terapeutica si sansele de vindecare. Formele clinice Sunt o serie de elemente care permit incadrarea ulcerului intr-una din formele clinice cunoscute. Esentiala pentru aceasta incadrare este dominanta clinica. In ulcerul cronic tipic, suferinta este cea clasica descrisa, diagnosticul nefiind blocat de incertitudini radiologice sau endoscopice. Este ulcerul obisnuit intalnit la majoritatea bolnavilor.Exista si ulcere cronice atipice. Caracterul atipic rezida fie in simptomatologia nesemnificativa, fie in aspectul radiologic neclar, fie in endoscopia incerta. Sunt bolnavi care nu prezinta niciunul dintre simptomele cunoscute, lipsind durerea (paucisimptomatice). Se inregistreaza doar o scadere ponderala asociata sau nu unui grad de anemie. Alteori durerea exista dar sediul ei este biliar, sugerand o colecistopatie. In fine, trebuie recunoscut ulcerul activ, aflat in plin puseu evolutiv inflamator. Aceasta activitate isi are corespondent atat clinic cat si radiologic si endoscopic. Dominanta clinica este durerea, deseori vie, necalmata de alimentatie sau de medicatia antiacida. Durerea este permanenta, cu exacerbare nocturna si posibile iradieri in hipocondrul drept sau transfixiant posterior in coloana lombara. Suferinta are caracter net acut, se acompaniaza de varsaturi episodice si uneori subfebrilitate. Procesul inflamator ca raspuns la evolutia ulcerului isi gaseste de altfel expresie in accelerarea VSHului si cresterea leucocitozei peste 8000 de elemente/mmc. Ulcerul in puseu evolutiv inflamator, deci ulcerul activ, are toate sansele sa determine fie o penetratie pancreatica, fie o perforatie in peritoneul liber, fie HDS. Radiologul si endoscopistul vor remarca edemul periulceros si congestia mucoasei din jurul craterului, elemente sugestive pentru caracterul activ al leziunii. Histologic se face remarcata infiltratia bogata cu polimorfonucleare din submucoasa si muculara. Ulcerul complicat Penetratia, perforatia, hemoragia si stenoza constituie complicatiile majore ale ulcerului. Ele reprezinta termenul final al unei evolutii in general indelungate a ulcerului. Aceste complicatii au fost discutate cu ocazia prezentarii evolutiei ulcerului gastric. B. Ulcerul duodenal Elementele de etiopatogenie ale ulcerului duodenal au fost prezentate anterior. 1. Anatomo-patologie In marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal si numai intr-un procent de 3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu artera gastroduodenala reprezinta limita bulbului duodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeaza de pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care le poate contracta: coledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Fundul craterului ulceros poate perfora in artera gastroduodenla, in coledoc (fistula duodeno-biliara) sau colecist, poate penetra in capul pancreasului (pancreatita cefalica nodulara satelita) sau colon (fistula duodeno-colica). In fine nici caruncula mare nu este scutita de interferentele ulceroase. Exista ulcere juxtapapilare si chiar ulcere in craterul carora se deschide ampula hepato-pancreatica. Nisa ulceroasa, mai mult sau mai putin voluminoasa, este inconjurata de un tesut scleroconjunctiv ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Aceasta este cu atat mai intensa cu cat ulcerul este mai vechi si a trecut prin repetate pusee inflamator evolutive. Uneori calozitatea poate lua un aspect exuberant pseudotumoral, sugerand perfect o structura neoplazica maligna. Calozitatea cuprinde atat organul gazda al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt penetrate de ulcer. Microscopic leziunile nu se deosebesc fata de cele descrise la histologia ulcerului gastric. Adiacent ulcerului se intalnesc leziunile de insotire: inflamatia cronica sau acuta, metaplazia gastrica Trebuie retinut un fapt important: chiar daca leziunea ulceroasa are sediu duodenal, ea coexista cu o serie de modificari patologice ale mucoasei gastrice de tip gastrita antrala, fundica sau pangastrica antro-fundica. Leziunile de gastrita sunt de obicei parcelare si au caracter nespecific. Aproximativ 80% din gastritele cronice antrale au drept cauza Helicobacter pylori. De remarcat este si faptul ca persistenta H pylori dupa finalizarea tratamentului si vindecarea ulcerului, determina perpetuarea gastritei si a duodenitei, elemente esentiale in amorsarea recidivei ulceroase.

426

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. Evolutie. Complicatii Ulcerul duodenal este capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric: perforatie, hemoragie, stenoza, penetratie. In mod evident, stenoza are o incidenta semnificativ mai mare in ulcerul duodenal comparativ cu cel gastric. Acelasi lucru se constata si in privinta penetratiei. Cum majoritatea leziunilor bulbare sunt localizate pe peretele posterior sau marginal, penetratia va fi intalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri nici un capitol din patologia chirurgicala nu consemneaza penetratia in grupa complicatiilor majore ale ulcerului, alaturi de hemoragie, stenoza si perforatie. Este penetratia mai putin grava decat acestea? Chirurgul este cel care stie ca hotaratoare pentru actul operator sunt: sediul ulcerului, amploarea si directia penetratiei. Nu perforatia, nu stenoza si nu hemoragia creeaza gradul de dificultate intraoprator. Nu ele sunt responsabile de riscul leziunii intraoperatorii si implicit de complicatiile postoperatorii. Localizarea ulcerului, existenta sau inexistenta penetratiei, amploarea si directia acesteia sunt factori hotaratori care ne permit sa apreciem gradul de dificultate operatorie si sa alegem calea cea mai adecvata de rezolvare tactica si tehnica. Agresiunea realizata de penetratie determina un raspuns din partea sectorului anatomic penetrat. Se realizeaza astfel o interactiune intre ulcerul care si-a depasit organul gazda (duodenul) si viscerul penetrat.(Fig6.)

Uneori leziunile duodenale sunt mai putin exprimate decat cele constituite ca raspuns in sectorul de penetratie. In unele situatii apar leziuni anatomopatologice grosolane, complexe care transforma bolnavul ulceros intr-unul biliar sau pancreatic. Nu rareori structurile penetrate se manifesta zgomotos, printr-o simptomatologie care poate deveni dominanta fata de suferinta ulceroasa. Rezumand, uneori gasim situatii grave realizate pe de o parte de modificarile organului gazda (duoden) care participa prin calozitatea ulceroasa, iar pe de alta parte dezastrul local poate fi completat de penetratie prin amploarea si directia ei. Stenoza piloro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza. Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori deloc. Progresiv se instaleaza dilatatia gastrica care poate ajunge la dimensiuni impresionante. Intr-o prima faza, stenoza este compensata in sensul ca evacuarea gastrica se realizeaza totusi printr-o motilitate puternica si sustinuta care reuseste sa invinga obstacolul duodenal. Are loc o ingrosare a peretelui gastric pe seama hipertrofiei planurilor musculare, stomac de lupta. In timp survine epuizarea fibrei musculare netede si dilatatia atona a stomacului, constituindu-se decompensarea sau asistolia gastrica. In aceasta faza stomacul poate retine cativa litri de lichid si resturi alimentare care stagneaza. Polul inferior al stomacului poate fi regasit in pelvis. Este evident ca stenoza odata instalata nu mai poate fi indepartata prin mijloace terapeutice conservatoare (medicamentoase). Perforatia - complicatie grava prin consecintele sale. Ea pune in contact lumenul digestiv cu cavitatea peritoneala sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fistule: duodeno-veziculara, duodeno-coledociana, duodeno-colica. Fistulele duodeno-biliare si cele duodenocolice, destul de rare totusi, complica in mod notabil evolutia bolii prin implicarea in procesul patologic si a altor sectoare viscerale (cai biliare, colon). Aceasta presupune si o rezolvare terapeutica mai complexa. Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemoragia este cea de-a doua complicatie grava a ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare din peretele duodenal sau chiar extraduodenal, daca ulcerul a depasit organul gazda. Densitatea mare a structurilor vasculare din zona duodenului I face ca frecventa hemoragiei sa se inscrie cu un procent de 30% din ulcerele duodenale. Sangerarile sunt mai importante in ulcerele localizate postbulbar. In leziunile cu acest sediu, hemoragia are sanse mai reduse de a fi stapanita prin tratament hemostatic medicamentos. Ea impune

427

- sub redacia Eugen Brtucu de cele mai multe ori hemostaza endoscopica sau cea chirurgicala. Modul de exteriorizare al hemoragiei este prin hematemeza (varsatura cu sange si cheaguri) si melena (scaune semiconsistente de culoare neagra, lucioase si fetide). Exista ulcere duodenale care-si fac debutul prin sangerare digestiva, ca prim simptom ce apare pe cer senin, in absenta oricarei alte suferinte preexistente. 3. Manifestari clinice. Diagnostic In general, in serviciile de chirurgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie in ambulator, fie in serviciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelor stenozante sau a celor intratabile, rezistente la orice tratament. In fine, o alta categorie de bolnavi adresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urgenta pentru o complicatie acuta a ulcerului: perforatie, hemoragie. Acestia au sau nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizeze printr-o astfel de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avand numai o explorare radiologica (Fig7.), este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediul ulcerului, aspectul craterului, modificarile de gastrita si duodenita, eventuala contaminare cu H pylori.

Endoscopia nu se va efectua in situatiile de contraindicare a metodei: insuficienta respiratorie, insuficienta cardiaca, leziuni esofagiene preexistente. De asemenea, in ulcerul perforat cu sindrom peritonitic endoscopia trebuie evitata caci insuflatia de aer intragastric ar produce o accentuare a poluarii intraperitoneale cu continut gastro-duodenal. Gastro-duodenoscopia trebuie sa aiba in vedere si recoltarea de material bioptic din regiunea antrala atunci cand sunt evidente modificari de gastrita. Biopsiile duodenale sunt mai putin uzitate. Totodata, se va efectua testul de identificare a H. pylori fie prin coloratie Gram pe frotiu fie prin testul rapid al ureazei. In ultimii doi ani exista tendinta de a efectua obligatoriu doua biopsii endoscopice din antru si corpul gastric. 4. Forme clinice Ulcerul duodenal se poate manifesta clinic cu tot cortegiul simptomelor descrise asupra carora nu este cazul sa ne oprim. Ele sunt bine cunoscute. Din pacate insa, doar 80% din ulcerele duodenale se prezinta cu tabloul clinic indeobste cunoscut. Exista insa un procent deloc neglijabil care nu respecta traditia manifestarilor tipice. In acest procent de cca 20% forme atipice se incadreaza: suferinte de tip biliar durere in sfera biliara suferinte de tip pancreatic durere cu sediul in bara, epigastrice suferinte de tip colic tulburari de tranzit debut prin hemoragie forma anemica anemie inexplicabila, in absenta altor suferinte absenta oricarei suferinte (ulcer asimptomatic, descoperit intamplator) O alta categorie o reprezinta formele complicate: perforatie, hemoragie, penetratie si stenoza. Acestea se manifesta clinic prin simptomatologia si semnele proprii complicatiei respective care domina tabloul clinic, estompand uneori complet simptomatologia tipic ulceroasa. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal In ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conservator al ulcerului gastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament medicamentos: Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magneziu. Antisecretorii:

428

- Manual de chirurgie pentru studeni de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil, Gastrozepin) de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina) inhibitori ai H+/K+ - ATP azei (Omeprazol) Citoprotectoare (refacerea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de bismut, prostaglandine sau analogii lor. Combaterea infectiei cu H. pylori Existind o gama larga de produse farmaco active, s-au elaborat veritabile strategii terapeutice si programe de tratament diferential pentru formele acute si cronice. Cu siguranta ca s-au obtinut succese remarcabile: diminuarea semnificativa a ulcerelor de indicatie chirurgicala, adica a ulcerelor complicate. Totusi, indiferent de programul terapeutic efectuat, recidivele ulceroase la 1 an ramin in limitele de 22-50%. Aceasta presupune reluarea tratamentului si mentinerea lui pe perioade lungi de 2 pana la 10 ani sau uneori chiar a tratamentului continuu, pe viata. Ce ramine astazi din tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui duodenal ? Se poate afirma, fara teama de a gresi, ca terapia chirurgicala isi pastreaza aproape aceleasi indicatii ca si in urma cu 20 ani. Vom vedea ulterior care sunt aceste indicatii. In acest capitol al tratamentului chirurgical se impune avansarea unor consideratii care rezulta din modificarea conceptiei terapeutice privind ulcerul gastro duodenal, modificare ce apartine cu precadere gastro enterologilor si medicilor internisti. Avalansa de produse farmacoactive, in speta anti H2, a declansat un gen de euforie in lumea terapeuticii nechirurgicale ulcerul gastro duodenal are astazi o rezolvare simpla si definitiva afirma gastro enterologii. Dar nu boala se vindeca. Se remite doar puseul ulceros evolutiv, se remite recurenta. Boala ramine. Aceasta este o prima consideratie. Eficienta antisecretorie a drogurilor antiulceroase actuale determina scurtarea cronologic semnificativa a episoadelor evolutive dureroase. Bolnavul se simte bine cu tableta sa de seara, iar controalele la sfirsit de tratament dupa (8 12 sapt) arata inchiderea leziunii ulceroase. Ulterior insa bolnavul va avea o recadere ulceroasa exact la termenul ales de evolutia naturala a bolii peste 1 luna, peste 3 luni, peste 6 luni, peste 1 an sau oricind. Termenele nu sunt fixe si deci nu sunt previzibile. Un nou episod evolutiv va fi rezolvat de o noua cura de atac anti H2 urmata de cura de intretinere de 8-12 sapt. O noua vindecare a episodului, dar nu a bolii. Acesti bolnavi ramin dependenti de medicatia antiulceroasa timp indelungat minim 2 ani in ideea de a preveni recaderile, fie vor urma tratamentul antisecretor doar cu ocazia recaderilor. S-au initiat tratamente de fond care sa confere bolnavului o acalmie nelimitata ,deci inca o data nu ofera vindecarea. Care este pretul platit pentru acalmia nelimitata? Se administreaza jumatate din dozele anti H2 de atac. Aceasta se efectueaza fie continuu pe parcursul a 2 ani, cu riscul reactiilor adverse si al carcinogenezei. Se poate utiliza si tratamentul intermitent, fie atunci cand se anunta o repriza evolutiva, fie la intervale regulate de timp 2 zile pe saptamina. In plus se va urmari eradicarea H. pylori, ceea ce presupune o medicatie complexa timp de 14 zile: De Nol + Amoxiclina + Metronidazol. Adaugati la aceasta si celelalte norme pe care trebuie sa le indeplineasca ulcerosul pentru a fi pus la adapost de recidive: restabilirea echilibrului psihic: psihoterapie, sedare, revizuirea conceptiei despre viata(!?) evitarea bauturilor alcoolice evitarea cafelei evitarea greselilor alimentare. In esenta se poate spune ca bolnavul este obligat sa-si modifice destul de radical modul de viata, de munca, cat mai ales obiceiurile alimentare. Ce obtine facind toate aceste sacrificii pe o perioada lunga de timp sau chiar toata viata ? Obtine o reducere importanta a riscului de complicatie, pana la 10% si deci se pune teoretic la adapost de interventia chirurgicala. Boala ulceroasa nu se vindeca prin acest tratament. Organul tinta - stomac sau duoden devine doar impropriu dezvoltarii ulcerului si complicatiilor sale. Odata tratamentul intrerupt, uneori chiar si in cursul lui, survin complicatiile redutabile, bine cunoscute. Cu cit istoria ulcerului este mai veche, deci ulcerul este mai batrin, cu atit mai mari sunt sansele de a ne afla in fata unui ulcer complicat de remanieri anatomice locale importante: calozitati, penetratii. Bineinteles cu atit mai mici sunt sansele de vindecare ale acestui ulcer batrin. Uneori leziunile sunt asa de grosolane incit se poate afirma ca vindecarea ulcerului nu se poate realiza prin -

429

- sub redacia Eugen Brtucu recuperarea anatomiei locale normale, iremediabil compromise. Termenul de leziune irecuperabila anatomic, introdus de R. Palade, subliniaza gravitatea acelor ulcere voluminoase atit prin ele insele cit si prin leziunile periulceroase (calozitate si penetratie). Acest tip de ulcere sunt iluzoriu mentinute sub terapie conservatoare. Vindecarea lor, nu a bolii va fi oricum urmata de consecinte ce vor atrage dupa sine actul chirurgical. Prelungirea nejustificata a tratamentului conservator nu are alt efect decit acela de a permite avansarea leziunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reactie, pediculita hepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigastrita, fistule duodeno-biliare, duodenocolice, etc. In fine, cea de-a doua consideratie privind tratamentul ulcerului este aceea ca, din punct de vedere chirurgical, ulcerul gastric si cel duodenal beneficiaza actualmente de metode terapeutice diferite. In timp ce tratamentul conservator este practic nediferentiat pentru leziunea gastrica fata de cea duodenala, chirurgia nu poate aplica o singura metoda pentru toate ulcerele gastro-duodenale. Aceasta deoarece ulcerul gastric are o serie de coordonate diferite fata de cel duodenal: comportament secretor deosebit, coordonate anatomice cu totul si cu totul diferite. Pentru aceste motive vom aborda separat tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui duodenal. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric Conform lui Johnson nu exista un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea acestui autor accepta si prezinta 3 tipuri: - Johnson I ulcerul gastric cu localizare clasica, pe mica curbura de la cardie pina la antru inclusiv - Johnson II ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal precede leziunea gastrica si o determina prin modificarile de evacuare gastrica pe care le antreneaza - Johnson III ulcerul gastric prepiloric. Acesta are un comportament secretor identic cu al ulcerului duodenal. Aceasta clasificare are valoare practica deosebita, fiind punct de plecare pentru un tratament medical si chirurgical adecvat. Ulcerele gastrice tip Johnson II si III vor fi tratate corespunzator ulcerului duodenal. O nota aparte o face ulcerul tip Johnson I. Vom reveni asupra acestor aspecte. Care sunt ulcerele gastrice de indicatie chirurgicala ? Trebuie subliniat de la inceput ca exista 2 grupe de indicatie: absoluta si majora. La acestea s-ar putea adauga o a treia grupa, contestata de unii, indicatia relativa. Indicatia absoluta - termenul absolut semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, a tratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui chirurgical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale. Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta tratamentului chirurgical asupra celui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea mai adecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintul fatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si posibilitatea complicatiilor. Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unele situatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poate continua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nu a adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii. Ulcerele de indicatie absoluta: Ulcere complicate: ulcerul perforat urgenta imediata ulcerul stenozant ulcerul hemoragic urgenta imediata. Chirurgia intervine atunci cand hemostaza endoscopica si cea angiografic mediata s-au dovedit ineficiente; sau atunci cind singerarea este masiva si nu permite explorarea endoscopica (fistula vasculara cu stare de stare de soc hemoragic), cel de-al doilea episod hemoragic repetat sub tratament, cu hemostaza nechirurgicala in antecedente ulcere la care biopsia endoscopica este cu probleme

430

- Manual de chirurgie pentru studeni Ulcere de indicatie majora: ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerare cronica subclinica. ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratament nu se obtine cicatrizarea. Ulcerul gastric sub tratament se urmareste endoscopic la 4, 6 si 12 saptamini, evaluindu-se procesul de vindecare. Se tine cont de faptul ca cicatrizarea se face la un ritm mediu de 3 mm pe saptamina. Se apreciaza ca la 6 saptamini ulcerul trebuie sa fie cicatrizat complet sau cel putin 90 % din dimensiunea initiala. Prelungirea cu peste 12 saptamini a procesului de vindecare pe seama tratamentului conservator nu are justificare decit in situatia in care bolnavul refuza ferm actul operator si la cei cu risc chirurgical deosebit de ridicat. Numai1/2 din ulcerele gigante, diametre de peste 2 cm, se vindeca in intervalul de 12 saptamini. Daca insa ulcerul nu s-a vindecat nici la 15 saptamini, chirurgia se ompune. Vindecarea odata constatata endoscopic, trebuie reconfirmata pe aceeasi cale dupa un interval de inca 3 luni. ulcere cu recurente frecvente minim 2 recurente in 2 ani la bolnavul aflat sub tratament de fond. In general se admite ca ulcerul gastric care a avut minim 2 recurente trebuie sa fie operat. De ce aceasta atitudine ? Pentru motivul ca acesti bolnavi au sanse crescute sa faca recurente si in continuare, riscul malignizarii este si el mai mare, ca de altfei si sansele de a dezvolta o complicatie acuta (perforatie, hemoragie). Recurenta ulcerului se realizeaza in acelasi loc topografic, sau in altul. Ea este de obicei de un calibru mai redus decit ulcerul initial ulcerele gigante, cu diametrul de peste 2 cm, incadrabile in categoria irecuperabile anatomic. Ulcere de indicatie relativa Aici se incadreaza bolnavii care nu accepta dependenta de un tratament indelungat si restrictiv privind modul de viata. Tot in aceasta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala ii impiedica sa urmeze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecvente. In fine, nu trebuie uitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne. Partea neplacuta a lucrurilor rezida in faptul ca cele minimum 6 biopsii endoscopice obligatorii de la nivelul ulcerului pot surprinde aspecte benigne chiar intr-un ulcer malign. Al doilea aspect ingrijorator este acela ca ulcerul malign, nerecunoscut ca atare, poate evolua initial favorabil sub medicatia antiulceroasa ulcerul are tendinta la cicatrizare. Aceasta presupune ca identificarea sa ca structura maligna va avea loc ulterior, atunci cind evolutia locala va sterge orice urma de dubiu macro si microscopic. Astfel, un ulcer cu malignitate in situ, nedepistata biopsic, va fi tratat luni de zile ca leziune benigna, cu rezultate multumitoare. Momentul reconvertirii diagnosticului, confirmarea malignitatii, va surprinde bolnavul intr-un stadiu mult mai avansat si deci, mai nefavorabil ca prognostic. Rezulta de aici necesitatea ca bolnavul sa fie avizat asupra acestui risc de 3% malignitate nedepistabila prin mijloacele endoscopice. In mod cert o parte din ei nu vor accepta acest risc si atunci se vor incadra in grupa de indicatie chirurgicala relativa. Revazind ulcerele de indicatie chirurgicala, expuse mai sus, apare clar ca nu s-au produs modificari esentiale fata de indicatiile chirurgicale din urma cu 20 de ani. Totusi, se opereaza mai putin ulcer gastric. Explicatia se gaseste in faptul ca se temporizeaza ani de zile actul chirurgical, asteptindu-se perforatia, stenoza sau hemoragia masiva pentru a fi indrumat catre chirurg. Pentru internist si gastro-enterolog nu exista decit indicatii absolute. Indicatiile majore si cele relative ale tratamentului chirurgical nu sunt agreate. Ele sunt evocate de catre chirurg in momentul in care este consultat asupra unui bolnav cu ulcer gastric care s-a saturat de anii de suferinta prin care a trecut si, mai ales, nu este dispus sa-si mentina si in viitor acelasi statut al calitatii vietii. Principii de tratament chirurgical Metodele de tratament chirurgical au capatat actualmente o nuantare remarcabila. Clasica rezectie gastrica larga sau subtotala, procedeu chirurgical standard pentru ulcerul gastric, pina in urma cu 10-15 ani, si-a restrins indicatiile. Ea a cedat teren in fata unor interventii mai limitate, mai putin mutilante pentru rezervorul gastric si deci mai functionale. Cu cit ulcerul gastric castiga in inaltime, departindu-se de pilor, deci este mai sus situat, cu atit mai mari sunt mutilarile si sacrificiile tisulare impuse de indepartarea sa. Astazi toata lumea este de

431

- sub redacia Eugen Brtucu acord ca ulcerul trebuie obligatoriu indepartat. El nu trebuie lasat pe loc si se va efectuata o rezectie sub ulcer in ideea ca ulcerul se va vindeca de la sine in conditiile anaciditatii postrezectie. Atunci, care sunt obiectivele tratamentului chirurgical in ulcerul gastric ?: a. indepartarea leziunii ulceroase b. realizarea unui stomac hipoacid c. mentinerea duodenului in tranzitul digestive d. morbiditate postoperatorie redusa e. mortalitate operatorie minima a. Indepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu cit acesta este situat mai aproape de cardie. Pentru a-l indeparta se impune un sacrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Rezectia gastrica, numita si gastrectomie, va fi intinsa sau mai redusa, in functia de topografia ulcerului. In ulcerele tip Johnson II si III, actul terapeutic se desfasoara corespunzator tratamentului unui ulcer duodenal. - Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie (hemigastrectomie) - Johnson II: rezectie gastrica larga 2/3 - Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet - Johnson III: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie, rezectie gastrica 2/3 In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitudinea obisnuita, fara vagotomie (Fig8.). Aceasta este valabila pentru ulcerele situate de la unghiul gastric pana la 4 5 cm sub cardie. In ulcerele plasate juxtacardial la 1-2 cm sub cardie se pot avea in vedere: rezectia subtotala in scara, rezectie polara superioara sau o serie de rezectii modelante ce vor fi discutate mai departe.

Vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + antrectomie Metoda cu statut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal. Ea presupune interceptarea celor doua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distribui in teritoriul splahnic. Se sectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de a suprima faza neurogena cefalica sau vagala a secretiei acide. Introdusa de Dragstedt in 1942, metoda a capatat o extensie deosebita prin faptul ca reduce semnificativ secretia gastrica si permite astfel limitarea amplitudinii rezectiei gastrice face deci posibila o rezectie mai limitata: antrectomie sau hemigastrectomie (Fig9.).

432

- Manual de chirurgie pentru studeni Se evita in acest fel rezectiile largi care indeparteaza 2/3 din stomac sau rezectiile subtotale ce presupun sacrificarea a 4/5 din stomac. Prin sumarea efectelor antisecretorii ale vagotomiei se poate reduce semnificativ extensia rezectiei, limitand-o doar la antru. Vagotomia are insa o serie intreaga de efecte secundare, in general inaparente clinic, dar care se pot manifesta la unii bolnavi- sindroamele postvagotomie. Aceste suferinte ale vagotomizatilor se corecteaza de obicei de la sine si ele sunt dominate de hipomotilitate digestiva. Toate aceste aspecte vor fi detaliate in capitolul rezervat ulcerului duodenal. Comportamentul secretor al bolnavilor cu ulcer dublu gastric si duodenal, ca si al celor cu ulcer prepiloric, este aproape similar cu comportamentul ulcerului duodenal tipic. Aceasta este motivatia utilizarii vagotomiei in ulcerul gastric tip Johnson II si III. Rezectia gastrica larga 2/3 Introdusa inca de la sfarsitul secolului trecut, rezectia gastrica a fost initial limitata la antru si practicata in neoplasmele antropilorice. Pean, Rydygier si mai ales Billroth detin meritul introducerii acestei tehnici care a fost aproape singura metoda utilizata pe parcursul a peste 50 ani de chirurgie a ulcerului gastro-duodenal. Prima rezectie gastrica pentru ulcer a fost efectuata in 21 noiembrie 1881 de catre Rydygier si a fost cea de-a 6- a rezectie efectuata in lume. A fost primul bolnav care a supravietuit acestei operatii. Se indeparteaza 2/3 inferioare ale stomacului, motiv pentru care se mai numeste gastrectomie polara inferioara 2/3. Aceasta inseamna ca ramane polul superior gastric (fornix + o parte din corp), fara antru si fara sectorul mediu al stomacului. Se suprima deci faza antrala gastrica a secretiei si se reduce masa celulara acido secretorie. Rezulta un stomac restant hipo anacid, impropriu recidivei ulceroase. Se suprima insa si faza gastrica a digestiei, precum si functia de rezervor a stomacului. De aici o serie de inconveniente, multe dintre ele invalidante: sindromul de stomac mic, dumpingsindromul de evacuare precipitata, maldigestie malabsorbtie- malnutritie (sindrom gastropriv), anemie parabiermeriana, etc. Toate aceste suferinte post gastrectomie larga sau subtotala au reprezentat cauze de morbiditate importanta, generatoare de incapacitate de munca temporara sau definitiva. Rezectia larga a fost mult timp singura metoda de tratament chirurgical a ulcerului, fie el gastric, fie duodenal. S-a creat astfel o patologie a stomacului operat care a facut obiectul a numeroase congrese si simpozioane din tara si din strainatate in dorinta de a preveni aceste tulburari si de a le corecta odata aparute. Odata cu extinderea vagotomiei, dupa anul 1950, sumarea efectului antiacid al acesteia la efectul antiacid al rezectiei a permis reducerea considerabila a sacrificiului gastric, deci limitarea rezectiei. Rezectia gastrica larga in scara tip Pauchet Aceasta tehnica este folosita in indepartarea unor ulcere mai sus situate pe mica curbura. Sectionarea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa o linie franta in scara ce coboara de deasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea curbura. Se pastreaza astfel 1/3 de stomac restant, lucru imposibil daca sectiunea ar urma o linie transversoblica ca in rezectia clasica. Rezectia gastrica polara superioara Deloyers Rarisim folosita in tratamentul ulcerelor gastrice foarte inalte ale cardiei si fornixului. Metoda a fost imaginata si practicata cu precadere pentru neoplasmele zonei cardio-tuberozitare. Ea indeparteaza 2/3 superioare ale stomacului, lasand antrul care va fi anstomozat la esofag pentru a restabili tranzitul. Tehnica este urmata de o serie de neajunsuri datorate refularii antro-esofagiene consecutiv disparitiei cardiei. Rezulta esofagita de reflux care poate evolua pana la ulcer si stenoza esofagiana. In general insa, aproape totdeauna este posibila indepartarea unui ulcer gastric foarte sus situat fara a apela la aceasta metoda, folosind mult mai adecvata rezectie in scara. Rezectiile modelante Exista o serie de rezectii gastrice care au fost demult introduse in ideea de a fi mai respectuosi cu rezervorul gastric si a evita o rezectie gastrica larga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomac rezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are in genere diametrul de 0,5 1 cm. Inca de la debutul secolului Schmieden, Gironcoli si altii au imaginat rezectiile gastrice segmentare. Balfour a introdus rezectia in sa. S-au folosit si simplele excizii ale ulcerului. Aceste metode nu au dat rezultatele scontate prin faptul ca nu asociau si vagotomie, facand posibila recidiva ulcerului pe un stomac cu aciditate practic nemodificata de actul operator. Vagotomia tronculara, asociata acestor tehnici conservatoare pentru stomac, a reusit sa revalorifice metode considerate desuete, dar care lasa

433

- sub redacia Eugen Brtucu in postoperator un stomac aproape intreg, cu o functionaliatate corespunzatoare. Se evita astfel sindroamele post gastrectomie. Metodele acestea au aplicabilitate in ulcerele mediogastrice si in ulcerele sus situate. Excizia cuneiforma si rezectia in sa sunt suficiente pentru indepartarea leziunii. Rezectia mediogastrica este mai pretentioasa si mai laborioasa tehnic. Pe langa vagotomia tronculara este necesara asocierea unei piloroplastii pentru a asigura un drenaj mai bun antrului. Antrul devine temporar sau definitiv paretic hipokinetic dupa sectionarea vagilor. b. Realizarea unui stomac hipoacid Ulcerul gastric survine pe un stomac normo sau hipoacid. Rareori se inregistreaza hiperaciditate. Normo sau hipoaciditatea sunt datorate reducerii masei acidosecetante consecutive gastritei atrofice corporeo-fundice sau chiar atrofiei gastrice din acest sector. Studiul aciditatilor gastrice, dupa stimulare cu histamina sau pentagastrina, are posibilitatea de a oferi informatii asupra masei celulare secretante. Biopsiile endoscopice din corp si antru sunt insa mult mai fidele in a semnala procesele de atrofie a glandelor gastrice principale. Daca exista o hipoaciditate sau biopsia endoscopica a decelat leziuni atrofice ale epiteliului, este suficienta excizia sau rezectia in sa asociata numai cu o operatie de drenaj al polului gastric inferior (piloroplastie). Vagotomia nu mai este necesara; ar reduce in mod suplimentar secretia clorhidropeptica si ar precipita evolutia spre atrofia gastrica, stare considerata precanceroasa. In ulcerele gastrice in care biopsia releva doar leziuni de gastrita cronica, fara elemente de atrofie epiteliala, atitudinea chirurgicala va fi cea descrisa la paragraful a) c. Mentinerea duodenului in tranzit Orice interventie chirurgicala destinata tratamentului ulcerului gastric are in final, dupa timpul de rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat este refacerea tranzitului folosind duodenul: gastroduodenoanastomoza Pean-Billroth I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice operate, acest lucru este posibil, duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ulcerele tip Johnson II, care sunt asociate cu ulcerul duodenal. In astfel de imprejurari, duodenul poate fi impropriu unei anastomoze. Se impune deci refacerea tranzitului folosind o ansa jejunala gastroenteroanastomoza (gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua variante: varianta Reichel-Polya toata transa bontului gastric se anastomozeaza la prima ansa jejunala montata in omega varianta Hoffmeister Finsterer- doar o parte a stomei transei gastrice se anastomozeaza la jejun. Se realizeaza astfel o anastomoza ceva mai adecvata, mai putin larga decat in varianta Reichel Polya, incercandu-se astfel evitarea dumping-sindromului sever. Varianta Roux- sau anastomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilioduodenale a bontului gastric, existenta in variantele anterioare. Se creeaza astfel imposibilitatea poluarii cu suc duodenal a stomacului restant se impiedica aparitia gastritei biliare a bontului gastric, riscul de metaplazie intestinala, atrofie epiteliala si in final carcinogeneza. Rezulta in mod clar ca este preferabila mentinerea duodenului in tranzit, printr-o anastomoza gastro-duodenala ce este aproape intotdeauna posibila. Dintre variantele gastrojejunoanastomozelor cea mai putin nociva este cea tip Roux in Y. Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal In ulcerul duodenal nu exista metoda unica aplicabila in toate cazurile. Tehnica trebuie aleasa luind in calcul localizarea ulcerului, amploarea leziunilor determinate de ulcer la nivelul organelor invecinate acestuia ca si complicatiile prezente la momentul operator (ulcer perforat, hemoragic, penetrant, etc). Se pot utiliza trei variante de tehnica in intentia de indepartare a ulcerului si de diminuare a masei acidosecretoare si doua metode paleative. A. Metodele radicale care intervin in lantul patogenic, urmarind reducerea factorului clorhidropeptic sunt reprezentate de: 1. Vagotomie tronculara bilaterala, ce sectioneaza nervii vagi in portiunea intraabdominala a traiectului lor. 2. Vagotomia selectiva bilateral, sectionand numai fibrele vagale destinate stomacului, protejand astfel ramul hepatic din vagul anterior, ce inerveaza caile biliare, duodenul si

434

- Manual de chirurgie pentru studeni ramul caeliac din vagul posterior ce inerveaza pancreasul, intestinal subtire si jumatatea dreapta a intestinului gros. 3. Vagotomia supraselectiva ce pastreaza inervatia antro-pilorica, denervind numai aria celulelor parietale acido-secretante. Primele doua metode de vagotomie trebuie asociate obligatoriu cu o cale de drenaj gastric, spre a preveni staza antrala. Caile de drenaj asociate vagotomiei sunt reprezentate de: Piloroplastie operatie de largire a pilorului. Exista numeroase variante tehnice precum Mickulicz, Finney, Judd, etc., toate urmand sa indeparteze partial portiunea anterioara a pilorului si sa realizeze prin sutura o comunicare larga intre stomac si duoden. Rezectia gastrica limitata antrectomia Gastro-entero-anastomoza metoda folosita rar, in conditiile prezentei unui bloc sclero-inflamator periulceros, la pacientii in virsta, politarati. B. In gama metodelor radicale se includ si rezectiile gastrice: Rezectia gastric 2/3 sau care suprima portiuni variabile din stomac si primii 3 cm din bulbul duodenal, cu scopul de suprima antrul cu secretia gastrica si o parte din celulele parietale, creand astfel un stomac hipoanacid. Rezectia gastrica limitata antrectomia . Se extirpa in aceasta ultima varianta numai portiunea antrala a stomacului realizand astfel anularea mecanismului gastrinic. In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia reprezinta operatia de electie utilizata in tratamentul ulcerului duodenal. Aceasta interventie chirurgicala sanctioneaza cele doua elemente anatomice implicate in secretia acida gastrica vagul si antrul si are un caracter reductional limitat al capacitatii de rezervor a stomacului, permitand de cele mai multe ori pastrarea in tranzitul digestiv a blocului bilio-duodeno-pancreatic. C. Aceste metode radicale pot fi completate de interventii chirurgicale oarecum atipice, precum excluziorezectia cu lasarea ulcerului pe loc. Aceasta interventie chirurgicala este indicata in ulcerele postbulbare jos situate, incluse intr-un proces important stenotic si/sau penetrant, cu risc major de lezare a organelor invecinate. In acest caz se practica vagotomia asociata cu o metoda limitata de rezectie gastrica si refacerea tranzitului digestiv printr-o anastomoza gastro-jejunala. Pe linga metodele radicale se pot utiliza, in anumite conditii, alte doua metode cu viza paleativa, si anume: Gastro-entero-anastomoza fara vagotomie este indicata in ulcerele stenotice in care virsta si tarele asociate ale pacientilor nu permit interventii de amploare. Infundarea sau sutura perforatiei cu sau fara fixarea marelui epiploon la nivelul suturii.

435

- sub redacia Eugen Brtucu Rezumat Explorarea tubului digestiv superior Impreuna cu esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubului digestiv. Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a devenit deosebit de performanta, leziunile morfologice fiind precis localizate, iar biopsia oferind diagnosticul de certitudine. Raman inca o serie de suferinte functionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si care scapa explorarilor endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate, ale celor de manometrie si PH metrie, ale testelor de evacuare gastrica. I. Endoscopia gastro-duodenala este indicata diagnosticarii urmatoarelor situatii: pacientul prezinta o simptomatologie ce sugereaza o participare eso-gastro-duodenalatumorala, ulceroasa sau de orice alt tip toate hemoragiile digestive superioare suferintele stomacului operat colangiopancreatografia retrograda In ceea ce priveste aspectele de terapeutica endoscopica, endoscopia operatorie gastroduodenala se adreseaza: ulcerului sangerand tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru neoplasmelor gastrice superficiale (in situ) tumorilor stenozante achalaziei sau altor tipuri de stenoze benigne extractiilor corpilor straini Echoendoscopia foloseste un transductor care este incorporat in endoscop, acesta ajungand in sectorul digestiv ales pentru a explora: esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnica se obtin date privind: stadializarea neoplasmelor aprecierea rezecabilitatii locale extinderea parietala a leziunilor aprecieri privind implicarea organelor de vecinatate: cap pancreatic, coledoc terminal. Endoscopiei i se pot retine si o serie de contraindicatii: pacient cu stare generala precara, aflat intr-o situatie respiratorie sau cardiaca decompensata: insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic. pacient necooperant: marii nevrotici, stari de obnubilare, soc, coma esofagita acuta postacaustica ulcer gastroduodenal perforat anevrism aorta toracica II. Testele de evacuare gastrica se adreseaza unui segment important al patologiei functionale a tubului digestiv, ca rezultat al tulburarilor de motilitate. Tulburarile de motilitate pot fi primare, adica fara substrat organic (histologic) sau pot fi secundare unor modificari organice care altereaza functia motorie a tubului digestiv. Aceste tulburari de motilitate survin intr-o serie de situatii patologice ca: infectie, agresiune alergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intre sistemul motor si nervos al tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe de alta parte. Actualmente sunt in practica urmatoarele teste de evacuare gastrica: radiologia de contrast valoare limitata teste de evacuare radioizotopica scintigrafie gastrica teste de intubatie manometrie intragastrica electrogastrografie de suprafata tehnici de impedanta electrica III. Radiologia gastro-duodenala presupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu,fiind capabila sa deceleze: leziuni ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologie radiologica elementara.

436

- Manual de chirurgie pentru studeni modificari de forma si pozitie ale stomacului ( volvulus, cascada, ptoza) etc. tulburari de kinetica si evacuare gastrica (aprecieri doar calitative). Elementele de baza ale semiologiei radiologice gastro-duodenale sunt: Nisa - constituie corespondentul radiologic al unui crater ulceros sau tumoral si apare pe ecran sau film ca o imagine aditionala conturului gastric. Imaginea corespunde patrunderii si retinerii bariului in aceasta microcavitate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa, iese din conturul gastric depasindu-l, datorita faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazda si penetreaza in structurile adiacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) este o nisa care nu iese din conturul gastric fiind de fapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cancerele ulcerate. Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a unei anumite zone. Acest tip de imagine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corp strain, inclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmente celulozice (fitobezoar), ghemuri de par (tricobezoar). Stenoza de asemenea un semn morfologic, constituie expresia unei deformari prin ingustare a rezervorului gastric, a canalului piloric sau duodenului. Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Ea rezulta in urma pierderii supletei acestui sector prin infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mai rar inflamatorie. Semitonul semn radiologic accesoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-un sector digestiv se remarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Acest gen de imagine poate fi intalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele inflamatorii, traducand edemul intraparietal. Spiculii (spini) imagine sugerand dintaturi unice sau multiple care marginesc o zona lacunara sau nisa in lacuna. De cele mai multe ori traduce un neoplasm vegetant exulcerat, cu anfractuozitati de suprafata. IV. Studiul aciditatii gastrice (chimismele gastrice) Cel putin trei nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretiei gastrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiul debitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender care a preconizat acelasi studiu prin insulino-stimulare Chimismele gastrice ofera informatii utile, dar nu decisive, in urmatoarele situatii in care pot fi indicate: hipergastrinemii produse de hipo sau anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison, adenomatoza multipla endocrina studiul recidivelor ulceroase postoperatorii pentru a aprecia caracterul complex al vagotomiei si masa celulara acido-secretorie restanta. In final, in incercarea de a contura o linie logica a explorarilor subliniem urmatoarele elemente: atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-duodenala, explorarea initiala obligatorie este endoscopia eso-gastro-duodenala. daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestor segmente digestive, se vor preleva biopsii pentru examen histopatologic. in situatia in care endoscopia ofera relatii normale sau neconcludente, se impune cercetarea in vederea depistarii unor tulburari functionale ale tractului digestiv superior. In acest scop se vor efectua studiile aciditatilor gastrice, tranzitul baritat, testele de evacuare si examenul parazitologic. daca si aceste explorari ofera date in parametrii normalului se impune extinderea cercetarii specifice la restul tubului digestiv si la glandele sale anexe (intestin subtire, colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas). Ulcerul gastric Spre deosebire de ulcerul duodenal cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in faptul ca potential orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benign, degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este acelasi. Esential ramine ca orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat, pana la proba contrarie pe care o aduce sau nu examenul histologic. Numai biopsiile endoscopice repetate si supravegherea endoscopica sub tratament vor hotari apartenenta reala a leziunii.

437

- sub redacia Eugen Brtucu Anatomia patologica a ulcerului gastric Exista in mod cert arii gastrice preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecvent leziunea este plasata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a acesteia. Unghiul gastric si sectoarele sale adiacente constituie zona de electie. Un procent de circa 10% din leziuni se dezvolta pe arii neobisnuite: fornix, marea curbura, fetele gastrice. Leziunea ulceroasa consta intr-o lipsa dintr-o substanta a peretelui gastric, de aspect circumscris si care intereseaza cel putin trei straturi: mucoasa, submucoasa si musculara. Craterul ulceros se constituie printr-un proces de necroza tisulara locala de cauza inflamatorie si ischemica. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastric. Cel acut in care lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibroza sunt mai mult sau mai putin copios reprezentate. Evolutie si complicatii Perforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulcer cunoscut sau modalitatea de debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necunoscute. Perforatia reprezinta una din complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal manifestandu-se la 12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediul ulcerului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local si general al organismului la agresiune se descriu mai multe forme: c) perforatia in peritoneul liber d) perforatia acoperita cu doua forme: - perforatia acoperita spontan - perforatia cu peritonita localizata Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categorii de elemente semiologice si anume: semne cardinale si semne secundare. Semnele cardinale sunt reprezentate de: durere care este brusca, intensa, clasic descrisa ca o lovitura de pumnal contractura abdominala - determina aparitia abdomenului de lemn pneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar Semnele secundare sunt reprezentate de : semne functionale: varsaturi bilio-alimentare si mai ales ileus paralitic tradus prin oprirea tranzitului digestiv pentru materii fecale si gaze. semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanata, semnul Blumberg exacerbarea durerii la decomprimarea brusca abdominala, durerea brusca la percutie (semnul clopotelului) si percutor, disparitia matitatii hepatice. Tuseul rectal releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeaza si este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului. semne generale paloare, anxietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploare redusa, semne ce traduc aparitia socului. Perforatia realizeaza, de cele mai multe ori o peritonita initial chimica, iar apoi septica. Hemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se exprima prin melena (scaune negre cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheaguri sau in zat de cafea). Hemoragia survine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % din cazuri hemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei digestive superioare de etiologie ulceroasa se pot grupa in: Semne de exteriorizare reprezntate de hematemeza si melena, Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostatica, puls tahicardic, scaderea tensiunii arteriale, paloare, ameteli, sete persistenta. Semne biologice Gravitatea hemoragiei depinde de urmatorii factori: Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circulator efectiv Aspectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile produse de ulcerele cronice, caloase, cu fistula vasculara arteriala. Varsta pacientului Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ulcer. Instalarea stenozei ulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca substrat staza gastric secundara insuficientei de evacuare a stomacului. Se manifesta prin urmatoarele elemente semiologice:

438

- Manual de chirurgie pentru studeni Ritmul si caracterul acuzelor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia de plenitudine epigastrica, durerile aparand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseori autoprovocate. Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroase. Aspectul lor este determinat de fazele evolutive ale tonicitatii si motilitatii gastrice. Scadere in greutate Aparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari metabolice si hidroelectrolitice. Penetratia face parte din modalitatile posibile de evolutie ale ulcerului, inclusiv ale ulcerului gastric. Ea este expresia unei invazii de tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturile anatomice perigastrice. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca o complicatie de sine statatoare, in fapt o perforatie in structuri ce participa intens la realizarea tabloului clinic si a situatiei anatomopatologice locale. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamneza si examenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impus de endoscopie cu biopsie. Ulcerul duodenal In marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal si numai intr-un procent de 3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu artera gastroduodenala reprezinta limita bulbului duodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeaza de pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care le poate contracta: coledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Nisa ulceroasa, mai mult sau mai putin voluminoasa, este inconjurata de un tesut sclero-conjunctiv ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Calozitatea cuprinde atat organul gazda al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt penetrate de ulcer. Chiar daca leziunea ulceroasa are sediu duodenal, ea coexista cu o serie de modificari patologice ale mucoasei gastrice de tip gastrita antrala, fundica sau pangastrica antro-fundica. Evolutie. Complicatii Ulcerul duodenal este capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric: perforatie, hemoragie, stenoza, penetratie. Penetratia este intalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri, determinind situatii grave realizate pe de o parte de modificarile organului gazda (duoden) care participa prin calozitatea ulceroasa, iar pe de alta parte dezastrul local poate fi completat de penetratie prin amploarea si directia ei. Stenoza piloro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza. Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori deloc. Progresiv se instaleaza dilatatia gastrica care poate ajunge la dimensiuni impresionante. Perforatia - complicatie grava prin consecintele sale. Ea pune in contact lumenul digestiv cu cavitatea peritoneala sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fistule: duodeno-veziculara, duodeno-coledociana, duodeno-colica. Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemoragia este cea de-a doua complicatie grava a ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare din peretele duodenal sau chiar extraduodenal, daca ulcerul a depasit organul gazda. Diagnostic In general, in serviciile de chirurgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie in ambulator, fie in serviciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelor stenozante sau a celor intratabile, rezistente la orice tratament. In fine, o alta categorie de bolnavi adresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urgenta pentru o complicatie acuta a ulcerului: perforatie, hemoragie. Acestia au sau nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizeze printr-o astfel de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avand numai o explorare radiologica, este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediul ulcerului, aspectul craterului, modificarile de gastrita si duodenita, eventuala contaminare cu H pylori.

439

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal In ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conservator al ulcerului gastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament medicamentos: Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magneziu. Antisecretorii: - de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil, Gastrozepin) - de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina) - inhibitori ai H+/K+ - ATP azei (Omeprazol) Citoprotectoare (refacerea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de bismut, prostaglandine sau analogii lor. Combaterea infectiei cu H. pylori Boala ulceroasa nu se vindeca prin acest tratament. Organul tinta - stomac sau duoden devine doar impropriu dezvoltarii ulcerului si complicatiilor sale. Prelungirea nejustificata a tratamentului conservator nu are alt efect decit acela de a permite avansarea leziunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reactie, pediculita hepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigastrita, fistule duodeno-biliare, duodeno-colice

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric A. Conform lui Johnson nu exista un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea acestui autor accepta si prezinta 3 tipuri: Johnson I ulcerul gastric cu localizare clasica, pe mica curbura de la cardie pina la antru inclusiv Johnson II ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal precede leziunea gastrica si o determina prin modificarile de evacuare gastrica pe care le antreneaza Johnson III ulcerul gastric prepiloric B. Indicatia absoluta - termenul absolut semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, a tratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui chirurgical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale. Aceasta indicatie se adreseaza urmatoarelor tipuri de ulcere: ulcerul perforat urgenta imediata ulcerul stenozant ulcerul hemoragic urgenta imediata. C. Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta tratamentului chirurgical asupra celui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea mai adecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintul fatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si posibilitatea complicatiilor. Ulcerele de indicatie majora sunt: ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerare cronica subclinica. ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratament nu se obtine cicatrizarea. ulcere cu recurente frecvente ulcerele gigante, cu diametrul de peste 2 cm D. Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unele situatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poate continua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nu a adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii. Aici se incadreaza bolnavii care nu accepta dependenta de un tratament indelungat si restrictiv privind modul de viata. Tot in aceasta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala ii impiedica sa

440

- Manual de chirurgie pentru studeni urmeze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecvente. In fine, nu trebuie uitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne. E. Principii de tratament chirurgical f. indepartarea leziunii ulceroase g. realizarea unui stomac hipoacid h. mentinerea duodenului in tranzitul digestiv i. morbiditate postoperatorie redusa j. mortalitate operatorie minima Indepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu cit acesta este situat mai aproape de cardie. Pentru a-l indeparta se impune un sacrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie (hemigastrectomie). Metoda cu statut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal, presupune interceptarea celor doua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distribui in teritoriul splahnic. Se sectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de a suprima faza neurogena cefalica sau vagala a secretiei acide. Johnson II: rezectie gastrica larga 2/3 Se indeparteaza 2/3 inferioare ale stomacului, motiv pentru care se mai numeste gastrectomie polara inferioara 2/3 Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet. Aceasta tehnica este folosita in indepartarea unor ulcere mai sus situate pe mica curbura. Sectionarea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa o linie franta in scara ce coboara de deasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea curbura. Johnson III: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie, rezectie gastrica 2/3 In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitudinea obisnuita, fara vagotomie Rezectiile modelante Exista o serie de rezectii gastrice care au fost demult introduse in ideea de a fi mai respectuosi cu rezervorul gastric si a evita o rezectie gastrica larga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomac rezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are in genere diametrul de 0,5 1 cm. Excizia cuneiforma si rezectia in sa sunt suficiente pentru indepartarea leziunii. Mentinerea duodenului in tranzit Orice interventie chirurgicala destinata tratamentului ulcerului gastric are in final, dupa timpul de rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat este refacerea tranzitului folosind duodenul: gastroduodenoanastomoza Pean-Billroth I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice operate, acest lucru este posibil, duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ulcerele tip Johnson II, care sunt asociate cu ulcerul duodenal. In astfel de imprejurari, duodenul poate fi impropriu unei anastomoze. Se impune deci refacerea tranzitului folosind o ansa jejunala gastroenteroanastomoza (gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua variante: varianta Reichel-Polya toata transa bontului gastric se anastomozeaza la prima ansa jejunala montata in omega varianta Hoffmeister Finsterer- doar o parte a stomei transei gastrice se anastomozeaza la jejun. Varianta Roux- sau anastomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilio-duodenale a bontului gastric, existenta in variantele anterioare. Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal Ulcerul duodenal prezinta metode variate de tratament chirurgical, tehnica aleasa luind in calcul localizarea ulcerului, amploarea modificarilor morfologice realizate de nisa duodenala la nivelul organelor invecinate sau complicatiile prezente la momentul operator. Se pot utilize metode radicale sau paleative. Metode radicale 1. Vagotomia tronculara, selectiva, supraselectiva asociata cu metode de drenaj al segmentului piloro-duodenal: - Piloroplastia - Gastro-entero-anastomoza - Rezectia gastrica limitata 2. Rezectii gastrice - Hemigastrectomie sau rezectii largite fara vagotomie

441

- sub redacia Eugen Brtucu - Rezectii gastrice limitate antrectomia, asociata cu vagotomia tronculara 3. Excluziorezectiile In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia a reprezentat operatia de electie utilizata in tratamentul ulcerului duodenal. Pe linga metodele radical se pot folosi in anumite conditii metode paleative: - Gastro-entero-anastomoza fara vagotomie - Infundarea sau sutura perforatiei

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hemoragiile digestive superioare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca, 1988. Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed. Litera 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992

442

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Leziuni ulceroase sau ulcerative gastro-duodenale particulare

Ciprian Cirimbei

n aceast categorie pot fi incluse o serie de leziuni cu caracter ulcerativ ale peretelui gastric, care ies din tiparul celor descrise pn acum. Caracterul lor deosebit este datorat fie etiologiei, fie aspectului histo-patologic. Vor fi dezbatute : ulcerele endocrine, leziunile de stress i leziunile medicamentoase. Ulcerul tipic a fost descris de Cruveilhier, care i-a stabilit coordonatele histo-patologice leziunea distruge mucoasa, submucoasa i musculara, ajungnd la seroas. Oricare alta soluie de continuitate a peretelui gastric, dar care nu ajunge la stratul muscular, nu poate fi ncadrat n categoria ulcerelor. n categoria leziunilor cu caracter ulcerativ se ntlnesc urmtoarele variante anatomopatologice: - exulceraia sau eroziunea ( intereseaz mucoasa i ajunge la submucoas), - ulceraia (intereseaz i submucoasa), - ulcerul acut (intereseaz i musculara). Toate acestea se disting prin absena factorului inflamator i a reaciei de fibrozare, elemente constante i definitorii pentru ulcerul cronic, tipic descris de Cruveilhier. Exulceraiile sunt leziuni superficiale sinonime cu eroziunile. O serie ntreag de medicamente, precum i stressul sunt capabile s produc fie ulcere (mai rar), fie ulceraii sau exulceraii. Leziunile de esen endocrin sunt totdeauna ulcere de tip Cruveilhier. I. Ulcerul gastro-duodenal de cauz endocrin Sindromul Zollinger-Ellison Secreia gastric este reglat hormonal i prin balana unor multipli mediatori secretai de la nivel gastro-intestinal reprezentai de gastrin, secretin, colecistokinin, somatostatin, VIP (vaso-intestinal peptid), GIP (gastric inhibitory peptide) etc. Dintre acetia, principalul hormon care stimuleaz secreia gastric este gastrina secretat de celulele G localizate n principal la nivel antral sau duodenal, dar i la nivel pancreatic sau intestinal. Secreia excesiv a acestui hormon de la nivelul unei tumori pancreatice sau extrapancreatice, incontrolabil prin mecanismele de feedback reglatoare, genereaz sindromul Zollinger-Ellison sau gastrinomul. Descrierea iniial a sindromului a fost realizat n 1955 i const din triada : boal ulceroas netratabil i recidivant, cu hipersecreie i hiperaciditate gastric i existena unei tumori pancreatice la nivelul insulelor celulare non-beta. Spre deosebire de formele de gastrin active fiziologic G17 i G34, gastrinoamele secret forme de gastrin mai mici sau mai mari sau fragmente de gastrin. Incidena sindromului Zollinger-Ellison raportat n Statele Unite este de aproximativ 1/ 1milion i peste 80% din cazuri sunt gastrinoame solitare, restul de 20% aprnd n asocieri diverse n cadrul sindroamelor de neoplazie endocrin multipl tip1 MEN 1. Cele mai frecvente localizri ale gastrinoamelor solitare sunt la nivel pancreatic sau duodenal, dar pot fi ntlnite i la nivel gastric, hepatic, peripancreatic, mezenterial i chiar ovarian; acestea pot mbrca forme difuze sau circumscrise, cu dimensiuni de la civa milimetri pn peste 15-20cm. n cazul apariiei sindromului Zollinger - Ellison n asocieri de tipul MEN 1 (sindroame genetice cu transmitere autozomal dominant cu defect la nivelul cromozomului 11), gastrinoamele sunt de obicei multiple cu localizare antro-duodenal i pancreatic predominent; aceste sindroame genetice constau n tumori hipersecretante dezvoltate la nivelul paratiroidelor, hipofizei, pancreasului, suprarenalei sau intestinului subire. Sindroamele MEN 1 evolueaz n peste 70-95% din cazuri cu hipercalcemie de cauz paratiroidian, n 50% cu sindrom Zollinger-Ellison, insulinom n circa 20%, glucagonom n 3% i VIPom n 1% dintre cazuri. Se consider c n 50% dintre cazuri tumorile sunt microscopice, n 70% sunt multiple i n 60% dintre cazuri au potenial malign. Etiopatogenie Dezvoltarea sindromului Zollinger-Ellison este cauzat de hipergastrinemie al crei efect conduce la apariia hipertrofiei mucoasei gastrice cu creterea numrului de celule oxintice acid secretoare i implicit hipersecretie gastric. Ulterior vor aprea ulceraiile mucoasei eso-gastrice i duodeno-jejunale, sindroamele diareice i de malabsorbie rezultate i din afectarea funciei enterocitare i inactivarea enzimelor pancreatice.

443

- sub redacia Eugen Brtucu Tabloul clinic este dominat de urmtoarele elemente : - boal ulceroas persistent i rezistent la tratamentul obinuit, cu test Helicobacter pylori negativ, cu leziuni dezvoltate postbulbar sau jejunal, putnd asocia reflux gastroesofagian cu ulceraii i stenoze esofagiene i vrsturi abundente cauzate de hipersecreie - sindrom algic n etajul abdominal superior nsoit uneori i de dureri retrosternale cauzate de refluxul gastro-esofagian - diaree precursoare bolii ulceroase cauzat de hiperaciditate, dar i de inactivarea enzimelor pancreatice i leziunilor mucoasei intestinale, asociind frecvent steatoree i malabsorbie - recurena rapid a bolii ulceroase la pacieni recent operai, manifestat prin hemoragii i perforaii - semne i simptome ale sindromului MEN 1 creterea calcemiei i a hormonilor paratiroidieni, tumor hipofizar sau suprarenalian la pacieni frecvent cu istoric familial de nefrolitiaz, hiperparatiroidism sau gastrinom Diagnosticul paraclinic este susinut de urmtoarele investigaii biochimice: - determinarea gastrinei serice - prin care se confirm hipergastrinemia, fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate i specificitate. Valorile normale serice sunt de maxim 100 pg/ml i devin semnificative la valori de peste 300-400pg/ml. Certitudinea diagnosticului apare la valori de peste 1000pg/ml, iar situaiile cu valori de peste 1500pg/ml atest prezena unui gastrinom metastazant - determinarea aciditii gastrice bazale prelevarea de suc gastric printr-o sond de aspiraie naso-gastric la un interval de 15min. timp de 1 or, ce indic o aciditate de peste 15mEq/or sau peste 5mEq/or la pacieni operai pentru ulcer, este patognomonic pentru sindromul Zollinger-Ellison. Studiul aciditii nocturne indic de asemeni valori de peste 10-15mEq/or i valori ale hipersecreiei de suc gastric de pn la 3-5l/12ore. Stimularea cu histamin sau pentagastrin nu ofer un rspuns secretor semnificativ, avnd n vedere starea permanent de stimulare gastrinic a bolnavului. Determinarea pH-ului sucului gastric indic valori sub 2, valori de peste 2,5 eliminnd diagnosticul de gastrinom - testul de provocare la secretin indicat la pacienii suspeci de sindrom Zollinger-Ellison, cu valori ale gastrinemiei cuprinse ntre 150-1000pg/ml, ce const n administrarea n bolus de secretin i.v. i determinri ale gastrinemiei la intervale de 2,5,10,15,20 min. O cretere de peste 200pg/ml ntre aceste determinri certific sindromul Zollinger-Ellison. - testul de provocare la perfuzia de calciu la pacienii prezentnd gastrinom, gastrinemia crete cu cel puin 50% dup stimularea cu gluconat de calciu i.v., ajungnd dup o or de perfuzie la valori de circa 500pg/ml Localizarea topografic a gastrinomului se realizeaz printr-o serie de investigaii imagistice - Computer tomografia util n localizarea tumorii primare i a detectrii metastazelor cu diametru de cel puin 1 cm, aproximativ 50% dintre leziuni rmnnd nediagnosticate - Echografia i RMN au o sensibilitate i specificitate redus comparativ cu CT - Echo-endoscopia util n diagnosticul gastrinoamelor cu localizare cefalo-pancreatic i duodenal - Arteriografia se depisteaz modificri de traiect i distribuie ale vaselor arteriale la nivelul organelor afectate tumoral : amputari, distorsiuni arteriale - Scintigrafia receptorilor de somatostatin (SRS) realizeaz diagnosticul tumorilor pancreatice i al tumorilor neuroendocrine ale tubului digestiv secretante de somatostatin; se realizeaz prin administrarea intravenosa a unui octreotid (substan analoag somatostatinei ce se cupleaz cu receptorii acesteia) marcat radioactiv; acesta se fixeaz pe receptorii somatostatinici i prin expunerea la un cititor radioactiv se localizeaz tumora secretant. Peste 90% dintre gastrinoame prezint receptori pentru somatostatin. - PET (tomografia cu emisie de pozitroni) - depisteaz celulele tumorale maligne prezente n organism, al cror metabolism este mult crescut comparativ cu restul celulelor normale. De obicei se injecteaz intravenos glucoz marcat radioactiv care este captat la nivel tumoral i prin combinaia tomografie-scintigrafie se obin imagini cu zonele din organism unde exist un metabolism accelerat . Diagnosticul diferenial al gastrinomului cu alte stri patologice ce evolueaz cu hipergastrinemie, dar care asociaz aclorhidrie sau hipoclorhidrie :

444

- Manual de chirurgie pentru studeni - anemia pernicioas - hiperplazia celulelor G antrale - stenoza piloric - gastrita atrofic sau autoimun - carcinom gastric - vitiligo - tratament cu antisecretorii gastrice - infecia cu Helicobacter pylori Tratamentul sindromului Zollinger-Ellison vizeaz 2 direcii : reducerea hipersecreiei acide generatoare de complicaii majore i ablaia tumorii hipersecretante n condiiile n care aceasta se poate localiza. Tratamentul medical are rolul de a controla secreia acid iar cel chirurgical de a rezolva complicaiile evolutive ce pot apare sngerri, perforaii - i de a ridica leziunea tumoral secretant. Gastrectomia total reprezenta pn n urm cu 15-20 ani pasul terapeutic standard, n toate situaiile, cu sau fr ridicarea tumorii gastrino-secretante, neexistnd o medicaie antisecretant care s controleze valorile nalte ale aciditii gastrice. Tratamentul medical a devenit o alternativ la gastrectomia total n momentul introducerii inhibitorilor de pomp protonic tip omeprazol. Eficiena inhibiiei medicamentoase este certificat de meninerea aciditii gastrice la valori de sub 10mEq/or; dozele iniiale de atac n cazul omeprazolului sunt de 60-100mg/zi, ulterior putnd fi ajustate la 20-40mg/zi. Un alt antisecretor uzitat n cazul sindromului Zollinger-Ellison este reprezentat de sandostatin, ce poate fi administrat subcutan n forme retard lunar. Tratamentul chirurgical se adreseaz n principal tumorii primare i a determinrilor ei secundare, urmrind s rezolve n plan secund i formele complicate de boal. Gastrectomia total, procedur obligatorie n orice caz diagnosticat cu sindrom Zollinger-Ellison n urm cu cteva decenii, n prezent este rezervat doar cazurilor neresponsive la tratamentul medicamentos i care nu pot beneficia de ablaia gastrinomului, evolund cu complicaii hemoragice, perforative sau stenotice. Ablaia chirurgical a gastrinomului reprezint tratamentul patogenic prin nlturarea sursei de gastrina; aceasta presupune localizarea exact cu stabilirea tipului lezional difuz sau circumscris i evaluarea rezecabilitii. Rezultatele cele mai bune n localizare sunt date de combinaia echoendoscopie, SRS i CT att pentru tumora primar ct i pentru eventualele determinri metastatice. n absena unor rezultate preoperatorii elocvente se pledeaz pentru laparotomie de explorare, exceptnd situaiile cu metastazare hepatic multipl; totui posibilitatea de rezecie la cei cu gastrinom n contextul unui sindrom MEN1 este foarte sczut avnd n vedere dimensiunile reduse i multifocalitatea lezional. Intraoperator se recurge la evaluarea amnunit a duodenului, pancreasului, ficatului, a intestinului subire i gros i a lanurilor ganglionare aferente acestor organe; complementar se poate proceda la o echografie intraoperatorie i endoscopie intraoperatorie. Exereza n cazul localizrilor pancreatice poate consta n pancreatectomie corporeo-caudal sau duodenopancreatectomie cefalic, funcie de localizarea tumorii; ultima intervenie se desfoar i pentru localizarea duodenal. Alte intervenii posibile constau n enterectomie, colectomie, anexectomie n funcie de localizarea leziunii; metastazele hepatice pot beneficia de rezecii, ablaii cu radiofrecventa sau crioablaie. Pacienii aflai n stadii avansate metastatice pot beneficia cu rezultate mediocre de radiochimioterapie; ageni chimioterapici de tipul doxorubicin, streptozocin i 5-F-uracil precum i interferonul-alfa pot realiza pe perioade limitate un control asupra bolii, dar fr impact pe supravieuirea la distan. II. Leziuni gastro-duodenal cauzate de stress SRMD (stress related mucosal damage) Leziunile gastro-duodenale, ce pot apare la peste 70% dintre pacienii aflai n stare critic de oc, sunt cunoscute drept leziuni de stress i mbrac 2 aspecte : gastrit eroziv difuz, hemoragic localizat strict superficial la mucoas i ulcere de stress focale ce pot atinge submucoasa, frecvent localizate la nivelul corpului i fundusului gastric. Iniial se constat o congestie mucoas generalizat ce poate determina sngerare capilar focal sau difuz greu controlabil, prevenia fiind cea mai eficient metod de tratament. n consecin, avnd n vedere gravitatea sngerri aprut la un pacient deja ocat, rata de mortalitate este crescut putnd ajunge la 50-60%. Aceleai tipuri lezionale se pot ntlni i la nivel duodenal i enteral.

445

- sub redacia Eugen Brtucu Patogenia acestor leziuni este nc incomplet elucidat, dar se apreciaz c principala verig este reprezentat de hipoperfuzia mucoasei gastrice, cu ischemie consecutiv i efectele reperfuziei. Se produc astfel zone de necroz parcelar mucoas cu apariia de ulceraii sau chiar ulcere acute i sunt alterate mecanismele de protecie mucoas cu scderea produciei de mucus, de bicarbonat pentru neutralizarea aciditii i a sintezei de prostaglandine; bariera mucus-bicarbonai devine insuficient i permite retrodifuziunea ionilor de H+ n epiteliu. n lanul patogenic contribuie i ntrzierea evacurii gastrice precum i refluxul duodeno-gastric cu implicarea efectului de detergent al srurilor biliare. Din punct de vedere al secreiei gastrice, doar n ulcerele din cadrul leziunilor cerebrale i ale arilor se constata hipersecreie, cu creterea nivelului plasmatic al gastrinei, celelalte situaii evolund cu secreie normal sau uor sczut, aciditatea fiind considerat un factor important n derularea patogenic. Circumstanele patologice n care aceste leziuni pot apare sunt reprezentate n primul rnd de pacieni cu stare grav aflai n serviciile de terapie intensiv ce prezint ventilaie mecanic de peste 48 ore, cu traumatisme majore, cu tulburri de coagulare, sepsis, insuficien hepatic, oc i corticoterapie sau anticoagulare prelungit; alte doua situaii de apariie a leziunilor de stress sunt ntlnite n traumatismele cerebrale cu tulburri ale sistemului nervos central (ulcer Cushing) i in cazul arilor cu afectarea a peste 30-35% din suprafaa corporal (ulcer Curling). n cazul pacienilor internai n serviciile de terapie intensiv au fost identificai civa factori de risc pentru apariia leziunilor gastro-duodenale de stress reprezentai de scderea spontan a tensiunii arteriale cu cel puin 20mm Hg, creterea frecvenei cardiace cu peste 20 bti/min., scderea hemoglobinei cu peste 2g/100ml i nonresponsivitatea valorilor acesteia la transfuziile de snge. Tabloul clinic este dominat de apariia semnelor de hemoragie digestiv superioar cu exteriorizarea de snge, hipotensiune i scderea valorilor hemoglobinei. Sngele poate fi evideniat n aspiratul naso-gastric, ca snge proaspt sau za de cafea sau prin hematemez n absena sondei de aspiraie, precum i prin scaun sub form de melen sau hematochezie. Excepional n cazul leziunilor ulcerelor Cushing poate apare perforaie, n special duodenal. Scderea tensiunii arteriale cu tahicardizare n mod nejustificat nsoite i de scderi ale valorilor hemoglobinei la un pacient cu profil clinic predispus a dezvolta leziuni de stress impune investigarea de urgen a tractului digestiv superior. Endoscopia digestiv superioar identific leziunile n peste 90% dintre cazuri, fiind cea mai rapid i sigur metod de stabilire a diagnosticului, tranzitul baritat fiind o investigaie insuficient de fidel pentru a depista leziunile superficiale; n cazurile n care sursa sngerrii nu poate fi identificat endoscopic se poate recurge la un examen arteriografic. Histopatologic leziunile de stress constau din necroz superficial, cu absena elementelor inflamatorii i reaciei fibropare; cel mai frecvent leziunile sunt multiple localizate gastric sau duodenal. Tratamentul se constituie din 2 module principale : tratamentul profilactic i tratamentul curativ ce vizeaz 3 obiective - reechilibrarea i stabilizarea pacientului, controlul hemoragiei i prevenirea relurii sngerri. Profilaxia leziunilor gastro-duodenale de stress reprezint veriga cea mai important, leziunile odat instituite putnd fi dificil de controlat. Tratamentul profilactic se impune categoriilor de pacienti cu risc de a dezvolta leziuni de stress i const ntr-o serie de msuri de monitorizare ce includ parametri clinici i biologici tensiunea arterial, oximetria periferic, temperatura extremitilor i coloraia lor, determinri ale hematocritului i leucocitelor, ionogramei i coagulogramei etc. Este obligatoriu urmrirea diurezei orare, a aspectului aspiratului naso-gastric i a scaunului pentru a surprinde alte semne directe sau indirecte de sngerare. Profilactic aceti bolnavi beneficiaz de administrarea de antisecretorii tip antiH2 i inhibitori de pomp de protoni precum i de substane cu efect protectiv pe mucoasa gastric tip sucralfat. Terapia de reechilibrare i stabilizare se face dup acelai algoritm adresat oricrei sngerri digestive masive i const din restabilirea volemiei prin plasmexpanderi i electrolii, administrare de snge, mas eritrocitar sau plasm i corectarea tulburrilor de coagulare; obligatoriu msuri de terapie intensiv n susinerea funciilor cardiace, pulmonare i renale. Tratamentul specific etiologic const n administrarea de inhibitori de pomp de protoni i antisecretorii tip anti-H2 asociat cu protectori de mucoas gastric. Inhibitorii de pomp de protoni asigur o reducere prelungit a aciditii gastrice administrai fie intravenos, fie pe sonda de aspiraie

446

- Manual de chirurgie pentru studeni naso-gastric ntr-una sau dou prize. Antisecretoriile tip anti-H2 reduc i ele secreia gastric dar necesit administrarea de 3-4 ori pe zi sau n perfuzie continu i prezint o eficien inferioar inhibitoarelor de pomp de protoni. Sucralfatul creaz o pelicul protectoare ntre mucoas i coninutul acid gastric, protejnd-o de agresiunea clorhidropeptic. Tratamentul chirurgical se impune n condiiile n care terapia medicamentoas eueaz i sngerarea este continu sau se reia, necesitnd peste 6 uniti de snge 3000ml. Opiunile chirurgicale constau n vagotomie troncular cu hemigastrectomie i ridicarea leziunii sau chiar gastrectomie subtotal, sau devascularizare cvasitotal a.stomacului De asemeni se poate proceda i la o tentativ de hemostaz n situ printr-o gastrotomie exploratorie longitudinal anterior avnd n vedere localizarea leziunilor la nivelul fundusului i stomacului proximal. Toate aceste variante sunt insoite totui de o rata mare a resngerrilor i o mortalitate crescut de pn la 30-40%. Se poate tenta oprirea sngerrii gastrice i miniminvaziv prin administrarea continu timp de 48-72 ore de vasopresin selectiv, pe cale arteriografic n artera gastric stng, cu efect vasoconstrictiv. Tot arteriografic se poate ncerca i embolizarea arterei gastrice stngi. III. Leziuni gastro-duodenal de cauz medicamentoas Exist o serie de medicamente recunoscute pentru posibilitatea de a genera leziuni gastrice cu caracter de ulcer tipic sau sub form de ulceraii i eroziuni. Ele se disting prin faptul c leziunile produse au un caracter acut lipsind aproape cu desvrire procesul inflamator infiltratul limfocitar care acompaniaz de regul ulcerele cronice de tip Cruveilhier. n aceste leziuni ulceroase sau ulcerative este prezent doar necroza. Antiinflamatoarele nesteroidiene AINS induc apariia leziunilor ulceroase prin multiple mecanisme dintre care cel mai important este reprezentat de inhibiia sintezei de prostaglandine, cu rol esenial n realizarea barierei mucoasei gastrice. Veriga este iniiat de inhibarea ciclooxigenazei-2 ce determin scderea sintezei de prostaglandine cu rol n protecia mucoasei prin stimularea producerii de mucus i de bicarbonat i totodat prin creterea fluxului sangvin i proliferrii celulare epiteliale. Alte mecanisme implicate sunt reprezentate de activarea neutrofilelor, inhibiia mecanismelor reparatoare ale mucoasei, lezrile vasculare, creterea permeabilitii gastrointestinale. n prezent se consider c utilizarea pe termen lung a AINS este principala cauz de ulcer, ntre 5-20% dintre pacienii cu tratament de durat dezvoltnd aceste leziuni; majoritatea sunt pacieni n vrst, avnd n trecut sngerri gastro-intestinale sau urmnd concomitent tratament anticoagulant. Principala form de manifestare const n sngerare digestiv exteriorizat ca melen sau hematemez. Riscul de sngerare la pacienii cu tratamente cronice cu antiinflamatoare se poate menine pn la 1 an de la oprirea tratamentului; cei cu ingestie intermitent sunt protejai de capacitatea mucoasei gastrice de refacere i regenerare. Pentru aprecierea riscului de sngerare sub tratament antiinflamator non-steroidian sunt urmrii urmtorii parametrii : vrsta peste 60 ani, trecut de boal ulceroas sau sngerare digestiv, tratament concomitent cu anticoagulante sau corticoizi, doze crescute de AINS, asocieri de AINS i gravitatea afeciunii de baz; prezena a 4 dintre aceti parametrii indic un risc crescut de sngerare digestiv i impune profilaxia cu antisecretorii.

Clase de AINS cu risc ulcerogen Risc scazut Nabumetone (Relafen) Sulindac Risc mediu Aspirina Ibuprofen (Advil, Rufen) Diclofenac (Voltaren) Risc crescut Piroxicam Indometacin Ketoprofen

Alte clase de medicamente ce pot conduce la apariia leziunilor ulceroase sunt steroizii, rezerpina, clorura de potasiu, diverse chimioterapice.

447

- sub redacia Eugen Brtucu -

448

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Tumorile gastrice benigne

Prof. Dr. E. Brtucu Conf. Dr. D. Straja

Incidena acestora n patologia tumoral a stomacului nu depete 5-8%. Tumorile benigne pot fi unice sau multiple, n zone circumscrise sau difuze pe toat aria gastric. Majoritatea autorilor privesc tumorile benigne ca pe afeciuni cu potenial de transformare malign, adic le socotesc ca stri precanceroase. Exist o mare varietate histologic de tumori benigne, dar toate sunt rare. A. Tumori Epiteliale Polip - adenomatos - vilos B. Tumori Conjunctive - Miom - Lipom - Mixom - Schwanom - Angioame - hemangiom - limfangiom Hemangiopericitom Hemangioendoteliom Tumora glomic C. Tumori Nervoase Neurinom D. Pseudotumori Benigne Heterotopii pancreas aberant E. Pseudotumori Inflamatorii Pseudotumori cu esut de granulaie Granulom Eozinofil Aceste tumori sunt cunoscute sub numele generic de polip gastric, datorit aspectului lor macroscopic. Termenul de polip nu permite definirea structurii histologice. Majoritatea sunt polipi hiperplastici, n care structurile mucoasei gastrice i pstreaz caracterul normal. Aceasta are o inciden de peste 80%. Adenoamele gastrice sau polipul adenomatos constituie o veritabil tumor benign cu punct de plecare ntr-o proliferare exuberant a elementelor glandulare din epiteliul gastric. n timp ce polipul hiperplastic nu degenereaz malign, polipul adenomatos este capabil s o faca ntrun procent de 20% din cazuri. Anaciditatea, gastrita atrofic i gastrita hiperplastic (gastropatia hipertrofic) sunt socotite stri precanceroase. Polipii adenomatoi se asociaz frecvent cu aceste 3 circumstane patologice, fiind n consecin, favorabile dezvoltrii cancerului gastric. n fine, exist i alte tumori benigne, a cror origine histologic se afl n afara epiteliului gastric: - leiomiomul- origine n structurile musculare ale peretelui gastric. Uneori ajung la dimensiuni impresionante i aspecte macroscopice monstruoase. Sngereaz cu usurin i pot da hemoragii grave. - Schwanomul (neurinom, neurilenom) i are originea n teaca formaiunilor nervoase din peretele gastric. i aceast tumor poate s se ulcereze i s sngereze. - Lipom, fibrom, angiom - acestea constituie rariti excepionale. Oricare ar fi originea histologic a tumorilor benigne, macroscopic ele se prezint ca formaiuni polipoide: polipi sesili (cu baz larg de implantare) sau pediculai (cu pedicul).(Fig1.-2.)

449

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig1. Polip duodenal sesil Manifestri clinice

Fig2. Polip gastric fundic pediculat

De cele mai multe ori, tumorile benigne nu au exprimare clinic evident, nu determin o suferin care s trimit bolnavul la medic. Cnd exist suferin ea poate fi slab exprimat discomfort digestiv, mai ales postprandial. Mai zgomotoase sunt tumorile localizate n vecintatea pilorului i mai ales cele care posed un pedicul lung ce le permite un grad mare de mobilitate ct i posibilitatea de a se angaja n canalul egestor. Aceast eventualitate poate contura o suferin zgomotoas. Sfincterul piloric intra n spasm, strangulnd tumoreta angajat n canalul piloric. Rezultatul acestui fapt l constituie durerea violent consecutiv strii de spasticitate piloric, urmat de apariia scaunelor melenice, expresia sngerrii polipului strangulat. O alt variant de suferint clinic o realizeaz sngerarea digestiv care apare, de data aceasta, n urma necrozei i ulcerarii formaiunii tumorale benigne. n astfel de situaii, dac sngerarea este brutal, apar hematemeza i melena. Dac hemoragia este ocult, se instaleaza o anemie lent progresiv, izolat, a crei cauza este de regul greu de descoperit. Exist si mprejurri n care se descoper o anemie pernicioas la un bolnav far acuze digestive. Este obligatorie explorarea gastric n aceast circumstan: tumorile benigne se asociaz deseori cu anemia Biermer. Stabilirea diagnosticului Care sunt situaiile clinice care evoc prezumia de tumor gastric benign? - hemoragia digestiv exteriorizat - anemia hipocrom inexplicabil - anemia pernicioas - tulburri digestive n astfel de mprejurri se va efectua explorarea atent a segmentului eso-gastro-duodenal: - Tranzitul baritat- acesta este n masur, de cele mai multe ori, mai ales cnd se utilizeaza dublu contrast, s evidenieze tumorile gastrice cu diametrul de minim 0,5 cm. Indiferent de rezultatul tranzitului gastric se completeaz explorarea n mod obligatoriu cu o endoscopie.(Fig3.)

Fig3. Rx gastric polipoz gastric multipl Endoscopia este cea mai calificat metod n masur s aduc elementul de certitudine biopsia. Aceasta precizeaz structura histologic.

450

- Manual de chirurgie pentru studeni Echoendoscopia poate fi util n a preciza gradul dezvoltarii intraparietale a tumorii. Citologia exfoliativ practicat prin abraziune endoscopic sau lavaj cu chemotripsina, i menine valoarea doar n situaia n care endoscopia nu a fost n stare s preleveze fragment tumoral. Atenie deosebit reclam leziunile sesile, care au anse mari de a prezenta zone de degenerare. O situaie similar o au leziunile multiple, cu risc neoplazic mai mare dect o leziune unic. O not aparte o reclam situaiile n care tumora benign este asociat cu anaciditate, gastrit atrofic sau cea hipertrofic. n astfel de situaii se impune prelevarea de biopsii multiple, din diverse arii, efectuarea citologiei exfoliative i studiul aciditilor gastrice. Tratament Chirurgia endoscopic nu-i gsete raiunea dect n situaia leziunilor unice i pediculate pn la 2 cm. Este preferabil s efectum examenul biopsic al piesei integral prelevate pe cale endoscopic. Uneori ns polipul electrorezecat se poate pierde, scpnd endoscopistului. Chirurgia clasic (open surgery) rmne a fi destinat leziunilor sesile, a celor pediculate de peste 2 cm care intereseaz i submucoasa ct i a celor la care biopsia sau citologia exfoliativ indic o citoarhitectonic bizar. n aceeai categorie se ncadreaz i leziunile multiple, difuze sau circumscrise la un sector gastric. Intervenia chirurgical, merge de la simpla excizie a tumorii, cu biopsie extemporanee, pn la rezecii mai mult sau mai puin limitate (n cazul leziunilor voluminoase sau multiple). Bolnavul operat, endoscopic sau chirurgical va rmne n supraveghere endoscopica ntre 6 luni i un an de la ablaia tumorii benigne. Aceast supraveghere va fi mai prelungit n condiiile asocierii tumorale cu anaciditatea, gastrita atrofic sau cea hipertrofic (endoscopia la intervale de 3 luni). Rezumat 1) Tumorile benigne sunt relativ rare. n cadrul lor domin adenoamele care sunt privite ca o stare precanceroas n masur s degenereze malign ntr-un procent de 20 % din cazuri. Restul tumorilor benigne nu pun, n general astfel de probleme. 2) Adenoamele se asociaz frecvent cu alte 3 circumstane patologice care favorizeaz apariia cancerului gastric: anaciditatea, gastrita atrofic i gastrita hipertrofic tip Menetrier. 3) Diagnosticul aparine radiologiei i endoscopiei, ultimul avnd i confirmarea histologic. 4) Tratamentul este endoscopic sau chirurgical. Endoscopia este rezervat pentrru rezolvarea leziunilor unice sau cele pediculate pn la 2 cm diametru. Chirurgia i pastreaz indicaiile n: - tumori sesile - tumori pediculate mai mari de 2 cm - tumori multiple, grupate sau diseminate n mai multe arii - tumori cu histologie endoscopic controversat -

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hemoragiile digestive superioare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca, 1988. Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed. Litera 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992

451

- sub redacia Eugen Brtucu -

452

- Manual de chirurgie pentru studeni -

CANCERUL GASTRIC
Prof. Dr. E. Brtucu Conf. Dr. D. Straja

Cancerul gastric ramne nc o boal n care deocamdat doar chirurgia are un cuvnt de spus, de ea depinznd, ntr-o msur, sperana de via a bolnavului. Din pcate, supravieuirea la 5 ani postoperator nu depete n medie 10%. Care este explicaia acestor rezultate nesatisfctoare? Rspunsul este relativ simplu: neoplasmul gastric devine simptomatic atunci cnd a atins un stadiu destul de avansat. El rmne de obicei asimptomatic o lung perioad de timp. Pentru a se manifesta trebuie ca tumora s obtureze zona cardiei sau zona antro-piloric, s apar discomfortul digestiv consecutiv hipoclorhidriei, s se instaleze anemia cronic sau acut (melen, hematemez). Acestea sunt circumstanele n care bolnavul cu neoplasm gastric consult medicul. Pentru ca tumora gastric s se manifeste n modalitile descrise mai sus, nseamn c ea a ajuns la o dezvoltare semnificativ. De multe ori suntem impresionai de volumul mare al tumorii care se palpeaz. La examenul radiologic sau la cel endoscopic se constat c ocup aproape tot stomacul. Cu toate acestea, dac bolnavul este ntrebat de ct timp sufer el va raspunde c are unele tulburri digestive de maximum 4-5 luni. Neoplasmul gastric creste n medie cu 0,5 cm la 2 ani. Pentru a ajunge simptomatic , deci la un volum de 5 cm, tumora are nevoie de o evoluie de 10 ani de la debut. Neoplasmele zgomotoase sunt deci cele btrne. Epidemiologie A existat i continu s existe o preocupare intens pentru a se depista factorii determinani sau cel puin cei favorizani. Japonia i China se afl n topul rilor cu inciden mare a neoplasmului gastric. Romnia se plaseaz pe locul 7 la brbai i locul 11 la femei, ntr-o statistic ce cuprinde 48 de ri. Valorile maxime sunt nregistrate n judeele : Harghita, Slaj, Alba, Bihor, Arad, Suceava, Teleorman, Mure, Satu-Mare i Covasna. Se pare c boala este mai rar n zonele sud-estice ale rii. S-au efectuat studii n ncercarea de a corela incidena neoplasmului cu zona geografic, structura geologic, apa de but, iradiaia, alimentaia, etc. Sintetiznd datele din literatur reies cteva aspecte care merit reinute : Alimentaia cu produse afumate i conservate, alcoolul concentrat sunt elemente favorizante. n Statele Unite procentul de neoplasme gastrice a sczut considerabil n ultimii 25-30 de ani. Aceasta se datorete modificrilor survenite n obiceiurile alimentare. Nu se mai folosesc alimentele conservate chimic sau prin afumare. Se utilizeaz cu precdere produsele proaspete sau cele conservate prin frig. Alimentaia vegetal i lactatele au ctigat teren. Prelucrarea alimentelor nu se mai face prin prjire, preferndu-se fierberea i frigerea. Japonezii care triesc n Statele Unite i s-au acomodat modului american de alimentaie se nscriu cu un procent net mai mic, comparai cu cei rmai n ara de bastin. O serie de conservani alimentari se bazeaz pe folosirea nitrailor. Nitraii din diet sunt transformai de nitrat reductazele bacteriene n nitrii. Acetia se pot descompune spontan sau pot reaciona cu amide i amine, formnd nitrosamine i nitrosamide, ambele reprezentnd compui carcinogenetici cu efect dovedit. Pstrarea alimentelor la temperatura camerei favorizeaz aceast transformare. Nitriii reprezint precursori cu efect carcinogenetic dovedit. Factorul genetic: cu toate c s-au descris familii cu destin evident pentru cancerul gastric (familii tip Napoleon), nu s-a putut afirma existena unei erediti mendeliene. S-a mai avansat ipoteza care nu a fost ferm confirmat, c posesorii grupei sangvine A I suport o inciden mai crescut a cancerului gastric. n fine, realitatea pare s fie accea c o serie de afeciuni genetice predispun la neoplasm gastric. Aceste afeciuni predispozante, care au o evident sau o posibil transmitere genetic, sunt: polipozele gastro-intestinale cu transmitere autozomal-dominant (polipoza familial a colonului i sindromul Peutz Jeghers), gastrita atrofic i atrofia gastric, anemia pernicioas. Unii adaug n aceast categorie i boala Mntrier gastropatia hipertrofic pseudopolipoidal. n fine, se subliniaz legtura strns dintre prezena polipilor gastrici i apariia neoplasmului. Polipii gastrici sunt leziuni protruzive, evideniate radiologic i/sau endoscopic, microscopic fiind caracterizai prin afectarea structurii epiteliale. Tipurile de polipi cu risc major de malignizare sunt cei hiperplazici, adenomatoi i hamartomatoi. Dintre acetia polipii adenomatoi se regsesc ntr-o proporie de aprox

453

- sub redacia Eugen Brtucu 10%, determinnd ns malignizarea intr-o proporie de 40 45%. Microscopic ei sunt caracterizai prin prezena de celule imature, cu un grad ridicat de displazie, acoperind trei variante histologice adenom tubular, vilos i mixt. Anatomo-patologie Marea majoritate a neoplasmelor gastrice este reprezentat de carcinoame, cu origine epitelial (95%). Celelalte cancere sunt excepionale: sarcoame, limfoame nehodgkiniene i hodgkiniene, cancere endocrino-secretante. Adenocarcinomul este forma cea mai obinuit. Acest tip de tumori pot fi tubulare, viloase (papilare), mucipare (coloide). Se mai pot intlni carcinoamele simple, cele mucipare i cele nedifereniate. O form aparte o realizeaz linita plastic descris de Brinton care este un schir n care domin elementul conjunctiv foarte bine dezvoltat, cu foarte rare celule neoplazice. Limfoamele gastrice pot evolua ca afeciuni primitive sau ca tumori secundare n cadrul unei boli cu multiple determinri. Fie c sunt nonhodgkiniene, fie c sunt hodgkiniene, limfoamele se dezvolt din esutul limfoid al peretelui gastric. Ele se manifest sub form nodular sau difuz. Sarcoamele gastrice sunt deosebit de rare (1%) i sunt reprezentate de leiomiosarcom, mai rar de mixo i liposarcom. Att limfoamele ct i sarcoamele au un prognostic mai bun dect carcinomul gastric. Ele i au originea n structurile neepiteliale ale peretelui gastric. n fine, tumorile neoplazice endocrine, ncadrate ca APUD-oame sunt ilustrate de gastrinom, carcinoid, somatostatinom, etc. Incidena lor este foarte rar. Din punct de vedere microscopic, carcinoamele, pentru c asupra lor se va concentra interesul nostru, se prezint sub 2 forme principale : tipul intestinal: celulele carcinomatoase sunt aranjate tubular sau acinar, realiznd structuri glandulare cu difereniere evident i reacie limfocitar n corion. tipul difuz: celulele neoplazice muco-secretante fr dispoziie glandular, slab difereniate, ele infiltrnd i disecnd difuz structurile adiacente. Lipsete reacia limfocitara n submucoas. n ceea ce privete aspectul macroscopic al carcinomului gastric, acesta se prezint sub urmtoarele forme: infiltrativ: aceast varietate este mai rar ntlnit fiind proprie de obicei linitei plastice. Mucoasa gastric este atrofiat, dar n lumen nu se constat tumora. Ea se afl n plin perete gastric pe care-l ngroas i l cartoneaz. Histologic corespunde unui carcinom difuz slab difereniat. vegetant: este o form frecvent ntlnit. Se prezint sub aspect conopidiform sau encefaloid, uneori cu zone chistice sau zone ramolite prin necroz. ulcerativ aa-numitul ulcer malign nu constituie o raritate. Uneori sugereaz aproape perfect caracterele ulcerului benign, pretind la erori de apreciere macroscopic forma ulcerat apare ca o consecint a necrozei tumorale, localizat mai ales n zona central a proliferrii maligne. ulcero-vegetant constituie asocierea ntre aspectul conopidiform al unor tumori i existena unei zone centrale ulcerate. Aceast form este frecvent ntlnit ca expresie a carcinoamelor gastrice. O bun parte din formele vegetante i ulcero-vegetante i au originea n tumorile benigne adenomatoase polipul adenomatos degenerat. Diseminarea cancerului gastric Extensia neoplasmului gastric se poate realiza pe ci multiple : calea limfatic intraparietal (contiguitate) pe cale vascular intralumenal. Primele dou asigur metastazarea i extensia tumoral loco-regional. Celelalte dou ci sunt rspunztoare de nsmnarea neoplazic la distan.

454

- Manual de chirurgie pentru studeni 1. Diseminarea limfatic : Formele schiroase i cele vegetant-polipoide se remarc printr-o tendin de metastazare limfatic mai lent. Formele ulcerate sunt mai limfofile. Prima staie ganglionar posibil a fi interesat este staia ganglionar perigastric. Ganglionii acestei staii sunt repartizai pe grupe : paracardiali drepi paracardiali stngi ai micii curburi ai marii curburi (gastro-epiploici stngi i drepi) suprapilorici infrapilorici Urmeaz apoi ganglionii celei de-a doua staii : coronarieni ai arterei hepatice comune celiaci ai arterei splenice i hilului splenic. Cea de-a treia staie : ganglionii din ligamentul hepato-duodenal ganglionii retro-duodeno-pancreatici ganglionii mezenterici superiori ganglionii mezocolonului transvers ganglionii preaortici, interaortico-cavi. Este important s se rein cteva aspecte legate de circulaia limfatic din teritoriile gastrice : - nu este obligatorie respectarea etapelor n diseminarea ganglionar: staiile 1 i 2 pot fi libere de metastaze, iar acestea pot fi prezente n staia a 3-a. - Rouvire a descris o hart limfatic a stomacului n care a specificat grupele ganglionare spre care dreneaz fiecare sector gastric. Astfel, o tumor localizat pe marea curbur gastric, n 1/3 medie a acesteia, nu ar putea teoretic s metastazeze n grupele ganglionare paracardiale drepte sau n cele ale arterei hepatice i ale trunchiului celiac. Totui, aceste metastaze sunt posibile i n grupele mai sus menionate, chiar dac neoplasmul se afl pe marea curbur. n ultimii 10 ani s-au adus corecturi importante la clasica descriere a lui Rouvire. Astfel, s-a stabilit existena de anastomoze limfatice intragastrice ntre diversele sectoare, inclusiv existena unor ci limfatice lungi, de suntare a unor staii perigastrice. Apare astfel posibil prezena metastazelor n grupele ganglionare ce nu corespund ariei de drenaj a tumorii primitive. Teritoriul polar superior al stomacului, regiunea tuberozitar mai ales, i dreneaz limfa cu precdere spre ganglionii grupului arterei splenice, prin intermediul lamelor celulo-ganglionare din jurul arterei gastrice posterioare (ram eferent al splenicei). Pe de alt parte, ganglionii gastro-epiploici stngi nu dreneaz spre grupul splenic ci spre grupul ganglionilor gastro-epiploici drepi, afereni lanului hepatic. Exemplele de acest fel pot continua. Ele au avut doar scopul de a arta diversitatea deosebit a modalitilor de drenaj limfatic din sectorul gastric. - Exist ci limfatice lungi i scurte. Cele lungi permit scurtcircuitarea unor staii i chiar a limfocentrului celiac. - ntre diversele arii gastrice exist colectoare limfatice subseroase, aparinnd aanumitelor zone intermediare. Structurile limfatice de la acest nivel sunt avalvulate i permit dirijarea metastazelor ctre unul sau altul dintre teritorii. 2. Diseminarea intraparietal: Ea se realizeaz prin continuitate, celulele neoplazice infiltrnd structurile adiacente att n grosimea peretelui gastric ct i n plan orizontal. Sunt folosite pentru aceasta i cile limfatice din peretele gastric. Invazia intraparietala este mai rapid n formele infiltrative, cu excepia schirului care se dezvolt mai lent. Submucoasa gastric este stratul parietal cel mai activ n acest tip de diseminare. Straturile musculare sunt disecate de coloana de celule neoplazice care dezorganizeaz arhitectura local. Neoplasmul care a ajuns la seroas capt un indice de prognostic nefavorabil din tumor se detaeaz celule care ajung n cavitatea peritoneal (carcinomatoza peritoneal), inclusiv la nivel

455

- sub redacia Eugen Brtucu pelvin de tipul tumorilor ovariene descrise de Krukenberg. De la nivelul seroasei neoplazia se extinde prin contiguitate la viscerele i structurile anatomice adiacente: colon, pancreas, ficat, splin, marele epiploon, micul epiploon i chiar la pereii i viscerele bazinului (metastazele etajate ale lui Blumer). O alt determinare metastatic o reprezint i localizarea supraclavicular stng aa zisul ganglion al lui Troisier. S-a constatat c infiltrarea neoplazic se extinde microscopic pn la 5 cm de marginile macroscopice (aparente) ale neoplaziei. Am constatat c exist i alte ci de diseminare intraparietal i extragastric, alte ci dect cele clasic admise (submucoas i muscular). Este posibil diseminarea intranervoas sau perinervoas, de-a lungul nervilor intramurali sau chiar a tecilor acestora. De asemenea am ntlnit i extensia prin structurile arteriale, de-a lungul adventicei. 3. Diseminarea vascular: Aceasta presupune diseminarea pe cale hematogen sistemul de drenaj venos este cel implicat n aceast activitate de nsmnare la distan. Stomacul, tributar sistemului port, va fi capabil s nsmneze metastatic organul de capilarizare portal ficatul. Pulmonul reprezint primul filtru capilar din sistemul marii circulaii. De aceea, dup ficat el va fi urmtorul afectat ca frecven a metastazelor de origine gastric, de altfel splanhnic n general. 4. Diseminarea intralumenal: Fragmente tumorale, grupe celulare detaate, pot urma calea digestiv normal i dac exist condiii, se pot grefa ntr-un alt sector al tractului alimentar. Ia natere astfel un cancer sincron, sau metacron (la distan cronologic de tumora primitiv gastric). Zona propice ar fi cea colic, unde tranzitul este mai lent. Totui, aceast form de diseminare neoplazic este excepional. Clasificare stadial S-au elaborat o serie de clasificri ale neoplasmului gastric, n dorina de a avea la ndemn un instrument care s permit o strategie terapeutic ct mai obiectiv. La noi n ara i n majoritatea rilor lumii este utilizat clasificarea stadial conform sistemului TNM. Aceasta a fost elaborat n perioada 1943-1952 de ctre Uniunea Internaional de Lupt Contra Cancerului. Din anul 1958 sistemul a devenit lucrativ n sensul c a fost adoptat i s-a trecut la folosirea lui. Clasificarea TNM care va fi expus la cancerul gastric este valabil numai pentru carcinoame i adenocarcinoame, restul neoplaziilor gastrice (limfoame, sarcoame, etc) posed propriile clasificri TNM. n sistemul TNM sunt luai n studiu 3 parametri: T (tumora), N (ganglionii), M (metastazele). Aceste categorii sunt apreciate prin: examen clinic, radiologic, endoscopic + echoendoscopie gastric, laparotomie. Examenele biopsice (endoscopice i chirurgicale) vin s completeze n mod obligatoriu ncadrarea stadial. Stadializarea trebuie s in cont i de regiunea anatomic a stomacului implicat n procesul neoplazic. Exist 3 regiuni gastrice : superioar (cardia i fornixul), medie (corpul gastric) i inferioar (antral). Iat care sunt etapele evolutive ale fiecrui parametru n parte :
Tumora (T)

T0 fr tumor vizibil Tis carcinom in situ limitat la mucoas, nedepind musculara mucoasei. Se mai numete cancer intraepitelial sau este cunoscut sub denumirea de displazie grav T1 leziunea cuprinde toat mucoasa (inclusiv lamina proprie) sau/i submucoasa. T2 tumora infiltreaz i muculara pn la subseroas, fr a interesa seroasa. Sau tumora ocup pn la dintr-o regiune gastric. T3 leziunea infiltreaz i seroasa sau depete din regiunea anatomic n care se dezvolt. T4 tumora s-a extins la structuri anatomice adiacente (ficat, pancreas, mezocolon, etc) sau ocup mai mult de o regiune gastric. Ganglionii (N) N0 absena metastazelor ganglionare. N1 interesarea ganglionilor din staia I (perigastric), aflai la mai puin de 3 cm distana de tumor. N2 adenopatie metastatic interesnd ganglionii staiei I aflai la mai mult de 3 cm de tumor, sau adenopatia staiei II.

456

- Manual de chirurgie pentru studeni N3 metastaze n ganglionii staiei III. Metastaze la distan (M) M0 fr metastaze M1 metastaze prezente. Dup laparotomie i biopsie (endoscopic i chirurgical) este necesar completarea clasificrii cu cel de-al 4-lea parametru gradul de difereniere histologic: G1 grad crescut de difereniere G2 grad mediu de difereniere G3 grad redus de difereniere n fine, stadiile au urmtoarele configuraii: Stadiul 0 - TisN0M0 Stadiul I - IA T1N0M0 - IB T1-2N0-1M0 Stadiul II - T1-3N0-2M0 Stadiul III - IIIA T2-4N0-2M0 - IIIB T3-4N1-2M0 Stadiul IV - T4N2M0-1 - N3 = M1 Exist i o clasificare mult mai simpl, utilizat n Statele Unite- Dukes: Stadiul A tumora intereseaz numai mucoasa i submucoasa Stadiul B - tumora infiltreaz i musculara Stadiul C - tumora extins la seroas Stadiul D - tumora intereseaz i ganglionii fr a se specifica staiile Stadiul E- metastaze la distan Manifestrile clinice ale cancerului gastric Sunt mai bine cunoscute i au fcut epoc micile semne ale lui Savitchi, constituite ntr-un sindrom: scdere ponderal, anorexie, paloare, astenie psiho-fizic. Aceste mici semne traduc n fapt un neoplasm ntr-un stadiu avansat, stadiu n care s-a instalat sindromul de impregnare neoplazic. Acesta este de fapt sindromul descris de Savitchi i nu este ntlnit dect n formele situate deasupra resurselor terapeutice. Din pcate, cancerele incipiente, aflate la debut, nu dau o simptomatologie revelatoare sau nu dau nici un fel de suferin. De aceea s-a afirmat pe drept cuvnt c, neoplasmele care se manifest clinic sunt doar acelea aflate n stadii avansate. Reiese cu pregnana faptul c neoplasmul gastric aa-zis tipic i descris n majoritatea monografiilor corespunde n fapt stadiilor III i IV. Aceasta este de altfel situaia ntlnit i n alte neoplazii digestive: cancerul de colon, de rect, de esofag, de ficat, pancreas. Hemoragia digestiv, anorexia, anemia, scderea ponderal, varsturile, semne obinuite descrise ca aparinnd neoplasmului gastric, sunt expresiile clinice ale formelor aflate n stadii avansate. Acelai lucru este valabil i pentru tumorile care devin palpabile. Pe drept cuvnt chirurgia consider c o tumor palpabil este o tumor inoperabil din punct de vedere radical- curativ. Este oare de vin bolnavul care se adreseaz tardiv medicului? Este de vin medicul pentru faptul c de la consultul su trec n medie 2 3 luni pn la stabilirea diagnosticului? Adevrul este undeva la mijloc: boala d semne destul de tardiv, bolnavul se trateaz pentru presupusa gastrit sau colit, iar aceste tratamente empirice pot, n mod paradoxal, ameliora temporar suferinele pacientului. n fine, cnd acesta s-a hotrt s apeleze la medic, medicul este predispus a trata cu uurin o simptomatologie minor de tip dispeptic. Este nc o atitudine de rutin aceea de a prescrie antispastice si antiacide pentru a corecta tulburrile digestive puse pe seama unor abuzuri sau greseli alimentare evocate de bolnav i preluate ca atare de medic. Atunci care ar fi modalitatea de a stabili un diagnostic clinic prezumptiv ct mai precoce? Clinica ofer slabe argumente pro sau contra. Caracterul polimorf al suferinei, absena frecvent a acesteia, mprumutarea unor tablouri clinice proprii patologiei organelor de vecintate fac ca discuia cu pacientul i examenul clinic s nu poat oferi nimic sau mai nimic sugestiv n formele incipiente de neoplasm i, uneori, chiar n formele avansate. Nu rareori cancerul survine la indivizi cu vechi suferine digestive de tip: gastrit, duodenit, diskinezie duodenal, etc. Acetia se autotrateaz, i cunosc boala i nu recunosc modificarea

457

- sub redacia Eugen Brtucu sensibil, alarmant a suferinei lor tradiionale. Mirajul primului diagnostic este periculos i bolnavul poate fi posesorul unei neoplazii gastrice aprute pe fondul preexistent de leziune digestiv. Practic, n etapa actual, singura atitudine care permite un diagnostic precoce este screening-ul populaiei, utiliznd endoscopia digestiv ca metod de depistare n mas a oamenilor aparent sntoi. Acest lucru este practicat n Japonia, ar care posed cea mai ridicat inciden a neoplasmului gastric. Este o strategie activ de depistare a neoplasmului. Ceea ce se practic n restul lumii, inclusiv la noi n ar, este o strategie pasiv de diagnostic se ateapt ca bolnavul s solicite medicul. Nu vom insista asupra simptomatologiei neoplasmului gastric, vom aminti doar o parte din suferinele care fac ca pacientul s consulte medicul. Exista dou mari modaliti de manifestare a cancerului gastric: - forma care debuteaz prin complicaii acute: hemoragie, perforaie, stenoz. - forma care debuteaz insidios prin: o suferine nespecifice de tip digestive dureri, balonri, inapeten, subfebrilitate, gust amar, eructaii, pirozis, diaree, constipaie, etc. o suferine generale astenie psiho-fizic, apatie, instabilitate, insomnii, n fine cu discomfort general care se poate reflecta n comportamentul social. Formele care debuteaz prin complicaii ar aparine n mod evident stadiilor II IV ale cancerului gastric, n nici un caz stadiului I. Formele ce se manifest insidios, pe plan local sau/i general pot fi i cele ale stadiului I (early gastric cancer), dar i ale stadiilor II IV. Exist situaii n care cancerul debuteaz metastatic, n plin sntate aparent (metastaza hepatic, pulmonar, cerebral), expresia clinica a metastazei fiind aceea care ndrum bolnavul la medic. Rezult o serie de nvminte practice: - Orice suferin de tip digestiv trebuie s fie explorat pentru depistarea unui cancer, inclusiv a unui cancer gastric. - Nu exist diagnostic radiologic de certitudine nici de gastrit nici de ulcer gastric benign, pn la proba contrarie sau confirmrii aduse de endoscopia obligatorie, cu biopsie multipl (minim 6 probe) - Radiologia n dublu contrast rmne o tehnic orientativ care poate sugera leziuni n 80% din cazuri. - Endoscopia, singur, este capabila s dovedeasc certitudinea malignitii n 70-98% din cazuri. Valabilitatea metodei crete cu experiena endoscopistului i cu numrul biopsiilor. Citologia abraziv (endoscopic) este inferioar ca performan biopsiei. Diagnosticul pozitiv n cadrul diagnosticului pozitiv, pe lng eticheta de cancer gastric trebuie precizate urmtoarele: stadiul evolutiv extensia locala i la distan forma anatomo-patologic gradingul (gradul de difereniere histologic) Aceste deziderate se stabilesc printr-o dubl evaluare n pre i n postoperator. Radiologia clasic rmne n continuare un examen de valoare pentru depistarea cancerului gastric. Substanele opace folosite actualmente permit obinerea detaliilor de mucoas. Combinarea cu dublul contrast aduce un supliment de sensibilitate metodei. Un examen corect i competent stabilete diagnosticul prezumtiv n 95% din cazuri.(fig 1 2) Se pot depista leziuni de 0,5-1 cm, dar certitudinea este proprie examenului histologic care nu este apanajul radiologiei. n capitolul destinat explorrii stomacului sunt prezentate toate semnele radiologice elementare definitorii pentru neoplazii : ulceraia, stenoza, rigiditatea, lacuna, etc.

458

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig 1. Tumor gastric vegetant, parial ulcerat

Fig 2. Tumor gastric antral cu ngroarea i dezorganizarea pliurilor mucoasei

Actualul standard de aur al diagnosticului neoplaziei gastrice este reprezentat de endoscopia digestiv care aduce confirmarea sau infirmarea prezumiei radiologice prin vizualizarea direct a leziunilor i prin posibilitatea biopsiei. Ea aduce informaii n aa masur de precise ca transform un eventual diagnostic diferenial ntr-o prob inutil. Endoscoapele actuale permit explorarea integral a stomacului, nelsnd zone de umbr .(Fig 3 -4)

Fig 3. Adenocarcinom mica curbur gastric ulcerat

Fig 4. Tumor vegetant marea curbur gastric

Japonezii au sistematizat leziunile endoscopice n 3 tipuri principale (Fig 5) : I. protruziv

II. superficial (plat) - II.a supradenivelat II.b plat II.c - subdenivelat

459

- sub redacia Eugen Brtucu III. ulcerat Exist i o serie de subgrupe ale acestor tipuri. Important este ns s se rein c forma ulcerat este de 2 ori mai des ntlnit dect celelalte. Endoscopitii efectueaz un ntreg protocol de explorare, inclusiv de diagnostic diferenial fa de leziuni benigne cum ar fi cicatriciile ulceroase, metaplaziile intestinale, polipii adenomatoi, etc. Dup examenul baritat eso-gastro-duodenal i endoscopia digestiv superioar, care au reuit s stabileasc diagnosticul pozitiv, se impune nuanarea acestuia prin precizrile mai sus enumerate. Echografia aceast metod poate fi util n explorarea ficatului doar n situaia n care nu se poate executa computer tomografia (CT). CT tehnica de vrf prin care se poate aprecia tumora gastric: gradul de infiltrare al peretelui, localizarea, tipul circumscris sau difuz. La o grosime a peretelui gastric care depete 2 cm, aproape sigur tumora s-a extins n afara stomacului. Se pot decela invaziile neoplazice n pancreas, colon, splin, ficat. n plus, CT, identific metastazele din viscerele adiacente stomacului, din suprarenale i ovare, precizeaz existena ascitei, identific adenopatiile metastatice retroperitoneale. Stadializarea neoplasmului, n preoperator folosind CT, ofer rezultate eronate n 60% din cazuri : constatarea stadiului III n stadiul I, II fie relaia invers de supraevaluare. Echoendoscopia(Fig 6) metoda const n introducerea unui endoscop dotat cu un transductor ultrasonic. Astfel, sursa de ultrasunet se afl n chiar cavitatea gastric. Devine astfel posibil aprecierea exact a grosimii peretelui i a fiecarui strat parietal n parte. Gradul de invazie al cancerului n structurile peretelui, ganglionii metastazai, extensia la viscerele adiacente i metastazele din lobul hepatic stng sunt elemente pe care aceasta tehnic le ofer cu destul precizie. n mod cert, aceast metod este net superioar CT n stadializarea att a tumorii ct i a adenopatiilor metastatice. Pentru echoendoscopie se citeaz 72 88% rezultate corecte n aprecierea ganglionilor i respectiv a extensiei neoplazice.

Fig 6. Neoplasm gastric form infiltrativ, cu afectarea ntregului perete digestiv

Nu trebuie s se deduc de aici c echoendoscopia poate nlocui CT n evaluarea stadial. Aceasta din urm este de nenlocuit pentru depistarea metastazelor la distan. Dup ce s-a stabilit stadiul evolutiv, se va preciza: forma histologic gradul de difereniere Astfel, formele polipoide (vegetante) au un prognostic mai bun comparativ cu cele ulcerate i cele infiltrative. Se va aprecia extensia microscopic la straturile peretelui gastric. De asemenea trebuie precizat tipul de adenocarcinom (tubular, papilar, coloid sau mucos), sau al altor carcinoame : carcinom simplu, nedifereniat. Cele nedifereniate au prognostic foarte ru. n fine, este bine ca histopatologia s exprime intensitatea reaciei fibroase : tipul medular absena procesului fibros tipul intermediar tipul schiros fibroza este foarte dezvoltat iar elementele celulare neoplazice sunt rare. Tipul medular este cel mai agresiv, iar cel schiros are un prognostic net mai bun. n fine, nu ar fi inutil nici precizarea histologic n :

460

- Manual de chirurgie pentru studeni tipul intestinal mai frecvent, cu structura glandular corespunzator adenocarcinomului tubular. Prognosticul acceptabil. tipul difuz mai slab difereniat, n consecin mai agresiv, format din celule fr dispoziie glandular, uneori muco-secretante. Laparoscopia i testele imunologice determinarea de antigeni carcinoembrionari (CEA) nu sunt utilizate n practica curent a diagnosticului neoplasmului gastric precoce. n cancerul gastic avansat CEA (N > 5 ng/ml) este prezent n 30 35% din cazuri. Determinarea CEA nu reprezint un test diagnostic, fiind ns util n urmrirea postoperatorie a pacienilor cu CEA crescut preoperator. Valori crescute ale nivelului plasmatic al CEA n postoperator indic recidiv sau apariia metastazelor. Experiena Japonez a demonstrat c primele modificri neoplazice nu apar n suprafaa epiteliului gastric. Cancerul precoce apare n epiteliul gtului glandelor gastrice, adic la locul unde acestea se deschid n criptele mucoasei (foveole). Termenul de cancer precoce (early cancer) s-a ncetenit, fiind unanim acceptat. El a nlocuit alte denumiri, de tipul : cancer minim, cancer la debut, cancer superficial, cancer incipient. Early cancer este limitat la mucoas i submucoas, spre deosebire de cancerul in situ care este strict intramucos i este denumit displazie grav . Early cancer este cancerul stadiului I i este de altfel singurul n care tratamentul radical permite o supravieuire de peste 90% la 5 ani postoperator. Tot autorii japonezi au constatat c la 10% din bolnavi exist leziuni multiple, multifocale. Aceasta presupune ca endoscopistul i chirurgul s examineze cu mai mare atenie sectorul gastric ce va fi pstrat. Exist o clasificare proprie a cancerelor precoce, care aparine endoscopitilor. Investigaii desuete Exist o serie de explorri paraclinice care au avut n trecut un cuvnt de spus n diagnosticul cancerului gastric. Era epoca n care lipsea endoscopia, iar radiologia avea performane mai reduse. Le amintim cu titlu de inventar : creterea fosfatazei alcaline, martor al metastazelor hepatice i osoase. hipo sau anaciditatea gastric histamino-rezistent. Nu se obine rspuns acid nici dup administrarea de histamin. Prezena n sucul gastric a acidului lactic, a celui piruvic i a bacililor lui Boas-Oppler. Datorit anaciditaii are loc invazia microbian a coninutului gastric i apariia acizilor proprii fermentaiei anaerobe. citologia exfoliativ metoda care folosete tehnica lavajului gastric dup administrarea unei soluii de chimiotripsina. Enzima proteolitica are rolul de a decapa celulele tumorale care vor fi exteriorizate din stomac printr-un lavaj energic i susinut. Tehnica propriuzis de obinere a probelor este destul de laborioas i de sofisticat. Ea nu mai este ndreptit a fi utilizat n condiiile de azi n care endoscopia ofer un examen biopsic excelent. Diagnostic diferenial Acesta rmne n discuie att timp ct bolnavul se afl nc n etapa radio-clinic de diagnostic, nainte deci de a fi efectuat endobiopsia. Este deci un exerciiu de gndire medical mai degrab dect o necesitate practic. n fine, diagnosticul va cuprinde : toate tumorile benigne gastrice ulcerele gigante pseudopolipozice fitobezoarul (resturi vegetale n stomac) tricobezoarul ghemuri de pr n stomacul proprietarilor de cini corpi strini intragastrici la psihopai stenoze de cauz neprecizat compresiuni extragastrice amprentri ale stomacului prin procese patologice de vecinatate Tratament Tratamentul chirurgical al cancerului de stomac este n mod esenial de resort chirurgical. Din pcate, tratamentele adjuvante de tip chimio i radioterapie sunt ineficiente i practic nu au aplicabilitate. n alegerea metodei de tratament chirurgical trebuie luai n calcul 3 parametri : stadiul evolutiv al bolii (clasificarea TNM) -

461

- sub redacia Eugen Brtucu localizarea topografic a cancerului starea biologic a bolnavului n ceea ce privete stadiul neoplasmului acesta poate fi stabilit cu precizie doar dup laparotomie. Aceasta ofer posibilitatea explorrii atente att a tumorii ct i a staiilor ganglionare. n urma inventarului intraoperator, nu rareori se modific clasificarea stadial stabilit n etapa preoperatorie. Fie bolnavul este ncadrat ntr-un stadiu superior, fie mai rar, beneficiaza de trecerea ntr-un stadiu precoce. Localizarea topografic a cancerului se refer la ariile gastrice interesate de neoplazie : 1/3 superioar, 1/3 medie, sau 1/3 inferioar. Unele neoplasme sunt extinse la 2 regiuni, iar altele le pot cuprinde pe toate (linita plastic). Starea biologic a pacientului este n masur, n unele situaii, s limiteze considerabil actul terapeutic. Exist 2 feluri de chirurgie a neoplasmului gastric : cel cu intenie radical-curativ i cel paleativ. Opiunea terapeutic este dependent de stadiul neoplasmului. Chirurgia cu intenie de radicalitate Propriu-zis, chirurgia care manifest ndreptaite pretenii radical-curative este doar aceea care se adreseaz cazurilor de neoplasm early (precoce) cu limitarea cancerului la mucoas sau submucoas T1. Autorii nord-americani incadreaz n forma early, pe lng stadiul I, i stadiul II n varianta sa T1N2M0. Ei consider c toate neoplasmele T1 (fie stadiul I fie II) aparin categoriei de cancer precoce. Numai 7-10% din bolnavii cu tumori precoce au i metastaze ganglionare. n acest stadiu, chirurgia corect aplicat ofer 95% supravieuiri la 5 ani. Cancerele in situ , limitate la mucoas i nedepind musculara mucoasei aparin aa-numitului stadiu 0. Conteaz mult tipul de neoplasm : vegetant, infiltrant sau ulcerat. Neoplasmele ulcerative depesc muscularis mucosae mai rapid dect formele vegetante (protruzive) sau dect cele infiltrative. Rezult c n stadiile 0 i IA se practic o chirurgie radical dar nu se depete limfadenectomia staiei I. n celelalte stadii de cancer precoce (T1N1, T1N2), ca i n neoplasmele stadiului II i o parte din III (T3N2) este necesar gastrectomia total cu ablaia staiilor I i II. Cnd N2 este pozitiv se efectueaz exereza i a staiei ganglionare III. Totodat, pe lang rezecia de organ i limfadenectomie, se va efectua omentectomia total (rezecia marelui epiploon) i ndeprtarea foiei anterioare a mezocolonului transvers. Restabilirea tranzitului dup gastrectomie este funcie de tipul de rezecie folosit, dar se folosete de principiu ansa jejunal : anastomoza gastro-jejunal sau eso-jejunal.(Fig 7) Trebuie subliniat un fapt. Chirurgii din Europa occidental i cei din Japonia sunt adepii gastrectomiei totale cu limfadenectomia staiilor I i II obligatoriu, staia a III-a fiind evidat doar n situaiile N2 pozitive. Rezeciile subtotale cu evidarea staiei I este pstrat doar pentru neoplasmele ce intereseaz numai mucoasa (intraepiteliale). Se obin astfel peste 95% supravieuiri la 5 ani. Nord-americanii, mai limitai n exerez, prefer de obicei rezeciile subtotale, cu limfadenectomii destul de limitate. Rezultatul - 65% supravieuiri la 5 ani. Gastrectomia total este pastrat pentru pacienii cu leziuni proximale sau multiple. -

Fig. 7.

Chirurgia paleativ Aceasta se adreseaz stadiului III n forma sa definitiv T4N0-2M0 i stadiului IV de N3 sau M1. Tratamentele paleative n care se ncadreaz i unele acte chirurgicale, au drept principal scop asigurarea unei caliti mai bune a vieii pacientului. Se previn astfel, sau se combat unele suferine cum ar fi : vrsturile, hemoragiile acute sau oculte, impregnarea neoplazic rapid. Circa 50% dintre bolnavii stadiilor avansate beneficiaz de metodele paleative, gsindu-i o uurare a suferinei.

462

- Manual de chirurgie pentru studeni Paleaia se poate realiza pe cale chirurgical sau endoscopic. Starea general i terenul bolnavului, alturi de forma i manifestarea neoplasmului, hotrsc alegerea potrivit. Chirurgical dispunem de : rezecii reducionale - aceasta inseamn efectuarea unei rezecii a sectorului de stomac afectat, cu ablatia doar a ganglionilor din proximitatea stomacului. Nu este o exerez n canoanele oncologice. Ea reprezint n fapt o reducie tumorala cci metastazele ganglionare rmn pe loc n staiile II sau III, iar metastazele la distana i urmeaz cursul evolutiv. Operaii derivative interne - acestea presupun instituirea unei ci de ocolire (by-pass sau derivaie) a zonei tumorale inextirpabile, n ideea de a permite bolnavului s se alimenteze n perioada ct mai are de trit. Gastrojejunostomia constituie rezolvarea paleativ a neoplasmelor polare inferioare obstructive. Derivaii externe - este cazul gastrostomiei n scop de alimentare, utilizat n neoplasmele obstructive ale gastrice superioare. Jejunostomia se aplic n situaii n care stomacul nu mai poate fi folosit pentru plasarea unei sonde de alimentare. Chirurgia endoscopic Exist pacieni care refuz actul operator, sau alii care se afl ntr-o stare biologic care mpiedic practicarea chirurgiei de exerez pe calea abdomenului deschis. n astfel de situaii, dac tumora nu depete 2 cm, iar echoendoscopic se remarc limitarea ei la mucoas, cu absena adenopatiilor de strict vecinatate, este indicat rezecia pe cale endoscopic. Se practic rezecie endoscopic mucosal, mucosectomie endoscopic sau laseropulverizare endoscopic al crei efect distructiv poate fi limitat la profunzimea aleas. Cei care practic acest procedeu terapeutic afirm c metoda este radical curativ pentru neoplasmele sub 2 cm, care sunt localizate strict la mucoas. Acestea sunt pe de o parte foarte rare. Pe de alt parte, controlul asupra staiilor ganglionare perigastrice este mediocru (bazat doar pe echografia endoscopic). Japonezii au cea mai mare experien n acest tip de terapeutic. Alte tehnici paleative Este meritul endoscopiei intervenioniste de a reui s aduc paleativul n cazul bolnavilor care nu suport o intervenie chirurgical. n aceast categorie de procedee se situeaz stentarea neoplasmelor de cardia: se folosesc tuburi din plastic (stent) care se introduc prin stenoz (dup dilatarea acesteia sau crearea unui defileu transtumoral folosind laserul) i protezele autoexpandabile (Wall stent). n ceea ce privete consolidarea tratamentelor radicale sau acelor paleative prin asocierea unor metode adjuvante, nu s-a remarcat o sensibilitate notabil a neoplasmului gastric la radio sau chimioterapie. Acestea au fost ncercate, inclusiv intraoperator, dar nca nu s-au elaborat studii care s ofere un rspuns ferm n aceast problem. Sunt utilizate, n diverse asocieri : 5-Fluorouracilul, Mitomicin, Adriamicin i altele n cure de 8 sptmni postoperator. n cazurile decelate ca fiind inoperabile dup administrarea de cure de citostatice preoperator s-a reuit convertirea a aprox 60% din cazuri, permitnd efectuarea de intervenii chirurgicale cu intenie de radicalitate. Cancere neepiteliale ale stomacului n aceast categorie se ntlnesc: sarcoamele, limfoamele i cancerele endocrino-secretante (carcinoid, gastrinom). Sarcoamele reprezint 1-2% din neoplasmele gastrice. Se dezvolt n plin perete, rareori au o exprimare endogastric notabil. Mai frecvent tumora expansioneaz exogastric i atinge dimensiuni remarcabile. Exist urmatoarele varietai, n funcie de structura histologic, de origine : leiomiosarcom, liposarcom, fibrosarcom, endoteliosarcom, mixosarcom. Tratamentul este strict chirurgical rezecie gastric subtotal sau total n funcie de localizarea i volumul tumorii. Nefiind un cancer limfofil, nu este necesar ndepartarea dect a staiilor ganglionare I, cci metastazele ganglionare nu i sunt proprii. Limfoamele -acestea pot fi ntlnite ca localizari gastrice n cursul evoluiei bolii Hodgkin. A doua categorie este cea a limfoamelor nonhodgkiniene care se disting printr-o varietate de forme histologice. Tumori ale sistemului imunitar, limfoamele pot debuta ganglionar sau extraganglionar, inclusiv n teritoriul digestiv, n spea gastric.

463

- sub redacia Eugen Brtucu Limfoamele de tip Hodgkin corespund histologiei i bolii Hodgkin, beneficiind de acelai tratament. Cele nehodgkiniene sunt de tip histiocitar sau limfocito-histiocitar. Comportamentul lor evolutiv este similar cu al adenocarcinomului gastric, manifestnd acelai tropism limfatic i deci fiind interesate grupele ganglionare. n peretele gastric, se dezvolt mai ales infiltrativ i mai puin vegetant. Diagnosticul l poate realiza numai endoscopia, prin biopsie. Odat precizat structura de limfom se impune cutarea unor alte determinri sistemice. n acest scop sunt obligatorii : radiografia toracic, CT, biopsia osoas i eventual limfografia. Tratamentul este chirurgical, n formele operabile. Se practic aceeai chirurgie ca i n adenocarcinomul gastric. Radioterapia i chimioterapia intervin ca terapeutici asociate ntre ele n situaii n care pacientul este deasupra resurselor chirurgicale. Ca terapie iradiant se folosete telecobaltul. Se administreaz cure de citostatice, n general 4 cicluri de chimioterapie, ntre cicluri plasndu-se radioterapia. Se continu apoi cu nca 6-8 cure de citostatice. Cura de chimioterapie const n asocierea ntre : Citoxan, Adriamicin, Vincristin, Prednison la care se poate aduga i Bleomicin. O alt formul de asociere este : Ciclofosfamid, Vincristin, Prednison. Cancere endocrino-secretante aceste tumori au fost mai bine cunoscute odat cu descrierea sistemului APUD, datorat lui Pears (1968). Tumorile acestui sistem sunt cunoscute ca apudoame. Exist o mulime de forme, n funcie de tipul celular de origine. Sunt tumori rare, chiar excepionale. Ele se manifest prin sindroame determinate de hormonii i polipeptidele active secretate de tumor. Stomacul este sediul posibil al gastrinoamelor sau carcinoidului, restul tumorilor nefiind identificate. Diagnosticul acestor tipuri variate de tumori este dintre cele mai delicate. El impune efectuarea unori explorri biochimice specifice, a unei explorri computer-tomografice atente. Odat identificat localizarea tumorii, biopsia endoscopic sau puncia endoscopic este n masur s ofere diagnosticul. Tratamentul este strict chirurgical. Rezumat 1) Cancerul gastric se prezint cel mai adesea ca un adenocarcinom. Restul cancerelor sunt rare. 2) Simptomatologia este srac la debut, poate chiar lipsi. Atunci cnd sunt prezente simptomele evidente (inapeten, vrsturi, scdere ponderal, hemoragie digestiv, anemie, tumor palpabil), boala se afl aproape de regula ntr-un stadiu cel puin II, dar mai frecvent n stadiile III sau IV. 3) Diagnosticul pozitiv aparine radiologiei (orientativ) i obligatoriu endoscopiei care ofer certitudinea histologic, prin biopsie. Se stabilete astfel varietatea histologic i gradingul (gradul de difereniere), deosebit de importante pentru aprecierea prognosticului i a eficienei terapeutice. Mai este absolut necesar clasificarea stadial a neoplasmului conform sistemului TNM pentru a edifica o strategie terapeutic adecvat. Acest obiectiv se atinge n 2 etape. Stadializarea preoperatorie utiliznd CT i echoendocopia reprezint prima etap. Cea de-a doua etap, a stadializrii definitive se realizeaz n urma laparotomiei i a inventarierii leziunilor (tumora i ganglionii) 4) n ceea ce privete tratamentul, singurul de valoare certa este cel chirurgical. Radio i chimioterapia pot interveni ca soluii adjuvante, dar ele nu pot retua insuccesele chirurgiei. Chirurgia radical-curativ real este cea efectuat n cancerul precoce (incipient, early ). Acesta presupune neoplasmele aflate n situaia T1. Acestea sunt: - stadiul 0 TisN0M0 - stadiul IA T1N0M0 IB T1N1M0 - stadiul II T1N2M0 Chirugia radical se mai practic i n alte stadii, dar aici ea este doar presupus curativ. - stadiul II T2N2M0 i T3N0-1M0 - stadiul III T3N2M0 n situaiile dominate de T4, N3 sau M1 chirurgia nu va mai fi dect eventual paleativ. Rezecia gastric (gastrectomia) reprezint operaia de exerez a tumorii mpreun cu o parte sau integralitatea organului gazd - stomacul. n funcie de localizarea tumorii i stadiul ei evolutiv se alege tipul de gastrectomie i mai ales amploarea evidrii ganglionare. De principiu se ndeprteaz prima staie ganglionar, independent de stadii. n rest se ndeprteaz staia metastazat i cea imediat

464

- Manual de chirurgie pentru studeni urmtoare nemetastazat. De exemplu pentru N0 se ndeprteaz obligatoriu N1, pentru N1 se ndeprteaz N1 i N2, iar pentru N2 se face evidarea N1, N2 i N3. 5) Tratamentul paleativ are componente chirurgicale, endoscopice i radio-chimio-terapice. Chirurgia cuprinde urmtoarele : rezecia reducional, derivaii interne i externe. Endoscopia este n msur s asiugure rezolvarea stenozelor maligne ale cardiei prin plasarea de proteze (stent) transtumorale. Tot endoscopia poate rezolva cazurile incipiente de neoplasm Tis sau T1 (cu N0M0), tumori sub 2 cm, la bolnavi care refuz actul operator sau au un risc biologic extrem. n astfel de situaii ablaia endoscopic reprezint o formul elegant. 6) Neoplasmele neepiteliale ale stomacului sunt reprezentate de sarcoame, limfoame i cancere endocrino-secretante. Sunt tumori rare, unele chiar excepionale. Chirurgia este suverana n categoriile sarcom i cancer secretant. Limfoamele beneficiaz de un tratament complex n care chirurgia este alturi de radio i chimioterapie. Uneori chiar chirurgia poate lipsi, nefiind se pare actul terapeutic fundamental. Pe studii de microscopie electronic s-a precizat faptul c microcirculaia limfatic din mucoas este absent n stratul aflat deasupra mucularei mucoasei. Rezult c diseminarea pe cale limfatic devine operativ abia dup ce tumora a invadat stratul profund al mucoasei i submucoasa. Metastaza ganglionara este gasit n 3 % din cancerele precoce limitate doar la mucoas, fiind prezent n 20% din formele ce invadeaza i submucoasa. Un studiu foarte scrupulous efectuat de autori japonezi a demonstrat c n cancerele limitate la mucoas se ntlnesc 2,4% metastaze n ganglionii perigastrici (N1) i 1,2% metastaze n cei ai staiei II (N2). n neoplasmele ce infiltreaz i submucoasa, N1 atinge un procent de 10,2% iar N2 este prezent la 1,8% din bolnavi. Obiectivele chirurgiei cu viz radical-curativ au n vedere : ndeprtarea tumorii mpreun cu zone gastrice supra i subtumorale de minimum 5 cm fiecare. ndeprtarea obligatorie a staiilor ganglionare I i II i eventual III din zona corespunztoare localizrii neoplasmului. aceste dou obiective corespund normelor de securitate oncologic i sunt perfect valabile pentru neoplasmele stadiului I. Pe msur ce neoplasmul avanseaz stadial, de la II spre IV, obiectivele chirurgiei oncologice, chiar dac sunt respectate ntocmai nu mai sunt urmate de rata succesului din stadiul I i deci nu este o chirurgie radical. frecvent actul operator se adreseaz unui stadiu evolutiv n care amploarea exerezei nu reuete s egaleze amploarea diseminrilor neoplazice. Pn la un anumit punct intinderea exerezei este direct proporional cu cresterea securitaii oncologice i deci cu ameliorarea ratei de supravieuire tardiv. La un anumit moment dat, adesea n stadiul II, III, orict s-ar extinde limitele exerezei gastrice i orict de ampl ar fi evidarea ganglionar, nu vor mai fi urmate de o cretere a indicelui de supravieuire tardiv. Rezult c principiul oncologic ii pstreaz adevarata valoare doar pentru neoplasmele aflate n stadiile I i II. Autorii japonezi au introdus obligativitatea ndeprtrii i a staiilor ganglionare III, n neoplasmele stadiilor I i II. Exist nc o serie de controverse privind amploarea limfadenectomiei. Unii o practic ct mai larg, indiferent dac ganglionii sunt sau nu metastazai. Alii sunt mai rezervai. Iat care este atitudinea chirurgical n funcie de zona ocupat de neoplasm : n neoplasmele fr adenopatii metastatice (T1N0M0, T2N0M0 este suficient efectuarea rezeciei gastrice corespunztoare i exereza ganglionilor staiei I, afereni regiunii gastrice respective. n neoplasmele cu adenopatii pozitive n staia I se impune rezecia gastric corespunztoare i ablaia staiilor I i II, eventual III. n neoplasmele cu adenopatii pozitive n staia a II-a (N2), dup rezecia corespunztoare se va efectua limfadenectomia obligatorie a staiilor I, II, III.

465

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hemoragiile digestive superioare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca, 1988. Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed. Litera 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992

466

- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

MARIAN MARINCAS

In aceasta patologie sunt incluse toate starile morbide care pot aparea in urma chirurgiei gastrice. Aceste afectiuni care au la baza un mecanism mecanic sau unul functional se clasifica astfel: 1. Tulburari mecanice A. Tulburari ale jonctiuni esogastrice a. Esofagita de reflux B. Inflamatii ale complexului anastomotic a. Gastrita alcalina b. Stomatita c. Stenoza benigna a gurii de anastomoza C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotic a. Sindromul de ansa aferenta b. Sindromul de ansa eferenta c. Herniile interne, volvulus si invaginatia jejuno-gastrica d. Anastomozele gastro-ileale si gastro-jejunale joase 2. Tulburari functionale a. Sindromul postprandial precoce (dumping) b. Sindromul postprandial tardiv (hipoglicemic) c. Tulburari de nutritie 3. Diareea 4. Ulcerul recidivat 5. Cancerul de bont gastric Daca in starile patologice produse prin mecanism mecanic rezolvarea este relativ simpla printr-o reinterventie chirurgicala corectoare, in cele cu mecanism functional apar probleme mult mai delicate atat ca diagnostic cat si ca terapeutica prin dificultatea stabilirii indicatiei de tratament medical sau chirurgical si prin eficacitatea limitata a celui din urma.
1. Tulburari mecanice A. Tulburari ale jonctiunii esogastrice- Esofagita de reflux

Cauza acestei afectiuni este alterarea mecanismelor de continenta cardiala prin actul operator. Astfel continutul gastric, duodenal sau jejunal poate sa ajunga in esofag, organ al carui mucoasa nu tolereaza prezenta sucului gastric acid si mai ales acelui alcalin. Conditii de reflux se intalnesc in: gastrectomia totala si gastrectomia polara superioara prin disparitia cardiei si a mecanismelor de antireflux; in gastrectomiile distale prin tractiunea exercitata asupra bontului gastric mai mult in anastomozele gastro-duodenale decat in cele gastrojejunale cu desfacerea unghiului esogastric si afectarea mecanismelor antireflux; vagotomia printr-o directie periesofagiana prea insistenta care duce la deschiderea esofagului din hiatusul diafragmatic; anastomoza cu functionalitate defectuoasa care genereaza staza gastrica si faciliteaza refluxul in esofag. Diagnostic Clinic - Pirozis accentuat la pozitia decubitala si precubitala - Regurgitatii acide sau biliare - Eructatii In momentul constituirii esofagitei (ulceratii ale mucoasei sau ulcer profund) apare disfagia dureroasa care odata cu constituirea stenozei esofagiene se transforma in disfagie progresiva la alimentele solide si lichide cu pieredere ponderala si casexie. Paraclinic - Tranzitul baritat esofagian cu manevrele de provocare a refluxului (pozitia Trendelenburg si manevra Brombart) evidentiaza refluxul in esofag a substantei de constrast si poate pune in evidenta leziunile de esofagita de diferite grade

467

- sub redacia Eugen Brtucu - Endoscopia esofagiana - pune in evidenta prezenta lichidului biliar in esofag si stabileste cu mai mare precizie stadiul esofagitei Tratament Tratament profilactic - Evitarea mobilizarii excesive a esofagului in cursul vagotomiei - Evitarea tractionarii excesive in anastomozele gastroduodenale - Evitarea montajelor care mentin duodenul in tranzit dupa gastrectomiile totale si efectuarea unui montaj esojejunal pe ansa Y cu ansa anastomotica jejunala avand lungime de circa 45-50 cm sau pe ansa continua cu fistula Braun la piciorul ansei si cu lungime de circa 45-50 cm de la fistula pana la anastomoza esojejunala. Tratament curativ a). Medical - antisecretorii gastrice - prochinetice gastrice - protectoare ale mucoasei gastroesofagiene - evitarea decubitului in timpul alimentatiei imediat postprandial precum si in timpul somnului (bolnavul va trebui sa doarma cu toracele usor ridicat) b). Chirurgical Daca sub tratament medical nu se obtin ameliorarea simptomatologiei este necesar tratamentul chirurgical care depinde de tipul interventiei primare. - In gastrectomiile distale cu anastomoza gastro-duodenala si reflux asociat sau nu cu o hernie hiatala se va efectua o fundoplicatura completa sau partiala a bontului gastric in jurul esofagului abdominal sau transformarea montajului intr-o anastomoza gastro-jejunala pe ansa in y - Dupa gastrectomia proximala - este recomandata excluderea duodenului din tranzit si efectuarea unei anastomoze antro (gastro)-jejunala pe ansa in Y - In gastrectomiile totale transformarea anastomozei esoduodenale in esojejunala pe anastomoza in Y cu excluderea duodenului din tranzit sau refacerea anastomozei esojejunale efectuata initial cu respectarea principiilor de lungime a ansei enuntate(Fig 1a,b,c,2a,b,3a).

Fig. 1a-anastomoze eso-duodenale

Fig. 1 b-interpozitie jejunala eso-duodenala

Fig 1 c-anastomoza eso-antrala

Fig. 2a-anastomoza eso-jejunala pe ansa in Y

468

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 2b-anastomoza eso-jejunala pe ansa continua in omega cu strictiunea eferentei si anastomoza jejunojejunala tip Braun la piciorul ansei B. Inflamatii ale complexului anastomotic

Fig. 3a- fundoplicatura tip Nissen

a). Gastrita alcalina a bontului gastric Inflamatia mucoasei bontului gastric restant se produce prin refluxul continutului duodenal (bila + suc pancreatic) care apare in rezectii cu anastomoza gastro-duodenala si in cele cu anastomoza gastro-jejunala cu montaj defectuos efectuat. Diagnostic Clinic - semnele si simptomele clinice: - Dureri epigastrice - Metorism postprandial - Varsaturi - Sangerari digestive superioare sunt putin specifice la pacient cu stomac operat Paraclinic - are rol decisiv - Examenul baritat poate evidentia refluxul masiv al substantei de contrast in bontul gastric precum si leziuni de mucoasa - Endoscopia diagnostica superioara - evidentiaza prezenta refluxului si deceleaza cu mare precizie leziunile mucoasei fiind examenul paraclinic de electie permitand si efectuarea biopsiei de mucoasa. Tratament a). Medical - prochinetice gastrice (motilium, metoclopramid) - protector de mucoasa gastrica (sucralfat) - colestyramina - rasina schimbatoare de ioni care cheleaza sarurile biliare b). Chirurgical - in situatia ineficientei tratamentului medical sau a unor complicatii grave cum sunt sangerarile digestive, reprezentat de: totalizarea gastrectomiei - in cazul sangerarilor grave transformarea montajului gastroduodenal in unul gastrojejunal pe ansa in Y cu efectuarea sau completarea vagotomiei(Fig 3b,4).

469

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 3b-anastomoza gastro-jejunala pe ansa in Y

Fig.4- montaj gastro-jejunal pe ansa in Y

b). Stomita Reprezinta inflamatia gurii de anastomoza cu constituirea uneori a formei hipertrofice pseudopolipoase care poate jena tranzitul stomal. Este cauzata cel mai frecvent de fire nerezorbatile utilizate la efectuarea anastomozei. Diagnostic a). Clinic este necaracteristic varsaturi bilio-alimentare greturi dureri epigastrice tegumente palide secundar sangerarilor frecvent oculte b). Paraclinic - tranzitul baritat esogastric evidentiaza zona de stenoza la nivelul anastomozei - endoscopia digestiva superioara - permite vizualizarea stenozei si extragerea firelor neresorbabile de la nivelul anastomozei Tratament a). Medical - antisecretorii gastrice - prochinetice gastrice b). Chirurgical - extragerea endoscopica a firelor responsabile de intretinerea inflamatiei - rezectia anastomozei cu refacerea tranzitului prin diverse metode cu efectuarea vagotomiei sau completarea ei. c). Stenoza benigna a gurii de anastomoza Apare mai frecvent dupa anastomozele gastro-duodenale decat gastro-jejunale dar poate apare si dupa piloroplastie Cauzele sunt reprezentate de: - Defect de tehnica - Indicatie incorecta ca de exemplu efectuarea anastomozei gastro-duodenale sau piloroplastiei pe un duoden inflamat infiltrat - Leziuni inflamatorii la nivelul anastomozei cum sunt stomita sau ulcerul anastomotic care pot conduce la constituirea stenozei Diagnostic Clinic - Dureri epigastrice

470

- Manual de chirurgie pentru studeni - Greturi - Varsaturi cu aspect de staza - Scadere ponderala Paraclinic - Ex radiologic cu substanta de contrast evidentiaza stenoza si gradul acesteia - Endoscopia digestiva superioara permite diferentierea intre o stenoza benigna si maligna avand posibilitatea efectuarii biopsiei Tratament Profilactic - renuntarea la efectuarea anastomozelor in zone inflamate si stenozate Curativ - medicamentos - neeficient odata cu constituirea stenozei - chirurgical - rezectia anastomozei stenozate gastro-duodenale cu efectuarea unei anastomoze gastrojejunale si asocierea unei vagotomii daca aceasta nu a fost facuta C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotic a). Sindromul de ansa aferenta Apare dupa rezectiile gastrice cu anastomoza gastro-jejunala tip Billroth II si este cauzat de acumularea secretiilor bilio-duodenopancreatice si uneori si gastrice in segmentul de intestin din amonte de anastomoza. Cauze In sindromul de ansa aferenta se realizeaza o acumulare intermitenta a secretiilor si alimentelor in ansa aferenta cauzate de montaje defectuoase cu ansa aferenta prea lunga torsionata, cudata sau cu gura de anastomoza orizontalizata astfel ca bontul gastric se goleste preponderent spre ansa aferenta. Diagnostic Clinic - Senzatie de distensie epigastrica postprandiala dureroasa - Tulburari neurovegetative (transpiratii, tahicardie) Aceste simptome sunt cauzate de distensia ansei aferente - Varsaturi bilioalimentare urmate de cedarea fenomenelor dureroase si vegetative Paraclinic - Controlul radiologic cu substanta de contrast evidentiaza un reflux masiv al substantei in ansa aferenta care este de cele mai multe ori lunga si care se goleste foarte tarziu dupa circa 1-2 h. - Endoscopia digestiva superioara - evidentiaza o anastomoza in teava de pusca si o vedere directa din axul bontului gastric in ansa aferenta Tratament Profilactic - Stabilirea corecta a lungimii ansei aferente - Sectiunea oblic verticala a stomacului - Suspendarea corecta a ansei aferente la mica curbura gastrica - Pozitionarea anastomozei in etajul submezocolic Medical - Prochinetice gastrice (metoclopramid, motilium) - Antibioterapie daca se banuieste contaminarea bacteriana a ansei aferente secundare staze Chirurgical - Se aplica in formele care nu raspund la tratament medical - Anastomoza intre ansa aferenta si eferernta (fistula Braun) - Suspendarea sau resuspendarea ansei aferente la mica curbura gastrica - Sectiunea ansei aferente cu reimplantarea ambelor capete in ansa eferenta (Tonner Roux-Roux) Sunt insa preferabile operatiile radicale care implica desfiintarea ansei aferente cu refacerea unei noi anastomoze gastro-jejunale corecte sau cu repunerea duodenului in tranzit printr-o anastomoza gastro-duodenala si cu efectuarea sau completarea vagotomiei(Fig 5a,b).

471

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 5a-fistula Braun(anastomoza jejuno-jejunala Fig.5b- transformarea montajului anastomo gastrointre ansa aferenta si cea eferenta) jejunal in montaj gastro-duodenal

b). Sindromul de ansa eferenta Este cauzat de o anastomoza defectuoasa stenozanta care nu permite evacuarea bontului gastric. Clinic - Semne de ocluzie inalta cu durere epigastrica - Greturi si varsaturi cu caracter de staza bilio-alimentare Paraclinic 1. Examenul radiologic cu substanta de contrast - evidentiaza absenta evacuarii bontului gastric spre ansa eferenta 2. Endoscopia digestiva superioara - pune in evidenta staza si obstacolul la nivelul anastomozei Tratament Profilactic - Efectuarea unei anastomoze corecte Chirurgical - Desfiintarea anastomozei si refacerea unei anastomoze corect efectuata c). Herniile interne si volvularile anselor anastomotice si invaginatiile jejunogastrice Cauze - Anse aferente sau eferente prea lungi (cum se intalneste in montajele precolice) - Largirea si orizontalizarea gurii de anastomoza (faciliteaza invaginatia jejunoileala) Clinic In formele acute: semne de - Durere intensa in epigastru ocluzie inalta - Greturi, varsaturi care nu calmeaza durerea prin strangulare - Palparea unei mase tumorale epigastrice (invaginatia jejunogastrica) Aceste simptome apar pe fondul unor episoade asemanatoare dar de mai mica intensitate din antecedentele pacientului, simptomatologie care caracterizeaza formele cronice. Paraclinic 1. Examenul radiologic cu substanta de contrast hidrosolubila (gastrografin) va evidentia stopul substantei la nivelul zonei anastomotice cu aparitia unei imagini lacunare intragastrice in invaginatia jejunogastrica 2. Endoscopia digestiva superioara - evidentiaza invaginatia jejunogastrica sub forma protruziei de mucoasa jejunala edematiata prin gura de anastomoza permitand in unele situatii si reducerea invaginatiei - in cazul herniei sau volvularii se poate tenta devolvularea sub control endoscopic lucru posibil daca endoscopia se efectueaza precoce si evident daca nu exista leziuni ischemice ireversibile la nivelul anselor

472

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratament Profilactic - Respectarea principiilor de tehnica chirurgicala si evitarea efectuarii anastomozei precolice care obliga la utilizarea unor anse lungi Curativ - reprezinta o urgenta in formele acute - Endoscopic - cel mentionat mai sus - Chirurgical- Desfiintarea vechii anastomoze cu refacerea unei anastomoze corecte sau daca este posibil transformarea intr-o anastomoza gastroduodenala d). Anastomozele gastroileale si gastrojejunale joase Reprezinta o greseala tehnica majora care duce la grave tulburari digestive Diagnostic Clinic - Diaree cu steatoree si varsaturi alimentare nedigerate - Varsaturi cu caracter intestinal - Hemoragie digestiva datorata unui ulcer ileal sau tulburarilor de coagulare secundare alterarii absorbtiei unor vitamine - Sindrom pluricarential cu pierdere ponderala Biologic - Hipoproteinemie - Scaderea hemoglobinei - Scaderea vitaminei B12 Paraclinic - Examenul radiologic baritat stabileste diagnosticul evidentiind trecerea directa a substantei de contrast in ileon Tratament Medical - Tratament parenteral substitutiv cu proteine, lipide, glucide. Acest tratament se aplica pentru reechilibrarea pacientului in vederea interventiei chirurgicale Chirurgical - Rezectia in bloc a vechii anastomoze cu efectuarea unei anastomoze gastrointestinale sau gastrojejunale corecte 2. Tulburari functionale a). Sindromul postprandial precoce (dumping-syndrome) Apare mai frecvent dupa rezectiile gastrice pentru ulcer decat pentru cancer si mai frecvent in cazul anastomozelor gastrojejunale decat a celor gastroduodenale si mult mai rar dupa vagotomii asociate cu operatii de drenaj gastric de tipul gastrojejunoanastomozei sau piloroplastiei. Cauze - Predispozitie individuala - Golirea mai rapida a stomacului cu invadarea jejunului postanastomotic cu continut hiperosmolar Fiziopatologie Distensia brutala a jejunului prin continutul hiperosmolar produce un aflux masiv de lichid din sectorul vascular spre lumenul intestinal pentru izotonizarea continutului, ceea ce ar determina o hipovolemie, care alaturi de cresterea afluxului sanguin in teritoriul splahnic ar conduce la hipoirigatia cerebrala urmata de activarea sistemului nervos simpatic cu descarcarea de catecolamine in circulatie si a altor substante biologic active cu efect vasomotor. Diagnostic Clinic Simptome digestive - Senzatie de prea plin epigastric aparuta precoce postprandial - Greata - Varsaturi - Dureri colicative intestinale Scaune diareice

473

- sub redacia Eugen Brtucu Manifestari clinice generale - Senzatie de ameteala si slabiciune - Lipotimie - Transpiratii reci - Paloare sau roseata a fetei - Neliniste - Palpitatii - Variatii tensionale (hipotensiune) Paraclinic Explorarile paraclinice (tranzitul baritat, EDS) nu aduc date caracteristice pentru sindromul dumping, diagnosticul fiind in special clinic Simptomatologia bolii pote fi reprodusa prin administrarea unei solutii orale concentrate de glucoza 100 -150 ml sol. 50% Tratament Profilactic - stabilirea corecta a medicatiei de tratament chirurgical in boala ulceroasa si anume doar la acei pacienti care nu raspund la tratamentul medical si a formelor complicate - efectuarea unor interventii conservatoare cum este vagotomia supraselectiva care permite pastrarea pilorului in tranzit - restrangerea indicatiei anastomozei gastrojejunale in favoarea celei gastroduodenale Medical - Terapie dietetica - Mese mici si dese - Restrictie la glucide cu interzicerea celor concentrate - Evitarea laptelui dulce - Terapie medicamentoasa - Anticolinergice avand drept scop incetinirea evacuarii gastrice - Spasmolitice - Antiserotoninice Chirurgical - scopul operatiei corectoare este de a incetinii golirea stomacului in anastomozele gastrojejunale sau de a reinsera duodenul in circuitul alimentar(Fig 6a,b).

Fig 6a-interpozitia de ansa jejunala izolata anizoperistaltica intre stomac si duoden

Fig 6b- interpozitia unui segment jejunal anizoperistaltic

b). Sindromul postprandial tardiv (hypoglicemic) Consta in aparitia tardiva la cateva ore postprandial a unor simpotome asemanatoare cu un dumping minor ameliorate de ingestia de glucide. Cauza - evacuarea rapida a bontului gastric in lipsa pilorului cu absorbtia rapida de glucoza din jejun cu un episod de hiperglicemie initiala urmata de o hipoglicemie tardiva cu caracter functional.

474

- Manual de chirurgie pentru studeni In cadrul mecanismului fiziopatologic intervine si o tulburare in procesul de glicoreglare cu declansarea unei reactii adrenergice. Tratament Mese mici si repetate cu reducerea continutului glucidic si cresterea celui proteic Administrarea unei prize orale de zahar in momentul aparitiei simptomatologiei c). Tulburari de nutritie Sunt reprezentate de mai multe suferinte functional metabolice 1. Anemia postoperatorie - Anemie hipocroma prin lipsa de fier datorita tulburarilor de absorbtie. Cauza este tranzitul prea rapid sau scurtcircuitarea jejunului unde se absoarbe fierul. Bolnavul prezinta clinic semnele anemiei cronice iar tratamentul consta in administrarea de fier. 2. Anemia macrocitara - prin deficit de vitamina B12 Cauze - gastrectomia totala (prin deficit de factor intrinsec) - gastritele severe de bont gastric postoperator care duc la scaderea secretiei de factor intrinsec - disbacteria - care duc la scaderea absorbtiei intestinale a grasimilor si vitaminei B12 . Aceasta infestare bacteriana a tractului digestiv pana la nivelul bontului gastric se produce datorita hipoaciditatii postoperatorii Clinic si paraclinic - bolnavul va prezenta semnele anemiei macrocitare Tratament - administrarea de vitamina B12 Aceste doua forme de anemie pot sa coexiste 3. Sindromul pluricarential complex Cauze - Deficitul digestiei gastrice si intestinale - Contaminarea ascendenta bacteriana a tubului digestiv cu consecinte malabsortive - Tulburari de absorbtie a principiilor digestive Clinic - Scadere ponderala - Astenie fizica si psihica - Diaree severa - Demineralizare usoara - Tulburari endocrine - Semne clinice ale hipovitaminozelor Paraclinic Datele de laborator vor pune in evidenta: - Hipoproteinemie - Scaderea sideremiei - Scaderea hemoglobinei si a hematocritului - Scaderea calcemiei - Scaderea vitaminelor Tratament Profilactic - limitarea intinderii rezectiei gastrice si folosirea metodelor de reconstructie care pastreaza duodenul in tranzit Curativ - Medical - Regim alimentar hipercaloric si hiperproteic bogat in vitamine - Fermenti pancreatici - Medicamente anabolizante - Chirurgical - este indicat in cazuri rare in care denutritia progreseaza sub tratament medical si dietetic si vizeaza: repunerea duodenului in tranzit imbunatatirea functiei de rezervor gastric

475

- sub redacia Eugen Brtucu 3. Diareea Cauze - Aclorhidria postoperatorie - Scaderea absorbtiei sarurilor biliare care ajung in colon in cantitate mare generand un efect purgativ Netratata diareea poate conduce la sindromul carential cronic grav Tratament Profilactic -evitarea efectuarii vagotomiei la pacienti cu tendinta la scaune multiple neformate Curativ - medical - igieno dietetic - Mese mici si frecvent - Reducerea laptelui si a glucidelor din alimentatie - Fermenti digestivi - Imodium - Colestyramina - chirurgical - dupa vagotomie cu rezectie gastrica si anastomoza gastro-duodenala se va interpune o ansa jejunala in pozitie anizoperistaltic intre bontul gastric si duoden - dupa orice tip de operatie se va sectiona un segment jejunal lung de 10 cm. la distanta de circa 100 cm. de unghiul duodenojejunal si se va reanastomoza la jejun in pozitie anizoperistaltica obtinandu-se astfel incetinirea tranzitului(Fig 7).

.Corectarea diareei postoperatorii prin inversarea unui segment de ansa jejunala la 100 cm sub unghiul duodeno-jejunal(Fig 7).

4. Ulcerul recidivat In patogenia ulcerului recidivat sunt implicati aceiasi factori care au generat aparitia initiala a ulcerului si care in final duc la un dezechilibru intre factorul agresiv - secretia clorhidropeptica a stomacului - si factorul de aparare - rezistenta mucoasei la actiunea agresiva acestuia. Cauze: - Vagotomia incompleta - Intinderea insuficienta a rezectiei gastrice catre stanga lasand pe loc un bont gastric mare cu capacitate secretorie crescuta clorhidropeptica - Intinderea insuficienta a rezectiei spre dreapta lasand pe loc un bont antral sau/si duodenal gastrinic secretor - Restabilirea corecta a etiopatogeniei bolii ulceroase cum este cazul ulcerelor cu mecanism endocrin (gastrinom pancreatic, hiperparatiroidie primara cu sau fara adenom de paratiroida) si la care mecanismele ulcerogene nu au fost sanctionate in urma interventiei primare. Astfel operatia cea mai generatoare de ulcer recidivat este gastroenteroanastomoza simpla iar cele mai putine recidive apar dupa vagotomie asociata cu rezectie limitata a stomacului. Diagnosticul este mai dificil decat pentru ulcerul initial

476

- Manual de chirurgie pentru studeni Clinic In formele necomplicate - Dureri periombilicale nocturne cu iradiere dorsala ameliorate de ingestia alimentara si de antiacide - Gretuiri si varsaturi - Masa pseudotumorala palpabila in epigastru la pacientii slabi si cu proces inflamator periulceros In formele complicate - Hematemeza si melena - Semne de peritonita in perforatia ulceroasa - Diareea cu resturi alimentare nedigerate, varsaturi fecaloide, scadere ponderala in fistula gastrojejuno-colica Paraclinic - Examenul radiologic su substanta de contrast poate evidentia prezenta nisei ulceroase sau a stenozei ulceroase - Irigografia - este utila in diagnosticarea fistulei gastrojejunocolice - Examen endoscopic - permite vizualizarea leziunii ulceroase precum si diferentierea de o leziune maligna prin prelevarea de biopsii - CT si RMN - util pentru diagnosticul in formele pseudotumorale - Dozarea gastrinemiei care este crescuta in ulcerele din sindromul Zollinger-Ellison - Chimismul gastric cu masurarea debitului secretiei acide bazal si maximal - Dozarea calcemiei - in ulcerul recidivat din hiperparatiroidism Tratament Medical In formele necomplicate - Antisecretorii gastrice - Prochinetice gastrice - Protectoare de mucoasa gastrica (sucralfat) Chirurgical - Indicat in formele rezistente la tratament medical si in cele complicate (prin hemoragie, stenoza, perforatie, fistula gastrojejunocolica) - Dupa vagotomie fara rezectie gastrica se va asocia o rezectie distala a stomacului - Dupa rezectie fara vagotomie se va efectua vagotomie - Dupa vagotomie si rezectie proximala insuficienta se va efectua o rezectie de intindere corecta si o reanastomoza - In cazul recidivelor repetate in s-au epuizat pe rand toate metodele de scadere a aciditatii gastrice precum si in cazul recidivelor cauzate de tumori pancreatice gastrosecretante se va efectua gastrectomie totala - In cazul prezentei fistulei gastrojejunocolice se va efectua interventie complexa cu rezectia in bloc a anastomozei; a unui segment din ansa jejunala eferenta si a unui segment de colon cu refacerea anastomozei gastrojejunale pe ansa in y si anastomoza colocolica termino-terminala 5. Cancerul de bont gastric Cancerul de bont gastric apare mai frecvent dupa anastomozele gastrojejunale la un interval de timp mediu de 20 de ani dupa operatie. Cauze: - Refluxul continutului duodenal in bontul gastric cu aparitia unei gastrite alcaline sub actiunea sarurilor biliare care ar putea genera leziunea neoplazica - Disbacteria intestinala postoperatorie care conduce la aparitia de produsi nitrozaminici cancerigeni - Tulburari imunologice constitutionale accentuate postoperator - Ca si localizare cancerul bontului poate apare la nivelul stomei sau la orice nivel al bontului gastric Diagnostic Clinic - Satietate precoce cu dureri epigastrice datorita evacuarii dificile a bontului gastric si a stazei secundare stenozei neoplazice a gurii de anastomoza - Varsaturi alimentare sau bilio-alimentare din aceleasi cauze - Hematemeza si melena in sangerare acuta

477

- sub redacia Eugen Brtucu - Paloare - in sangerari cronice oculte - Tumora palpabila Paraclinic 1. Examen radiologic cu substanta de contrast evidentiaza prezenta lacunei la nivelul bontului gastric si eventuala stenoza neoplazica 2. Endoscopia digestiva superioara - vizualizeaza leziunea si permite prelevarea de biopsii Echografia, CT si RMN - evidentiaza gradul de extensie a bolii prin aprecierea atat a extensiei locale cat si a eventualelor metastaze Ecoendoscopia - apreciaza gradul de invazie parietala a tumorii Tratament Chirurgical a). radical - gastrectomie totala cu splenectomie si colectomie segmentara daca colonul sau mezocolonul sunt inundate neoplazic b). paleativ - in caz de inoperabilitate datorita stadiului avansat se va efectua jejunostomie de alimentatie

478

Director: Conf. Dr. Ing. V.L. Purcrea Secretar tiinific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu Tehnoredactare: ing. Bogdan Ulieru Copert: ing. Bogdan Ulieru Format: A4 Bun de tipar: Septembrie 2009, Aprut: Septembrie 2009 Copyright 2009 Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila