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Dor Muscular Tardia

Dor Muscular Tardia

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Rev. Bras. Ciên. e Mov. Brasília v. 9 n. 2 p. abril 2001
39 
ARTIGO DE REVISÃO
Mecanismos envolvidos na etiologia da dor musculartardia
Resumo
[1] Tricoli, W., Mecanismos envolvidos na etiologia da dormuscular tardia. Rev. Bras. Ciên. e Mov. 9 (2): 39-44, 2001.A dor muscular tardia é caracterizada pela sensação de des-conforto e dor na musculatura esquelética, que ocorre al-gumas horas após a prática de uma atividade física, à qualnão estamos acostumados. A dor não se manifesta até apro-ximadamente oito horas após o exercício, aumentando in-tensidade nas primeiras 24 horas e alcança o máximo deintensidade entre 24 e 72 horas. Após esse período, há umdeclínio progressivo na dor, de modo que, cinco a sete diasapós a carga de exercício, ela desaparece completamente.Apesar da grande quantidade de pesquisas científicas, ain-da estão indefinidos quais são os mecanismos responsáveispelo surgimento da dor muscular tardia. As primeiras teo-rias propuseram dano físico causado pelo aumento da ten-são no aparelho contrátil, acúmulo de produtos metabóli-cos, dano estrutural aos tecidos, causado pelo aumento datemperatura muscular e controle neuromuscular alteradocomo os possíveis fatores envolvidos na etiologia da dormuscular tardia. Esta revisão discute a hipótese de que osdanos causados à estrutura muscular, devidos à prática decontrações musculares de alta intensidade, desencadeiamuma resposta inflamatória a qual é a principal responsávelpela dor tardia no grupo muscular exercitado.
Palavras-chave:
dor muscular, inflamação, contração ex-cêntrica.
Abstract
[2] Tricoli, W., Mechanisms involved in delayed onsetmuscle soreness etiology. Rev. Bras. Ciên. e Mov. 9 (2):39-44, 2001.Delayed onset muscle soreness (DOMS) is the sensation of discomfort and pain in the skeletal muscles that occursfollowing unaccustomed muscular activity. The sorenessnormally is not noted until about eight hours after exercise,it increases in intensity in the first 24 hours, reachesmaximum intensity from 24-72 hours and then declines sothat after five to seven days it subsides. Despite the largequantity of research, it is still not certain which mechanismsare responsible for the DOMS phenomenon. Early theoriesproposed physical damage caused by increased tension inthe contractile apparatus, accumulation of toxic wasteproducts by increased metabolism, structural injury to thetissues caused by increased muscle temperature, and alteredneural control as possible factors involved in the etiologyof DOMS. This review will discuss the hypothesis thatmuscle structure damage caused by high tension eccentriccontractions
 
triggers an inflammatory response which isultimately responsible for the DOMS in the exercisedmuscle group.
Keywords:
muscle soreness, inflammation, excentriccontraction.
39-44
Mechanisms involved in delayed onset muscle soreness etiology
Departamento de EsporteEscola de Educação Física e EsporteUniversidade de São PauloEndereço para correspondência:Avenida Professor Mello Moraes, 65ButantãSão Paulo – SPCEP:05508-900
Valmor Tricoli
 
Rev. Bras. Ciên. e Mov. Brasília v. 9 n. 2 p. abril 2001
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Introdução
Todos os praticantes de atividade física e esportee, até mesmo, indivíduos sedentários, já experimentaramalguma vez na vida um episódio de dor muscular tardia,principalmente após a execução de um padrão de movi-mento diferente daquele ao qual estão acostumados. A dormuscular tardia é caracterizada pela sensação de descon-forto e/ou dor na musculatura esquelética que ocorre algu-mas horas após a prática da atividade física. A dor não semanifesta até, aproximadamente, oito horas após o exercí-cio, aumentando progressivamente de intensidade nas pri-meiras 24 horas e alcançando o máximo de intensidade entre24 e 72 horas. Após esse período, há um declínio progres-sivo na dor, de modo que cinco a sete dias após a carga deexercício ela desaparece completamente (2, 15, 30, 37). Èmuito interessante, também, observar que a dor muscularpraticamente desaparece após alguns minutos de atividadefísica; contudo, ela retorna quando a atividade cessa.Os grupos musculares afetados são freqüentemen-te descritos como rígidos e sensíveis ao toque, com umareduzida capacidade de gerar força (4, 6, 8, 16, 31, 34, 35,40, 42) e com amplitude de movimento também diminuída(11, 12, 13, 14, 28). Tem sido sugerido, por alguns autores(2, 12), que o reduzido nível de performance física podeser conseqüência da relutância do indivíduo em contrair osseus músculos, devido à sensação dolorosa ou da real redu-ção na capacidade de produção de força pela musculaturaafetada.Apesar da grande quantidade de pesquisas cientí-ficas, ainda estão indefinidos quais são os mecanismos res-ponsáveis pelo surgimento da dor muscular tardia (3, 32,37, 39). As primeiras teorias propuseram dano físico cau-sado pelo aumento da tensão no aparelho contrátil (estressemecânico), acúmulo de produtos metabólicos tóxicos, de-vido ao elevado metabolismo (estresse metabólico), danoestrutural aos tecidos, causado pelo aumento da temperatu-ra muscular e controle neuromuscular alterado, produzin-do espasmos (que, por sua vez, causariam a dor) como ospossíveis fatores envolvidos na etiologia da dor musculartardia (2, 10).A intensidade da atividade física parece ser maisimportante que sua duração; contudo, a dor muscular podeocorrer em indivíduos que momentaneamente aumentam amagnitude e/ou a intensidade da atividade física (1). Estátambém bem estabelecido que a contração excêntrica é opadrão de ação muscular que provoca maior dano à estru-tura muscular esquelética, tanto em seres humanos (4, 6, 7,35, 42) como em animais (25, 29, 36). Em decorrência dis-so, a intensidade da dor muscular proveniente de contra-ções excêntricas também é maior. Durante as contraçõesexcêntricas, a quantidade de força desenvolvida é, aproxi-madamente, duas vezes superior à força desenvolvida du-rante contrações isométricas; no entanto, o número total depontes cruzadas ativas é somente 10% maior (19), resul-tando numa tensão elevada na estrutura muscular e numexercício de alta intensidade. Sabe-se, também, que duran-te as contrações excêntricas um número reduzido de unida-des motoras é recrutado, quando comparado às contraçõesconcêntricas, o que implica um estresse mecânico elevadona fibra muscular, uma vez que a tensão por área de secçãotransversa ativa é maior. Acredita-se, assim, que a tensãomecânica imposta ao músculo esquelético, durante uma açãoexcêntrica, mais do que os fatores metabólicos, é a respon-sável pelo dano à célula muscular (42). Esse dano podeocorrer nos mais diversos componentes celulares como osarcolema, os túbulos transversos (túbulos T), as miofibrilasou a estrutura citoesquelética (13). Como o dano à fibramuscular resulta na sensação dolorosa ou porque a dormuscular é tardia, ainda não está completamente esclareci-do.Esta revisão assumirá a hipótese de que os danoscausados à estrutura muscular, devido à prática de contra-ções musculares de alta intensidade (estresse mecânico),desencadeiam uma resposta inflamatória a qual é a princi-pal responsável pela dor tardia no grupo muscular exercita-do.
Danos na estrutura muscular e omodelo de dor muscular tardia
Um modelo interessante, para explicar o fenôme-no da dor muscular tardia, foi proposto por Armstrong(1984) e reafirmado por Armstrong, Warren & Warren(1991). O modelo está baseado no relacionamento entre aalta tensão exercida no músculo e o dano estrutural, decor-rente dessa ação. Forças mecânicas elevadas, particularmen-te durante contrações excêntricas, causam distúrbios nasproteínas estruturais encontradas na célula muscular e notecido conectivo. Associado a estes fatores, os danos es-truturais no sarcolema são acompanhados por um influxode íons cálcio do interstício para o interior da fibra muscu-lar, resultando em níveis elevados de cálcio intracelular.No meio intracelular, o excesso de cálcio faz com que amitocôndria acumule esse íon o qual inibe a respiração ce-lular e a produção de energia, comprometendo a capacida-de da célula de ativamente eliminar o cálcio de seu interior.A sobrecarga de cálcio, então, precipita uma fase autogênicaonde um aumento na ação de proteases e fosfolipases re-sulta na degradação das miofibrilas e da membrana celular.A progressiva deterioração do sarcolema, no período pós-exercício, seria acompanhada pela difusão dos componen-tes intracelulares para o interstício e para o plasma, ondeeles atrairiam monócitos que se converteriam emmacrófagos nas áreas da lesão. Um acúmulo adicional dehistaminas e quininas no interstício, como resultado dafagocitose e da necrose celular, bem como uma pressãotecidual elevada, decorrente do edema no local, poderiam,então, ativar os receptores de dor e resultar na sensação dedor e desconforto, causada pelo fenômeno da dor musculartardia.Similar seqüência de eventos foi também propostapor Smith (1991). Após o dano no tecido conectivo e/ou naestrutura contrátil, neutrófilos migrariam para o lugar dalesão onde eles iniciariam a luta contra o tecido danificado.Entre 6 e 12 horas, monócitos se acumulariam na região,com o pico de concentração ao redor de 48 horas após oexercício. Os monócitos seriam, então, convertidos em
 
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macrófagos os quais, por sua vez, sintetizariam grandesquantidades de prostaglandinas (PGE
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). As prostaglandinasaumentariam a sensibilidade dos receptores de dor tipo IIIe tipo IV. Desta forma, qualquer movimento ou palpaçãoexterna poderia intensificar os pequenos aumentos em pres-são intramuscular (devido ao inchaço), proporcionando umestímulo mecânico para a hipersensibilidade dos recepto-res de dor. Portanto, a lenta liberação de prostaglandinas,associada ao processo de dano muscular, poderia explicar adolorosa sensação relacionada à dor muscular tardia.Acredita-se que as junções músculo-tendíneas sãoos principais locais de sensação de dor (5, 32), porque elassão os pontos mais fracos da estrutura muscular (32) e, por-tanto, mais suscetíveis ao dano por estresse mecânico.
Evidências que suportam a hipótese:
Danos estruturais
Danos à fibra muscular são normalmente atribuí-dos à desorganização na estrutura das miofibrilas (rutura,alargamento ou prolongamento da linha Z) (20, 21, 23, 33);contudo, acredita-se que alguns filamentos intermediários,como desmina, são também suscetíveis à lesão (21). O sur-gimento de proteínas intramusculares na corrente sanguí-nea tem, há muito tempo, sido considerado um indicativode dano às fibras musculares, particularmente ao sarcolema,uma vez que essas proteínas normalmente não são capazesde atravessar a barreira da membrana sarcoplasmática.Medidas das concentrações sanguíneas de creatina cinase(CK), mioglobina (Mb) e lactato deidrogenase (LDH) sãocomumente citadas na literatura especializada. Entre estassubstâncias, a CK é considerada o melhor indicador derutura na estrutura da célula muscular, uma vez que estecomposto é localizado, quase que exclusivamente, no teci-do muscular esquelético e cardíaco (4, 8, 34, 35).Interessados em avaliar os efeitos do treinamentoexcêntrico no surgimento de indicadores de dano muscularem humanos, Balnave e Thompson (1993) induziram dormuscular tardia no quadríceps femoral de nove sujeitos,através de um programa de caminhada em declive (40 mi-nutos, 6,4 km/h, 25% inclinação). A concentração sanguí-nea de CK atingiu o pico, 24 horas após o exercício, e osníveis de Mb estavam elevados, 4 horas após o exercício.Diferenças no tamanho dessas proteínas (tamanho da Mb <tamanho da CK), associadas à degradação progressiva damembrana plasmática da fibra muscular, foram especula-das como possíveis explicações para a diferença na taxa deaparecimento dessas duas substâncias no sangue. Tanto CKcomo Mb foram considerados pelos autores uma boa re-presentação do exacerbado dano na estrutura muscular.Perseguindo objetivos similares, Croisier et al.(1996) utilizaram um protocolo composto de 40 contraçõesexcêntricas/concêntricas máximas para os grupos muscu-lares flexores e extensores do joelho. Todas as sessões detreinamento foram executadas num dinamômetro isociné-tico. Os sujeitos apresentaram níveis elevados de CK e Mb,24-48 horas após a carga de exercício. A elevação da con-centração destas substâncias no sangue foi observada, con-comitantemente, com a presença de dor muscular severano quadríceps femoral e, especialmente, no grupo muscu-lar dos posteriores da coxa.Da mesma forma, Brown et al. (1995) tambémconduziram um estudo, utilizando um protocolo consistin-do de contrações excêntricas para o grupo muscular dosextensores do joelho. Vinte e quatro sujeitos foram dividi-dos em três grupos os quais executaram 10, 30 e 50 repeti-ções máximas. Eles encontraram que níveis altos de CK nosangue, 24, 48, e 72 horas após o exercício, foram parale-los à dor muscular severa no quadríceps dos sujeitos. Osdecréscimos em performance (força isométrica máxima) ea concentração sanguínea de CK foram proporcionais aonúmero de repetições executadas por cada grupo. Em am-bos os estudos, níveis elevados de CK e Mb no sangue fo-ram interpretados como indicativos de danos na estruturacelular do músculo esquelético.Smith et al. (1994) submeteram 26 voluntários dosexo masculino, divididos em dois grupos, a um protocolocomposto de três séries de 12 repetições da parte excêntri-ca do exercício supino, a 80% RM. Os pesquisadores ob-servaram que o pico de dor muscular ocorreu 48 horas apóso exercício e coincidiu com um significante aumento nosníveis sanguíneos de CK. Um dos grupos repetiu a cargade exercício, nesse mesmo período, e não foram verificadasalterações na intensidade da dor muscular, levando os au-tores a concluir que carga semelhante de exercícios excên-tricos, executados 48 horas após a primeira sessão, não au-menta ou prolonga a sensação de dor muscular.Evidência de dano mecânico no tecido conectivodo músculo esquelético de sujeitos humanos foi proporcio-nado por Brown et al. (1996) e Brown et al. (1997). Eleva-das concentrações urinárias de hidroxilisina (HL) ehidroxiprolina (HP) foram encontradas, após a execuçãode um protocolo de 50 contrações excêntricas máximas comos músculos extensores do joelho. Tanto HL quanto HPsão constituintes da estrutura colágena; portanto, essa res-posta fisiológica foi assumida pelos autores como ummarcador indireto da quebra do tecido conectivo, uma vezque o colágeno é um componente presente na sua consti-tuição. Não foi possível, porém, identificar a localizaçãoexata da provável quebra no tecido conectivo. Apesar dis-so, se realmente houve dano no tecido conectivo, oendomísio é, talvez, o candidato favorito, uma vez que eleenvolve cada miofibrila e pode interconectá-la commiofibrilas adjacentes (41). Portanto, contrações muscula-res de alta intensidade colocariam cada miofibrila em si-tuação de elevado estresse mecânico e, conseqüentemente,aumentariam as possibilidades de danos à membrana queenvolve a fibra muscular. Por outro lado, Horswill et al.(1988) não foram capazes de detectar aumentos significantesnos níveis de HP em sujeitos humanos, apesar da presençade dor muscular. Os autores sugeriram que uma acomoda-ção das vias metabólicas com maior catabolismo de HPdentro do corpo pode ter influenciado os resultados, umavez que a dor muscular foi assumida como uma indicaçãode danos ao tecido muscular, após uma sessão intensa detreinamento de força. Deve ser mencionado que este estu-do utilizou um protocolo de treinamento de força em cir-cuito, constituído de nove exercícios, sem a predominânciade contrações excêntricas.
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