BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Abses paru merupakan suatu infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada parenkim paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas berisi nanah (pus) pada satu lobus atau lebih. Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun (jarang ditemukan) karena adanya perbaikan risiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan anestesi lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan immunocompromised.1 Pada tahun 1920, diperkirakan sepertiga penderita abses paru meninggal; Dr. David Smith meneliti bahwa aspirasi bakteri merupakan patomekanisme terjadinya infeksi. Dalam suatu otopsi, Smith mengamati bakteri yang ditemukan pada dinding abses paru menyerupai bakteri yang dijumpai pada celah gusi.11 Sebelum antibiotik ditemukan, abses paru merupakan penyakit yang sangat mematikan, dimana 1/3 dari pasien meninggal, 1/3 lainnya sembuh, dan sisanya menyebabkan morbiditas berupa abses berulang, empiema kronik, bronkiektasis, dan konsekuensi lainnya dari infeksi piogenik kronik. Walaupun di masa lampau bedah reseksi sering dianggap sebagai penanganan abses paru, peran bedah telah banyak berkurang karena kebanyakan pasien dengan abses paru tanpa komplikasi dapat memberi respon yang baik dengan terapi antibiotik jangka panjang.16

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih.16 Defenisi lain menyebutkan bahwa abses paru adalah infeksi paru dengan karakteristik akumulasi pus yang terlokalisasi disertai dekstruksi jaringan sekeliling.2

B. Epidemiologi Berdasarkan jenis kelamin, abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Abses paru lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut karena peningkatan kejadian penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi disfagia dan aspirasi. Namun, serangkaian kasus abses paru di pusat perkotaan dengan prevalensi tinggi alkoholisme melaporkan rata-rata penderita abses baru berusia 41 tahun.11,16 Insidensi abses paru tidak diketahui, meskipun terlihat pertumbuhannya tidak fluktuatif dan insidensinya juga terlihat menurun sejak diperkenalkannya antibiotik (khususnya penisilin). Sejak 1943-1956, Massachusetts General Hospital melaporkan sebanyak 10-11 kasus abses paru per 10.000 penderita yang 2

masuk rumah sakit pada masa pre-antibiotik dibandingkan dengan 1-2 kasus per penderita yang masuk rumah sakit pada masa post-antibiotik. Pada tahun 19841986 kasus yang ditangani The Beth Israel Deacones Medical Centers menunjukkan bahwa abses paru mewakili kira-kira 0,2 % dari seluruh kasus penumonia membutuhkan perawatan rumah sakit. Penurunan kasus abses paru berhubungan dengan penggunaan dini dan luas antimikroba yang efektif, peningkatan manajemen perawatan pasien yang tidak sadar, dan peningkatan manajemen perawatan pasien yang dianestesi.12

C. ETIOLOGI Berbagai infeksi dapat menyebabkan terjadinya abses paru. Bakteri anaerob merupakan penyebab terbanyak yang ditemukan. Studi yang dilakukan Barlett et al. mendapatkan 46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. Bakteri anaerob ini ditemukan terutama pada saluran napas atas dan paling banyak terdapat pada penyakit oral dan ginggiva.6,16 Pada pasien immunocompromised spektrum kuman patogen penyebab abses paru sedikit berbeda. Pada pasien AIDS kebanyakan kumannya adalah bakteri aerob, P. Carinii, jamur, Cryptococcus neoformans, dan Mycobacterium tuberculosis.16 Berikut merupakan infeksi yang dapat menyebabkan lesi kavitas pada paru.6

Penyebab Organisme Aerob

Organisme Anaerob

Fungi

Mycobacteria

Parasit

Contoh (Kelainan) Burkholderia pseudomallei* Klebsiella pneumonia* Nocardia sp Pseudomonas aeruginosa* Staphylococcus aureus Streptococcus milleri Other streptococci Actinomyces sp Bacteroides sp* Clostridium sp Fusobacterium sp* Peptostreptococcus sp Prevotella sp* Aspergillus sp (aspergillosis) Blastomyces dermatitidis (blastomycosis) Coccidioides immitis (coccidioidomycosis) Cryptococcus neoformans (cryptococcosis) Histoplasma capsulatum (histoplasmosis) Pneumocystis jiroveci Rhizomucor (mucormycosis) Rhizopus sp (mucormycosis) Sporothrix schenckii (sporotrichosis) Mycobacterium avium-cellulare Mycobacterium kansasii Mycobacterium tuberculosis Entamoeba histolytica (amebiasis) Echinococcus granulosus (echinococcosis) Echinococcus multilocularis (echinococcosis) Paragonimus westermani (paragonimiasis)

*Basil Gram negative Basil Gram positif Kokkus Gram positif Faktor predisposisi terjadinya abses paru:16 1. Kondisi-kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi: Gangguan kesadaran: alkoholisme, epilepsi/kejang sebab lain, gangguan serebrovaskuler, anestesi umum, penyalahgunaan obat intravena, koma, trauma, sepsis. Gangguan esofagus dan saluran cerna lainnya: gangguan motilitas 4

Fistula trakeoesofageal 2. Sebab-sebab iatrogenik 3. Penyakit-penyakit periodontal 4. Kebersihan mulut yang buruk 5. Pencabutan gigi 6. Pneumonia akut 7. Immunosupresi 8. Bronkiektasis 9. Kanker paru 10. Infeksi saluran napas atas dan bawah yang belum teratasi. Pasien HIV yang terkena abses paru pada umumnya mempunyai status

immunocompromised yang sangat jelek (kadar CD4 <50/mm3), dan kebanyakan didahului oleh infeksi terutama infeksi paru.

D. ANATOMI Rongga thoraks atau cavitas thoracis terbagi menjadi tiga ruangan yaitu dua rongga pleura dan sebuah rongga mediastinum. Paru-paru dan pleura mengisi sebagian besar rongga thoraks dengan jantung diantaranya.17 Saluran napas bagian atas mempunyai fungsi utama sebagai penghantar udara dari dan ke alveolus sebagai tempat pertukaran udara yang sebenarnya. Trachea, (dari bahasa latin trachia, pipa udara) dimulai dari laring dan memanjang hingga +/- 12 cm hingga percabangan trachea. Selanjutnya trachea bercabang menjadi main bronchus. Main bronchus dari masing-masing paru-paru 5

bercabang lagi menjadi lobar dan segmental bronchi. Paru kanan mempunyai 3 lobus yaitu lobus atas, tengah, dan bawah. Paru kiri mempunyai 2 lobus yaitu lobus atas (termasuk lingula) dan lobus bawah.17

Gambar 1. Anatomi Paru Paru kanan dibagi oleh dua buah incisura interlobaris. Fissura oblik memisahkan lobus inferior dengan lobus medius dan lobus superior. Fissura minor memisahkan lobus superior dengan lobus medius, terletak horisontal, ujung dorsal bertemu dengan fissura oblik, ujung ventral terletak setinggi pars cartilaginis costa IV. Pada facies mediastinalis fissura horisontalis (fissura minor) melampaui bagian dorsal hilus paru. Lobus medius adalah lobus yang terkecil dari lobus lainnya, dan berada di bagian ventrocaudal, bentuk paru kanan bentuknya lebih kecil tetapi lebih berat dan total kapasitasnya lebih besar.17 Paru kiri terdiri atas dua lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior yang dipisahkan oleh fissura oblik (incisura interlobaris) yang meluas dari facies costalis sampai pada facies mediastinalis, baik di sebelah kranial atau di sebelah

kaudal hilus paru. Fissura oblik dapat diikuti mulai dari hilus, berjalan ke dorsokranial, menyilang margo posterior kira-kira 6 cm dari apeks pulmonis, lalu berjalan ke arah caudoventral, pada facies costalis menyilang margo inferior, dan kembali menuju hilus pulmonis. Dengan demikian lobus superior meliputi apeks pulmonis, margo inferior, sebagian dari facies costalis dan sebagian besar dari facies mediastinalis. Lobus inferior lebih besar dari lobus superior, dan meliputi sebagian besar dari facies costalis, hampir seluruh facies diphragmatica dan sebagian dari facies mediastinalis (bagian dorsal).17 Lobus paru dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 8 segmen. Proses patologis seperti pneumonia seringkali terbatas pada satu lobus dan segmen.9

Gambar 2. Segmentasi Paru 7

Sirkulasi darah ada hubungannya dengan fungsi respirasi. Sirkulasi pulmonal adalah aliran darah dari ventrikulus dekstra, melalui arteri pulmonalis, berakhir pada atrium dekstra. Pada sirkulasi pulmonal terjadi pergantian karbondioksida dengan oksigen, yang berlangsung melalui dinding alveolus, disebut respirasi eksterna. Respirasi interna adalah penggunaan oksigen di jaringan, yang menghasilkan karbondioksida. Peredaran darah yang berkaitan dengan nutrisi parenkim paru dilakukan oleh arteri dan vena bronkialis.8 Ramus dekstra dan ramus sinistra arteri pulmonalis adalah percabangan dari arteri pulmonalis yang membawa darah dari paru kanan dan paru kiri, selanjutnya bercabang-cabang mengikuti percabangan bronkus dan kapilerkapilernya mencapai alveolus. Paru kanan menerima sebuah cabang dari arteri bronkialis, dan paru kiri menerima dua buah cabang dari arteri bronkialis. Arteri ini dipercabangkan dari dinding ventral aorta thoracalis proksimal.8

Gambar 3. Vaskularisasi Paru Persarafan paru berasal dari serabut saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) yang membentuk pleksus pulmonalis anterior dan pleksus pulmonalis posterior.8,12 8

Paru dibungkus oleh lapisan pleura dan terletak di dalam cavum thorax. Lapisan pleura terdiri dari pleura visceralis dan parietalis yang tidak berhubungan dan mengandung cairan pleura sebagai pelumas friksi antar kedua pleura. Namun, pada hilus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar di atas hilus (ligamentum pulmonal), sehingga memungkinkan peregangan strukturstruktur yang melewati hilus selama respirasi. Adapun struktur-struktur yang melewati hilus adalah arteri pulmonalis, bronkus, vena pulmonalis, dan kelenjar getah bening. Saat memasuki paru, bronkus utama kanan terletak lebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronkus utama kiri.8

Gambar 4. Struktur Sekitar Paru Tiap paru masing-masing mempunyai membran serosa berlapis dua yang disebut pleura (dari bahasa latin, berarti rusuk). Pleura terdiri dari 2 lapisan penyusun, lapisan viscera (dari bahsa latin, viscus, bagian dalam tubuh) dan lapisan parietal (dari bahasa latin, yang berarti dinding). Pleura parietalis merupakan selaput tipis dari membrana serosa yang melapisi rongga pleura. Pleura parietalis dibagi menjadi pars costalis yang melapisi permukaan dalam dinding thorax, pars mediastinalis yang membungkus mediastinum dan sisi

rongga pericardium, pars diaphragmatica yang melapisi permukaan atas dari diaphragma. Sedangkan pleura visceralis membungkus paru-paru dan melekat erat pada permukaannya. Permukaan pleura ini tipis dan halus sehingga mudah bergeser dengan pleura parietalis.17 Lobus dari paru-paru dipisahkan oleh invaginasi dari pleura visceral, yang disebut fissura. Paru-paru kanan mempunyai dua fissura, fisurra mayor yang memisahkan lobus superior dan lobus medial, dan fissura minor yang memisahkan lobus medial dan lobus inferior. Sedangkan paru-paru kiri hanya mempunyai satu fissura, yaitu fissura mayor yang memisahkan lobus superior dan lobus inferior. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen, dimana setiap segmen terdapat bronchi segmentalis dan arteri serta vena segmentalis.9 Pembuluh darah dalam paru paru, arteri pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari partikel kanan jantung ke paru paru ; cabang cabangnya menyentuh saluran bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriola halus ; arteriola itu membelah belah dan membentuk jaringan kapiler dan kapiler kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara. Kapiler itu hanya dapat memuat sedikit maka praktis dapat dikatakan sel sel darah merah membuat garis tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi pernafasan. Kapiler paru paru bersatu sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonalis meninggalkan setiap paruparu membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh

10

melalui aorta. Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa darah berisi oksigen langsung dari aorta torasika ke paruparu guna memberi makan dan mengantarkan oksigen kedalam jaringan paruparu sendiri. Cabang akhir arteriarteri ini membentuk plexus kapiler yang tampak jelas dan terpisah, terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonalis, tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu kedalam vena pulmonalis. Sisa darah itu diantarkan dari setiap paruparu oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka dengan demikian paruparu mempunyai persediaan darah ganda.9

E. PATOFISIOLOGI Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh dan jenis dari mikroorganisme patogen yang menjadi penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan striktur bronkial.1 Pada kelompok abses paru bronkogenik terjadi obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.16

11

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai di saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat pula terjadi pada penderita penyakit sistem saraf.6,7,16,18 Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis yang berakhir dengan pembentukan abses.6,11 Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus. Penanganan abses multipel dan kecil lebih sulit dari abses singel walaupun ukurannya besar. Secara umum diameter abses paru bervariasi dari beberapa milimeter sampai dengan 5 cm atau lebih.16 Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis, dan gangguan imunitas.16

12

Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami konsolidasi, dengan organisme yang penyebabnya paling sering ialah

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abses yang terjadi biasanya multipel dan berukuran kecil (<2cm).16 Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru. Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista tersebut mengalami infeksi oleh mikroorganisme yang virulens maka akan terjadilah abses paru.16 Abses hepar bakterial atau amebik bisa mengalami ruptur dan menembus diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan rongga pleura.16 Abses paru biasanya satu (singel), tapi bisa multipel yang biasanya unilateral pada satu paru, yang terjadi pada pasien dan keadaan umum yang jelek atau pasien yang mengalami penyakit menahun seperti malnutrisi, sirosis hati, gangguan imunologis yang menyebabkan daya tahan tubuh menurun, atau penggunaan sitostatika. Abses akibat aspirasi paling sering terjadi pada segmen posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah dan sering terjadi pada paru dekstra, karena bronkus utama kanan lebih lurus dibanding kiri. Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura

13

sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya fistula bronkopleura.16

F. DIAGNOSIS 1. Gambaran Klinis Gambaran klinis pada pemeriksaan fisik pasien dengan abses paru bervariasi. Temuan fisik mungkin menjadi sekunder dengan kondisi yang terkait seperti radang paru yang mendasari atau efusi pleura. Temuan pemeriksaan fisik juga dapat bervariasi tergantung pada organisme yang terlibat, tingkat keparahan dan luasnya penyakit, dan status kesehatan pasien dan komorbiditas.11 Umumnya pasien mempunyai riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4oC atau lebih. Namun, tidak adanya demam tidak menyingkirkan adanya abses paru.11,16 Kadang abses paru belum dicurigai hingga abses tersebut menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum yang bisa mengandung jaringan paru yang mengalami gangren. Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy (disebut dengan putrid abscesses) merupakan tanda yang patognomonik untuk infeksi bakteri anaerob dan, tetapi tidak didapatkannya sputum demikian tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Pada kasus ini pun, dapat dijumpai batuk darah pada sekitar 25% dari pasien serta pada 60% pasien pun ada yang mengeluhkan sakit dada yang berhubungan dengan pleura.4,10,11

14

Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piothorax (empiema) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi, vokal fremitus menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi napas menghilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama jantung ke arah kontralateral. Selain itu, pada abses paru pun bisa ditemukan clubbing finger (jari tabuh).4,16 2. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukositosis berkisar 10.00030.000/mm3 dengan laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran ke kiri dan sel polimorfonuklear yang banyak terutama neutrofil yang immatur. Bila abses berlangsung lama sering ditemukan adanya anemia.11,16 Pemeriksaan sputum dapat membantu dalam menemukan mikroorganisme penyebab abses. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu pewarnaan gram, kultur mikroorganisme aerob, anaerob, jamur, Nocardia, basil Mycobacterium tuberculosis, dan mikroorganisme lainnya. b. Pemeriksaan Bronkoskopi Bronkoskopi dengan biopsy sikatan yang terlindung dan bilasan bronkus merupakan cara diagnosis yang paling baik dengan akurasi diagnostik bakteriologi melebihi 80%. Cara ini hendaknya dilakukan pada pasien AIDS sebelum dimulai pengobatan karena banyaknya kuman yang terlibat dan sulit diprediksi secara klinis.16

15

Selain itu 10%-25% dari penyebab abses paru pada orang dewasa adalah karsinoma bronkogenik, dan 60% diantaranya dapat didiagnosa dengan menggunakan bronkoskopi. c. Aspirasi Jarum Perkutan Cara ini mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologia, dengan spesifitas melebihi aspirasi transtrakeal.16

3. Gambaran Radiologik a. Foto Thorax Pada gambaran radiologik tampak satu atau lebih kavitas, disertai dengan air-fluid level. Bentuk abses kecil ( < 2 cm) multipel seringkali dihubungkan dengan necrotizing pneumonia dan gangren paru. Baik abses paru maupun necrotizing pneumonia merupakan manifestasi dari proses patologis yang serupa. Kegagalan dalam mengenali dan mengobati abses paru berhubungan dengan keadaan umum yang jelek.5,11 Pada foto thorax PA dan lateral biasanya ditemukan satu kavitas, tetapi dapat juga multikavitas berdinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi di sekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan tebal dinding kavitas bisa mencapai 5 mm.14 Khas pada abses paru anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik, nosokomial, atau hematogen) lesinya biasanya multipel.1

16

Gambaran kavitas ini lebih sering dijumpai pada paru kanan dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka di dalam kavitas terdapat air-fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Gambaran spesifik ini tampak dengan mudah bila kita melakukan foto thorax PA dengan posisi berdiri.15

Gambar 5. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar.3,7

Gambar 6. (A) Abses paru yang besar dengan air-fluid level di bagian distal pada suatu karsinoma hilus. Lobus kanan atas kolaps disertai dengan emfisema sebagai kompensasi. (B) Tampak penebalan pada fissura obliq yang bersebelahan dengan abses (panah). 17

Gambar 7. Abses setelah pneumonia.Penderita ini dengan pneumonia akut pada segmen posterior lobus kanan atas, terbentuk area translusen di bagian sentral (terlihat jelas pada foto lateral). Tampak gambaran abses dengan dinding tebal yang irreguler dan air-fluid level. b. CT-Scan Gambaran khas CT-Scan abses paru ialah lesi hiperdens bundar dengan kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Selain itu lesi tampak membentuk sudut pada permukaan pleura dinding dada.

Gambar 8. Abses paru pada segmen posterior dari lobus kanan atas. CT scan memperlihatkan kavitas dengan dinding tipis dan dikelilingi dengan konsolidasi).

18

Gambar 9. Potongan aksial dari CT-Scan Thorax, menggambarkan multilokular abses dengan double air-fluid level

4. Gambaran Histopatologik Abses paru bermula sebagai nekrosis dari bagian kecil yang terus berkembang di dalam segmen yang terkonsolidasi pada pneumonia. Area ini dapat bergabung membentuk area supuratif yang singel maupun multipel yang mewakili abses paru. Ketika inflamasi berlanjut mencapai bronkus, isi dari abses dikeluarkan sebagai sputum yang berbau, kemudian, terbentuklah fibrosis, yang menyebabkan bekas luka yang padat dan memisahkan abses. Abses dapat tetap terjadi, dan mengalirnya pus ke dalam bronkus dapat menyebarkan infeksi.11,13

Gambar 10. Gambaran histopatologis dari abses paru menunjukkan reaksi inflamasi.

19

G. Diagnosa Banding 1. Karsinoma Bronkogenik Pemeriksaaan radiologik untuk membantu diagnosis karsinoma paru bermacam-macam, antara lain bronkografi invasif, CT-Scan, serta pemeriksaan radiologik konvensional (thorax PA, lateral, fluoroskopi). Beberapa kelainan seperti emfisema setempat, atelektasis, pembesaran hilus unilateral, serta kavitas dapat dicurigai sebagai suatu keganasan.18 Berdasarkan histologinya, karsinoma bronkogen terdiri atas 4 jenis sel, yakni: adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, undifferentiated large cell carcinoma, dan small cell carcinoma. Squamous cell carcinoma merupakan jenis sel yang paling sering memberikan gambaran radiologik berupa kavitas, yakni pada sekitar 10% dari kasus. Sedangkan karsinoma bronkioloalveolar

(adenocarcinoma) adalah jenis karsinoma bronkogen kedua terbanyak setelah squamous cell carcinoma yang pada gambaran radiologiknya menunjukkan kavitasi.18

Gambar 11. Bronchioloalveolar carcinoma pada pria 39 tahun dengan sputum darah dan nyeri dada pleuritik. (a) Foto Thorax PA yang menggambarkan konsolidasi dan kavitas pada paru kiri atas segmen lingular. (b) CT-Scan Thorax (window paru) menunjukkan gambaran kavitas dengan konsolidasi pada parenkim paru. 20

2. Tuberculosis Paru dengan Kavitas Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat pula mengenai lobus bawah atau di daerah hilus (misalnya pada tuberkulosis endobrakial). Pada awal penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, dengan gambaran radiologik berupa bercak berawan dengan batas yang tidak tegas. Bila sudah diliputi jaringan ikat maka terlihat bayangan berupa bulatan dengan batas tegas. Lesi ini lebih dikenal dengan tuberkuloma. Selain itu, nampak pula kavitas, yakni bayangan berupa cincin. Dinding kavitas dapat tipis dan halus hingga tebal dan noduler, air-fluid level dilaporkan terjadi pada 9-21% dari kavitas pada TB. Pada proses lanjut dapat terlihat bermacam-macam bayangan sekaligus seperti infiltrat, garis fibrosis, kalsifikasi, kavitas, maupun atelektasis dan emfisema.2

Gambar 12. Distribusi atipic postprimer TB (a) Foto thorax menunjukkan massa kavitas dengan dinding tebal tidak teratur (panah besar) dan dikelilingi oleh noduler opacity yang saling berdekatan pada lobus kiri atas. Suatu nodul dengan densitas (panah kecil) terdapat di kontralateral, lobus kanan atas. (b) CT-Scan yang didapatkan dengan collimation menunjukkan lokasi kavitas (panah) di segmen anterior lobus kiri atas.

21

H. Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya dari patogen penyebab dengan pengobatan yang cukup, drainase yang adekuat dari empiema dan pencegahan komplikasi yang terjadi.16 Penisilin selalu menjadi antibiotik pilihan, namun percobaan terbaru menunjukkan klindamisin lebih unggul. Meskipun khasiat keseluruhan penisilin tampaknya berkurang, saat ini tetap menjadi obat praktis untuk kebanyakan pasien, terutama jika klindamisin merupakan kontraindikasi. Tetrasiklin dianggap terapi tidak memadai karena sebagian besar anaerob tahan untuk itu. Demikian pula, metronidazol tidak efektif pada sekitar 50% pasien, mungkin karena kontribusi bakteri aerobik. Karena itu, jika agen ini harus digunakan, sebaiknya dikombinasikan dengan turunan penisilin atau sefalosporin. Setelah terapi antibiotik awal, dan radiografi respon klinis secara bertahap, demam biasanya mereda dalam 4-7 hari, namun normalisasi foto thorax mungkin memerlukan 2 bulan.5 Drainase merupakan bagian penting dari penatalaksanaan abses paru. Airfluid level menyiratkan adanya hubungan dari rongga abses ke trakeobronkial. Drainase postural dan fisioterapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi abses paru. Namun pada penderita abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.4,5,16 Bronkoskopi juga mempunyai peranan penting dalam penanganan abses paru seperti pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi,

22

pengeluaran benda asing dan untuk melebarkan striktur. Disamping itu, dengan bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan abses yang tidak mengalami drainase yang adekuat, serta dapat memasukkan larutan antibiotik melewati bronkus langsung ke lokasi abses. Tindakan operasi diperlukan pada kurang dari 10-20% kasus. Indikasi operasi adalah:16 Abses paru yang tidak mengalami perbaikan Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura Pengobatan penyakit yang mendasari: karsinoma obstruktif primer/metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gangguan motilitas gastroesofageal, malformasi atau kelainan kongenital. Lobektomi merupakan prosedur paling sering dilakukan, sedangkan reseksi segmental biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil. Pneumoektomi diperlukan terhadap abses multipel atau gangren paru yang refrakter terhadap penanganan dengan obat-obatan. Angka mortalitas setelah pneumoektomi mencapai 5%-10%.16 Pasien dengan risiko tinggi untuk operasi maka untuk sementara dapat dilakukan drainase perkutan via kateter secara hati-hati untuk mencegah kebocoran isi abses ke rongga pleura.16

I. Komplikasi Komplikasi dari abses paru meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. Abses paru

23

yang drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur ke segmen lain dengan kecenderungan penyebaran infeksi Staphylococcus, dan apabila ruptur ke rongga pleura akan menjadi piothorax (empiema). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura visceralis sehingga terjadi piopneumothorax dan fistula bronkopleura.16

Gambar 13. Komplikasi utama dari abses paru meliputi (a) fistula bronchopleural, menyebabkan nanah dapat masuk ke dalam cavum pleura, (b) intrabronchial hemorrhage yang masif bahkan dapat membanjiri paru pasien, (c) isi abses dapat memasuki bronkus, (d) penyebaran menyeluruh dari bakteri ke otak dan bagian tubuh lainnya. Abses paru yang kronik akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin menyisakan suatu bronkiektasis, cor pulmonal, dan amiloidosis. Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia, malnutrisi, kaheksia, gangguan cairan dan elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula.16

J. Prognosis Faktor-faktor yang membuat prognosis jelek adalah kavitas yang besar (lebih dari 6 cm), penyakit dasar yang berat, status immunocompromissed, umur

24

yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif, lesi obstruktif, abses yang disebabkan bakteri aerobik, dan abses paru yang belum mendapat pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Angka mortalitas pada pasien-pasien ini bisa mencapai 75% dan bila sembuh maka angka kekambuhannya tinggi.16

25

DAFTAR PUSTAKA

1.

Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136

2.

Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009. hal.2235

3.

Bartlett J.G. Lung abscess. [online] 2008 [cited 2013 November 08]. Available from: URL: http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch053/ch053a.html Baum, Crapo GL, James D. Lung abscess. In: Baums textbook of pulmonary disease 7th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

4.

5.

Bhimji S. Lung abscess, surgical perspective. [online] 2010 Oct 22 [cited 2013 November 07]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/428135-overview 6. Datir A. Lung abscess. [online] 2008 May 2 [cited 2013 November 06]. Available from: URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess 7. Djojodibroto RD. Abses paru. Dalam: Respirologi (Respiratory medicine). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. hal.143. 8. Faiz O, Moffat D. The Lungs. In: Anatomy at a glance. UK: Blackwell Science Ltd; 2002. p.15 9. Gunderman, Richard B. Anatomy and physiology in:Essential radiology. New York: Thieme. 2006. Hal 69-73 10. Jardins TD. The cardiopulmonary system. In: Cardiopulmonary Anatomy and physiology, essentials in respiratory care. Fourth edition. USA: Delmar; 2002. p.45, 47.

26

11. Kamangar N, Sather CC, Sharma S. Lung abscess. [online] 2009 Aug 19 [cited 2013 November 06]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview 12. Koziel H. Lung abscess. [online] 2006 [cited 2013 November 07]. Available Abscess 13. Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 515 14. Mettler FA. Lung abscess. In: Essentials of radiology, Second Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p.84-6 15. Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. Imaging of Pulmonolgy Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. Chapter 1 16. Rasyid A . Abses Paru. Dalam Sudoyo, Aru W, dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,2009. Hal. 2323-2327 17. Wibowo, Daniel S. Paryana, Widjaja. Anatomi tubuh manusia. Bandung: Graha Ilmu. 2007. Hal 210-211 18. Wilson, Loraine M & Sylvia A. Price. Patofisiologi konsep klinis prosesproses penyakit edisi 6, volume 1. Jakarta: EGC, 2006. Hal 594 from: URL: http://www.scribd.com/doc/28978474/Lung-

27