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Sommario
FISIOLOGIA DELL'APPARATO DIGERENTE: da pag. 193
La masticazione:riferimenti anatomici: pag.194-196.................................................................2
La masticazione-meccanica: ......................................................................................................2
Il percorso del bolo alimentare:pag.197-201..............................................................................2
La deglutizione:pag.202-206......................................................................................................2
La peristalsi e la motilità gastrica:pag.207-214..........................................................................3
Motilità di intestino tenue:pag.215 ............................................................................................4
Motilità di intestino crasso:pag.216............................................................................................4
Le secrezioni salivare, gastrica e la digestione:pag.217.............................................................4
Produzione di HCl:Pag.224-226.................................................................................................5
Secrezione pancreatica: pag.228.................................................................................................6
La digestione:pag.240 ...............................................................................................................7
Villi e microvilli:.........................................................................................................................8
L'assorbimento:pag.253-258.......................................................................................................8
La vascolarizzazione dell'apparato digerente e il fegato:pag.232-236.......................................9
Bile:pag.237................................................................................................................................9
Funzioni del fegato:pag.239......................................................................................................10
(le pagine a fianco del nome del capitolo si riferiscono a un file che per motivi di copyright non posso allegare. In
ogni caso la comrpensione del testo non dovrebbe venire meno).
Il 30% dei sistemi secretivi dell'apparato digerente è sotto controllo del sistema nervoso.
Le afferenze visive, olfattive, la memoria e la fantasia costituiscono il momento condizionato, ossia
la “molla” che fa scattare la secrezione: tali afferenze raggiungono l'ipotalamo dove ci sono i centri
della fame e della sazietà. Sono in oltre presenti neuroni glucosio sensibili ( il glucosio può
ovviamente passare la barriera ematoencefalica).
Il nucleo dorsale del vago è direttamente coinvolto nella stimolazione gastroenterica, tramite nervo
vago gli stimoli sono portati a livello encefalico.
Mentre si mangia, viene a poco a poco stimolato il senso di sazietà, lo stomaco si allarga e vengono
secreti diversi ormoni quali colecistochinina, gastrina, VIP...Nella digestione poi la glicemia si alza
e blocca il senso della fame.
• Un moderato consumo di alcool stimola la secrezione gastrica.
• L'apparato gastroenterico è la seconda sede neuronale dell'organismo, contiene infatti 2
miliardi di neuroni.
La masticazione-meccanica:
dipende da appositi recettori gengivali, che stimolano il muscolo digastrico ad aprire la bocca-->la
bocca si apre e vengono stimolati i fusi neuromuscolari del massetere e temporale che fanno
chiudere la bocca. Si verifica di nuovo stimolazione gengivale e il ciclo continua. Tale ciclo prevede
60 masticazioni al minuto circa, si ha a che fare con dei neuroni segnapassi associati a generatori di
pattern centrali (CPG, central pattern generators).
Produzione di HCl:Pag.224-226
In particolare le cell principali hanno un sistema di canalicoli che accumulano il secreto delle cell,
che viene modificato nella composizione: Cl- viene esportato verso il lume del canalicolo, Na+
sottratto dal lume-->si genera un potenziale di membrana di -40/-70mV, che stimola entrata nel
canalicolo di cariche +, in particolare K+: si forma cloruro di potassio. Inoltre si attiva un antiporto,
H/K ATPasi che rende acida la soluzione del canalicolo, che avrà un pH di 0,8.
H+ e Cl- vengono ricavati da altre reazioni chimiche:
H+: H2O+CO2-->anidrasi carbonica-->H2CO3-->dissocia in H+, antiportato, e HCO3-
Cl-:antiportato con HCO3- (scambio dei cloruri simile al fenomeno di Hamburger dei gl rossi)
Controllo neurocrino della secrezione: acetilcolina, che può essere bloccata dall'atropina: il
meccanismo di trasduzione del segnale è il Ca2+: "postino" tra fattori
Controllo paracrino: L'istamina invece agisce tramite cAMP.
Controllo endocrino: gastrina
Il vago eccita le cell P per via diretta, quelle enterocromaffini che tramite istamina stimolano le cell
P (via indiretta) e le cell D con azione inibitoria dell cell P tramite somatostatina.
La gastrina ha azione eccitatoria diretta, per via endocrina e indiretta tramite cell enterocromaffini
sulle cell P. Anche istamina come detto ha azione diretta stimolatrice sulle cell P.
Meccanismo:
Durante il pranzo, l'antro dello stomaco si distende, e si trovano qui le cell G che secernono gastrina
nel torrente circolatorio:il suo target sono le cell parietali od oxintiche delle ghiandole
gastriche,secernenti H+, in cui troviamo anch le cell principali secernenti pepsinogeno.
Il pepsinogeno diventa pepsina tramite l'HCl.Tale effetto si verifica anche tramite stimolazione vago
vagale, ossia tramite stimolazione del vago. La pepsina somiglia alla renina, è un'endopeptidasi
(mentre tripsinogeno somglia ad ACE, è una esopeptidasi), spezza l'interno delle proteine, formando
dei residui proteici.
Le cellule G sono eccitate anche dai primi prodotti della digestione proteica: la gastrina viene
stimolata anche dalle spezie, dal "frizzantino" dall'alcol a basse dosi...
Il bulbo duodenale controlla lo svuotamento e la secrezione grastrica, perchè si deve rallentare le
cell G:bisogna inattivare in un secondo momento le cellule G: ciò avviene grazie a un feedback
negativo: cala il pH-->cell D vengono stimolate-->viene ridotta attività di cell P.
In oltre la CCK o PZ (colecistochinina, o pantozimina), nonchè la secretina, hanno 5 aa simili a
gastrina: si mettono come delle "chiavi false" sulla cell oxinti o parietali, andando a competere con
essa. In più stimolano la sazietà e il rilascio di enzimi digestivi.
• Calore: effetto denaturante, inizia a spezzare le catene polipeptidiche, come HCl. I cibi poco
cotti sono più difficili da digerire. Sui lipidi non ha effetto, discretamente sui carboidrati.
• Un'altra funzione di HCl è antibatterica: tutti i germi ingeriti dalla bocca:chi soffre di
achilia gastrica , ossia una minor secrezione gastrica, rischia gastriti, infezioni.
Il duodeno:pag.227
Acidità tamponata all'inizio della C duodenale, ci si avvicina sempre di più a valori alcalini.
La valvola pilorica serve a rallentare l'efflusso dello stomaco nel duodeno. Il bulbo duodenale con i
suoi chemocettori scatena un riflesso locale.
La digestione:pag.240
Gli zuccheri:244-248
1.degradati inizialmente dall'amilasi salivare, che degrada i legami alfa 1-->4, interni, andando a
costituire:maltosio (2molec. Di glucosio) e polimeri di dimensioni maggiori, però già in parte
digeriti.
2.L'amilasi pancreatica rompe i legami glicosidici formando maltosio e maltotriosio.
3.La disaccarasi presente a livello dell'orletto a spazzola degli enterociti va a formare glucidi che
possono essere assorbiti quali glucosio, fruttosio e galattosio.
Gli enterociti hanno una carica negativa, -60mV, gli zuccheri, quali il fruttosio hanno probabilmente
una carica positiva, quindi entra facilmente, il glucosio ha un apposito carrier.
Le proteine:249-250
Meccanismo di digestione delle proteine: pag. 229-230
Trasformazione dei peptoni (o polipeptidi), poi scissione in dipeptidi, coppie di aminoacidi:
vengono assorbiti senza difficoltà, tramite appositi gradienti al Na, gli stessi concetti del rene e
segmenti S1...sono validi anche qui: il Na attiva il carrier:
gli aa positivi entrano facilmente perchè la cell è negativa, gli altri devono essere simportati con Na.
1.La degradazione delle proteine inizia a livello dello stomaco grazie alla pepsina, endopeptidasi
(come renina, che viene quindi detta pepsinosimile) da cui si ottengono peptidi e aminoacidi.
2.A livello intestinale poi agiscono tripsina, chimotripsina, elastasi (enodpeptidasi) e
I lipidi:251
caratterizzati da natura idrofoba, che rende la molecola poco solubile-->possono costituire le
cosidette micelle (idrofile esternamente, ma dentro idrofobe),che devono essere opportunamente
trattate dalla bile (composta da acidi biliari, lecitina (fosfolipide), acqua, bilirubina, e colesterolo).
1.la bile aggredisce i lipidi/fosfolipidi in particolare, i quali si associano agli acidi grassi della
micella, rendendola più solubile.
2.azione della fosfolipasi:
secrezione pancreatica di tripsinogeno-->diventa tripsina, forma attiva-->azione su profosfolipasi
che diventano fosfolipasi, procarbossilesteridrolasi-->carbossilesteridrolasi e procolipasi diventa
colipasi.
3.le lipasi restano ancorate all'emulsione olio-acqua grazie alle colipasi.
4.Si vengono a formare così delle vescicole lipidiche e micelle polari e apolarim che possono essere
assorbite dagli enterociti.
• Olio:non acquoso, liquido, vegetale-Grasso:animale, solido:sono esteri (alcool, come
glicerolo, e acidi grassi).
Villi e microvilli:
Espansioni di competenza della tonaca mucosa, ampliano notevolmente la superficie della parete
intestinale, insieme alle pieghe intestinali:se si "stirasse" tutto l'intestino si otterrebbe un spazio di
250mq.
Struttura del villo: microcircolo+ vaso chilifero:i vasi che caratterizzano tale zona sono una arteriola
e 1 venula, diretta verso la vena porta, nata dalla confluenza di vena mesenterica superiore con vaso
lienale. Veicola zuccheri, aa, dipeptidi, NEFA (non esterifiedy fatty acids,acidi grassi liberi non
esterificati,per es glicerolo).
Nel villo c'è un meccanismo di scambi in controcorrente di O2 e Na: il sangue qui ha una maggior
concentrazione di Na, (439 millieq) e ciò è dovuto a un abbondante riassorbimento attivo, che ha
come conseguenza quella di riassorbire anche acqua legata.
L'apice del villo avrà una pO2 di 10mmHg, grazie a un "cortocircuito" tra arteriola e venula.
Il vaso chilifero, appartenente al sistema linfatico, raccoglie invece i lipidi esterificati.
Il glucosio, i monosaccaridi, gli aa preferiscono la via ematica, mentre i lipidi, una volta riformati in
chilomicroni, sono troppo grossi per entrare in endotelio della venula, e vanno quindi nei vasi
chiliferi e poi al dotto toracico, quindi nelle vene.
L'assorbimento:pag.253-258
Segue la digestione, è fondamentale per garantire al corpo le sostaanze di cui necessita per
sopravvivere.Come è stato sopra analizzato, i composti chimici più grossi devono essere smantellati
e ridotti in dimensioni minori (aminoacidi, monosaccaridi, grassi più semplici).
Tale preocesso inizia fondamentalmente nell'intestino tenue, grazie agli enterociti, in particolare
nella parte prossimale. Gli acidi biliari e la vitamina B12 sono assorbiti nell'ileo.
Avviene sia per via transcellulare, ossia attraverso la cellula, e sia paracellulare, tramite le giunzioni
collocate tra una cellula e l'altra.
Glucidi:
1.Amilasi salivare e pancreatica-->disaccarasi quali maltasi, lattasi invertasi in orletto a spazzola-->
assorbiti per via transcellulare con appositi trasportatori (praticamente uguali a quelli renali) oppure
per via paracellulare.
Amminoacidi:
tramite:
1.Sistema di cotrasporto che utilizza la concentrazione di Na nel lume, e il gradiente al Na generato
dalla Na-K ATPasi, anche qui come nel rene quindi.
2.Via paracellulare
3.Enzimi che trasportano i dipeptidi nella cellula e li idrolizzano nel passaggio.
Lipidi:
1.Direttamente tramite micelle
2.Lipidi maggiormente polari si associano a componenti polari della membrana e sono poi
trasportati con un sistema di trasporto facilitato insieme al Na.
3.Se sono a catena corta (<12 atomi di carbonio) sono assorbiti direttamente come NEFA.
4.Altri, a catena lunga, >12 C, devono essere trasformati in chilomicroni:nel'enterocita si forma una
bolla oleosa di lipidi apolari, che viene poi circondata da lipidi polari e infine associata a una
apoproteina che isola il complesso lipidico, che si definisce chilomicrone.
Tali compessi sono riversati nella linfa e quindi arrivano nel dotto toracico-->sangue.
Bile:pag.237
Fegato produce in continuazione la bile, che in parte finisce nel duodeno (bile A) prelevabile
mediante sondino nasogastroduodenale. Tale bile è presente nel periodo interdigestivo
La bile B invece, secreta per contrazione della colecisti durante la digestione, grazie al vago,
prende la strada dai dotti epatici verso la cistifellea nel frattempo, in cui si concentra: 800cc di bile
secreta diventano 80 nella cistifellea. Viene concentrata riassorbendo H2O ed elettroliti come nelle
cell S1 ed S2 nel rene.
Diventa così una soluzione sovrasatura (si possono formare i calcoli a causa di infiammazione
(fenomeni colecistitici o colangiopatie): si formano frustoli di tess patologico e precipitano o calcoli
di colesterolo o di sali biliari. La calcolosi non avviene di solito perchè nella bile ci sono sali biliari,
acidi biliari, pigmenti biliari e anche la lecitina, che funge da stabilizzante.
Quando il chimo acido si porta nel duodeno, avviene contrazione della cistifellea grazie a
colecistochinina riducendo il tono dello sfintere, e ciò genera lo svuotamento sinergico di
colecistitici, avviene percorrenza di coledoco e la bile B o cistica finisce nel duodeno.Torna ad
essere 800 cc, perchè si riempie acqua.
In caso di pasto abbondante si produce la bile C, prodotta in modo singolare: è neoformata sotto
azione dei sali biliari riassorbiti dal digiuno e ileo e portati tramite sistema portale agli epatociti,
che hanno funzione coleretica.