Fisiologia Humana y Anatomia de Los Sistemas - InEF

FISIOLOGA HUMANA Y ANATOMIA DE LOS SISTEMAS
I.N.E.F.
INSTITUTO NACIONAL DE EDUCACIN FSICA
UNIVERSIDAD POLITCNICA DE MADRID
Dimas Carrasco Bellido David Carrasco Bellido Dario Carrasco Bellido
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NDICE
SISTEMA CARDIOVASCULAR
TEMA 1 HEMODINMICA GENERAL 1.1. Caractersticas generales del aparato circulatorio. 1.2. Principios generales de la hidrodinmica aplicado al aparato cardiovascular. TEMA 2 FISIOLOGA CARDIACA 2.1. Estructura microscpica de la clula cardiaca (miocito). 2.2. Los fenmenos del ciclo cardiaco. 2.3. Valores de presin y volumen en el ciclo cardiaco. 2.4. Determinacin del gasto cardiaco. 2.5. Propiedades mecnicas del msculo cardiaco aislado e insitu. 2.6. Propiedades sistlicas. 2.7. Propiedades diastlicas en el corazn insitu. 2.8. Relacin de postcarga, precarga y contractibilidad. 2.9. Electrocardiograma. 2.10. Conduccin del impulso cardiaco. 2.11. Despolarizacin repolarizacin auricular. 2.12. Despolarizacin repolarizacin ventricular. TEMA 3 FISIOLOGA CIRCULATORIA 3.1. Estudio morfofuncional de la circulacin. 3.2. Sistema de alta presin o sistema arterial. 3.3. Sistema de intercambio o microcirculacin. 3.4. Sistema venoso de baja presin. TEMA 4 REGULACIN CARDIOVASCULAR 4.1. Introduccin. 4.2. Regulacin intrnseca de la actividad de la bomba cardiaca. 4.3. Autoregulacin circulatoria. 4.4. Regulacin nerviosa. 4.5. Regulacin hormonal (control del volumen sanguneo). 4.6. Resumen de la regulacin de la presin arterial.
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4.7. Regulacin en algunos territorios especiales. 4.8. Regulacin de la presin arterial durante el ejercicio fsico.
SISTEMA RESPIRATORIO
TEMA 1 CAPTACIN Y ENTREGA DE LOS GASES RESPIRATORIOS 1.1. Relacin estructura funcin del pulmn. 1.2. Leyes de los gases. 1.3. Ventilacin. 1.4. Mecnica respiratoria. TEMA 2 INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR 2.1. Dinmica de la circulacin pulmonar. 2.2. Transporte gaseoso desde la atmsfera a los tejidos y viceversa. TEMA 3 TRANSPORTE SANGUNEO DE LOS GASES RESPIRATORIOS 3.1. Transporte de oxigeno. 3.2. Transporte del CO2. TEMA 4 DESEQUILIBRIO ACIDO - BASE 4.1. Desequilibrio cido base. TEMA 5 REGULACIN DE LA RESPIRACIN 5.1. Quimioreceptores perifricos. 5.2. Quimioreceptores centrales. 5.3. Actuacin de los quimioreceptores centrales y perifricos ante la hipercapnia (altitud) e hipoxemia (acidosis metablica crnica).
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SISTEMA DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y FUNCIN RENAL

TEMA 1 EL RIN COMO RGANO DE CONTROL DE LOS LQUIDOS CORPORALES 1.1. Descripcin anatmica del rin. 1.2. Descripcin funcional. Formacin de orina y valoracin de la funcin renal. 1.3. Proceso de filtracin glomerular: la funcin glomerular. 1.4. Proceso de concentracin dilucin del filtrado glomerular. 1.5. Comportamientos del rin con diversos componentes del filtrado glomerular. TEMA 2 LA SANGRE COMO COMPONENTE DEL LQUIDO EXTRACELULAR 2.1. Descripcin funcional de las clulas sanguneas. Eritropoyesis. Funcin de los eritrocitos. 2.2. Mecanismos de produccin de eritrocitos. TEMA 3 LA FUNCIN RENAL EN LA REGULACIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES 3.1. Respuesta renal. Qu es el aclaramiento osmolar y de agua libre?. 3.2. Por qu la depuracin de la glucosa crece desde cero y gradualmente alcanza la depuracin de la insulina a medida que aumenta la concentracin de glucosa en plasma?. 3.3. Aclaramiento: concepto y aplicacin. 3.4. Los aclaramientos de las sustancias a, b y c, se estudiaron en funcin a sus concentraciones sanguneas obtenindose los siguientes grficos. Describe la evolucin de cada uno de ellos. 3.5. En qu consiste la antidiuresis?. 3.6. En qu consiste la diuresis osmtica?. 3.7. En qu consiste la diuresis acuosa?. 3.8. Concepto de Tm mxima. 3.9. Por qu el Tm mximo de una sustancia que se excreta por los tbulos, el aclaramiento de las sustancias disminuye a medida que aumenta su concentracin en plasma?.
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TEMA 4 REGULACIN CUNTITATIVA EXTRACELULAR Y CUALITATIVA DEL LQUIDO
4.1. Mecanismo de accin y funcin de la ADH. 4.2. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento osmolar. 4.3. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento del agua libre. 4.4. Accin y funcin de la aldosterona. Sistema renina angiotensina aldosterona. 4.5. Funcin de la aldosterona frente a una ingestin elevada de sodio. 4.6. Importancia de la aldosterona en el potasio extracelular. 4.7. Por qu el exceso de ADH provoca disminucin una disminucin del sodio en el plasma y una secrecin excesiva de aldosterona no provoca cambio o solo un ligero incremento de sodio en el plasma?.
SISTEMA METABLICO
TEMA 1 METABOLISMO GENERAL 1.1. Principios generales de la bioenergtica. 1.2. Visin global del metabolismo. TEMA 2 RUTAS METABOLICAS 2.1. Metabolismo de los carbohidratos. 2.2. Metabolismo de los lpidos. 2.3. Metabolismo de los aminocidos. TEMA 3 INTERRELACIN METABLICA 3.1. Control del metabolismo. 3.2. Metabolismo global.
SISTEMA NEUROENDOCRINO
TEMA 1 PRINCIPIOS GENERALES SOBRE REGULACIN ENDOCRINA DEL METABOLISMO 1.1. Caractersticas generales y mecanismos de funcionamiento. 1.2. Principios generales de control endocrino.
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TEMA 2 ACCIN HORMONAL 2.1. Hormonas hipotalmicas hipofisarias. 2.2. Hormonas tiroideas. 2.3. Hormonas paratiroideas. 2.4. Hormonas pancreticas. 2.5. Hormonas suprarrenales. 2.6. Hormonas sexuales. 2.7. Otras hormonas: enceflicas, endocrinas y gastroentricas. TEMA 3 VISIN GLOBAL DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA REGULACIN DEL METABOLISMO 3.1. Ritmos biolgicos y glndula pineal.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
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TEMA 1
HEMODINMICA GENERAL 1. Caractersticas generales del aparato circulatorio. El sistema cardiovascular tiene como funcin, la de distribuir la sangre a todos los rganos de nuestro organismo, y recogerla para volverla a oxigenar en los pulmones. El aparato circulatorio est constituido por: 1. Bomba cardiaca. La bomba cardiaca es el rgano principal del aparto circulatorio y propulsor de la sangre en el interior del organismo. Est formado por cuatro cavidades: dos aurculas, separados por el tabique medial, y dos ventrculos, separados por el tabique interventricular.
Las aurculas y los ventrculos estn conectados por el orificio auriculoventricular que en su parte derecha contiene la vlvula tricspide y en la parte izquierda la vlvula mitral, que permiten que la sangre circule en nuestro organismo en un nico sentido. Del ventrculo izquierdo sale la arteria aorta que tiene una vlvula semilunar mientras que del ventrculo derecho sale la arteria pulmonar, que tiene tambin una vlvula semilunar.
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2. Tres sistemas de vasos sanguneos. Los tres sistemas de vasos sanguneos son: a) Arterias: canalizan adecuadamente la sangre, y, mantienen la presin generada por los ventrculos ( sistema arterial ). b) Microcirculacin: formado por arteriolas, red capilar y vnulas, que, permiten el intercambio de sustancias y lquidos a travs de la difusin y la filtracin. c) Venas: recogen la sangre, una vez producido el intercambio de sustancias entre el interior y el exterior de la clula ( sistema venoso ). La circulacin de la sangre en el sistema cardiovascular se produce de la siguiente manera: La sangre entra en la aurcula derecha con sangre venosa de todo el organismo, a travs de la vena cava superior que recoge la sangre que hay por encima del corazn, y la vena cava inferior que recoge la sangre que hay por debajo del corazn. Una vez llena la aurcula, la sangre pasa al ventrculo derecho, a travs del orificio auriculoventricular derecho. Cuando se llena el ventrculo derecho, la sangre parte en direccin a los pulmones a travs de la arteria pulmonar para el proceso de oxigenacin. Una vez oxigenada la sangre, sta pasa del pulmn a la aurcula izquierda a travs de las cuatro venas pulmonares. De la aurcula izquierda pasa al ventrculo izquierdo a travs del orificio auriculoventricular izquierdo. Cuando se llena el ventrculo izquierdo, la sangre sale por la arteria aorta, que conecta con el sistema arterial cuya funcin es mantener constante la presin de la sangre para que fluya en sentido nico. De este sistema pasa al sistema capilar, cuya funcin es disminuir la velocidad de la sangre, mediante las paredes finas que tiene con el propsito de que los tejido realicen la absorcin del O2. Una vez realizado la combustin del oxigeno, la sangre venosa vuelve al corazn mediante el sistema venoso. El aparato circulatorio tiene dos sistema de circulacin: 1. La circulacin sistmica: formada por la aurcula derecha y el ventrculo izquierdo, junto con la arteria aorta. 2. La circulacin pulmonar: formada por la aurcula izquierda y el ventrculo derecho, junto con la arteria pulmonar. 2. Principios generales de la hidrodinmica aplicados al aparato cardiovascular. El flujo de sangre (l/min) que circula en el sistema vascular, viene determinado por la ley de la hidrodinmica y sigue por tanto la siguiente ecuacin:
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Gradiente de presin (dif P = P1 P2) F=

_________________________________________________
Resistencia (R)
2.1. Factores que intervienen en el flujo. a) Presin: la presin se refiere a la diferencia de presin de salida de la sangre con la presin de la entrada de la sangre al circuito, y no a la presin absoluta dentro del vaso. Ej: - Salida de sangre del VI, por aorta y llegada a la AD. - Salida de sangre del VD, por pulmonar y llegada a la AI. Para determinar la diferencia de presin, hay que realizar la diferencia entre el aumento de presin en la presin sistlica y la presin constante en la presin distica, ya que la presin en la entrada al circuito es 0. La diferencia de presin es P1 P2, cuyos parmetros se hallan: P2 = su valor es cero, ya que, es la entrada en el VD o la entrada en la AI. P1 = se determina su valor mediante la presin media existente entre el aumento de presin en la presin sistlica y la presin constante en la presin distica. Aumento de Pr. Sistlica + Pr. Cte distica P1 =
_____________________________________________________
b) Resistencia: es la dificultad de un fluido al circular por un conducto. Depende de:

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Caractersticas fsicas del fluido: 1) Longitud: es inversamente proporcional al flujo, permanece constante. 2) Radio: directamente proporcional al flujo, su valor vara. Ej. Radio pequeo vaso contraccin; Radio grande vaso dilatacin.
Naturaleza del fluido: 1) Viscosidad: es el roce que experimentan las partculas liquidas (plasma) con las slidas (clulas), que lleva la sangre. La viscosidad se mide con el hematocrito, ya que, nos indica la cantidad de clulas que hay en el plasma.
Los factores que determinan la resistencia (longitud, radio y viscosidad) quedan determinados por la ecuacin de Poiseville, la cual presenta muchos inconvenientes en su aplicacin: 4
F = dif P x
_______
8L I. El lquido no es homogneo y la viscosidad no es constante: la friccin de la sangre al nivel de un gran vaso no es la misma que la de un capilar.
II. El flujo no es laminar en todos los puntos: la sangre no tiene una velocidad constante en todos los puntos, ya que el flujo en muchos lugares es turbulento. III. El tubo: no es largo como en la experiencia de Poseiville, y adems no es rgido si no flexible. Mediante el mtodo experimental de Poseiville, y con el modelo mecnico, que presenta las variables hidrodinmicas a lo largo de la circulacin, se explica La Ley de Continuidad del Flujo, que dice: La velocidad de un flujo que circula por un tubo rgido, es directamente proporcional al flujo e inversamente proporcional al rea, es decir, para que la sangre circule por todas las partes del organismo, la velocidad multiplicada por el rea de una determinada zona, tiene que ser igual a la velocidad multiplicada por el rea de otra
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zona, como por ejemplo, que por la aorta salgan 6 eritrocitos de una manera y por la red capilar salgan los mismos aunque sea de otra forma. LEY DE CONTINUIDAD DEL FLUJO V1 x A1 = V2 x A2 Ej. 3cm/min x 2 cm2 = 1 cm/min x 6 cm2
La resistencia en fisiologa se mide mediante la unidad de resistencia perifrica, que en el sistema de circulacin sistmica esta entre 0`25 y 4, y en la circulacin pulmonar est entre 0`03 y 1. Para obtener la resistencia total del circuito se realiza mediante la siguiente frmula: Resistencia total = suma de las resistencias de todos los rganos
1 RT = _____________________________________________________ 1 1 1 __________ _____________ ____________ + + + ........ R rin R corazn R hgado
URP: unidad de resistencia perifrica URP =
Dif P
__________
0`25 (esfuerzo) y 4 (hipertensin): Circulacin Sistmica. 0`03 (esfuerzo) y 1 (hipertensin): Circulacin Pulmonar.
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La inversa de la resistencia es la Conductancia.
1 k (conductancia) = __________ R
El flujo sanguneo est regulado por una serie de mecanismos cardiovasculares. Los referidos a la hemodinmica son: 1. Sistema nervioso vegetativo: altera la distribucin del flujo sanguneo, mediante el simptico y el parasimptico, los cuales actan de la siguiente manera: En situacin normal (reposo), el SNV Simptico no tiene bloqueo, por lo que, aumenta la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin del msculo liso por vaso contraccin, lo que hace que aumente la resistencia y la presin arterial, disminuyendo as el flujo sanguneo. Todas estas acciones son contrarrestadas por el SNV Parasimptico, que disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin mediante el vaso dilatacin, permitiendo que aumente el flujo. Es decir, se produce un doble mecanismo en todo el organismo, que no altera las condiciones normales, como por ejemplo, se produce vasoconstriccin y vasodilatacin, y no se altera la resistencia total del circuito, puesto que se equilibran. En situacin de ejercicio, el SNV Simptico sufre un bloqueo, que hace que el msculo liso se relaje, provoque vasodilatacin, disminuye la resistencia y la presin arterial, y aumentando por tanto el flujo. Esto es debido a que si una persona hace un esfuerzo, el propio organismo no se lo va a dificultar ms, sino que se lo facilita para que no le cueste tanto. En ayuda de SNV Simptico, acude el SNV Parasimptico, que provoca vasodilatacin en territorios activos, por ejemplo los msculos, y vaso constriccin en territorios no activos, como el rin o el aparato digestivo.
2. Distensibilidad: la distensibilidad es la capacidad de cambiar el volumen cuando se produce una variacin de presin. En situacin normal (reposo), el sistema arterial y venoso, presentan una distensibilidad equitativa (50% - 50%). En situacin de ejercicio: la distensibilidad aumenta en el sistema venoso, debido al aumento de volumen que se produce, mientras que en el sistema arterial se reduce, por la misma causa. (60% - 40%).
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2.2. Relaciones de factores en la hemodinmica general. Presin: a mayor presin mayor flujo (volumen de sangre), porque para transportar una mayor cantidad de sangre se necesita una mayor cantidad de presin. Resistencia: a mayor resistencia menor flujo (volumen de sangre), porque al haber una mayor resistencia por los conductos, menor cantidad de sangre puede pasar. Viscosidad: a mayor valor de hematocritos mayor viscosidad y menor flujo (volumen de sangre).
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TEMA 2
FISIOLOGA CARDIACA 1. Estructura microscpica de la clula cardiaca (miocito). El corazn consta de tres capas, que de dentro a fuera son: Endocardio: es la capa formada por las clulas del tejido epitelial, que tapiza el interior del corazn. Miocardio: constituye el msculo cardiaco. Es de mayor espesor en los ventrculos que en las aurculas y esta formado por el tejido muscular estriado de contraccin involuntaria, llamados miocitos. Pericardio: es una membrana serosa que envuelve al corazn. Est formada por dos (tejidos) hojas: una visceral y otra parietal dejando un hueco entre ambos, donde no hay lquido.
Los miocitos son clulas estriadas de contraccin involuntaria que forman el tejido muscular, cuya parte esencial es la miofibrilla, que se encarga de la contraccin del msculo y presenta en su estructura una alternancia de zonas oscuras llamadas disco A (Anisotropo). En la zona central de cada disco I, existe una estra ms oscura denominada lnea Z, donde el sistema de citomenbrana de la fibra se inserta en el sarcoma, dividindose as cada fibra en una serie de segmentos comprendidas entre dos lneas Z, denominadas sarcomeras. Esta estructura permite la contraccin muscular, gracias a los miofilamentos que forman las miofibrillas, que estn constituidas por dos proteinas: la actina (fina) y la miosina (gruesa); que en presencia de iones de calcio se unen en un acople perfecto, es decir, se acercan las lneas Z, y se acortan las miofibrillas, producindose la contraccin. Los miocitos se dividen en dos tipos: 1) No contrctiles: se ocupan del automatismo del corazn, es decir, de su contraccin. Se dividen en varias clulas, que explican el impulso cardiaco: Clulas plidas: situadas en la aurcula derecha junto a las venas cavas, formando el ndulo sinusal. Estas clulas tienen gran capacidad de automatismo, puesto que sufren el proceso de despolarizacin, regularizacin permitiendo as la contraccin de estas clulas, que suelen ser de 90 veces por minuto y como en reposo tenemos 70 veces por minuto, esta claro que los nervios inhiben la frecuencias de esas clulas. Clulas de transicin: se sitan entre las plidas y las de Purkinje, y su capacidad de automatismo es nula.
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Clulas de Purkinje: se sitan en el ventrculo derecho, formando el ndulo aurculo ventricular o Aschoff Twara. De este ndulo sale un cordn de clulas llamadas tronco o haz de Hiss, que se separa en dos ramas, que ir uno al VD y otro al VI que se ramifican formando la red de Purkinje.
En definitiva, los miocitos producen la contraccin del corazn que empieza la formacin del impulso en el ndulo de Aschoff Twara. Este impulso sigue por el tronco o haz de Hiss que lo enva al VD y al VI por las ramificaciones. 2) Contrctiles: situadas en ambas aurculas, no tienen capacidad de automatismo. Las clulas de miocardio que componen el msculo cardiaco tiene muchas y parecidas caractersticas que las que forman el msculo esqueltico: Mitocondrias: ms en el cardiaco que en el esqueltico, haciendo que el cardiaco sea aerbico. Aparato de Golgi: se encarga de la biosntesis de las protenas. Aparece en los dos por igual. R. Sarcoplasmtico: se enreda con las miofibrillas disponindose en el esqueltico en forma de Triada y en el cardiaco en Diada.
Ncleo cardaco: 1 ncleo por clula. Ncleo esqueltico: plurinucleadas. La unin de las clulas: en el cardiaco mediante los discos intercalares formando una unidad llamada sincitio, mientras que en el esqueltico no se unen.
2. Los fenmenos del ciclo cardiaco. El ciclo cardiaco consiste en una sucesin de dos fenmenos, uno la distole, periodo de llenado ventricular y otra la sstole, periodo de contraccin y vaciamiento. Estos dos fenmenos tienen 7 fases dentro del ciclo cardaco: FASE 1: Contraccin isovolumtrica: Durante esta fase se cierran las vlvulas aurculo ventriculares, debido a que la presin en los ventrculos es mayor que en las aurculas, producindose el primer ruido cardiaco, debido a las vibraciones de las vlvulas al cerrarse. Los ventrculos se llenan y tanto la vlvula aurculo ventricular como la semilunar de la arteria correspondiente estn cerradas, produciendo una elevacin de la presin en el
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ventrculo. Dura de 0`10 a 0`12 segundos y se produce las ondas R y S. Estamos en Sstole. FASE 2: Expulsin mxima: Durante esta fase se abren las vlvulas semilunares, debido a que la presin en los ventrculos es mayor que en las arterias, saliendo un gran volumen de sangre, ya que se haba generado una gran presin, vindose un descenso considerable del volumen de la sangre dentro del ventrculo. Estamos en Sstole. FASE 3: Expulsin reducida: Durante esta fase se consigue el valor mximo de presin intraventricular, que coincide con el valor de presin de las arterias, provocando una menor salida de volumen de sangre del ventrculo. Estamos en Sstole y se produce la onda T. FASE 4: Relajacin isovolumtrica: Durante esta fase se produce el cierre de las vlvulas semilunares, provocando el segundo ruido cardiaco. Tambin existe un descenso de la presin, con un volumen idntico, debido a que los ventrculos no se han vaciado totalmente, sino que se han quedado con un 40% del volumen total. Dura de 0`07 a 0`10 segundos. Comienza la Distole. FASE 5: Llenado rpido: Durante esta fase se produce el paso de la sangre de las aurculas a los ventrculos, puesto que se abren las vlvulas aurculo ventriculares, debido a que la presin en las aurculas es mayor que en los ventrculos, producindose un aumento rpido del volumen ventricular. Para realizar este transporte de sangre, los ventrculos ayudan a las aurculas, realizando un efecto pistn que facilita el llenado. Durante esta fase se produce el tercer ruido cardiaco, debido a las vibraciones de la pared ventricular. Estamos en Distole. FASE 6: Llenado reducido: Durante esta fase la sangre sigue entrando en el ventrculo pero de una forma ms lenta, consiguiendo prcticamente el llenado total del ventrculo. Se produce la onda P. Estamos en Distole. FASE 7: Contraccin auricular: Durante esta fase se produce el llenado ventricular, aunque este aumento es muy ligero. Se produce la onda Q. Estamos en Distole.
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Vemos cmo el ciclo cardiaco, en definitiva, se reduce a una sucesin de fases, cuya finalidad es doble: 1. Eyectar un determinado volumen, en cada latido: para lo que previamente a de llenarse durante la distole. 2. Generar presin a dicho volumen: que se transmite a lo largo de todo el sistema arterial. Por este motivo, el ciclo cardiaco tambin se puede presentar grficamente como en la figura siguiente (presin volumen). Esta forma presenta la ventaja de tener las dos variables que maneja el corazn al mismo tiempo y ser un verdadero ciclo.
El ciclo cardiaco varia en funcin del ejercicio que se realice, concretamente aumenta su tamao. La grfica siguiente nos muestra las variaciones que se producen de un ejercicio esttico a uno dinmico.
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La superposicin de ambas grficas nos da a entender lo siguiente: Con respecto al volumen: el volumen, tanto cardiaco (volumen constante del ventrculo pasa de 40% al 50%) como sanguneo, en ejercicio dinmico es mayor que en ejercicio esttico, debido a que el corazn al hacer un ejercicio de mayor intensidad, necesita mayor aporte de oxigeno y como el oxigeno est en la sangre, pues el volumen sanguneo aumenta con el fin de proporcionar al individuo el oxigeno que necesita. Con respecto a la presin: aumenta de un ejercicio a otro, debido a que: El volumen cardiaco aumenta, y ste a su vez aumenta la presin, para poder enviar la sangre por los vasos sanguneos que se encuentran con un nivel de resistencia bastante elevado. El volumen de sangre aumenta y con ella la presin, puesto que el corazn tiene que bombear una mayor cantidad de sangre.
En definitiva, la presin sistlica aumenta en proporcin al consumo de oxigeno y al gasto cardiaco durante el ejercicio dinmico, aumenta al igual que el volumen aunque ste lo haga en menor proporcin. Con respecto al trabajo cardiaco, en ambos ejercicios aumenta progresivamente, pero debemos saber que el trabajo en el ejercicio dinmico es mayor al del ejercicio esttico. Por otro lado, el trabajo cardiaco aumentar de forma progresiva hasta un punto lmite, donde empezar a bajar progresivamente, debido a que el rendimiento del corazn baja porque la carga es muy grande. 3. Valores de presin y volumen en el ciclo cardiaco. Los valores de volumen de un ventrculo a otro son iguales, mientras que los valores de presin son diferentes, ya que en el izquierdo aumenta 4 veces ms que en el derecho. Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido o la diferencia entre la cantidad de sangre que hay en el volumen diastlico final y en el volumen sistlico final. VE = VDF VSF = 120 40 = 80 ml
Con el volumen de eyeccin se puede obtener tambin el gasto cardiaco, el trabajo cardiaco y la potencia: Q = m * v2 x 12
GC = VE x FC
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m: masa de la sangre en cada latido. v: velocidad de la sangre. T: tiempo
Q P=
______
En actividad, aumenta el gasto cardiaco, aumenta el trabajo cardiaco y la potencia. El gasto cardiaco porque aumenta la FC y VE. El trabajo cardiaco porque aumenta la velocidad y volumen. La potencia cardiaca porque aumenta el trabajo.
4. Determinacin del gasto cardiaco. Fick descubri un mtodo para estimar el gasto cardiaco a partir de las medidas de consumo de oxgeno y se consigue hallando la diferencia entre el contenido de oxigeno de la sangre que entra y de la que abandona el corazn. Tambin se aplica al CO2. OXGENO CO2 CO2 de la sangre _______________________________________________ [CO2] sistema venoso - [CO2] art. aorta
O2 absorbido por los pulmones Q=

__________________________________________
Q=
[O2] art aorta - [O2] sistema venoso
5. Propiedades mecnicas del msculo cardiaco aislado e insitu. De los diferentes modelos mecnicos que se han propuesto a lo largo del estudio de las propiedades mecnicas ha sido el modelo de Hill, A. V., que si bien no explica todas las propiedades, es el que ms se ajusta a lo observado. El modelo de Hill est formado por dos tipos de elementos: contrctil y dos componentes elsticos.
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1. El elemento contrctil EC, (sarcmera) es el elemento que cambia con la estimulacin elctrica y el que genera o desarrolla fuerza o tensin. Las propiedades de contractibilidad y extensibilidad que tienen se lo deben a que las protenas que forman los miofilamentos. 2. El elemento elstico EE, que no cambia con la estimulacin elctrica y se divide en dos: E.E. en serie: es el tendn en el msculo esqueltico mientras que en el corazn es el componente elstico. Su funcin es amortiguar al elemento contrctil. E.E. en paralelo: se sita en el tejido conjuntivo de las clulas. Su funcin es ofrecer resistencia elstica en el estiramiento del msculo cuando est en reposo.
Para estudiar las propiedades del corazn aislado se utiliz como preparacin experimental, el msculo papilar del miocardio, dispuesto en el siguiente experimento.
Mientras que en el estudio del corazn intacto se vio mediante el proceso experimental de Starling (pulmn corazn)
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Conceptos mecnicos Precarga: peso necesario para que el msculo papilar alcance la longitud de reposo. Es el grado de tensin que alcanza el msculo cuando est en reposo. En el preparado corazn pulmn, la precarga equivale a los factores que determinan la presin diastlica final. Postcarga: peso aadido al de la precarga, contra el cual el msculo papilar acta cuando es estimulado ( carga contra la cual el msculo se contrae). En el corazn intacto, equivale a los factores que determinan la presin diastlica artica, en el caso del ventrculo izquierdo. Carga total: es la suma de la precarga y la postcarga. Contraccin isomtrica: (iso = igual, metros = medida). El msculo desarrolla fuerza, pero sin variar la longitud inicial. En el msculo esqueltico es relativamente intuitiva este tipo de contraccin, cuando intentamos elevar un peso mayor a la fuerza que puede desarrollar, en condiciones de reposo. Contraccin isotnica: (iso = igual, tonos = tensin). Este tipo de contraccin permite el acortamiento del msculo papilar, y por tanto, la variacin en su longitud, sin la variacin de la tensin a lo largo del acortamiento. Contraccin auxotnica: (auxo = crecer, tonos = tensin). Ni el msculo cardiaco, ni el esqueltico se contraen en las condiciones experimentales anteriores. Cuando se contrae se produce tanto una variacin de longitud como de la tensin desarrollada a lo largo del trayecto. Este tipo de contraccin se denomina auxotnica y se puede demostrar experimentalmente, con una secuencia de contraccin isomtrica isotnica isomtrica que se asemeja al ciclo de contraccin del ventrculo intacto.
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6. Propiedades sistlicas. Son aquellas propiedades que le permiten al corazn eyectar una mayor cantidad de sangre. 1. Equivalencia entre relacin longitud tensin en el msculo cardiaco aislado con la relacin de volumen presin en el msculo cardiaco in situ. La relacin de longitud tensin en el msculo cardiaco aislado es la siguiente: a medida que aumenta la longitud de la sarcmera, mayor ser la tensin que genera el msculo pero esta tensin llega a un lmite mximo, en el que, aunque sigas aumentando la longitud, esta tensin empieza a disminuir progresivamente. Esto es debido a que disminuye el n de puentes cruzados y a una anulacin de los puentes cruzados en el interior de la sarcmera.
La relacin de volumen presin en el msculo cardiaco in situ, es la siguiente: a medida que aumenta el volumen de sangre que entra en el corazn, mayor ser la presin que necesita para expulsar tanta sangre, por tanto, cuando aumenta el volumen, aumenta la presin pero hasta un cierto punto, donde aunque se aumente el volumen, la presin ir disminuyendo progresivamente, debido a la ley del corazn o la ley de Starling . En esta relacin puede haber cambios, debido a que se modifica la capacidad contrctil del corazn o al inotropismo, que puede se positivo
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si eyecta ms sangre por el mismo valor de presin y puede se negativo si eyecta menos sangre por el mismo valor de presin.
2. Relacin fuerza- velocidad en el corazn aislado e in situ. La relacin fuerza velocidad en el corazn aislado in situ , experimentalmente no es idntica, pero si en los resultados obtenidos en la finalizacin del experimento. En el corazn aislado, la velocidad angular con que realizamos el movimiento ir progresivamente disminuyendo conforme se incrementa la carga, hasta un punto donde no se puede realizar movimientos, debido a que la carga es superior a la fuerza que puede desarrollar la musculatura. Esta relacin tiene un punto de partida, donde la velocidad angular es mxima y la fuerza es o, por tanto, est en contraccin isotnico y un punto de llegada, donde la velocidad angular es 0 y la fuerza es mxima, es decir, est en contraccin isomtrica. En resumen, cuando el corazn se contrae isotnicamente contra pesos cada vez mayores ( aumento de la postcarga ), se observa que la velocidad de acortamiento del elemento contrctil es cada vez menor y esto es debido a que el deslizamiento de los miofilamentos depende de la longitud de stos, de la tensin desarrollada y de la velocidad de acortamiento. En el corazn in situ , se obtiene que en el periodo de contraccin isovolumtrica, el elemento contrctil se acorta y el elemento elstico en serie se estira, llegando a la conclusin de que la velocidad disminuir a medida que aumenta la presin. Esta relacin sufre tambin los cambios del inotropismo, y adems nos puede permitir saber los trminos de trabajo y potencia, cuando la velocidad es 0 o la fuerza es 0 son nulos, mientras que adquieren sus mayores valores cuando la fuerza y la velocidad tiene valores equitativos.
T = Fuerza x distancia P = Fuerza x velocidad
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3. Relacin volumen postcarga en el corazn in situ y aislado. En la relacin volumen postcarga en el corazn aislado, se obtiene que en condiciones isotnicas a postcargas crecientes, disminuye el volumen al igual que la velocidad. En la relacin volumen postcarga en el corazn in situ , se obtiene que a medida que aumenta la postcarga, el corazn va progresivamente disminuyendo el volumen de sangre eyectado. Esta relacin se puede expresar grficamente de dos maneras: 1) El VE (volumen eyectado) en relacin inversa a la postcarga, se obtiene que a determinado valor de postcarga el descenso de VE es muy importante. 2) El VE en relacin a la presin diastlica final, donde a medida que aumenta la presin aumenta el VE, hasta un determinado valor, donde comienza a disminuir el VE. Esta relacin se puede aplicar tanto a postcarga como a precarga, obteniendo ecuacin y definicin de ambas: Precarga: en cardiologa llamado tambin stress diastlico.
La precarga, en el msculo cardiaco intacto, es la fuerza por unidad de superficie necesaria para que las cmaras cardiacas (los ventrculos) se distiendan durante la distole. PDF x VDF x 0`24 PRECARGA=
_________________________
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Postcarga: en cardiologa llamado tambin stress sistlico.
La postcarga, en el msculo cardiaco intacto, es la fuerza por unidad de superficie necesaria para que el miocardio (VI) se acorte y pueda vencer la resistencia del rbol circulatorio.
PDA x VDA x 0`24 POSTCARGA= _________________________ 2
4. La contractibilidad cardiaca: Es el cambio de respuesta o rendimiento del corazn que se produce cuando no varia los siguientes parmetros: precarga, postcarga y frecuencia cardiaca. Depende del estado metablico de las fibras miocardiacas y de la actividad del sistema nervioso vegetativo. 7. Propiedades diastlicas en el corazn in situ. La propiedad diastlica del corazn in situ es la distensibilidad, que es una propiedad que permite al corazn cambiar su volumen durante la distole, cuando se produce una variacin de presin entre las aurculas y los ventrculos. Este trmino de distensibilidad no debemos confundirlo con otros muy parecidos, tales como: Estensibilidad. Compresibilidad. Elasticidad.
La relacin es que la distensibilidad ser mayor cuanto ms vaco est el ventrculo y ser menor a medida que pasa el volumen diastlico final, es decir, est casi lleno. La propiedad inversa de la distensibilidad es la rigidez que funcionar justo al revs que la distensibilidad. La distensibilidad en un hombre que realiza ejercicios progresivos de esfuerzos, es la siguiente: la distensibilidad ir disminuyendo a medida que aumenta el esfuerzo del ejercicio, ya que, el hombre necesita un mayor aporte de oxigeno, lo que causa un aumento del volumen de eyeccin, siendo por tanto la distensibilidad muy pobre cuando el ejercicio es muy duro, ya que el volumen de sangre es muy grande. 8. Relacin de postcarga, precarga y contractibilidad. Precarga: aumenta por la ley de Starling. Postcarga: disminuye porque si aumenta el volumen de sangre no va a poner mayor resistencia si no que lo facilita haciendo vasodilatacin. Contractibilidad: aumenta porque necesita un mayor rendimiento.
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Esto lleva a que la presin sistlica aumente al aumentar el flujo y que la diastlica quede igual o baje, debido a la vasoconstriccin. 9. Electrocardiograma. El electrocardiograma es el registro de la actividad elctrica del corazn, presentando unas ondas que determinan un periodo de tiempo existente en la contraccin del corazn. 9.1. Nomenclatura de las ondas. La nomenclatura es la siguiente, en funcin del dibujo adjunto: 1) La onda P: corresponde a la despolarizacin auricular. 2) Complejo QRS: corresponde a la despolarizacin ventricular. Onda Q: primera onda negativa que precede a la primera deflexin positiva. Onda R: primera onda positiva. Onda S: es la deflexin negativa que sigue a la onda R.
3) Onda T: corresponde a la repolarizacin ventricular. 4) Intervalo PR: corresponde al espacio entre el principio de la onda P y el complejo QRS. 5) Intervalo QT: corresponde al espacio comprendido entre el principio del complejo QRS y el final de la Onda T. La repolarizacin auricular no se expresa grficamente, ya que se produce simultneamente con la despolarizacin ventricular y queda tapada.
9.2. Las Derivaciones. En el caso del electrocardiograma, los aparatos registran las diferencias de potencial entre dos puntos, mediante una serie de electrodos que se colocan en la superficie de la piel de distintas partes del cuerpo y que estn conectados con el citado aparato y se denominan derivaciones. Las derivaciones se dividen en dos:
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1) Derivaciones del plano frontal: se dividen en dos: 1.1) Bipolares: registran la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo. Son tres: Entre el brazo derecho y el izquierdo, llamada derivacin I. Entre el brazo derecho y la pierna izquierda, llamada derivacin II. Entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda, llamada derivacin III.
Las derivaciones bipolares forman entre s un tringulo equiltero, por lo que los ngulos son de 60, hecho muy importante, ya que nos permite reconocer si un electrocardiograma est correctamente realizado, cumpliendo la Ley de Einthoven.
I + III = II 1.2)
Ley de Einthoven
Monopolares: registran la diferencia de potencial entre un punto del cuerpo y otro que se considera cero. Son tres: El brazo derecho y un punto cero, llamado AVR. El brazo izquierdo y un punto cero, llamado AVL. La pierna izquierda y un punto cero, llamado AVF.
Las derivaciones monopolares dividen a las bipolares en dos mitades, es decir, en dos de 30. Por tanto, forman entre los dos grupos un sistema de ejes, llamado hexaaxial. 2) Derivaciones del plano horizontal: registran la actividad elctrica entre un punto del precordio y un punto terminal. Se dividen en seis: V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Entre ellas forman unos determinados ngulos. 10. Conduccin del impulso cardiaco. El impulso cardiaco se trasmite a travs de los miocitos no contrctiles, formados por clulas especializadas que le permiten trasmitir ese impulso. Estas clulas forman al ndulo sinusal, al ndulo AV, al haz de Hiss y a la red de Purkinje. Las estructuras del tejido especializado en el automatismo del corazn son: las mencionadas anteriormente, que una a una, dan la siguiente definicin:
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1. Ndulo sinusal: formado por clulas P, encargadas en la formacin del impulso y se sitan en la aurcula derecha ( AD ), cerca de las venas cavas. 2. Vas de conduccin interauricular e internodel: son las fibras musculares de conduccin preferencial. Propagan el impulso desde el ndulo sinusal hasta el ndulo AV. 3. Ndulo AV: situado en la vlvula tricspide, donde le llega el impulso a travs de las vas de conduccin. 4. Tronco o haz de Hiss: situado en el tabique interventricular y es una continuacin del ndulo AV. Se divide en dos ramas: una, para la parte del ventrculo derecho y otra, para la parte del ventrculo izquierdo, donde a su vez se divide en tres: Que va hacia abajo y atrs: inferoposterior. Hacia arriba y adelante: superoanterior. Al medio: media.
5. Red de Purkinje: constituido por una red de fibras especficas que se unen al tronco de Hiss y llegan a nivel de ventrculo izquierdo mediante unas ramas terminales. En conclusin, el impulso originado en el ndulo sinusal es conducido al ndulo AV por las vas de conduccin. En el ndulo AV, la conduccin es ms lenta, ya que, tiene clulas de respuesta lenta, puesto que tiene canales lentos para el calcio, con lo que sufre un retraso en el tiempo. Una vez que el impulso llega al haz de Hiss es conducido por las distintas ramas de ste, hasta los ventrculos, pasando por la red de Purkinje. 11. Despolarizacin repolarizacin auricular. Una vez que sale el impulso del ndulo sinusal, comienza la despolarizacin auricular que comienza en la aurcula derecha y termina en la aurcula izquierda pasando por el tabique interauricular. Toda esta secuencia, corresponde a la onda P cuyo vector resultante es la suma de mltiples vectores, que nacen en el ndulo sinusal y se dirigen a ambas aurculas. El vector resultante tiene: Direccin: de arriba abajo y de derecha a izquierda ( frontal ) y ligeramente hacia delante ( horizontal ). Magnitud: depende de la masa vectorial. Sentido: dirigido hacia el ndulo AV.
La despolarizacin dura de 0,07 a 0,11 segundos y la repolarizacin no se da en la onda P, sino un poco despus siendo tapada por la despolarizacin ventricular.
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12. Despolarizacin repolarizacin ventricular. La despolarizacin ventricular se produce a lo largo de la emisin del impulso. Esquemticamente se puede describir en tres pasos: A cada una de estas fases le corresponde un vector, los cuales nos disponemos a analizar a continuacin: Vector 1: En los primeros 10 mls es la desporalizacin del tabique que tiene como direccin, hacia la derecha y arriba ( frontal ) y hacia delante ( horizontal ), debido a que la desporalizacin comienza en el endocardio y se dirige hacia el epicardio, por lo tanto, hay dos vectores con la misma direccin pero de sentido contrario, ya que uno va desde el endocardio septel izquierdo al epicardio septel derecho, y el otro va desde el endocardio septel derecho al epicardio septel izquierdo, siendo el vector 1 el resultante de la suma de ambos, con la magnitud y el sentido del primero que es mayor. Vector 2: En los prximos 20 a 40 mls es la desporalizacin de la zona baja media de los ventrculos y tiene como direccin de abajo a la izquierda ( frontal ) y hacia atrs ( horizontal ). Vector 3: En 40 a 60 mls es la desporalizacin de las basales ventriculares, va de arriba a derecha ( frontal ) y hacia atrs ( horizontal )
La suma de estos tres vectores nos da como vector resultante, el vector del complejo QRS, es decir, la despolarizacin ventricular. El vector de repolarizacin del ventrculo es bsicamente el del izquierdo, ya que tiene ms masa, tiene de direccin la igual al de la despolarizacin y de sentido contrario. Este vector resultante se corresponde con la onda T.
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TEMA 3
FISIOLOGA CIRCULATORIA 1. Estudio morfofuncional de la circulacin. 1.1. Estructura general de los vasos sanguneos. Todos los vasos sanguneos estn formados por tres capas: a) Capa interna o ntima: formada por clulas epiteliales. Es elstica y las fibras se disponen de forma longitudinal ( endotelio ). b) Capa media: formada por elementos elsticos y msculo liso. c) Capa externa o adventicia: formada por elementos fibrosos con disposicin longitudinal.
1.2. Determinacin de la presin, velocidad y distensibilidad de los diferentes territorios sanguneos, a partir de la proporcin de tejido elstico y muscular. - La presin sangunea se mantiene constante a lo largo de toda la circulacin hasta las arteriolas, donde sufre un descenso y esto es debido a que estructuralmente las arterias ms prximas al corazn ( aorta y ramas principales ) tienen en su capa media poco elementos musculares y muchos elsticos, con el fin de ofrecer una menor resistencia a la eyeccin en la sstoles, deformndose para volver luego a su dimetro normal, durante la distole. Mientras que las arterias alejadas del corazn, tienen en su capa media muchos elementos musculares ( msculo liso ) y pocos elsticos, con el fin de mantener la presin. Los valores de presin a lo largo del territorio circulatorio van a ser los siguientes: Mucha presin en la aorta y en las grandes arterias. La presin disminuye a la mitad en las arteriolas, debido al aumento del msculo liso.
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En los capilares, la presin se reduce otra vez a la mitad, debido al intercambio de sustancias y lquidos que se producen. En el territorio venoso, la presin disminuye en venas pequeas y a medida que se acercan a la aurcula derecha ( presin = 0 ) y aumenta en la venas mayores situadas lejos de la aurcula derecha ( miembros inferiores ).
- La velocidad sangunea va disminuyendo desde la arteria hasta el territorio capilar, donde es 0, debido a que la seccin transversal de los capilares es mucho mayor que la de la aorta. Gracias a esto, se cumple la ley de la continuidad del flujo. - La distensibilidad sangunea aumenta en el territorio venoso y disminuye en todo el sistema arterial progresivamente. Es mayor en el venoso porque tiene en su ltima capa una gran cantidad de elementos distensibles, permitindole aumentar su volumen con unos valores bajos de presin, por eso el territorio venos tiene una gran capacidad de almacenamiento de sangre. 1.3. Caractersticas funcionales de los vasos. 1) Los grandes vasos arteriales, cuyo representante es la aorta, se caracterizan por su elasticidad. Esto le permite tener dos aspectos fundamentales para la circulacin de la sangre: Amortiguan la presin ejercida por el ventrculo izquierdo: las paredes arteriales tienen elementos elsticos, ofreciendo una mnima resistencia a la salida de sangre. Cuando se va perdiendo elemento elstico, las paredes arteriales se endurecen, produciendo as un aumento de la presin sangunea. Esto ocurre con los pasos de los aos. Son un reservorio de energa, ya que, durante la distole la presin sangunea a nivel de la aorta y en todos los sistemas arteriales, no desciende a 0, debido a que la aorta acta como reservorio elstico en serie con la resistencia perifrica, manteniendo el volumen de eyeccin durante la distole, y por consiguiente, manteniendo la presin.
2) Las arteriolas: son los vasos que se oponen a la circulacin de la sangre, es decir, son el origen de la resistencia perifrica total ( RPT ). Presentan una gran capa muscular, cuyo calibre aumenta ( vasodilatacin arteriolar ) o disminuye ( vasoconstriccin arteriolar ) para permitir la distribucin del flujo sanguneo, dependiendo de las necesidades, porque se encuentra regido por SNV o por la autorregulacin circulatoria. 3) Los capilares: estn formados por capa interna solamente, cuya funcin es permitir el intercambio de gases y sustancias nutritivas entre el plasma y el lquido insterticial, es decir, entre la parte exterior
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de la clula con su parte interior. En ellos se distribuye el flujo sanguneo, cuya cantidad de sangre ser mayor o menor dependiendo de los valores de presin y resistencia que hay en esa zona. 4) Las venas: son poco elsticas y muy distensibles, pudiendo almacenar un volumen de sangre considerable con un cambio de presin muy pequeo, a diferencia de la arterial que tiene muy poco distensibilidad, no pudiendo almacenar gran cantidad de sangre.
2. Sistema de alta presin o sistema arterial. El sistema de alta presin est constituido por todo el conjunto de arterias y arteriolas cuya superficie va aumentando progresivamente desde la aorta hasta las arteriolas. 2.1. Factores que influyen en los valores de presin. La presin arterial es inferior a la generada por el ventrculo izquierdo, y viene determinada como la presin media entre la presin mxima o sistlica ( 120 mmHg. ) y la presin mnima o diastlica ( 80 mmHg. ). Estos valores pueden modificarse debido a la influencia de ciertos factores: 1) Edad: la presin arterial va a aumentar a medida que pasan los aos. Cuando se es recin nacido, la presin es de 50 80 mmHg., con los 6 aos, la presin es de 55 100 mmHg., y desde la edad adulta hasta la vejez, aumenta la presin sistlica 1 mmHg al ao, mientras que la diastlica aumenta 04 mmHg al ao. El aumento de la presin arterial con la edad se debe a la reduccin de la elasticidad por arteroesclerosis (endurecimiento de las arterias), y a un incremento de las resistencias perifricas totales. 2) Sexo: los valores de presin en las mujeres son algo menores que en los hombres, pero cuando la mujer tiene 40 aos aproximadamente, sus valores aumentan debido a los cambios hormonales a estas edades.
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3) La postura: de tumbado la presin atmosfrica est repartida por todos los territorios iguales, estando la sangre con facilidad para llegar al corazn, el cual expulsa ms debido a la Ley de Starling. De pie, se produce un aumento de la presin diastlica por incremento de la resistencia perifrica, y sistlica por un incremento de la frecuencia cardiaca. TUMBADO Aumenta el volumen de eyeccin Disminuye la frecuencia cardiaca DE PIE Aumenta la frecuencia cardiaca Aumenta la presin sistlica Aumenta la presin diastlica
4) La posicin socioeconmica y la raza: los negros tienen valores de presin ms alto que los blancos, debido a la parte gentica, ambiental, diettica, etc. 2.2. Parmetros fisiolgicos que determinan la presin arterial. Los parmetros fisiolgicos que determinan el valor de la presin arterial, se deducen a partir de la ecuacin de la hidrodinmica: PAM = GC x RPT = VE x FC x RPT Los factores dependen o de la actividad de la bomba cardiaca o de las caractersticas morfo - funcionales de la circulacin. 2.2.1. Dependiendo de la actividad de la bomba cardiaca. 1) El VE: ser mayor la presin arterial sistlica cuanto mayor sea el volumen de eyeccin. 2) FC: el aumento de frecuencia cardiaca contrae una disminucin del volumen eyectado y una disminucin de la presin arterial sistlica, mientras que un aumento ligero de la diastlica a nivel de la aorta, debido al aumento sanguneo de este vaso. 2.2.2. Dependientes de la caractersticas morfo funcionales de la circulacin. Este factor es la resistencia perifrica total, que cuando aumenta, aumenta la presin arterial media ( PAM ), pero afecta sobretodo a la presin diastlica, debido a que se produce vasoconstriccin arteriolar, por prdida de distensibilidad. Transmisin de la onda de presin a travs del rbol circulatorio.
Nosotros cuando nos tomamos el pulso, lo que hacemos es palpar la onda de pulso que es la manifestacin mecnica de las
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arterias y arteriolas cuando se produce la sstole y la distole, es decir, la deformacin de las paredes de los vasos en la sstole y la vuelta a la normalidad de estas paredes en la distole. La onda de presin son los cambios de presin que se producen en los diferentes territorios arteriales. Mtodos de la medida de la presin arterial.
La presin arterial se puede averiguar por 2 mtodos, los cuales son: a) Mtodo directo: a travs de un tubo introducido por las arterias y conectado a un traductor de presin. b) Mtodo indirecto: a travs del siguiente mecanismo: En una arteria perifrica, se coloca un brazalete, el cual, ejerce presin al brazo, porque se hincha gracias a que una pera le introduce el aire, taponando la arteria. El brazalete lo conectamos a un manmetro de mercurio, que nos indica cuando la presin de ste es superior a la de la sstole, momento que nosotros utilizamos para vencer la presin del brazalete mediante una vlvula de regulacin situada en la pera. Se puede a partir de aqu, detectar los valores de presin mediante tres mtodos: 1) Auscultacin: cuando la presin del manguito es igual a la sistlica, la sangre pasa por la arteria de una forma turbulenta y no laminar. Las partculas de sangre golpean contra las paredes de la arteria originando ruidos recogidos por el fonendo. Mientras que la presin del manguito siga siendo superior a la diastlica, seguir habiendo ruido, pero cuando sea igual no habr ruido, ya que el flujo es laminar. Se han obtenido las dos presiones ( sistlica y diastlica ). 2) Palpacin: se halla en vez de con el fonendo, con los dedos, ponindolo sobre la arteria colapsada. 3) Oscilometra: se conecta a un oscilmetro, en donde una aguja comienza a oscilar siendo la presin sistlica y cuando para de oscilar ser la presin diastlica.
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3. Sistema de intercambio o microcirculacin. 1.1. Descripcin antomo funcional. Las clulas se nutren y eliminan los productos de desechos a travs del lquido intersticial, mediante la circulacin capilar o microcirculacin, la cual consta de unos vasos lo suficientemente delgados como para permitir el paso de gases y de sustancias nutritivas y de desechos. La red de microcirculacin consta de los siguientes elementos: 1) Vasos arteriolares ( arteriolas ): estn formados en su capa media por abundante msculo liso, que le permite contraerse, no dejando pasar la sangre a los capilares y relajarse, permitiendo el paso de la sangre a los capilares, por tanto, son los vasos de resistencia de la circulacin ( resistencia precapilar ). 2) Capilares: forman una red capilar, y es donde se produce el intercambio. Presentan unos poros en su membrana, poniendo en contacto directo el lquido insterticial con el lquido intracelular. El capilar de mayor tamao, que comunica directamente la arteriola con la vnula, se llama canal preferencial, del que derivan todos los capilares, a los que les puede llegar la sangre o no, debido a la existencia de una esfinte en la boba del capilar, que se contrae puesto que est formado por msculo liso, no permitiendo el paso de la sangre al capilar, yendo sta directamente por el canal preferencial a la vnula. 3) Vnula: las vnulas tienen dos funciones, una de retornar la sangre, una vez realizado el intercambio por los vasos de canalizacin y otra , la de intervenir en el control de presin capilar, ya que, estn formados por fibras musculares lisas ( resistencia postcapilar ). 4) Anastomosis arterio venosa: son vasos que comunican la arteriola con la vnula directamente, sin pasar por la red capilar. Su funcin consiste en puentear la red capilar, para el intercambio de calor. 1.2. Intercambio transcapilar de lquido y sustancia. Dentro del intercambio entre el plasma y el lquido intersticial, se deben considerar dos aspectos fundamentales: 1) Transporte de sustancias disueltas: este transporte se realiza a travs de gradientes de concentracin, de mayor a menor concentracin, permitiendo el transporte de oxigeno, anhdrido carbnico, glucosa, aminocidos, etc. Este transporte sigue la ley de Fick. J = coeficiente de permeabilidad x S x dif. C. J = cantidad de sustancia que entra por difusin en la unidad de tiempo.
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C.P. = depende de la estructura molecular de la sustancia, ya que, si tiene un gran tamao o son insolubles a la membrana capilar, no pueden entrar por difusin y lo hacen a travs de los poros de la membrana capilar. S = superficie de intercambio. Dif. C = diferencia de concentracin de una sustancia. 2) Intercambio de lquidos: es el intercambio que se realiza cuando existe una diferencia entre las presiones hidrostticas y osmticas, a travs de la membrana capilar ( semipermeable ). Este intercambio puede tener una doble direccin, es decir, la salida del lquido desde el plasma hacia el lquido intersticial ( proceso de filtracin ) y la salida de lquido, desde el lquido intersticial hacia el plasma ( absorcin ). Estos intercambios vienen determinados por los siguientes factores: Presin sangunea a nivel capilar ( Pc ): tiende a desplazar el lquido desde el plasma al intersticio. Su valor en el extremo arterial es de 30 y en el venoso de 10, siendo su media alrededor de 15. Presin del lquido intersticial( Pi ): tiende a desplazar el lquido desde el plasma al intersticio. Su valor en el extremo arterial es el mismo que en el venoso ( - 10 ). El valor negativo significa direccin contraria. Presin colidosmtica del plasma ( Popl ): se deben a la accin de las protenas que contienen el plasma y tiende a producir smosis desde el intersticio al plasma. Su valor en el extremo arterial es idntico que en el venoso ( - 10 ). Su mayor protena es la albmina. Presin colidosmtica del lquido intersticial ( Poi ): esta presin debera tener su valor 0, pero en algunas condiciones las protenas del plasma escapan de los capilares, situndose en el lquido intersticial provocando estas protenas una presin de smosis desde ste ( lquido intersticial ) hacia el plasma. Su valor en estas condiciones es de 4 y en condiciones normales en ambos extremos es 0. En este ltimo caso, la fuerza no est equilibrada entre absorcin y filtracin, ya que ha habido un paso de protenas por la red capilar, por lo que la presin colidosmtica no es 0, lo que significa que la filtracin es mayor que la absorcin, implicando una acumulacin de lquido en los tejidos. Este
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proceso en condiciones normales no ocurre, debido a la existencia de la circulacin linftica , que recupera el lquido sobrante y lo devuelve a la circulacin sangunea, entrando de nuevo en equilibrio, los procesos de filtracin y absorcin. 3.3. Factores que regulan el intercambio trascapilar del lquido. Los mecanismos que previenen el aumento de la relacin filtracin/ absorcin, son los factores que controlan los movimientos transcapilares del lquido, es decir, los que regulan el equilibrio de Starling: 1. Control de la resistencia capilar: la presin capilar depende de la presin sangunea arterial, de la presin venosa y de la resistencia precapilar y postcapilar. Relacin: cuando hay aumento de presin arterial, presin venosa y resistencia postcapilar, aumenta la presin capilar. Tambin aumenta la presin capilar cuando hay una disminucin de la resistencia precapilar. La presin capilar descender cuando estos factores sean inversos.
2. Control de la presin colidosmtica del plasma: las protenas que constituyen el plasma en condiciones normales son constantes y su principal responsable es la albmina. 3. Control de la presin hidrosttica de los tejidos: viene determinada por el volumen de lquido y la distensibilidad del espacio intersticial. Relacin: a volmenes bajos, el espacio intersticial presenta una baja distensibilidad, pero a partir de un cierto valor la distensibilidad es enorme, incrementando el volumen para lograr el mismo valor de presin.
4. Control de presin colidosmtica del lquido intersticial: depende de la permeabilidad de los capilares al paso de protenas. En el hgado la permeabilidad es muy grande mientras que en el msculo es pequea.
En resumen, el valor de la presin capilar se controla mediante vasoconstriccin y vasodilatacin, aumentando o disminuyendo la presin. Si hay vasoconstriccin, la filtracin ser mayor que la absorcin, ya que si aumenta la resistencia y la presin disminuye el flujo.
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3.4. Circulacin linftica. El equilibrio de Starling no existe, ya que, hay diferencia en la relacin filtracin/absorcin, que son aplicadas por la circulacin linftica, la cual, recupera lquido devolvindolo a la circulacin sangunea contrarrestando el paso de protenas al lquido intersticial. Por tanto, la linfa se forma a partir del incremento de la relacin filtracin / absorcin y es recogida por los capilares linfticos que convergen en vasos ms grandes y estos, en grandes trancos colectores. La linfa es devuelta a la sangre a travs de dos troncos o colectores llamados: conducto torcico, que recoge la linfa de la mitad del corazn hacia abajo y la superior derecha drenando en la vena subclavia, y el conducto linftico derecho, que recoge la linfa de la mitad izquierda del corazn y la cabeza drenando en la vena yugular interna. En algunos lugares del organismo, los vasos linfticos se encuentran interrumpidos por unos abultamientos llamados ganglios linfticos, que tienen dos funciones: 1. Recuperar el lquido sobrante de agua y protenas debido al aumento de presin en la filtracin. 2. Como elemento defensivo que ayuda a los leucocitos cuando el organismo es atacado por un elemento nocivo ( 2 lnea de defensa ). El retroceso de la linfa lo impiden unas vlvulas existentes en los vasos linfticos. Cuando la linfa termina su recorrido fluye la sangre por estos vasos, pero para que fluya es necesario que se masajee el vaso linftico con la concentracin de los msculos del alrededor.
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4. Sistema venoso o de baja presin. 4.1. Factores y caractersticas estructurales de las venas. La circulacin venosa tiene un aspecto de maya, que se denomina plexo venoso. Las venas tienen un mayor dimetro que las arterias y un espesor de la pared menor. Sus tres capas son poco netas y en su capa media existen muy poco elementos musculares, aunque en las grandes venas si existen. Las venas presentan unas vlvulas sobre todo en las de los miembros inferiores, que cierran hermticamente la vena, oponindose as al reflujo de la sangre. 4.2. Factores responsables del retorno venoso, a travs del sistema venoso. La energa necesaria para que la sangre realice el retorno venoso al corazn viene determinado por el gradiente de presin, que en el caso del sistema venoso es la presin sangunea o arterial ms la presin ejercida por la columna de lquida sobre las paredes de los vasos ( presin transmural = altura x densidad x 10, por tanto la presin del cuerpo influye sobre los valores de presin, ej: varices, la posicin del pie es mala ). La energa que genera los gradientes de presin, son aportadas por los siguientes factores: 1. Factores dependientes del propio sistema venoso. Las venas tienen unas vlvulas que impiden el reflujo de sangre, sobre todo la de los miembros inferiores, por lo tanto modifican la presin hidrosttica. Adems, en algunos territorios, como la piel y el
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aparato digestivo poseen msculo liso y por lo tanto estn regulados por el sistema nervioso vegetativo, que cuando se estimula provoca venoconstriccin, ayudando al retorno venoso ( situacin de ejercicio ).
2. Factores dependientes de la actividad de la bomba cardiaca. La actividad cardiaca es el principal impulsor de la sangre, que va desde las venas a la aurcula derecha. La aurcula derecha posee ciertos valores de presin, que cuando se ven incrementados proporcionan el aumento del retorno venoso, debido a la ley de Starling. La presin en la aurcula derecha est regulada por: La capacidad del corazn para bombear la sangre, que disminuye la presin en la aurcula derecha. La tendencia de la sangre a circular desde los vasos perifricos hacia el corazn, aumentando la presin en la aurcula derecha.
En definitiva, el aumento del volumen de sangre en el retorno venoso hace que la presin en la aurcula derecha sea mayor hasta un punto en el que no vara. 3. Factores dependientes de los movimientos respiratorios. En el proceso de inspiracin, las venas del trax se distienden (abren) aumentando el volumen de eyeccin, porque se ha llenado la aurcula derecha ( la sangre circula con facilidad ). En el proceso de espiracin, las venas se comprimen y disminuye el volumen de eyeccin ( la sangre no circula con facilidad ).
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4. Factores dependientes de la contraccin muscular. Los msculos actan en el retorno venoso, cuando se contraen, comprimen las venas y bombean la sangre hacia el corazn. Mientras que cuando el msculo se relaja, la sangre no puede retroceder debido a la existencia de las vlvulas venosa. A esta accin de la musculatura se le denomina bomba venosa .
Las venas profundas durante la contraccin muscular, generan una presin que les permite realizar el retorno venoso, mientras que en relajacin lo que hacen es llenarse a travs de la microcirculacin.
El sistema venoso, en las extremidades inferiores, se dividen en dos: superficial y profundo. Una persona tiene varices porque las vlvulas del sistema venoso profundo estn muy separadas y permite el reflujo de la sangre hacia el sistema venoso superficial, donde se acumula lquido.
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TEMA 4
REGULACIN CARDIOVASCULAR 1. Introduccin. La regulacin cardiovascular tiene como misin la de controlar los valores de presin arterial en nuestro organismo porque de la presin arterial dependen los dems factores, como volumen de eyeccin, resistencia perifrica, etc. La presin arterial puede modificar sus valores por dos tipos de motivos: Porque aumenta el continente, bien por la bomba cardiaca que realiza un aumento de frecuencia cardiaca, volumen de eyeccin y la propia presin arterial, o bien por el sistema circulatorio, tanto porque aumente o disminuya la resistencia de los conductos. Porque aumente el contenido, es decir, realiza un aumento de la sangre o un descenso de la sangre, teniendo la presin arterial que contrarrestar tanto la subida como la bajada, aumentando o disminuyendo la frecuencia cardiaca o la resistencia perifrica total.
En definitiva, el objetivo es la presin media arterial, sobre todo en la parte cerebral, cuyos mecanismos de regulacin de sus valores van a estar controlados por: Regulacin intrnseca. Autorregulacin circulatoria. Regulacin nerviosa. Regulacin hormonal.
2. Regulacin intrnseca de la actividad de la bomba cardiaca. Esta regulacin se basa en dos regulaciones: 2.1. Regulacin heteromtrica. Es la capacidad del corazn para mantener un volumen de eyeccin adecuado cuando se produce una variacin en la longitud de los miocitos ventriculares ( ley de Starling ). Esta regulacin depende de: Aumento de la precarga: su respuesta viene delimitada por la distensibilidad de los ventrculos, ya que aumenta la rigidez, debido al aumento de volumen diastlico final. Aumento de la postcarga: su respuesta es un descenso del volumen de eyeccin, debido a una variacin en la relacin fuerza velocidad. Variacin de la contractibilidad: provoca cambios sustanciales en la eyeccin de la sangre en cada sstole.
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2.2. Regulacin hemeomtrica. Es la repuesta que realiza el corazn con independiente de la longitud de los miocitos ventriculares. Se han descrito dos fenmenos: a) Efecto Bowditch: consiste en el incremento de la fuerza de contraccin, despus de un periodo de inactividad, cuando el corazn es estimulado a una frecuencia constante, alcanzando despus de estos incrementos una estabilidad, gracias al ion calcio del retculo sarcoplasmtico. b) Efecto Anrep: consiste en que las variaciones de la presin diastlica final conlleva un cambio en la funcin ventricular, siempre que se mantengan constantes la presin artioca, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Ambas regulaciones son mecanismos complementarios que se relacionan a travs de la frecuencia cardiaca. 3. Autorregulacin circulatoria. La autorregulacin circulatoria es la propiedad de muchos territorios circulatorios de controlar su propio flujo. Para esta propiedad se han expuesto dos teoras: 3.1. Teora metablica. Esta teora anuncia que cuando existe una variacin en el metabolismo, se produce un descenso del oxigeno, un incremento del CO2, el cual desencadena una mayor liberacin de H+ y un descenso del ph. Estas variaciones son contrarrestadas mediante vasodilatacin establecindose de nuevo el nivel normal. A este proceso se le denomina hiperemia reactiva. 3.2. Teora miognica. Esta teora anuncia que cuando hay una prdida de sangre se produce un aumento de presin por vasoconstriccin, lo que se traduce en un aumento de tensin de la pared del vaso, que provoca una estimulacin del msculo liso de la arteriola, realizando sta, vasoconstriccin, aumentando as la resistencia y disminuyendo el flujo, producindose as una restauracin de la presin que sufre un descenso que contrarresta la subida anterior. Ejemplo didctico de la autorregulacin: Cuando una persona realiza ejercicio fsico, va a necesitar ms flujo sanguneo y sta regulacin se produce gracias al S.N.V.S. que se activa y aumenta el flujo por vasodilatacin, es decir, se produce la Teora metablica, ya que, disminuye el O2 y se produce dilatacin que permite la salida de sangre.
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4. Regulacin nerviosa. El sistema de regulacin nerviosa sigue un mecanismo fundamental, basado en la accin del barorreflejo, el cual consta de los siguientes elementos, cuya accin se transmite de unos a otros de forma consecutiva: a) Receptores: se sitan en las paredes del callado de la aorta, donde existen unas terminaciones nerviosas muy sensitivas. La aorta nada ms salir se divide en dos ramas, que forman el seno / carotdeo. Por tanto existen dos receptores: el callado de la aorta y el seno / carotdeo. b) Vas aferentes: son dos nervios, uno que parte del seno carotdeo y penetra en el sistema nervioso central a travs del noveno par, llamado Hering, y otro que parte del callado de la aorta y va a travs del dcimo par, llamado Cyon. c) Centros nerviosos: son los elaboradores de la informacin y son concretamente dos: El ncleo del tracto solitario bulbar, que se conecta con el ncleo dorsal del nervio vago. El centro vasomotor.
d) Vas eferentes: ejecutan la informacin elaborada por los centros nerviosos. Sus vas son las fibras nerviosas que parten de las neuronas situadas en: El ncleo dorsal del vago, cuya funcin es activar al sistema nervioso vegetativo parasimptico. El centro vasomotor, cuya funcin es producir una inhibicin del sistema nervioso vegetativo simptico.
Ejemplo didctico:
Sujeto de resistencia ( atleta ) FC = 40 lat/ min. Bradicardia Q = 5 litros
Sujeto sedentario FC = 70 lat/ min. Normal Q = 5 litros
VE = en una contraccin es muy grande VE = en una contraccin es normal por eso por eso su frecuencia es poca. su frecuencia es normal.
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ESTIMULO DE DISTENSIN ARTERIAL
ELEVACIN DE LA PRESIN EN EL VENTRICULO
RECEPTORES DISTENSINDEL SENO CAROTIDEO Y CAYADO ARTICO VIAS AFERENTES N. VAGO NERVIO VASOFARINGE
VIAS EFERENTES ESTIMULACION SNVP
CENTRO NERVIOSO AUTNOMO
EFECTO CORRECCIN DE LA PRESIN ARTERIA POR VASODILATACIN PERIFRICA Y EFECTO CENTRAL. VOLVIENDO A SUS NIVELES LA PRESIN ARTERIAL. A DISMINUCIN DE LA CONTRACTIBILIDAD. DISMINUCIN DE LA FRECUENCIA CARDIACA.
4.1. Mecanismos de funcionamiento y funcin del barorreflejo. Ante el ejercicio, el corazn entrenado tiene mayor reserva en su frecuencia pudiendo as aumentar su gasto cardiaco, mientras que el otro no tiene tanta reserva. Esto es debido a que el entrenado tiene acentuado el tono vagal. 4.2. Otros mecanismos reflejos, que intervienen en la regulacin de la presin arterial. 1. Los receptores cardiopulmonares: se sitan en la aurcula izquierda y provocan el siguiente reflejo: cuando disminuye la presin, los receptores mandan a travs de las vas aferentes por el X par la informacin de que la presin a sufrido un descenso al centro vasomotor bulbar, que, produce un efecto de taquicardia que eleva la presin producindose as la restitucin de la presin. 2. Los quimiorreceoptores: actan bajo una situacin extrema, y son sensible a la variacin de la presin parcial de oxigeno cuando disminuye, al aumento del CO2 y protones, produciendo un estmulo sobre el centro superior con el fin de que ste aumente la presin arterial por vasoconstriccin. 4.3. Papel de los centros nerviosos superiores. En determinadas situaciones, como la de ansiedad, estrs y estado previo a una actividad fsica, aumenta la frecuencia cardiaca, por lo tanto se produce un aumento de la presin arterial. Este aumento de la presin arterial no es producida por ningn mecanismo reflejo sino que es producida por la actuacin de unas estructuras de S.N.C.. El origen de este aumento nace en la corteza motora a nivel cortical y subcortical, que actan como anticipadores de manera que deciden como
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deben reaccionar el organismo en situaciones determinadas, informando a los centros subyacentes situados en el cerebelo. Mientras que en el hipotlamo se produce un control de la presin arterial mediante la coordinacin de la hemodinmica con la homeostasis determinando el tipo de respuesta vegetativa que se debe dar ante el tipo de cambio en el estado emocional. Su actuacin sera captar esta situacin de tensin a nivel de la corteza motora quien inhibe al tono vagal ( accin del barorreflejo ) y descarga una accin simptica que provoca un aumento del gasto cardiaco y presin arterial antes de realizar el ejercicio. Ejemplo didctico: Un atleta presenta dos situaciones: Cuando esta en la lnea de salida aumenta su frecuencia cardaca debido a la actuacin cerebral que le prepara para la carrera. Antes de la carrera, en el estadio pero fuera donde su frecuencia cardiaca es menor, debido a la actuacin del barorreflejo.
5. Regulacin hormonal ( control del volumen sanguneo ). Esta regulacin se controla a travs del rin, mediante dos sistemas de control: 1. Sistema renina angiotensina aldosterona ( RAA ). La angiotensina tiene como funcin la vasoconstriccin de los vasos aumentando la presin arterial, actuando en el siguiente proceso: Cuando se produce un desequilibrio en la composicin del lquido extracelular que pasa por el rin, se estimula la produccin de una hormona llamada renina, segregado por el rin, la cual sale al plasma e indica la descomposicin que tiene el lquido extracelular y transforma una protena segregada por el hgado llamada angiotensingeno en una protena llamada angiotensina I, que circula por la sangre y cuando llega al pulmn se transforma en angiotensina II, que cuando llega a la vlvula que est encima del rin llamada corteza suprarrenal, libera una hormona llamada aldosterona, cuya funcin es restituir los niveles del liquido extracelular, aumentando la presin arterial. Esta aldosterona, para restituir el nivel, lo que hace es aumentar la absorcin de sodio, conservando el volumen de sangre. 2. Hormona antidiurtica ( ADH ) o vasopresina. Realiza una accin directa sobre las venas y arterias, provocando en ellas tanto vasoconstriccin como venoconstriccin y una accin indirecta cuyo proceso es:
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Cuando se produce una variacin de lquido circulante, es detectado por unos detectores situados en el encfalo del cerebro, llamados osmoreceptores, quienes mandan una informacin llamada neurohipfisis, segregando una hormona llamada ADH que se vierte a la sangre, actuando directamente e indirectamente sobre el rin, producindole a ste, una menor eliminacin de lquidos equilibrando as los niveles. Si hay exceso de lquidos hay bloqueo del ADH, para que pueda eliminar lquido por el rin. Si tiene deshidratacin, pues para impedir que el rin elimine lquido, no se bloquea el ADH, sino que se activa, con el fin de guardar el lquido en el rin. La actuacin de esta hormona est relacionada con la sed, ya que habr exceso de lquido cuando se beba mucho y viceversa cuando no se beba. Ejemplo didctico de la regulacin: Quin es el responsable de mantener la presin arterial a 100 mmHg durante el da ?. Regulacin nerviosa. Autorregulacin. Regulacin de volumen sanguneo.
Pero en ejercicio fsico, la presin no debe mantenerse a 100 mmHg, sino subir para aumentar el flujo, por tanto no hace falta que acte los tres sistemas de regulacin y sobre todo la regulacin nerviosa, ya que en el ejercicio fsico ha y estimulacin simptica. 6. Resumen de la regulacin de la presin arterial. 6.1. Objetivos de la regulacin. Los objetivos de la regulacin son: Invariabilidad de presin arterial: la presin arterial debe guardar un equilibrio entre las necesidades metablicas y la propia presin, ya que si aumenta uno debe aumentar el otro tambin, como por ejemplo, en la siesta nuestras necesidades metablicas bajan al igual que la presin, mientras que en el ejercicio nuestras necesidades suben al igual que la presin. La orientacin de la defensa del cerebro: el propio cerebro corrige la presin arterial en sus zonas propias evitando que en ellas se produzca una disminucin del volumen de sangre, que le llega a l y necesario para seguir viviendo, por vasodilatacin. Por tanto, l evita que los vasos cerebrales se de la vasoconstriccin.
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6.2. Aspectos de la regulacin. Todos los mecanismos que intervienen en la regulacin operan en prefijar unos valores determinados, sobre todo el de la presin arterial con el fin de que estos valores medios no tengan apenas oscilaciones. Existen factores que pueden modificar de alguna manera a estos mecanismos de regulacin, como por ejemplo al nervioso, que le afecta la actuacin del sistema nervioso simptico; tambin se ve afectado por la elevada ingesta de sodio, es decir, sal.
6.3. Correccin de las variaciones de la presin arterial. Existen unos sistemas de correccin de las variaciones de la presin arterial. Estos sistemas de correccin puede actuar de tres maneras diferentes, segn la rapidez y la duracin de la intervencin, por eso existen tres tiempos diferentes de regulacin: 6.3.1. Control inmediato o a corto plazo. Los mecanismos que corrigen las desviaciones tensionales de forma inmediata o a corto plazo mediante unas estructuras nerviosas son: El barorreflejo: su rango de accin es de 80 a 150, mientras que su valor medio donde el rendimiento es mximo, es de 120. Este rendimiento baja, tanto cuando el valor es superior a 120 como inferior a 120, es decir, disminuye progresivamente a ambos lados de la presin con valor de 120. Quimioreceptores: su rango de accin est de 60 a 100, y su rendimiento es menor al del barorreflejo, aunque sufre el mismo proceso que l, ya que su rendimiento baja, si se desplaza tanto a la derecha como a la izquierda de 80. El reflejo isqumico central: su rango de accin es muy pequeo y su rendimiento es mximo cuando la presin arterial es muy baja, es decir, acta en caso de accidente, donde se pierde mucha sangre, producindose vasoconstriccin en todas las partes del cuerpo menos en el cerebro.
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En resumen, los mecanismos de control inmediato, estn destinados a utilizarse cuando la presin arterial desciende, ya que es cuando nuestra vida corre ms peligro, mientras que cuando sube la peligrosidad no es la misma, pero ojo, esto no quiere decir que no acte, ya que debe controlar la hipertensin. Ejemplo didctico de la presin arterial.
La recuperacin de la presin arterial en una persona sedentaria, con respecto a un atleta es inferior, ya que en un corazn entrenado el mecanismo regulador acta antes y mejor. 6.3.2. Control diferido o regulacin a medio plazo. Su funcin es actuar modificando el tono vascular, es decir, acta directamente sobre la pared de los vasos y no sobre el rin. Los elementos que actan son el sistema RAA y la hormona ADH, presentando las siguientes caractersticas: Elevado valor de activacin, ante una variacin persistente de la presin arterial. Gran eficacia, ya que mantiene el rendimiento ante la variacin persistente de la presin arterial de una manera constante, hasta un punto donde no puede ms, donde empieza a actuar el rin ofrecindole su ayuda. Realiza una unin entre la regulacin a corto plazo y a largo plazo.
6.3.3. Regulacin a largo plazo. Su funcin es actuar sobre el volumen sanguneo. Los sistemas que actan son el ADH y el RAA a travs del rin modificando el equilibrio hidrosalino ( diuresis y natriuresis ). Presentan las siguientes caractersticas: Su accin es ms lenta y prolongada, ya que actan de manera indirecta a travs de la conservacin de la masa. Interviene en el sistema cardiovascular hasta que se produce una descompresin entre la invariabilidad de la presin arterial y el equilibrio hidrosalino, optando el organismo por la conservacin de la homeostasis interna.
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7. Regulacin en algunos territorios especiales. 7.1. Circulacin en el msculo esqueltico. Los mecanismos de control del flujo muscular en reposos y en esfuerzo son los mismos que los de forma general pero hay que tener en cuanta que el sistema de microcirculacin del tejido muscular es distinto, ya que permite: Una mayor red capilar a nivel venoso, aumentando as su superficie. No tiene ni esfnter ni anastomosis arterio venosa. Tiene distinto tamao y tipo de fibra. Los mecanismos son: a) Autorregulacin: actan tanto la teora miognica como metablica sobre el flujo en reposo, mientras que en activo acta ms la metablica, ya que el metabolismo muscular se eleva. b) Regulacin nerviosa: acta a travs del sistema simptico sobre el flujo sanguneo en reposo, provocando tanto vasoconstriccin como vasodilatacin, aunque predomine la vasoconstriccin. c) Mecanismos reflejos ( barorreceptores y quimioreceptores ): actan sobre el control de resistencia de los vasos del msculo, ya que la estimulacin del barorreceptor provoca vasoconstriccin de los vasos y el bloqueo, vasodilatacin de los vasos, mientras que los quimiorreceptores se estimulan slo ante una alteracin de presiones parciales de los gases en la sangre. Durante el ejercicio, el incremento de flujo sanguneo viene dado o por los mecanismos de autorregulacin o por los nerviosos. Finalmente, el flujo se ve afectado por los procesos de vasoconstriccin y vasodilatacin, es decir, contraccin relajacin. En contraccin isomtrica, la contraccin es muy elevada, mucho ms que la relajacin lo que reduce mucho el flujo sanguneo, mientras que en la contraccin isovolumtrica, la contraccin es igual que la relajacin no habiendo apenas reduccin del flujo. 7.2. Circulacin en el msculo cardiaco. El flujo en el corazn va a aumentar durante la distole debido a la diferencia de presin entre la aorta y la aurcula derecha ( vasodilatacin ) y disminuye en la sstole debido a una compresin de los vasos ( vasoconstriccin ). Los elementos que actan sobre el flujo en el corazn son: a) Autorregulacin: a pesar de los cambios de presin en el corazn, concretamente en el VI, el flujo del corazn permanece constante debido a que el metabolismo del miocardio controla el flujo del corazn.
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b) Regulacin nerviosa: se realiza a travs de los barorreceptores y quimiorreceptores de la siguiente manera: Cuando aumenta o disminuye la presin sangunea, se produce una variacin de la misma, la cual es captada por los barorreceptores y quimiorreceptores, los cuales se estimulan, mandando la informacin al centro nervioso quien realiza una estimulacin simptica sobre el msculo liso de los vasos del corazn produciendo vasoconstriccin. Durante el ejercicio, se produce vasoconstriccin debido a que el organismo quiere: Limitar el flujo del corazn. Aumentar el O2 miocrdico a travs de la diferencia arterio venosa.
7.3. Circulacin cerebral. Esta claro que la circulacin a la vasoconstriccin, incluso durante el ejercicio fsico. Los mecanismos que utiliza son: a) Autorregulacin: los responsables bsicos de la regulacin cerebral parecen ser la concentracin de potasio y de adenosina, ya que cuando se produce una disminucin de presin parcial de CO2 se produce vasoconstriccin y un aumento del CO2 produce vasodilatacin, mientras que el descenso de la presin parcial de O2 provoca vasodilatacin cerebral y un aumento de O2 provoca vasoconstriccin. b) Regulacin nerviosa: su funcin se piensa que es proteger al cerebro de cambios de presin e intervenir en la coordinacin neuronal de los dems sistemas de control. 8. Regulacin de la presin arterial durante el ejercicio fsico. Durante el ejercicio fsico, el organismo no tiende a mantener constante la presin arterial media, ya que se produce un desequilibrio entre necesidades metablicas y la misma presin arterial. Por tanto, ante el ejercicio aumenta las necesidades metablicas y con ella la presin arterial media.
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8.1. Consecuencias cardiocirculatoria del ejercicio fsico. Durante el ejercicio fsico, aumenta la presin arterial, la cual repercute en los siguientes parmetros: Incrementar el gasto cardiaco, que a su vez, incrementa la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccin. Disminucin de las resistencias perifricas totales, debido a la redistribucin del flujo sanguneo que ser mayor en las zonas activas ( msculos ) donde se produce vasodilatacin y ser menor en las zonas pasivas ( rin ) donde se produce vasoconstriccin.
Por tanto, la resistencia perifrica total ser mayor cuando la vasodilatacin sea menor que la vasoconstriccin y la resistencia perifrica total ser menor cuando la dilatacin sea mayor que la constriccin. El incremento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias perifricas totales provocan dos consecuencias directas en la presin arterial, las cuales son: a) La presin arterial sistlica: aumenta linealmente al incremento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias perifricas totales, que permiten un aumento del volumen de eyeccin, ya que existe vasodilatacin. b) La presin arterial diastlica: permanece constante e incluso baja, debido a que representa a la postcarga y por tanto, ante el ejercicio es imposible que aumente las resistencias perifricas totales, ya que sera una contraposicin al corazn que realizara el doble de esfuerzo. 8.2. Mecanismos que podran explicar las variaciones de estos parmetros. Estos son los siguientes: 1. Se produce una variacin una elevacin de la presin arterial previa a la ejecucin del ejercicio fsico, y esto es debido a que antes de un ejercicio fsico, el organismo est ms nervioso y aumenta la frecuencia cardiaca. Este es un mecanismo muy inteligente que prevee situaciones y nos prepara para ella, e incluso en situaciones de alerta. 2. Cuando ya se inicia el ejercicio y pasan unos minutos se mantiene constante el crecimiento del gasto cardiaco, haciendo indispensable el aumento del retorno venoso debido a: Vasoconstriccin de los vasos venosos. Vasodilatacin de la zona activa.
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Incremento de la actividad metablica, que aumenta la presin arterial y con esto se mantiene la vasodilatacin mediante la autorregulacin. Los movimientos respiratorios que incrementan la entrada de sangre a la aurcula derecha, a travs de su accin sobre las grandes venas.
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SISTEMA RESPIRATORIO
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TEMA 1
CAPTACIN Y ENTREGA DE LOS GASES RESPIRATORIOS 1. Relacin estructura funcin del pulmn. El sistema respiratorio est constituido fundamentalmente por, por el pulmn y por el rbol respiratorio, el cual, se divide en 2 zonas diferentes: a) Zona de conduccin: constituido por unos vasos respiratorios que empiezan en la traquea, que se divide en dos ramas denominadas bronquios respiratorios, los cuales, llegan a cada uno de los pulmones y adems, sufren una ramificacin dando los denominados bronquios lobares, quienes se ramifican originando los bronquiolos terminales. En esta zona de conduccin, no se va a producir el intercambio de gases, de ah que se llame espacio muerto anatmico. La traquea, los bronquios y los bronquiolos, se denominan vas areas, que tienen como funcin la conduccin, el calentamiento y la humidificacin del aire. b) Zona de respiracin: constituida por los bronquiolos respiratorios, que conectan con los bronquiolos terminales de la zona de conduccin. Los bronquiolos respiratorios se dividen originando los canales alveolares, que llegan a los sacos alveolares. En esta zona de respiracin, se va a producir el intercambio gaseoso. El sistema respiratorio tiene como elemento anatmico funcional bsico, el alveolo representado por el modelo monoalveolar, donde se refleja el proceso de intercambio de gases desde el alvolo a la sangre. El modelo alveolar capilar (monoalveolar) tiene un espesor de una micra y existen alrededor de unos 300 millones de alvolos en el organismo, donde la sangre y el aire se encuentran separados por las siguientes capas: 1) Capa de clulas epiteliales alveolares (neumocitos): se distinguen dos tipos de neumocitos: 1.1) Tipo I: 96%, cuya funcin es permitir el traspaso de O2 a la sangre y de CO2 al aire. Tipo II: 4%, cuya funcin es sintetizar el agente tensioactivo o sustancia surfactante, la cual, evita el colapso del alvolo, manteniendo su tamao.
1.2)
2) 3) 4) 5)
Membrana basal alveolar. Intersticio Membrana basal capilar. Clulas del endotelio capilar.
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El sistema respiratorio y circulatorio son sistemas ramificados, que tienen ciertas diferencias: 1) Ramificacin: el rbol respiratorio se divide 25 veces y el vascular 17 veces, siendo la razn de divisin de 1`38 para el respiratorio y 2`74 para el vascular. Por tanto, el vascular a pesar de dividirse menos veces, tiene muchas ms ramificaciones que el respiratorio, debido a que tiene mucho ms capilares que arterias y venas. 2) Seccin: la seccin transversal del rbol vascular es 10 veces mayor que la del respiratorio. 3) Volumen: el espacio en el vascular es mayor que en el respiratorio, ya que hay mayor seccin transversal.
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2.
Leyes de los gases.
Las leyes de los gases intervienen en los fenmenos respiratorios, ya que, utilizan trminos como presin, volumen, etc... el volumen, la presin y la temperatura del aire son: Presin: 760mmHg. Volumen: compuesto por: 1) Presin parcial del N2 = 76% 2) Presin parcial del O2 = 21% 3) Presin parcial del H2O = 3% Temperatura: variable.
La nica diferencia de todos los conceptos del aire con respecto a los de la sangre es que al volumen hay que aadirle la presin parcial de CO2, con lo que los tantos por cientos del N2, O2 y H2O, sufrirn ciertos descensos. Las leyes principales son: 1) Ley de Boyle: el volumen ocupado por un gas depende de la temperatura y de la presin. La presin de un gas es directamente proporcional a su volumen si la temperatura se mantiene constante. P x V = T constante 2) Ley de Charle o Gay Lussac: el volumen de un gas es directamente proporcional a su temperatura absoluta a presin constante. V = T x P constante 3) Ley de Avogadro: volmenes iguales de distintos gases a igual temperatura y presin contienen el mismo nmero de molculas. Ej. 1 molcula de O2 es: 32 g, 22,4 l, 0C y 760 mmHg. 4) Ecuacin de los gases perfectos: esta ecuacin determina tres tipos de condiciones: PxV=nxRxT 4.1) ATPS: temperatura y presin ambiente: 25C, 760 mmHg. 4.2) BTPS: temperatura corporal y presin ambiente: 37C, 760 mmHg. 4.3) STPD: temperatura corporal y presin estndar: 37C, 760 mmHg en gas seco. 5) Ley de Dalton: la presin parcial de un gas es directamente proporcional a la concentracin fraccional por la presin total de la mezcla, si el gas est sometido a una mezcla de gases. Pp de un gas = [fraccional de un gas] x P total de la mezcla
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Pp O2 = [0`21] x 760 47 = 150 mmHg. Se le resta 47, ya que es aire hmedo y no seco. Pp N2 = [0`78] x 760 47 = 595 mmHg. Pp HO = [0`03] x 760 47 = 3`7 mmHg. 6) Ley de Henry: el volumen de un gas disuelto es proporcional a su presin parcial. Gas disuelto en lquido = Pp del gas x K (coeficiente de solubilidad) La solubilidad de CO2 es mayor debido a su estructura molecular echo que le permite pasar de la sangre al alvolo, mientras que al O2 le permite pasar de la sangre por diferencia de presin, ya que, la presin en el alvolo es de 100, mientras en el capilar es de 40. COMPOSICIN DEL AIRE ATMOSFERA 597 (78`6%) 159 (20`8%) 0`3 (0`04%) 3`7 (0`5%) 760 (100%) ALVEOLAR 596 (74`9%) 104 (13`6%) 40 (5`3%) 47 (6`2%) 760 (100%) ESPIRADO 566 (74`5%) 120 (15`7%) 27 (3`6%) 47 (6`2%) 760 (100%)
N2 O2 CO2 H2O Total
COMPOSICIN DE LOS GASES SANGRE ARTERIAL 577 95 100 41 40 47 760 SANGRE VENOSA 577 40 40 46 45 47 760
N2 O2 CO2 H2O Total 3. Ventilacin.
La ventilacin es la funcin respiratoria que consiste en llevar el aire desde la atmsfera a los alvolos, y viceversa, es decir, es la cantidad de aire que se moviliza en un ciclo completo respiratorio (inspiracin y espiracin). Por tanto, la ventilacin total es el volumen corriente que se moviliza en un ciclo completo respiratorio, multiplicado por el nmero de veces que se moviliza dicho volumen en 1 minuto, es decir, la frecuencia respiratoria. Se representa por el smbolo Ve y en reposo, tiene un valor aproximado de 7500 ml/min., ya que, el Vc (volumen corriente) es de 500 ml y la Fr (frecuencia respiratoria) es de 15 respiraciones/ min. La ventilacin alveolar es el volumen de aire que se moviliza por minuto a travs de los alvolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios y depende de la ventilacin total y del flujo pulmonar. Se representa por el
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smbolo de Va, y en reposo tiene un valor aproximado de 5250 ml/min. ya que, el Vc de 500 ml, el Vm (volumen del espacio muerto anatmico) es de 150 y la Fr es de 15 respiraciones/min. Ve = Vc x Fr = 500 x 15 = 7500 ml. Va = (Vc Vm) x Fr = (500 150) x 15 = 5250 ml.
Esto significa, que en reposo existe una prdida de 2250 ml. La evolucin de la ventilacin total y ventilacin alveolar durante un ejercicio que aumenta su intensidad con el paso del tiempo es la siguiente: En situacin de reposo, la prdida entre ambas ventilaciones es de 2250ml, ya que, aprovechamos aproximadamente 2/3 de la ventilacin total. En situacin de ejercicio, se produce un descenso del volumen de la ventilacin total, debido a que las respiraciones van a ser menos amplias y menos profundas, mientras que la ventilacin alveolar sufre un aumento, debido a que si le reducen el volumen de ventilacin total, va a tener que aprovechar en una mayor proporcin lo poco que entra. En situacin de ejercicio de intensidad creciente, ambas ventilaciones tendern a igualar sus valores, con el fin de que lo que le entre sea aprovechado casi en su totalidad, ya que, aprovechar todo lo que entra es una utopa, aunque, esto sera lo ideal.
Para la medicin de los volmenes y capacidades pulmonares se utiliza la espirometra, concretamente, el ms utilizado es el de campana. La medicin se puede observar perfectamente en la siguiente grfica:
Concepto bsico de la ventilacin alveolar:
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El espacio muerto es el espacio constituido por las vas respiratorias, en las que no se produce intercambio gaseoso. Existen de tres tipos: 1) Espacio muerto anatmico: se sita en serie con el alvolo, y est ocupado por el aire de las vas areas, por lo que su volumen depende de la longitud y talla de las vas. Se mide a travs del mtodo de Fowler, que consiste en la inhalacin de un medio y medir su presin parcial. 2) Espacio muerto alveolar: es el volumen de aquellos alvolos no funcionantes, por estar encerrados o porque no les circula la sangre. 3) Espacio muerto fisiolgico: es la suma del EMA y EMAl. Se determina mediante la aproximacin ideada por Bohr, que se bas en la idea de que todo el CO2 espirado, procede del gas alveolar y no del espacio muerto. 4. Mecnica respiratoria. El sistema mecnico de ventilacin se compone de tres subunidades: a) Las vas areas: que son poco distensibles, comprensibles y resistentes al flujo del aire. b) El pulmn: es una estructura elstica y distensible, excavada por mltiples alvolos que se despliegan entre la superficie interna de la pleura y las superficies externas de las vas areas. c) La caja torcica: que comprende 3 paredes: las costillas, el diafragma y el abdomen, que son muy elsticos. Para que arranque el ciclo respiratorio a travs de este sistema mecnico, se necesita crear una diferencia de presiones entre la atmsfera y el alvolo, para conseguir la presin neta adecuada. Para ello, es necesario la actuacin de ciertos msculos que puedan vencer dos tipos de resistencias, como son: la esttica, que se origina por el sistema caja pulmn (a mayor volumen mayor resistencia y a mayor distensibilidad menor resistencia) y la dinmica, que es originada por la velocidad de desplazamiento del aire en el sistema. Los msculos respiratorios que vencen estas 2 resistencias, presentan caractersticas comunes, como son: El control se realiza por neuronas situadas en el tallo enceflico. Trabajan contra resistencias elsticas y de friccin
Estos msculos respiratorios tienen como msculo principal al diafragma, quin se ocupa de las partes de la ventilacin normal y 2/3 partes de la capacidad vital, y adems estn los msculo intercostales, los msculos accesorios de respiracin (esclenos) y los abdominales.
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1. El proceso del ciclo respiratorio. El proceso del ciclo respiratorio consta de las etapas de espiracin e inspiracin y arranca a travs de una diferencia de presin entre la atmsfera y el alvolo. Al comienzo del ciclo la presin alveolar es igual que la presin atmosfrica, por tanto, ni entra ni sale el aire, pero en el organismo la presin intrapleural es menor que la presin alveolar, hecho muy importante, ya que, cuando se produce la contraccin de los msculos respiratorios, quienes tiran del pulmn a travs intrapleural, disminuyen la presin intrapleural, disminuyendo la presin intrapleural, que es negativa, provocando que el alvolo se distienda aumentando su volumen, con lo que el aire entra desde el exterior, debido a que la presin alveolar es inferior a la atmosfrica, momento que entra todo el aire que puede, hasta que se llena el alvolo, dependiendo de la fuerza de los msculos inspiratorios, ya que hay un momento que la presin alveolar y atmosfrica se igualan, no pudiendo entrar ms aire. Una vez terminado el proceso de inspiracin, cesa la actividad de los msculos y se produce la espiracin, donde los alvolos comprimen al aire que se sita en el interior, mediante un aumento de su fuerza elstica. Este aire va a salir, debido a que la presin alveolar es mayor que la presin atmosfrica, producindose el vaciamiento del aire de los pulmones hasta que ambas presiones se igualen. El flujo inspiratorio y espiratorio, resultan a lo largo de todo el ciclo, casi iguales. 2. Propiedades mecnicas del pulmn. La propiedad mecnica del pulmn es la distensibilidad, que se determina mediante la medicin de la relacin presin volumen, durante el curso de la inspiracin y espiracin, a partir de la capacidad pulmonar total, donde el volumen se identifica con el volumen pulmonar y la presin se identifica con la presin transpulmonar (diferencia entre la pleural y la alveolar). En la grfica presin volumen, se obtiene que a volmenes pulmonares prximos a la CRF (Capacidad Resistencia Funcional) dentro de la espiracin, la distensibilidad es relativamente grande pero disminuye a medida que los pulmones se inflan, acercndose a la CPT (Capacidad Pulmonar Total), mientras que en la inspiracin sufre un recorrido con las mismas caractersticas pero con diferente curso, producindose el fenmeno denominado hstesis, cuyas causas son la viscoelasticidad del tejido pulmonar y el agente tensioactivo o surfactante.
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La accin de este agente surfactante no se conoca hasta unos aos atrs, ya que en la antigedad, la distensibilidad pulmonar se estudi cuando el pulmn estaba vaco de aire y no cuando el pulmn se llena de aire, proceso en el que interviene la tensin superficial de los alvolos, ya que se pensaba que cuando se introduca aire en los alvolos pequeos, el pulmn poda perder estabilidad, porque el aire de los alvolos pequeos tendra a introducirse directamente en los ms grandes, producindose un colapso alveolar, pero esto no sucede, debido a la presencia en los alvolos de una sustancia que forma una pelcula de liquido denominada agente tensioactivo o surfactante, que presenta una series de ventajas con la que evita ese colapso alveolar, como son: Estabiliza el volumen, evitando el vaciamiento en alvolos prximos, con un mayor radio y por tanto, con una menor tensin. Contribuye a la retraccin elstica, al disminuir la tensin superficial progresivamente desciende el volumen alveolar, con lo que el trabajo respiratorio es menor sobre todo durante la inspiracin, ya que la espiracin es pasiva. Permite mantener los alvolos secos, ya que estos tienen la tendencia a absorber lquidos desde los capilares a travs del descenso de la presin negativa en el intersticio.
3. Propiedad mecnica de la pared torcica. La propiedad mecnica de la pared torcica es la distensibilidad, al igual que la propiedad del pulmn, ya que entre ellos se establecen una relacin de fuerzas elsticas a travs del espacio intrapleural. Esta relacin entre ambas, en situacin de reposo, se encuentra en equilibrio, ya que la fuerza elstica realizada por la pared torcica sobre el pulmn es contrarrestada por la fuerza de retraccin elstica que realiza el pulmn sobre la pared torcica. En situacin, de inspiracin mxima, aumenta la contraccin de los msculos inspiratorios, que es contrarrestada por el aumento de la fuerza de la caja torcica sobre el pulmn, quedando en equilibrio. En espiracin forzada, aumenta la contraccin de los msculos espiratorios, que es contrarrestada por el aumento de la fuerza del pulmn sobre la caja torcica, quedando de nuevo en equilibrio. Con esta relacin, lo que se pretende es que se equilibren en todo momento la capacidad del pulmn a la retraccin con la capacidad de la caja a expandirse.
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4. Resistencia al flujo. El aire desde su entrada por la boca o fosas nasales hasta su llegada a los tejidos, va a sufrir resistencia por parte de las fosas nasales en un 50%, por la boca, la laringe y la traquea, en un 20% y por ltimo, en un 30% por las vas areas. Toda la resistencia englobada en una sola va avenir determinada por 3 factores: 1) Volumen pulmonar: a mayor volumen de aire, las vas areas se distienden disminuyendo la resistencia, pero a menor volumen de aire, las vas areas disminuyen, aumentando la resistencia. 2) Calibre de las vas respiratorias: las vas respiratorias dependiendo del volumen de aire pueden realizar a travs del parasimptico, broncoconstriccin o a travs del simptico, broncodilatacin. 3) Turbulencia del aire: en vas muy ensanchadas, la velocidad de la corriente del aire es mnima, siendo el flujo laminar, mientras que en las vas respiratorias poco ensanchadas, la velocidad es mayor siendo el flujo turbulento, por tanto, al ser laminar la resistencia es muy poca, mientras que cuando es turbulento, la resistencia es mayor. Para que el flujo del aire pueda superar esta resistencia y adems, las fuerzas elsticas del pulmn y de la caja torcica, el organismo utiliza el denominado trabajo respiratorio, que viene definido como el producto de la presin y el volumen. El trabajo respiratorio viene determinado por la frecuencia respiratoria, por tanto lo ideal es mantener la menor frecuencia respiratoria posible con un volumen corriente, con el fin de que durante un esfuerzo aumente la ventilacin a expensas del volumen corriente, por tanto, si aumenta la ventilacin, aumenta la frecuencia respiratoria, aumentando el trabajo respiratorio total, ya que la fuerza que realiza los pulmones para que el aire entre es mayor, (trabajo de resistencia), mientras que disminuye el volumen corriente por espiracin, provocando una disminucin del trabajo elstico. En resumen, aumenta el trabajo respiratorio total debido a que los msculos respiratorios aumentan en exceso el consumo de O2.
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TEMA 2
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR 1. Dinmica de la circulacin pulmonar. La circulacin pulmonar est constituida por el sistema vascular, por la arteria pulmonar y por los pulmones. El sistema vascular es una red de vasos, muy distensibles y con poca cantidad de msculo liso, al que pertenecen tanto las arteriolas pulmonares, como las venas pulmonares y capilares pulmonares. Su funcin es abastecer de sangre a los pulmones, con el fin de que se produzca el intercambio de oxgeno y de dixido de carbono, entre la sangre y los alvolos. Las fuerzas que intervienen en la circulacin de la sangre dentro de la circulacin pulmonar, vienen determinado por unas series de presiones, como son: Distole 10 VD Sstole 25 Pulmonar Media 15 mmHg
AI
2 a 5 mmHg
S. Vascular
Gradiente de P. arterio-venosa pulmonar 10mmHg
Estas presiones van a determinar 3 patrones dentro del pulmn, con respecto al flujo sanguneo que les llega, como son: 1) Zona I: la presin alveolar es superior a la presin en la arteria pulmonar como a la presin venosa, por tanto, el flujo sanguneo es cero. Presin transmural negativa. 2) Zona II: la presin en la arteria pulmonar es mayor que la presin alveolar y la presin alveolar es superior a la presin venosa, por tanto, el flujo es discontinuo. Presin transmural positiva. 3) Zona III: la presin arterial y la venosa son superiores a la presin alveolar, por tanto el flujo es continuo. Presin transmural muy positiva.
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Debido al mal reparto del flujo sanguneo dentro del pulmn, el gasto pulmonar de una zona con respecto a la otra est desequilibrada. Este gasto pulmonar va a aumentar cuando aumente la contractibilidad, la precarga y la frecuencia cardiaca y va a disminuir, cuando disminuyan los anteriores factores y aumente la postcarga, igual que en el cardiaco. La circulacin pulmonar se ve afectada por: 1) Movimientos respiratorios: durante la inspiracin, la sangre aumenta dentro del trax, mientras que en la espiracin, la sangre disminuir en el trax y aumentar en las venas pulmonares. 2) Vasomotricidad: dimetro de los vasos. 3) Ejercicio fsico: el flujo sanguneo aumenta y como consecuencia, disminuye la resistencia vascular pulmonar y aumenta el gasto pulmonar. 2. Transporte gaseoso desde la atmsfera a los tejidos y viceversa. El intercambio gaseoso entre el organismo y el medio ambiente sucede en la superficie de contacto entre los capilares pulmonares y los alvolos. Los gases que se intercambian son el O2 y el CO2, cuyo proceso se denomina difusin. La difusin consta de dos sentidos: 1) El O2 desde el alvolo al eritrocito de la sangre. 2) El CO2 desde el eritrocito de la sangre al alvolo. Estos dos sentido de la difusin van a poder realizarse gracias a la existencia de unas diferencias de presiones que se dan en el alvolo y en el capilar, como son: Alvolo: 1) Presin parcial de O2 = 100mmHg. 2) Presin parcial de CO2 = 40 mmHg. 3) Nitrgeno. Capilar: Extremo venoso: 1) Presin parcial de O2 = 40mmHg. 2) Presin parcial de CO2 = 45 mmHg. 3) Nitrgeno. Extremo arterial: 1) Presin parcial de O2 = 100mmHg. 2) Presin parcial de CO2 = 40 mmHg. 3) Nitrgeno.
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Atmsfera: 1) Presin parcial de O2 = 150mmHg. 2) Presin parcial de CO2 = 0 mmHg. La entrada de O2 en el alvolo a travs del espacio muerto, se produce gracias a la diferencia de presin parcial de O2, existentes entre ambas. La entrada de O2 desde el alvolo al eritrocito, se produce gracias a la diferencia de presin entre el extremo venoso y alvolo. La salida de CO2 desde el eritrocito al alvolo, se produce gracias a la diferencia de presin parcial entre el extremo venoso y el alvolo y en parte a la solubilidad. La salida de CO2 del alvolo a la atmsfera, se produce gracias a la diferencia de presin existente entre ambos.
Una vez que ha producido la entrada de O2 en el alvolo, gracias a la diferencia de presiones, se tiene que producir la entrada de ese O2 del alvolo al eritrocito y el CO2 desde el eritrocito al alvolo, cuya duracin es 1/3 de tiempo que el eritrocito est dentro del pulmn, por lo que, la reserva que tiene el eritrocito para producir la difusin es importante porque en situaciones de hipoxa y de ejercicio fsico, el tiempo de permanencia de un eritrocito en el pulmn se reducir, por lo tanto, ese tiempo de reserva se utilizar en momentos delicados, porque en situacin normal, a los 0`25 seg. de los 0`75 seg. que est en el pulmn, el eritrocito se ha saturado de O2. La difusin viene gobernada por la Ley de Fick, quin nos dice, que el volumen de gas que se mueve a travs de los tejidos es directamente proporcional al rea y ala diferencia de presin entre las partes de rea, pero inversamente proporcional al espesor del tejido. Superficie x D (P1 P2) Espesor ______________ D = solubilidad / peso molecular = constante de difusin
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_______________
V. gas =
Simplificando: V. Gas = D. gas x ( Pp alveolar gas Pp sangre gas) La difusin del O2 se calcula mediante la ecuacin: DL O2 = V. O2 ___________________________ = 20 ml/min/mmHg = valor normal Pp alv O2 Pp cap O2.
La difusin del CO se calcula mediante la ecuacin: V. CO2 DL CO2 =___________________________ = 400 ml/min/mmHg = valor normal Pp art CO2 Pp alv CO2.
La difusin de los gases en los pulmones obtiene su mayor o menor rendimiento, a partir de una serie de factores, que determinarn la capacidad de difusin, es decir, la cantidad de gas que saldr y entrar en el alvolo y en el capilar. Los factores que determinan este rendimiento son: 1) La superficie de intercambio: un incremento de la superficie de intercambio provocar mayor proceso de difusin, tanto para el O2 como para el CO2 y un descenso, una prdida de capacidad. Un ejemplo de aumento sera en el ejercicio fsico y hipoxa y en el descenso sera la edad. 2) El gasto cardiaco. 3) Diferencia de presin: a mayor diferencia de presin mayor difusin de gases. 4) Solubilidad del gas: a mayor solubilidad mayor difusin. Durante el ejercicio fsico, la capacidad de difusin de ambos gases, se ve facilitada debido al incremento de la superficie de intercambio, a la adaptacin del gasto pulmonar, a las diferencias de presiones aunque sea en unas medidas muy pequeas y a la solubilidad, concretamente del CO2. 1. Relacin ventilacin perfusin. La transferencia de los gases desde el exterior hasta las clulas de los tejidos se desarrolla en tres etapas sucesivas en serie, como son: 1) Ventilacin del aire desde el exterior hasta el alvolo. 2) Entrada del aire a travs de la membrana alvolo capilar por difusin.
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3) Perfusin del aire a travs del flujo sanguneo hasta las clulas de los tejidos. Para que los intercambios gaseosos sean ptimos, es necesario que la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo, sean suficientes y se adapten a las necesidades metablicas, es decir, de entrar y salir por el alvolo, la cantidad de O2 y CO2 justa. Por eso, para el organismo, lo ideal es una relacin ventilacin alveolar /flujo pulmonar de un valor de 0`8 l/min, y una relacin entre el gasto cardiaco y el consumo de O2, alrededor de 20, porque as, las necesidades ventilatorias y circulatorias son prcticamente iguales. La relacin ventilacin perfusin se puede representar en tres tipos de experiencias, como son:
El pulmn normal obtiene una relacin ventilacin/perfusin ideal de 0`8. Mientras que el pulmn sin perfusin obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un valor de infinito, debido a que en el extremo arterial, las concentraciones de O2 y CO2 tendrn la misma que la que existe en el alvolo e incluso con el paso del tiempo, se llegar a una concentracin igual que la atmosfrica. Con respecto al pulmn sin ventilacin, se obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un valor de 0, debido a que en el extremo arterial tendrn las concentraciones de O2 y CO2 un valor idntico al que tiene el extremo venoso.
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Con estas tres experiencias y con sus respectivos valores, se determina el diagrama de Ranh y Fenn, del que se puede obtener las presiones parciales de los gases a travs de la divisin entre la ecuacin de Bohr, que determina la ventilacin alveolar por la ecuacin de Fick, que determina el gasto cardiaco. VCO2 x 863 _________________ PA CO2 VO2 _________________ Dif A- V O2
Ecuacin de Bohr: VA =
Ecuacin de Fick: GC =
Dividiendo la ecuacin de Bohr entre la ecuacin de Fick, nos queda: VA

_____
VCO2 x 863 x DIF A-V O2 = ________________________________ Q VO2 x PA CO2
DIAGRAMA DE RANH Y FENN
La reaccin ventilacin perfusin determinante principal de las presiones alveolares de CO2 y O2, se relaciona directamente con el cociente respiratorio (Vco2/Vo2), quienes nos permite calcular fcilmente los valores de la relacin ventilacin perfusin a lo largo de toda la curva del diagrama de Ranh y Fenn, que se extiende desde el valor hasta 0, pasando por el valor ideal 0`8. Durante el ejercicio, lo ideal es que la relacin ventilacin perfusin se quede igual, ya que lo lgico es que aumente tanto el aire que entra como el flujo sanguneo, quedando constante esta relacin siendo su valor de 0`8, pero esto no es as, porque existe un factor limitante, el cardiovascular, porque el rendimiento del sistema respiratorio es superior al cardiovascular, por tanto, la relacin ventilacin perfusin no es constante en el ejercicio, debido a que entra ms aire que flujo circula. Esta situacin es debido a que se produce una variacin en la diferencia arterio venosa de la ecuacin de Fick, porque aumenta el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final y disminuye el volumen sistlico final, es decir, la ley de Starling, por lo tanto, la diferencia arterio venosa sube, ya que, el O2 obtiene su valor ms alto (100) y la presin parcial de CO2 es la que disminuye por debajo de 40, haciendo la diferencia arterio venosa ms grande de lo normal.
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La conclusin que se obtiene es que durante el ejercicio, la relacin ventilacin perfusin, la desplaza hacia la derecha, por lo tanto, el aire alveolar tiende hacia el aire inspirado.
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TEMA 3
TRANSPORTE SANGUNEO DE LOS GASES RESPIRATORIOS 1. Transporte de oxgeno. El transporte de oxgeno en la sangre se realiza de dos formas diferentes: 1) Transporte del oxgeno en disolucin. El transporte del oxgeno en disolucin va a depender de la presin parcial del propio oxgeno, del coeficiente de solubilidad y de la naturaleza del propio fluido. Este transporte se realiza segn la ley de Henry, pero su importancia en el organismo es mnima porque la cantidad de O2 que transporta es minscula, como por ejemplo, aporta 15ml/min a un individuo en reposo, cuando este en verdad necesita de unos 300ml/min. Este transporte se rige por la ecuacin de Henry: Gd = Pp x Kd Reposo: Pp = Gd x O2 disuelto Pp O2 = 5000 x 0`3 Pp O2 = 15ml/min.
2) Transporte de oxgeno en combinacin con la hemoglobina. La hemoglobina es una protena con un peso molecular de 64500 y con una estructura formada por 4 cadenas polipeptdicas, 2 con 141 aminocidos y 2 con 146 aminocidos, unidas entre si mediante unos enlaces mviles, que le proporcionan la caracterstica de funcin activa y unos enlaces fijos que le proporcionan una funcin pasiva. Cada una de las cuatro cadenas, contiene en su interior, concretamente en el ncleo porfrico, un tomo de Fe. Las cadenas se pliegan constituyendo unas bolsas hidrfobas, en las que se sita el grupo hemo, lugar sobre el que se sita el O2. La hemoglobina adems de transportar el O2, tambin transporta CO2, fundamental, H+, ATP y 2- 3 DPG. El CO2 es fundamental que lo transporte por que sino se acumulara y reaccionara con el H2O, dando un cido, como es el CO3H2, que se transforma en un ion H+ y en el HCO2, lo que ocasionara un PH muy cido, que traera la muerte instantnea. A parte de poder transportar ms sustancias, las caractersticas propias de la hemoglobina son: a) Poder oxifrico de la hemoglobina: el poder oxifrico de la hemoglobina tiene un valor de 1`39 ml por gr. Esta es la cantidad de oxgeno que puede captar 1 gr. de hemoglobina. b) Volumen de O2 que transporta: la capacidad de transporte de O2 en la hemoglobina es de 20`7 ml por cada 100 ml de sangre, lo que no
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significa el volumen de O2 total que se transporta, porque el total tiene un valor de 21`0 ml por 100 ml de sangre, ya que a la hemoglobina se le suma el transporte en disolucin. c) Saturacin de la hemoglobina: es la relacin entre la hemoglobina y el oxgeno que se determina, mediante la ecuacin: O2 combinado _______________________________________ Capacidad de transporte de O2 En condiciones normales, la saturacin del O2 es del 97% en la sangre arterial, mientras que en la sangre venosa es del 75%. Durante el ejercicio intenso, sta proporcin en ambas sangres pueden disminuir a 25%. Caractersticas de la curva de asociacin disociacin de la hemoglobina para el O2 La curva de asociacin disociacin de la Hb, se determina gracias a la relacin existente entre la PpO2y la saturacin de la Hb. Las caractersticas que presenta, es una curva sigmoidea, que est constituida por dos partes: 1) Parte plana: nos presenta el proceso de difusin del O2 a la sangre. Est comprendida entre los valores de presin de 50 a 100 mmHg. Se le denomina tambin zona pulmonar. 2) Parte vertical: nos presenta el proceso de difusin del O2, desde la sangre al tejido muscular. Est comprendida entre los valores de presin de 0 a 40 mmHg. Se le denomina tambin zona tisular. La curva de asociacin disociacin de la Hb, nos muestra 2 aspectos; uno, la liberacin del O2 y otra, la captacin del O2. Esta curva puede desplazarse hacia un aspecto o hacia otro, favoreciendo o perjudicando. Si la curva se desplaza hacia la derecha, producido por el efecto Bohr, es decir, se ha producido un aumento de la PpCO2, un aumento de [H+] por el aumento de la PpCO2, lo que provoca un aumento del Ph y un aumento del 2-3 DPG, teniendo como resultado, una prdida considerable de afinidad del O2 con el grupo hemo de la Hb, favoreciendo este desplazamiento a la liberacin de O2 a un valor de presin parcial muy alto. Este favorecimiento de la liberacin del O2, facilita la amortiguacin de los H+, producidos por la clula. Si la curva se desplaza hacia la izquierda, producido por los efectos contrarios del desplazamiento anterior, se produce una mejor captacin y almacenamiento del O2. Estos desplazamientos dentro de la curva de la hemoglobina son recursos utilizados por el organismo ante un esfuerzo intenso (derecho) o bien situarse por encima de 4000m (izquierda). Por tanto, se saca en conclusin que es bueno que la curva se desplace hacia la izquierda, en cuanto queramos reserva de O2, ya que para
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Saturacin de la hemoglob. =
x 100 = %
cualquier tipo de valor de PpO2, la Hb est lo ms saturada posible, que es el caso de la mioglobina, que es una protena abundante en los msculos y que constituye una absoluta fuente de reserva de O2 disponible durante determinado tipo de esfuerzo, ya que con un 10% de PpO2, tiene una saturacin del 70%. Pero lo que interesa son los desplazamientos de la curva hacia la derecha, causado por el Ph, la temperatura, el CO2 igual H y el 2-3 DPG, ya que permite una mejor liberacin de O2 a los tejidos. CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+= se desplaza hacia la derecha: CO2 = H+ RESUMEN (surva asociacin disociacin de la Hb)
La curva presenta dos partes: Planta: liberacin de O2. Vertical: almacenamiento y captacin de O2.
Desplazamiento hacia la derecha: Causa: efecto Bohr que comprende: H+, PpCO2, Temperatura, 2-3 DPG y Ph. Efecto: perdida de afinidad entre el O2 y el grupo hemo, favoreciendo la liberacin de O2, que contrarresta el aumento de H+, producido por la clula.
Desplazamiento hacia la izquierda: Causa: H+, PpCO2, Temperatura, 2-3 DPG y del Ph. Efecto: aumento de afinidad entre O2 y el grupo hemo, favoreciendo la captacin y almacenamiento de O2.
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2. Transporte del CO2. El CO2 puede transportarse en el organismo de tres maneras diferentes: 1) Transporte en disolucin: cubre un 10 % del CO2 del organismo y se transporta obedeciendo a la ley de Henry en 2 maneras; una, disuelto en el plasma como CO2 gaseoso o como, cido carbnico. Su porcentaje depende de la PpCO2. 2) Transporte en forma de bicarbonato: en el plasma y en el eritrocito, el CO2 disuelto se combina en una reaccin muy lenta con el H2O dentro del plasma, pero es una reaccin muy rpida dentro del eritrocito, debido a la presencia de una enzima especfica llamada anhidrasa carbnica, para dar bicarbonato, compensando ste, el aumento de concentracin de los iones hidrogeniones mediante sus cationes con la entrada de iones de cloro que han entrado procedente del bicarbonato que se ha sintetizado en el glbulo rojo. AC AC CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+ Representa un 60% del CO2 del organismo 3) Transporte del CO2 unido a la hemoglobina: el CO2 se une a la Hb en una reaccin muy rpida en la que no existe intervencin enzimtica, que sigue la siguiente reaccin: Hb NH2 + CO2 Hb NH COO- + H+ La unin del CO2 a la Hb, forma el compuesto denominado carbonato, cuya cantidad de CO2 viene determinada por el Ph, la desaturacin y el 2-3 DPG, ya que si aumenta el Ph y la desaturacin y disminuye el 2-3 DPG, aumenta el CO2 fijo a la Hb, y viceversa con los factores opuestos. Curva de la disociacin de la Hb para el CO2 Curva de la disociacin de la Hb para el CO2 es lineal y nos indica que cuanto menos cantidad de O2 haya en la Hb, mayor ser la cantidad de CO2 que transporte, debido a que la Hb reducida mejora la captacin de H+ que se produce cuando el cido carbnico se disocia, y tambin por la mayor facilidad que tiene a formar carboninohemoglobina. Por tanto, la Hb realiza un cierto transporte de CO2 que es fundamental para el ejercicio fsico, ya que en ella se produce el efecto Haldane, efecto muy similar al de Bohr en la oxihemoglobina, que consiste en el aumento de la capacidad del transporte del CO2 por la sangre, debido a la desoxigenacin del Hb, sin que se produzca una variacin de la PpCO2, y esto se produce gracias por una parte al aumento de formacin de bicarbonato, permitindole captar mejor los protones liberados en el cido carbnico.
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TEMA 4
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE 1. Desequilibrio cido base. El organismo para poder llevar a cabo todas las funciones orgnicas, necesita de un punto de equilibrio entre la alcalinidad y la acidez, que tiene un valor de Ph = 7`4. Este valor de Ph, puede sufrir considerables variaciones, bien hacia un carcter cido (Ph < 7`4) o hacia un carcter alcalino (Ph > 7`4), contrarrestada por la intervencin del mecanismo de regulacin fsico qumico (sistema tampones) y el mecanismo de regulacin fisiolgico (el pulmn y el rin), quienes garantizan la continuidad del equilibrio. Los desequilibrios se producen generalmente con un descenso del Ph (cido), debido a que en el propio organismo existen fuentes de cido, mientras que para que se produzca una elevacin del Ph (bsico), el organismo debe estar en situacin patolgica o realizar doping, por tanto, los desequilibrios ms frecuentes son con direccin del Ph hacia un carcter cido. Las fuentes de cido del organismo son: 1) Combustin de los principios inmediatos: se realiza a travs del ciclo de Krebs, que origina un aumento del CO2, que a travs de la reaccin siguiente, da un nivel muy alto de H+. CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+ 2) Metabolismo: son los cidos de origen metablico, como: el cido lctico, el pirbico, los cidos del ciclo de Krebs, etc... siguen la reaccin: < H + HCO3Na < Na + CO3H2 Estos desequilibrios originan diversas situaciones de cido base en el organismo, cuyos conceptos, identificaciones y representaciones son los siguientes: 1. Acidosis respiratoria: 1.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base, donde el Ph sufre un descenso, debido a un exceso de iones H+ en el lquido extracelular, ocasionado por el aumento de la presin alveolar de CO2. 1.2. Identificacin: se identifica con una disminucin de la ventilacin alveolar. Ejemplo: - ejercicio fsico: buceo, - en enfermedad: en enfermedades pulmonares como la fibrosis. En la reaccin se identifica con un desplazamiento hacia la derecha y cuyas consecuencias son: aumenta el CO2 en sangre, el H2CO3 y el H+. HCO3 > 24 mM/l. Va; CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+
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1.3. Representacin:
2. Acidosis metablica: 2.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base, donde el Ph sufre un descenso, debido a un exceso de iones H+ en el lquido extracelular, ocasionado por el aumento de produccin de cidos metablicos no combustibles o por la disminucin de la capacidad del rin para eliminar H+. 2.2. Identificacin: se identifica con el incremento de cidos de origen metablico. Ejemplo: - ejercicio fsico: ayuno, enfermedad: diabetes. En la reaccin se identifica con un desplazamiento hacia la derecha. La consecuencia es: HCO3 < 24 mM/l. < H + H3O H+ 2.3. Representacin:
3. Alcalosis respiratoria: 3.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base donde el Ph sufre un ascenso, debido a una escasez de iones H+ en el lquido extracelular, ocasionado por la disminucin de la presin alveolar del CO2.
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3.2. Identificacin: se identifica con una hiperventilacin alveolar. EJ: ejercicio fsico: antes de bucear. enfermedad: bronquitis asmtica. En la reaccin se identifica con un desplazamiento hacia la izquierda. Las consecuencias son: disminuye CO2 en sangre, H2CO3 y H+, y por tanto HCO3 < 24 mM/l.. Va; CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+ 3.3. Representacin:
4. Alcalosis metablica: 4.1. Concepto: manifestacin patolgica del equilibrio cido base, donde el Ph sufre un ascenso, debido a una escasez de H+ en el lquido extracelular, ocasionado por una sobrecarga de bases o por aumento de la capacidad del rin para eliminar H+. 4.2. Identificacin: se identifica con un descenso de cidos de origen metablico. Ej: - ejercicio fsico: sueo. enfermedad: vmitos persistentes. En la relacin se identifica con un desplazamiento hacia la izquierda. La consecuencia es HCO3 > 24 mM/l. < H + H3O H+ 4.3. Representacin:
Para establecer de nuevo el equilibrio cido base en el organismo, pueden activarse 3 mecanismos de eliminacin de cidos, como son:
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1) Amortiguacin intracelular: fibra muscular. La capacidad amortiguadora de las clulas de las fibras musculares, consiste en expulsar al medio extracelular, los H+ y el cido lctico a travs de 2 mecanismos: Intercambio Na H+, no produce movimiento de carga elctrica. Intercambio de HCO3- Cl- dependiente del Na. INTERIOR Glucosa H+- lctico Na+ ClHCO3EXTERIOR Lctico H+. Na+ ClHCO3-
Este desplazamiento al exterior de H+ y cido lctico realizado por las clulas, lo realizan casi todos los rganos, excepto el corazn y el hgado que los pueden amortiguar y utilizar. 2) Amortiguacin respiratoria: el pulmn: El papel del pulmn es fundamental dentro de la amortiguacin de los cidos, aunque no es el ms importante. El pulmn empieza a realizar su funcin cuando el nivel de protones y de cido lctico en el plasma, sea tan grande que no lo puede amortiguar el tampn intracelular, es decir, su actuacin comienza cuando llega al umbral anaerbico. Su actuacin consiste en mantener el nivel de concentracin de CO2 constante, mediante la eliminacin de todo el exceso de CO2 que se produce a travs de su sistema abierto, que le permite realizar el desplazamiento de la reaccin hacia la izquierda, aunque el bicarbonato baje.
CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+
El pulmn con su accin compensa parcialmente la subida del nivel del cido, ya que solo contrarresta los iones H+, mientras que el aumento de la produccin del cido lctico que se produce a partir del umbral anaerbico, va a tener que ser contrarrestada por el rin. Intervencin (orden):
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Se originan cidos Compensa al H+
Intervienen las clulas Desplaza la reaccin
Sacan cidos al plasma
Interviene el pulmn
Interviene el rin
Compensa al cido lctico.
3) Amortiguacin renal: el rin. El papel del rin es fundamental en los desequilibrios cido base, porque es el que culmina el equilibrio. Su funcin va a tener una doble direccin: a) Recuperar el bicarbonato filtrado. El mecanismo de reabsorcin del bicarbonato se basa en el paso de bicarbonato desde el lquido tubular a la sangre, siguiendo el siguiente proceso: Debido al nivel cido existente en el lquido tubular el ion carbonato, se disocia en una reaccin en CO2 y H2O, entrando el CO2 en la clula tubular, donde gracias a la existencia de la anhidrasa carbnica, quien acelera la reaccin, es rehidratada de nuevo, transformndose en bicarbonato y protones (H+). Por ltimo, este bicarbonato se va a transportar a la sangre, culminando as la recuperacin del bicarbonato filtrado.
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b) Recuperar el bicarbonato gastado. Para poder llevar a cabo esta funcin, el rin utiliza 2 sistemas tampones: 1) Tampn fosfato: PO4H2-/ PO4H-2 2) El tampn: NH3/NH4. El tampn tiene como objetivo final la creacin de bicarbonato y el paso de este a la sangre, con el fin de restablecer el nivel de bicarbonato, y para ello sigue los siguientes pasos: En la clula, la glutamina se degrada dando NH3- y cetaglutamato. El NH3- pasa al lquido tubular y reacciona con los H+ procedentes de los cidos metablicos, para formar bases, que contrarrestan el nivel cido existente en el lquido tubular y el - cetaglutamato, dentro de la clula, favorecer a travs de la reaccin CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+ la formacin y reabsorcin del bicarbonato a la sangre, concluyendo as con el equilibrio del bicarbonato. Durante el ejercicio fsico, en situacin de acidosis, el nivel de HCO3- es restablecido a travs del rin, con el proceso de reabsorcin del HCO3- filtrado y con la fabricacin de HCO3con el tampn NH3-/NH4+. Por tanto, esta claro que durante el ejercicio la orina va a ser menos cida que despus del ejercicio, debido a que s esta produciendo esta recuperacin. Eliminacin de cidos: 1. Combustible: el pulmn. 2. Metablico: el rin, con ayuda de los dos sistemas tampones, el fosfato y el NH3-/NH4+.
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TEMA 5
REGULACIN DE LA RESPIRACIN 1. Quimioreceptores perifricos. Los quimioreceptores perifricos son estructuras nerviosas que se sitan en el cayado de la aorta, concretamente en el seno carotdeo, cuya funcin es detectar las variaciones metablicas de los niveles de O2 y CO2 en la sangre. Intervienen en el control de la oxigenacin de los tejidos. Una vez que detectan esa variacin de O2 y CO2 en la sangre, llevan la informacin al sistema nervioso central, precisamente al ncleo dorsolumbar. Los quimioreceptores perifricos responden al descenso del PpO2, al aumento de la PpCO2 y a las concentraciones de H+. 1.1. Respuesta a la hipoxia: Es la respuesta que dan los quimioreceptores perifricos a un descenso de la PpO2 y cuyas caractersticas son: Respuesta rpida. Baja sensibilidad, es decir, que para que se produzca una variacin de la respuesta, la PpO2 debe bajar bastante. No es lineal, lo que significaba que no se producen incrementos de la ventilacin hasta que la PpO2 no es inferior a 60 mmHg.
Las caractersticas del grfico son: La intensidad de la respuesta es mayor cuando la PpO2 es mnima, mientras que ser menor cuando la PpO2 es mxima. Los quimioreceptores presentan poca sensibilidad cuando las variaciones de la PpO2 son grandes pero en niveles altos, mientras que tiene mucha sensibilidad cuando las variaciones de la PpO2 son pequeas pero a niveles muy bajos.
1.2. Respuesta a la hipercapnia: Es la respuesta que dan los quimioreceptores perifricos ante un aumento de PpCO2 y al aumento de H+, ya que van ligados y cuyas caractersticas son:
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Respuesta lenta. Extrema sensibilidad, que con ligeras variaciones de PpCO2 provocan un incremento de la respuesta. Es lineal, lo que significa que se producen incrementos de ventilacin con variaciones de solo 1-2 mmHg de PpCO2.
Las caractersticas del grfico son: La intensidad de la respuesta es mayor cuando la PpCO2 es mxima, mientras que ser menor cuando la PpCO2 es mnima. Para incrementar su respuesta, hace falta muy poca variacin de la PpCO2.
1.3. Respuesta a la hipoxemia: La respuesta es lineal y nos demuestra que cada vez que aumenta la concentracin de CO2, aumenta en gran medida la ventilacin.
2. Quimioreceptores centrales. Son estructuras nerviosas situadas en la regin bulbar con una gran sensibilidad a la PpCO2 arterial, cuya funcin es responder a las variaciones del lquido cfalo raqudeo, que protege al cerebro de las variaciones del Ph.
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2.1. Respuesta a la hipercapnia: Es la respuesta que dan los quimioreceptores centrales ante un aumento de PpCO2, y cuyas caractersticas son: Respuesta lenta. Enorme sensibilidad, sus variaciones de mmHg son muy pequeas y producen variaciones de la respuesta. Es lineal, lo que significa que la ventilacin y PpCO2 aumenten en un 25%, cuando la sangre arterial se encuentra con una baja saturacin de O2.
La caracterstica del grfico es: A mayor concentracin de CO2 a una determinada cantidad de O2, desencadena un aumento de la ventilacin, pero si adems baja el O2, el aumento de ventilacin es mayor.
2.2. Respuesta a la hipoxemia. La respuesta es lineal y nos demuestra que cada vez que aumenta la concentracin de H+, aumenta el volumen de ventilacin, provocando un descenso de CO2. 3. Actuacin de los quimioreceptores centrales y perifricos ante la hipercapnia (altitud) e hipoxemia (acidosis metablica crnica). En estas situaciones, los quimioreceptores perifricos actan en contraposicin de los quimiorreceptores centrales. Hipercapnia: al estar en altitud, el oxgeno disminuye, esa variacin es recogida por lo quimioreceptores perifricos, que aumentan la ventilacin, disminuyendo as, el nivel de CO2, lo que provoca un descenso de los estmulos de los quimioreceptores centrales produciendo un descenso de ventilacin. Hipoxemia: en acidosis metablica crnica, aumenta el H+, lo que estimula a los quimioreceptores centrales, provocando en el sujeto un aumento en la ventilacin, disminuyendo as, el nivel de CO2, lo que provoca que los perifricos no funcionen, disminuyendo la ventilacin, con lo que se protege el organismo.
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FISIOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y FUNCIN RENAL
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TEMA 1
EL RIN COMO ORGANO DE CONTROL DE LOS LQUIDOS CORPORALES 1. Descripcin anatmica del rin. El rin est constituido por dos zonas bien diferenciadas, las cuales son: a) Interna o medular: formada por estras que se abren en forma de pirmides o abanicos hacia la capa externa. b) Externa o cortical: esta zona tiene un color ms claro y de aspecto granuloso. El rin est constituido como unidad funcional por la nefrona, que tiene como misin la de cumplir la funcin del rin, que consiste en filtrar la sangre que provienen de la arteria renal, que a su vez proviene de la arteria aorta. La arteria renal al entrar en la perenquima renal, se divide en ramas, que se disponen entre las pirmides llamadas arterias interlobulares. En la base de esas pirmides, las arterias interlobulares se dividen en arterias que se disponen perpendicularmente a ellas, llamadas arterias arciformes o arcuatas, y de estas hacia la capa cortical nacen las arterias interlobulillares. Hasta ahora, todas estas arterias del rin tienen la funcin de conducir la sangre pero a partir de las arterias interlobulillares, nacen las arteriolas aferentes, que forman un ovillo capilar que termina en las arteriolas eferentes. De la arteriola eferente nace una segunda red capilar, la red capilar peritubular, que rodea al tbulo en todo su trayecto. Esta red se continua con la red venosa con recorrido inverso al arteriolar, desembocando en la vena renal. Adems hay que tener en cuenta, que desde la arteriola eferente tambin nacen unos vasos rectos, que descienden conjuntamente con el asa de Henle hasta la profundidad de la mdula renal y vuelve a la corteza. La nefrona, es la unidad anatomo funcional del rin, es decir, la parte ms pequea de la estructura renal que realiza la funcin de filtrar y depurar la sangre, por consiguiente la de formar la orina. La nefrona est formada por los siguientes elementos: 1. Corpsculos de Malpighi o gromrulo. Est formado por un ovillo de capilares y el extremo del tubo que lo rodea, mediante una cpsula que se denomina cpsula de Bowman, que tiene forma esfrica. Entre la sangre que discurre por los capilares y la luz del tubo hay las siguientes capas: Clulas endoteliales del capilar. Membrana basal. Clulas epiteliales de la cpsula de Bowman.
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2. Tbulo. Se inicia en el extremo de la cpsula de Bowman y despus de descender hacia la mdula renal, asciende hacia la cortical describiendo una horquilla que desemboca en el tbulo colector, que es comn a varias nefronas. Las diferentes partes del tbulo son: Segmento proximal (tbulo contorneado proximal): es el de mayor dimetro y se contornea as mismo. Segmento delgado (Asa de Henle): tiene un calibre inferior y se divide en tres zonas: Porcin descendente. Porcin delgada ascendente. Porcin gruesa ascendente.
El recorrido de toda las nefronas no es el mismo, de ah que se distinga dos tipos de nefrona: a) Nefronas corticales: 85% del total. Se localizan a nivel cortical. b) Nefronas yuxtamedulares:15% del total, poseen un tbulo muy largo que desciende por todo el interior de la mdula renal y alcanza la papila renal. Importantsimos en el mecanismo de contracorriente. La pared del tbulo distal forma una estructura renal que libera renina, sensible a los cambios de presin sangunea y a las concentraciones de sal. Llamada aparato yuxtaglomerular, importantsima su funcin en el control de la secrecin de aldosterona. 2. Descripcin funcional. Formacin de orina y valoracin de la funcin renal. El rin juega un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis, a travs de su regulacin cuantitativa (volumen) y cualitativa (composicin) del lquido extracelular. Para conseguir esto, el rin equilibra de forma muy precisa la entrada y salida de muchos componentes orgnicos e inorgnicos, a travs de: Eliminacin de compuestos inorgnicos: por ejemplo de Na, equilibrando con ello el ph indirectamente. Eliminacin de productos de desechos: por ejemplo de urea o creatinina. Interviniendo en la regulacin eritropoyesis: disminucin de la presin sangunea. Activacin de la vitamina C: que no es funcional segn la tomamos de la dieta.
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Como el rin interviene sobre la orina, pues la vamos a analizar. La orina un ultrafiltrado de la sangre, cuya comparacin con la misma, diferenciamos: Sangre: Clulas: si tiene. Iones: Sal ------------------ 142 mEq/l Bicarbonato ------- 25 Potasio ------------- 4 Cloro --------------- 104 - Componentes orgnicos: Sustancias nutritivas: Glucosa ---------- 100 mgr/100ml cidos grasos --- 150 Protenas --------- 6500 Sustancias de desecho: Urea -------------- 15 20 mgr/100ml Creatinina -------- 1 Orina: Clulas: no tiene. Iones: Sal ------------------ Escasea Bicarbonato ------- No hay Potasio ------------- Escaso Cloro --------------- Escaso - Componentes orgnicos: Sustancias nutritivas: Glucosa ---------- No hay cidos grasos --- Protenas --------- Sustancias de desecho: Urea -------------- 1200 2400 mgr/100ml Creatinina -------- 70 - 22
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El rin, de la sangre, slo filtra el plasma, mientras que las clulas las deja intactos. Del plasma filtrada, hay unos componentes que vuelven a la sangre y otros son limpiados o aclarados. Cada minuto aproximadamente circulan por ambos riones unos 1200 ml, pero de este volumen slo interviene el correspondiente al plasma, porque las clulas vuelven a la circulacin por la arteriola eferente. Por tanto, la cantidad que en realidad interviene en la filtracin es el flujo plasmtico renal (FPR), cuyo valor es de 660 ml/min, que sale de restarle al flujo sanguneo renal, 1200 ml/min, la parte de las clulas que es de 540 ml/min. Pero sin embargo, no todo el FPR pasa al glomrulo, pues las clulas deben ir sueltas en el plasma. As pues, el rin nicamente filtra 125 ml/min, ya que el resto del FPR es devuelto a la circulacin sangunea junto con las clulas. Por tanto, en la funcin renal nicamente interviene el filtrado glomerular (FG), cuya cantidad es de 125 ml/min.
3. Proceso de filtracin glomerular: la funcin glomerular. 3.1. Mecanismo de filtracin glomerular. La filtracin glomerular obedece al principio de Starling, siendo las fuerzas que favorecen y se oponen al paso de fluido desde la luz capilar glomerular a la cpsula de Bowman son: Presin capilar glomerular(Pg): favorece la filtracin desde capilares a la cpsula, teniendo su valor entre 60 y 90, pero considerndose su valor medio de 45mmHg. Presin onctica (Po): se opone a la filtracin y es ejercidas por las protenas plasmticas, por lo que, segn se filtra el H2O aumenta la concentracin relativa lo que ocasiona un aumento de la presin onctica. Su valor entre 25 y 35 mmHg.
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Presin intracapsular (Pb): es la presin ejercida por el lquido filtrado en la cpsula. Se opone a la filtracin y su valor es de 10 mmHg. Presin onctica intracapsular (Pob):al no existir protenas en el filtrado glomerular, la presin se considera como 0.
3.2. Mecanismo del sistema de regulacin del filtrado glomerular. Existen dos tipos de mecanismos que mantienen el FSR y lo regulan: 1. Autorregulacin: dos son los mecanismos responsables de la autorregulacin, uno responde a los cambios de presin sangunea arterial (teora miognica) y el otro lo hace a los cambios de flujo (teora tbulo glomerulal): a) Teora miognica: esta relacionada con la propiedad intrnseca de la musculatura lisa arteriolar de contraerse cuando es previamente estirada. As, si se incrementa la presin sangunea arterial, la arteria aferente se estira, provocndose la concentracin de su musculatura lisa, aumentando as, la resistencia, que compensa el incremento de presin mantenindose constante el FSR. b) Teora tbulo glomerular: se relaciona con un mecanismo de retroalimentacin negativa, cuyo estmulo pudiera ser la osmolaridad del lquido tubular y en el mecanismo efector pudiera intervenir el sistema renina angiotensina aldosterona.
2. Regulacin nerviosa por el sistema nervioso vegetativo: la actuacin del sistema nervioso vegetativo provoca vasoconstriccin renal a nivel aferente y eferente, provocando un aumento de la resistencia vascular, lo que lleva consigo una disminucin de la FG. Esto sucede en el ejercicio fsico en donde la sangre pasa a otros territorios ms necesitados, e incluso si la accin simptica es muy intensa puede anular la FG. Como resumen:
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Vasoconstriccin arterial aferente Vasodilatacin arterial aferente Vasoconstriccin arterial eferente Vasodilatacin arterial eferente
FPR
FG
FF No varia No varia
3.3. Cules son las caractersticas de una sustancia, que se emplea para medir el volumen o la tasa de filtracin glomerular?. Lo primero es que dicha sustancia puede atravesar los capilares glomerulares, lo que est en funcin de su peso molecular y su dimetro (peso molecular = 5000 y dimetro = 70 A). Esto supone una filtracin similar a la de agua. En segundo lugar, una vez filtrada la sustancia, no debe reabsorverse ni activa ni pasivamente por los tbulos al tiempo que tampoco al excretar y al secretar. Esto supondr que la cantidad de insulina en el filtrado ser idntica a la existente en la sangre. Por tanto, el aclaramiento de tal sustancia medir la intensidad de la filtracin glomerular. 4. Proceso de concentracin dilucin del filtrado glomerular. 4.1. Qu es el mecanismo de multiplicacin por contracorriente?. Es la capacidad que tiene el rin, en el asa de Henle, de diluir o concentrar la orina, gracias a: La disposicin de las asas: descendente, ascendente, tbulo colector y distal. Aumento del gradiente osmolar de la corteza o mdula o disminucin del gradiente osmolar de la corteza o mdula, gracias a: Propiedades de los diferentes segmentos. Papel de la urea en el lquido peritubular. Recirculacin de la urea.
4.2. Cmo intervienen los vasos rectos en el mecanismo de multiplicacin por contracorriente?. La concentracin elevada de soluto en el interior de la medula se mantiene gracias a la circulacin de los vasos rectos, que salen de la arteriola eferente y est dispuesto en horquilla igual que el vaso de Henle. Esta funcin la cumplen los vasos rectos del siguiente modo: Al descender la sangre por el vaso recto entra con la osmolaridad del plasma (300) y se va concentrando progresivamente. Esto puede realizarse, bien extrayendo agua o bien aadiendo soluto. Pues bien, el ClNa que sale del tbulo aumenta dicha concentracin, al igual que la urea. Conforme abandona el asa se va diluyendo, ya
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que el ClNa se pierde al igual que la urea, que se difunde al lquido intersticial y el agua pasa a la sangre. Al no tener las nefronas asa larga, algunas si, pero no lo general, la cantidad de soluto eliminado por los vasos rectos es muy pequeas y adems la disposicin en V permite el intercambio por contracorriente, conjuntamente con el bombeo de sodio de la porcin gruesa del asa ascendente. 4.3. Explicar el transporte activo de Na en el asa gruesa del asa de Henle, en la teora de la multiplicacin por contracorriente. Este mecanismo constituye lo que se conoce como el generador del gradiente corticomedular, mediante el cual se produce una diferencia de osmolaridad en sentido longitudinal, pues la porcin gruesa del asa ascendente bombea sodio activamente (y electroqumicamente iones de Cl) hacia el intersticio medular externo. Conforme avanza el lquido tubular hacia la mdula interna, la osmoralidad va siendo cada vez mayor debido a este mecanismo. Indudablemente, esta zona del tbulo debe ser impermeable al agua, pues de no ser as, en un momento dado, al salir sodio al exterior se hara ms concentrado el intersticio y transcurrido unos instantes, se intentaran igualar las concentraciones a travs del proceso de smosis. Por ltimo, sealar que este mecanismo longitudinal no es suficiente para explicar la hiperosmolaridad de la mdula interna, por lo que existen otras hiptesis que indican que debe existir un mecanismo transversal. 4.4. Recirculacin de la urea. Uno de los mecanismos que explican el gradiente corticomedular, es la denominada recirculacin de la urea, que consiste en lo siguiente: al aumentar la permeabilidad del tbulo colector al agua, por mediacin de la ADH, se incrementa la concentracin de urea a dicho nivel. De esta manera, la urea difunde al lquido intersticial, pasando a su vez al asa de Henle, y volviendo a circular por el asa ascendente y el tbulo colector hasta que se elimine. Por tanto, contribuye de manera importante al aumento de concentracin de la mdula interna, y adems, puede concentrarse al mismo tiempo en la orina. Esto es as, debido a que en una situacin de antidiuresis, la urea entre con una osmolaridad de 4 y sale con 400, es decir, se concentra 100 veces. 4.5. Explicar el transporte activo de sodio en el tbulo colector. Es uno de los mecanismos que se piensan que interviene en la causa en la hiperosmolaridad de la mdula interna. Se trata de un transporte activo de sodio desde los tbulos colectores al intersticio, con el consiguiente arrastre de los iones de cloruro. Con esto se consigue que disminuya la concentracin de este ion en el lquido tubular y aumente en el intersticio de la mdula interna.
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5. Comportamientos del rin con diversos componentes del filtrado glomerular. 5.1. Transporte renal de la sal y el H2O. La reabsorcin activa de Na conlleva la pasiva de H2O. En el tbulo proximal se reabsorbe la misma cantidad de H2O y sal, por consiguiente el lquido tubular es isosmtico respecto al plasma. En el conjunto del asa de Henle tiene lugar el mecanismo de contra corriente, saliendo el lquido con una osmoralidad menor. En el tbulo distal y el colector se produce una concentracin o dilucin de la orina por efecto del ADH y aldosterona. T. Proximal Asa de Henle T. Distal y Colector 5.2. Transporte del K+. El potasio se elimina por el sudor, la orina y las heces, pero nosotros debemos mantener ms o menos estable el nivel de potasio en el organismo. Debido a esto, el nivel de potasio no debe subir, porque puede provocar parada cardiaca, ni bajar porque desencadena parlisis y arritmias. Dentro del control del potasio plasmtico, podemos considerar dos tipos de equilibrio: Dentro del componente celular, que est regulado por las hormonas insulina, aldosterona y catecolaminas que mejoran la captacin de K+. Equilibrio renal: la reabsorcin y exencin de K es variable a nivel del tbulo colector y distal, mediado por la accin del ADH y aldosterona. H2O 100%; Na 100% H2O 40%; Na 40% H2O 40%; Na 40%
5.3. Transporte del H+. Para mantener el equilibrio cido base, el rin debe: Eliminar una cantidad de cidos de origen no voltiles, igual a su produccin. Recuperar el bicarbonato, evitando su eliminacin por la orina.
Esto implica que la orina siempre ser ms cida que la sangre y que el rin deber tener unos sistemas de amortiguacin, concretamente son: Tampn fosfato: que se une al H+ y se elimina por la orina. Este que se une es el fosfato monobsico (PO4H2-) y lo que se elimina es el fosfato dibsico (PO4H-). Amortigua 20 mEq/da de las 60 mEq/da.
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SANGRE HCO3CO2 H2O
CLULA TUBULAR HCO3 H+ CO2 + H20 H+
LUZ TUBULAR PO4H2-
PO4HSE ELIMINA EN ORINA
Tampn anomio: producido a partir de la glutamina, que se une al H+ y se elimina tambin por la orina. El 40% restante.
SANGRE CLULA TUBULAR GLUTAMINA 2 mol de HCO3
-
LUZ TUBULAR + H
+
HCO3
2 mol de NH3
NH4
A la orina
5.4. Transporte del HCO3-. Con l, se realiza dos procesos fundamentales: a) Reabsorcin: se da en un 85% en el tbulo proximal, en un 10 15% en el asa de Henle y el resto, muy poco en el tbulo distal y colector. Este reacciona para elevar la acidez en demasa. b) Formacin del nuevo bicarbonato: se necesita mantener el grado de acidez y para ello se utiliza el tampn amonio, mientras que el tampn fosfato convierte el carbnico en H+ y HCO3- para volver a ser reabsorbido.
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TEMA 2
LA SANGRE COMO COMPONENTE DEL LQUIDO EXTRACELULAR 1. Descripcin funcional de las clulas sanguneas. Eritropoyesis. Funcin de los eritrocitos. Los eritrocitos tienen dos funciones: transportar la hemoglobina y por consiguiente el oxgeno desde los pulmones a los tejidos, y transportar el anhdrido carbnico (en forma de bicarbonato CO2 + H2O CO3H2 HCO3- + H+) desde los tejidos a los pulmones. Transporte de hemoglobina: cada gramo de hemoglobina puede transportar 1`34 mlO2, lo que implica un total de unos 21ml (la cantidad de hemoglobina es de unos 1416 gr). la hemoglobina est formada por 4 grupos hemo cada uno de los que posee un tomo de hierro, que fija un tomo de oxgeno (en total 4 tomos de oxgeno). La unin del hierro y el oxgeno es muy labil, lo que permite una gran reversibilidad de la misma. Transporte de anhdrido carbnico: el eritrocito posee anhidrasa carbnica, enzima que acelera la reaccin de formacin de cido carbnico unas 1000 y por consiguiente el transporte de este gas.
2. Mecanismo de produccin de eritrocitos. El factor desencadenante de la eritropoyesis es la disminucin de la tensin de oxgeno a nivel de los tejidos (hipoxia). La hipoxia provoca la liberacin de eritropoyetina por el rin, que a su vez acta sobre las clulas madres de la hematopoyesis, acelerando la formacin de eritrocitos adultos. Cuando se restablece el mnimo de hematies normal se dispone del suficiente oxgeno a nivel tisular y por consiguiente se bloquea la produccin de eritropoyetina.
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Para la formacin de eritrocitos son necesarios las siguientes sustancias: Vitamina B12 que se absorbe gracias al factor intrnsecos, que segrega el estmago. Se almacena en hgado. cido flico e hierro.
En cuanto al mbito deportivo, como explicamos la diferencia entre el nmero de eritrocitos entre los atletas y los sujetos sedentarios. El mayor n de eritrocitos en los atletas que los sedentarios es debido a que el mecanismo de la eritropoyesis en estos sujetos que realizan ejercicio aumenta considerablemente, con lo que produce un mayor aumento de glbulos rojos, mientras que los sedentarios realizan una eritropoyesis mnima, ya que no estn preparado para aumentarla, como consecuencia, el cansancio llega antes en los sedentarios, ya que no puede transportar la misma cantidad de oxgeno que los deportistas. El entrenamiento en altitud acelera an ms el mecanismo de la eritropoyesis, debido a le reduccin de la presin parcial de oxgeno.
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TEMA 3
LA FUNCIN RENAL EN LA REGULACIN DE LOS LQUIDOS CORPORLES 1. Respuesta renal. Qu es el aclaramiento osmolar y de agua libre?. El rin acta con una enorme precisin sobre el lquido extracelular, tanto en un sentido cuantitativo como cualitativo. El rin es el rgano que elimina ms cantidad de agua y sal, pero tambin sabe regular el nivel que elimina, ya que si tenemos poco agua en el organismo porque la hemos perdido pues el rin se encarga de eliminar menos orina y viceversa. Tambin ayudado de hormonas pude diluir o concentrar la orina, estas hormonas son la ADH y el sistema renina angiotensina aldosterona. Se puede medir la reabsorcin eliminacin de agua y la cantidad de sustancias osmticamente activas disueltos en la orina eliminada, a travs del aclaramiento osmolar que es el volumen de plasma depurado en un minuto de sustancias osmticamente activas:
[osmolar] en orina Aclosmolar =

__________________________
x volumen de orina
[osmolar] en plasma
Mientras que el aclaramiento de agua libre es el volumen de agua que va libre de sustancias osmticamente activas: Acl agua libre = volumen de orina Aclaramiento osmolar Siguiendo estos dos conceptos nos podemos encontrar las siguientes situaciones: NORMAL: La osmoralidad de la orina es aproximadamente igual a la del plasma. Volumen de orina 2 ml/min. Acl orina = 2 ml/min. Acl agua libre = 0 ml/min.
ANTIDIURESIS: La ADH se activa reabsorbiendo H2O en tbulos distal y colector. La osmoralidad de la orina es mayor que la del plasma. Acl osmolar = 2 ml/min. Acl agua libre = 1`5 ml/min. Volumen de orina = 0`5 ml/min.
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DIURESIS ACUOSA: El rin elimina el agua sobrante, para ello inhibe la ADH para que no reabsorba H2O. La osmoralidad de la orina es muy baja con respecto a la del plasma. Acl osmolar = 2 ml/min. Acl agua libre = 18 ml/min. El volumen de orina = 20 ml/min.
2. Por qu la depuracin de la glucosa crece desde cero y gradualmente alcanza la depuracin de la insulina a medida que aumenta la concentracin de glucosa en plasma?. La glucosa es una sustancia de indudable valor nutritivo, por lo que se reabsorbe totalmente a nivel del tbulo proximal, a travs de un transportador especfico para la misma. Esto significa que en circunstancias normales el aclaramiento es 0. Por tanto, la capacidad de transportar la glucosa depender de la intensidad mxima de este transportador. Lgicamente a medida que va aumentando la concentracin de glucosa en sangre, se va agotando progresivamente el transportador con lo que habr un valor en el que empieza a aparecer en orina. Despus de ese valor la relacin ser lineal, parecindose al aclaramiento de la insulina, obviamente, no implica que tenga el valor de 125 ml/min, sino que es una recta, cuya ecuacin es: Y = 125 x X; siendo X = la concentracin de glucosa en orina 3. Aclaramiento: concepto y aplicacin. Es el volumen de plasma que el rin a limpiado, aclarado o depurado de una determinada sustancia. [ So ] en orina Aclaramiento del S =
_____________________
x Volumen de orina
[ S ] en plasma
El aclaramiento es un concepto que nos permite explicar la capacidad del rin para extraer una sustancia del plasma, al igual que nos dice si una sustancia filtrada ha sido excretada, reabsorbida o ninguna de las dos cosas, a travs de sus valores. Sus aplicaciones son: Si su valor es de 0, no habr en orina esa sustancia filtrada habindose reabsorbido todo en el tbulo, como por ejemplo l glucosa. Si el valor del aclaramiento es igual al volumen de FG, es decir, 125 ml/min, la sustancia filtrada se habr eliminado sin reabsorverse ni excretarse, como por ejemplo la insulina.
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Si su valor se sita entre 0 y 125, la sustancia filtrada se habr reabsorbido parcialmente. Si el valor es mayor de 125 y menor de 660, se ha producido la excrecin parcial.
4. Los aclaramientos de las sustancias a, b y c, se estudiaron en funcin a sus concentraciones sanguneas, obtenindose los siguientes grficos. Describe la evolucin de cada uno de ellos.
La sustancia a, cuando tiene poca concentracin en el plasma, su aclaramiento es enorme por lo que nos muestra que se produce una excrecin parcial de esa sustancia a. A medida que sube su concentracin en el plasma, se regula en un valor y no lo pierde, aunque su concentracin aumente. La sustancia b, ante cualquier concentracin en el plasma tiene siempre su mismo valor, lo que muestra que esta sustancia b filtrada se elimina sin haberse excretado ni reabsorbido. La sustancia c, ante una baja concentracin en el plasma, su aclaramiento es 0, lo que nos muestra que se reabsorbe toda su concentracin en el tbulo y a medida que aumenta se restablece su valor de aclaramiento en un valor fijo, que no abandona, por lo que se reabsorbe parcialmente. 5. En qu consiste la antidiuresis ?. En condiciones normales, se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua, siendo el aclaramiento osmolar igual al volumen de orina eliminado. En una situacin de antidiuresis (presencia de hormona antidiurtica o ADH), el agua se reabsorbe al nivel del tbulo colector, con lo que aumenta la concentracin osmolar de la orina respecto a la del plasma, es decir, se elimina orina muy concentrada. El aclaramiento osmolar, sin embargo, es el mismo pues el volumen de orina disminuye en idntica proporcin al aumento de la osmolaridad de la orina. Un ejemplo de antidiuresis fisiolgica lo representa el propio ejercicio fsico o una sustancia en el desierto, en donde es imprescindible ahorrar agua.
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6. En qu consiste la diuresis osmtica ?. En condiciones normales se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua y por consiguiente, la orina sale con el aclaramiento osmolar, prcticamente dependiendo del volumen de orina eliminado, pues la relacin [ osmolar ] orina / [ osmolar ] sangre es igual a la unidad. Por tanto, en una situacin de diuresis osmtica suceder que el aclaramiento osmolar es mayor, aumentando de forma proporcional el volumen de orina. Esto implica que como no se reabsorbe todos los solutos, el volumen de agua eliminado aumenta. Un ejemplo, es los diabticos con la sacarina, en la que al no reabsorverse toda la glucosa aumenta la cantidad de agua eliminada. 7. En qu consiste la diuresis acuosa ?. En condiciones normales, se reabsorbe idntica cantidad de soluto que de agua y por consiguiente la orina sale con un aclaramiento osmolar prcticamente dependiente del volumen de orina eliminada, pues la relacin [ osmolar ] orina / [ osmolar ] sangre es igual a la unidad. Por tanto, en una situacin de diuresis acuosa, se produce el bloqueo de la ADH con lo que al no reabsorber agua disminuye la osmolaridad de la orina respecto a la del plasma, es decir, se elimina orina diluida. En estas circunstancias, el aclaramiento osmolar debera disminuir (ya que se mantiene la osmolaridad del plasma y desciende la osmolaridad de la orina), y sin embargo es prcticamente igual al normal. Esto, en efecto es as, debido a que aumenta proporcionalmente el volumen de orina eliminado. 8. Concepto de Tm mximo. El trmino Tm mximo es el transporte activo lmite de una sustancia x, en combinacin con una molcula transportadora. 9. Por qu se alcanzan el Tm mximo de una sustancia que se excreta por los tbulos el aclaramiento de la sustancia disminuye a medida que aumenta su concentracin en plasma? El Tmx para las sustancias secretadas o excretadas depende de la carga en orina y la carga de filtracin: Tmx = [0]x [F]x. La carga en orina depende de su concentracin, y el volumen de orina y la carga en el filtrado de su concentracin en plasma y el valor de filtrado. Al alcanzarse el Tmx significa que el mecanismo de transporte activo para la excrecin esta saturado, con lo que empezar a acumularse en plasma y por consiguiente, eliminar el aclaramiento: Vx [O]x Acl= ____________ [P]x
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TEMA 4
REGULACIN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA DEL LQUIDO EXTRACELULAR 1. Mecanismo de accin y funcin de la ADH. El mecanismo de accin de la ADH es un sistema de retroalimentacin que se establece entre el lquido extracelular, los osmorreceptores y la secrecin del ADH: Variacin: el sodio representa el 90% de la presin osmtica del lquido extracelular. Por tanto, la variacin de este ion implicar la variacin del lquido extracelular. Osmorreceptores: estas clulas son las ms sensibles del organismo a los cambios de osmolaridad del lquido extracelular. Detectan las variaciones enviando ms o menos impulsos nerviosos a la neurohipfisis es donde se segrega la ADH, concretamente en los ncleos suprapticos del hipotlamo. Antidiurtica: la ADH restablece el equilibrio osmtico, debido a su exencin sobre el tbulo colector del rin, con lo que devuelve a la normalidad al lquido extracelular.
2. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento osmolar. La denominada depuracin osmolar o aclaramiento osmolar es el cociente entre la concentracin osmolar de la orina y la concentracin osmolar del plasma, multiplicado por el volumen de orina eliminado. Por tanto, la presencia de la ADH en cantidad superior a la normal provocar que la orina sea muy concentrada y por tanto aumentar la concentracin osmolar de la orina. Esto puede sugerir que el aclaramiento osmolar aumente, pero sin embargo recurdese que al haber mucha ADH, tambin se sube la cantidad de agua, con lo que el aclaramiento puede quedar igual. Por el contrario, la ausencia del ADH en cantidad inferior a la normal provocar que la orina sea muy diluida y por tanto descender la concentracin osmolar de la orina. Por idntico razonamiento al supuesto anterior, el aclaramiento puede quedar igual. 3. Efectos de la ADH sobre el aclaramiento del agua libre. El aclaramiento de agua libre es la diferencia entre el aclaramiento osmolar y el volumen de orina, y representa la cantidad de agua que va libre de solutos, es decir, el volumen del plasma aclarado por el exceso de agua. Es importante, porque indica la rapidez con que el organismo es capaz de cambiar la osmoralidad del lquido extracelular. De hecho se utiliza en maniobras en el ser humano: la restriccin hdrica y a sobrecarga hdrica.
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Lgicamente la ADH influye sobre este aclaramiento, teniendo en cuenta la situacin normal donde el rin no extrae agua del medio interno, obtenemos que cuando existe gran cantidad de ADH, el rin extrae agua del medio interno. 4. Accin y funcin de la aldosterona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ante un descenso de la presin arterial, el rin segrega renina que se une con la protena plasmtica angiotensingeno dando la angiotensina I, que al pasar por el pulmn, una enzima convertidora la pasa a angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Esta pasa a aldosterona en la corteza suprarrenal y adems sube la presin arterial. Por ltimo la aldosterona, desciende la eliminacin del agua y sal, por lo que sube el volumen sanguneo. Los esfuerzos que realiza la aldosterona son: Interviene en la conservacin del sodio, estimulando su reabsorcin a nivel de los tbulos distal y colector. Estimula la excrecin, a nivel del tbulo distal y eliminacin de potasio por orina. Promueve la eliminacin de hidrogeniones y de ion amonio.
5. Funcin de la aldosterona frente a una ingestin elevada de sodio. El mecanismo de accin de la aldosterona, podra deducirse que una ingestin elevada de sodio provocara el aumento de la reabsorcin de este producto, ya que aunque la mayor parte se reabsorbe antes del tbulo distal, un 8% se realiza a este nivel, y al estar aumentada la cantidad reabsorbera ms, lgicamente se excretara potasio al lquido tubular. Esta ltima accin es precisamente la causante de que la aldosterona no se afecta a esta ingestin elevada de sodio. En efecto, si sucediera lo expuesto anteriormente, el organismo se podra ver abocado a una duplicacin de potasio en el lquido extracelular, con el consiguiente peligro de parada cardiaca. Por tanto, el propio potasio es el que controla los niveles de aldosterona a travs de un sistema de retroalimentacin negativa. 6. Importancia de la aldosterona en el potasio extracelular. El control del potasio extracelular es fundamental, aunque su concentracin en el organismo es muy baja. Pero una variacin muy ligera de este nivel de potasio puede suponer la muerte. Como se sabe la aldosterona aumenta la secrecin de iones potasio hacia los tbulos, de manera que el circuito de retroalimentacin est formado ms por el potasio que por el propio sodio, aunque sea un efecto secundario a la reabsorcin del mismo. El mecanismo lo forma:
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Variacin del potasio extracelular un aumento de la concentracin extracelular de potasio provoca un incremento en la secrecin de aldosterona casi de forma directamente proporcional. Accin de la aldosterona la secrecin de aldosterona provoca a su vez la mayor almacenacin de potasio por el rin tanto que se establece los niveles de potasio.
7. Por qu el exceso de ADH provoca una disminucin del sodio en el plasma y una secrecin excesiva de aldosterona no provoca cambios o solo un ligero incremento del sodio en el plasma?. Al haber un aumento de ADH, se produce una gran reabsorcin de agua con lo que la orina sale muy concentrada. Es decir los riones provocan un aumento de agua a nivel extracelular, pero reduce en el mismo el nivel de sodio. Ello significa la gran accin de la ADH sobre la osmolaridad y no sobre el volumen. Aunque la aldosterona interviene en l reabsorcin del sodio y por lgica, podra influir de manera importante en la concentracin de sodio, su accin no afecta por lo siguiente: 1) Al aumento, la reabsorcin de sodio (aumenta el agua) y aumenta el volumen, y por consiguiente intervienen los mecanismos de volumen paliando esta reabsorcin. 2) El sistema ADH sed es ms potente que el anterior.
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SISTEMA METABOLICO
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TEMA 1
METABOLISMO GENERAL La energa se adquiere a travs del aparato digestivo y el metabolismo se encarga de aprovechar esa energa, realizando productos y activando las clulas. El metabolismo consta de dos tipos de reacciones: Catablicas: obtencin de energa. Anablicas: perdida de energa.
El sistema endocrino potencia ambas rutas metablicas. S.A.E. Digestivo Endocrino

Potencia
Metablico Catabolismo Anabolismo
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ESQUEMA SINTCTICO DEL METABOLISMO EN GENERAL
1.
Principios generales de bioenergtica. 1.1. Concepto de energa.
El concepto de energa, desde el punto de vista bioqumico, est regido por la leyes de la termodinmica, que son:
1 ley de la hemodinmica: se le denomina la ley de la conservacin de la energa y dice que: la energa total del sistema permanece constante, ante cualquier proceso que sufra el sistema, ya que lo nico que ocasiona es una transformacin de esa misma energa debido a que ni se crea nueva, ni se destruye la que se tiene.
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Por ejemplo, si un hombre tiene 70 kilos de peso, ste, lo mantiene entre lo que gasta y lo que come, pero si no gastara, acumular energa.
2 ley de la termodinmica: esta ley viene determinada por una variable termodinmica llamada entropa (S), que mide el grado de desorden que poseen las diferentes molculas y la tendencia a incrementar o disminuir ese desorden.
La tendencia natural de los elementos es realizar una serie de reacciones que lleven a un grado mayor de desorden para la obtencin de energa; como por ejemplo: Carbohidratos + desorden + energa Grasas Protenas - desorden - energa
Este principio nos muestra porqu se tiende a tirar, cuando realizamos ejercicio, de carbohidratos, simplemente es porque los carbohidratos estn ms desordenados y tienden a descomponerse fcilmente, con lo que se obtiene bastante energa, mientras que las protenas estn muy ordenadas por lo que la posibilidad de obtencin de energa es escasa debido a la dificultad para desordenarla. La energa de las reacciones, se mide con el parmetro energa libre, a travs de la ecuacin de Gibbs: [B] AG = AG + RT x LOG
________
; siendo A B
[A] En esta ecuacin se puede obtener los siguiente valores:
AG= AG, equilibrio entre A y B.
En reacciones como: S E1 A E2 B E3 C E4 D AG < 0, reaccin exotrmica, favorece la degradacin. AG > 0, reaccin endotrmica, favorece la formacin.
1.2. Obtencin de energia. La clula obtiene energa a travs del proceso de hidrlisis de la molcula de ATP (Adenosin Trifosfato), que consiste en la ruptura de uno de sus enlaces con los 3 grupos fsforos que tiene, produciendo una liberacin de energa, concretamente una cantidad de 73 Kcal. ATP + H2O ADP + Pi + E (AG)
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Adems del ATP, hay otras molculas que dan energa, ya que constan de fsforo, pero es el ATP el ms importante porque realiza dos funciones: 1) Degrada, por lo que se obtiene energa. ATP ADP + Pi + E 2) Sintetiza, por lo que da energa. A+BC El ATP es una molcula que se recicla, de modo que no hay ATP de reserva en las clulas del organismo, excepto en los msculos que si tienen y que la utilizan para las primeras contracciones. Pero, para poder utilizar el msculo ese ATP de reserva, necesita que algn producto le proporcione al ADP que ya tiene, molculas de fsforo, con el fin de que reaccione y se convierta en ATP. Quien se los va a proporcionar es la fosfocreatina. Esta caracterstica, propia del msculo, le permite realizar contracciones del musculares sin la utilizacin del O2, a diferencia de otras clulas que no le pueden realizar. ADP + Pi + Pcreatina ATP + creatina Otra alternativa para la obtencin de energa es el aprovechamiento del ATP formado, en las reacciones de reduccin oxidacin, como por ejemplo la del pirvico.
El pirvico con ayuda de H+ del coenzima NADH se degrada o lctico. Esta reaccin es catalizada por la enzima LDH (lactato deshidrogenosa), que est formada por varias subunidades llamadas isoenzimas, que son de dos tipos: Los H del corazn. Los m del msculo.
stas isoenzimas se pueden combinar en 5 posibilidades: 123454H 0M 2M 0H 3H 0M 3M 1H 2M 2H
La funcin de ests isoenzimas es que si tienen mayor nmero de H+ que de M, favorece el desplazamiento de la reaccin de lctico a pirvico () y si es ms la cantidad de M que de H favorece el desplazamiento de la reaccin de pirvico a lctico ().
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Pero, en definitiva, cul es el papel de la LDH? Pues como el msculo es el principal productor de lctico en el organismo cuando no hay oxgeno, el nivel de ese lctico ausencia de O2 se eleva, teniendo el msculo que expulsarlo fuera para que sea amortiguada por el bicarbonato, que da una sal que contrarreste ese alto nivel. Pero si hay O2 en el msculo, el lctico puede ser utilizado por el corazn, ya que el LDH con ayuda de glucosa lo transforma en pirvico, que se utiliza para la obtencin de energa. Por tanto, la funcin del LDH es aclarar ese lctico y que se transforme en pirvico para obtener energa con l. Expresado en reaccin sera as: X H2 + NAD X + NADH2 El NADH2 va a la CR y la energa de esos H+ es utilizada para obtener ATP. 1.3. Almacenamiento de energa. Desde el punto de vista global del organismo el adiposito es la clula principal de almacenamiento de energa, la cual la almacena en forma de grasa, la mejor forma, porque en forma de protena no es rentable y en forma de carbohidrato como va ligado al agua, aumentara mucho el peso del individuo y adems la rentabilidad de la grasa es de 9 Kcal y del carbohidrato de 4 Kcal. Otras que almacenan energa, pero en menor cantidad son: hepatocitos, neurona, musculares y instestinales. 2. Visin global del metabolismo. El metabolismo es el conjunto de reacciones qumicas que se producen en el interior de la clula y que tienen por objetivo: a) Obtener energa necesaria para sus funciones. b) Formar compuestos complejos. El metabolismo consta de dos grandes vas metablicas: 1) Catabolismo: es la fase degradativa del metabolismo en la que las molculas orgnicas complejas son transformadas en otras molculas orgnicas ms sencillas. Como resultado de esta degradacin se libera una energa que en parte se conserva en forma de ATP. Reaccin: A B Reducido Oxidado Ej: NADH2 NAD
2) Anabolismo: es la fase sinttica del metabolismo en la que se construye materia orgnica compleja a partir de las molculas
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sencillas, mediante la energa de los ATO obtenidos en el catabolismo o por otro tipo de proceso. Reaccin: A B Oxidado Reducido Ej: NAD NADH2
La diferencia entre el catabolismo y el anabolismo son las siguientes: 1. El catabolismo genera energa y el anabolismo consume energa. 2. La localizacin celular de ambas rutar, es simultanea e independiente, es decir, se realizan a la vez pero en forma diferente y en sitios diferentes. 3. Los mecanismos de regulacin no son siempre los mismos. A veces si, pero otros no, debido a que algunas reacciones no son reversibles y necesitan distintas enzimas para cada va, vindose a veces obligado a realizar un shunt, como por ejemplo, en el paso de f 1.6 dip a f 6 P en la gluclisis. 2.1. Rutas metablicas. Las molculas sencillas, como son, los carbohidratos, los lpidos y los prtidos, consta de una serie de rutas metablicas, que pueden ser o anablicas o catablicas. Analizando una por una nos da la siguiente clasificacin:
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o Carbohidratos: Rutas catablicas: 1) Gluclisis: es el proceso por el que la glucosa se degrada en dos molculas de cido pirvico. El cido pirvico a su vez se puede degradar en 3 posibilidades: H2O + CO2 Alcohol cido lctico.
Pero este proceso de degradacin, ya no formara parte de la gluclisis. 2) Glucogenolisis: es el proceso de degradacin del glicgeno. Solo la realizan en el msculo y el hgado. Rutas anablicas: 1) Gluclisis: es el proceso por el que se forma glucosa a partir de los compuestos intermedios de la gluclisis. 2) Gluconeognesis: es el proceso por el que se forma glucosa a partir de compuestos no intermedios de la gluclisis, como son el cido lctico, el aminocido alamina y el glicerol.
3) Glucogenogenesis: es el proceso por el que se forma glucgeno a partir de polmeros de glucosa. o Lpidos: Rutas catablicas: 1) Liplisis: es el proceso por el cual, se va a formar cidos grasos a partir de la degradacin de los triglicridos a travs de la oxidacin. 2) Cetognesis: es el proceso por el cual, se va a formar cuerpos cetnicos. Parece que es anabolismo por el nombre, pero es catabolismo, aunque tambin acta de anabolismo. Rutas anablicas: 1) Lipognesis: es el proceso por el cual, se van a formar lpidos. o Protenas: Rutas catablicas:
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1) Protelisis: es el proceso por el cual, se van a degradar aminocidos. Rutas anablicas: 1) Proteognesis: es el proceso por el cual, se van a formar prtidos a partir de cido glutmico, pirvico y 3- fosfoglicerido. 2.2. Ciclos metablicos. El metabolismo es un proceso cclico, pero nosotros no nos alimentamos continuamente, lo que ocasiona que existan dos estados alimentarios: 1) Estado de ayuno: este estado de ayuno puede ser de dos tipos: a) Corto plazo: 24 horas. b) Largo plazo: + de 48 horas. En ayuno, los procesos metablicos que predominan depende de la duracin del propio estado, porque durante un ayuno prolongado, predomina el catabolismo, concretamente la liplisis y la - oxidacin, y adems, dentro del anabolismo, la glucognesis porque el sistema nervioso y el cerebro es gluco dependiente no estricto, lo que significa que puede obtener energa de otras fuentes, como son los cuerpos cetnicos que derivan de la degradacin de los cidos grasos, que solo se realiza en el hgado, y que son sustancias muy energticas, que mantiene el nivel de glucosa constante y ayuda a mantener los equilibrios osmticos. Por ltimo, si el ayuno es muy largo se acaban las reservas de grasos, dndose la protelisis, es decir, se queman protenas. 2) Estado pospondrial: es el estado alimenticio donde predomina ms el anabolismo que el catabolismo, concretamente se da la lipognesis en el tejido adiposo aunque tambin en menor medida, se da la gluclisis. 2.3. Mecanismos de regulacin metablica. Los mecanismos de regulacin que existen, son de dos tipos: Regulacin enzimtica: las enzimas son biocatalizadores orgnicas, de naturaleza proteica, que actan de manera especfica ante un sustrato, a unas condiciones de T y ph suaves, dando una serie de productos totalmente liberados. Los mecanismos de regulacin es muy parecido a la analoga de la llave cerradura, la cual, se representa de la siguiente manera dentro del ejemplo del cido pirvico que de lctico, cuando reacciona con la enzima LDH:
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La mayora de las enzimas cuando realizan su mecanismo de accin, toman una determinada velocidad que siguen las pautas de la grfica de Micaellis; para conocer en cualquier momento esa velocidad nada ms que hace falta aplicar la ecuacin siguiente: [S] V=Vmax x ____________ [S] + Km
Las enzimas actan tambin sobre cadenas metablicas, regulando el flujo metablico de una va. Para poder llevar a cabo este control, existe una enzima que predomina sobre las dems, la cual se halla por la regla nemotcnica, que dice que la enzima catalizadora se sita al principio de la va o de la ramificacin. Los mecanismos de regulacin que tiene la enzima principal para controlar ese flujo metablico de las cadenas metablicas son:
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1. Unin reversible con los modulares. En la reaccin E+S [ES] P si hay mucha concentracin de E+S, pues habr muchos P, pero si hay poco E+S habr pocos P. A este proceso se le llama proceso de cadena alimentaria retroactiva. 2. Modificacin del enlace covalente. Las enzimas modificarn el enlace dependiendo de la necesidad que tenga, por ejemplo cuando hacemos ejercicio o un sprint, yo cojo la energa del ATP, porque antes del sprint cuando estaba en relajacin, la proteinfosfatasa que cataliza el proceso de fosfo 6 a fosfo a-p, tena un rendimiento del 100%, mientras que la proteinkinasa que cataliza el proceso de ATP a ADP tena un rendimiento de 0%, por tanto al contar con ATP ya formaba, pues la cojo, mientras que el fosfo a-p, se tiene que formar.
3. Mediante el aumento de concentracin de enzimas en el territorio a travs del entrenamiento progresivo. Regulacin hormonal: las hormonas son sustancias orgnicas que funcionan como transmisores qumicos que se sintetizan en determinadas glndulas como en el cerebro, en la hipfisis, en el tiroides, etc... y que actan sobre determinados rganos o blancos. Las hormonas para poder llevar a cabo su regulacin, poseen receptores, los cuales son de dos tipos: 1) Interno o citosolico. Este receptor se sita dentro de la clula, y la cual se le va a fijar la hormona tras transportar la membrana. Una vez fijada la hormona y reconocida, aumenta la sntesis de protenas generales.
2) Externo o receptor de membranas. Este receptor se sita en la membrana celular. La hormona acta como primer mensajero y el AMP cclico, como segundo mensajero, el cual acta dentro de la ruta metablica. Cuando el
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1 se une el 2, se activan las enzimas reguladoras de la ruta metablica, cogiendo la reaccin una velocidad determinada. Un ejemplo claro es el de las catecolaminas, la cuales actan estimulando a la protein kinasa (2 mensajero) que, da el paso de fosforilasa b a fosforilasa a.
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TEMA 2
RUTAS METABLICAS 1. Metabolismo de los carbohidratos. 1.1. GLUCLISIS. Es el proceso por el que la glucosa se degrada en 2 molculas de cido pirvico. Consta de 2 fases, una preparatoria, donde se forma un componente imprescindible para la gluclisis y fcilmente extinguible, y otra, que se encarga de la obtencin de energa. Se realiza en el citosol y tiene los siguientes pasos: 1Fosforilacin del grupo OH del C6 de la glucosa en glucosa 6 fosfato por una molcula de ATP. Este paso se encuentra catalizado por las enzimas hexoquinasa y glucoquinasa. Isomeracin de la glucosa 6 fosfato en fructosa 6 fosfato. Est catalizado por glucosa fosfato isomerasa. Fosforilacin de la fructosa 6 fosfato en fructosa 16 difosfato, para lo cual es necesario un nuevo ATP. Catalizado por la fosfofructoquinasa (FFK). Escisin de la fructosa 16 difosfato, mediante una aldolosa, en dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehido 3 fosfato. Solamente el gliceraldehido 3 fosfato puede servir de sustrato para la siguiente reaccin de la gluclisis. Sin embargo, la dihidroxiacetona fosfato puede sufrir una conversin en gliceraldehido 3 fosfato, de modo que la gluclisis se multiplica por dos a partir de aqu. El gliceraldehido 3 fosfato, mediante una fosforilacin y una deshidrogenacin, se convierte en cido 13 difosfogliceraldehido, necesitndose 2 grupos fosfatos inorgnicos y la coenzima NAD+; que se reduce ante la enzima deshidrogenasa. Desfosforilacin del cido 13 difosfogliceraldehido, formndose cido 3 fosfoglicerato y ATP. Contiene un solo grupo fosfato. Traspaso del grupo fosfato del cido 3 fosfoglicerato al carbono 2, es decir, cido 2 fosfoglicerato.
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Aparicin de un doble enlace entre los carbonos 2 y 3 del cido 2 fosfoglicerato, formndose cido fosfoenolpirvico con prdida de H2O. 10- Transferencia del grupo fosfato del cido fosfoenolpirvico al ADP, para formar una molcula de ATP, obtenindose cido pirvico. Catalizada por la piruvato quinasa.
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El balance de la gluclisis es: 1glucosa + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi 2cido pirvico + 2NAAH + H+ + 2ATP + 2H2O La enzima que regula la gluclisis globalmente es la fosfofructoquinasa, la cual o se inhibir o excitar dependiendo de: a) Niveles de ATP y ADP. Si el ATP , la FFK se inhibe en la formacin del producto ltimo de la gluclisis, el ATP. Si el ADP , la FFK se estimula en la formacin de ATP. Esto nos indica que cuando realizamos ejercicio, la FFK est estimulada en la degradacin de ADP, con el fin de formar ATP. b) Niveles de cido ctrico. El catalizador del paso de ctrico a oxalactico del ciclo de krebs es el piruvato deshidrogenasa, quin influye en la FFK, ya que se inhibe cuando hay mucho y se estimula cuando hay poco. c) Fructosa 16 difosfato. d) Concentracin de Ph. Ph se estimula FFK. Ph se inhibe FFK e) Niveles de IMP. El IMP es un producto de la degradacin del AMP, que cuando aumenta, estimula al FFK. Una vez terminada la gluclisis, el piruvato puede seguir tres vas diferentes, una es la del lctico, otra es la de la cadena respiratoria y por ltimo, el ciclo de Krebs. Estos procesos se dan en las mitocondrias y su realizacin depende del curso de la gluclisis, ya que, si es rpido no se produce el efecto lanzadera, no entrando los H+ en las mitocondrias, formando Acetil COA, producto esencial para el ciclo de Krebs, y no bloquendose el FFK, ya que, el nivel de Ph no ha bajado. Estos ltimos procesos constan de una reaccin reversible, es decir, puede tener un desplazamiento con direccin hacia la derecha o con direccin hacia la izquierda, el cual, depender de la cantidad de esoenzima que tenga la coenzima NADH + H+. En el caso del lctico, si tiene mucha del tipo M (isoenzima), ser hacia la derecha, formando en la fibra muscular cido lctico, pero si tiene mucha del tipo H, ser hacia la izquierda, reaprovechando el lctico, con lo cual, realiza un aclaracin de lctico en el organismo, proporcionando un
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aparecimiento de la acidosis mucho ms tardo, ya que, nos mantiene muy cerca del umbral anaerbico, pero sin pasar de l. Rendimiento de la gluclisis: El rendimiento de la gluclisis desde que se inicia con la glucosa hasta que termina con el pirvico y este se continua con el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria es: 3HH desprendidos del ciclo de Krebs entran a travs del Complejo I, generando 3 molculas de ATP; 3x3 = 9ATP. 1HH desprendido del ciclo de Krebs entra a travs del Complejo II, generando 2 molculas de ATP; 1x2 = 2ATP. 1ATP que genera el ciclo de Krebs; 1x1 = 1ATP. Estas tres juntas suman 12 y como son 2 cadenas, pues 12x2 = 24ATP. 3ATP que se genera desde la degradacin de la fructosa 16 difosfato al cido pirvico, como son 2 cadenas pues sern en global 6; que sumadas a las 24 de ante hacen un global de 30ATP. 2ATP ms, que resultan de la resta que existe entre los 2 ATP que se gastan en el paso de la glucosa a glucosa 16 P y los 4ATP que se obtienen del paso de glucosa 3P a glucosa 1,3P. Estas se pueden aumentar a 6 siendo 38, si utilizamos la lanzadera malatoaspartato, ya que transfieren NADH2 a dentro, favorecindose la formacin de ATP, 0 a 4 si utilizamos la lanzadera glicerolfosfato. En definitiva son: 38ATP en total, si acta el malatoaspartato. 36ATP en total, si acta el glicerolfosfato. Hay que saber que para la formacin de ATP, se necesita al menos 3H+ y para sacar ese ATP creado fuera necesitamos un protn, por tanto, en total son 4H+ y si produzco 10 H+ con las tres complejas que tengo (I 4H+, II 2H+ y III 4H+), pues cada vez que sintetice ATP crea un nmero de 25ATP, lo que indica que una veces se crea 2 3 y otras veces 3 2. Balance global: Este balance se hace uniendo: La eficacia: partiendo de la creacin; Glucosa + 6O2 + 38Pi + 38ATP 6CO2 + 38ATP + 42H2O, se obtiene los dos componentes:
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Kcal El exoergnico; glucosa + 6O2 6CO2 + 6H2O AG= -686

______
Mol Kcal El endorgnico; 38Pi + 38ADP 38ATP + 36H2O AG= +263 _____ Mol La eficacia de la gluclisis es: 263/686 x 100= 39%, lo que nos indica que aprovechamos el 39% de la glucosa que tenemos, liberando el resto en forma de calor. La relacin entre el fsforo y el oxgeno para la glucosa es: N molculas de ATP 36 P/O= _____________________________ = _______ = 6 N molculas de O2 6 Esta relacin es importante porque nos indica la energa que tiene, la cual es mayor en la glucosa que en los lpidos, aunque estas tengan mucho fsforo tambin tiene mucho O2, lo que le sale un cociente muy pobre de valor. El cociente respiratorio de la gluclisis es de: 6CO2 CR=_________=1 6O2 Regulacin: La regulacin se lleva a cabo a travs de la enzima citrato cintaza, quien controla los niveles de ADP y ATP al igual que los de CO2 y H2O, es decir, los productos finales. Ella actuar de dos formas diferentes, dependiendo de esos niveles: Si el ADP es mayor que el ATP, aumentan las necesidades y hay O2 en las mitocondrias, por tanto se estimula la citrato cintaza y este a su vez activa a la FFK, quin dirige al pirvico hacia la cadena respiratoria. Si el ATP es mayor que el ADP, disminuye las necesidades y no hay O2 en las mitocondrias, se inhibe la citrato cintaza y esta a su vez bloquea a la FFK, pasando la glucosa en su degradacin a lctico.
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1.2. CICLO DE KREBS Y CADENA RESPIRATORIA. Ciclo de krebs: El ciclo de krebs se inicia con la incorporacin de molculas de acetil S COA, que puede proceder de la degradacin incompleta de monosacridos, cidos grasos, aminocidos y cido pirvico. El cido pirvico formado el la gluclisis atraviesa la membrana mitocondrial y penetra en las mitocondrias, donde se transforma en acetil S COA, mediante un complicado proceso de oxidadcin y de descarboxilacin, que requiere varias enzimas y coenzimas, denominadas en conjunto, el sistema de piruvato deshidrogenas. El acetil S COA se incorpora al ciclo de Krebs, donde sufre las siguientes transformaciones: 1) Condensacin del acetil S COA con el oxalacetato de 4 carbonos, para formar una molcula de 6 carbonos, el citrato. 2) Isomeracin del citrato en isocitrato, mediante la aconitasa. 3) Descarboxilacin y deshidrogenizacin del isocitrato, que conduce a la formacin del -cetaglutamato, liberndose CO2. sigue la siguiente reaccin: Red. Oxi. Oxi. Red. Isocetrato + NAD Cetaglutamato + CO2 + NADH2 4) Deshidrogenacin y descarboxilacin del -cetaglutamato formndose succinil S COA y necesitndose COA SH. Sigue la siguiente reaccin: -cetaglutamato + NAD + COA NADH2 succinil COA + CO2 +
5) Eliminacin del COA SH y fosforilacin del 6AP, para formar 6TP, obtenindose succinato. Sigue la siguiente reaccin: Succinil COA + 6AP + Pi Succinato + 6TP + COA 6) Oxidacin del succinato a fumarato y reduccin del FAD. Sigue la siguiente reaccin: Succinato + FAD Fumarato + FADH2 7) Hidratacin del fumarato para formar malato. Sigue la siguiente reaccin: Fumarato + H2O Malato.
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8) Deshidrogenacin final del malato en oxalacetato. Sigue la siguiente reaccin: Malato + NAD Oxalacetato + NADH2 La reaccin global del ciclo de Krebs es: (cido pirvico + 2H2O + 4NAD+ + FAD + 6DP + Pi 3CO2 + 4NADH + 4H+ + FADH2 + 6TP) x 2 El ciclo de Krebs genera con las dos reacciones de descarboxilacin que tiene, 2H+, con las que forma una coenzima FAD/FADH2 y con lo que forman 3 coenzimas NAD/NADH+H+; por tanto, genera un global de 8H+ con sus correspondientes 8e-. Todo esto es porque la finalidad del ciclo de Krebs es descarboxilar el pirvico y generar equivalentes reductores a travs de las reacciones oxidoreductores. Cadena respiratoria: La cadena respiratoria est formada por una serie de molculas, las transportadoras de H+ y las transportadoras de e-, que se encuentran en las membranas de las crestas mitocondriales. Tras reducirse y oxidarse, transfieren los protones y electrones, procedente del sustrato hasta el oxgeno molecular que se reduce, formndose H2O. Los transportadores estn adosados a las crestas mitocondriales de la membrana interna, donde se han identificado 3 grandes complejos enzimticos: COMPLEJO I: formado por NADH Q reductasa. En este sistema los e- se transfieren desde el NADH hasta el FADH2 y de aqu al COQ. Complejo I + 2e- Complejo I Oxid. Red. COMPLEJO II: formado por el citocromo reductasa, el cual, se constituye del citocromo B y el C + Ci. En este sistema, cada citocromo transporta un e-, por lo que se transportan los 2e- provenientes de la COQ reducida. Complejo I + Complejo II Complejo I + Complejo II Red. Oxid. Oxid. Red. COMPLEJO III: formado por el citocromo oxidasa, el cual se constituye del citocromo a y a3. En este sistema, el a3 lleva sus H+ y e-, para que reaccionen con el O2 y da H2O. Complejo II + Complejo III Complejo II + Complejo III Oxid. Red. Red. Oxid.
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Una vez realizado por los tres complejos enzimticos, la transferencia de electrones, se produce el proceso denominado fosforilacin oxidativa, que es la formacin de molculas de ATP, mediante la energa de oxidoreduccin. Para Mitchell, la fosforilacin oxidativa se realiza de la siguiente manera: los tres complejos bombean protones (H+) desde la matriz mitocondrial al espacio intermembranal, induciendo la formacin de gradientes electroqumicos a travs de la membrana interna. La vuelta a la matriz mitocondrial de los protones, debido a que el gradiente produce a nivel de los oxixomas, la activacin de las molculas de ATP sintetasa, formndose ATP a partir de ADP + Pi y de H2O. La fosforilacin oxidativa permite almacenar en forma de ATP, la energa contenida en las molculas de NADH y FADH2 que se produce en la gluclisis y en el ciclo de Krebs. 1.3.GLUCOGENOLISIS. La glucogenolisis es el proceso por el cual, el glucgeno se degrada hasta la glucosa. Se realiza solo en el msculo y en el hgado. Sigue los siguientes pasos: Glucgeno (glucosa)n (glucosa 1p)n (glucosa 6p)n * forma oxidativa (pirvico)n+2 (CO2)n + (H2O)n + (ATP)n. *forma lenta (pirvico)n+2 (lctico)n El glucgeno est constituido por dos tipos de enlaces, el 14 y el 16. para degradar el glucgeno, se deben romper los dos tipos de enlaces, pero para ello, se necesitan 2 enzimas, ya que, cada enzima es especfica a un enlace. Para el enlace 14 acta la glucogenofosforilasa que da restos de glucosa 1 fosfato, y para el 16 acta la glucosidasa.
Con la actuacin de estos enzimas, se rompen los enlaces, llegando a la glucosa. Las enzimas que catalizan globalmente este proceso, son la protein kinasa y la protein fosforilasa. La glucogenolisis presenta una gran ventaja, con respecto a la gluclisis, la cual, es el ahorro de energa (ATP), ya que empieza a fosforilar desde g 1P, por tanto tiene un paso menos. 1.4. GLUCOGNESIS. La glucognesis es el proceso de formacin de glucosa a partir de compuestos intermedios de la gluclisis. Este proceso se representa en la ecuacin de la glucosa a pirvico, como el desplazamiento a la inversa de la gluclisis, es decir:
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Glu 3P ------- pirvico G g 6P f 6P f 16 di P Glu 3P ------- pirvico La glucognesis est catalizada por la enzima piruvatocarboxilasa. Pero esta reaccin, en esa direccin consta de pasos irreversibles, que se pueden evitar de dos formas: a) Por una enzima diferente que cataliza ese paso de la reaccin. b) Realizando un shunt o puente. Concretamente consta de dos pautas irreversibles, que son: 1) La conversin del pirvico a fosfanol pirvico. Este paso es inviable para la clula, debido a la gran variacin de energa, pero se evita a travs de un puente, con el objeto de conseguir que no se produzca ese paso de energa muy pobre a uno muy rico. Para llevar a cabo, el shunt, se realiza las siguientes reacciones: Piruvato (3C) + CO2 + ATP(piruvatocarboxilasa)Oxalacetato + ADP Mitocondria Oxalacetato + NADH2 Malato + NAD+ Malato + NAD Oxalacetato + NADH2 Fuera de la Mitocondria Oxalacetato + 6TP fosfanol pirvico + 6DP + Pi 2) La conversin de la fructosa 16 difosfato a fructosa 6P. Este se consigue a travs de la enzima fructosa difosfatasa, la cual, consigue pasar la fructosa 16 difosfato a fructosa 6P. 1.5. GLUCONEOGENESIS. Proceso que solo se realiza en el hgado, en el cual, se forma glucosa a partir de compuestos no intermedios de la gluclisis, como son el cido lctico, el aminocido alamina y el glicerol. 1) Obtencin de pirvico, que formar glucosa a partir del lctico, creado en el msculo, a travs del ciclo denominado ciclo de Coli: En el msculo la glucosa se degrada a pirvico por la gluclisis, y este pirvico a lctico, que se vierte a la sangre y llega al hgado, quin lo transformar en pirvico que sale fuera y da lugar a glucosa que ser de nuevo utilizado por el msculo.
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El ciclo de Coli es muy importante en ayuno y en el ejercicio fsico, ya que, aporta glucosa a los sistemas glucodependientes, manteniendo el nivel de glucosa en ambas situaciones constantes. El lctico lo crea el msculo y lo elimina el hgado y el corazn. 2) Obtencin de pirvico que formar glucosa a partir de alamina creada en el msculo, a travs del ciclo de la alamina:
3)
Obtencin de glucosa a partir de glicerina aportada por tejido adiposo. Glicerina + ATP gliverol 1P gliceraldehido 3P glucosa
ADP
ATP
Al igual que los otros dos se dan en el hgado.
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CICLO DE KREBS
1.6. GLUCOGENOGENESIS. Proceso de formacin de glicgeno a partir de grandes polmeros de glucosa, necesitando a un activador, que facilite la unin de la glucosa con una molcula de glucgeno, como es, el uridn tri fosfato (UTP). Este proceso est catlizado por la enzima glucogeno sintetasa y tienen las siguientes reacciones: Glucosa inactiva 1P + UTP UDP glucosa activa UDP glucosa + (glucosa)n UDP + (glucosa) n+1.
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Esta ltima se repite hasta que d el nmero de glucosa neceraria para tener glucgeno en estado libre. 2. Metabolismo de los lpidos. El principal mecanismo de obtencin de energa de los lpidos, lo constituye la oxidacin de los cidos grasos. Estas se producen en las clulas y se llevan a cabo por medio de lipasas especficas, que rompen las uniones de tipo ester, liberando los cidos grasos de la glicerina. 2.1. - OXIDACIN DE LOS CIDOS GRASOS. Una vez obtenidos los cidos grasos libres, en el citoplasma celular sufren el proceso de la - oxidacin, que consiste en la oxidacin del carbono del cido graso, mediante las siguientes reacciones: 1) Activacin del cido graso por el COA; para ello se requiere energa proporcionada por el ATP. El acil COA formado, penetra en la mitocondria, paso que facilita la sustancia orgnica carnitina. Oxidacin por deshidrogenacin del acil COA, formndose un acil COA insaturado y una molcula reducida de FAD. Hidratacin del acil COA insaturado y formacin de un - hidroxiacil COA, de nuevo saturado y con un grupo alcohol en el carbono . Segunda oxidacin del carbono , que adquiere un grupo cetnico, formndose un - cetoacil COA y una molcula de NADH2. Interaccin del - cetoacil COA con otra molcula COA, obtenindose acetil COA y un acil COA, que posee dos C menos que en el inicio del ciclo.
2)
3)
4)
5)
6)
El acetil COA formado, puede seguir la ruta del ciclo de Krebs y degradarse totalmente. El acetil COA de 2C menos, puede sufrir otra oxidacin y originar un acil COA con 2C menos que el anterior y 4C menos que el inicial, y as sucesivamente, hasta que solo se obtenga molculas de acetil COA, de dos carbonos. Rendimiento de la - oxidacin: Nos basaremos en la oxidacin del cido palmtico. Como este cido tiene 16 carbonos, para que se oxide totalmente sern necesarias 7 vueltas de oxidacin, producindose en total 8 molculas de acetil COA. PalmitoilCOA+7COA+7FAD+7FAD++7H2O8acetilCOA+7FADH2+7NADH+7H+.
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Recordando, que cada molcula de acetil COA puede ingresar en el ciclo de Krebs con el rendimiento energtico, que conlleva y que los FADH2 y NADH2 pueden penetrar en la cadena respiratoria, tenemos: 8 acetil CoA x 12 ATP/c Krebs 96 ATP 7 FADH2 x 2 14 ATP 7 NADH2 x 3 21ATP Pero a esta cantidad se le resta 2 ATP, que se utilizan para la activacin del ciclo graso, nos queda un total de 129 ATP. Ejercicio voluntario, si es un cido graso de 12 carbonos, cuantas vueltas dara?. R 5 vueltas, y en la reaccin este mismo conjugado. Balance global: Eficacia:
A6 de la oxidacin del palmtico < CO2 + H2O es de = -2340 Kcal/mol. A6 de la hidrlisis es de ATP es de = -940 Kcal/mol, que sale de 129 x (73). 940 ________ Eficacia: x 100 = 40% 2340 La relacin fsforo oxgeno: 131 P/O= _________ = 56 23
El cociente respiratorio: 16 CR=

________
= 069
23 PalmiotilCOA + 23O2 + 131Pi + 131ADP COA + 16CO2 + 146H2O + 131ATP Cetognesis. Proceso que se realiza en el hgado y que consiste en la formacin de cuerpos cetnicos, que son utilizados por el msculo esqueltico, cardiaco y el sistema nervioso.
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Este proceso se ejecuta cuando existe un desequilibrio, con respecto al acetil COA, ya que son aportados en su mayora por l metabolismo de las grasas, momento que aprovecha el hgado para crear cuerpos cetnicos. Este proceso sigue los siguientes pasos: 1) 2 acetil CoA+ Acetocetil COA 2) Acetocetil COA (acetilCOA) 3 hidroxi 3metil Glutaril COA 3) 3 OH3 Metil Glutaril COA Acetacetato (acetona) H+CO2 4) Acetacetato (NADH)(NAD) - hidroxi (OH) Biturato. Estos cuerpos cetnicos son muy importantes en el ejercicio fsico, porque cuando se necesita energa y no hay, el cerebro y el msculo consumen esos cuerpos cetnicos, que le aportan una gran cantidad de energa y adems, lo utilizan porque los acetil COA, que provienen de las grasas, no pueden pasar la membrana, mientras que los cuerpos s, los cuales, una vez traspasada se convierten, en el cerebro y en el msculo, en acetil COA que participa en el ciclo de Krebs. Est transformacin sigue la siguiente ecuacin: Acetacetato + succinil COA acetacetato(aporta 2acetil COA) COA + Succinil Factores que estimulan la cetognesis: si hay mucha - oxidacin, estimula la formacin de cuerpos cetnicos. Factores que inhiben la cetognesis: o Niveles de glucosa e insulina: si hay aumento de la concentracin de glucosa o deficiencia de la eliminacin de insulina, el metabolismo de carbohidratos se realiza mal, subiendo el metabolismo de las grasas, formndose cuerpos cetnicos. El proceso de la cetognesis durante el ejercicio de intensidad mxima o continuada (maratn), est inactivo, ya que, el organismo tira de las grasas para obtener energa, pero cuando termina hay un desequilibrio en los metabolismos, momento que aprovecha para crear el hgado cuerpos cetnicos. Un hecho curioso de este proceso se da en el enfermo de diabetes, que al tener mal los niveles de insulina crece las grasas y forman cuerpos cetnicos, entrando en una acidosis con baja de glucosa en sangre. Lipognesis. Proceso realizado en el citosol que consiste en la formacin de cidos grasos a partir de compuestos intermedios de la - oxidacin. Para ello, necesita de un compuesto fundamental llamado malonil coenzima A.
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Este proceso comienza cuando en el organismo se ingiera mucha glucosa que no se quema, lo que da una transformacin de esa glucosa en cido graso, siguiendo la siguiente reaccin: Reaccin: Acetil COA + Oxalacetato Citrato. Acetil COA + HCO- + ATP Manolil COA + ADP + Pi
Entra en juego la enzima cido-graso cintaza (FAS). FAS + Acetil COA FAS Acetil COA.
A partir de este compuesto de 4C, se reordena la molcula para cido graso a travs de una serie de reacciones: Reaccin: contiene una reaccin de hidrogenacin y dos de oxidoreduccin. Compuesto 4C FAS + NADPH2 Compuesto 4C + NADP. Compuesto 4C (H2O) Compuesto 4C NADPH2 Compuesto 4C + NADP.
Este compuesto ltimo de 4C es un cido graso real. A partir de aqu, vuelve a reaccionar con malonil COA y otra vez sufre la lipognesis. La lipognesis viene regulada por la -oxidacin, ya que si hay un descenso de la -oxidacin, el hgado activar la liplisis, pero si hay un aumento de la -oxidacin, el hgado inhibir la lipgnesis. 3. Metabolismo de los aminocidos. Los aminocidos son la fuente principal del metabolismo de los prtidos, ya que son percusores de protenas y adems fuente de energa, pero estos aminocidos no se almacenan en la clula ni se eliminan por el organismo, sino que ambos casos se realizarn por la dieta. Degradacin de los aminocidos. La degradacin de los aminocidos se puede realizar por dos mtodos diferentes: 1. Eliminacin de los grupos -amino; quedndonos CH y O. Esta eliminacin puede regirse por dos mecanismos: a) Transaminacin: proceso de transferencia del grupo amino desde un aminocido a un compuesto que no tiene -amino, llamado
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cetocido. Este proceso esta catalizado por un grupo de enzimas llamados aminotranferasas. FG: -aimno + -cetocido -cetocido + -amino Ejemplo n1: -alanina + cido pirvico cido pirvico + -alanina Ejemplo n2: -alanina + cido cetaglutarato glutarato + pirvico Con estas dos reacciones sean conseguido agrupar los grupos aminos en el glutarato; dos reacciones que se producen en el hgado. b) Desaminacin oxidativa: proceso en el que se elimina el grupo amino de los aminocidos en forma de in amonio mediante una reaccin de oxido reduccin. FG: -aa + NADH + H2O -cetoacido + NADH2 + NH4+ Ejemplo n1: Glutamato + NAD -cetaglutarato + NH4 + NADH2 Ambos procesos son consecutivos, pero tienen un problema y es que forman un N2 que no se puede quedar en el organismo, se tiene que eliminar. En funcin de la forma prioritaria para la eliminacin del nitrgeno del organismo, los seres vivos se clasifican en tres categoras: Ureotlicos: casi todos los vertebrados terrestres, el NH4+ se excreta transformndose previamente en urea. Amonotlicos: casi todos los animales acuticos, la excrecin del nitrgeno la realizan en forma de in amonio NH4+. Uricotlicos: aves y reptiles. El nitrgeno lo eliminan en forma de cido rico. El ser humano es ureotlico y forma la urea mediante el ciclo de la urea, el cual se da en el hgado.
CICLO DE LA UREA
El ciclo de la urea consta de cinco reacciones secuenciales y se lleva a cabo esencialmente en el hgado. Las dos primeras reacciones tienen lugar en la mitocondria mientras que las restantes se verifican en el citosol.
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1. Sntesis de carbonil fosfato a partir de los iones de bicarbonato CO3H- y amino NH4+ catalizado por la enzima carbonil fosfato sintetasa I. CO3H- + NH4+ + 2ATP Carbonil fosfato + Pi + 2 ADP + H+ 2. El Carbonil fosfato reacciona con la Ornitina transcarbonilasa, origina citrulina que es transportada por una protena especfica de membrana interna mitocondrial a citosol, donde continua el ciclo. Ornitina + Carbonil fosfato Citrulina + Pi 3. La Citrulina ya en el citosol se condensa con el aspartato para dar arginosuccinato en una reaccin catalizada por el angininosuccinato sintetasa que es ATP dependiente. Se consumen dos enlaces ricos de energa debido a la liberacin de AMP. Citrulina + Aspartato + ATP Angininsuccinato + AMP 4. Se rompe el angininsuccinato por la angininasuccinasa dando lugar a la arginina y al fumarato, relacionndose con el ciclo de Krebs. Argininsuccinato Arginina + Fumarato 5. La ornitina se libera y se libera urea que es excretada en orina. Se cataliza por la arginasa. Arginina Ornitina + urea
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La sntesis de la urea es: 2NH3 + CO2 + 3ATP + 2H2O Urea + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi 2. Degradacin del esqueleto carbonado: R C (H) C OH (--O). La estrategia de degradar los esqueletos carbonados de los aminocidos en formar los intermedios metablicos principales que puedan convertirse en glucosa o bien oxidarse en el ciclo del Citrato. Los esqueletos carbonados de los 20 aminocidos diferentes se canalizan hacia la formacin de slo siete molculas: Piruvato: degradacin de 5 aa en forma de Acetil CoA. Acetil Coa: degradacin de 3 aa en forma de Acetil CoA. Acetoacetil CoA: degradacin de 5 aa en forma de Acetil CoA. Oxalacetato: degradacin de 2 aa en forma de compuesto intermedio del ciclo de Krebs. Fumarato: degradacin de 3 aa en forma de compuesto intermedio del ciclo de Krebs. Succinil CoA: degradacin de 4 aa en forma de compuesto intermedio del ciclo de Krebs. - cetoglutarato: degradacin de 5 aa en forma de compuesto intermedio del ciclo de Krebs.
Rendimiento de la oxidacin del cido pirvico. El pirvico para su oxidacin necesita: Pirvico + 15 ADP + Pi + 3,5 O2 3 O2 + 15 ATP + 17 H2O Como para formar urea son tres ATP , el total ser de 42 ATP. La relacin es P/O = 4,2 CR = 0,8
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TEMA 3
INTERRELACIN METABLICA 1. Control del metabolismo. 1.1. Mecanismos de control. Existen 3 mecanismos de control: Intracelulares: cada clula controla sus rutas metablicas, en funcin de sus necesidades, a travs de las enzimas reguladoras de flujo, como por ejemplo, la glucogenolisis la regula la glucogenofosforilasa. Tisulares: algunas de las rutas son reguladas por tejido o rganos que tienen una especificidad metablica, como por ejemplo, el tejido adiposo crea y libera triglicridos. Hormonales: es el sistema ms importante porque es el que segrega hormonas que actan sobre esos enzimas catalizadoras bien activndolas o inhibindolas. Caractersticas metablicas: o Msculo esqueltico: los combustibles y rutas metablicas energticas que utiliza el msculo esqueltico son: Reservas de energa en forma de ATP o Fosfocreatina. Glucosa sangunea o glucosa que provienen del glucgeno almacenado a travs de la gluclisis y glucogenolisis. cidos grasos a travs de la - oxidacin. Cuerpos cetnicos a travs de la degradacin del acetoacetato. Pero todas estos sustratos lo va a emplear al ser un tejido verstil, dependiendo de las siguientes condiciones: 1. Actividad: normalmente en reposo, el msculo utiliza o los cidos grasos o loas cueros cetnicos sintetizados por el hgado, dependiendo si est en situacin de ayuno o pospondrial. 2. Caractersticas de la actividad: cuando hay contraccin del msculo, la obtencin de energa, depende de la intensidad y duracin del ejercicio, as por ejemplo en ejercicio supramximo utilizar glucgeno y si es submximo tirar de cidos grasos.
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o Msculo cardiaco: Los combustibles y rutas metablicas del msculo cardiaco son: Glucosa a travs de la oxidacin. cidos grasos a travs de la - oxidacin. Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetoacetato.
El corazn es un tejido aerbico por excelencia y su actividad depende de forma muy importante de la oxidacin de la glucosa, as por ejemplo, en situaciones extremas, el corazn utiliza como energa los cuerpos cetnicos, mientras que en situacin normal utiliza cidos grasos. Este rgano es muy importante por el aclaracin de lctico, que realiza a travs de la LDH y que es producido por el msculo. o Sistema nervioso: Los combustibles y rutas metablicas energticas que utiliza el sistema nervioso son: La glucosa a travs de la Oxidacin Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetoacetato.
Las neuronas, clulas del sistema nervioso, son glucoso dependientes no estrictos, lo que significa que en situaciones de reposo utiliza cerca del 60% de glucosa que hay en el organismo, el sistema nervioso tira de los cuerpos cetnicos que se crean en el hgado y porqu no de cidos grasos?, por que los cidos grasos no superan la barrera hematoenceflica y los cuerpos cetnicos si. Un ejemplo de esta situacin sera el ayuno prolongado. o Tejido adiposo: El tejido adiposo es un rgano de reserva de combustible, concretamente, es de reserva de triglicridos, ya que l es el que esterifica a los cidos grasos para que formen triglicridos. Para la formacin de TG se necesita glicerol 3P, que proviene del metabolismo de los Hidratos de Carbono, por tanto se necesita glucosa en el tejido adiposo, pero esto no significa que el tejido adiposo cree glicerol 3P, ya que no tiene la enzima quinasa, solo esterifica el glicerol 3P con los cidos grasos que vienen del hgado. Esto significa que la concentracin de glucosa en el tejido adiposo determina la salida de glucosa a sangre o la esterificacin de los TG, es decir, si la glucosa es alta se produce la biosntesis de TG y si el nivel de glucosa es bajo va a la sangre. o Rin: Los combustibles y rutas metablicas energticas que utiliza son: Glucosa sangunea a travs de la oxidacin.
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Cuerpos cetnicos a travs de la oxidacin del acetacetato. cidos grasos con la - oxidacin. Aminocidos con su oxidacin.
El rin es un tejido de gran utilidad metablica, ya que sus clulas tubulares se encargan de forma NH3 mediante la degradacin de la glutamina a alfa cetoglutamarato, permitiendo el aclaracin de cido lctico durante la recuperacin tras el ejercicio. o Hgado: El hgado es el tejido metablicamente hablando el ms importante, cuya funciones metablicas son: Metabolismo de los CH: una vez absorbido las hexosas, el hgado realiza las siguientes funciones: Liberacin de glucosa en sangre; con el fin de mantener los niveles de glucosa constante independientemente del estado. Utilizacin de la glucosa; con el fin de almacenarle en forma de glucgeno, de formar pares redox para el anabolismo a travs de la ruta de las pentosas fosfatos o para transformarla en grasa y enviarla al tejido adiposo. Metabolismo de los lpidos: las grasa degradadas en el intestino pasan al hgado unido a lipoprotenas mediante la circulacin linftica, una vez all realizan las siguientes funciones: Liberacin de lpidos: estos lpidos sintetizan protenas o lipoprotenas como: VLDL: de baja densidad, pero muy baja. LDL: baja densidad. HDL: alta densidad.
Utilizacin de los lpidos: el hgado oxida los lpidos para formar cidos grasos o sustancias esteroideas. Metabolismo de los aminocidos: el hgado ingiere a travs de la dieta, las protenas, pero no toda sino solo los aminocidos. Una vez absorbido puede: Liberar los aa: para su utilizacin por otros tejidos, contribuyendo a mantener el pool de aa estable. Utilizacin de aa: degradando el esqueleto carbonado y liberando los grupos amino en forma de urea. Esta oxidacin de los esqueletos carbonados se utiliza para
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formar urea y gluconeognesis. 1.2. Lugar de control.
nueva
glucosa,
travs
de
la
Los lugares de control situados en el hgado son: Paso de piruvato a acetil CoA: el acetil CoA adems de oxidarse, puede transformarse en cidos grasos, en cuerpos cetnicos o utilizarse para la sntesis de colesterol.
La sntesis de la glucosa 6P:
La concentracin de glucosa en sangre determina el destino de la glucosa 6P en hgado, como por ejemplo, un descenso durante el ayuno, estimula la glucogenolisis e inhibe la sntesis de glucgeno, pero por el contrario, cuando se incrementa la glucosa en sangre, cuando sucede despus de una comida rica en HC, el incremento de glucosa 6P estimula la sntesis de glucgeno y bloquea la glucogenolisis.
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1.3. Relaciones metablicas entre los tejidos u rganos. Bsicamente existen dos mecanismos, a travs de los cuales, se regulan todos los tejidos u rganos o coordinar entre si: o El ciclo glucosa / cido graso: Este ciclo hace que la persona cuando est en reposo y en ayuno tire de cidos grasos para obtener energa y no de la glucosa que tiene, y esto es porque cuando aumentan los cidos grasos en sangre se estimula la - oxidacin, lo que disminuye a su vez la oxidacin de la glucosa.
Partiendo del esquema, este ciclo se regula a travs de: Un incremento de la concentracin de citrato, inhibe a la fosfofructokinasa (FFK). Un incremento de la concentracin acetil CoA, que inhibe la PDH. Un incremento de la concentracin de glucosa 6P, inhibe a la hexoquinasa.
Probablemente la sensibilidad delciclo glucosa / cidos grasos sea mejorada con el entrenamiento a 2 niveles: Mayor sensibilidad de la lipasa a la relacin entre las hormonas lipolticas y antilipolticas. Mejora del transporte sanguneo y de captacin de los cidos grasos liberados por el tejido muscular.
o El ciclo glucosa / cidos grasos / cuerpos cetnicos. Este ciclo es una extensin del otro, que se pone de manifiesto en situaciones de ayuno prolongado, y que nos explica como es capaz de mantener el nivel de glucosa sangunea, el hgado, el cual, lo realiza a travs de un aumento en la formacin de los cuerpos cetnicos que son utilizados por el sistema nervioso, permitiendo un ahorro de glucosa y un descenso de la gluconeognesis. El incremento de cuerpos cetnicos provoca:
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Un descenso de la liplisis en el tejido adiposo. Un incremento de la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina. Una estimulacin de la secrecin de insulina.
El sistema de control viene determinado por: Aumento de los cuerpos cetnicos, se bloquea y no libera cidos grasos. Un descenso se activa y libera cidos grasos.
La actuacin de ambos ciclos nos evita la hipoglucemia durante el ejercicio realizado en ayunas. 2. Metabolismo global. 2.1. Concepto de metabolismo global y su medicin. El metabolismo global se puede definir como el conjunto de todas las reacciones qumicas que se producen en el organismo, mediante los cuales este alcanza un equilibrio entre el ingreso de nutrientes y la eliminacin en forma de trabajo y calor.
2.2. El metabolismo basal o fundamental (MB). El metabolismo basal es el gasto mnimo necesario para mantener las funciones vitales cuando se establecen las siguientes condiciones: reposo psicofsico absoluto, temperatura ambiente de 22 a 25 C y en estado de ayuno. El metabolismo basal se mide en condiciones de reposo, ya que las anteriores condiciones son difciles de cumplir, a travs de la formula de Dubois dando su resultado en Kcal/ m2/ h, siendo en el hombre de 40 Kcal/ m2/ h y en la mujer de 36 Kcal/ m2/ h. Este MB es difcil de medir pero se realiza con la mirada puesta en los programa de perdida de peso, donde es muy til. El MB se ve influenciado por:
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La edad: el MB va incrementndose desde el nacimiento, donde tenemos un valor de 30, hasta los 6 aos donde alcanzamos un valor de 55. A partir de esa edad desciende de forma progresiva, salvo en la adolescencia que alcanza un valor de meseta. El sexo: hombre 40 y mujer 36. El clima y la altitud: el incremento de temperatura ambiente aumenta el MB y el descenso lo disminuye. La altura influye cuando la PpO2 desciende a un valor de la mitad respecto al nivel del mar, alcanzndose valores ms bajos de MB. Factores fisiolgicos y patolgicos: el ejercicio y la gestacin aumenta el MB y en las enfermedades infecciosas y con fiebre tambin, pero en hipofuncin tiroidea, disminuye el MB.
Para la determinacin del MB, existen dos procedimientos: Directos; consistentes en medir el calor desprendido comparndolo con una fuente patrn de conductibilidad trmica. Indirectos; que determina el incremento respiratorio de gases bien en circuito cerrado, es decir, que el sujeto inspira y espira en el aparato, bien en circuito abierto, donde toma el aire del ambiente y lo expulsa a un analizador de los gases.
El mtodo ms utilizado es el indirecto, de la siguiente manera: como en principio, la energa se obtiene de la oxidacin de los carbohidratos y lpidos, es necesario descontar de los volmenes de oxgeno y anhdrido carbnico las medidas que corresponden a la oxidacin de las protenas. Despus se averigua el cociente respiratorio no proteico para determinar los porcentajes del total que corresponden a la oxidacin de carbohidratos y grasas. 2.3. Metabolismo energtico. El metabolismo energtico es la produccin de calor que se da en un ejercicio fsico, porque a diferencia del MB donde el potencial reductor de los sustratos se traduce en calor y energa, aqu el potencial reductor de los sustratos por pequea que sea la actividad se traducir en trabajo externo.
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El SE ME halla midiendo el O2 consumido. Dependiendo de ese O2 consumido se puede clasificar la intensidad de un trabajo en , ligera, moderada, pesada, muy pesada y extenuante, aunque para ello tambin cuanta las condiciones ambientales. 2.4. Estados nutricionales. El metabolismo global presenta variaciones derivadas de los estados nutricionales, como son: Estado pospandrial o alimentario:
Despus de 3 o 4 horas, de haber ingerido la comida, el hgado recibe todas las molculas simples que han sido degradadas y absorbidas en el tubo digestivo. Si la comida es rica en hidratos de carbono se produce un incremento de glucosa 6P en la sangre lo que provoca: Estimulacin de la sntesis de glucgeno. Incremento de la relacin insulina / glucagn. Utilizacin de esa glucosa 6P para la sntesis de cidos grasos y su liberacin hacia el tejido adiposo. Su utilizacin como combustible. Durante esta fase predomina la glucogenolisis y la glucognesis a nivel heptico, reguladas a travs de un sistema de regulacin basados en: Catecolaminas: estimulan la degradacin del glucgeno muscular y heptico al aumentar la proporcin de fosforilasa activa. Glucagn: estimula la degradacin del glucgeno heptico de manera prolongada. Insulina: inhibe la glucogenolisis al descender la proporcin de fosforilasa activa y estimula la glucogenosintesis al aumentar la proporcin de sintasa activa.
Este mecanismo de regulacin incrementa su sensibilidad a travs de la accin hormonal (insulina / glucagn) de ah, que dirija su metabolismo a un ahorro de carbohidratos ya que la glucosa liberada por el hgado es aprovechada por el cerebro, rin y msculo.
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Estado de ayuno: Existen dos tipos de ayuno, en funcin de la duracin del mismo: Ayuno de corta duracin: hasta 24 horas. Ayuno de larga duracin: desde 24 horas hasta los 24 das. Independientemente de la duracin, la consecuencia del ayuno es el descenso de la glucosa en sangre o lo que es lo mismo es descenso de la glucemia. Ayuno de corta duracin:
En esta situacin de no aportar sustratos, el hgado va a tener que liberar a sangre glucosa procedente de la glucogenolisis, utilizndolo el cerebro mientras que el tejido adiposo se encarga de aportar cidos grasos, que son utilizados por el msculo y el rin. La regulacin se efecta a travs del ciclo glucosa / cidos grasos y por la accin hormonal; el descenso de la relacin insulina / glucagn, por disminucin de la insulina y aumento del glucagn. Ayuno de larga duracin:
En esta situacin, el metabolismo del organismo tiene que intentar cumplir dos principios bsicos: Mantener la glucemia lo ms estable posible, ya que, si bien el cerebro puede emplear otros recursos energticos como cuerpos cetnicos, bsicamente depende de glucosa. Controlar la degradacin proteica, para lo que el hgado tiende a aumentar la formacin de cuerpos cetnicos. Durante los 3 primeros das de ayuno se producen los siguientes efectos: Incremento de la gluconeognesis, a partir de alanina, glicerol y lactato. Incremento de proteolisis, principalmente muscular, que se puede comprobar por la eliminacin en orina de un metabolito, 3 metilhistidina, presente de forma abundante en la actomiosina. A partir del tercer da el tejido adiposo aumente la liberacin de cidos grasos que al llegar al hgado, estimulan la formacin de cuerpos cetnicos, al producirse la descompensacin metablica grasa / cuerpos cetnicos. Resumidamente, represento la utilizacin de los diferentes sustratos por los diferentes tejidos en este ayuno prolongado.
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Cerebro hasta el tercer da, ms glucosa que cuerpos cetnicos, a partir de ah ms cuerpos cetnicos que glucosa. Tejido adiposo realiza lipofisis por igual, a lo largo de todos los das. Tejido muscular mucha proteolisis al principio y despus muy poca, esto provoca un descenso de la gluconeognesis y de la produccin de urea. Hgado hasta el tercer da elimina la misma cantidad de glucosa y cuerpos cetnicos y desde ah, ms cuerpos cetnicos que glucosa.
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SISTEMA NEUROENDOCRINO
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TEMA 1
PRINCIPIOS GENERALES SOBRE REGULACIN ENDOCRINA DEL METABOLISMO 1. Caractersticas generales y mecanismos de funcionamiento. Es sistema endocrino es un componente fundamental de la adaptacin del organismo humano a los cambios del medio ambiente interno y externo. Este sistema acta para mantener el equilibrio el medio interno ante los cambios de concentracin de los diferentes sustratos, minerales, agua, calor, es decir, realiza el proceso de la homeostasis. Para poder llevar a cabo esta funcin, las clulas endocrinas especficas agrupadas generalmente en glndulas endocrinas, como el hipotlamo, perciben la alteracin y responden secretando a la circulacin sangunea unos transmisores qumicos, denominados hormonas, cuyas principales caractersticas son: a) Se sintetizan en sitios concretos del organismo: generalmente se sintetizan en glndulas endocrinas pero no siempre. Algunos de esos sitios concretos son, la hipfisis, tiroides, timo, pncreas, suprarrenal, ovarios, testculos, etc. b) Se segregan directamente a la sangre o al liquido intersticial: existen varios tipos de secrecin: 1. Secrecin autocrina: las hormonas son secretadas por clulas endocrinas. Estas hormonas actan sobre una clula produciendo una respuesta e incluso sobre su clula de origen para modular su propia secrecin. 2. Secrecin paracrina: las hormonas son secretadas por clulas endocrinas, que han necesitado de un estmulo previo. Actan sobre una clula produciendo una respuesta. 3. Secrecin endocrina: las hormonas son secretadas por clulas endocrinas, que han necesitado un estimulo previo. Una vez secretada, son vertidas a la sangre y de aqu, a la clula dando la respuesta. 4. Secrecin neurocrina: las hormonas son secretadas por neuronas. Una vez secretada, son vertidas a la sangre, y de aqu, a la clula dando la respuesta.
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c) Alternan la actividad de tejidos y rganos denominados dianas o blancos, a travs, de la activacin de la velocidad de sntesis de enzima, de la alteracin de la velocidad de reaccin enzimtica o bien alteran la permeabilidad de clulas o diferentes sustratos. d) Estn sometidas a mecanismos de retroalimentacin. Las hormonas en funcin de su estructura qumica, presentan la siguiente clasificacin: 1. Hormonas esteroideas: derivan del ciclo pentano perhidropenantreno. Su vida media es de 60 100 minutos. Algunas de estas hormonas son, las sexuales, las suprarrenales, la vitamina D. 2. Hormonas proteicas o polipeptdicas: vida media 5 a 60 minutos. Algunas de estas hormonas son; las pancreticas e hipofisarias. 3. Hormonas derivadas de los aminocidos: algunas de estas hormonas son, las tiroideas cuya vida media es de 2 a 9 das y las catecolaminas cuya vida media es de 5 minutos. Las hormonas constan de un mecanismo de accin sobre la clula. Este mecanismo para poder llevarse a cabo, necesita previamente que la hormona sea reconocida por un receptor, los cuales pueden ser de tres tipos diferentes: a) Receptor de membrana: este receptor se sita en la membrana de la clula. Este mecanismo consiste en que la hormona acta como primer mensajero mientras que el receptor de 2 mensajero, quin actuar sobre el complejo enzimtico que cataliza un determinado proceso, como por ejemplo, el AMP cclico al fijrsele la hormona
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glucagn activa a la proten kinasa para que acelere la glucogenolisis. Con la insulina sera, al contrario, inhibira la glucogenolisis.
b) Receptor intracelular: este receptor se sita en el interior de la clula. Pueden existir dos casos: a. Citoslico: se situa en el citosol. b. Nuclear: se sita en el ncleo. Este mecanismo consiste en que la hormona tiene que pasar la membrana y fijarse sobre el receptor, quin activar generalmente la sntesis proteica. 2. Principios generales de control endocrino. El mecanismo de regulacin dominante es la retroalimentacin, la cual puede ser negativa o positiva, y que consiste en la trascripcin del gen de la hormona, la traduccin del mensaje del gen y en la liberacin de la hormona almacenada. La retroalimentacin se puede ejercer a todos los niveles de funcin endocrina, pero esta puede tener una doble direccin, dependiendo si la seal de error es positiva o negativa; por ejemplo: Si la seal de error es negativa: cuando el nivel de glucosa baja, se produce una seal de error negativa, que provoca un estmulo sobre la glndula endocrina, en este caso pancretica, quin segrega la hormona correspondiente, en este caso, el glucagn. Este se transporta hasta llegar al rgano diana, en este caso, clulas hepticas, para que degraden glucagn y se reestablezca el nivel de glucosa. Si la seal de error es positiva: sera totalmente a la inversa, el nivel de glucosa sube, se produce una seal de error positiva, que provoca un estmulo sobre la glndula endocrina, en este caso pancretica, quien segrega glucagn. Este se transporta hasta las clulas hepticas para que sintetice glucagn y se restablezca el nivel de glucosa.
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Esquemticamente el proceso de retroalimentacin, se dirige por la siguientes pautas:
El proceso de retroalimentacin puede tener varios tipos de circuitos:
El circuito de retroalimentacin cerrado: la clula diana necesita una cantidad de hormonas, dependiendo de los niveles de hormona que segrega la glndula endocrina, se activar o inhibir el hipotlamo.
El circuito de retroalimentacin paralelo: hay factores inhibidores como activadores.
Circuito de retroalimentacin ramificado.
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TEMA 2
ACCIN HORMONAL 1. Hormonas hipotalmicas hipofisarias. El hipotlamo es una estructura que se sita por debajo del tlamo concretamente en el tallo cerebral y que se constituye de neuronas del mesencfalo. El hipotlamo se divide en dos porciones: Porcin magnocelular: formados por neuronas de dos ncleos, el supraptico y el paraventricular, los cuales segregan la hormona ADH y la oxitocina. Porcin balbocelular: formado por neuronas del tracto infundibular, las cuales segregan hormonas peptidrgicas, cuya misin es inhibir o activar a la hipfisis. Estas hormonas peptidrgicas, se dividen en dos grande grupos: o Hormonas hipotalmicas activadoras: entre ella destacan: TRH: factor estimulador de la tirotropina. FS/LH RH: factor estimulador de la gonadotrofinas. GH RH o STH: hormona del crecimiento o somatotropina. CRF: factor liberador de la cornicotropa. PRF: factor liberador de la prolactina. MSH RF: factor liberador de la hormona estimuladora de los melanocitos. o Hormonas hipotalmicas inhibidoras: entre ellas destacan: GH RIF: factor inhibidor de la hormona del crecimiento. MSH RIF: factor inhibidor de la hormona estimuladora de los melanocitos. PIF: factor inhibidor de la prolactina. La hipfisis es una glndula endocrina que se divide en 2 partes bien diferenciadas: o Adebohipfisis o hipfisis anterior: las clulas de esta parte de la hipfisis sintetizan, almacenan y secretan diversas hormonas proteicas y peptdicas que actan sobre clulas dianas perifricas, tales como: ACTH: hormonas estimuladoras de la suprarrenal. MSH: hormona estimuladora de melanocitos. TSH: hormona estimuladora del tiroides. corteza
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FSH/LH: hormona estimuladora de la formacin del vulo y de la maduracin del espermatozoide. Prolactina: estimula y mantiene la lactacin de la mujer. o Neurohipfisis o hipfisis posterior: es una evaginacin del neuroectodermo, que est dirigida por la arteria hipofisaria inferior y almacenan 2 neurohormonas peptdicas muy importantes como son: ADH o Vasopresina o Antidiurtica. Oxitocina. * Hormonas importantes que necesitan su propia explicacin. Hormona GH o STH; somototropa o del crecimiento: la hormona del crecimiento es una hormona hipotalmica activadora, secretada por la porcin balbocelular del hipotlamo, concretamente por sus clulas vasofilas, cuya regulacin viene determinada por una cadena de retroalimentacin ramificada, la cual, sigue las siguientes pautas: Ante los siguientes factores, sueo, glucemia, ejercicio, frmacos y determinados aminocidos, el sistema lmbico se pone en alerta y activa al hipotlamo, quin libera un peptido (GH RH, factor que estimula la secrecin de STH) que acta sobre la adenohipfisi quien libera la hormona GH, la cual acta sobre el hgado, quien se prolonga hasta el hueso, el tejido adiposo y el msculo.
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Los factores que estimulan el sistema lmbico son: El ciclo sueo/ vigilia: la hormona GH dependiendo de la hora, su valor de concentracin ser mayor o menor. As por ejemplo, durante la noche obtiene su valor ms alto y durante el da los ms bajos con ciertos picos durante las comidas y antes de dormir.
El ejercicio fsico: no se sabe como pero se piensa que es por el aumento en la secrecin de catecolaminas, afectando estas de forma indirecta. Hipoglucemia: el descenso de glucosa. Frmacos: como las anfetaminas, catecolaminas y antidepresivos. Determinados aa: como la arginina, leucina, lisina y triptofano. La hormona del crecimiento va a producir 2 tipos de efectos:
Efectos fisiolgicos: Activa el crecimiento. Acta como hormona anabolizante influyendo en el cartlago de crecimiento y en la produccin de protenas a travs de los aminocidos introducidos en el msculo. La accin sobre el crecimiento pero de manera indirecta, por medio de las somatomedinas que estimulan el cartlago epifisario.
Efectos metablicos: Acta como hormonas anabolizante sobre las protenas. Producen un balance nitrogenado positivo, habiendo menor urea en la orina. Favorece la liberacin de cidos grasos y glicerol que van al hgado, formando as otros compuestos. Tiene efecto diabetgeno sobre la concentracin de la glucosa en sangre, pero su efecto comparado con otras hormonas es despreciable.
Hormona ADH o Vasopresina; antidiurtica: la hormona antidiurtica es una hormona almacenada por la neurohipfisis y secretada por el hipotlamo que acta sobre el rin, cuya regulacin sigue las siguientes pautas: cuando se produce una variacin cualitativa o cuantitativa de la presin en el plasma, se estimulan los barroreceptores, la diferencia de osmoralidad de lquidos
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corporales, estimulan a los osmoreceptores y la diferencia en el volumen de sangre estimulan a los valoreceptores. Una vez estimulados los tres, secretan la ADH quin va al rin, quin restablece el desorden producido, impidiendo la eliminacin de orina, o inhibiendo la ADH o incluso cuando hay pocos lquidos recupera el agua bebida.
La hormona antidiurtica va a producir una serie de efectos fisiolgicos: Es antidiurtica. Produce una abertura de canales en el tbulo para la reabsorcin de agua cuando no la hay, como por ejemplo en el ejercicio fsico con mucho calor o en la deshidratacin. El exceso de agua inhibe la ADH. Sobre los vasos sanguneos aumenta la presin, disminuye la secrecin salival, gstrica y la ACTH.
Hormona ocitoxina: es una hormona almacenada en la neurohipfisis y secretada por el hipotlamo. Se activa gracias a las fibras adrecrgicas y se inhibe por el estrs, el miedo y el alcohol. Su accin es desconocida, pero se sabe que: Es estimulada por la succin del bebe sobre la mama y por el coito. Favorece el mantenimiento al estimular la contraccin uterina.
2. Hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas son producidas por la glndula tiroides, teniendo una importancia fundamental a nivel fetal en el desarrollo del cerebro y hueso, mientras que a nivel adulto, en el metabolismo global y en el aporte de calor a los tejidos. La sntesis de estas hormonas tiroideas dependen del aporte alimentario de Yodo. Estas se almacenan junto a las protenas y su vida media suele estar entre los 2 9 das. El sistema de regulacin de estas hormonas tiroideas es el de retrocontrol ramificado, ya que sigue las siguientes pautas: ante el estimulo creado por la TRH y la TSH, hormona con vida media menos d 1 hora y con ritmo pulsatil, el hipotlamo
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secreta un tripectido llamado TRH que activa a la hipfisis quin segrega la TSH que a su vez estimula al tiroides, ya sea T1 con un grupo yodo, T2 con dos grupos yodos, T3 (tridotironina) que es una prohormona o T4 (tetraiodotironina) la ms eficaz.
Estas hormonas se segregan unidas a protenas con el fin de evitar su filtracin por el rin, habiendo as una reserva de hormonas tiroideas. Los efectos fisiolgicos de T3 y T4 no son muy importantes pero generalmente sobre el metabolismo global, aumentan el consumo de O2 y como consecuencia genera ms trabajo y ms calor. Pero especificando, sobre el metabolismo proteico, provoca un aumento de la sntesis proteica, sobre el de los carbohidratos, incrementa la sntesis de glucgeno y la accin glucogenoltica, aumentando con eso la concentracin de glucosa en sangre y sobre el metabolismo lipdico, aumenta la liplisis al activar al 2 mensajero de las clulas adiposas. Todo esto nos demuestra que es una hormona claramente catablica, da un balance nitrogenado negativo y potencia la accin de la insulina. 3. Hormonas paratiroideas. Las hormonas paratiroideas son producidas por las glndulas paratiroideas y se encargan de regular el equilibrio calcio fsforo a nivel de los huesos, de la sangre y de los riones. Entre los ms importantes, destacan 3: La PTH o paratiroidea. Vitamina D Calcitonina.
La regulacin del calcio y del fsforo que realizan estas hormonas es muy importante porque interviene de manera directa sobre la oxificacin del hueso, la permeabilidad de l membrana y sobre la regulacin del cido base. Por estos motivos, los niveles de calcio aportados por la dieta y los cuales pueden ser excretados, absorbidos o secretados deben permanecer constantes porque sino produciran alteraciones.
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Hormona PTH o paratiroidea: la hormona PTH se libera en las clulas situadas en la parte posterior del tiroides. Su sntesis y secrecin depende en su totalidad de la concentracin plasmtica de calcio ionizado, quin nos determina que cuando sus valores son ajos, la secrecin de PTH ser mayor mientras que a niveles altos de Ca, la secrecin de PTH es muy pobre.
La hormona PTH tiene como accin, la de actuar directamente sobre el hueso y el rin, aumentando el flujo de entrada de calcio en el plasma. Al estimular la sntesis de 125 (OH)2 D, la PTH aumenta tambin indirectamente la absorcin intestinal de calcio. De este modo, se elevan los niveles plasmticos de Ca. Por el contrario, la PTH inhibe la reabsorcin tubular renal de fosfato, aumentando as la excrecin urinaria de fosfato. Este efecto compensa cuntitativamente la entrada de fosfato procedente del hueso y del intestino. Por tanto, el nivel plasmtico de fosfato disminuye.
Vitamina D o Calciferoles: la vitamina D es una vitamina aunque se le considera como hormona debido al mecanismo de accin que utiliza. Esta vitamina D puede o adquirirse por la dieta de forma directa o bien que sea sintetizada por la piel a partir de 7 dehidrocolesterol proveniente de la luz solar. Una vez sintetizada en la piel o absorbida del alimento, el metabolismo de la vitamina D sigue con una 25 hidroxilacin en el hgado, quedando 25 (OH) D. Este pasa al rin donde ser de nuevo hidroxilada, bien en la posicin 1, 125 (OH)2 D, por existir una gran
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cantidad biolgica ya que hay dficit de vitamina D, de calcio, de fosfato y presencia de hormonas paratiroideas o en posicin 24 , 24,25 (OH)2 D, por existir una pequea cantidad biolgica, ya que hay exceso de calcio, fosforo y presencia de 125 (OH2) D.
La regulacin de la vitamina D viene determinada por 3 factores esenciales: Ingestin de vitamina D y accin de los rayos solares. Concentracin de 125 dihidroxicolecalciferol, regulado a su vez por la concentracin de Ca y P. Si [Ca]= [dihidroxicolecalciferol] Si [Ca]= [dihidroxicolecalciferol] por la actuacin de la PTH. La calcitonina puede activar o inhibir la vitamina D.
Las acciones de la vitamina D se centran sobre, el hueso, favoreciendo la absorcin y retencin del Ca, induciendo a la mineralizacin sea, sobre el intestino, donde favorece la absorcin intestinal, incluso contra gradiente de concentracin de Ca, sobre el msculo, aumenta la captacin y transporte de Ca y cuando se produce la descalcificacin en la sangre tira para que se cree o active la PTH. Calcitonina: es una hormona fundamental para los animales acuticos, secretada por el tiroides. Su regulacin es desconocida pero sus acciones son:
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Disminuye la concentracin de Ca en sangre, antagonizando los efectos de la PTH sobre el hueso. Disminuye el P en plasma y aumenta la eliminacin de la orina.
4. Hormonas pancreticas. Las hormonas pancreticas, principalmente la insulina y el glucagn, son sintetizadas por el pncreas, pero para estudiarlas, vamos a conocer primeramente el propio rgano. El pncreas es un rgano que se sita por debajo del estmago y que se divide en dos partes bien diferenciadas: a) Parte exocrina: se encarga de formar y liberar los fermentos pancreticos para la digestin. Forma el 98% del pncreas. b) Parte endocrina: se distribuye en cmulos cerebrales que se conocen como islotes de Laugerhans, donde existen 3 tipos de clulas: 1. Clulas : 25%, sintetizan una hormona catablica, como es el glucagn. 2. Clula : 65%, sintetizan una hormona anablica , como es la insulina. 3. Otras clulas: 10%, como son las que segregan somatostanina o las F, que segregan peptdicos pancreticos. Una vez visto esto, vamos a ver las dos hormonas pancreticas ms importantes, como son la insulina y el glucagn. Insulina: es una hormona pancretica, secretada por las clulas de la parte endocrina del pncreas que se almacena en el aparto de golghi unido con el pptido C a travs de un puente disulfuro. La secrecin de la insulina va a estar regulada por un mecanismo de retroalimentacin negativa, donde el factor principal es la concentracin de glucosa, aunque tambin interviene la concentracin de aa y la relacin de cidos grasos con los cetocidos. Tambin en menor medida las cetocoleminas, el calcio y la colecistiquinina. Por ltimo el sistema nervioso. Analizando cada uno de estos factores vemos que: Si hay glucemia, es decir, alta concentracin de glucosa en sangre se estimula la insulina. Los endocrinos valina, leucina e isoleucina estimulan la secrecin de insulina. Las catecolaminas estimulan la secrecin de insulina. La calecistoquinina y el calcio estimulan la secrecin de insulina.
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El sistema nervioso inhibe la secrecin de insulina, sobre todo el sistema simptico. Todos estos factores nos llevan globalmente a la estimulacin de la secrecin de la insulina, lo que provoca un aumento del consumo de glucosa a nivel heptico, muscular y en el tejido adiposo. El objetivo global de la accin de la insulina es facilitar el almacenamiento de sustratos e inhibir su liberacin. Como resultado de ello, la insulina secretada reduce las concentraciones plasmticas de glucosa, de cidos grasos libres y de cetocidos, y de forma predominante, de los aa. Por tanto, los efectos que provoca sobre cada uno delos metabolismos son los siguientes:
Metabolismo de los carbohidratos: Facilita el transporte de glucosa en el interior de la clulas hepticas, adiposas y musculares. En el interior del adiposito y en el msculo, la glucosa se fosforila, mientras que en el tejido adiposo se transforma en glicerolfosfato. Estimula a la glucogenosistasa e inhibe la glucogenofosforilasa, en consecuencia, favorece el almacenamiento de glucgeno en hgado y tejido adiposo. Acelera la gluclisis porque estimula a la fosfofructoquinasa, la piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa. Inhibe a la fructosa 16 difosfatasa y la fosfonolpiruvato carboxilasa, impidiendo la glucognesis.
Todos estos efectos condicionan un descenso de la glucosa en sangre. Metabolismo de lpidos: Almacena triglicridos en el tejido adiposo e hgado. En el tejido adiposo, permite el paso de cidos grasos libres al interior de la clula, facilitando la esterificacin de los cidos grasos con la glicerina. Activa la esterificacin y disminuye la - oxidacin a nivel heptico. Favorece la esterificacin de los cidos grasos en el hgado de tal manera que el balance ante el metabolismo de los cidos grasos y el de carbohidratos disminuye, por tanto, inhibe a la cetognesis. Estimula la lipognesis al activar a la cintaza de los cidos grasos. Estimula la formacin de colesterol.
Metabolismo de protenas: Facilita la formacin de protenas en todos los tejidos, sobre todo el muscular. En el msculo, favorece el transporte de aa en el interior de la clula, al tiempo que estimula a los enzimas proteolpidos. En el hgado, estimula la sntesis de la albmina.
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En el cartlago de crecimiento del hueso, estimula la sntesis proteica.
Otros efectos de la insulina, es sobre el K, el Mg y los P, ya que la insulina favorece el paso de estos iones al interior de la clula e incluso la reabsorcin de estos iones a nivel renal. Glucagn: es una hormona pancretica, secretada por las clulas de la parte endocrina del pncreas. La secrecin del glucgeno obedece a un sistema de regulacin, idntico al de la insulina, donde el factor principal es la concentracin de glucosa, aunque siguen interviniendo ciertos aa como la alamina, los cuerpos cetnicos y la relacin de los cidos grasos libres. Analizando cada uno de estos factores vemos: Si hay hipoglucemia, es decir, baja concentracin de glucosa en sangre se estimula la secrecin de glucagn. La alanina estimula la secrecin de glucagn. El aumento de la concentracin de cidos grasos libres, aumenta la secrecin de glucagn. La accin del sistema nervioso simptico, activa la secrecin de glucagn.
En casi todos los aspectos, las accione del glucagn son opuestas a la de la insulina. El glucagn facilita la movilizacin de combustibles en lugar de su almacenamiento, especialmente de glucosa, por tanto se dice que el papel de glucagn es ser antagonista con respecto a la insulina. Los efectos que provoca el glucagn sobre cada uno de los metabolismo son los siguientes: Metabolismo de los carbohidratos: Estimula la glucogenolisis porque actua sobre las hormonas glucogenofosforilasa e inhibe a la glucogenosintasa. Estimula la piruvatocarboxilasa y la fosfonolpiruvatocarboxilasa y fructosa 16 difosfatasa e inhibe a la piruvatokinasa y fosfofructokinasa. A nivel heptico favorece la glucogenolisis.
Metabolismo de los lpidos: Estimula la liplisis en el tejido heptico, producindose una descompensacin entre el metabolismo de las grasas y de los carbohidratos, favoreciendo la cetognesis.
Metabolismo de las protenas: Estimula el catabolismo proteico a nivel muscular y aumenta como consecuencia la urea en la sangre.
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5. Hormonas suprarrenales. Las glndulas suprarrenales son rganos endocrinos que se sitan por encima de ambos riones y estn compuestos por una combinacin de dos entidades funcionales diferentes, una externa o corteza y otra interna o mdula. Ambas entidades secretan diversas hormonas, las cuales analizaremos una a una. Hormona corticosuprarrenales: son secretadas por la corteza suprarrenal y las principales son: El glucocorticoides, con el cortisol al mando, es fundamental para la vida por su efecto sobre el metabolismo de carbohidratos y proteinas y su papel en la adaptacin al estrs. El mineral corticoide, con la aldosterona al mando, es fundamental para mantener el volumen de lquido extracelular normal y los niveles de potasio, sodio y cloro. Hormonas sexuales, con las andrgenas y estrgenos al mando, contribuyen a mantener las caractersticas sexuales secundarias.
El proceso de regulacin de las hormonas de la corteza, es de retroalimentacin ramificada, el cual ante los estados de nimo depresivos y ansiosos, las drogas y con los niveles de cortisol alto en el ritmo cardiaco a lo largo de la noche, produce un estimulo que produce el hipotlamo, el cual libera la hormona CRF quin favorece el crecimiento de la corticotropina. Esta es recibida por la adenohipfisis, que libera la ACTH, estimulando el crecimiento de la corteza, afectando a la glndula cortico suprarrenal quin secretar el nivel necesario de hormonas ante la situacin existente para que ellos acten sobre el rgano diana y reestablezcan la situacin.
Los glucocorticoides: el principal glucocorticoide del ser humano es el cortisol quin se segrega en un 75% unido a protenas (transcortina), en un 15% unido a la albmina y en un 10% en estado libre. El efecto directo lo produce el cortisol en estado libre, quin consta de una vida media de 1 o 2 horas. Esta hormona se degrada en el hgado donde se
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convierte en cortisona que es mucho menos eficaz que el cortisol, cuyos efectos fisiolgicos sobre los distintos metabolismos son: Metabolismo de los carbohidratos: Es hiperglucemiante, es decir, tiene un efecto catablico a nivel perifrico como en el msculo, mientras que en el hgado favorece la gluconeognesis, es decir, favorece el anabolismo.
Metabolismo de los lpidos: Estimula la liplisis.
Metabolismo de protenas: Favorece la proteolisis y la formacin de urea.
Hueso: Disminuye la sntesis de matriz sea.
Teniendo esto en cuanta, deducimos que el efecto global ms importante del cortisol es estimular la conversin de protenas en glucosa y el almacenamiento de glucosa como glucgeno. Mineralcorticoides: la hormona m{as activa en el metabolismo hidromineral es la aldosterona, la cual, circula unida a glbulos rojos, transcortina y albmina. La aldosterona tiene dos funciones principales: Mantener el volumen del lquido extracelular, conservando el sodio del organismo. Evitar la sobrecarga de potasio acelerando su excrecin.
Ante un aumento de potasio en el circuito sanguneo, o un descenso de sodio, quin provoca una disminucin del flujo sanguneo arterial renal, se secreta la aldosterona para que realice su respuesta. Ese proceso de regulacin de la aldosterona es el siguiente: ante esos factores, las clulas yuxtaglomerulares del rin responden secretando la enzima renina a la circulacin perifrica. Esta acta sobre su sustrato, la angiotensina, para formar angiotensina I. Esta ltima es escindida a continuacin por una enzima convertidora en el potente vasoconstrictor angiotensina II y III. Estos se unen a receptores especficos en la zona glomerulosa y estimulan los pasos enzimticos fundamentales de la sntesis y liberacin de la aldosterona, quin disminuir el nivel de K y aumentar el sodio e incluso directamente aumentar el flujo sanguneo. Este proceso de regulacin es de retroalimentacin, formado por las cuales yuxtaglomerulares y la zona glomerular.
D3 162
Hormonas sexuales: son muy dbiles comparadas con las otras, sobre todo en el nio, aunque en la mujer el 60% de los andrgenos que tienen son procedentes de aqu. Su funcin es la disposicin del bello, efecto vitalizante en los nios, el timbre de la voz. Hormonas de la medula suprarrenal: son las catecolaminas, que son secretadas por las clulas cromfines de la parte interna de la membrana suprarrenal , quienes se relacionan con el sistema nervioso vegetativo. Las catecolaminas son sintetizadas a partir de una serie de reacciones que sufre la tiroxina, que se transforma en dopa y esta en dopamina, de la cual se deriva las dos catecolaminas ms importante, la noradrenalina y adrenalina. El control de sntesis de la catecolaminas se realiza a travs de un mecanismo de control alostrico, dando el resultado de sntesis de un 80% de adrenalina y un 20% noradrenalina, aunque hay que tener en cuenta que en sta sntesis participa el sistema nervioso vegetativo, que segrega ambas hormonas aunque en mayor proporcin de adrenalina. Este mecanismo de control alostrico depende del estrs y del ejercicio extenuante, ya que son los dos factores que inciden en la sntesis de las catecolaminas. Estas hormonas se almacenan en forma de vesculas en las clulas cromafines, es decir, en el mismo lugar donde se sintetizan junto a otras hormonas como en encefalinas, somatastatina, gaba y serotonina, mientras que se degradan en hgado y rin, a travs de la accin de unas enzimas llamadas MAO (monoaminooxidasa) y las COMT (catecolmetiltransferasas), quin convierten a estas hormonas en un cido llamado mandlico y cido vanilmandelico, los cuales van a la orina para excretarse.
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Los efectos metablicos de las catecolaminas son los siguientes: Metabolismo de los carbohidratos: Activa la glucogenolisis, tanto a nivel heptico como a nivel muscular, ya que actan tanto en el receptor 1 del hgado como del msculo.
Metabolismo de los lpidos: Activa la liplisis, al actuar sobre los receptores 2 de los adipositos.
Mientras que los efectos generales sobre los distintos aparatos y rganos son: Sobre el sistema cardiovascular: Aumenta la frecuencia cardiaca. Aumenta la capacidad de contraccin. Provoca vasodilatacin. Estos tres factores favorecen el transporte de O2. Sobre el aparato respiratorio: Provoca broncodilatacin.
Sobre el tejido adiposo y muscular: Aumento de captacin de K+.
Sobre tero y vejiga: Efecto de contraccin si el receptor es o relajacin si el receptor es .
Otros efectos: Inhibe la secrecin de insulina y activa la secrecin de glucagn, cortisol y AITH.
6. Hormonas sexuales. Las hormonas sexuales son secretadas por las gnadas, que tienen una doble funcin: 1. Estimulan el desarrollo de las respectivas clulas germinales para convertirse en vulo y espermatozoide.
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2. Determinan las caracteres sexuales primarios y secundarios. Debido a que en la raza humana hay dos sexos, las hormonas sexuales se dividen en dos tipos: Hormonas sexuales femeninas u ovricas: los ovarios como gnadas femeninas que son, segregan 2 tipos de hormonas: los estrgenos y los progestgenos. La produccin de ambas hormonas se produce a travs de una secuencia de reacciones metablicas que parten del colesterol.
La regulacin en la produccin de estrgenos y progestgenos viene determinada por el proceso de retroalimentacin negativa y positiva, dentro del eje hipotlamo hipofisario, donde el nivel de estrgenos y progesterona inhibirn o activaran al hipotlamo o a la hipfisis, sobre todo el nivel de estrgenos.
Ciclo ovrico: es el proceso que dura 28 das, divididos en tres fases muy diferenciadas: 1. Fase folicular: esta fase transcurre a lo largo de los 13 primeros das y en ella se produce la estimulacin de los folculos, que sufren una rpida maduracin debido a los efectos producidos por la FSH, que se sita sobre el ovario, porque es aqu donde transcurre toda esta fase folicular. Durante esta fase, los niveles de estrgenos son basales mientras que los de progestgenos casi desaparecen. 2. Fase ovulatoria: esta fase se da desde el da 14 al 16. como caracterstica primordial y haciendo referencia a su nombre, en esta fase el folculo madurado suelta el vulo, debido a los niveles tan altos que existen de FSH y de LH, proporcionando as una gran subida de los niveles de estrgenos. 3. Fase luteinica: esta fase dura desde el da 16 al 28. en ella se puede o no producir la fecundacin del vulo liberado. Ahora en esta fase se incrementa mucho los niveles de progestgenos, con el fin de mantener al cuerpo lteo.
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Como consecuencia del ciclo ovrico, esta el ciclo menstrual, el cual consta de dos fases que duran de 3 a 4 das: 1. Fase prolifectina. 2. Fase de secrecin. Este ciclo coincide con la cada de los estrgenos y los progestgenos, cuyos efectos fisiolgicos a lo largo de todo el ciclo ovrico son los siguientes: o Por parte, de los estrgenos: Disminucin de la temperatura. Favorece la fijacin del calcio. Provoca la retencin del agua. Estimulan el anabolismo proteico. Disminuyen el riesgo de padecer arterioesclerosis.
o Por parte, de los progestgenos: Aumento del catabolismo proteico. Aumento de la temperatura.
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Hormonas sexuales masculinas o testiculares: los teticulos como gnadas masculinas que son, van a segregar unas hormonas llamadas testosteronas, aunque tambin segregan otro componente que no es una hormona, llamado espermatozoide. La formacin de testosterona es a partir, de las clulas de Sertoli. La regulacin en la sntesis de testosterona viene determinado por el proceso de retroalimentacin, dentro del eje hipotlamo hipofisario, donde los niveles de testosterona inhibir o estimular al hipotlamo y a la hipfisis, quin actuar sobre la LSH pero nunca sobre la FSH.
Los efectos fisiolgico de la testosterona son: Acta sobre el aparato genital, favoreciendo su desarrollo y espermatognesis. Aumenta la sntesis de aa, y su aporte al msculo. Favorece la liberacin de grasas, aumentando la VLDC y LDL y disminuyendo la HDL. Estimula el crecimiento, actuando sobre el cartlago de los huesos. Aumenta la produccin de clulas rojas. Cambia el tono de voz, actuando sobre la laringe. Aparece la disposicin del bello, ya que acta sobre la piel.
7. Otras hormonas: enceflicas, endocrinas y gastroentricas. Los pptidos endgenos o opiceos son neurotransmisores con estructura proteica, segregadas por el SNC y con accin similar a la morfina, ya que se unen a receptores morfricos. Entre ellos destacan 2 grupos: Endorfinas: son hormonas que derivan de una glucoprotena llamada pro opio corticotropina (POMC). Se segregan en el SNC principalmente aunque tambin en el pulmn, la placenta y el aparato digestivo. Estas hormonas no salen a la sangre, por lo que su rgano diana es el SNC. Su produccin o sntesis sigue el siguiente proceso:
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POMC - melacortina - melanocortina y AcTH lipoprotenas endorfinas. Los efectos fisiolgicos que producen son: Disminuyen el dolor, pero no se sabe si directo sobre las terminaciones o indirecto a travs de la hipfisis. Interviene en el estado emocional. Favorece el crecimiento de la hipfisis. Favorece el crecimiento de la STH, ACTH y ADH.
Encefalinas: las encefalinas se dividen en dos tipos: Las metaencefalinas. Las levoencefalinas.
Ambos se segregan en todo el sistema central, en los ganglios basales, medula espinal y sistema linftico. Los efectos fisiolgicos son: Analgsico, quita el dolor. Impide la secrecin de una sustancia llamada pptido P en las terminaciones nerviosas. Inhibe la descarga a las neuronas noradrenrgicas
TEMA 3
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VISIN GLOBAL DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA REGULACIN DEL METABOLISMO 1. Ritmos biolgicos y glndula pineal. Los ritmos biolgicos son la variaciones de una determinada variable en el tiempo. A estas variaciones se le denomina ritmos circardianos, que si son ms de 1 das pasan a llamarse ultradianos y si son menos de 1 da, se llaman infradianos. Uno de los ritmos circardianos, es el ciclo sueo / vigilia o da / noche o luz / oscuridad, en el cual se produce el control de numerosas hormonas, como por ejemplo, el cortisol, la melatonina etc... La cuestin est, en quin detecta la luz?. La luz es detectada por la retina, quin se relaciona con el sistema nervioso central, que se ocupa de la secrecin de hormonas. Por tanto, la relacin no es directa, sino indirecta, ya que acta entre medias la glndula pineal, que no trae fotoreductores en el organismo sino relaciones directas con el sistema visual, quin segrega indolaminas, cuya principal es la nelatomina, captada por la glndula pineal quin acta sobre el eje hipotlamo hipofisario, quin dar las rdenes de secrecin de las diferentes hormonas como el cortisol, la vasopresina arginina o la vasotocina arginona entre otras.
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UNIVERSIDAD POLITCNICA DE MADRID

Dimas Carrasco Bellido David Carrasco Bellido Dario Carrasco Bellido

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SISTEMA DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y FUNCIN RENAL

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TEMA 4 REGULACIN CUNTITATIVA EXTRACELULAR Y CUALITATIVA DEL LQUIDO

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Gradiente de presin (dif P = P1 P2) F=

b) Resistencia: es la dificultad de un fluido al circular por un conducto. Depende de:

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1 RT = _____________________________________________________ 1 1 1 __________ _____________ ____________ + + + ........ R rin R corazn R hgado

URP: unidad de resistencia perifrica URP =

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La inversa de la resistencia es la Conductancia.

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m: masa de la sangre en cada latido. v: velocidad de la sangre. T: tiempo

O2 absorbido por los pulmones Q=

[O2] art aorta - [O2] sistema venoso

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T = Fuerza x distancia P = Fuerza x velocidad

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Postcarga: en cardiologa llamado tambin stress sistlico.

PDA x VDA x 0`24 POSTCARGA= _________________________ 2

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1 RT = _____________________________________________ 1 1 1 _ ______ + + + ........ R rin R corazn R hgado