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Respuesta Metabólica al Trauma

Respuesta Metabólica al Trauma

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estados
 
patológicos
 
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quemaduras
 
 
trauma
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neran manifestaciones anormales en la fisiología del organismo, afectandoal mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejoespecífico de los pacientes con estas patologías sea sumamente complejo, requi-riendo en no pocas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.A finales del siglo XVIII, mientras la tendencia en la medicina era la de tratar declasificar y definir las reacciones a las lesiones orgánicas y otras enfermedadescríticas, John Hunter, cirujano y biólogo inglés, sugiere que la respuesta biológicaa la lesión tiene una índole benéfica, postulando que durante el trauma existeun proceso de especial importancia que no pertenece al daño, sino al intento decura. No es sino hasta 1920 cuando Aubb comienza a relacionar la respuesta delmetabolismo en relación a la severidad del choque describiendo que la disminu-ción del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.En 1928, Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular, postula que la asfixiade los tejidos puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar. Ca-rrel y Baker en la misma década hablan de que la alteración del metabolismo deltejido dañado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación delmismo. Sin embargo no es sino hasta 1942, cuando Cuthberson elabora las basesde la respuesta metabólica a una agresión determinando los conceptos de edemareaccionario e inflamación traumática.
1
 El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrésmetabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual sepretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunoló-gico y retrasar el anabolismo.
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 Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que de-sarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorga-nización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las
Respuesta Metabólica al Trauma
Santos Ramírez Medina, M.D., Isauro Ramón Gutiérrez Vázquez, M.D.,Arturo Domínguez Maza, M.D., Citlalli Barba Fuentes M.D.
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Medicrit © 2008. Derechos Reservados.
Hospital General Dr. Manuel Gea González. Departamento de Urgencias Adultos. Calzada de Tlalpan No. 4800. Col. SecciónXVI . Código Postal 14080. Delegación Tlalpan. México DF, México. Teléfono (55) 4000-3000.
Correspondencia:
drsantosrm@yahoo.com.mx saintrm@hotmail.com.
Como citar este artículo:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit
2008;5(4):130-3.NLMID
: 101253595 Incluida en el Catálogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Científicasde América Latina y el Caribe, España y Portugal REDALYC
,
IMBIOMED y en PERIÓDICA, Base de datos de la UniversidadNacional Autónoma de México. Para comentarios sobre este artículo, favor dirigirse a: ediciones@medicrit.com
artículo
 
de
 
revisión
 
breve
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antecedentes históricosdefinición
 
nueve meses, mostrando a su vez dos fases espe-cíficas, aguda y de adaptación. Se caracteriza porla utilización de sustratos mixtos de hidratos decarbono, aminoácidos y acidos grasos. Se carac-teriza además por mostrar un estado catabólicoacentuado, con aumento del gasto energético de1.5 a 2 veces del basal, condicionándose a la vezun mayor consumo de oxígeno y producción deCO2. Una vez pasada la fase anterior, se ha des-crito la fase anabólica o de reparación, en la quese produce la restauración tisular.
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insulina
La insulina, en términos generales es la hormo-na anabólica principal. En pacientes críticos contrauma se produce una resistencia periférica a lamisma, condicionando con esto un incrementoen la gluconeogénesis, uso excesivo del lactato,aminoácidos y sustratos de glicerol, condicio-nándose a la vez un incremento a la glicoge-nólisis hepática, se ha observado además, unincremento en la mortalidad de los pacientes enestado crítico con cifras de hiperglucemia, porlo que se recomienda terapia con insulina paramantener cifras entre 80 y 110 mg/dL, lo queha demostrado disminución importante en esteaspecto.
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hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento se ve incrementadaen las primeras horas de la lesión tisular, pro-moviendo la lipólisis, además de degradaciónde proteínas y liberación de ácidos grasos, con-tribuyendo a un síndrome de desgaste en fasescrónicas. Se conoce además un efecto de anta-gonismo sobre la insulina.
hormonas tiroideas
Entre otras acciones sobre el organismo, se con-sidera a las hormonas tiroideas como regulado-ras de la actividad metabólica celular, durante larespuesta endócrina generada por el trauma seproduce una disminución de la conversión peri-férica de T
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a T
3
, sin embargo la TSH se mantie-ne en cifras normales y no se evidencia clínicade enfermedad tiroidea, lo que se conoce comosíndrome de enfermedad eutiroidea, o síndromede T
3
baja. Estos cambios se producen entre 30alteraciones producidas en el organismo.
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 Este tipo de respuesta es activada por variostipos de estímulos nociceptivos, por la propialesión del tejido, por isquemia tisular y su per-fusión, así como por las alteraciones hemodi-námicas que comúnmente presentan estos pa-cientes.
4
 Los factores primarios definidos que desen-cadenan las respuestas neuroendócrinas a las le-siones son la hipovolemia y el dolor, reflejándo-se como cambios del volumen circulante eficaz,estimulación de quimiorreceptores, desencade-namiento de dolor y emociones, alteraciones enlos sustratos sanguíneos, cambios en la tempe-ratura corporal y finalmente infección sobre elsitio lesionado.
5
La respuesta al estrés generado en pacientes contrauma se puede dividir de manera general en 2fases de respuesta, aguda y crónica. En la fasede respuesta aguda ocurre una respuesta inme-diata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sis-tema neuroendocrino. En la fase de respuestacrónica se desarrolla una respuesta endocrina asituaciones críticas prolongadas, denominándo-se maladaptadas y generándose un síndrome dedesgaste sistémico.
2
La tendencia actual y la mejor manera deabordar la respuesta metabólica al trauma esen la que se considera el estado hemodinámicadel paciente y las consecuencias sistémicas queimplican. Estas fases son conocidas como faseEbb, fase Flow, y fase anabólica.La fase Ebb, o hipodinámica se caracterizapor una intensa actividad simpática, condicio-nándose una caída del gasto cardiaco, provocan-do hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del transporte y consumo del oxígeno, asi-mismo, disminuye la tasa metabólica de maneraaguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactatosérico y la liberación de ácidos grasos, dismi-nuye la temperatura corporal, se produce unaresistencia periférica a la insulina, con la libera-ción a la vez de catecolaminas y la consecuente vasoconstricción por este fenómeno.La fase Flow, o hiperdinámica tiene un tiem-po de inicio promedio de 5 días posterior a lalesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta por
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fases de respuestaalteraciones hormonalesmás comunes
 
 y 120 minutos posteriores a la lesión y se hacorrelacionado de manera directa la magnitudde la producción de T3, con la mortalidad de lospacientes con trauma.
cortisol
Normalmente la secreción de cortisol tiene unpatrón diurno con un pico máximo a las 08:00horas. Sin embargo, en situaciones de lesióntisular se produce un incremento de su nivelsérico, en promedio a las 4 horas posterioresa la lesión, desencadenando un estado de hi-percortisolismo transitorio, con un propósito deamortiguar la respuesta inflamatoria sistémica,pero dada su condición transitoria, se produceposteriormente un descenso paulatino desen-cadenando una relativa insuficiencia adrenal,condicionando secreción de catecolaminas conun estímulo directo sobre el incremento de lafrecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y vasoconstricción. Estimula además el sistemarenina angiotensina aldosterona promoviendo laretención de líquidos.
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catecolaminas
Algunos autores consideran que los efectos pro-ducidos por las catecolaminas pueden constituírla respuesta fundamental en pacientes con trau-ma. Los cambios en la noradrenalina reflejanmodificaciones en la actividad del sistema ner- vioso simpáticos, mientras que los observadosen la adrenalina corresponden a la actividad dela médula suprarrenal. Sus principales efectosson vasodilatación arterial y aumento de la con-tractilidad miocárdica. Las concentraciones altasde noradrenalina y adrenalina, a la vez condi-cionan la liberación de glucagon favoreciendoasí la gluconeogénesis, además de estimular lalipólisis y la cetogénesis hepática.
eicosanoides
Estas sustancias son derivados del ácido ara-quidónico, entre las cuales podemos mencionarprostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos, además de cininas-calicreínas,como la bradicinina y la calidita. Los efectos deestas sustancias son tan variados como sus pro-pios sitios de actuación, pudiendo desencadenar vasoconstricción, incrementando la agregaciónplaquetaria, mayor resistencia pulmonar, favore-cimiento de la migración leucocitaria, liberaciónde mediadores de respuesta inflamatoria sisté-mica y broncoconstricción.
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 A pesar de que los pacientes con quemadurassuelen mostrar una respuesta metabólica im-portante, es importante mencionar que aque-llos que muestran una superficie corporal totalde quemadura menor al 40% generalmente nomuestran una respuesta catabólica importante amenos que presenten sepsis. Sin embargo, lospacientes que muestran superficie corporal totalquemada del 40% o mayor, muestran respues-ta catabólica y alteraciones metabólicas severas,pudiendo persistir hasta por un año, teniendoen consideración que la presencia de un dañosostenido perpetúa la respuesta metabólica.
10,11
La fisiología del organismo
 per se 
, resulta com-pleja por las diversas interacciones que se pro-ducen entre los sistemas nervioso y endocrino,por lo que al someter al mismo a una serie deeventos de agresión suele incrementar el gradode complejidad de la misma y por ende, el en-tendimiento de los diversos procesos bioquími-cos desencadenados. Al elaborar una serie derespuestas iniciales a una agresión como lo es elcaso del trauma, los sistemas nervioso y endo-crino, con la participación de las distintas glán-dulas y sus consecuentes productos hormonales,buscan limitar el daño causado en el organismo,tanto a nivel local de la lesión, como a nivel sis-témico.Dichas respuestas han sido estudiadas des-de finales del siglo XVIII, y actualmente se handividido en fases clínicamente demostrables enlos estados de choque y de cualquier tipo de res-puesta orgánica a una agresión mayor, siendolos sistemas más involucrados el nervioso y elendocrino. Dada la importancia que tienen es-tos dos sistemas en el organismo, tanto por sufunción normal, como por la respuesta que pre-sentan ante una agresión sistémica, resulta deimpacto real considerar dichos cambios desdeel abordaje inicial de un paciente con trauma, ya que como anteriormente se ha expuesto, elmodificar las respuestas iniciales al trauma pue-den incluso mejorar el pronóstico de vida de un
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consideraciones especialesconclusiones

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