PRESENTASI KASUS TATALAKSANA PENYAKIT GINJAL KRONIK PADA DIABETES MELITUS TIPE II

OLEH : Jeffry Foraldy ( !"# $ %&

Pe'()'()*+ : dr, S-+)ar.o/ S0PD

Per)ode "$ Mare. 1 #2 Me) # "%

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO FAKULTAS KEDOKTERAN UNI3ERSITAS PELITA HARAPAN # "%

BAB " PENDAHULUAN

", Pe*da4-l-a* Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1 Diagnosis klinis diabetes melitus umumnya dipikirkan bila ada keluhan khas diabetes melitus berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus ul ae pada !anita.1 "ika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah se!aktu # $%% mg&dl sudah 'ukup untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa # 1$( mg&dl juga digunakan untuk patokan diagnosis diabetes melitus. )ntuk kelompok tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum 'ukup kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapati sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa # 1$( mg&dl, kadar glukosa darah se!aktu # $%% mg&dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (**+,) didapatkan kadar glukosa darah pas'a pembebanan # $%% mg&dl.1 -efropati diabetik terjadi akibat komplikasi diabetes yang menyebabkan timbulnya penyakit ginjal kronik. .enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan kegagalan fungsi ginjal. /elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ire ersibel dan pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.$ Diagnosis penyakit ginjal kronik dapat menga'u pada kriteria -ational Kidney 0oundation (-K0) Kidney Disease ,ut'ome 1uality 2nitiati e (K&D,12) didasarkan atas $ kriteria, yaitu34

1. Kerusakan ginjal # 4 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan penurunan laju filtrasi glomerolus5 berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti adanya kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pen'itraan. $. 6aju filtrasi glomerolus 7 (% ml&min&1,84 m4 selama # 4 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. .ada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (94%% mg&$: jam atau $%% ;g&menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun !aktu 4 sampai ( bulan.$ -efropati diabetik dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal hingga tahap akhir, oleh karenanya penanganan kasus ini harus dilakukan se'ara optimal agar dapat men'egah perusakan ginjal ke tahap yang lebih buruk.

BAB # TINJAUAN PUSTAKA

#,", Def)*)5) -efropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal di <ropa dan )/=. $ =da > fase -efropati Diabetika. 0ase 2, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan +0?, =<? (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal. 0ase 22 ekresi albumin relati e normal (74%mg&$:j) pada beberapa penderita mungkin masih terdapat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi -efropati Diabetik. 0ase 222, terdapat mikro albuminuria (4%-4%%mg&$:j). 0ase 2@, Dipsti'k positif proteinuria, ekresi albumin 94%%mg&$:j, pada fase ini terjadi penurunan +0? dan hipertensi biasanya terdapat. 0ase @ merupakan <nd /tage ?enal Disease (</?D), dialisa biasanya dimulai ketika +0?nya sudah turun sampai 1>ml&mnt.:

#,#, E.)olo+) Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM diper'aya paling banyak menyebabkan se'ara langsung terjadinya -efropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk men'apai fase -efropati Diabetika yang lebih tinggi (0ase @ -efropati Diabetika).>

#,%, Pa.of)5)olo+) .ada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. +lukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus memba!a natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada 2DDM dan endogen pada -2DDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan olume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. .ada diabetes, arteriole eferen, lebih sensiti e terhadap pengaruh angiotensin 22 dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan

ada hiperfiltrasi glomerus.(

#,6, Ga'(ara* Kl)*)7 Diagnosis .+D dimulai dari dikenalinya albuminuria pada penderita DM baik tipe 2 maupun tipe 22. Aila jumlah protein atau albumin di dalam urin masih sangat rendah, sehingga sulit untuk dideteksi dengan metode pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah 94% mg&$: jam ataupun 9$%;g&menit disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Hal ini sudah dianggap sebagai nefropati insipien. Derajat albuminuria atau proteinuria ini dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam urin yang diambil se!aktu, disebut sebagai albumin atau kreatinin ratio (=B?). *ingginya ekskresi albumin atau protein dalam urine selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan kerusakan ginjal seperti terlihat dalam tabel di ba!ah ini3 Ta(el ", T)*+7a. Ker-5a7a* G)*8al# Ka.e+or) K-'0-la* Ur)* #6 K-'0-la* 8a' ('+9#6 8a'& -ormal Mikroalbuminuria =lbuminuria klinis 74% 4%-$CC #4%% Ur)* Per(a*d)*+a* Al(-')*9Ur)* Krea.)*)* (;+9'+& 74% 4%-$CC #4%%

5e:a7.- (;+9'e*).& 7$% $%-1CC #$%%

*ahap 2 .ada tahap ini 60+ meningkat sampai dengan :%D di atas normal yang disertai pembesaran ukuran ginjal. =lbuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. *ahap ini masih re ersible dan berlangsung % E > tahun sejak a!al diagnosis DM tipe 2 ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat, biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjal akan normal kembali.$

$. *ahap 22 *erjadi setelah > -1% tahun diagnosis DM tegak, saat perubaan struktur ginjal berlanjut, dan 60+ masih tetap meningkat. =lbuminuria hanya akan meningkat setelah latihan jasmani,

keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung lama. Hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. .rogresi itas biasanya terkait dengan memburuknya kendali metabolik. *ahap ini selalu disebut sebagai tahap sepi (silent stage).8

4. *ahap 222 2ni adalah tahap a!al nefropati (insipient diabeti' nephropathy), saat mikroalbuminuria telah nyata. *ahap ini biasanya terjadi 1%-1> tahun diagnosis DM tegak. /e'ara histopatologis, juga telah jelas penebalan membran basalis glomerulus. 60+ masih tetap tinggi dan tekanan darah masih tetap ada dan mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun dan progresi itas masih mungkin di'egah dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang kuat.

:. *ahap 2@ 2ni merupakan tahapan saat dimana nefropati diabetik bermanifestasi se'ara klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah sering meningkat se'ara 60+ yang sudah menurun di ba!ah normal. 2ni terjadi setelah 1> E $% tahun DM tegak. .enyulit diabetes lainnya sudah pula dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak dan gangguan as'ular umum. .rogresi itas ke arah tahap akhir penyakit ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah dan tekanan darah.$

>. *ahap @ 2ni adalah tahap akhir penyakit ginjal, saat 60+ sudah sedemikian rendah sehingga penderita menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik, dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis maupun 'angkok ginjal.$

#,<, Pe*a.ala75a*aa* *erapi dasar adalah kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah, dan kendali lemak darah. Disamping itu, perlu pula dilakukan mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet,
6

penurunan berat badan bila berlebih, latihan fisik, dan menghentikan kebiasaan merokok. /emua tindakan ini adalah juga tindakan pre entif terhadap penyakit kardio askuler.

/e'ara non farmakologis terdiri dari 4 pengelolaan penyakit ginjal diabetik yaitu3$,F,C 1. <dukasi. Hal ini dilakukan untuk men'apai perubahan prilaku, melalui pemahaman tentang penyakit DM, makna dan perlunya pemantauan dari pengendalian DM, penyulit DM, inter ensi farmakologis dan non-farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang dihadapi.

$. .eren'anaan makan. .eren'anaan makan pada penderita DM dengan komplikasi penyakit ginjal diabetik disesuaikan dengan penatalaksanaan diet pada penderita gagal ginjal kronis. .eren'anaan diet yang diberikan adalah diet tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam. Dalam upaya mengurangi progresi itas nefropati maka pemberian diet rendah protein sangat penting. Dalam suatu penelitian klinik selama : tahun pada penderita DM *ipe 2 diberi diet mengandung protein %,C gr&kgAA&hari selama : tahun menurunkan resiko terjadinya penyakit gagal ginjal tahap akhir (.+*=G</?D) sebanyak 8( D. .ada umumnya de!asa ini disepakati pemberian diet mengandung protein sebanyak %,F gr&kgAA&hari $ yaitu sekitar 1% D dari kebutuhan kalori pada penderita dengan nefropati o ert, akan tetapi bila 60+ telah mulai menurun, maka pembatasan protein dalam diet menjadi %,( gr&kgAA&hari mungkin bermanfaat untuk memperlambat penurunan 60+ selanjutnya. "enis protein sendiri juga berperan dalam terjadinya dislipidemia. .emberian diet rendah protein ini harus diseimbangkan dengan pemberian diet tinggi kalori, yaitu rata-rata :%->% Kal&$: jam. )ntuk pembatasan asupan garam adalah :-> g&hari. .enderita DM sendiri 'enderung mengalami keadaan dislipidemia. Keadaan ini perlu diatasi dengan diet dan obat bila diperlukan. Dislipidemia diatasi dengan statin dengan target 6D6 kolesterol 7 1%%mg&dl pada penderita DM dan 7 8% mg&dl bila sudah ada kelainan kardio askuler.F,C

4. 6atihan "asmani.
7

Dilakukan teratur 4-: kali seminggu, selama kurang lebih 4% menit. 6atihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, tapi tetap harus disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani penderita. Bontoh latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, sepeda santai, joging, berenang. .rinsipnya B?2.< (Bontinous, ?hytmi'al, 2nter al, .rogressi e, <nduran'e). ,lahraga rutin yang dianjurkan =D= adalah berjalan 4-> km&hari dengan ke'epatan sekitar 1%-1$ menit&km, : sampai > kali seminggu.$

2nter ensi 0armakologis yang perlu dilakukan adalah 3 1. .engendalian DM Aerbagai penelitian klinik jangka panjang (>-8 tahun) dengan melibatkan ribuan penderita telah menunjukkan bah!a pengendalian kadar gula darah se'ara intensif akan men'egah progresi itas dan men'egah timbulnya penyulit kardio askuler, baik pada DM tipe 2 maupun tipe 22. ,leh karena itu, perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan sesegera mungkin. Diabetes terkendali yang dimaksud adalah pengendalian se'ara intensif kadar gula darah, lipid dan kadar Hb=l' sehingga men'apai kadar yang diharapkan. /elain itu pengendalian status giHi dan tekanan darah juga perlu diperhatikan.1%,11

I*d)7a.or +ula darah puasa +ula darah $ jam post prandial Hb=1B Kolesterol total 6D6 HD6 *rigliserida

Tar+e. F%-1%% g&dl F%-1:: g&dl 7(.>D 7$%% 71%% 9:> 71>%

$. .engendalian *ekanan Darah .engendalian tekanan darah merupakan hal yang penting dalam pen'egahan dan terapi nefropati diabetik. .engendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi maupun terhadap organ kardio askuler. Makin rendah tekanan darah yang di'apai, makin baik pula renoproteksi.
8

Aanyak panduan yang menetapkan target yang seharusnya di'apai dalam pengendalian tekanan darah pada penderita diabetes.

.ada penderita diabetes dan kelainan ginjal, target tekanan darah yang dianjurkan oleh =meri'an Diabetes =sso'iation dan -ational Heart, 6ung, and Alood 2nstitute adalah 7 14%&F% mmHg, akan tetapi bila proteinuria lebih berat # 1 gr&$: jam, maka target lebih rendah yaitu 7 1$>&8> mmHg.$

.engelolaan tekanan darah dilakukan dengan dua 'ara, yaitu non-farmakologis dan famakologis. *erapi non-farmakologis adalah melalui modifikasi gaya hidup antara lain menurunkan berat badan, meningkatkan akti itas fisik, menghentikan merokok, serta mengurangi konsumsi garam. Harus diingat bah!a untuk men'apai target ini tidak mudah. /ering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat dengan berbagai efek samping dan harga obat yang kadang sulit dijangkau penderita. Hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah ter'apainya tekanan darah yang ditargetkan apapun jenis obat yag di'apai. =kan tetapi karena =ngiotensin Bon erting <nHyme 2nhibitor (=B<-2) dan =ngiotensin ?eseptor blo'ker (=?A), dikenal mempunyai efek antiprotein uri' maupun renoproteksi yang baik, maka selalu disukai pemakaian obat-obatan ini sebagai a!al pengobatan hipertensi pada penderita DM. .ada penderita hipertensi dengan mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, =B< inhibitor dan =?A merupakan terapi utama yang paling dianjurkan. "ika salah satu tidak dapat diterima atau memberikan hasil yang kurang maksimal maka dapat dianjurkan penggunaan -on Dihydropyridine Bal'iumEBhannel Alo'kers (-DBBAs).1$,14,1:

4. .enanganan +agal +injal Dasar penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua, yaitu3 *erapi konser atif dan terapi pengganti.1> a. *erapi Konser atif 1. Memperke'il beban ginjal atau mengurangi kadar toksin uremik3

a. keseimbangan 'airan b. diet tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam bila ditemukan adanya oedema atau hipertensi '. menghindarkan obat-obat nefrotoksik (-/=2D, aminoglikosida, tetrasiklin) $. Memperbaiki faktor-faktor yang re ersible d. mengatasi anemia e. menurunkan tekanan darah f. mengatasi infeksi 4. Mengatasi hiperfosfatemia dengan memberikan Ba(B,)4 dan diet rendah fosfat. :. *erapi penyakit dasar seperti DM. >. *erapi keluhan3 g. h. untuk mual&muntah diberikan Metoklopramid untuk gatal-gatal diberikan Dipenhydramin

(. *erapi komplikasi i. payah jantung dengan Diuretik, asodilator, dan hati-hati terhadap pemberian digitalis b. *erapi pengganti 1. Dialisis a. hemodialisis b. dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan '. indikasi 3 bila Klirens Kreatinin kurang dari > ''&menit. I

10

$. Bangkok ginjal

:. .enanganan Multifaktorial /uatu penelitian klinik dari /teno Diabetes Benter di Bopenhagen mendapatkan bah!a penanganan intensif se'ara multifaktorial pada penderita DM tipe 22 dengan mikroalbuminuria menunjukkan pengurangan faktor resiko yang jauh melebihi penanganan sesuai panduan umum penanggulangan diabets nasional mereka. "uga ditunjukkan bah!a penurunan yang sangat bermakna pada kejadian kardio askuler, termasuk stroke yang fatal dan nonfatal. Demikian pula kejadian yang spesifik seperti nefropati, retinopati, dan neuropati autonomik lebih rendah. Jang dimaksud dengan intensif adalah energi yang dititrasi sampai men'apai target, baik tekanan arah, kadar gula darah, lemak darah dan mikroalbuminuria juga disertai pen'egahan penyakit kardio askuler dengan pemberian aspirin. dalam kenyataanya penderita dengan terapi intensif lebih banyak mendapat obat golongan =B<-2 dan =?A. Demikian juga dengan obat hipoglikemik oral atau insulin. )ntuk pengendalian lemak darah lebih banyak mendapat statin. Aagi penderita yang sudah berada dalam tahap @ gagal ginjal maka terapi yang khusus untuk gagal ginjal perlu dijalankan, sepeti pemberian diet rendah protein, pemberian obat pengikat fosfat dalam makanan, pen'egahan dan pengobatan anemia dengan pemberian eritropoietin dan lain-lain.1(

11

STATUS PASIEN

I, IDENTITAS PASIEN -ama "enis kelamin )mur *empat dan *anggal 6ahir /tatus .ekerjaan =gama =lamat 3 -y. * 3 .erempuan 3 (8 tahun 3 /ukabumi, 8 ,ktober 1C:> 3 Menikah 3 2bu rumah tangga 3 2slam 3 Komplek Kembang 6arangan "l. Aronto!ali $ Alok A$4 -o. $ /uku Aangsa Dira!at tanggal -o. BM 3 "a!a 3 1C Maret $%14 3 :%:8>C

II, DATA DASAR A, ANAMNESIS =utoanamnesis dengan pasien pada Kamis $1 Maret $%14 pukul 1%.%% K2A. Keluhan )tama Keluhan *ambahan badan. 3 /esak nafas 3 Mata bengkak, perut membun'it, kaki bengkak, gatal-gatal di

R):aya. Pe*ya7). Se7ara*+ :

12

.asien datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas sejak $ hari sebelum masuk rumah sakit. =!alnya sesak dirasakan kurang lebih sebulan sebelum masuk rumah sakit, namun tidak terlalu berat dan dirasakan hilang timbul sehingga pasien masih mampu melakukan akti itas ringan. -amun sesak dirasakan semakin memberat sejak $ hari sebelum masuk rumah sakit. /esak dirasakan terus menerus, tidak ada faktor yang memperingan atau memperberat sesak nafas tersebut. /esak nafas tidak disertai dengan batuk, demam, bunyi mengi, ataupun muntah.

/ejak $ minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien juga mengeluhkan mata terasa sembab, perut terasa membesar, dan kaki membengkak. Aengkak di mata terasa terutama pada saat bangun tidur, dan semakin sore bengkak di mata berkurang. .erut terasa membesar perlahan-lahan, a!alnya pasien tidak memperhatikan hal tersebut, namun sejak $ minggu lalu perut terasa membesar. *idak ada hal yang memperberat atau memperingan hal tersebut. Aengkak di kaki terasa jika pasien lama berdiri. Kaki membengkak disertai rasa nyeri berdenyut. Aengkak berkurang jika pasien berbaring.

/ejak dua bulan sebelum masuk rumah sakit pasien juga mengeluhkan mun'ulnya gatal-gatal di tubuh terutama pada bagian perut. +atal terasa sepanjang hari, terusmenerus. .asien sudah men'oba mengoleskan dengan minyak angin namun masih terasa gatal. +atal terasa sangat mengganggu sehingga pasien sulit tidur.

*idak ada keluhan buang air besar ataupun keluhan buang air ke'il. .asien memiliki ri!ayat menderita penyakit darah tinggi dan diabetes sejak kurang lebih lima tahun lalu. .asien mengaku tidak mengkonsumsi obat diabetes atau tekanan darah tinggi yang diberikan dokter se'ara rutin.

R):aya. 0e*ya7). da4-l- : .asien pernah dira!at di ?/.=D pada a!al "anuari $%14 karena gula darah rendah.
13

R):aya. 0e*ya7). 7el-ar+a : .asien tidak mengetahui apakah ada ri!ayat darah tinggi atau diabetes di keluarganya.

R):aya. Ke4)d-0a* So5)al : .asien tidak merokok maupun minum alkohol.

B, PEMERIKSAAN FISIK Kamis, $1 Maret $%14, pukul 1%.%% K2A - Keadaan umum - Kesadaran - Aerat badan 3 >> - *inggi badan 3 1(% 'm 3 *ampak sakit sedang 3 Bompos mentis

- Keadaan giHi3 AM2G $1.:F (Kesan3 -ormal) - .enampakan 3 /esuai )sia - *anda ital 3 a. *ekanan darah b. -adi '. /uhu d. ?? Kulit Kepala Kajah Mata *elinga Hidung Mulut 6eher G 1(%&C% mmHg G F% L&menit, eMual, isi 'ukup, reguler G 48 %B G $% L&menit 3 sa!o matang, ikterik tidak ada, efloresensi tidak ada, kering. 3 normo'ephal, rambut hitam, distribusi merata, 3 simetris, ekspresi !ajar. 3 edema palpebra -&-, konjungti a pu'at (N), sklera ikterik (-), pupil bulat isokor N&N diameter 4mm & 4mm. 3 bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -&-. 3 bentuk normal, tidak ada septum de iasi, sekret -&-. 3 sianosis (-), faring tidak hiperemis, *onsil *1-*1 tenang. 3 simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), de iasi trakhea (-), pembesaran
14

K+A (-), "@.G >-$ 'mH$, *horaL .ulmo 3 a. 2nspeksi b. .alpasi '. .erkusi d. =uskultasi Bor 3 a. 2nspeksi b. .alpasi '. .erkusi 3 tidak tampak iktus 'ordis 3 iktus 'ordis teraba, kuat angkat 2B/ @ (teraba 1 jari medial linea 3 Aatas kanan jantung 3 2B/ @ linea sternalis kanan, batas kiri 3 normo'hest, retraksi -&-, sela iga tidak melebar 3 taktil fremitus sinistra G deLtra 3 sonor pada kedua lapang paru. Aatas paru hati pada linea mid3 suara napas esikuler, ronki basah kasar N&N, !heeHing -&-,

kla ikula deLtra 2B/ @.

midla i'ula kiri) jantung pada 2B/ @ di 1 jari sebelah lateral linea midla i'ula kiri, batas pinggang jantung pada 2B/ 222 linea parasternal kiri. d. =uskultasi 3 Aunyi jantung 2 dan 22 murni reguler, +allop - , Murmur 3 Datar, 'aput medusa (-) 3 bising usus (N) meningkat 3 dinding perut supel, turgor kulit baik, hepar dan 6ien tidak teraba 3 timpani, shifting dullness (N) 3 akral hangat, B?* 7 4 detik, terdapat pitting edem pada kedua - =bdomen3 a. 2nspeksi b. =uskultasi '. .alpasi d. .erkusi - <kstremitas tungkai ba!ah.

membesar, nyeri tekan (-)

=, PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pe'er)75aa*

">9% ("$, &

# 9% ("",6$&

N)la) R-8-7a*

He'a.olo+) Hemoglobin C.4 F.4 14 E 1F gr&d6

15

Hematokrit <ritrosit 6eukosit *rombosit MB@ MBH MBHB

$8 4.1 ($%% $1F%% F8 4% 4:

$8 4.% >1>% 1C:%%% FC $F 41

48E :8 D :.4 -( juta&u6 (%%% E 1%.F%%&u6 1>%.%%% E :%%.%%%&u6 F% E C( fl $8 E 4$ pg 4$ E 4( g&d6

K)')a Dara4 )reum Kreatinin -atrium

">9% ("$, 1>> (.> 14( &

# 9% ( 2,# & 184 8.% 14:

# 9% ("",6$& 1F8 8.% 14>

N)la) R-8-7a*

$% ->% mg&d6 %.> E 1.> mg&d6 14> - 1:> m<M&6

Kalium Klorida =sam urat .rotein total =lbumin +lobulin Kalsium (Ba) .hosphate 2norgani' Magnesium

>.1 1%8

:.8 1%(

:.> 1%4 8.$ >.F

4.> E >.4 m<M&6 C8 E 1%8 m<M&6 4.>-F.> mg&d6 ( E F.> g&d6 4.> E > g&d6 $.> E 4.> g&d6 F.(-1%.4 mg&d6 $.>->.% mg&d6

$.C

$.F 4.% 8.: (.>

1.F8

1.F-4.% mg&d6

K)')a Kl)*)7

# 9%

N)la)

16

A*al)5a Ga5 Dara4 pH pB,$ p,$ Aikarbonat (HB,4) Aase <L'ess /aturasi ,$

( 2,# & 8.41F $>.F 81.> 14.4 -1%.C C4

R-8-7a* 8.48-8.:> 44-:: mmHg 81-1%: mmHg $$-$C mmol&6 (-$) E 4 mmol&6 C:D-CFD

Ur)*al)5a Ur)* le*+7a0 pH Aerat "enis .rotein +lukosa Ailirubin -itrit Keton <ritrosit 6eukosit Kristal <pitel 6ain-lain

# 9% N)la) R-8-7a* ("",6$& (.% 1.%1% NN $-$-$ :-:-: :.( E F.% 1.%1% E 1.%4% -egatif -egatif -egatif -egatif -egatif 7 $ & 6.A 7 > & 6A. -egatif .ositif -egatif

Pe'er)75aa* G-la Dara4 1C&4&$%14 pukul 1F3%%, +D/ (( mg&d6 $%&4&$%14 pukul %(3$%, +D/ 1:8 mg&d6 $%&4&$%14 pukul 113:F, +D. 1:8 mg&d6, +D$".. 1>( mg&d6 $1&4&$%14 pukul %>3:C, +D/ 1>: mg&d6

17

$1&4&$%14 pukul 113>%, +lukosa "am 113 $($ mg&d6, Hb=1B 8.: D $1&4&$%14 pukul 183:F, +D/ $:% mg&d6

D, PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Aelum dilakukan pemeriksaan radiologis. III, RINGKASAN .asien usia (8 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak $ hari sebelum masuk rumah sakit. .asien juga mengeluhkan bengkak pada mata, perut dan kaki. *erdapat juga gatal-gatal di perut sejak $ bulan sebelum masuk rumah. .asien memiliki ri!ayat hipertensi dan diabetes melitus sejak > tahun lalu namun tidak rutin melakukan pengobatan. .ada pemeriksaan fisik ditemukan konjungti a pu'at, ronki basah kasar pada kedua lapang paru, shifting dullness, dan pitting edema pada kedua tungkai ba!ah. .ada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, peningkatan ureum dan kreatitinin, diabetes melitus, asidosis metabolik, hipoalbuminemia, hipokalsemia dan pada urinalisis didapatkan proteinuria.

I3, DAFTAR MASALAH 1) Diabetes melitus tipe 22 $) BKD stage @ belum HD 4) =sidosis metabolik :) Hipertensi grade 22, tekanan darah belum terkontrol >) =nemia normositik normokrom () Hipoalbuminemia 8) Hiperfosfatemia F) Hipokalsemia

3, REN=ANA PENATALAKSANAAN 1) ?en'ana Diagnostik

18

a. Darah lengkap, kur a gula darah harian, ureum, kreatinin, urinalisis, elektrolit, protein urine $: jam, analisa gas darah. b. Bek thoraL foto dan )/+

$) ?en'ana *erapi -on-Medikamentosa a. Diet lunak ginjal 18%% kkal&hari Medikamentosa a. 2@0D *riofusin >%%''&$: jam b. =mlodipin 1L1% mg '. -o orapid 4LF) d. =sam folat 1L1> e. A1$ 4L>%m'g f. Ai'nat 4L1 g. BaB,4 4L1 h. Domperidone 4L1%mg 3I, PENGKAJIAN 1) Diabetes melitus tipe 22 / 3 ?i!ayat diabetes sejak kurang lebih > tahun lalu, konsumsi obat tidak teratur, dan pada bulan "anuari $%14 pasien pernah dira!at di ?/.=D karena hipoglikemia. ,3 o .emeriksaan fisik 3 o .emeriksaan penunjang 3 Hb=1B 8.: D. = 3 Diabetes melitus tipe $, gula darah belum terkontrol dengan ri!ayat hipoglikemia. .3

19

o ?en'ana diagnosis 3 Bek kur a gula darah harian. o *erapi 3 -o orapid 4LF)

$) BKD stage @ / 3 sesak nafas, mual, bengkak di mata, perut, dan tungkai ba!ah, serta gatal-gatal di seluruh tubuh. ,3 o .emeriksaan fisik 3 konjungti a pu'at (N), shifting dullness (N), dan pitting edema di tungkai ba!ah. o .emeriksaan darah 3 )reum 1F8 mg&dl, kreatinin 8.% mg&dl, pH 8.4F1. 6aju filtrasi glomerulus berdasarkan Bo'k'roft-+ault formula G 8 ml&menit. =lbumin $.F g&dl, kalsium 8.: mg&dl, Hb F.4 gr&dl. = 3 BKD stage @ belum HD dengan asidosis metabolik, anemia normositik normokrom, hipoalbuminemia, hiperfosfatemia hdan hipokalsemia. .3 o *erapi 3 2@0D *riofusin >%%''&$: jam, diet lunak ginjal 18%% kkal&hari, Domperidone 4L1%mg, BaB,4 4L>%%mg, =sam folat 1L1>mg, A1$ 4L>%m'g, Ai'-at 4L1, ukur balan'e 'airan&$: jam. o ?en'ana diagnosis 3 )rine protein $: jam, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis. Bek =nti HB@, anti H2@, Hbs=g. 4) Hipertensi grade 22 / 3 ri!ayat hipertensi sejak > tahun lalu, konsumsi obat tidak rutin ,3 o .emeriksaan fisik 3 didapatkan tekanan darah 1(%&C% mmHg. = 3 Hipertensi grade 22, tekanan darah tidak terkontrol
20

.3 o *erapi 3 =mlodipin 1L1% mg

.ada pasien ini disarankan untuk mendapat jumlah kalori sebanyak 3 14>% kal&hari. Aerat badan ideal G C%D L (1(%-1%%) L 1 kg G >: kg Kebutuhan kalori G $> kal&kg L >: kg G 14>% kal )mur (8 tahun G 14>% kal E (1%D L 14>% kal) G 1$1> kal =kti itas ringan G 1$1> kal N (1%D L 14>% kal) G 14>% kal

Diet protein %.F gr&kgAA&hari, jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang bertambah berat, diet protein diturunkan %.(-%.F gram&kgAA&hari. ?ekomendasi dari K-D,12 untuk mempertahankan keadaan klinik stabil pada pasien penyakit ginjal kronik setelah dilakukan HD reguler adalah 1,$ gram protein&kgAA&hr, di mana >%D protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi. Diet rendah protein akan menurunkan hasil katabolisme protein dan asam amino berupa ureum, fosfat dan toksin uremik lainnya yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal. Kebutuhan kalori harus dipenuhi guna men'egah terjadinya pembakaran protein tubuh dan merangsang pengeluaran insulin. /elain itu pada pasien ini juga seharusnya dilakukan diet rendah garam karena adanya hipertensi dan edema. )ntuk men'egah osteodistrofi tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfat (terutama daging dan susu). =pabila 60+ 7 4% ml&menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. .ada penderita ini juga diberikan BaB,4 4L>%% mg untuk men'egah terjadinya hiperfosfatemia, sehingga hipokalsemia dan hiperparatiroidisme dapat di'egah. .ada penatalaksanaan pasien ini diberikan asam folat. .emberian asam folat dimaksudkan untuk mengatasi keadaan hiperhomositein pada penyakit ginjal kronik. .eningkatan kadar homosistein dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardio askular. /elain itu asam folat juga dimaksudkan untuk mengatasi anemia pada pasien penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh defisiensi asam folat. .asien ini didiagnosa dengan hipertensi derajat 22, sehingga modalitas terapi yang digunakan

21

adalah kombinasi dua atau lebih ma'am obat antihipertensi. .ada pasien ini diberikan hanya diberikan amlodipin. /alah satu mekanisme terjadinya hipertensi pada pasien .+K adalah melalui akti asi sistem renin angiotensin, oleh sebab itu terapi lini pertama adalah anti hipertensi golongan =B< 2nhibitor. /uatu penelitian membuktikan bah!a pemberian =B< inhibitor dapat menurunkan proteinuria dan memperbaiki perubahan glomerulus berkaitan dengan penurunan tekanan hidrostatik glomerulus. =B< inhibitor juga menurunkan 'edera tubulointerstitial pada per'obaan Diabetes. /uatu penelitian pada manusia juga menunjukkan =B< inhibitor menghambat progresi mikroalbuminuria pada diabetes tipe 1 dan $. Kombinasi yang disukai untuk hipertensi pada DM adalah =B< inhibitor dan =ngiotensin ?eseptor Alo'ker (=?A) karena efek antiprotein uri' maupun renoproteksi yang baik. .enggunaan Balsium Bhannel Alo'ker pada hipertensi dengan DM dan .+D masih merupakan $: kontro ersi, karena penggunaan tunggal dapat meningkatkan proteinuria dan angka kejadian kardio askuler. -amun beberapa penelitian menyebutkan bah!a penggunaan BBA apabila dikombinasikan dengan =B< inhibitor tidak terbukti meningkatkan risiko kardio askuler.*arget terapi pada pasien hipertensi dengan .+K adalah 7 14%&F%. .ada pasien ini dilakukan HD karena terjadi bendungan paru yang ditandai dengan sesak napas yang berat. 2ndikasi klinik untuk dilakukan hemodialisis adalah3 1. 2ndikasi 'ito .eri'arditis&efusi perikardium <nsefalopati&neuropati aHotemik Aendungan paru dan kelebihan 'airan yang tidak responsif dengan diuretik. Hiperkalemia (9 (,>)

$. 2ndikasi elektif /indrom uremia Hipertensi sulit terkontrol , erload 'airan .ersiapan preoperasi

22

,liguria-anuria (4-> hari) A)- 9 1$% mgD dan kreatinin 9 1%mgD atau BB* 7 > ml&menit. Kreatinin klirens 71> ml&menit. 3II, PROGNOSIS 1uo ad itam 1uo ad fun'tionam 1uo ad sanationam G dubia ad malam G dubia ad malam G dubia ad malam

.rognosis pasien ini dubia ad malam. .asien sudah masuk dalam tahap gagal ginjal kronik dan sampai saat ini terapi definitif untuk gagal ginjal kronik adalah terapi pengganti baik itu transplantasi, hemodialisis, maupun peritonial dialisis. .asien dengan gagal ginjal kronik juga memiliki berbagai ma'am komplikasi oleh karena hipertensi, anemia, asidosis, maupun uremi' toksin yang juga bisa memperburuk prognosis pada pasien ini. 3III, FOLLO? UP /enin $> Maret $%14 /3 ,3 daerah perut K)&Kes 3 *//&BM *D 3 1>%&F% mmHg, - 3 F%L&m, ? 3 $%L&m Kepala 3 normosefal Mata 3 B= -&-, /2 -&teraba rhonki -&gallop (-) dullness (N), hepar lien tidak teraba /elasa $( Maret $%14 perut, perut begah K)&Kes 3 *//&BM *D 3 1>%&F% mmHg, - 3 F%L&m, ? 3 $%L&m Kepala 3 normosefal Mata 3 B= -&-, /2 -&teraba rhonki -&gallop (-) dullness (N), hepar lien tidak teraba /esak nafas berkurang, masih gatal di /esak nafas (-), masih gatal di daerah

6eher 3 "@. >-$ mmH$,, K+A tidak 6eher 3 "@. >-$ mmH$,, K+A tidak .aru 3 suara nafas esikuler, !heeHing -&-, .aru 3 suara nafas esikuler, !heeHing -&-, "antung 3 A" 2&22 reguler, murmur (-), "antung 3 A" 2&22 reguler, murmur (-), =bdomen 3 datar, A) (N) -, shifting =bdomen 3 datar, A) (N) -, shifting <kstremitas 3 akral hangat, edema superior <kstremitas 3 akral hangat, edema superior
23

-&-. 2nferior N&N =3 DM *ipe $, -K, +D dalam reg. 2nsulin uremik H* grade 2, *D belum terkontrol Hipoalbuminemia =nemia .3

-&-. 2nferior -&DM *ipe $, -K, +D dalam reg. 2nsulin uremik H* grade 2, *D belum terkontrol Hipoalbuminemia =nemia

BKD /t. @, belum HD dengan gastropati BKD /t. @, belum HD dengan gastropati

Hipokalsemia Hipokalsemia DL 3 konsul kulit kelamin, )/+ abdomen, *h 3 )r&Br *h 3 ,$ 46 Diet lunak ginjal 18%% kkal&hari 2@0D triofusin >%%''&$: jam =mlodipin 1L1% mg 4L1, BaB,4 4L1 -o ara id 4LF mg Domperidon 4L1% mg BeftriaLone 1L$ gr KetokonaHol salep BetriHine ,$ 46 Diet lunak ginjal 18%% kkal&hari 2@0D triofusin >%%''&$: jam =mlodipin 1L1% mg =s. 0olat 1L1> mg, A1$ 4L>% mg, Ai'nat 4L1, BaB,4 4L1 Domperidon 4L1% mg BeftriaLone 1L$ gr KetokonaHol salep BeftriHine

=s. 0olat 1L1> mg, A1$ 4L>% mg, Ai'nat -o ara id 4LF mg

?abu $8 Maret $%14 /3 ,3 +atal di daerah perut K)&Kes 3 *//&BM *D 3 1:%&F% mmHg, - 3 F%L&m, ? 3 $%L&m Kepala 3 normosefal Mata 3 B= -&-, /2 -&teraba rhonki -&-

Kamis $F Maret $%14 +atal di daerah perut, tidak sesak, perut begah K)&Kes 3 *//&BM *D 3 1:%&F% mmHg, - 3 F%L&m, ? 3 $%L&m Kepala 3 normosefal Mata 3 B= -&-, /2 -&teraba rhonki -&-

6eher 3 "@. >-$ mmH$,, K+A tidak 6eher 3 "@. >-$ mmH$,, K+A tidak .aru 3 suara nafas esikuler, !heeHing -&-, .aru 3 suara nafas esikuler, !heeHing -&-,

24

"antung 3 A" 2&22 reguler, murmur (-), "antung 3 A" 2&22 reguler, murmur (-), gallop (-) dullness (N), hepar lien tidak teraba <kstremitas 3 akral hangat, edema superior =3 -&-. 2nferior -&DM *ipe $, -K, +D dalam reg. 2nsulin uremik H* grade 2, *D belum terkontrol Hipoalbuminemia =nemia .3 Hipokalsemia *h 3 ,$ 46 Diet lunak ginjal 18%% kkal&hari 2@0D triofusin >%%''&$: jam =mlodipin 1L1% mg 4L1, BaB,4 4L1 -o ara id 4LF) Domperidon 4L1% mg BeftriaLone 1L$ gr KetokonaHol salep gallop (-) dullness (N), hepar lien tidak teraba <kstremitas 3 akral hangat, edema superior -&-. 2nferior -&DM *ipe $, -K, +D dalam reg. 2nsulin uremik H* grade 2, *D belum terkontrol Hipoalbuminemia =nemia Hipokalsemia *h 3 ,$ 46 Diet lunak ginjal 18%% kkal&hari 2@0D triofusin >%%''&$: jam =mlodipin 1L1% mg 4L1, BaB,4 4L1 -o ara id 4LF) Domperidon 4L1% mg BeftriaLone 1L$ gr KetokonaHol salep =bdomen 3 datar, A) (N) -, shifting =bdomen 3 datar, A) (N) -, shifting

BKD /t. @, belum HD dengan gastropati BKD /t. @, belum HD dengan gastropati

=s. 0olat 1L1> mg, A1$ 4L>% mg, Ai'nat =s. 0olat 1L1> mg, A1$ 4L>% mg, Ai'nat

Ha5)l Pe'er)75aa* Dara4

Pe'er)75aa*

#<9% ( 2, >&

#$9% ( <,6<&

%96 ( <,%"&

N)la) R-8-7a*

He'a.olo+) Hemoglobin Hematokrit F.> $( F.$ $> C.% $( 14 E 1F gr&d6 48E :8 D

25

<ritrosit 6eukosit *rombosit MB@ MBH MBHB

4.% :$%% 18$%%% F( $C 44

$.C :$%% 181%%% F8 $F 44

4.% C8%% 1C%%%% F( 4% 4>

:.4 -( juta&u6 (%%% E 1%.F%%&u6 1>%.%%% E :%%.%%%&u6 F% E C( fl $8 E 4$ pg 4$ E 4( g&d6

K)')a Dara4 )reum Kreatinin -atrium

#<9% ( 2, >& $%$ 8.4 14F

#$9% ( <,6<& $$% 8.% 14C

%96 ( <,%"& 1F$ (.% 14F

N)la) R-8-7a*

$% ->% mg&d6 %.> E 1.> mg&d6 14> - 1:> m<M&6

Kalium Klorida

:.4 1%F

:.% 1%C

4.C 1%4

4.> E >.4 m<M&6 C8 E 1%8 m<M&6

Pe'er)75aa* G-la Dara4 $>&4&$%14 pukul %(3%C, +D/ 118 mg&d6 $>&4&$%14 pukul 113$%, +lukosa "am 113 11: mg&d6 $>&4&$%14 pukul 183:$, +D/ 1$( mg&d6 $F&4&$%14 pukul 1%31:, +lukosa "am 83 FF mg&d6, +lukosa "am 113 1%8 mg&dl $F&4&$%14 pukul 1(3>:, +D/ 1(> mg&d6 1&:&$%14 pukul 1134:, +lukosa "am 83 ($ mg&d6, +lukosa "am 113 (% mg&dl 1&:&$%14 pukul 183%4, +D/ >% mg&dl 1&:&$%14 pukul $%3%%, +D/ 3 11% mg&dl $&:&$%14 pukul %(3%%, +D/ 3 1F$ mg&dl 4&:&$%14 pukul %>341, +D/ 3 11C mg&dl
26

Pro.e)* Ur)* #6 Ja' $$&4&$%14 pukul %C3$8, .rotein )rin $: "am $(8$ mg&$: jam

I'-*o5erolo+) $F&%4&$%14 o Hbs=g (?apid) o =nti HB@ o =nti H2@ Ha5)l Pe'er)75aa* Rad)olo+)5 3 non reaktif 3 non reaktif 3 non reaktif

USG ABDOMEN (## Mare. # "%& Hepar 3 )kuran & 'ountur 3 normal. 2nternal 'ohostru'ture 3 normoe'hoi' *ak tampak lesi fokal. Kd. <mpedu 3 )kuran & 'ountur 3 normal. *ak tampak tanda-tanda batu & peradangan .ankreas 6ien 3 )kuran dan e'hostru'ture 3 normal 3 *ak membesar

Kedua ginjal 3 Menge'il, e'ho meningkat. Aatas 'orteL kabur. .el io 'aly'es tak melebar Aatu (-) @. )rinaria =s'ites K</=3 )kuran & 'ountur 3 normal. *ak tampak tanda-tanda batu & peradangan 3 (N) & banyak 3 B?0 grade 2@ bilateral N as'ites

27

FOTO THORA@ (# A0r)l # "%& Bor .ulmo K</=3 B*? 9 >%D 3 .eri as'uler oedem (N&N) 3 Kardiomegali O lung oedem.

28