REFERAT

GuillainBarr syndrome (GBS)

Oleh :

Nama NIM

: Siti Halimah Bt Mariani : 102012234

Dr pembimbing : dr. Nadia Hussein Sp. S

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UMUM DEPARTEMEN ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN DISEMBER 2013 - JANUARI 2014

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tanggal Masuk : Tn. M : 54 tahun : Laki-laki : Sinar Kuala, Ketapang, Bandar Lampung : Islam : Karyawan Swasta : Menikah : Jawa : 16 Desember 2011

II. RIWAYAT PENYAKIT Keluhan utama Keluhan tambahan : Kelemahan pada kedua lengan dan tungkai. :-

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan kelemahan pada kedua tungkai dan lengan sejak beberapa hari SMRS. Kelemahan ini mulai terjadi 6 hari smrs, yaitu ketika pasien selesai mencuci pakaian sesudah pulang bekerja. Pada saat itu, tibatiba pasien merasakan kedua tungkainya lemas dan tidak dapat digunakan untuk berjalan. Awalnya pasien merasa kedua tungkainya seperti kram dibagian betis kemudian kedua tungkai menjadi lemah dan tidak dapat digerakkan. Kelemahan tersebut dirasakan mulai dari kedua ujung kaki sampai pinggul, namun kelemahan pada tungkai tidak disertai rasa nyeri dan pegal dikedua pinggul. Kelemahan

tersebut

dirasakan

tidak

berkurang

dengan

istirahat.

Sesaat

setelah

kejadian,kemudian pasien dibawa ke mantri terdekat dan diberi 4 jenis obat, namun sampai keesokan harinya pasien tidak merasakan adanya perbaikan pada kedua tungkainya. Kemudian keesokan harinya, pasien merasa kedua lengannya juga lemas dan tidak dapat digerakkan. Keluhan tidak disertai penurunan kesadaran pasien, tidak disertai kejang, muntah dan sakit kepala. Rasa baal, kesemutan seperti memakai sarung tangan dan kaos kaki pada kedua tungkai dan lengan disangkal pasien. Keluhan sulit menelan, bicara pelo, dan kelemahan pada otot sekitar wajah dan mata disangkal. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Selama keluhan terjadi, pasien masih dalam keadaan sadar, orientasi, bahasa dan daya ingat pasien masih baik.

Dua hari kemudian pasien kemudian dibawa ke klinik di dekat rumah dan diberi 3 macam obat. Setelah obat diminum, kelemahan pada kedua tungkai dan lengan tetap tidak berkurang. Setelah itu, pasien segera dibawa ke RSAM dan dirawat hingga sekarang. Sesampainya di RSAM pasien tetap mengeluhkan kelemahan pada kedua lengan dan tungkai. Keluhan rasa baal, kesemutan, kesulitan menelan, bicara pelo ataupun sesak napas tidak ada. BAK dan BAB tetap tidak ada keluhan. Riwayat demam, flu, batuk, dan mencret sebelumnya disangkal pasien. Riwayat trauma dan operasi sebelumnya disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi dan riwayat kencing manis disangkal pasien. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama.

Riwayat sosio ekonomi Pasien bekerja sebagai kasir di sebuah swalayan. Pasien mengaku lebih sering bekerja pada shift malam.

III. PEMERIKSAAN FISIK (30-11-2011) Status present : Keadaan umum Kesadaran GCS Tanda vital TD N RR : tampak sakit ringan : compos mentis : E4M6V5 = 15 : = 130/80 mmHg = 84 x/menit = 22 x/menit

Suhu = 36,2 C Gizi : cukup

Status generalis : Kepala - rambut - mata - telinga - hidung - mulut : hitam, lurus, tidak mudah dicabut : konjungtiva ananemis +/+, sclera anikterik +/+ : liang lapang +/+, serumen -/: deviasi septum (-), sekret -/: bibir tidak kering, lidah tidak kotor

Leher - pembesaran KGB - simetris/tidak - pembesaran tiroid : tidak membesar : simteris : tidak membesar

- JVP

: tidak meningkat

Thoraks Jantung : I : ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas kanan : Sela iga V garis midclavicula dextra batas kiri batas atas : Sela iga V garis midclavicula sinistra : Sela iga II garis sternal sinistra

A: Bunyi jantung I II reguler, murmur (-), gallop (-) Paru : I : hemithoraks kanan sama dengan kiri P: vocal fremitus taktil kanan sama dengan kiri P: sonor A: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen I : datar dan simetris P : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba P : tympani A : BU (+) normal

Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat, oedem -/-, sianosis -/: akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf kranialis (kanan/kiri)

1. N. olfactorius (N.I) Daya penciuman hidung 2. N.opticus (N.II) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna : > 3/60 > 3/60 on bed side : normosmia/normosmia

: sama dengan pemeriksa : tidak buta warna

Fundus oculi

: tidak dilakukan

3. N. Occulomotorius, N.Throchlearis, N.Abducens (N.III-N.IV-N. VI) Kelopak mata Ptosis Endophtalmus : Exophtalmus Pupil Diameter Bentuk Isokor/anisokor Posisi : 3mm / 3mm : bulat / bulat : isokor : sentral/ sentral : +/+ : -/: -/: -/-

Reflek cahaya langsung

Reflek cahaya tak langsung : +/+ Gerakan bola mata Medial Lateral Superior Inferior Obliqus superior Obliqus inferior :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ : +/+ : +/+

Reflek pupil akomodasi Reflek pupil konvergensi 4. N. trigeminus (N.V) Sensibilitas Ramus oftalmikus Ramus maksilaris Ramus mandibularis

Raba N/N N/N N/N

Nyeri N/N N/N N/N

Suhu N/N N/N N/N

Motorik M.masseter M.temporalis M.pterigoideus : baik/baik : baik/baik : baik/baik

Reflek Reflek kornea Reflek bersin 5. N. facialis (N.VII) Inspeksi wajah sewaktu Diam Tertawa Meringis Bersiul : simetris : simetris : simetris : simetris : +/+ : tidak dilakukan

Menutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk Mengerutkan dahi Menutup mata kuat-kuat Menggembungkan pipi : simetris : simetris : simetris

Sensoris Pengecapan 2/3 depan lidah : +/+

6. N. Vestibulo-Cochlearis (N.VIII) N. Cochlear Ketajaman pendengaran Tinnitus N. Vestibularis Test vertigo Nistagmus : tidak dilakukan : -/: +/+ : -/-

7. N. Glossopharingeus, N. Vagus (N.IX, N.X) Suara bindeng / nasal Posisi uvula Palatum mole : (-) : ditengah : istirahat Bersuara Arcus palatoglossus : istirahat : simetris : terangkat : simetris

Bersuara Arcus Pharingeus : istirahat Bersuara Reflek batuk Reflek muntah Peristaltic usus Bradikardi Takikardi :+ :+ : BU (+) ::-

: terangkat : simetris : terangkat

8. N. accesorius (N.XI) M. sternocleidomastoideus M. trapezius : normal/normal : normal/normal

9. N. Hypoglossus (n.XII) Atropi Fasikulasi Deviasi :::-

Tanda perangsangan selaput otak - Kaku kuduk - Kernig test - Lasseque test - Brudzinsky I - Brudzinsky II : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Sistem motorik Gerak Kekuatan otot Tonus Klonus Reflek fisiologis

superior ka / ki : hipoaktif / hipoaktif : : : : 4/3 menurun/menurun -/biceps

inferior ka / ki hipoaktif/hipoaktif 4/3 menurun/menurun -/Patellla

Triceps Reflek patologis : Hoffman-tromer -/-

Achiles Babinsky Chaddock Oppenheim Schiffer Gordon Gonda -/-/-/-/-/-/-

Sensibilitas Eksteroseptif / rasa permukaan (superior / inferior ) Rasa raba Rasa nyeri Rasa suhu panas Rasa suhu dingin : : : : +/+ +/+ +/+ +/+

Propioseptif / rasa dalam Rasa sikap Rasa getar Rasa nyeri dalam : : :

(superior / inferior ) +/+ +/+ +/+

Fungsi sensibilitas kortikal asteriognosis Grafognosis : : +/+ +/+

Koordinasi Tes tunjuk hidung Tes pronasi/supinasi ; :+/+ +/+

Susunan saraf otonom Miksi Defekasi Salivasi : normal : normal : normal

Fungsi luhur Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi : : : : baik baik baik baik

V. RESUME Pasien laki-laki 54 tahun dirawat di RSAM sejak 1 minggu yang lalu dengan kedua lengan dan tungkai lemah. Kelemahan dirasakan terkebih dahulu pada tungkai yaitu 6 hari smrs, kemudian disusul oleh kelemahan pada kedua lengan pada 5 hari smrs. Keluhan tidak disertai penurunan kesadaran pasien, tidak disertai kejang, muntah dan sakit kepala. Keluhan sulit menelan, bicara pelo, dan kelemahan pada otot sekitar wajah dan mata juga disangkal. Keluhan kesemutan disangkal. Riwayat demam, batuk-flu, mencret, hipertensi dan diabetes disangkal. Kesadaran compos mentis, GCS = 15, TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/menit, RR = 22 x/menit dan suhu = 36,2 C. Dari pemeriksaan neurologis ditemukan : reflex fisiologis menurun dan kekuatan motorik menurun.

VI. DIAGNOSIS Klinis : Tetraparese Topis : Etiologis : e.c Guillain Barre Sindrom

VII.

DIAGNOSIS BANDING Tetraparese ec. Parilis Periodik Hipokalemia Tetraparese ec. Polineuropathy Def. Vitamin

VIII. PENATALAKSANAAN 1. Umum Mengurangi kegiatan yang berlebihan

10

 2. Diet

Istirahat cukup 6-8 jam per hari.

Makan makanan yang bergizi dan bervitamin, seperti sayur dan buah-buahan. Mengurangi makanan dan minuman yang mengandung pengawet.

3. Medikamentosa IVFD RL Metilkobal/8 jam

4. Rehabilitasi Fisioterapi

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah lengkap Hb : 14,0 gr/dl Leukosit : 6.900/ul Cholesterol total : 157 mg/dl HDL : 36mg/dl LDL : 95 mg/dl Trigliserida : 75 mg/dl Asam urat : 7,2 mg/dl

X. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. ENMG 2. LCS (Liquor cerebro spinal)

XI. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

11

Tgl. 19 Desember 2011 S: O: kelemahan terutama pada tungkai kanan KS: CM, GCS E4M6V5 TTV : TD = 140/80 mmHg RF : / Motorik 3 3 Terapi : IVFD RL 15 gtt/mnt Metilprednisolon 3x125 mg Ranitidin amp/12 jam Sohobion 2x1 tab 3 3

Tgl. 21 Desember 2011 S: O: kelemahan terutama pada tungkai kanan, pegal-pegal di bahu TD = 130/80 mmHg RR = 20x/mnt HR = 80x/mnt Motorik 4 3 IVFD RL 15 gtt/mnt Metilprednisolon 3x125 mg Ranitidin amp/12 jam Sohobion 2x1 tab Allopurinol 2x100 mg 4 3

Tgl. 22 Desember 2010 O: TD = 130/80 mmHg HR = 80x/mnt RR = 22x/mnt

12

Motorik

4 3

4 3

13

SINDROMA GUILLAIN-BARRE

A. Pendahuluan

Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathicpolyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, GuillainBarre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain BarreSyndrome.

B. Definisi

Sindroma Guillain Barre adalah penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat akut dan yang menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari ekstremitas inferior dan meluas keatas sampai tubuh dan otot-otot wajah. Penyakit ini dapat mengancam jiwa yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari anggota gerak distal yang dengan cepat dapat merambat ke proximal.

Nama lain dari sindroma Guillaain Barre adalah Poli radikulo neuropati inflamasi akut atau PIA. Insiden tahunan di Amerika Serikat adalah 1 sampai 2 per 100.000. Penyakit ini tidak dipengaruhi terhadap musim dan tidak endemik dapat menyerang semua golongan umur terutama pada usia 50-70 tahun, presentasi jumlah antara pria dan wanita sama.

14

Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar saraf tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam perdebatan.

C. Sejarah Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertamakali menulis tentang penyakit oleh ini, sedangkan Osler istilah landry ascending terdapatnya

paralysisdiperkenalkan

Westphal.

menyatakan

hubungan SGB dengankejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal( CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasisitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. MenurutLambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selainberdasarkan gejala

klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan ENMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatanhantar saraf pada ENMG.

D. Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekuensi tersering pada akhir musism panas dan musim gugurdimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita

15

sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.

Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II,III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

E. Etiologi

Pada umumnya penyakit ini sering didahului penyakit infeksi traktus respiratorius atas seperti influenza, atau dapat juga didahului oleh infeksi bakteri, vaksinasi, tindakan bedah dan lain-lain. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahuluinya, banyak teori dicoba untuk dikaitkan dengan penyakit ini. 1. Infeksi 50% penderita mengalami infeksi dalam waktu 2 minggu sebelum gejala, umumnya infeksi virus terutama influenza. 2. Tindakan Bedah 5-10% kasus terjadi setelah tindakan bedah. 3. Penyakit Keganasan. Beberapa kasus penyakit ini dikaitkan dengan penyakit Hodgkins dan limfoma. 4. Vaksinasi 3% penderita dengan sindroma ini 8 minggu sebelumnya mengalami vaksinasi yang dilaporkan sebagian besar vaksinasi influenza.

F. Patologi

16

Masih belum jelas tetapi beberapa peneliti mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: Didapatnya antibody atau daya respon kekebalan selular terhadap agen infeksi saraf tepi. Adanya autoantibodi atau kekebalan selular terhadap system saraf tepi. Didapatnya penimbunan komplek antigen-antibodi pada pembuluh saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi.

G. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillain Barre dapat diklasifikasikan yaitu ; 1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tie AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C. Jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi. 2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN) Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C.Jejuni dan titer antibody gangliosid meningkat (seperti GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan ascending dan paralisis simteris. AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukan degenerasi wallerian like tanpa

inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun. 3. Miller Fisher Syndrome Variasi dari GBS yang umum dan merupakan 5% dari semua kasus GBS. Sindroma ini terdiri dari ataksia, opthalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi

17

ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan. 4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP) CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya besifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominan dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal.

Gambaran Klinik

Terjadinya kelemahan yang bersifat progresif yang menyangkut lebih dari satu anggota gerak. Kelemahan dapat hanya berupa parese ringan pada kedua lengan dengan atau tanpa ataksia ringan sampai lumpuh total pada keempat otot ekstremitas, atot tubuh, otot bulbar, otot wajah dan biasanya mata tidak terkena.

Adanya arefleksia bagian distal dan hiporefleksia proksimal cukup untuk mendiagnosa dengan disertai ciri-ciri lain.

Ciri-ciri klinis lain dapat berupa : Gejala kelumpuhan otot yang luas secara cepat tapi berhenti dalam 4 minggu, kira-kira 50% mencapai 2 minggu, 80 % sesudah 3 minggu, dan 90% sesudah 4 minggu. Simetris, walaupun jarang akan tetapi bila sisi satu terkena maka sisi yang lain ikut terkena. Gangguan sensorik ringan Syaraf otak yang ikut terkena adalah saraf otak VII sekitar 50% dan sering bilateral. Saraf lain yang ikut terkena terutama mengenai lidah (proses menelan), otot ekstra okuler sekitar 5 %. Progresifitas penyakit biasanya terhenti dalam 2-4 minggu dari sejak kelumpuhan. Gangguan saraf otonom seperti takikardi, aritmia, hipotensi postural serta gangguan vasomotor bila ada akan memperkuat diagnosis.

18

Sindrom ini dikenal juga dengan paralysis ascendens oleh karena kelumpuhan yang menjalar dari bagian tubuh bawah ke bagian tubuh atas. Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh yang meluas ke daerah thorak akan mengganggu pernapasan, oleh karena itu perlu dikontrol pernapasan penderita. Perkiraan kasar dapat dengan menyuruh penderita menarik napas panjang atau sedalam-dalamnya dan kemudian dihitung. Sebagian orang dapat mencapai hitungan 35 atau 40 dalam satu kali bernapas.

Jika diduga terjadi adanya paralysis landry yaitu kelumpuhan naik sampai ke N. Phrenicus dan N.Vagus yang menyebabakan gangguan gerak pernapasan pada diafragma dan costae sehingga tidak terjadi pernapasan thorakal atau abdominal yang dapat menimbulkan gagal napas, keadaan ini harus diatasi segera dengan trakeostomi. Jika menganai saraf cranial selain gejala diatas dapat juga terjadi gejala kesemutan atau baal, pada anggota tubuh distal.

Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif, Hiporefleksi II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: a) Ciri-ciri klinis: Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung

cepat,maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. Relatif simetris Gejala gangguan sensibilitas ringan Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang

mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

19

Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

b) Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3 Varian: -Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala -Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Cairan Serebrospinal Adanya albumino- Cytologic Dissosiation yaitu penigkatan kadar protein pada cairan serebrospinal yang sangat tinggi lebih kurang diatas 300 mg/ul pada hari kesepuluh sampai hari keduapuluh tanpa disertai pleositosis, akan tetapi terdapat 9% kelainan ini tidak disertai kenaikan kadar protein. Peningkatan protein ini diduga akibat dari reaksi inflamasi yang luas. Hal diatas tidak sesuai dengan jumlah sel yang dalam LCS tidak mengalami perubahan. Pemeriksaan elektroneuromiografi Menunjukkan adanya dimielinisasi pada hampir semua penderita Sindrom Guillain Barre.

20

Pemeriksaaan Kecepatan Hantaran Saraf yang menurun (Nerve Conductivity Test)

Diagnosa Banding

1. Polineuropathy Defisiensi Vitamin Perjalanan penyakit progresif lambat (berbulan-bulan), gejala sensorik yang menonjol, kelemahan otot bagian distal, jarang menganai otot pernapasan, saraf cranialis atau saraf otonom. Pada punksi lumbal tidak ada peningkatan protein liquor.

2. Miastenia Gravis Kelemahan otot terutama yang sering digunakan seperti otot bola mata, otototot untuk menelan dan untuk bicara tidak ada keluhan sensorik. Didapat perbesaran thymus. Test prostigmin membaik.

3. Paralisis Periodik Hipokalemia Kelemahan otot terjadi pada pagi hari sehabis bangun tidur. Tidak ada keluhan sensorik yang diakibatkan oleh kadar kalium yang rendah. Dengan infus KCl akan membaik keadaannya.

Penatalaksanaan Umum Meliputi pengawasan dan penanganan terhadap system pernapasan, sistem kardiovaskuler, sistem saluran pencernaan, sistem urogenital. Spesifik 1. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid dosis rendah dan dosisi tinggi 500 mg dalam penggunaan harus diperhatikan efek samping yaitu moon face, penurunan daya tahan tubuh, osteoporosis, supresi korteks adrenal dan gastritis.

21

Manfaat pemberian masih kontroversi namun demikian apabila terjadi keaadaan gawat akibat paralysis otot pernapasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan.

2. Fresh Frozen Plasma Exchange Dianjurkan pada negara yang sedang berkembang, 0,5 liter darah diambil dari Vena ante Cubiti dan ditampung dalam kantong plastik, setelah venaseksi infus 0,25 liter plasma beku segar. Darah kantong plastik disentrifuge kembali ke penderita. Cara ini dilakukan dua kali sehari selama 7 sampai 13 hari berturut-turut.

3. Plasma Pharesis atau Plasma Exchange Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 plasma/kgBB dalam 714 hari. Plasma diganti dengan beberapa cairan yang meliputi plasmonate, albumin 4% dan pook plasma setiap 1 kali plasma paresis dikeluarkan 40 ml/kgBB yang dikerjakan dalam 2 hari.

Program Rehabilitasi Medik 1. Fisioterapi Alih baring (positioning) dan peregangan otot untuk mencegah kekakuan juga untuk mencegah terjadinya ulkus dekubitus. ROM Exercise (latihan lingkup gerak sendi) secara pasif dan aktif untuk alat gerak atas dan bawah. Latihan pernafasan dalam Latihan penguatan dengan tahanan terhadap kelompok otot-otot besar. Ambulasi dimulai dengan berdiri dan berjalan dengan menggunakan parallel bar.

2. Terapi Okupasi

22

Cara tidur yang benar yaitu dengan mengganjal kedua anggota gerak bawah untuk mencegah terjadinya droop foot. Mencegah penggunaan otot persendian berlebihan sehingga dapat menimbulkan kelelahan.

3. Ortotik Prostetik Alat bantu gerak sementara termasuk alat pembungkus kaki dengan elastik bandage untuk mentokong dorsofleksi kaki, kepala lutut dipakai splint temporer, kemudian a light spring wire brace untuk droop foot jika diperlukan.

4. Psikososial Memberitahukan keluarga tentang prognosis penyakit dan mengajak keluarga untuk menjalankan program terapi bersama tim medis untuk mencapai hasil maksimal. Meningkatkan gizi penderita dan menghindarkan infeksi. Melakukan evaluasi psikologis secara teratur terhadap penderita.

Program Rehabilitasi Medik Yang Intensif dan Benar Pada Sindrom Guillain Barre

Stadium Akut Pada stadium ini penderita menunjukan kelemahan otot yang komplit atau sedang berjalan. Sasaran rehabilitasi medis adalah : Memelihara luas gerak sendi (mencegah kontraktur) Pasif atau aktif assistif (tergantung kekuatan otot) Tidak boleh sampai lelah. Latihan dikerjakan hati-hati jangan sampai terjadi peregangan yang berlebihan karena akan mencederai otot yang dilatih. Restling splint dapat diprogramkan untuk tangan (untuk dapat

mempertahankan posisi pergelangan tangan pada posisi fungsional) dan unutk kaki ( mencegah kontraktur tendo achilles) Mencegah terjadinya ulkus dekubitus

23

Ubah posisi penderita tiap 2 jam Hindari penekanan pada daerah yang mudah mengalami iskemik misalnya dengan memberi bantalan yang lembut. Memelihara Fungsi Pernafasan Memberi Dukungan Psikologis.

Stadium Sub Akut Pada fase ini ada perbaikan umumnya setelah 1 sampai 2 bulan. Program rehabilitasi medik: Pelatihan luas gerak sendi jangan sampai terjadi over stretching Latihan penguatan otot disesuaikan dengan kemajuan motorik Gait training a. Latihan berdiri hanya boleh dilakukan jika kekuatan otot betis mencapai lebih dari 3. b. Latihan jalan hanya dapat dimulai jiak otot gluteus, hamstring dan quadriceps kekuatannya sudah lebih dari 3. c. Jika kekuatan otot masih 2, latihan jalan dapat dilakukan dalam air (hidroterapi) d. Latihan ADL (Activity of Daily Living) Penderita hanya boleh makan sendiri jika kekuatan otot anggota gerak atas lebih dari 3, kadang diperlukan splint untuk pergelangan tangan dan kaki. Kegiatan yang menyebabkan kerja berlebih harus dihindari.

Stadium Kronis Jika penderita tidak menunjukan perbaikan motorik setelah lebih dari 6 bulan berarti terdapat kerusakan akson yang luas sampai menunggu kesembuhan selanjutnya, program pencegahan imobilisasi lama harus dilakukan sebaikbaiknya.

Pencegahan Komplikasi Pada Imobilisasi yang Lama

24

1. Kelemahan Otot dan Atrofi Otot Pencegahannya: - Pemanasan atau diatermi listrik - Latihan penguatan

2. Ulkus Dekubitus Pencegahannya: - Posisi baring yang benar - Mengubah posisi baru tiap 2 jam - Nutrisi yang baik - Massage dan pemberian talk - Tempat tidur air - Pemeliharaan tetap kering dan bersih

3. Gangguan Metabolik (Konstipasi) Pencegahannya: Makanan tinggi serat Minum yang banyak Mobilisasi Massage daerah abdomen Mengedan Rektal toucher Beri pencahar/klisma

4. Kontraktur Pasif atau aktif ROM Exercise membantu mencegah kontraktur jaringan lunak dan dilakukan 2 kali sehari. Jika terjadi kontraktur dapat dibantu dengan memberi tekanan ringan dan stretching.

5. Gangguan Fungsi Kardiovaskular dan Pulmo

25

Pencegahan pada hipotensi ortostatik yaitu dengan elevasi kaki, jangan berdiri mendadak, latihan gerak kaki dan tungkai, ubah posisi tiap 2 jam termasuk ke posisi gerak untuk menghindari terjadinya hipostatik pneumonia.

6. Deteriorasi Psikologis (Kemunduran Fungsi-Fungsi Psikologis) Dicegah dengan sesegera mungkin dilakukan aktivitas yang mampu dilakukan dan dorongan keluarga serta lingkungan secara optimal.

Prognosis 80% pasien sindroma Guillain Barre membaik meskipun memakan waktu berbulan-bulan. Faktor yang memperburuk prognosa adalah gangguan otonom, otot pernafasan, adanya kelemahan pada EMG, usis pasien yang tua. Mortalitas pasien Sindrom Guillain Barre adalah 3-5%.

26

DAFTAR PUSTAKA

Pranata,

Hardhi.

Sindroma

Guillain

Barre

dalam

Pengenalan

dan

penatalaksanaan Kasus-Kasus Neurologi. Departemen. Neurologi RSPAD Gatot Soebroto. Jakarta. Hal 48-54.

Tamtama,

Eddy.

2001.

Sindroma

Guillain

Barre

dalam

Pemeriksaan

Neurologis.UPF Neurologi RSUD Gunung Jati. Cirebon.Hal 48-58.

Tobing, Lumban. 2000. Neurologi Klinik Pemeriksaan Klinik dan Mental. FKUI. Jakarta.

27