PATIFISIOLOGI

Dua jenis komplikasi penyakit AMI terpenting adalah hemodinamika dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokar setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intestinal paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamika ini bukan saja di sebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemik atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamika akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagaian akibat AMI, sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal ventrikel baik yang terkena infark maupun yang noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling vntrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosi. Perubahan-perubahan hemodinamika AMI ini tidak stabil. Bila AMI makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamika akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisme ventrikel akan memperburuk faal hemodinamika jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini di sebabkan oleh perubahanperubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sisitem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.