BAB I PENDAHULUAN

1. PENDAHULUAN Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini disebabkan leh tekanan intra!ascular yang tinggi "edema paru

kardiak# atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler "edema paru n n kardiak# yang mengakibatkan terjadinya ekstra!asasi cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut diatas$ sebab sangat sulit terjadi gangguan permebilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikr sirkulasi ataupun sebaliknya. %alaupun demikian$ penting sekali untuk menetapkan &akt r mana yang d minan dari kedua &akt r tersebut sebagai ped man peng batan. 1 Edema paru akut merupakan suatu keadaan ga'at darurat dengan tingkat m rtalitas yang masih tinggi. (erikut akan dibahas mengenai cara mendiagn sis dan tatalaksana edema paru akut.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. DE)*N*+* Edema Paru ,ardi genik adalah edema paru yang disebabkan leh

meningkatnya tekanan hidr statik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan !ena pulm nalis. Edema Paru ,ardi genik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah pr tein di interstisial paru dan al!e li ketika !ena pulm nalis dan aliran balik !ena di atrium kiri melebihi keluaran !entrikel kiri. -. ,LA+*)*,A+* EDE.A PA/U Edema Paru dapat terjadi leh karena banyak mekanisme yaitu 0 A. ,etidak-seimbangan +tarling ) rces 0 a.Peningkatan tekanan kapiler paru 0 i. Peningkatan tekanan !ena paru tanpa adanya gangguan &ungsi !entrikel kiri "sten sis mitral#. ii. Peningkatan tekanan !ena paru sekunder gangguan &ungsi !entrikel kiri. iii. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder leh karena peningkatan tekanan arteria pulm nalis " !er per&usi n pulm nary edema#. b. Penurunan tekanan nk tik plasma.
2

leh karena

Hip albuminemia sekunder

leh karena penyakit ginjal$ hati$

pr tein-l sing enter paday$ penyakit dermat l gi atau penyakit nutrisi. c. Peningkatan tekanan negati& intersisial 0 i. Pengambilan terlalu cepat pneum t rak atau e&usi pleura "unilateral#. ii. 1ekanan pleura yang sangat negati& leh karena bstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-e2pirat ry ! lume "asma#. d. Peningkatan tekanan nk tik intersisial. (. Perubahan permeabilitas membran al!e lar-kapiler " Adult Respiratory Distress Syndrome) a. Pneum nia "bakteri$ !irus$ parasit#. b. (ahan t ksik inhalan "ph sgene$ 3 ne$ chl rine$ N4-$ dsb#. c. (ahan asing dalam sirkulasi "bisa ular$ end t ksin bakteri$ all 2an$ alpha-naphthyl thi urea#. d. Aspirasi asam lambung. e. Pneum nitis radiasi akut. &. (ahan !as akti& end gen "histamin$ kinin#. g. Disseminated *ntra!ascular 5 agulati n.
3

h.

*mun l gi

pneum nitis

hipersensiti&$

bat

nitr &urant in$

leuk agglutinin. i. +h ck Lung leh karena trauma di luar t raks. j. Pankreatitis Perdarahan Akut. 5. *nsu&isiensi Lim&atik 0 a. P st Lung 1ransplant. b. Lymphangitic 5arcin mat sis. c. )ibr sing Lymphangitis "silic sis#. Dari klasi&ikasi di atas edema paru dapat disebabkan leh banyak penyakit.

Untuk peng batan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya 6 6. D*A7N4+*+ 1ampilan klinis edema paru kardi genik dan n nkardi genik mempunyai beberapa kemiripan. Edema intersisial menyebabkan sesak dan takipneu. Al!e lus yang penuh cairan menyebabkan hip ksemia arteri dan dapat disertai batuk dan sputum kemerahan " frothy#. A. Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk kearah kausa edema paru$ misalnya adanya ri'ayat sakit jantung$ ri'ayat adanya gejala yang sesuai dengan 5H). (. Pemeriksaan &isik
4

1erdapat takipneu$ rt pneu "mani&estasi lanjutan#. 1akikardia$ hip tensi$ akral dingin dengan sian sis$ menggunakan t t bantu na&as$ &r thy sputum$

r nki basah dan terdapat 'hee3ing. ,hususnya pada edema paru kardi genik terdapat 89P meningkat$ gall p$ bunyi jantung 6 dan : dan terdapat edema peri&er. 5. Lab rat rium Pemeriksaan lab rat rium yang rele!ant diperlukan untuk mengkaji eti l gi edema paru. Pemeriksaan tersebut meliputi diantaranya pemeriksaan hemat l gi "c mplete bl d c unt#$ &ungsi ginjal$ elektr lit$ kadar pr tein$

urinalisa$ analisa gas darah$ tr p nin * dan (rain Natriuretic peptide "(NP#. (rain Natriutic Peptide "(NP# dan prekurs rnya Pr (NP dapat digunakan sebagai

rapid test untuk menilai edema paru kardi genik pada k ndisi ga'at darurat. ,adar (NP plasma berhubungan dengan PA4P$ LE9EDP dan L9E) . ,hususnya pada pasien gagal jantung menggunakan pr (NP dengan nilai

1;;pg<ml akurat sebagai predikt r gagal jantung pada pasien dengan e&usi pleura dengan sensiti&itas =1> dan spesi&isitas =6>. D. / ntgent Paru 7ambaran r ntgent paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardi genik dari edema paru n n kardi genik. %alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah'a edema tidak akan tampak secara radi l gi sampai jumlah air di paru meningkat 6;>. (eberapa masalah tehnik juga dapat

mengurangi sensiti!itas dan spesi&i sitas r ntgent paru$ seperti r tasi$ inspirasi$ !entilat r$ p sisi pasien dan p sisi &ilm 1. E. Ekh kardi gra&i Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi dis&ungsi !entrikel kiri. Ekh kardi gra&i dapat menge!alusi &ungsi mi kard dan &ungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagn sis penyebab edema paru. ). ,ateterisasi pulm nal Pengukuran tekanan arteri pulm nal " Pulm nary artery cclusi n

pressure<PA4P# dianggap sebagai pemeriksaan standar untuk menentukan penyebab edema paru akut. L rraine dkk mangusulkan suatu alg ritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut. Disamping itu$ ada sekitar 1;> pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multiple. :. D*A7N4+*+ EDE.A PA/U ,A/D*47EN*, A,U1 Edema Paru ,ardi genik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah 8antung ,iri. 7angguan &ungsi sist lik dan<atau &ungsi diast lik !entrikel kiri$sten sis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardi genik dan mempengaruhi pula pemindahan ksigen dalam paru sehingga

tekanan ksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian !entrikel kiri. Adanya kegelisahan
6

dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan &ungsi jantung leh karena adanya hip ksia. Apabila lingkaran setan ini

tidak segera diputus penderita akan meninggal. A. Diagn sis Penyakit Dasar +ecara pat &isi l gi penyakit dasar penyebab edema paru kardi genik dibagi menjadi 6 kel mp k 0 a. Peningkatan A&terl ad "Pressure !erl ad# 0 1erjadi beban yang berlebihan terhadap !entrikel pada saat sist lik. 5 nt hnya ialah Hipertensi dan +ten sis A rta. b. Peningkatan prel ad "9 lume !erl ad# 0 1erjadi beban yang berlebihan saat diast lik. 5 nt hnya ialah *nsu&isiensi .itral$ *nsu&isiensi A rta$ dan penyakit jantung dengan le&t-t right shunt "9entricular +eptal De&ect#. c. 7angguan , ntraksi .i kardium Primer 0 Pada *n&ark .i kard Akut jaringan t t yang sehat berkurang$

sedangkan pada ,ardi mi pati , ngesti& terdapat gangguan k ntraksi mi kardium secara umum-.

(. Diagn sis )akt r Presipitasi

7

Penderita Payah 8antung ,hr nik yang mendapat &act r presipitasi akan dapat menderita Payah 8antung ,iri Akut dengan tanda-tanda Edema Paru ,ardi genik Akut1 ?. 1E/AP* Ditujukan terhadap 6 hal yaitu 0 A. Peng batan n n-spesi&ik Payah 8antung ,iri Akut. (. Peng batan &akt r presipitasi. 5. Peng batan penyakit dasar jantungnya. 1erapi edema paru A. Peng batan Payah 8antung ,iri Akut 0 a.4ksigen berguna untuk peng batan Edema Paru ,ardi genik$ kadangkadang diberikan bersama dengan !entilasi mekanik. b. P sisi setengah duduk. c. . rphine --? mg diencerkan dengan dektr se atau larutan elektr lit diberikan titrasi intra!ena selama 6 menit$ sambil dilihat resp n klinik berupa berkurangnya keluhan dan gejala edema paru maupun e&ek samping depresi pernapasan. D sis dapat diulang --6 kali lagi dengan inter!al 1? menit apabila diperlukan. Apabila keadaan tidak begitu ga'at$ dapat diberikan @-1? mg subkutan atau intramuskuler dan d sis dapat

diulang setiap 6-: jam. +ebaiknya selalu tersedia antag nis m rphine yaitu nal 2 ne. . rphine harus dihindari pada edema paru yang dihubungkan dengan 0 i. perdarahan intrakranial ii. gangguan kesadaran iii. asma br nkhiale i!. penyakit paru khr nik !. !entilasi yang kurang "p54- meningkat#6 d. Diuretik 0 )ur semid atau asam etakrinat :;-A; mg intra!ena selama menit. Dengan pemberian &ur semid diuresis terjadi dalam ? menit$ yang mencapai puncak dalam 6; menit dan berakhir setelah - jam. 1etapi biasanya edema paru sudah berkurang sebelum e&ek diuresis terjadi$ sehingga diduga e&ek permulaan &ur semid menyebabkan dilatasi !ena. +ebagai tambahan$ &ur semid juga mengurangi a&terl ad sehingga memperbaiki peng s ngan !entrikel kiri.

e. Penurunan Prel ad 0
9

5ara yang dapat dilakukan ialah dengan / tating 1 rniBuet dan Phleb t my sebanyak ?;; ml &. 9as dilat r 0 Pada Edema Paru ,ardi genik Akut sering terjadi peningkatan tekanan darah arteri dan peningkatan tekanan akhir diast lik !entrikel kid$ sedangkan *si +emenit menurun dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat. Diuretik meskipun berguna untuk menurunkan tekanan kapiler paru tetapi berguna sedikit saja untuk meningkatkan isi semenit. 9as dilat r segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulm nalis dan menghilangkan keluhan edema paru. 9as dilat r yang paling tepat ialah Nitr prusid karena menurunkan tahanan pembuluh darah sistemik "a&terl ad# sehingga meningkatkan isi semenit dan menyebabkan pula !en dilatasi "menurunkan prel ad# sehingga menurunkan tekanan kapiler para. D sis a'a1:;-@; ug<menit$ dinaikkan ? ug<menit setiap ? menit sampai edema paru menghilang atau tekanan sist lik arteri turun di ba'ah 1;; mmHg. 4bat lain yang dapat diberikan ialah Nitr gliserin ;$6-;$A mg sublingual yang menimbulkan !en dilatasi sehingga dapat menurunkan prel ad. "1#. Dapat pula diberikan *s s rbide Dinitrate -$?-1; mg sublingual setiap - jam6.Pra3 sin mungkin dapat dipakai apabila tidak ada bat lain. E&ek maksimum tercapai dalam :? menit dan menetap selama A jam.
10

D sis mulai dengan ;$?-1 mg$ maksimal 6 2 1; mg<hari "6#. Dengan k mbinasi m rphine$ r tating t urniBuet$ diuretic dan nitr gliserin sublingual$ sudah didapatkan penurunan prel ad yang cukup besar untuk menghindarkan &leb t m"1#. g.Angi tensin 5 n!erting En3yme *nhibit r 0 Dengan pemberian kapt pril ral$ e&ek sudah timbal dalam ;$? jam$ maksimal setelah 1-1$? jam dan menetap selama A-@ jam. D sis dapat dimulai dengan A$-? mg$ e&ek maksimal tercapai dengan d sis 6 2 -?-?; mg<hari h.*n tr pik Pada penderita yang belum pernah mendapatkan$ dapat diberikan digitalis. Untuk digitalisasi dapat diberikan Deslan side "5edilanide-D# ;$@ mg intra!ena diteruskan ;$--;$:. +etiap --: jam dengan maksimum 1$A-$; mg<-: jam atau Dig 2in ;$-?-;$? mg intra!ena diteruskan ;$-? mg setiap :-A jam dengan d sis t tal ;$C?-1$; mg<-: jam. Untuk d sis pertahanan diberikan Dig 2in ral ;$-?-;$? mg<hari. Digitalis biasanya

tidak b leh diberikan dalam 'aktu :@ jam pertama setelah *n&ark .i kard Akut. ,alau terdapat 1akiaritmia +upra!entrikuler yang cepat dapat di bati dengan kardi !ersi. 4bat lain yang dapat dipakai ialah g l ngan simpat mimetik "D pamine$ "Amrin ne$ D butamine# .ilrin ne$ dan g l ngan inhibit r

ph sph diesterase

En 2im ne$

Pir 2im ne#.

D pamine d sis --? ug<kg<menit$ menunjukkan e&ek in tr pik p siti& tanpa

11

perubahan denyut jantung atau tahanan peri&er yang berarti. Pada d sis ?-1; ug<kg<menit mulai terjadi peningkatan tekanan darah$ denyut jantung dan tahanan peri&er dan aliran darah ke ginjal mungkin menurun. E&ek samping aritmia mulai timbal pada d sis 1; ug<kg<menit$ sedangkan e&ek !as k nstriksi timbul pada d sis 1? ug<kg<menit"6$:$?#. D butamine d sis biasanya antara -$? - 1; ug<kg<menit$ kadang-kadang cukup ;$? ug<kg<menit$ tetapi dapat pula sampai :; ug<kg<menit. Dang perlu diperhatikan ialah tidak terdapat hip ! lemia i.Amin phylline 0 (erguna apabila edema paru disertai br nkh k nstriksi atau pada penderita yang belum jelas edema paru atau Asma ,ardiale$ karena selain leh karena Asma (r nkhiale bersi&at br nkh dilat r juga
6$:$?

mempunyai e&ek in tr pik p siti&$ !en dilatasi ringan dan diuretik ringan. D sis biasanya ? mg<kg (( intra!ena dalam 1; menit$ dilanjutkan drip intra!ena ;$? mg<kg ((<jam. D sis dikurangi pada rang tua$ penyakit hati dan gangguan &ungsi ginjal. +etelah 1- jam d sis dikurangi menjadi ;$1 mg<kg ((<jam. ,adar dalam darah yang ptimal ialah 1;--; mg<liter. E&ek samping yang dapat terjadi sakit kepala$ muka merah$ palpitasi nyeri dada$ hip tensi dan sangat jarang kejang- kejang. E&ek samping yang paling berbahaya ialah kematian mendadak leh karena aritmia !entrikel dan hip tensi"1#. -. Diagn sis dan Peng batan )akt r Presipitasi 0
12

Pada penderita dengan edema paru akut sering dapat diketemukan beberapa &akt r presipitasi yaitu antara lain in&ark<iskhemia mi kard akut$ takhiaritmia<bradiaritmia$ kelebihan cairan$ in&eksi berat$ emb li paru$

tir t ksik sis "krisis tir id# atau anemia yang berat$ dan sebagainya. )akt r presipitasi ini juga harus di bati "1#. 6. Diagn sis dan Peng batan Penyakit Dasar 8antungnya Apabila tindakan-tindakan darurat telah dikerjakan$ harussegera dicari diagn sis penyakit dasar jantungnya. Dengan Anamnesis yang baik$ dada$

pemeriksaan &isik yang teliti$ pemeriksaan Elektr kardi gram dan ) t

biasanya diagn sis sudah dapat ditegakkan. Ekh kardi gram mungkin berguna pada penderita dengan .itral +ten sis$ .iks ma Atrium ,iri$ ,ardi mi pati , ngesti& dan ,ardi mi pati Hipertr pik 4bstrukti&. 1api perlu diperhatikan bah'a diagn sa ekh kardi gram pada penderita dalam keadaan ga'at sukar dilakukan karena penderita biasanya gelisah. Pemeriksaan ,ateterisasi 8antung ,anan dengan kateter +'an-7an3 berguna selain untuk membedakan Edema Paru ,ardi genik dengan N nkardi genik$ juga untuk mengetahui k mplikasi De&ek +eptum *nter!entrikuler dan *nsu&isiensi .itral pada penderita *n&ark .i kard Akut. Pemeriksaan biakan darah pada end karditis in&eksi dan en3im 5,-.( ".(-5P,# pada kecurigaan *n&ark .i kard Akut penting untuk dikerjakan. Angi gra&i radi is t p mungkin berguna untuk menilai &ungsi !entrikel kiri. :.

13

BAB III KESIMPULAN

1. Penatalaksanaan edema paru berbeda sesuai penyakit edema paru kardi genik atau n n kardi genik.

14

-. Pr

(NP dapat dipakai untuk membantu mendiagn sis kemungkinan adanya

dis&ungsi jantung sebagai etil gi keadaan distress pernapasan$ karena memiliki nilai prediksi negati& yang tiinggi tetapi tdak dapat dipakai sebagai penentu terapi. 6. ,adar pr (NP dik mbinasi dengan hasil temuan klinis lainnya ".AP$ +P4-$ +9c4-$ PL/ dll# dapat dipakai untuk menentukan terapi pada pengel laan pasien di *5U dengan sarana yang terbatas. :. Nitr gliserin lebih terpilih sebagai terapi edema paru kardi genik ?. 8ika dibandingkan diuretik karena lebih e&ekti& dalam meng ntr l edema paru tanpa menurunkan 54 dan hem dinamik lebih stabil. A. Hasil kultur yang n nkuantitati& atau semikuanti tati& memilik* spesi&i sitas yang rendah " -C># $ kita tidak tahu jika mikr in&eksi atau hanya k l nisasi. C. Pemberian antibi tika yang tidak tepat dan sesuai terapi standar merupakan &akt r risik in&eksi leh bakteri Difficult to treat. rganisme tersebut merupakan penyebab

15