CHOQUE CIRCULATÓRIO: ASPECTOS BÁSICOS DEFISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA
1. INTRODUÇÃO
O termo “choc” (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo médico francês LeDran em 1743 para indicar colapso agudo após episódio traumático grave. Até final doséculo passado não houve evolução no entendimento e terapêutica desta situaçãoclínica. Em 1891 foi registrada a introdução de solução salina intravenosa no choquehemorrágico e somente após 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido porWIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e terapêutica do choque foramadquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Síndrome de insuficiência circulatóriaaguda e colapso vascular agudo são também denominações usuais para esta complexasíndrome. Apesar dos avanços, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimentoda patogênese do choque continuam a nos desafiar.
2.DEFINIÇÃO DE CHOQUE
“Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ouinabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado”
(DiBARTOLA, 1992) e
“que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular edisfunção ou falha dos órgãos”
(MUIR, 1998).
“Quadro de hipoperfusão disseminada de tecidos e células devido a redução dovolume sangüíneo ou débito cardíaco ou redistribuição de sangue, resultando em umvolume circulante efetivo inadequado”
(COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994).Choque pode ser entendido como um estado clínico de déficit circulatório agudo,grave e generalizado, resultando em
hipóxia celular
com as suas conseqüências.
3. CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE
Vários esquemas baseados na participação de mecanismos fisiológicos epatológicos têm sido utilizados como base para a classificação dos diversos tipos dechoque. As controvérsias relacionadas à classificação advém do fato que o choque
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Seminário apresentado na disciplina BIOQUÍMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo alunoLEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsável pela disciplina: Félix H. D.González.
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clínico envolve em algumas situações etiologia múltipla e, principalmente, envolvemanifestações que podem ser comuns a diferentes tipos de choque, dependendo daduração, severidade do insulto, resposta do paciente e adequação terapêutica.CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS BÁSICAS DO CHOQUE(RAISER,1995)CHOQUE CARDIOGÊNICOInsuficiência da bomba cardíaca, com decréscimo primário no débito cardíaco.1- Interferência com o fluxo cardíaco e retorno venoso (tamponamento cardíaco)2- Interferência com esvaziamento do ventrículo (distúrbios de condução)CHOQUE VASCULOGÊNICOAumento agudo da capacitância do leito vascular sem perda do volume intravascular.1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitúricos, fármaco hipotensor)2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfusões de sangue)CHOQUE HIPOVOLÊMICODiminuição aguda no volume sanguíneo circulante para fora do espaço vascular1- Hemorragia1.1 – Externa (ferimentos traumáticos, cirurgias prolongadas)1.2 – Interna ( ruptura de víscera compacta e vasos, fraturas)2- HemoconcentraçãoQueimaduras, desidratação, gastrenterites, peritonite, obstrução e torção intestinal
4.PATOGÉNESE DO CHOQUE4.1- CONSIDERAÇÕES HEMODINÂMICAS
São dois os mecanismos homeostáticos hemodinâmicos básicos(DIBARTOLLA, 1992):• Manutenção da pressão arterial e do fluxo sangüíneo de distribuiçãodeterminados basicamente pelo tônus de artérias e arteriolas (resistência periférica) epelo débito cardíaco (força de contração e freqüência).• Controle do armazenamento e distribuição do volume sangüíneo disponível2
para o retorno venoso e enchimento atrial, sob domínio da microcirculação e sistemavenoso.A microcirculação é a maior unidade corporal, representando 90% de todos osvasos. Estrutura-se em arteriolas terminais, metarteriolas, capilares e vênulas coletoras,além de esfíncteres pré-capilares e anastomoses (
shunts
) arteriovenosos funcionalmentemuito importantes (Figura 1).Arteríolas e vênulas sofrem regulação autonômica simpática, enquanto as outrasestruturas tem seu tônus fortemente influenciado por mecanismos de autorregulaçãocontrolados pela concentração de 02 e metabolismo celular. Os esfíncteres pré-capilaressão extremamente sensíveis, sofrendo relaxamento em função do aumento nasconcentrações locais de íons hidrogênio e potássio, CO
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, adenosina , histamina, oxidonítrico, bradicinina e outros fatores , contraindo quando há redução destas substâncias epresença de catecolaminas.
Figura 1. Microcirculação esquemática em condição de normovolemia. Porção escura representaárea vascularizada. Porção clara representa capilares isquêmicos (RAISER, 1995)
4.2 DINÂMICA DO CHOQUE
Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistemacirculatório mecanismos homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar afisiologia do sistema. São ativados mecanismos reflexos mediados por via neural,mecanismos humorais e autorregulatórios. Estes mecanismos compensatórios consistemna fase I do choque (RAISER, 1995).3
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CHOQUE CIRCULATORIO-ASPECTOS BÁSICOS DE FISIOPATOLOGIA E TERAPEUTICA
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