BAB I PENDAHULUAN

Halusinogen adalah zat alami dan sintetik yang dapat menginduksi halusinasi juga dapat menyebabkan hilangnya kontak dengan realitas dan suatu pengalaman kesadaran yang meluas dan meningkat. Halusinogen klasik yang terdapat secara alamiah adalah psilocybin (dari semacam jamur) dan mescaline (dari kaktus peyote), lainnya adalah harmin, harmalin, ibogain dan dimetiltriptamin. Halusinogen klasik adalah asam lisergat dietilamid (LSD). Menurut revisi teks edisi keempat Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 10% orang di Amerika Serikat pernah menggunakan halusinogen setidaknya sekali. Zat ini paling sering digunakan diantara pria kulit putih muda ( usia 15 sampai 35 tahun ). Orang berusia 26 sampai 34 tahun menunjukkan penggunaan halusinogen tertinggi. Faktor budaya mempengaruhi penggunaan halusinogen. Penggunaannya di Amerika Serikat bagian barat secara signifikan lebih tinggi di Amerika Serikat bagian selatan. Penggunaan halusinogen memiliki morbiditas dan mortalitas yang lebih sedikit dibanding beberapa zat lain. Sebagai contoh, satu studi menemukan bahwa hanya 1 persen dari kunjungan ke ruang gawat darurat terkait zat yang disebabkan halusinogen, dibanding dengan 40% untuk masalah terkait kokain. Namun, dari orang yang mengunjungi ruang gawat darurat untuk alasan terkait halusinogen, lebih dari 50% lebih muda dari usia 20 tahun.

BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Halusinogen Halusinogen disebut sebagai psikedelik atau psikotomimetik karena, disamping menyebabkan halusinasi, obat tersebut menyebabkan hilangnya kontak dengan realitas dan suatu peluasa dan peninggian kesadaran.1,2 Halusinogen diklasifikasikan sebagai obat daftar 1; Food and Drug Administration (FDA) telah menyatakan bahwa obat tersebut tidak memiliki penggunaan medis dan memiliki kemungkinan penyalahgunaan yang besar.Lebih dari 100 halusinogen alami dan sintetik digunakan oleh manusia. Halusinogen alami klasik adalah psilocybin (dari semacam jamur) dan mescalin (dari kaktus pyote).Halusinogen alami lainnya adalah harmin, harmalin, ibogaine, dan dimethyl-triptamyne (DMT). Halusinogen sintetik klasik adalah lysergic acid diethylamide (LSD).2 Yang disintesis tahun 1938 oleh Albert Hoffman, yang selanjutnya secara tidak sengaja mengingesti sejumlah obat dan mengalami episode halusinogenik akibat LSD yang pertama.1,2

2. Epidemiologi Di tahun 1991 diperkirakan 8,1% penduduk amerika serikat pernah menggunakan suatu halusinogen sekurangnya satu kali, 1,2% pernah menggunakan halusinogen dalam bulan sebelumnya, dan 0,3% pernah menggunakan halusinogen dalam minggu sebelumnya. Pemakaian halusinogen paling sering diantara laki-laki muda (15-35 th) berkulit putih.2 Rasio kelompok kulit putih dan kulit hitam yang menggunakan halusinogen adalah 2:1, dan rasio kelompok kulit putih dan Hispanik adalah sekitar 1,5:1. Laki-laki mewakili 62% dari mereka yang pernah menggunakan suatu halusinogen dan 75% dari mereka yang pernah menggunakan halusinogen dalam bulan terakhir, dan dengan demikian mencerminkan pola pemakaian yang lebih sering dari wanita. Mereka yang berusia 26-34 th mampu mempunyai pemakaian halusinogen tertinggi, dengan 15,5% pernah menggunakan halusinogen sekurangnya satu kali. Mereka yang berusia 18-25 th mempunyai pemakaian baru halusinogen (reason use) yang tertinggiyaitu 1,2% dari kelompok usia. Factor kultural mempengaruhi pemakaian halusinogen; pemakaian di amerika serikat bagian barat lebih tinggi secara bermakna dibandingkan amerika serikat bagian selatan.Pemakaian halusinogen disertai dengan morbiditas yang lebih kecil dan mortalitas yang lebih kecil dibandingkan zat lainnya. Sebagai contoh, satu penelitian menemukan bahwa hanya 1% kunjungan ruang gawat darurat berhubungan dengan zat adalah berhubungan dengan halusinogen, 2

dibandingkan dengan 40% masalah berhubungan kokain. Tetapi, dari mereka yang mengunjungi ruang gawat darurat, lebih dari 50% berusia kurang dari 20 th. Terdapat laporan meningkatnya kembali popularitas halusinogen.2 Data epidemiologis berikut ini berasal dari National Institute on Drug Abuse (NIDA): Orang dewasa muda ( berusia 18-25 th) jauh lebih mungkin dibandingkan remaja (berusia 1217 th) atau dewasa lebih tua untuk melaporkan bahwa mereka pernah menggunakan halusinogen. Di tahun 1991 diperkirakan 13,1% dewasa muda, 7,8% dewasa yang lebih tua, dan 3,3% remaja melaporkan bahwa mereka pernah menggunakan halusinogen. Untuk pemakaian bulan terakhir angka prevalensi diantara remaja dan dewasa muda adalah lebih tinggi secara bermakna dibandingkan kelompok yang lebih tua. Tetapi, angka penggunaan dalam bulan terakhir adalah rendah pada semua kelompok usia. Angka pemakaian diantara anggota populasi selama hidupnya paling tinggi di tahun 1979 untuk dewasa muda dan remaja dan menurun setelahnya. Angka pemakaian seumur hidup terus meningkat diantara dewasa yang lebih tua dari tahun 1974 sampai 1991.2,3 Peningkatan angka seumur hidup tersebut diantara orang dewasa yang berusia lebih dari 25 tahun adalah telah diperkirakan, karena angka tersebut mencerminkan pengalaman kelompok tersebut dalam tahun-tahun sebelumnya, dimana angka penyalahgunaan zat adalah tinggi. Antara tahun 1990 dan 1991 presentasi masing-masing kelompok usia yang menggunakan halusinogen didalam hidupnya dan bulan terakhir relative stabil. Walaupun presentasi pemakaian bulan terakhir agak meningkat pada dewasa muda yang berusia 18-25 th (dari 0,8% menjadi 1,2%), tidak terdapat perubahan yang bermakna untuk tiap kelompok usia.2,3

3. Jenis-Jenis dan Efek Halusinogen 3.1. LSD (Asam Lisergat Dietilamid) LSD (asam lisergat dietilamid )yang berasal dari gandung yang terkomtaminasi oleh jamur suatu turuna feniltetilamin dan psilosibin, suatu turunan indottilamin di jumpai bebas di alam bebas. obat ini memiliki sifat-sifat kimia yang sama dengan neurotrasnsmiter utama norepinefin, dan serotonin.2,4 Lysergic acid diethylamide, LSD disingkat atau LSD-25, juga dikenal sebagai LYSERGIDE (INN) dan bahasa sehari-hari sebagai asam, adalah obat psychedelic semisintetik dari keluarga ergoline, dikenal untuk efek psikologis yang dapat mencakup proses berpikir diubah, mata tertutup dan terbuka visual, sinestesia, rasa berubah waktu dan spiritual pengalaman, serta untuk peran kunci dalam 1960 tandingan.4 Hal ini digunakan 3

terutama sebagai entheogen, narkoba, dan sebagai agen dalam terapi psikedelik. LSD adalah non-adiktif, tidak diketahui menyebabkan kerusakan otak, dan memiliki toksisitas sangat rendah relatif terhadap dosis. Namun, efek samping kejiwaan seperti kecemasan, paranoia, dan delusi yang mungkin.3,4 LSD pertama kali disintesis oleh Albert Hofmann pada 1938 dari ergotamine, bahan kimia yang berasal oleh Arthur Stoll dari ergot, jamur gandum yang biasanya tumbuh pada gandum. Pendek form "LSD" berasal dari nama kode awal LSD-25, yang merupakan singkatan untuk Jerman "Lysergsure-diethylamid" diikuti dengan nomor urut. LSD sensitif terhadap oksigen, sinar ultraviolet, dan klorin, khususnya dalam larutan, meskipun potensinya dapat berlangsung selama bertahun-tahun jika disimpan jauh dari cahaya dan kelembaban pada suhu rendah. Dalam bentuk murni itu adalah tidak berwarna, tidak berbau, padat hambar LSD biasanya disampaikan secara lisan, biasanya pada substrat seperti penyerap tinta kertas, gula batu, atau gelatin. Dalam bentuk cair, juga dapat dikelola oleh intramuscular atau intravena injeksi.LSD sangat kuat, dengan 20-30 mg (mikrogram) menjadi dosis ambang batas. Baru percobaan LSD klinis pada manusia dimulai pada tahun 2009 untuk pertama kalinya dalam 40 tahun.2

Gambar 1. Struktur kimiawi LSD

3.2. Psilocybin Psilocybin yang berasal dari beberapa jamur yaitu genus P. azurescens, P.semilanceata dan P.cyanescens dapat di jumpai dalam alam bebas memiliki sifat yang sama dengan LSD yang memiliki sifat kimia yang sama denga neurotranmites yang sama 4

norepinefin dan serotonin. Jamur psilocybin, juga dikenal sebagai jamur psychedelic, adalah jamur yang mengandung alkaloid indol psikoaktif.Istilah sehari-hari yang umum meliputi jamur ajaib dan shrooms.genera Biologi mengandung jamur psilocybin meliputi Agrocybe, Conocybe, Copelandia, Galerina, Gerronema, Gymnopilus, Hypholoma, Inocybe, Mycena, Pluteus, dan Psilocybe. Sekitar 180 spesies yang ditemukan dalam genus Psilocybe.Psilocybe cubensis adalah yang paling umum jamur psilocybin.Jamur psilocybin memiliki kemungkinan telah digunakan sejak zaman prasejarah dan mungkin telah digambarkan dalam seni batu.3 Banyak budaya telah menggunakan jamur ini dalam upacara keagamaan. Dalammasyarakat Barat modern, mereka digunakan recreationally untuk efek psikedelik.4

Gambar 2. Struktur kimiawi psilocybin

3.3. Mescaline Mescalin yang berasal dari kaktus yaitu Pyote cactus yang diambil cairan menjadai seperti permen yang di emut (hisap seperti permen ) kaktus ini berasal dari america selatan. Mescaline atau 3,4,5-trimethoxyphenethylamine adalah alkaloid alami psychedelic dari kelas phenethylamine, dikenal dengan pikiran-mengubah efek serupa dengan LSD dan psilocybin. Hal ini terjadi secara alami dalam peyote kaktus (Lophophora williamsii), San Pedro kaktus (Echinopsis pachanoi) dan obor Peru (Echinopsis peruviana), dan juga di sejumlah anggota lain dari keluarga tanaman Cactaceae. Hal ini juga ditemukan dalam jumlah kecil di beberapa anggota Fabaceae (kacang) keluarga, termasuk Acacia berlandieri.3,4

Gambar 3. Struktur kimiawi Mescaline

3.4. Mariyuana Cannabis, juga dikenal sebagai ganja (dari Meksiko Spanyol mariyuana), dan dengan berbagai nama lain, adalah persiapan dari tanaman Cannabis dimaksudkan untuk digunakan sebagai obat psikoaktif dan sebagai obat. farmakologi, konstituen psikoaktif utama ganja adalah tetrahydrocannabinol (THC), yang merupakan salah satu dari 483 senyawa yang dikenal di pabrik, termasuk setidaknya 84 cannabinoids lain, seperti cannabidiol (CBD), cannabinol (CBN) , tetrahydrocannabivarin (Thcv) dan cannabigerol (CBG).4 Ganja yang paling sering dikonsumsi untuk efek psikoaktif dan fisiologis yang dapat mencakup suasana hati tinggi atau euforia, relaksasi, dan peningkatan nafsu makan.

Diinginkan efek samping kadang-kadang dapat mencakup penurunan memori jangka pendek, mulut kering, gangguan keterampilan motorik, kemerahan mata, dan perasaan paranoid atau kecemasan.3,5,6 Kontemporer menggunakan ganja sebagai obat rekreasi atau obat, dan sebagai bagian dari ritual keagamaan atau spiritual,. Tercatat paling awal menggunakan tanggal dari milenium ke-3 SM Sejak ganja awal abad 20 telah dikenakan pembatasan hukum dengan kepemilikan, penggunaan, dan penjualan persiapan ganja mengandung cannabinoid psikoaktif saat ini ilegal di sebagian besar negara di dunia, PBB mengatakan bahwa ganja adalah obat terlarang yang paling banyak digunakan di dunia pada tahun 2004, Perserikatan Bangsa-Bangsa. diperkirakan konsumsi global ganja menunjukkan bahwa sekitar 4% dari populasi dunia orang dewasa (162 juta orang) menggunakan ganja setiap tahunnya, dan sekitar 0,6% (22,5 juta) orang menggunakan ganja setiap hari.3 6

Gambar 4. Struktur kimiawi Mariyuana

4.

Efek Klinik LSD, Psilocybin, Mescaline, Canabis Menghasil kan efek somatik, persepsi dan fisik yang tumpah tindih satu dengan yang

lainnya. pusing, kelemahan, tremor mual dan paresiten merupakan gejala somatik yang menojol. Penglihatah menjadi kabur gangguan perpektif ilusi atau "halusinasi" makin berkurangnya diskriminasih, pendengaran dan perubahan kesadaran akan waktu merupakan kelainan perpektif umum. gangguan ingatan, kesukaran berpikir, buruknya daya nilai dan perubahan afek, merupakan efek psikis yang menojol. Secara fisiologi hallusinogen menghasilkan hiperakatif sistem parasimpatis dan stimulasi susunan saraf pusat, di manifestasikan oleh adanya dilatasi pupil, peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah yang moderat teremor dan eforia.3-6 Jenis dan Waktu (Durasi)3,7

5.

LSD(asam lisergat dietilamid) :Pada oral yang diminum bubuk atau tablet omset reaksi 30 sampai 60 menit setelah cerna durasi efek 12 sampai 24 jam psilocybin : Pada pemakaian oral kemungkinan omset waktu sekitar 4 sampai 6jam setelah di komsumsi mescaline:pada pemakain oral yaitu di emut (hisap) dengan omset waktu 30 sampai 60 menit durasi efek 12 jam

Canabis (marijuana) :Pada pemakaian hisapan omset reaksi 4 sampai 3 menit durasi 12 sampai 24 jam.

6.

Neurofarmakologi Halusinogen

Walaupun banyak sekali zat halusinogen yang bervariasi dalam efek farmakologisnya, LSD (Lysergid Acid Diethylamid) dapat dianggap sebagai prototip umum halusinogen.Efek farmakologis dasar dari LSD masih kontroversial, walaupun biasanya diterima bahwa efek utama adalah pada sistem serotonergik.7,8 Kontroversi adalah tentang apakah LSD bekerja sebagai antagonis atau agonis; data pada saat ini menunjukkan bahwa LSD bekerja sebagai agonis parsial di reseptor serotonin pascasinaptik. Sebagian besar halusinogen diabsorbsi setelah ingesti oral, walaupun beberapa jenis halusinogen diingesti melalui inhalasi, dihisap seperti rokok, atau penyuntikan intravena. Toleransi untuk LSD dan halusinogen lain berkembang dengan cepat dan hampir lengkap setelah tiga hingga empat hari pemakaian kontinu. Toleransi juga pulih dengan cepat, biasanya dalam empat sampai tujuh hari.9,10 Tidak ada ketergantungan fisik pada halusinogen, dan tidak ada gejala putus halusinogen.

7.

Gambaran Klinis Onset kerja LSD terjadi dalam satu jam, memuncak dalam dua sampai empat jam, dan

berlangsung selama 8-12 jam.2 Efek simpatomimetik dari LSD adalah tremor, takikardia, hipertensi, hipertermia, berkeringat, pandangan kabur, dan midriasis. Kematian dapat disebabkan oleh pemakaian halusinogen.Penyebab kematian mungkin berhubungan dengan patologi kardiovaskular dan serebrovaskular yang berhubungan dengan hipertensi atau hipertermia.Suatu sindrom yang mirip dengan sindrom neuroleptik malignan telah dilaporkan berhubungan dengan pemakaian LSD. Penyebab kematian juga berhubungan dengan cedera fisik setelah suatu gangguan pertimbangan sebagai contoh, melanggar lalu lintas. Efek

psikologis biasanya ditoleransi dengan baik, tetapi, jika orang tidak mampu untuk mengingat pengalaman atau tidak mampu menyadari bahwa pengalaman tersebut adalah disebabkan oleh zat, mereka mungkin merasa ketakutan akan onset kegilaan.5 Pada pemakaian halusinogen , persepsi menjadi cerah dan kuat secara tidak biasanya. Warna dan tekstur menjadi lebih kaya dartipada sebelumnya, kontur dipertajam, musik lebih 8

menonjol secara emosional, dan pembauan dan pengecapan meningkat. Sinestesia sering terjadi, warna mungkin terdengar atau suara terlihat.8,9 Perubahan dalam citra tubuh dan perubahan persepsi waktu dan ruang juga terjadi.Halusinasi biasanya adalah visual, sering kali bentuk dan gambar geometrik, tetapi halusinasi dengar dan raba kadang-kadang dialami.Emosi menjadi kuat secara tidak biasanya dan dapat berubah secara mendadak dan sering. Sugestibilitas sangat meninggi, dan kepekaan atau pelepasan dari orang lain mungkin terjadi. Ciri lain yangs sering tampak adalah kesadaran terhadap organ internal, pemulihan daya ingat awal yang hilang, pelepasan material bawah sadar dalam bentuk simbolik, dan regresi dan tampaknya menghidupkan kembali peristiwa masa lalu. Tetapi, beberapa pemakai halusinogen berat mungkin mengalami kecemasan atau depresi kronis dan mungkin mendapatkan manfaat dari pendekatan psikologis dan farmnakologis yang mengarah ke masalah dasar.5,6

8.

Intoksikasi dan Gangguan terkait penggunaan zat halusinogenik.

Intoksikasi halusinogen Intoksikasi didefinisikan dalam DSM-IV-TR, yaitu ditandai dengan perubahan persepsi dan perilaku maladaptive serta tanda fisiologis tertentu.Diagnosis banding untuk intoksikasi halusinogen mencakup intoksikasi antikolinergik dan amfetamin serta keadaan putus alcohol.Penanganan terpilih untuk intoksikasi halusinogen adalah berbicara kepada pasien. Selama proses ini, pemandu dapat menenangkan pasien bahwa gejalanya terinduksi obat, bahwa mereka tidak menjadi gila dan bahwa gejala akan segera mereda. Intoksikasi halusinogen biasanya tidak memiliki gejala putus zat.5

Gangguan terkait penggunaan zat halusinogenik Gangguan persepsi persisten halusinogen. Penggunaan halusinogen dalam waktu yang lama dapat menyebabkan seseorang dapat mengalami kilas balik gejala halusinogenik.Sindrom ini didiagnosis sebagai gangguan persepsi persisten halusinogen.Kilas balik adalah rekurensi transien dan spontan pengalaman terinduksi zat. Sebagian besar kilas balik merupakan episode distorsi visual, halusini geometric, halusinasi bunyi, atau suara, persepsui gerakan pada lapang pandang perifer yang salah, kilasan warna, rangkaian citra ebnda bergerak, afterimage dan halo positif, makropsia, mikropsia, ekspansi waktu, gejala fisik atau emosi intens yang hidup kembali. Episode biasanya berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit tapi 9

terkadang bias lebih lama. Diagnosis banding kilas balik meliputi migren, kejang, abnormalitas visual, dan gangguan stress pasca trauma. Hal yang dapat memicu kilas balik antra lain: stress emosional, deprivasi sensorik, penggunaan zat psikoaktif seperti mariyuana dan alkohol.5 Delirium pada intoksikasi halusinogen Gangguan ini diperkirakan relatif jarang.Keadaan ini dimulai selama intoksikasi pada orang yang mengingesti halusinogen murni. Tpi halusinogen sering kali dicampur dengan zat lain, dan komponen lain atau interaksinya dengan halusinogen dapat menyebabkan suatu delirium klinis. Gangguan Psikotik Akibat Halusinogen Efek yang merugikan yang paling sering dari LSD dan zat yang berhubungan adalah khayalan buruk, yang menyerupai reaksi panic akut terhadap kanabis tetapi dapat lebih parah. Khayalan buruk biasanya menghasilkan gejala psikotik sesungguhnya.Perjalanan buruk jika efek segera dari halusinogen menghilang.Tetapi, perjalanan khayalan buruk adalah bervariasi, dan kadang-kadang suati episode psikotik yang berlarut-larut sulit dibedakan dari gangguan psikotik nonorganik. Gangguan Mood akibat halusinogen. Gejala gangguan mood yang menyertai penyalahgunaan halusinogen dapat bervariasi.Penyalahgunaan mungkin mengalami gejala mirip manik berupa waham kebesaran atau persaan dan ide mirip depresi atau gejala campuran.Seperti pada gejala gangguan psikotik akibat halusinogen, gejala gangguan mood akibat halusinogen hamper selalu menghilang jika obat telah dihilangkan daru tubuh pasien. Gangguan kecemasan akibat halusinogen Gangguan kecemasan aibat halusinogen juga bervariasi dalam pola gejalanya, tapi hanya sedikit data yang tersedia tentang pola gejala tersebut. Secara anekdotal, dokter ruang gawat darurat yang menangani pasien dengan gangguan terkait halusinogen sering kali melaporkan gangguan panic dengan agoraphobia.

10

 Gangguan berhubungan dengan halusinogen yang tidak ditentukan Ketika seorang pasien dengan gangguan terkait halusinogen tidak memnuhi kriteria diagnosis manapun untuk gangguan terkait dengan halusinogen yang standar, pasien dapat diklasifikasikan menderita gangguan berhubungan dengan halusinigen yang tidak ditentukan

9.

Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis menurut DSM-IV untuk intoksikasi halusinogen adalah sebagai

berikut :5 1. Penggunaan halusinogen belum lama 2. Perubahan psikologis atau perilaku maladaptif yang secara signifikan (misalnya, ansietas, depresi yang nyata, ide paranoid, daya nilai terganggu, atau fungsi sosial atau okupasional terganggu) yang timbul selama atau segera setelah penggunaan halusinogen 3. Perubahan persepsi terjadi dalam keadaan kesadarang dan kewaspadaan penuh (misalnya halusinasi, depersonalisasi, ilusi, derealissasi, sinestesia) yang timbul selama atau segera setelah penggunaan halusinogen. 4. Dua atau lebih tanda berikut, timbul selama atau segera setelah penggunaan halusinogen. a. Dilatasi pupil b. Takikardia c. Berkeringat d. Palpitasi e. Pandangan kabur f. Tremor g. Inkoordinasi 5. Gejala tidak disebabkan kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain.

Kriteria diagnosis untuk gangguan persepsi persisten halusinogen menurut DSM-IV adalah sebagai berikut (flashback):6 1. Mengalami kembali, setelah menghentikan penggunaan halusinogen, satu atau lebih gejala persepsi yang pernah dialami ketika terintoksikasi halusinogen 11

2. Gejala pada kriteria pertama menyebabkan penderitaan atau hendaya yang secara klinis signifikan pada fungsi sosial, okupasional, atau area fungsi penting lain. 3. Gejala tidak disebabkan kondisi medis umum ( misalnya lesi anatomis dan infeksi pada otak, epilepsi visual), dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain atau halusinasi hipnopompik.

10. Pengobatan 10.1. Intoksikasi Halusinogen Pengobatan terpilih untuk gejala psikiatrik akut yang berhubungan dengan intoksikasi halusinogen adalah konseling suportif, menenangkan (talking down).11 Hal ini menghabiskan waktu dan berpotensi membahayakan karena adanya labilitas pasien dengan waham terkait halusinogen. Sesuai hal itu, maka penanganan halusinogen adalah dengan pemberian diazepam oral 20 mg. Obat ini berfungsi menghilangkan pengalaman LSD dan pengalaman panik yang terkait dengannya dalam waktu 20 menit dan dianggap superior dibandingkan dengan talking down terhadap pasien untuk periode beberapa jam atau memberi obat antipsikotik. Pemasaran dosis rendah LSD dan pendekatan yang lebih canggih terhadap penanganan korban akibat pengguna zat itu sendiri secara gabungan menurunkan timbulnya gangguan yang dahulu pernah lazim pada fasilitas penanganan psikiatri.2

10.2. Gangguan Persepsi Persisten Penanganan gangguan persepsi persisten halusinogen bersifat paliatif. Langkah pertama adalah identifikasi yang benar mengenai gangguan tersebut; tidak jarang pasien berkonsultasi kepada beberapa spesialis sebelum diagnosis ditegakkan. Pendekatan farmakologis meliputi benzodiazepin jangka panjang seperti diazepam (Klonopin) dan pada derajat lebih ringan antikonvulsan seperti asam valproat (Depakene) dan karbamazepin (Tegretol). Saat ini tidak ada obat yang sepenuhnya efektif menghilangkan gejala. Kondisi komorbid yang dikaitkan dengan gangguan persepsi persisten halusinogen meliputi gangguan panik, depresi mayor dan ketergantungan alkohol. Masing-masing kondisi ini membutuhkan pencegahan primer dan intervensi dini.6

10.3. Psikosis Terindukasi Halusinogen Penanganan Psikosis Terinduksi Halusinogen tidak berbeda dari penanganan konvensional psikosis lain. Namun,sebagai tambahan obat antipsikotik, sejumlah agen dilaporkan efektif, termasuk litium karbonat, karbamazepin, dan terapi elektrokonvulsif. Obat antidepresan, 12

benzodiazepin dan obat antikonvulsan masing-masing juga memainkan peran tersendiri dalam terapi. Salah satu penanda gangguan ini adalah berlawanan dengan skizofrenia dengan gejala negatif dan hubungan interpersonal yang buruk kerap ditemukan, pasien dengan psikosis terinduksi halusinogen menunjukkan gejala positif halusinasi dan waham namun masih memperthankan kemampuan berhubungan dengan psikiater.12 Terapi medis paling baik diterapkan dalam konteks teapi siportif, edukasional, keluarga. Tujuan penanganan adalah pengendalian gejala, perawatan rumah sakit yang minimal, pekerjaan harian, berkembang dan bertahannya hubungan sosial, serta penatalaksanaan penyakit komorbid seperti ketergantungan alkohol.6

13

BAB III PENUTUP 1. Kesimpulan Halusinogen merupakan zat yang dapat menimbulkan efek halusinasi. Efek halusinasi yang ditimbulkan bukan efek halusinasi sejati. Halusinasi sejati adalah jika penderita percaya bahwa benda-benda tidak normal yang dilihat dan didengar adalah ada. Pada pengguna zat adiktif ini mereka masih mengerti bahwa perasaan tidak normal yang timbul pada dirinya adalah hal yang tidak nyata dan disebabkan oleh obat yang dikonsumsinya. Karena kemampuan dari zat-zat golongan halusinogen dalam menirukan psikosis-psikosis yang muncul secara alami sehingga golongan zat halusinogen disebut juga sebagai

psikotomimetik, sekalipun keadaan yang diinduksi oleh bahan-bahan ini tidak betul-betul menyerupai skizofrenia. Halusinogen juga di kenal sebagai psikedelik, bertindak pada susunan saraf pusat untuk membuat perubahan yang bermakna dan sering radikal pada keadaan kesadaran pengguna; juga dapat mengacaukan perasaan kenyataan, waktu dan emosi para pengguna. Halusinogen ada 2 tipe, yaitu alami dan sintetik. Contoh halusinogen tipe alami seperti psilocybin, mescarin, dan harmin, harmalin, dan ibogaine. Contoh halusinogen tipe sintetik sepeti LSD. Gejala yang ditimbulkan dari penyalahgunaan halusinogen adalah gejala berupa sensasi pendengaran dan sensasi penglihatan. Kedua sensasi yang dirasakan juga dapat saling bersilangan, artinya seperti ketika penderita sedang mendengarkan musik bisa menyebabkan timbulnya warna-warni seiring irama musik. Bahaya terbesar dari pemakaian zat ini adalah efek psikis dan gangguan penilaian, yang bisa menyebabkan kecelakaan atau pengambilan keputusan yang salah. Sebagai contoh, seorang pemakai halusinogen bisa berfikir bahwa ia dapat terbang, bahkan sampai melompat dari jendela untuk membuktikannya, sehingga terjadilah cedera berat atau kematian. Pengobatan terbaik untuk seseorang yang mengalami pengalaman yang sangat tidak menyenangkan dibawah pengaruh halusinogen adalah terapi suportif seperti perlindungan, pendampingan, dan penentraman. Pemberian terapi farmakologi juga dapat diberikan seperti diazepam atau benzodiazepine, namun bukanlah terapi utama untuk penyalahgunaan zat halusinogen.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Leksikon: istilah kesehatan jiwa dan psikiatrik. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2008. H.77. 2. Kaplan HI and Sadock BJ. Synopsis of psychiatry volume 1. 9th Edition. USA: Lippincott william & wilkins; 2003. Pg.656-7. 3. Katsung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011. H. 50511. 4. Harold IK, Benjamin JS, Jack AG. Neurofarmakologi halusinogen: sinopsis psikiatri. Edisi ketujuh. Jakarta: Binarupa Aksara. 1997. H. 643. 5. Semiun Y. Kesehatan mental 2. Yogyakarta: Kanisius; 2006. H.114-20. 6. Joewana S. Panduan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif. Edisi Ke2. Jakarta: EGC; 2003. H.142-9. 7. Cunningham N. Hallucinogenic plants of abuse. Emerg Med Australas 20(2):167 174; 2008. 8. Korsten TR and Hollister LE. Farmakalogi dasar dan klinik : penyalahgunaan obat; 2002. H.341-350. 9. Tjay TH dan Rahardja K. Obat-obat penting: khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Edisi ke-6. Jakarta: Gramedia; 2007. H.358. 10. Fantegrossi WE, Murnane KS, Reissig CJ. The behavioral pharmacology of hallucinogens. Biochem Pharmacol 75(1):17-33; 2008. 11. Ingram IM, Timbury GC, Mowbray RM. Catatan kuliah psikiatri. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2007. H.80. 12. Halpern JH, Sherwood AR, Hudson JI, Yurgelun-Todd D, Pope HG Jr. Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among Native Americans. Biol Psychiatry 58(8):624631; 2005.

15