BAB I PENDAHULUAN Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak menganggu aktiviti, akan tetapi dapat bersifat menetap dan menganggu aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktiviti menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktiviti serta menurunkan kualitas hidup. Survei menunjukkan bahwa meskipun telah disosialisasikan panduan pengobatan asma sejak mengatakan asma !! secara menyeluruh di banyak negara, tetapi aktivitas sehari%hari. &ata di atas kenyataan menunjukkan hasilnya masih jauh dari harapan. "#$ pasien asma mengganggu menunjukkan pengendalian asma yang rendah dan menyebabkan angka kesakitan yang tinggi, serta kualitas hidup pasien yang tidak baik. Sehingga diperlukan pendidikan berkesinambungan baik untuk pasien terlebih lagi untuk para dokter.(") '()A ('lobal (nitiative for Asthma) tahun !!" menetapkan * strategi pengobatan asma seperti penyuluhan kepada pasien untuk membina kerjasama dokter dengan pasien. Peniliaian dan pemantauan beratnya asma dengan mengukur gejala asma dan fungsi paru menghindari faktor pencetus, perencanaan pengobatan jangka panjang, penanganan eksaserbasi asma dan kunjungan ke dokter secara teratur, masih belum mengalami perubahan.
(")

+eskipun panduan pengobatan asma telah dibuat, diperbaiki dan disebarluaskan, terdapat kenyataan yang ada di masyarakat hasilnya belum memadai, masih diperlukan penyuluhan baik untuk dokter dan pasien. (")

&alam rangka untuk membantu menambah pengetahuan akan penyakit ini maka referat ini disusun. ,iranya apa yang dicoba disampaikan melalui referat ini dapat sedikit membantu dalam penanggulangan asma di masa yang akan datang.

BAB II PEMBAHASAN

I. Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. (nflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk%batuk terutama malam atau dini hari. -pisodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. II. Etiologi .isiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. /aktor penjamu disini termasuk predisposisi genetic yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetic asma, alergik (atopi), hiperaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. /aktor lingkungan mempengaruhi individu dan kecenderungan0predisposisi asma untuk berkembangnya asma, yaitu genetic asma, alergik (atopi), hiperaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. /aktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan0presisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala%gejala asma menetap. 1ermasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernafasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. (nterkasi faktor genetik0pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan 2

pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma. baik lingkungan maupun genetik masing%masing meningkatkan risiko penyakit asma.

Faktor Risiko pada Asma

Faktor Pe am! Predisposisi genetik Atopi 4iperesponsif jalan nafas 5enis kelamin .as0etnik Faktor Lingk!ngan Mempengar!"i #erkem#angn$a asma pada indi%id! dengan predisposisi lama Alergen di dalam ruangan +ite domestik Alergen binatang Alergen kecoa

5amur (fungi, molds, yeasts) Alergen di luar ruangan 1epung sari bunga 5amur (fungi, molds, yeasts) 6ahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan (nfeksi pernafasan 4ipotesis hygiene (nfeksi parasit Status sosioekonomi 6esar keluarga &iet dan obat 7besiti Faktor Lingk!ngan Men&et!skan eksaser#asi dan ata! men$e#a#kan ge ala'ge ala asma menetap Alergen di dalam di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan (nfeksi pernafasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida +akanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat%obatan -kspresi emosi yang berlebihan Asap rokok

(ritan (a.l, parfum, bau%buan merangsang, household spray)

III. Epidemiologi Asma merupakan sepuluh besar penyebab kematian kesakitan dan kematian di (ndonesia, hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (S,.1) di berbagai propinsi di (ndonesia. Survei kesehatan rumah tangga (S,.1) !9* menunjukkan asma menduduki urutan ke%" dari : penyebab kesakitan (morbiditi) bersama% sama dengan bronchitis kronik dan emfisema. Pada S,.1 !!#, asma, bronchitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortality) ke%8 di (ndonesia atau sebesar ",*$. 1ahun !!", prevalensi asma di seluruh (ndonesia sebesar 30 :::, dibandingkan bronchitis kronik 0 ::: dan obstruksi paru #0 :::. Penyakit asma sangat umum dijumpai, diperkirakan 8%"$ populasi di Amerika Serikat menderita asma, hal serupa juga dijumpai di berbagai negara. Asma bronkial dapat menyerang segala tingkat usia, tapi terutama pada usia muda. ,ira%kira #03 kasus menyerang pada usia ; : tahun dan sedangkan 03 nya sebelum usia 8: tahun. Pada masa anak%anak, ratio wanita 2 laki%laki < # 2 pada usia 3:.
(#)

sedangkan menjadi seimbang

=mumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, lebih tinggi dari anak. Angka ini juga berbeda%beda antara satu kota dengan kota yang lain di negara yang sama. &i (ndonesia prevalensi asma berkisar antara "% >$. I(. Patofisiologi Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. 6erbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit, makrofag, neutrofil dan sel epitel. /aktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. (nflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. (nflmasi dapat ditemukan pada berbagai

"

bentuk asma seperti asma alergik, asma non alergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. ). Inflamasi Ak!t Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain allergen, virus, iritan yang inflamasi akut yang dapat menginduksi respons terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada

sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat. Reaksi Asma *ipe +epat Alergen akan terikat pada (g- yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. &egranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PA/ yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mucus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lam#at .eaksi ini timbul antara *%! jam setelah provokasi allergen dan melibatkan pengerahan serta aktivitas eosinofil, sel 1 ?&8@, neutrofil dan makrofag. ,. Inflamasi -ronik 6erbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit 1, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. Limfosit * Aimfosit 1 yang berperan pada asma ialah limfosit 1%?&8@ subtipe 1h#). Aimfosit 1 ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain (A%3, (A%8, (A%", (A% 3 dan '+%

?S/.

(nterleukin%8

berperan

dalam

menginduksi

sel

limfosit

mensintesis (g-. (A%3, (A%" serta '+%?S/ berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Epitel Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l. "%4-1-, P'-# pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin. -pitel pada asma sebagian mengalami sheeding. +ekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinofphil granule protein, oxygen free-radical , 1)/%alfa, mastcell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel. E.SIN.FIL -osinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. -osinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi. -osinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain (A%3, (A%", (A%*, '+% ?S/, 1)/%alfa serta mediator lipid antara lain A1?8 dan PA/. Sebaliknya (A%3, (A%", dan '+%?S/ meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. -osinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (-?P), major basic protein (+6P), eosinophil peroxidase (-P7) dan eosinophil derived neurotoxin (-&)) yang toksik terhadap epitel saluran napas. Sel Mast Sel mast mempunyai reseptor (g- dengan afiniti yang tinggi. Crosslinking reseptor (g- dengan BfactorsC pada sel mast mengaktifkan sel mast. 1erjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediators
>

antara lain prostaglandin &# dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain 1)/%alfa, (A%3, (A%8, (A%" dan '+%?S/. Makrofag +erupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. +akrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PA/ serta jumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth promoting factors untuk fibroblast, sitokin, P&'/ dan 1'/% . /. Air0a$ Remodeling Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel%sel mati0rusak dengan sel%sel yang dengan jenis sel parenkim yang baru. Proses penyembuhan rusak0injuri tersebut melibatkan regenerasi0perbaikan jaringan yang

sama dan pergantian jaringan yang

rusak0injuri dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling. +ekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi0pergantian atau

perubahan struktr dan fungsi yang

dipahami sebagai fibrosis dan

peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflmasi dan remodeling. (nfiltrasi sel%sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran reticular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi 2 4ipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas 4ipertrofi dan hiperplasia kelenjar mucus Penebalan membran reticular basal Pembuluh darah meningkat +atriks ekstraselular fungsinya meningkat Perubahan struktur parenkim Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Smooth muscle mass increase

mucous glands increase

(nflammatory cells Persistence

/ibrogenic growth factor release

-lastolysis

severe bronchospasm during eDacerbation

7ngoing (nflammation

.educed elasticity of airway wall

collagen deposition on .6+ and -?+

(mportant +ucous secretion during eDacerbation

'ambar. Perubahan struktur pada airway remodeling dan konsekuensi klinis

&ari uraian di atas, sejauh ini airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang menerus (longstanding inflammation). ,onsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti0 regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. terus

(. 1e ala -linis Asma dicirikan dengan adanya wheeEing episodik, kesulitan bernapas, dada, sesak dan batuk. /rekuensi gejala asma sangat bervariasi. 6eberapa pasien mungkin hanya memiliki batuk kering kronis dan yang lain mengalami batuk yang produktif. 6eberapa pasien memiliki batuk yang tidak sering, serangan asma mendadak dan lainnya dapat menderita gejala itu hampir secara terus menerus. 'ejala asma dapat terjadi secara spontan atau mungkin dipercepat atau diperberat dengan banyak pemicu yang berbeda seperti yang didiskusikan di atas. /rekuensi gejala asma mungkin semakin buruk di malam hariF variasi sirkadian pada tonus bronkomotor dan reaktivitas bronkhus mencapai titik terendah antara jam 3%8 pagi, meningkatkan gejala%gejala bronkokonstriksi. 6eberapa penemuan pemeriksaan fisik meningkatkan kemungkinan dugaan asma. Pembengkakan mukosa hidung, meningkatnya sekresi hidung, dan polip hidung seringkali terlihat pada pasien dengan asma alergika. -ksema, dermatitis atopi, atau manifestasi lainnya dari kelainan alergi kulit juga dapat terlihat. 6ahu yang membungkuk dan menggunakan otot pernapasan tambahan mengarah pada meningkatnya kerja pernapasan. GheeEing selama pernapasan normal atau suatu fase ekspirasi yang diperpanjang sangat berhubungan dengan obstruksi saluran pernapasan. )amun, wheeEing selama ekpirasi buatan tidak berhubungan. Pemeriksaan dada di antara periode serangan0eksaserbasi mungkin normal pada pasien dengan asma ringan. Selama eksaserbasi asma berat, saluran pernapasan terlalu terbatas untuk menghasilkan wheeEing, sehingga petunjuk diagnosis hanya didapat dengan auskultasi secara umum, yaitu penurunan suara pernapasan dengan ekspirasi yang diperpanjang.

Paru%paru

secara

cepat

menjadi

hiperinflasi

dan

diameter

anteroposterior thoraD membesar, jika serangan berat dan lama, suara nafas menghilang dan mengi menjadi bernada tinggi. Aebih lanjut, otot%otot bantu nafas menjadi aktif dan terjadi nadi paradiksus. ,edua tanda tadi menunjukkan beratnya obstruksi. 5ika pernafasan pasien bersifat dangkal, tanda atau aktifitas otot%otot bantu nafas dapat tidak terlihat walau obstruksi cukup berat.(#) Pada kondisi yang ekstrem, mengi mungkin tidak jelas bahkan menghilang, batuk menjadi tidak produktif dan bernafa mengap% mengap. 4al ini akibat sumbatan mukus dan mengancam jiwa pasien. Atelektasis akibat sumbatan mukus dapat pula ditemui pada serangan asma. Pneumotoraks spontan atau pneumo mediastinum dapat ditemukan walau jarang terjadi.
(#)

Peringatan tanda%tanda serangan akut

% % % % 1anda%tanda Awal gangguan hidup peningkatan beratgejala penurunan toleransi latihan peningkatan hebat terapi

(8)

1anda lanjut % dispnoe saat istirahat % takikardi % pulsus paradoDus % peak flow ; :: 0menit % astrup abnormal

bronkodilator % penurunan efektifitas terhadap terapi bronkodilator % penurunan peak flow

(I. Pemeriksaan Pen!n ang ). Faal Par! Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai 2 obstruksi jalan napas reversibility kelainan faal paru variability faal paru sebagai penilaian tidak langsung hiper%responsif jalan nafas Parameter standar untuk menilai faal paru 2 a. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (H-P ) dan kapasiti vital paksa (,HP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. =ntuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari #%3 nilai yang ; >"$ atau H-P ; 9:$ nilai prediksi. +anfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma 2 obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio H-P 0,HP; >"$ atau H-P ; 9:$ nilai prediksi. reversibility, yaitu perbaikan H-P I "$ secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator oral :% 8 hari atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi0oral) # minggu. .eversibility ini dapat membantu diagnosis asma. +enilai derajat berat asma. reproducible dan acceptable. 7bstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio H-P 0,HP

b. Arus puncak ekspirasi )ilai AP- dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak eDpiratory flow meter (P-/ meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat P-/ meter relatif mudah digunakan0dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari% hari untuk memantau kondisi asmanya. +anuver pemeriksaan APdengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. +anfaat AP- dalam diagnosis asma 2 .eversibility, yaitu perbaikan nilai AP- I "$ setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral :% 8 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi0oral, # minggu). Hariability, menilai variasi diurnal AP- yang dikenal dengan variability AP- harian selama =ji Provokasi 6ronkus =ji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitivity yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. 4asil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PP7,, bronkiektasis dan fibrosis kistik. %# minggu. Hariabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi).

Ada beberapa cara untuk melakukan uji provokasi bronkus seperti uji provokasi dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam, hipertonik, dan bahkan dengan aJua destilata. Penurunan H-P sebesar #:$ atau lebih dianggap bermakna. =ji dengan kegiatan jasmani, dilakukan dengan menyuruh pasien erlari cepat selama * menit sehingga mencapai denyut jantung 9:%!:$ dari maksimum. &ianggap bermakna bila menunjukkan penurunan AP- (Arus Puncak -kspirasi) paling sedikit :$. Akan halnya uji provokasi dengan allergen, hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang diuji. ,. Pemeriksaan Sp!t!m Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronchitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-Leyden, dan piral Curschmann, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium !spergillus furmigatus. /. Pemeriksaan Eosinofil *otal 5umlah eosonofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronchitis kronik. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pasien asma.

"

2. U i -!lit 1ujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya antibodi (g- spesifik dalam tubuh. =ji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji allergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya. 3. Pemeriksaan -adar IgE *otal dan IgE spesifik dalam Sp!t!m ,egunaan pemeriksaan (g- total hanya untuk menyokong adanya atopi. Pemeriksaan (g- spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya. 4. Foto Dada Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain%lain. .adiografi dada rutin hanya menunjukkanhiperinflasi. 1emuan lainnya meliputi penebalan dinding bronkial dan pengurangan bayangan vaskuler paru perifer. .adiografi dada tidak diperlukan kecuali kalau ada pneumonia, gangguan lain yang seperti dugaan pneumothorak. 5. Analisis 1as Dara" Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan terjadi hipoksemia dan hipokapnia (Pa?7# ; 3" mm4g) kemudian pada stadium yang lebih berat Pa?7 # justru mendekati normal sampai normokapnia. Selanjutnya pada asma yang respiratorik).
*

mirip asma, atau adanya komplikasi

sangat berat

terjadinya hiperkapnia (Pa?7# I 8" mm4g), hipoksemia, dan asidosis

(II. Diagnosis Banding dan -omplkasi Asma A. Diagnosis Banding ). Bronkitis -ronik 6ronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya # tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberculosis, bronchitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. 'ejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari 3" tahun dan perokok berat. 'ejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda%tanda kor pulmonal. ,. Emfisema Par! Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. 6erbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pameriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi. /. 1agal ant!ng kiri ak!t &ulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dyspnoe. Pasien tiba%tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal% hal yang memperberat atau memperingan gejala pada gagal jantung. &isamping ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru.

>

2. Em#oli Par! 4al%hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. &i samping gejala sesak napas, pasien batuk%batuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan. 3. Pen$akit lain $ang arang Seperti sianosis trakea, karsinoma bronkus, poliarteritis nodosa. B. -omplikasi Asma . Pneumotoraks #. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis 3. Atelektasis 8. Aspergilosis bronkopulmoner alergik ". 'agal napas *. 6ronchitis >. /raktur iga -lasifikasi Asma ')A ('lobal (nitiative of Asthma) membuat klasifikasi asma menjadi 8 kelompok yaitu 2 . Asma intermiten 2 gejala ; D0minggu

serangan singkat, ringan

 gejala malam ; # D0bulan di luar serangan tidak ada gejala AP- I 9:$ nilai terbaik H-P I 9:$ nilai prediksi Hariabiliti AP- ; #:$ #. Asma persisten ringan 2 gejala lebih D0minggu, tetapi ; D0hari

serangan dapat menganggu aktivitas0tidur gejala malam I # D0bulan AP- I 9:$ nilai terbaik H-P I 9:$ nilai prediksi Hariabiliti AP- ; #:%3:$ 3. Asma persisten sedang gejala tiap hari serangan menganggu aktivitas0tidur gejala malam lebih dari kali0minggu

menggunakan obat tiap hari (bronkodilator) AP- *:%9:$ nilai terbaik H-P *:%9:$ nilai prediksi AP- variability I 3:$ 8. Asma persisten berat 2

 gejala terus menerus serangan sering sekali timbul gejala malam sering timbul aktivitas terbatas AP- ; *:$ nilai terbaik H-P ; *:$ nilai prediksi AP- variability I 3:$

-lasifikasi #erat serangan asma ak!t di#agi dalam 2 kelompok 6 1abel. ,lasifikasi berat serangan asma akut
'ejala dan 1anda Sesak napas ?ara berbicara ,esadaran 6erat Serangan Akut .ingan 6erjalan Satu kalimat +ungkin gelisah Sedang 6erbicara 6eberapa kata 'elisah 6erat (stirahat ,ata demi kata 'elisah +engantuk, gelisah, kesadaran menurun 6radikardia % ,elelahan otot 1orakoabdominal paradoksal Silem ?hest ,eadaan +engancam 5iwa

/rekuensi napas )adi Pulsus paradoksus 7tot 6antu napas dan retraksi Suprasternal +engi APPa7# Pa?7# Sa7#

; #: D0menit ; :: % : mm4g % Akhir ekspirasi paksa I 9:$ I 9: mm4g ; 8" mm4g I !"$

#:%3: D0menit :: K #: @0 % : K #: mm4g @ Akhir ekspirasi *:%9:$ 9: K *: mm4g ; 8" mm4g ! K !"$

I 3: D0menit I #: @ I #" mm4g @ (nspirasi dan ekspirasi ; *:$ ; *: mm4g I 8" mm4g ; !:$

#:

(III. PENA*ALA-SANAAN ASMA 1ujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dan melakukan aktiviti sehari%hari.

1ujuan penatalaksanaan asma 2 . +enghilangkan dan mengendalikan gejala asma #. +encegah eksaserbasi akut 3. +eningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 8. +engupayakan aktiviti normal termasuk exercise ". +enghindari efek samping obat *. +encegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel >. +encegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila 2 . 'ejala minimal (sebaiknya tidak ada) termasuk gejala malam #. 1idak ada keterbatasan aktiviti termasuk eDercise 3. ,ebutuhan bronkodilator (agonis # kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) 8. Hariasi harian AP- kurang dari #:$ ". )ilai AP- normal atau mendekati normal *. -fek samping obat minimal (tidak ada) >. 1idak ada kunjungan ke unit gawt darurat Program penatalaksanaan asma meliputi > komponen 2 . -dukasi #. +enilai dan monitor berat asma secara berkala 3. (dentifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 8. +erencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang ". +enetapkan pengobatan pada serangan akut *. ,ontrol secara teratur >. Pola hidup sehat

##

PEREN+ANAAN PEN1.BA*AN 7AN1-A PAN7AN1 Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol, lihat program penatalaksanaan). &alam menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terdapat 3 faktor yang perlu dipertimbangkan 2 +edikasi (obat%obatan) 1ahapan pengobatan Penanganan asma mandiri (pelangi asma) Medikasi Asma +edikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol 8+ontrollers9 Pengontrol adalah medikasi jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol 2 ,ortikosteroid inhalasi ,ortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat )edokromil sodium +etilsantin Agonis beta%# kerja lama, inhalasi Agonis beta%# kerja lama, oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi kedua (antagonis 4 ) terkontrol,

#3

 Aain%lain Pelega ("eliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflmasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. 1ermasuk pelega adalah 2 Agonis beta# kerja singkat ,ortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan brokondilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain) Antikolinergik Aminofillin Adrenalin R!te pem#erian medikasi +edikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). ,elebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 2 lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Gaktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi pada oral +acam%macam cara pemberian obat inhalasi (nhalasi dosis terukur ((&1)0metered-dose inhaler (+&() (&1 dengan alat bantu (spacer) 6reat%actuated +&(

#8

 #ry powder inhaler (&P() $urbuhaler )ebuliser Pengo#atan #erdasarkan dera at #erat asma Pengobatan sesuai berat asma
Semua tahapan 2 ditambahkan agonis beta%# kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3%8 kali sehari 6erat Asma Asma intermiten Asma Persisten ringan +edikasi pengontrol harian 1idak perlu 'lukokortkosteroid inhalasi (#::%8:: ug &0hari atau ekivalennya) ,ombinasi inhalasi glukokortikosteroid (8::%9:: ug 6&0hari atau ekivalennya) dan agonis beta%# kerja lama Alternatif0pilihan lain LLL 1eofilin lepas lambat ,ormolin Leukotriene modifiers 'lukokortikosteroid inhalasi (8::%9:: ug 6& atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau 'lukokortikosteroid inhalasi (8::%9:: ug 6& atau ekivalennya) ditambah agonis beta%# kerja lama oral, atau 'lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (I 9:: ug 6& atau ekivalennya) atau 'lukokortikosteroid inhalasi (8::%9:: ug 6& atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers &itambah agonis beta%# kerja lama oral, atau &itambah teofilin lepas lambat Alternatif lain LLL LLL

Asma persisten sedang

Asma persisten bereat

,ombinasi inhalasi glukokortikosteroid (I 9:: ug 6& atau ekivalennya) dan agonis beta%# kerja lama, ditambah I di bawah ini 2 % teofilin lepas lambat % leukotriene modifiers % glukokortikosteroid oral

Prednison0metilprednisolo n oral selang sehari : mg ditambah agonis beta%# kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Semua tahapan 2 bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asa tetap terkontrol

#"

*! !an Penatalaksanaan asma angka pan ang

1ujuan 2 Asma yang terkontrol +enghilangkan atau meminimalkan gejala kronik, termasuk gejala malam +enghilangkan0meminimalkan serangan +eniadakan kunjungan ke darurat gawat +eminimalkan penggunaan bronkodilator Aktiviti sehari%hari normal, latihan fisis (olahraga) +eminimalkan0menghilangkan samping obat /aal paru (mendekati) normal Hariasi diurnal AP- ; #:$ AP- (mendekati) normal termasuk efek /aal paru terbaik Hariasid diurnal AP- minimal AP- sebaik mungkin 1ujuan 2 mencapai kondisi sebaik mungkin 'ejala seminimal mungkin +embutuhkan mungkin bronkodilator seminimal

,eterbatasan aktiviti fisis minimal -fek samping obat sedikit

Penanganan Asma Mandiri Pelangi Asma

Pelangi Asma, monitoring keadaan asma secara mandiri 4ijau

,ondisi baik, asma terkontrol 1idak ada0minimal gejala AP- 9:% ::$ nilai dugaan0terbaik
%engobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan& 'ila tetap berada pada warna hijau minimal ( bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi

,uning

6erarti hati%hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut0eksaserbasi &engan gejala asma (asma malam, aktiviti terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat aktiviti maupun istirahat) dan0atau AP- *:%9:$ prediksi0nilai terbaik
)embutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi

#*

+erah

6erbahaya 'ejala asma terus menerus dan membatasi aktiviti sehari%hari AP- ; *:$ nilai dugaan0terbaik
%enderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita secara tertulis& 'ila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit

Sistem penanganan asma mandiri membantu penderita memahami kondisi kronik dan bervariasinya keadaan penyakit asma. +engajak penderita memantau kondisinya sendiri, identifikasi perburukan asma sehari%hari, mengontrol geala dan mengetahui kapan penderita membutuhkan bantuan medis0dokter. Penderita diperkenalkan kepada 3 daerah (Eona) yaitu merah, kuning dan hijau dianalogkan sebagai kartu menuju sehat balita (,+S) atau lampu lalu lintas untuk memudahkan pengertian dan diingat penderita. Mona merah berarti berbahaya, kuning hati%hati dan hijau adalah baik tidak masalah. Pembagian Eona berdasarkan gejala dan pemeriksaan fal paru (AP-). Agar penderita nyaman dan tidak takut dengan pencatatan tersebut, maka diberikan nama pelangi asma. Setiap penderita mendapat nasehat0anjuran dokter yang bersifat individual bergantung kondisi asmanya, tetapi aturan umum pelangi asma adalah seperti pada tabel di atas.

#>

PENA*ALA-SANAAN SERAN1AN ASMA DI RUMAH SA-I*

Penilaian awal .iwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot 6antu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (AP- atau H-P saturasi 7#). A'&A dan pemeriksaan lain atas indikasi

Serangan Asma .ingan

Serangan Asma Sedang06erat

Serangan Asma +engancam 5iwa

Pengobatan Awal 7ksigenasi dengan kanul asam (nhalasi agonis beta%# kerja singkat (nebulisasi), setiap #: menit dalam satu jam) atau agonis beta%# injeksi (1erbutalin :," ml subkutan atau Adrenalin 0 ::: :,3 ml subkutan) ,ortikosteroid sistemik 2 serangan asma berat tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator dalam kortikosteroid oral

#9

Penilaian =lang setelah

jam

Pemeriksaan fisis, saturasi 7# dan pemeriksaan lain atas indikasi

.espon baik .espons baik dan stabil dalam *: menit Pemeriksaan fisis normal AP- I >:$ prediksi0nilai terbaik Saturasi 7# I !:$ (!"$ pada anak)

.espon tidak sempurna .isiko tinggi distress Pemeriksaan fisis 2 gejala ringan K sedang AP- I ":$ tetapi ; >:$ Saturasi 7# tidak ada perbaikan

.espon buruk dalam jam .isiko tinggi distress Pemeriksaan fisis berat, gelisah dan kesadaran menurun AP- ; 3:$ Pa?7# I 8" mm4g Pa7# ; *: mm4g

Pulang Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta%# +embutuhkan kortikosteroid oral -dukasi penderita memakai obat yang benar ikuti rencana pengobatan selanjutnya

&irawat di .S (nhalasi agonis beta%# @ anti kolinergik ,ortikosteroid sistemik Aminofiin drip 1erapi oksigen pertimbangkan kanul nasal atau maskter venturi Pantau AP-, Sat 7#, nadi, kadar teofilin

&irawat di (?= (nhalasi agonis beta%# @ antikolinergik ,ortikosteroid (H Pertimbangkan agonis beta%# injeksi S?0(+0(H 1erapi oksigen menggunakan masker venturi Aminofilin drip +ungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik

Perbaikan

1idak perbaikan

Pulang 6ila AP- I *:$ prediksi0terbaik. 1etap berikan pengobatan oral atau inhalasi

&irawat di (?= 6ila tidak perbaikan dalam *% # jam

Algoritme penatalaksanaan asma di rumah sakit

#!

PENA*ALA-SANAAN SERAN1AN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat serangan ,linis 2 gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah AP- ; 9:$ nilai terbaik0prediksi

1erapi Awal (nhalasi agonis beta%# kerja singkat (setiap #: menit, 3 kali dalam jam), atau 6ronkodilator oral

.espons baik 'ejala (batuk0berdahak0sesak0mengi) membaik Perbaikan dengan agonis beta%# N bertahan selama 8 jam. AP- I 9:$ prediksi0nilai terbaik

.espons buruk 'ejala menetap atau bertambah berat AP- ; *:$ prediksi0nilai terbaik 1ambahkan kortikosteroid oral Agonis beta # diulang

Aanjutkan agonis beta%# inhalasi setiap 3%8 jam untuk #8 K 89 jam Alternatif 2 bronkodilator oral setiap *%9 jam Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi (bila sedang menggunakan steroid inhalasi) selama # mingu, kemudian kembali ke dosis sebelumnya

Segera ,e dokter 0 ('&0 .S

4ubungi dokter untuk (nstruksi selanjutnya

Algoritme penatalaksanaan asma di rumah

3:

.#at Asma A. .#at'o#atan Penga0asan 7angka Pan ang Agen anti inflamasi, bronkodilator aksi lambat dan poligen leukotrien merupakan obat%obatan penting pada kelompok ini. 5enis obat%obatan tersebut dijelaskan sebagai berikut 2 ). -ortikosteroid ,ortikosteroid adalah agen inflamasi yang paling potensial. -feknya secara umum adalah untuk mengurangi inlamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi remodeling saluran napas. Agen ini juga mempunyai efek potensial terhadap gejala agonis beta%adrenergik. ,ortikosteroid inhalasi lebih dianjurkan untuk pengawasan asma jangka panjang dan merupakan agen lini pertama bagi pasien asma persisten. =ntuk sebagian besar pasien, dosis # kali sehari memberikan kontrol asma yang adekuat. &osis cukup bagi pasien dengan asma ringan persisten. ,ortikosteroid sistemik paling efektif diberikan untuk mencapai kontrol segera pada asma selama keadaan eksaserbasi atau ketika memulai terapi asma jangka panjang. Pengobatan selang sehari lebih baik daripada pengobatan harian. 1erapi sebaiknya diberikan bersama% sama dengan suplemen kalsium dan vitamin & untuk mencegah kehilangan mineral tulang diinduksi steroid dalam pemberian jangka panjang. kali sehari mungkin

,. Bronkodilator 7angka Pan ang a. Mediator Peng"am#at )atrium kromoloin dan nedokromil merupakan obat untuk pengontrolan jangka panjang yang dapat digunakan untuk mencegah gejala asma dan meningkatkan fungsi saluran napas pada pasien dengan asma ringan persisten atau asma yang diinduksi oleh olahraga. ,edua agen ini merangsang pelepasan mediator sel mast dan keterlibatan eosionofil dan menghambat asmatik cepat maupun lambat terhadap paparan alergen dan bronkospasme yang diinduksi oleh olahraga. #. Agen Beta'adrenergik Agonis , adrenergik aksi jangka panjang memberikan efek brankodilatasi pada # jam sesudah pemberian dosis tunggal. Salmeterol, satu%satunya agen di kelas ini yang tersedia di Amerika Serikat, diindikasikan untuk pencegahan gejala asma dalam jangka panjang khususnya gejala%gejala pada malam hari (nokturnal) dan pencegahan bronkospasme yang diinduksi oleh serangga. &. In"i#itor Fosfodiesterase 1eofilin memberikan efek bronkodilatasi ringan pada asmatik. 7bat ini juga mempunyai sifat anti inflamasi penting dan meningkatkan pembersihan mukosiliar dan kontraktilitas diafragma. Preparat teofilin mengontrol asma nokturnal dan biasanya digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien asma persisten sedang atau berat. 1eofilin dapat juga digunakan sebagai alternatif terapi pencegahan jangka panjang bagi pasien asma persisten ringan.

3#

.#at'o#atan Pem!li" +epat 8:!i&k'Relief Medi&ation9 6ronkodilator aksi singkat dan kortikosteroid sistemik merupakan obat% obatan penting dalam kelompok ini. ). Agen Beta Adrenergik Agonis beta%adrenergik inhaler aksi singkat jelas merupakan brankodilator yang paling efektif selama eksaserbasi dan digunakan pada semua pasien untuk menangani gejala akut. Agen ini merelaksasi otot halus saluran napas dan segera meningkatkan aliran udara pernapasan dan mengurangi gejala%gejala. 1erapi agonis beta%adrenergik inhaler sama efektif dengan terapi oral atau parenteral dalam relaksasi otot halus saluran napas dan memperbaiki asma akut, serta menunjukkan beberapa keuntungan dengan onset yang cepat (; " menit) dan efek samping sistemik yang ringan. Sebagai tambahan, pemberian berulang menghasilkan kenaikan bronkodilatasi. ,. Antikolinergik 7bat%obatan ini dapat mengurangi hipersekresi kelenjar mukus yang dijumpai pada asma. 7bat ini adalah obat pilihan bagi bronkospasme karena pengobatan beta%bloker. /. 1l!kokortikoid

33

,ortikoid sistemik terapi primer yang efektif untuk pasien dengan eksaserbasi sedang sampai berat atau untuk pasien yang gagal merespon secara cepat dan lengkap dengan terapi agonis , inhaler. 7bat ini merupakan lini utama pengobatan pasien dengan asma berat dan juga berguna untuk pasien dengan eksaserbasi yang lebih ringan. 7bat ini mempercepat pemulihan obstruksi saluran napas dan mengurangi tingkat kekambuhan. ,ortikosteroid lebih baik diberikan secara intravena untuk kasus pasien 1ujuan kritis, utama dalam terapi upaya mengurangi asma pengaruh adalah absorbsi gastrointestinal. eksaserbasi memperbaiki hipoksemia, mengembalikan obstruksi aliran udara dan mengurangi kemungkinan terjadinya obstruksi berulang. Penanganan yang terpenting adalah mengoreksi hipoksemia dengan suplementasi oksigen.

38

.encana Pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan
SERAN1AN RIN1AN Aktiviti relatif normal 6erbicara satu kalimat dalam satu napas )adi ; :: AP- I 9:$ SEDAN1 5alan jarak jauh timbulkan gejala 6erbicara beberapa kata dalam satu npas )adi ::% #: AP- *:%9:$ 1erbaik )ebulisasi agonis beta%# tiap 8 jam Alternatif 2 % % % Agonis beta%# subkutan Aminofilin (H Adrenalin 0 ::: :,3 ml S, &arurat 'awat0.S ,linik Praktek &okter Puskesmas PEN1.BA*AN 1erbaik 2 (nhalasi agonis beta%# Alternatif 2 ,ombinasi oral agonis beta%# dan teofilin &i praktek dokter0klinik0 puskesmas *EMPA* PEN1.BA*AN &i rumah

7ksigen bila mungkin ,ortikosteroid BERA* Sesak saat istirahat 6erbicara kata perkata dalam satu napas )adi I #: AP- ; *:$ atau :: 0dtk 1erbaik )ebulisasi agonis beta%# tiap 8 jam Alternatif 2 % % Agonis beta%# S,0(H Adrenalin 0 ::: :,3 ml S,

Aminofilin bolus dilanjutkan drip 7ksigen ,ortikosteroid (H Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan Hentilasi mekanis

MEN1AN+AM 7I;A ,esadaran berubah0menurun 'elisah Sianosis 'agal napas

&arurat 'awat0.S (?=

3"

.#at asma $ang tersedia di Indonesia 8ta"!n ,<<29

7enis .#at Pengontrol Antiinflmasi Steroid inhalasi /lutikason propionat 6udesonide ,romolin Sodium kromoglikat )edokromil Antileukotrin ,ortikosteroid sistemik Agonis beta%# kerja lama )edokromil Mafirlukasi +etilprednisolon Prednisolon Prokaterol 6ambuterol /ormoterol Pelega 6ronkodilator Agonis beta%# kerja singkat Salbutamol 1erbutalin (&1 (&1, 1urbuhaler (&1 (&1 7ral (tablet) 7ral, (njeksi 7ral 7ral 7ral 1urbuhaler 7ral, (&1, rotacap, rotadisk, solutio 7ral, (&1, 1urbuhaler, solutio Ampul (injeksi) Prokaterol /enoterol Antikolinergik +etilsantin (pratropium bromide 1eofilin Aminofilin 1eofilin lepas lambat Agonis beta%# kerja lama ,ortikosteroid sistemik /ormoterol +etilprednisolon Prednison (&1 (&1, solutio (&1, solutio 7ral 7ral, injeksi 7ral 1urbuhaler 7ral, injeksi 7ral 1olongan Nama 1enerik Bent!k=-emasan .#at

-eterangan ta#el (&1 2 (nhalasi dosis terukur < +etered dose (nhaler0+&(, dapat digunakan bersama dengan spacer Solutio 2 larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliEer 7ral 2 dapat berbentuk sirup, tablet (njeksi 2 dapat untuk penggunaan subkutan, im dan iv

3*

Sediaan dan dosis o#at pengontrol asma

Medikasi ,ortikosteroid sistemik +etilprednisolon 1ablet 8, 9, * mg 8%8: mg0hari, dosis tunggal atau terbagi hort-course * #:%8: mg0hari dosis tunggal atau terbagi selama 3% : hari :,#" K # mg0kg660 hari, dosis tunggal atau terbagi hort-course * %# mg0kg660hari +aks. 8: mg0hari, selama 3% : hari Pemakaian jangka panjang dosis 8%" mg0hari atau 9% : mg selang sehari untuk mengontrol asma, atau sebagai pengganti steroid inhalasi pada kass yang tidak dapat0mampu menggunakan steroid inhalasi Sediaan o#at Dosis de0asa Dosis anak -eterangan

Prednison

1ablet " mg

,romolin N Sedokromil ,romolin Sedokromil (&1 " mg0semprot (&1 # mg0semprot %# semprot 3%8 D0hari # semprot #%8 D0hari semprot 3%8 D0hari # semprot #%8 D0hari Sebagai alternatif antiinflamasi Ssebelum eDercise atau pajanan alerge, profilaksis efektif dalam %# jam

Agonis beta%# ,erja lama Salmeterol (&1 #" mg0semprot rotadisk ": mg #%8 semprot, #D0hari %# semprot, #D0hari &igunakan bersama0 kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma

Aambuterol .okaterol

1ablet : mg 1ablet #",": meg Sirup meg0ml

D : mg0hari, malam # D ": meg0hari # D " ml0hari

% # D #" meg0hari # D #," ml0hari 1idak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasi kecuali formeterol yang mempunyai onset kerjacepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala pada eksaserbasi

)ormoterol

(&1 8,"F ! meg0semprot

8," K ! meg %# D0hari

# D semprot (I # tahun)

3>

Medikasi +tilDantin Aminofilin lambat lepas

Sediaan o#at 1ablet ##" mg

Dosis de0asa #D tablet

Dosis anak O tablet, #D0hari (I # tahun)

-eterangan Atur dosis sampai mencapai kadar obat dalam serum "% " meg0l Sebaiknya monitoring kadar obat dalam serum dilakukan rutin, mengingat sangat bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping Pemberian bersama makanan mengurangi biovailabiliti. Sebaiknya diberikan jam sebelum atau # jam setelah makan

1eofilin lepas lambat

1ablet #", #":, 3:: mg%# D0hari 8:: mg

# D #" K 3:: mg #:: K 8:: mg D0hari

# D #" mg (I * tahun) # semprot #%8 D0hari

Antileukotrin Mafirlukast 1ablet #: mg # D #: mg0hari %%%%%%%

Steroid inhalasi /lutikason propionat 6udesonide 6eklometason depropionat (&1 ":, #" meg0semprot (&1, 1urbuhaler ::, #::, 8:: meg (&1, rotacap, rotahaler, rotadisk #" K ":: meg0hari ":% #" meg0hari &osis bergantung kepada derajat berat sama Sebaiknya diberikan spacer

:: K 9: mg0hari :: K 9:: meg0hari

::%#:: meg0hari ::%#:: meg0hari

39

Sediaan dan dosis o#at pelega !nt!k mengatasi ge ala asma

Medikasi Agonis beta%# kerja singkat 1erbutalin (&1 :,#" mg0semprot 1urbuhaler :,#" mgF :," mg0hirup .espule0solutio " mg0# ml 1ablet #," mg Sirup ," 2 #," mg0" ml Salbutamol (&1 :: meg0semprot #," mg0# ml, " mg0ml 1ablet # mg, 8 mg Sirup ml /enoterol mg, # mg0 " #:: mg 3%8 D0hari :%#: meg #%8 D0har # D ": meg0hari # D " ml0hari :: mg, 3%8 D0hari : meg # D0hari # D #" meg0hari # D #," ml0hari oral ," K #," mg 3 K 8 D0hari (nhalasi #:: meg 3%8 D0hari oral %# mg, 3%8 D0hari 7ral :,:" mg0kg6b0D 3%8 D0hari :: meg, 3%8 D0hari :,:" mg0kg660D 3%8 D0hari =ntuk mengatasi eksaserbasi, dosis pemeliharaan berkisar 3%8 D0hari :,#" K :," mg 3%8 hari (nhalasi :,#" mg 3%8 D0hari (I # tahun) Penggunaan obat pelega sesuai kebutuhan bila perlu Sediaan o#at Dosis de0asa Dosis anak -eterangan

(&1 ::, #:: meg0semprot Solutio :: meg0ml (&1 : meg0semprot 1ablet #",": meg Sirup " meg0ml

Prokaterol

Antikolinergik (pratropium hromid (&1 #: meg0semprot Solutio :,#" mg0mi (:,:#"$) (nebulisasi) 8: meg 3%8 D0hari :,#" mg setiap * jam #: meg, 3%8 D0hari :,#" K :," mg tiap * jam &iberikan kombinasi dengan agonis beta%# kerja singkat untuk mengatasi serangan ,ombinasi dengan agonis beta%# pada pengobatan jangka panjang, tidak ada manfaat tambahan

3!

Medikasi ,ortikosteroid sistemik +etilprednisolon

Sediaan o#at

Dosis de0asa

Dosis anak

-eterangan

1ablet 8, 9, * mg

hort course * #8 K 8: mg0hari dosis tunggal atau terbagi selama 3% : hari

hort course * %# mg0kg660hari, maksimum 8: mg0hari selama 3% : hari

hort-course efektif untuk mengontrol asma pada terapi awal sampai tercapai AP- 9:$ terbaik atau gejala mereda, umumnya membutuhkan 3% : hari ,ombinasi teotilin faminotilin dengan agonis beta%# kerja singkat (masing% masing dosis minimal). +eningkatkan efektiviti dengan efek samping minimal

+etilsantin 1eofilin Aminofilin 1ablet 3:, ": mg 1ablet #:: mg 3%" mg0kg660kali 3,8 D0hari 3%" mg0kg66 kali, 3%8 D0hari

8:

BAB III PENU*UP Asma adalah penyakit yang ditandai dengan episode serangan yang bervariasi, dari ringan sampai berat. &iluar serangan penderita dapat menunjukkan gambaran seperti orang normal. Pengobatan pada penderita asma bertujuan mengatasi serangan dan dan menghilangkan serangan tersebut sesegera mungkin, karena serangan yang dengan adekuat fungsi paru. =saha pencegahan dilakukan tidak ditanggaulangi atau dapat memperlama masa serangan serta menurunkan untuk menghindari

mengurangi asma. &engan penatalaksanaan yang baik dan tepat serangan asma dapat ditanggulangi bahkan dihilangkan sehingga penderita dapat hidup sehat seperti orang normal lainnya.

DAF*AR PUS*A-A . 1ierney A+, +cPhee S5 dan Papadakis +A. &iagnosis dan 1erapi (lmu Penyakit &alam. CAsmaC 6uku #::# 2 *"%93 #. 6raunwald -, /auci AS, ,asper &A dkk. Principles of (nternal +edicine. 4arrisonPs "th edition. Asthma. +c. 'raw%4ill +edical Pusblishing &ivition. )ew Qork #:: 2 Holume (( 2 8"*% 8*3. 3. &anusantoso 4. 6uku Saku (lmu Penyakit P2aru. 4ipokrates. 5akarta !!! 2 !"%#8!. 8. ?lark 1, .ees &. Practical +anagement of Asthma. # nd edition. ,yodo Printing. Aondon, !!: 2 9. ". Setiati S, Alwi (. ,asjmir Q(, dkk. Prosiding Simposium. ?urrent &iagnosis and 1reatment in (nternal +edicine #::#. /,=( 5akarta #::# 2 !!%#:8. *. Perhimpunan &okter Paru (ndonesiaF AS+AF Pedoman &iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. 6alai Penerbit /,=(, 5akarta, #::8. >. /ishman A.PF +anual of Pulmonary &iseases and &isorders. =niversity of Pennsylvania School of +edicine Philadelphia, Pennsylvania, #::#. 9. 5ournal Gatch -mergency +edicineF Aong%1erm Asthma 1herapies .educe -DacerbationsF September ", #::8. http200www.medscape.com !. Asthma 5ournal Scan, #::"F Qear in .eviewF Airway (mmunopathology of Asthma with -Dercise%induced 6ronchoconstriction http200www.medscape.com :. AaEarus S?. Airway .emodeling in Asthma. American Academi of Allergy, Asthma and (mmunology "* th Annual +eeting, #:::. Available from http200www.medscape.com . Penerbit Salemba +edika. 5akartaF

8#

-A*A PEN1AN*AR Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SG1 karena dengan rahmat%)ya saya dapat menyelesaikan tugas case dan referat ,epaniteraan ,linik (lmu Penyakit &alam yang berjudul >ASMA? . 1ugas ini bertujuan agar saya selaku penulis, dapat memahami lebih dalam teori%teori yang diberikan selama menjalani ,epaniteraan ,linik (lmu Penyakit &alam di .S=& 6ekasi dan melihat penerapannya secara langsung di lapangan. Pada kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada Dr. Antoni D. *!lak@ SpP sebagai pembimbing dan semua staf pengajar di S+/ Penyakit &alam .S=& 6ekasi, serta teman%teman di ,epaniteraan ,linik. Saya menyadari bahwa case dan referat ini masih banyak terdapat kekurangan baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. 4al ini disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman saya di dalam menyusun referat ini. 7leh karena itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca case dan referat ini. Semoga case dan referat ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

5akarta, 5uli #::* Penulis Mimi Darmi$ati

i 83

+ASE DAN REFERA*

Pembimbing 2

Dr. Antoni D. *!lak@ SpP

&isusun 7leh 2

:3:.::. *

,-PA)(1-.AA) ,A()(, (A+= P-)QA,(1 &AAA+ .=+A4 SA,(1 =+=+ &A-.A4 6-,AS( P-.(7&- #! +-( K " A'=S1=S #::* /A,=A1AS ,-&7,1-.A) =)(H-.S(1AS 1.(SA,1( 5A,A.1A #::*
88

DAF*AR ISI 4alaman ,A1A P-)'A)1A. ....................................................................... &A/1A. (S( .................................................................................... 6A6 (. 6A6 ((. P-)&A4=A=A) ........................................................... P-+6A4ASA) ............................................................. . &efinisi .................................................................... #. -tiologi .................................................................... 3. -pidemiologi ........................................................... 8. Patofisiologi ............................................................ ". 'ejala ,linis ............................................................ *. Pemeriksaan Penunjang ........................................ >. &iagnosis 6anding .................................................. 9. Penatalaksanaan .................................................... 6A6 (((. P-)=1=P ..................................................................... &A/1A. P=S1A,A ....................................................................... 3 3 3 " " : # * ! 3! 8: i ii

8" ii