Penyakit Ginjal Kronik

Imaniar Swariandina 081.0211.035 D2

Definisi
Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit selama lebih atau sama dengan 3 bulan.

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Renal damage yg terjadi > 3 bln, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dgn manifestasi: - kelainan histopatologi - tanda kerusakan ginjal seperti kelainan komposisi darah dan urin, atau uji pencitraan ginjal
2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bln, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Etiologi
Penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal, di Indonesia : - Glomerulonefritis : 46,39% - Diabetes Mellitus : 18,65% - Obstruksi & infeksi : 12,85% - Hipertensi : 8,46% - Sebab lain : 13,65%

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan meningkat sekitar 8% tiap tahunnya Di negara berkembang, insiden diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Klasifikasi Derajat Penyakit

Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2) Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2) Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2) Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2) Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Stadium berdasarkan Perjalanan Klinis Umum

Penurunan cadangan ginjal

Kreatinin serum dan kadar BUN normal, pasien asimptomatik. Terdeteksi bila dilakukan tes pemekatan urin dan tes GFR yang teliti.

 Insufisiensi ginjal
Terjadi bila lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat, azotemia ringan. Mulai timbul gejala nokturia dan poliuria.

 Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD atau uremia) Terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. BUN dan kreatinin serum meningkat mencolok. Pasien biasanya oligourik. Terjadi sindrom azotemia (uremia) dengan gambrn klinik yang kompleks & mengenai banyak organ.

Patofisiologi Umun
Sudut pandang tradisional
semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Nefron mngalam kerusakan

Seluruh unit nefron hancur

Nefron yg tsisa dan masih utuh tetap bekerja normal

uremia Keseimbangan cairan dan elektrolit tdk bs dipertahankan Akan melakukan adaptasi u/ mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Sisa nefron mengalami hipertrofi karena bbn kerja ginjal

Tjd peningkatan percepatan filtrasi,beban solute,dan reabsorpsi dalam stp nefron

Jika jumlah nefron yang rusak > 75% telah hancur

Kecepatan filtrasi dan solute bagi tiap nefron makin

Keseimbngan glomerolustubulus tdk dpt dipertahankan dan fleksibilitas pd proses eksresi menjadi menurun

Gangguan metabolisme
Metabolisme hidrat arang
Pd pasien gagal ginjal yg tidak punya hubungan dengan nefropati diabetik,sering ditemukan gangguan ringan metabolisme hidrat arang (glukosa). Mekanismenya tidak diketahui, diduga berhubungan dengan toksin azotemia.

 Metabolisme lemak - Pd umumnya lemak bebas dan kolesterol dalam bts normal kecuali pd sindrom nefrotik
Metabolisme protein - Pada pasien, pembatasan jumlah protein dalam menu tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.

 Metabolisme asam urat

Hiperurikemia sering dijumpai pd pasien gagal ginjal kronik

 Metabolisme Na+ kemungkinan masih bisa dipertahankan pd sebagian besar kasus. Berdasarkan konsep intac nephron hypoyesis ,untuk mempertahankan keseimbangan natrium dlm tubuh akan diimbangi dengan peningkatan eksresi natrium dr setiap nefron yg masih utuh.

 Metabolisme air Pd beberapa pasien dengan gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron yg makin berkurang,fleksibilitas untuk eksresi air juga akan berkurangwater overload renal maupun ekstrarenalhiponatremia

Defisit air dan natrium(dehidrasi)

Penurunan vol.cairan ekstraseluler

Penurunan LFG

Keluhan azotemia meningkat(mual, muntah,dan anoreksia)

 Metabolisme kalium Hiperkalemia : sangat jarang ditemukan, keseimbangan kalium masih dapat dipertahankan akibat peningkatan sekresi kalium mll tubulus ginjal. Hiperkalemia dapat disebabkan : diuretika, asupan kalium, asidosis.

 Hipokalemia : dpt juga ditemukan pd pasien ini, hipokalemia disebabkan oleh beberapa faktor : diet rendah kalium, diuretik kuat, hiperaldosteronisme.

 Keseimbangan asam-basa Pd CRF dpt terjadi gangguan eksresi ion H + asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis : o Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron o Penurunan ekskresi fosfat, karena asupan dan absorbsi mll usus berkurang o Kehilangan sejumlah bikarbonat mll urin

 Metabolisme kalsium Sering ditemukan hipokalsemia yg disebabkan o/ penurunan absorpsi kalsium melalui usus,dan gangguan mobilisasi kalsium dari tulang dan hiperfosfatemia

 Metabolisme fosfat Keseimbangan fosfat serum diimbangi o/ penurunan reabsobsi fosfat pd stp nefron,dan akhirnya fosfaturia dari setiap nefron dpt meningkatkan sekresi hormon paratiroid

 Magnesium Kenaikan serum sangat jarang menimbulkan gejala,kecuali magnesium yg mengandung laksantif dan antasida yg dpt menekan SSP

Gagal ginjal Gangguan sis.regulasi pusat pengurangan masa nephron toksin azotemia

gg.Faal eksresi
H + plasma Buffer kalsium tulang Demineralisasi

5(OH)2D3
absorbsi Ca di usus Penurunan Ca plasma cadangan kalsifikasi tulang

Menghambat Vit.D

osteomalasia

Osteitis fibrosa

Gagal ginjal gg.Faal eksresi fosfor plasma kalsium plasma hiperparatiroidisme

Osteitis fibrosa

osteomalasia

Gambaran Klinik
Kelainan hemopoeisis sering ditemukan anemia normokrom normositer, hipotesis mekanisme anemia : - azotemia-related anemia - Penurunan masa hidup eritrosit - Defisiensi Fe - Defisiensi vitamin - Perdarahan saluran cerna dan uterus

 Kelainan saluran cerna Mual muntah merupakan keluhan utama. Patogenesisnya belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus shg terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebakan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Selain itu, dapat pula ditemukan stomatitis, pankreatitis.

 Kelainan mata Terdapat gangguan visus hilang (azotemia amaurosis). Dapat ditemukan kelainan saraf seperti nistagmus, miosis, dan pupil asimetris, dapat pula ditemukan retinopati. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjungtiva menyebabkan gejala redeye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.

 Kelainan kulit Gatal sering menggangu pasien, diduga berhubungan dgn hiperparatiroidisme sekunder. Kulit biasanya kering dan bersisik, dan terdapat timbunan kristal urea pada kulit muka (urea frost) Terdapat keadaan Easy bruishing, diduga berhubungan dgn ggn faal trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler PD.

 Kelainan selaput serosa Sering ditemukan pleuritis dan perikarditis. Selaput serosa menebal, hipervaskularisasi, disertai infiltrasi sel-sel plasma dan histiosit.

 Kelainan neuropsikiatri - kelainan psikiatri : emosi labil, dilusi, insomnia, gejala psikosis. - kelainan neurologi : konvulsi atau kejang. Hal ini mungkin disebabkan karena hiponatremia yang menyebabkan sembab jaringan otak, dan keadaan azotemia.

 Kelainan sistem kardiopulmonal dapat ditemukan gagal jantung kongestif, hipertensi, kalsifikasi pembuluh darah perifer, perikarditis, dan paru azotemia.

diagnostik
Anamnesis Pemeriksaan lab :
Px faal ginjal : pemeriksaan ureum,kreatinin dan asam urat sudah mendekati sbg uji faal ginjal,tapi harus ditegakkan lagi dengan px klirens kreatinin dan radionuklida

Urine : Volume,Warna,Sedimen,Berat jenis,Kreatinin, Protein Darah :Bun / kreatinin,Hitung darah lengkap,Sel darah merah,Natrium serum,Kalium Magnesium fosfat,Protein,Osmolaritas serum

 Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

 istouretrogram berkemih Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

 Biopsi ginjal Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

 EKG Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Penatalaksanaan
Terapi konservatif
Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif Meringkan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

 Diet
Terapi diet rendah protein : teapi ini menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka lama dapat menyebabkan gangguan keseimbangan negatif nitrogen

 Kebutuhan kalori
Konsumsi jmlh kalori untuk pasien sering kurang karena keluhan-keluhan GIT(mual dan muntah) Tujuan : mempertahankan status nutrisi Memelihara status nutrisi Memelihara arthometri(skinfokld thickness)

 Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat agar jumlah diuresis mencapai 2L/hari Tujuan : mencegah dehidrasi osmotik,memelihara status hidarasi optimal,mengeliminasi toksin azotemia

 Untuk kelompok pasien dengan LFG < 5ML/hari dan sindrom nefrotik diberikan diuretik untuk memperlancar diuresis

 Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG

Natrium Na+(garam dapur)

Pembatasan asupan garam dapur(20mEq=3gr) Hipertensi Glomerulopati Gagal ginjal terminal Penyakit jantung kongestif

 Hiperkalemia tindakan profilatik : hindari faktor pencetus, beri oral ion exchange resin (sodium/calcium sulfonate) tindakan terapeutik : hemodialisis

 Bikarbonat
Keadaan asidosis harus dihindari krn dpt memperberat hiperkalemia Tindakan profilaktik :larutan SHOHL(terdiri ats 140gr asam sitrat dan 98gr natrium sitrat dalam 1 L air

Hiperfosfatemia
Tindakan profilaktik : pembatasan konsumsi protein hewani

Terapi simtomatik
Asidosis metabolik A.Suplemen alkali : u/ mencegah dan terapi asidosis metabolik
Larutan shohl: terdiri dari 140gr sitrat,98gr natrium sitrat dilarutkan dlm 1L air Kalsium karbonat 5gr/Hari

B.Terapi alkali :harus diberikan IV,bila pH <7,35 atau serum bikarbonat <20mEq

 Anemia
Recombinant human eritropoeitin merupakan obat pilihan utama Alternatif lain : Hormon androgen,dan preparat kobalt

 Keluhan GIT
Anoreksi, mual, muntah : program dialisis adekuat Obat-obatan :

Prochloperazine Trimethilbenzamide
Ulserai mukosa : Terapi dialisis adekuat Medikamentosa:

Metoclorpramide 5 mg P.O Cyprophetadine 4 mg P.O phenergan 25Mg P.O/IV

 Kelainan kulit : diphynhydramine25-50mg P.O Kelainan neuromuskular : diazepam,sedatif Hipertensi : diberikan obat diuretik, restriksi garam dapur <3 gram per hari, antihipertensi(antagonis kalsium nondihidropridin,vasodilator,reseptor AT1 blocker,doxazosine,betablocker,penghambat EAC)

 Kelainan CVS :
Forced diuresis, ultrafiltrasi yang diikuti dengan dialisis, calcium antagonis, anti platelet.

Terapi Pengganti Ginjal

Dialisis - Hemodialisis - Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) Transplantasi ginjal

 Hemodialisis Indikasi : 1. Indikasi Absolut: Pericarditis, Ensefalopati / neuropati azotemik, bendungan paru yang tidak responsif dgn diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg% 2. Indikasi elektif LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1.73 m2

 Dialisis peritoneal Indikasi : - Pasien anak dan orang tua >65 tahun - Pasien yg menderita penyakit CVS - Pasien yg mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis - Kesulitan pembuata AV shunting - Pasien stroke

Transplantasi ginjal
Pertimbangan program :
Mengembalikan fungsi ginjal Kualitas hidup normal kembali Masa hidup lebih lama

Kontraindikasi relatif
Bisa mnimbulkan reaksi penolakan Antiglomerular basement memrane antibody Keganasan pada resipien Antibodi sitotoksik >5% Ulkus peptikum

 Kontaindikasi mutlak
gol,.darah ABO tidak ssuai Reaksi silang Sitotoksik antibodi pd resipien terhadap HLA pendonor Infeksi aktif

 Sumber ginjal - Cadaver - Donor hidup : saudara kandung, orang tua, bukan keluarga

Referensi
Neurologi Klinik Patofisiologi Sylvia Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Terima Kasih