- Manual de chirurgie pentru studeni -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE

A. LITIAZA BILIAR Litiaza biliar, afeciune caracterizat de prezena calculilor la nivelul cilor biliare, este foarte frecvent, avnd cea mai mare pondere n cadrul patologiei tractului biliar, reprezentnd de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare. Din punct de vedere al morbiditii generale, litiaza biliar afecteaz un procent important al populaiei: 10 % din oamenii pn la 40 de ani, frecvena ei crescnd o dat cu vrsta. Este una din bolile cele mai frecvent ntlnite n patologia digestiv. De cele mai multe ori calculii se formeaz n vezicula biliar i numai rareori n celelalte segmente topografice ale cilor biliare (litiaza intrahepatic, litiaza primar a C.B.P.). Calculii biliari se difereniaz dup compoziia lor chimic. Principalele substane chimice din care sunt alctuii calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu, bilirubinatul de calciu, elemente ce se gsesc n mod natural n bil. Calculul poate fi pur, cnd este format aproape exclusiv din una dintre aceste substane, poate fi mixt, cnd conine mai multe elemente sau poate fi combinat, cnd are un nucleu i un nveli cu structur diferit. Rareori calculii biliari sunt formai dintr-o singur substan, de cele mai multe ori fiind micti. Calculii colesterolici sunt constituii exclusiv sau n cea mai mare parte din colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri sunt totui ntlnii n practic doar n 10-15 % dintre litiazele biliare. n general exist tendina de a numi calculi colesterolici pe cei care conin mai mult de 70 % colesterol. Aceti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted, avnd o culoare glbuie i o strucutur cristalin pe seciune, cu dispoziie radiar. Ei sunt radiotranspareni. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl, calculii fiind mici (pna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare). Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, fiind ntlnii n circa 3 % din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare brun-neagr, cu suprafaa neregulat, de consisten crescut sau fragili. Pot fi radiotranspareni sau radioopaci. Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar ntlnii. Ei au forma unor mici grune dure i sunt opaci la razele X. Calculii micti sunt cel mai frecvent ntlnii (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt formai n proporii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu. Aspectul i structura acestor calculi depinde de compoziia lor chimic, cel mai adesea fiind poliedrici, multifaetai, netezi, de culoare brun-glbuie, formai din straturi concentrice pe seciune. Patologie Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secreia biliar de colesterol i deci saturaia bilei n colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza n ficat i implicit concentraia n bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine creterea concentraiei de colesterol n bil. Progesteronul inhib contractilitatea veziculei biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz, favoriznd astfel precipitarea calculilor. Sarcina este caracterizat prin creterea concentraiei n colesterol a bilei i diminuarea concentraiei acidului chenodezoxicolic. Vrsta. Litiaza biliar este rar ntlnit sub 20 de ani. Frecvena ei crete dup 40 de ani, ajungnd ca dup 70 de ani s fie ntlnit la 30-60 % dintre indivizi, fr s existe mari diferene ntre sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani saturaia bilei n colesterol crete, iar o dat cu naintarea n vrst, crete progresiv secreia absolut de colesterol n bil. Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent n unele familii, fiind deseori semnalat la rudele pacienilor operai pentru aceast boal, dar modalitatea de transmitere genetic nu este cunoscut.

643

- sub redacia Eugen Brtucu Repartiia geografic. S-a remarcat c boala este mai frecvent n Europa, mai ales n rile scandinave i n America de Nord. Se pare c repartiia geografic inegal a litiazei biliare ine att de factori genetici dar i de factori de mediu i mai ales de obiceiurile alimentare. Alimentaia pare a avea un rol important n etiologia litiazei biliare. Regimul alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Creterea aportului alimentar de colesterol duce la creterea secreiei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei n colesterol. Obezitatea nsoete foarte frecvent litiaza biliar, fapt dovedit de numeroase studii clinice i epidemiologice. Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant n etiologia litiazei biliare. Tulburrile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apariia acestei afeciuni. Unele medicamente, crescnd secreia biliar de colesterol, favorizeaz de asemenea litogeneza: estrogenii de sintez, anticoncepionalele, clofibratul, acidul nicotinic, insulina. Bolile intestinului subire care peturb absorbia ileal a acizilor biliari, crescnd concentraia colesterolului din bil, favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezeciile ileale, scurtcircuitrile intestinale pentru tratamentul obezitii.). Interveniile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de creterea incidenei litiazei biliare, mai ales veziculare. Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumii factori. Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantiti mari de bilirubin indirect (neconjugat) prin bil, favorizeaz apariia litiazei pigmentare. n boala Minkowski-Chauffard (microsferocitoza congenital), litiaza biliar se ntlnete n 50-70 %din cazuri. Ciroza hepatic este adeseori nsoit de litiaz pigmentar, se pare prin existena unui moderat proces de hemoliz cronic. Infecia biliar, n special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar. Bacilul Coli produce beta-glicuronidaz, care hidrolizeaz bilirubina direct (conjugat) n bilirubin indirect (neconjugat) i insolubil. Aceasta precipit sub form de bilirubinat de calciu. Infecia biliar i n special cea vezicular, genereaz modificri chimice locale. Lecitina este hidrolizat n lizolecitin, substan cu o aciune puternic iritant pentru mucoasa cilor biliare, ceea ce favorizeaz precipitarea srurilor de calciu. Staza i infecia sunt factorii principali considerai rspunztori de producerea litiazei biliare. Litogeneza s-ar datora faptului c bila, o soluie coloidal n care elementele constituente nu precipit, sufer o modificare fizic, trecnd din starea de sol n cea de gel. Aceast !instabilitate coloidal" este considerat a fi cauza determinant a litogenezei, ca urmare a modificrilor fizicochimice ce au loc n compoziia bilei. n mod natural bila conine substane hidrosolubile (sruri minerale, bilirubin conjugat) i substane liposolubile (colesterolul) care devin solubile n mediul apos al bilei datorit formrii miceliilor mixte. Acestea din urm sunt ansambluri macromoleculare constituite din sruri biliare i lecitine, substane bipolare, care prin gruprile lor hidrofobe fixeaz colesterolul i prin cele hidrofile sunt solubile n ap. Colesterolul se gsete n bil ntr-o concentraie vecin cu saturaia. Solubilitatea sa necesit prezena srurilor biliare i a lecitinei. n soluiile micelare, colesterolul nu poate depi valoarea de 10-15%, cifr peste care el precipit. Colesterolul este secretat de ficat n bil. Producia de 1-1,5 g/zi depinde de aport i de eliminare. O cretere a concentraiei colesterolului n bil poate ine de un aport excesiv la nivelul ficatului sau de o sintez crescut, ca i de o tulburare a echilibrului ce exist ntre diferitele sale ci de eliminare. Srurile biliare au un rol esenial n solubilizarea colesterolului. Acizii biliari primari (acidul colic i chenodezoxicolic) sunt sintetizai la nivelul hepatocitului, plecnd de la colesterol. La nivel hepatocitar acizii biliari sunt conjugai cu glicocol i taurin, formnd srurile biliare. Acestea sunt eliminate n bil i circa 80 % sufer ciclul entero-hepatic, fiind reabsorbite la nivelul ileonului terminal. Dup mese, circulaia enterohepatic crete i o dat cu ea i secreia de acizi biliari, ceea ce duce la o scdere a saturaiei bilei n colesterol. Lecitinele reprezint peste 90% din fosfolipidele pe care le conine bila. Ele poteneaz aciunea acizilor biliari de solubilizare a colesterolului. Miceliile mixte, care cuprind i lecitinele, au o

644

- Manual de chirurgie pentru studeni capacitate crescut de solubilizare a colesterolului, proporia fiind de o molecul de lecitin pentru trei-patru molecule de acizi biliari. Bila normal este o soluie apoas care conine colesterol n cantitate de 4-5 g la litru. Solubilizarea colesterolului se datoreaz deci miceliilor mixte. Bila devine litogen atunci cnd este suprasaturat n colesterol i/sau cnd diminu concentraia substanelor solubilizante (sruri biliare, lecitine), aceste dou tulburri putndu-se asocia. Small i Admirand (1968) au artat c pentru o proporie constant de ap (90%) i la o temperatur determinat (37oC), solubilitatea micelar a colesterolului depinde de trei variabile: concentraia n sruri biliare, n lecitin i n colesterol. Reprezentarea acestora ntr-o diagram tridimensional arat c solubilizarea complet a colesterolului nu este posibil dect ntr-o zon limitat. Recent s-a subliniat i importana coninutului bilei n ap pentru stabilirea limitei de solubilizare a colesterolului. Astfel, pentru aceeai concentraie de sruri biliare, lecitine i colesterol, solubilitatea acestuia este cu att mai ridicat cu ct bila e mai concentrat. Cantitatea de ap a bilei variaz n mod normal ntre 75-98%. n consecin, diagrama tridimensional a lui Small nu cuprinde totalitatea fenomenelor fizico-chimice care duc la apariia calculilor de colesterol. Pe de alt parte, s-a constatat c bila suprasaturat n colesterol nu implic n mod inevitabil apariia calculilor. Se admite c la bolnavii cu litiaz colesterolic, ficatul secret o bil saturat sau suprasaturat n colesterol. Saturarea bilei poate fi consecina fie a unei diminuri a secreiei de acizi biliari i fosfolipide, fie, se pare mai frecvent, a creterii secreiei biliare de colesterol, explicat prin creterea sintezei hepatice. S-a observat la aceti bolnavi o cretere a activitii enzimei care regleaz sinteza colesterolului n ficat HMG-CoA-reductaza (3-hidroxi-3-metil-glutamil-CoA- reductaza). Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol, activitatea enzimei care controleaz aceast reacie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult diminuat. n bila suprasaturat n colesterol, moleculele acestuia agreg cu uurin, formnd un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), n jurul cruia precipit alte molecule, concurnd la creterea calculului. Deseori nucleul calculului este format din resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte sruri de calciu. Vezicula biliar are, se pare, un rol important n procesul de litogenez, fiind locul de predilecie al formrii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare de a concentra bila, tulburrile de motilitate precum i secreia n exces a mucusului sunt principalele elemente incriminate n litogenez. Reabsorbia n exces a apei poate modifica compoziia bilei. Colecistatonia reine o cantitate mare a srurilor biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale mucoasei veziculare, mucusul n exces secretat de aceast mucoas, corpii bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol. n afara factorilor generali de litogenez, care determin excreia de ctre ficat a unei bile litogenice, exist i factori favorizani locali, dintre care staza biliar (Aschoff) i infecia biliar (!catarul litogen Naunyn") sunt cel mai des citai. Staza i infecia, n special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze formarea calculilor.

Anatomie patologic Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil). Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate aciunii calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare n special n regiunea infundibular, datorit inclavrii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele de #bursa Hartmann". n cazul inclavrii unui calcul n canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind mpiedicat, vezicula se mrete global. Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, n raport cu gradul septicitii mediului vezicular, cu vechimea evoluiei i fenomenele reactive.

645

- sub redacia Eugen Brtucu Rmn cteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile n orientarea diagnosticului chirurgical: -vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare intens hiperemiat, cu multiple granulaii mici, de culoare glbuie, generate de depunerea n corion a unor achene de colesterol; -hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci cnd un calcul se inclaveaz n canalul cistic sau regiunea infundibular, excluznd astfel vezicula biliar din circuitul digestiv normal. Colecistul este n aceste cazuri mult destins, n tensiune, uneori cu un coninut vscos, albicios, datorit acumulrii excesive de mucus (mucocelul vezicular); -n colecistita acut litiazic, vezicula biliar prezint semne certe de inflamaie acut, corespunztoare fazei evolutive a procesului patologic: cataral, edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat, peretele mult ngroat, edemaiat. n interiorul vezicii se gsesc unul sau mai muli calculi, bil purulent, cu detritusuri celulare. Alteori coninutul veziculei biliare este foarte purulent (piocolecist). Cnd agresivitatea septic a florei microbiene este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a ntregului perete colecistic, zonele respective avnd o culoare brun-verzuie sau lund chiar aspect de sfacel. Pot aprea perforaii ale peretelui vezicular, prin care se poate contamina cavitatea peritoneal, realizndu-se fie o peritonit localizat subhepatic, fie o peritonit acut difuz. n general procesul septic peritoneal are tendina de a se limita n jurul colecistului inflamat printr-un proces de peritonit plastic, la care particip marele epiplon, colonul transvers, duodenul, pilorul (plastronul pericolecistic). Se pare c, alturi de factorul septic, n patogenia leziunilor destructive, caracteristice colecistitei acute mai intervin i ali factori ca: ischemia vascular, leziunile mecanice generate de compresia calculului la nivelul regiunii infundibulare mai ales, unde determin tulburri ischemice i trofice; -vezicula scleroatrofic apare n urma unor episoade repetate de inflamaie acut a colecistului care au fost ndelung tratate medical. Vezicula biliar este redus ca volum, cu pereii mult ngroai, printr-un proces de scleroz degenerativ i mulai pe coninutul litiazic. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC Se poate pezenta sub trei forme clinice diferite. Colecistit cronic asimptomatic (latent) este diagnosticat ntmpltor cu ocazia unei explorri ecografice sau mai rar radiologice abdominale sau intraoperator, cnd se intervine chirurgical pentru o alt afeciune. Alteori ea este diagnosticat necroptic, fr s fi avut nici o manifestare clinic anterioar. Aceast form clinic reprezint circa 40-50 % din totalul litiazelor biliare. Forma dispeptic se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv sugestiv pentru o suferin biliar. O serie de tulburri dispeptice ca balonri postprandiale, disconfort digestiv, grea, rare vrsturi bilioase, tulburri de tranzit digestiv inexplicabile, gust amar, cefalee de tip migrenos, mai ales dac apar dup prnzuri bogate n alimente colecistokinetice, la o pacient obez, peste 40 de ani, trebuie s sugereze clinicianului posibilitatea unei litiaze veziculare. Forma dureroas este caracterizat de prezena colicilor veziculare. Aceste dureri colicative survin dup mese colecistochinetice (grsimi, maionez, smntn, rntauri, prjeli), relativ brusc, la cteva ore postprandial i se caracterizeaz printr-o durere mai ales epigastric, mai rar n hipocondrul drept. Durerea, cu un caracter colicativ, iradiaz posterior n regiunea lombar dreapt, n regiunea dorsal a coloanei vertebrale i ascendent spre vrful scapulei i umrul drept; ea poate fi exacerbat uneori de respiraia profund (semnul tusei) i poate fi asociat cu grea, vrsturi alimenare i apoi bilioase, care prin persisten devin foarte greu de suportat. Simptomatologia dureaz cteva ore, fiind de obicei uor calmat de medicaia antispastic i antialgic uzual. Aceste manifestri simptomatice pot surveni la intervale variabile de timp, de la ani, luni sau cteva zile. ntre episoadele colicative pacientul poate fi complet asimptomatic sau poate prezenta un sindrom dispeptic de tip biliar La examenul obiectiv, n timpul colicii biliare, se poate evidenia o durere vie la palparea hipocondrului drept, deseori nsoit de hiperestezie cutanat i discret aprare muscular. n afara episodului acut dureros, sugestiv pentru diagnostic este manevra Murphy pozitiv, durere cert la presiunea n punctul cistic, cnd bolnavul tuete sau respir adnc. O dat cu generalizarea examinrii

646

- Manual de chirurgie pentru studeni ecografice n cadrul acestei afeciuni este descris de ctre medicii ecografiti manevra Murphy !ecografic", identic cu cea descris anterior, doar c presiunea n punctul cistic o realizeaz medicul examinator cu sonda (transductorul) aparatului ecografic. Explorri paraclinice O simptomatologie clinic sugestiv pentru litiaz biliar oblig la o explorare paraclinic atent i complex, uneori pentru a stabili diagnosticul. Ecografia este principala investigaie imagistic n litiaza vezicular, aducnd informaii diagnostice majore, fiind n acelai timp o metod neinvaziv, simpl, rapid i repetabil. Calculii veziculari sunt hiperecogeni i se nsoesc de un con de umbr acustic posterior, dac sunt mai mari de 3 mm.

Ecografia furnizeaz de asemenea informaii referitoare la dimensiunile organului, grosimea peretelui, extrem de importante n cazul colecistitei acute sau a celei scleroatrofice. Pe de alt parte, ea ofer date despre diametrul i coninutul cii biliare principale (mai ales coledocul supraduodenal), de mare importan pentru chirurg n stabilirea strategiei operatorii. Ecografia stabilete algoritmul diagnostic n cazul pacienilor icterici. Dac exist dilataie a cilor biliare, aspectul pledeaz pentru un icter mecanic. Cnd exist dilataie numai a cilor biliare intrahepatice este recomandat colangiografia transparietohepatic (CTPH), iar cnd C.B.P. este dilatat se recomand colangiografia endoscopic retrograd (ERCP). Ecografia mai are avantajul c ofer concomitent detalii i despre alte viscere, evideniind leziuni ce pot exista concomitent cu litiaza biliar: ciroz hepatic, hidatidoz hepatic, pancreatit acut sau cronic etc. Examenul radiologic, altdat considerat explorarea fundamental n diagnosticul litiazei biliare, cu toate c i-a pierdut supremaia # n faa ecografiei- ramne o explorare util. Astfel, radiografia abdominal simpl, centrat pe zona hipocondrului drept evideniaz imaginea calculilor radioopaci, ce se afl n zona de proiecie a veziculei biliare, iar pe o radiografie de profil, anterior de coloana vertebral, element de diagnostic diferenial cu litiaza renal dreapt. Celelalte metode de examinare radiologic cu substane de contrast: colecistografia oral cu Razebil, colecistocolangiografia venoas cu Pobilan sunt rar utilizate, genul de informaii furnizate de acestea referitoare la coninutul i dinamica veziculei, dar i a cilor biliare fiind la ora actual obinute prin scintigrafie hepatic cu techneiu. Tomografia computerizat dac este judicios indicat, mai ales n contextul asocierii cu alte afeciuni ce necesit investigaii suplimentare, reprezint o explorare util i n litiaza vezicular. Diagnosticul diferenial Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar, poate pune probleme de diagnostic diferenial cu litiaza biliar, cu att mai mult cu ct asocierea litiazei cu ulcerul este posibil. Examenul clinic i explorrile paraclinice permit de obicei diagnosticul precis. Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i cutarea afectrii pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect. Angina pectoral, infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra n discuia diagnosticului diferenial, examenul ECG i celelalte investigaii paraclinice preciznd diagnosticul.

Figura 1 Litiaz biliar # aspect ecografic.

647

- sub redacia Eugen Brtucu Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal, diverticuloz digestiv i litiaz biliar). Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot ridica probleme de diagnostic diferenial, examenele paraclinice, ecografia i explorrile radiologice elucidnd diagnosticul. Calculii biliari pot fi confundai cu cheaguri de snge consecutiv unei hemobilii, dei bila are o aciune fibrinolitic mare, care de obicei i dizolv rapid. Evoluie i complicaii Evoluia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil, ceea ce are o mare importan n orientarea terapeutic. Din motive didactice difereniem complicaiile evolutive ale litiazei veziculare n trei categorii: mecanice, infecioase i degenerative, dei aceast mprire este oarecum arbitrar, avnd n vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care evolueaz deseori intricat. Complicaii mecanice Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau n canalul cistic. Debutul clinic este de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios. Obiectiv, constatm o formaiune ovalar, sensibil, de consisten renitent-elastic, mobil cu respiraia n sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a ficatului, n regiunea de proiecie topografic a veziculei biliare. Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disprea, ca urmare a repermeabilizrii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile (colecistul !n acordeon"). Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, genernd o peritonit acut difuz. Alteori, coninutul se poate suprainfecta, realiznd un tablou clinic de colecistit acut. Litiaza secundar a C.B.P.: poate aprea ca urmare a migrrii unor calculi mici prin canalul cistic n hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule bilio-biliare (ntre vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea coninutului vezicular n coledoc (de cele mai multe ori calculi mari). Clinic, apariia acestei complicaii trebuie bnuit atunci cnd simptomatologia dureroas este deosebit de violent, persistent i nu cedeaz la medicaia antispastic i antialgic uzual. Fistulele veziculare. n afara migrrii calculilor n sistemul canalar biliar, ei pot prsi lumenul vezicular i prin efracia peretelui acestuia. Numeroi factori contribuie la realizarea acestei complicaii, printre care amintim: tensiunea crescut din lumenul colecistului, modificrile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de decubit realizate de calculi n special n regiunea infundibular. Dup sensul traiectului pe care l urmeaz coninutul vezicular deosebim: Fistula biliar extern este de obicei consecina unei colecistite acute, care a evoluat mult timp netratat. Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar apoi, printr-o soluie de continuitate, o comunicare ntre colecist i exterior, cu instalarea unei fistule biliare externe. Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta n dou variante morfopatologice: Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat n regiunea infundibulo-cistic. Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulburrile locale circulatorii i procesul inflamator septic de vecintate duc pentru nceput la apariia unei burse Hartmann, care se alipete i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct ntre cele dou lumene. n acest fel, coninutul VB se poate evacua n C.B.P., calculii de dimensiuni mari ajungnd n coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales n litiazele veziculare cu evoluie ndelungat, cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit. Alteori este o descoperire intraoperatorie. Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asemntor. Peretele VB se alipete de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin aceleai leziuni trofice, septice, inflamatorii, lumenul VB ajunge s comunice direct sau prin intermediul unei caviti intermediare (peritonit nchistat) cu lumenul digestiv (duoden, colon). Simptomatologia difer dup modul de constituire a fistulei (direct sau printr-o cavitate intermediar, caz n care fistula este precedat de un episod de peritonit acut localizat). Mai rar, fistula biliodigestiv se constituie insidios, primul semn fiind o complicaie evolutiv a ei. De obicei, deci, apariia fistulei este precedat de un episod clinic de colecistit acut. Dup constituire, fistula biliodigestiv poate fi insoit de o simptomatologie variabil.

648

- Manual de chirurgie pentru studeni Uneori se remarc o ameliorare clinic a simptomatologiei acute biliare, lucru explicabil prin efectul de drenaj al coninutului septic vezicular. n cazul eliminrii unor calculi de dimensiuni mici n lumenul digestiv, remisiunea poate fi de lung durat. Dac n lumenul duodenal migreaz un calcul voluminos, acesta poate realiza, prin inclavare, o obstrucie a lumenului digestiv, mai rar la nivelul duodenului, mai frecvent n regiunea ileonului terminal. Clinic apar semnele unei ocluzii intestinale nalte prin obstrucie, cunoscute sub denumirea de ileus biliar. Fistula colecisto-colic este o complicaie de o gravitate deosebit, datorit contaminrii cilor biliare cu flor colic i apariiei unei angiocolite severe consecutive. Mai rar, apariia fistulelor biliodigestive debuteaz clinic printr-un episod de hemoragie digestiv, datorit ulceraiilor de decubit determinate de un calcul voluminos inclavat. Diagnosticul de fistul biliodigestiv poate fi sugerat de o radiografie abdominal simpl, pe care apare pneumobilia (aer n cile biliare). Tranzitul baritat evideniaz refluxul substanei de contrast din lumenul digestiv n cile biliare, stabilind astfel diagnosticul de fistul bilio-digestiv, care poate fi doar sugerat clinicianului de anamnez. Complicaii infecioase COLECISTITA ACUT Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complicaie a litiazei biliare, n 32% din cazuri putnd fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut n intervalul de vrst 50-70 de ani i determin 20 % din interveniile chirurgicale efectuate pe cile biliare. Datorit evoluiei sale imprevizibile, 40% din cazurile de C.A. sunt operate trziu, n urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea acestei afeciuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului distructiv i infecios, vrst, precum i de tulburrile metabolice secundare induse de boal. Fiziopatologie. Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infecios. Constatarea c, frecvent, nu pot fi depistai germeni n bila vezicular a pus n discuie existena i a altui mecanism declanator n afara celui infecios S-a constatat c ntr-un procent important din cazuri bila este steril, microbismul fiind mai degrab cantonat n pereii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este considerat mai ales o complicaie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare secundar inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau la nivelul cisticului, situaie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declanator al procesului acut colecistic. Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declanare a afeciunii: Teoria iritaiei chimice. Obstrucia cisticului sau a regiunii infundibulare face ca bila s se concentreze n VB. Aceast bil hiperconcentrat, bogat n pigmeni biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producnd ntr-un prim timp o inflamaie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat inflamator bogat n celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare concomitent a permeabilitii mucoasei VB, ceea ce conduce la o acumulare excesiv de lichid n lumenul vezicular. Astfel, are loc o cretere progresiv a presiunii intraveziculare. Coninutul VB este de obicei steril n primele zile, iar dac ntre timp survine dezobstrucia lumenului, evoluia procesului fiziopatologic se face spre fenomene de fibroz parietal, concomitent cu ameliorarea clinic. Dac un astfel de ciclu evolutiv se repet de cteva ori, va conduce la apariia unei VB scleroatrofice. n cazul n care obstrucia iniial se menine, apare suprainfecia coninutului vezicular, ceea ce duce la accentuarea modificrilor parietale cu evoluie spre gangren a VB. Datorit hiperpresiunii i edemului, apare compresiunea vaselor sanguine parietale cu delimitarea unor zone de ischemie. Acest proces are o evoluie mai grav la vrstnici (care au i leziuni ateromatoase vasculare), ceea ce explic apariia unor leziuni ntinse de gangren parietal. Cnd exist un calcul de dimensiuni mari inclavat infundibular, acesta poate exercita o compresiune mecanic direct, de aceea fenomenele de gangren sunt n aceste situaii de maxim intensitate n regiunea respectiv. Teoria enzimelor pancreatice. Experimente efectuate prin injectarea de suc pancreatic n VB cu cisticul obstruat au declanat o C.A. Dup Donald Wagner, tripsina, acionnd asupra mucoasei veziculare prin hidroliza proteinelor, determin o inflamaie asemntoare iritaiei chimice. Aceast teorie poate explica geneza C.A. de origine coledocian, prin obstrucia litiazic a C.B.P., cnd cisticul i zona infundibular sunt libere.

649

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul factorului septic. Germenii izolai din bila vezicular n colecistita acut sunt foarte diferii. Cel mai frecvent ntlnii sunt: E. coli (50%), Stafilococ auriu, Streptococ nehemolitic, Bacilul tific, Streptococ hemolitic, Clostridium perfringens. De remarcat sunt asocierile microbiene n C.A. grave, mai ales la vrstnici. Intruct bila rmne des steril, sunt frecvent necesare culturi din peretele vezicii biliare. Multiplicarea germenilor n peretele vezicular explic pe de-o parte ntinderea maxim a leziunilor distructive pe suprafaa extraperitoneal a VB, ct i importanei mari atribuit intraoperator decolrii VB din foseta cistic, un timp septic principal al interveniei. Exist trei maniere de producere a infeciei mediului vezicular: -calea hematogen portal (intestin ! v. port ! ficat ! ci biliare); -calea hematogen (infecie de focar ! ci biliare); -calea canalar ascendent (de excepie). Rolul factorilor anatomici. Vezica biliar este din punct de vedere anatomic un diverticul al cilor biliare extrahepatice, avnd raporturi strnse cu calea biliar principal, duodenul, pancreasul, colonul transvers. Colecistul este un organ anex al ficatului i al tubului digestiv, fiind profund influenat de disfunciile acestora. Vezicula biliar are n majoritatea cazurilor 2/3 din suprafa intraperitoneal, inflamaia ei interesnd seroasa, dar procesul rmnnd ns limitat de cele mai multe ori la loja subhepatic. n 98 % din C.A., cauza este litiazic, majoritatea (92%) fiind produse prin inclavarea unui calcul n cistic sau n regiunea infundibular. Mai rar C.A. apare prin obstrucia litiazic a C.B.P. terminale (6%). Exist i alte cauze anatomice care pot determina ocluzia temporar sau definitiv a lumenului VB n afara litiazei: -malformaii congenitale ale VB (corp, fundus, canal cistic); -deformaii anatomice congenitale la nivelul canalului cistic: implantarea cisticului pe flancul stng al C.B.P., cisticul dublu cudat, cistic cudat printr-o malformaie vascular, valvule anormal dispuse; -deformaii anatomice ctigate: prin procese inflamatorii cronice, cisticite, remanieri postoperatorii dup chirurgia gastroduodenal, parazitoze, tumori benigne sau maligne ale canalului cistic. Prezena germenilor n VB litiazic reprezint un factor favorizant n producerea C.A. Elementul esenial rmne ns obstrucia lumenal, care, realiznd o "cavitate nchis#, poate exacerba o flor preexistent n lumen, ceea ce va determina o evoluie rapid a procesului septic. n parazitozele VB (Giardia lamblia), procesul inflamator cronic poate uneori obstrua lumenul cistic prin dopuri de fibrin, realiznd o C.A. i n acelai timp o exacerbare a florei existente n colecist. n hidatidoza hepatic, deschiderea chistului n cile biliare poate colmata lumenul C.B.P. i realiza condiii pentru o C.A. hidatic. Anatomie patologic Leziunile anatomopatologice n colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulceraie i necroz parietal.

Figura 2 Colecistit acut litiazic ! perete vezicular n tensiune, seroas hiperemic, edem important (imagine intraoperatorie)

650

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziunile inflamatorii pot depi limitele VB, propagndu-se la organele vecine: -spre hilul hepatic (pediculit hepatic); -spre faa inferioar a ficatului; -n foseta cistic (abcese); -spre foia peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului, mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participnd la constituirea plastronului pericolecistic.

Figura 3 Colecistit acut litiazic ! plastron pericolecistic, se remarc la polul superior peretele VB n tensiune (imagine intraoperatorie).

Calculul inclavat infundibular creeaz prin aciune mecanic o zon de distrucie maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular. n cazul unei evoluii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o reacie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat ntre 10-12 zile i 4 luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, crend ulterior condiii dificile de operabilitate. Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute 1. C.A. catarale ! sunt colecistitele acute hidropice 2. C.A. distructive -flegmonoase -gangrenoase, -perforate. Clasificarea formelor clinice de colecistit acut 1. Forme supraacute ! cu semne clinice grave, date n special de perforaia macroscopic sau microscopic a VB, cu un coleperitoneu localizat sau generalizat, cu gangren masiv a peretelui vezicular. Formele distructive de C.A. se datoreaz alterrilor trofice ale VB, care apar consecutiv creterii brutale a presiunii intralumenale, ceea ce compromite vascularizaia parietal i creeaz rapid condiii de ischemie, necroz i gangren.

Figura 4 Colecistit acut litiazic ! plastron voluminos pericolecistic, parial disecat. n mijlocul imaginii VB n tensiune, cu perete mult ngroat, hiperemie intens, edem i zone hemoragice multiple (imagine intraoperatorie).

651

- sub redacia Eugen Brtucu 2. Forme acute: C.A. hidropice; Piocolecist cu un coninut steril; C.A. flegmonoase; C.A. purulente septice; C.A. gangrenoase. 3. Forme subacute reprezentate de cazurile tratate timp ndelungat cu antibiotice: piocolecistitele sclero-retractile nsoite de abcese periveziculare i / sau intrahepatice; piocolecistitele fistulizate: fistule biliare externe, biliobiliare sau biliodigestive; Diagnostic clinic n afara cazurilor n care colecistita acut apare ca prim manifestare a bolii (32%), o anamnez bine condus poate releva elemente sugestive pentru diagnostic: suferin digestiv veche, tulburri dispeptice de tip biliar, un examen ecografic anterior care a semnalat litiaza VB. Durerea este un semn major n cadrul simptomatologiei colecistitei acute, avnd caractere diferite n funcie de forma clinic a bolii. Ea trebuie clar difereniat de simpla colic biliar, remis prompt spontan sau dup medicaia antialgic i antispastic. n C.A. ea este profund, apstoare, n epigastru, putnd fi nsoit de jen periombilical i fenomene dispeptice. Caracterul persistent al durerii i tendina de a se deplasa spre hipocondrul drept sugereaz un proces evolutiv acut. Dac sediul iniial al durerii este n hipocondrul drept, aceasta poate fi datorat unor leziuni distructive de la debut, mai ales dac este de intensitate mare i rezistent la tratamentul medical aplicat. Iradierea periombilical, spre hipocondrul stng i baza hemitoracelui stng sugereaz participarea pancreatic (colecistopancreatit acut), iar tendina spre generalizare a durerii conduce la bnuiala instituirii unei peritonite acute difuze de origine biliar. Greurile i vrsturile se asociaz ntr-o proporie de 80%, mai ales cnd C.A. coexist cu o pancreatit acut i / sau o litiaz a C.B.P. Frisonul apare n colecistitele acute distructive. La btrni, acesta poate domina tabloul clinic, durerea trecnd pe un plan secundar, precipitarea evoluiei spre colaps fiind o certitudine n absena unor msuri terapeutice prompte i energice. Intensitatea mare a frisonului i mai ales repetarea lui n primele 24 ore apare n leziunile de gangren vezicular i colangit sever. Cnd icterul i oliguria nsoesc evoluia unei C.A., intervenia chirurgical se impune de urgen pentru a preveni instalarea colangitei ictero-uremigene. Febra depinde de gradul de inflamaie al VB i de difuziunea procesului septic. O curb febril !n platou" sugereaz n general absena unor leziuni distructive marcate i cu un tratament medical bine condus ea poate scdea n circa 3-5 zile. Oscilaii febrile mari, nsoite de frisoane i icter sunt expresia unei angiocolite, a existenei unor complicaii septice locale (abcese, fistule bilare interne). La persoanele vrstnice, febra nu este n concordan cu substratul anatomopatologic al colecistitei acute (colecistitele tahicardie, tulburri de ritm cardiac, oligurie i alterarea strii generale. Examenul clinic n ceea ce privete semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afeciunii. Aria de proiecie este variabil n funcie de gradul de adipozitate, conformaia toracelui i chiar situaia topografic a veziculei. Putem palpa vezica i n fosa iliac dreapt n ptoza hepatic, situaie n care intr n discuie diagnosticul diferenial cu plastronul apendicular. Un aspect particular l reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas, dur, important de difereniat fa de VB palpabil, n tensiune. Contractura, aprarea muscular, sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept, toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la procesul inflamator. Icterul se asociaz colecistitei acute ntr-o proporie de 25-45%, fiind secundar unei litiaze coledociene n 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezumie absolut a litiazei C.B.P. n colecistita acut, el se poate datora: -procesului inflamator de vecintate pediculit hepatic, oddit, pancreatit acut cefalic;

652

- Manual de chirurgie pentru studeni -compresiunii directe a C.B.P. prin calcul inclavat n regiunea infundibular sau n canalul cistic (situaie cnd cedeaz repede la tratamentul medical); -compresiune indirect a C.B.P. !cnd vezica biliar aezat ntr-o foset cistic profund face ca acute gangrenoase sau chiar perforate evolueaz cu subfebr ! 37,5 grade Celsius), dar este nsoit de regiunea fundusului s apese ca un clu pe coledoc, pe care l deplaseaz. Dac icterul nu cedeaz la tratament medical, este intens, progresiv, atunci ne putem gndi la litiaza C.B.P. Explorri paraclinice Ecografia este explorarea de elecie, neinvaziv, repetabil care poate preciza diagnosticul n urgen, evideniind att litiaza vezicular, ct mai ales modificrile de volum ale VB, ngroarea pereilor, aspectul coninutului, dimensiunile lumenului coledocian, starea organelor vecine !ficat, pancreas (fig. 5, fig. 6, fig. 7).

Explorarea radiologic fr a mai avea rolul primordial atribuit n trecut, rmne foarte util nu att pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (puini), ct mai ales pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni acute ntlnite n urgen (nivele hidoraerice n ocluzia intestinal, ansa "santinel# n pancreatita acut, pneumoperitoneu n ulcerul perforat etc.). Radiografia abdominal simpl, n ortostatism poate evidenia pneumobilia!aer n cile biliare ! n cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist n leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB. Analizele de laborator sunt foarte importante att pentru evaluarea gravitii stadiului evolutiv, ct mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii. Se urmrete leucocitoza, care ntr-o colecistit acut necomplicat are valori de 8000-14000 / dl, iar n formele complicate depete 20 000 /dl. Bilirubinemia, n colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indicaii asupra existenei sau nu a litiazei C.B.P asociate (n general o bilirubin mai mare de 5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.). Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic. Modificrile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul acut septic abdominal ! subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a undei T etc.

653

- sub redacia Eugen Brtucu Evoluia i complicaiile colecistitei acute Este necesar de subliniat de la bun nceput faptul c tratamentul antibiotic modific evoluia clinic a C.A. fr a duce la vindecarea leziunilor anatomo-patologice, tabloul semiotic lund un caracter subacut, neconcordant cu evoluia procesului distructiv al veziculei biliare. De aceea, nu se poate vorbi de o vindecare a C.A. prin tratament cu antibiotice, recderile fiind posibile i obinuite. Urmtoarele complicaii pot surveni n evoluia unei C.A.: Piocolecistita se caracterizeaz prin VB cu perei ngroai, plin de puroi, cu reacie important de pericolecistit. Puroiul din colecist este steril, iar evoluia bolii cronic. Supuraiile periveziculare evolueaz cu semne locale i generale atenuate. Sediul lor poate fi la nivel juxtacoledocian, cu rsunet asupra pediculului hepatic. O form particular este supuraia ganglionului cistic. Aceste colecii au tendina de a fistuliza n C.B.P., colon, duoden. Abcesele din foseta cistic apar n special n formele gangrenoase ale C.A., sunt de regul mici, multiple, mai rar profunde, n !buton de cma". Fistulele bilio-digestive i bilio-biliare sunt alte complicaii posibile ale C.A. Pediculita scleroas se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii fibroase la nivelul pediculului hepatic, reprezentnd un factor septic torpid. Aceste leziuni sunt definitive, ele putnd s se extind, antrennd apariia fie a unei pancreatite cefalice cronice nodulare, fie a unei oddite scleroase. n timp are loc o remaniere profund a peretelui coledocian, care se ngroa i capt un aspect !arterial". Aceste remanieri morfologice ale C.B.P. conduc i la o perturbare a funcionalitii. Are loc o defuncionalizare a peretelui coledocian. Staza i infecia consecutive explic apariia n timp a unei litiaze secundare a C.B.P. Blocul aderenial subhepatic se organizeaz n timp, ducnd la o periviscerit fibroas. Plastronul lemnos reprezint o peritonit plastic circumscris care nu evolueaz nici spre rezoluie, nici spre abcedare, dar rmne un factor septic persistent. Clinic, evoluia unei C.A. sub tratament medical se urmrete monitoriznd: starea general a bolnavului; febra; semnele locale (abdominale); leucocitoza. Apariia unui frison intens n timpul tratamentului medical traduce existena unor leziuni distructive i impune intervenia chirurgical de urgen. Instalarea semnelor de iritaie peritoneal, intensificarea icterului, creterea leucocitozei, persistena febrei impun intervenia chirurgical de urgen. Pentru a sesiza n timp util toate aceste modificri, bolnavul cu o C.A. va fi examinat clinic de cel puin dou-trei ori pe zi. Tratamentul colecistitei acute Tratamentul colecistitei acute are o etap medical i una chirurgical, cu excepia complicaiilor majore. Atitudinea terapeutic trebuie individualizat. A. Evoluia grav, supraacut impune salvarea imediat a vieii pacientului (peritonit, colangit sever, IRA), deci o intervenie chirurgical rapid, cu risc operator crescut, specific operaiilor de urgen major. B. Formele de gravitate medie, mic pun n discuie avantajele i dezavantajele celor dou metode terapeutice, indicaiile i limitele lor. Tratamentul medical const n reechilibrare intensiv parenteral hidroelectrolitic, metabolic, antibioticoterapie. Avantaje: ameliorarea strii generale, limitarea evoluiei procesului acut peritoneal, permite explorarea paraclinic complet a bolnavului (biologic, cardiac, respiratorie, renal) i corectarea eventualelor afeciuni asociate. n acest fel diagnosticul este complet i precis, iar evaluarea biologic a bolnavului, mult mai complet. Dezavantaje: ameliorarea clinic indus de tratamentul medical nu exclude evoluia spre complicaii grave. Intervenia chirurgical, dac este mult timp amnat, poate fi mai dificil din cauza perivisceritei i a leziunilor de vecintate: pediculit, pancreatit, periduodenit. Tratamentul chirurgical Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indicaii limitate la cazurile n care semnele generale i locale o justific. n rest, tratamentul chirurgical se recomand a fi efectuat dup o

654

- Manual de chirurgie pentru studeni prim etap de tratament medical, momentul operator fiind fixat n urmtoarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu asigurarea unor condiii de confort operator maxim. 1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic, ligatura canalului cistic i a surselor principale de vascularizaie !artera cistic sau ramurile ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat n colecistita acut, unde procesul inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil identificarea jonciunii cistico-hepatice. Iat de ce maniera anterograd de abord a colecistecomiei ! de la fundus spre cistic ! este mai sigur, permind avansarea pas cu pas spre zona de risc maxim, pe msura decolrii colecistului din foseta cistic. Exist i o alt modalitate tehnic ! colecistectomia retrograd ! neindicat n colecistita acut, pentru c excizia VB ncepe de la jonciunea cistico-infundibular, n apropierea pediculului hepatic, existnd riscuri mari de ligatur accidental sau de lezare a C.B.P., prin confuzia cu canalul cistic. n ceea ce privete colecistectomia laparoscopic, dei indicaiile ei, restrnse la nceput doar la cazurile cronice, necomplicate, se ndreapt n zilele noastre tot mai mult i spre colecistita acut, datorit avantajelor pe care le ofer (abord miniinvaziv, stres operator minim, vizibilitate optim a structurilor anatomice). Ea nu reprezint o metod de elecie n tratamentul colecistitei acute. Colecistectomia este urmat de toaleta minuioas a spaiului subhepatic i drenaj. Tratamentul intensiv parenteral postoperator trebuie continuat pn la reluarea toleranei digestive i a tranzitului intestinal. 2. Colecistostomia este o intervenie chirurgical de mai mic amploare, care const n golirea lumenului VB de calculi i puroi, urmate de drenajul la exterior al colecistului inflamat. Aceast intervenie este indicat atunci cnd nu este posibil extirparea organului, la vrste naintate, la pacieni cu tare asociate importante, care nu pot suporta o intervenie chirurgical de durat. Complicaii degenerative Litiaza VB este considerat o stare precanceroas. Nu se poate ignora faptul c 87 % din cancerele VB survin pe vezicule purttoare de calculi. De aceea indicaia colecistectomiei la pacienii cu litiaz a VB s-a extins n ultimul timp. Alte complicaii degenerative observate n timpul interveniilor chirurgicale pentru tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt: hepatita i prihepatita satelit; pancreatita cronic cefalic nodular; pediculita hepatic. B. COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE n capitolul de colecistopatii cronice nelitiazice sunt incluse o serie variat de afeciuni ale veziculei biliare, care au n comun urmtoarele: a) lipsa litiazei, element major de diagnostic; b) suferin clinic sugestiv pentru o afectare a veziculei biliare; c) varietate mare a substratului anatomopatologic al suferinei VB, care poate mbrca aspecte inflamatorii, displazice, degenerative. Clasificare Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate n: I. Colecistoze Arianoff (1966) a clasificat colecistozele n trei mari clase: A. Colesterolozele ! afeciuni caracterizate prin prezena la nivelul mucoasei veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot ntlni sub mai multe aspecte. a) Forme difuze ! "vezicula frag#, manifest prin hiperemia intens a mucoasei, care prezint multiple proeminene (granulaii) de culoare galben. Acestea corespund unor acumulri anormale de celule histiocitare ncrcate cu esteri de colesterol i lipide n chorion i submucoas. b) Forme localizate (infundibulare). c) Polipul colesterolic este de fapt manifestarea local a colesterolozei. Histologic el are acelai aspect al colesterolozei.

655

- sub redacia Eugen Brtucu Se poate desprinde uor i astfel ajunge liber n lumen, genernd o simptomatologie caracterizat prin colici biliare. Caracteristic pentru colesteroloze este desprinderea achenelor sau polipilor colesterinici n lumenul VB. De aici ei pot migra transcistic n C.B.P., iar mai departe transpapilar. Acest parcurs poate fi nsoit de o simptomatologie clinic acut i poate fi responsabil de declanarea unor episoade repetate de pancreatit acut (pancreatita acut recidivant). d) Vezicula de portelan (calcinoza vezicular) se caracterizeaz printr-o infiltraie fibrohialin cu depozite calcare a peretelui vezicular. Radiografia simpl de hipocondru drept pune n eviden pereii groi, cu impregnaie calcar ai VB.

Figura 8 Radiografie simpl de hipocondru drept. Se observ calcificarea peretelui VB (aspect tipic al veziculei de porelan).

Figura 9 Computer tomograf abdominal. Calcificarea peretelui VB ! aspect tipic al veziculei de porelan.

Figura 10 Vezicul de porelan. Se remarc ngroarea peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ.

656

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Vezicula calcar nu trebuie confundat cu bila calcic, n care coninutul VB este alb-lptos, bogat n sruri calcare, radioopace. B. Polipozele cuprind: a) Papilomatoza vezicular (colecistites glandularis proliferans) este rar i se manifest sub forma unor proliferri ale peretelui V.B. Microscopic este vorba de o hiperplazie a stratului muscular. b) Adenomiomatoza apare macroscopic drept o aglomerare de noduli sau o simpl ngroare a peretelui VB. Leziunile au n general dimensiuni mici i sunt relativ greu de identificat. Histopatologic este vorba de o aglomerare de acini, nconjurai de fibre musculare i esut fibros (adenomiomatoze, adenofibromatoze). C. Diverticulozele intramurale pot fi relativ frecvent ntlnite. Se caracterizeaz prin prezena de invaginri ale mucoasei VB (sinusurile Rokitansky ! Aschoff), nsoite de proliferri i hiperplazii, care strbat stratul muscular pn la seroas. Microscopic au nveli epitelial asemntor mucoasei VB n unele cazuri diverticuloza este localizat, alteori difuz. Cnd i pierde comunicarea cu lumenul VB, apar mici chisturi parietale ("colecistita chistic#). II. Colecistitele cronice nelitiazice ! sunt afeciuni care se manifest clinic printr-o simptomatologie caracteristic unei suferine a VB, dar la care examene repetate ecografice i colecistografice nu au putut demonstra existena calculilor n interiorul veziculei. Prezena cristalelor de colesterol i de sruri amorfe n bil, alturi de leucocite i eventual o bilicultur pozitiv sunt elementele care susin diagnosticul. Recent, tubajul duodenal cu administrare de colecistokinin pentru a obine un eantion de bil vezicular n vederea examinrii sedimentului i a recoltrii biliculturii este recomandat. Colecistografia cu acid iopanoic, pentru a opacifia VB i a urmri la monitorul cu fluorescen contracia ei, este foarte util pentru diagnostic. Criteriul pozitiv de diagnostic include prezena unui sediment patologic, eventual a unei biliculturi pozitive, reproducerea n timpul explorrilor a simptomatologiei clinice, evidenierea tulburrilor de contractilitate ale V.B. (hipocontracie sau hipercontracie). Rspunsul pozitiv la aceste teste exploratorii se ntlnete ntr-un procent ridicat la pacienii care prezint colesteroloze sau colecistite cronice alitiazice. Indicaia colecistectomiei n aceste cazuri duce la un rezultat bun postoperator, n sensul c majoritatea pacienilor devin asimptomatici. Succesul depinde n primul rnd de o corect explorare i de o judicioas indicaie operatorie. C. NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE Inciden ! etiologie Neoplasmul veziculei biliare este cea mai frecvent localizare a cancerului la nivelul cilor biliare i una dintre cele mai grave. Reprezint circa 5% din toate tumorile maligne gsite la autopsie. Marea majoritate a pacienilor (91%) au peste 50 de ani. Raportul incidenei bolii ntre femei i brbai este de 4 la 1. Incidena bolii crete o dat cu vrsta i apare mai ales la unele grupuri etnice (indienii din SUA, populaia din Alaska, europenii din nord-estul continentului, japonezii care au emigrat n SUA).

Figura 11 Vezicul de porelan. Pe seciune se observ calcificarea peretelui VB, care este mult ngroat i rigid.

657

- sub redacia Eugen Brtucu Concomitena cu litiaza vezicular sugereaz c aceasta ar juca un rol n apariia neoplaziei. Se pare c ntre 70% i 87% dintre pacieni au litiaz V.B. n rndul bolnavilor operai pentru litiaz V.B. n timpul colecistectomiei se descoper un neoplasm la 1 ! 2%. Dei nu exist o relaie clar ntre mrimea calculilor i incidena neoplasmului de V.B., se pare totui c un bolnav cu o piatr mai mare de 3 cm are anse de zece ori mai mari de a dezvolta un cancer, comparativ cu un alt pacient care are calculi sub 1 cm. i alte condiii patologice ale V.B. sunt asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la acest nivel: fistulele colecistodigestive, vezicula de porelan (12,5%-61 %), colecistita cronic xantogranulomatoas. Astzi este unanim acceptat ideea c adenoamele V.B. sunt leziuni precanceroase. De aceea se recomand tratamentul chirurgical al tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, chiar dac sunt solitare sau asociate cu litiaza colecistic, mai ales peste vrsta de 50 de ani. Neoplasmul V.B. are o inciden mai mare la bolnavii cu dilataie congenital de ci biliare. Colita ulcerativ este adesea nsoit de tumori maligne ale cilor biliare, majoritatea interesnd C.B.P. i doar 13% V.B. Patogenie Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi determinat de existena unor corpuri strine mediului natural al V.B. Au fost incriminate i unele substane eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic, pornind de la asemnri ntre structura chimic a colesterolului i cea a metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. n prezena unui carcinogen ar facilita apariia cancerului. Este posibil ca n prezena litiazei unele bacterii s produc un carcinogen n mediul vezicular. Toate aceste date experimentale nu au fost ns pn acum confirmate n clinica uman. Anatomie patologic Urmtoarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.: -adenocarcinom (82%) ! el poate mbrca o form schiroas, papilar sau mucinoas; -carcinom nedifereniat (7%); -neoplasm cu celule scuamoase (3%); -carcinom mixt ! adenoacanthom (1%); -tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom, melanom, carcinoid, carcinosarcom. Macroscopic putem ntlni urmtoarele aspecte anatomo-clinice: -forma coloid ! V.B. apare mult mrit de volum, dur, cu perete gros, infiltrat; -forma schiroas ! V.B. este rigid, retractat, dur; -forma encefaloid ! V.B. conine n lumen o tumor mare, boselat, vegetant, friabil, care sngereaz uor spontan sau la palpare.

Ci de metastazare Se cunosc mai multe modaliti de metastazare n neoplasmul de V.B.: limfatic; vascular;

Figura 12 Neoplasm al veziculei biliare. Pe seciune se remarc proliferarea tumoral malign a peretelui.

658

- Manual de chirurgie pentru studeni intraperitoneal; neuronal; intraductal prin contiguitate (direct, din aproape n aproape). Dei se pot ntlni metastaze n orice organ, aceast situaie constituie un fenomen final n evoluia bolii, diseminarea producndu-se pe cale venoas. Extinderea prin contiguitate apare frecvent i n mod obinuit. Sunt interesate foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al colonului, peretele abdominal, marele epiplon. Metastazele limfatice apar n ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, n special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stng a V.B. dreneaz n ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a V.B. se vars n ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P. Din aceste staii extensia se face spre ganglionii limfatici situai posterior de regiunea cefalic a pancreasului i apoi mai departe n ganglionii interaortocavi i din jurul venei renale stngi. Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple ci: venoas, limfatic, direct, canalar. Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt cele mai obinuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar n absena metastazelor nodulilor limfatici. Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a segmentului IV hepatic. Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic n C.B.P., mai ales n adenocarcinomul papilar. Diagnostic Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific. Cele mai frecvente simptome i semne sunt: durerea (66%); pierderea ponderal (59%); icterul mecanic ( 51%); anorexia (40%); tumor palpabil n hipocondrul drept (40%). Simptomatologia difer n raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absena sau prezena unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei. n general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii. Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia extrinsec a acesteia de ctre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple. Neoplasmul V.B. poate perfora ntr-un organ vecin sau n cavitatea peritoneal (5 %). Invazia n organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau sngerri. Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie secundar hemobiliei sau insuficienei hepatice. Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, bnuiala de neoplasm V.B. poate fi susinut de prezena unor manifestri biliare la o femeie n vrst, cu dureri continue i intense n hipocondrul drept, unde se constat la palpare o formaiune dur i o hepatomegalie boselat. Explorarea paraclinic poate aduce date suplimentare pentru diagnostic. Colecistografia oral arat de obicei o V.B. neopacifiat (exclus radiologic). Rareori tumora poate fi vizualizat (1-2%) n lumenul V.B., dar imaginile sunt de calitate ndoielnic pentru a susine diagnosticul. Tranzitul baritat poate evidenia o compresiune extrinsec a regiunii antro-duodenale, dar aceasta nu este specific i poate aprea i n alte afeciuni benigne ale V.B. Tomografia computerizat stabilete diagnosticul n circa 2/3 din cazuri. Asocierea ecografiei la explorarea CT abdominal precizeaz diagnosticul la 70% dintre pacieni. Angiografia selectiv crete rata diagnosticului corect preoperator, dar majoritatea pacienilor sunt n stadii nerezecabile. Prognostic Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor n primul an de la diagnostic i numai 4% supravieuiesc la 5 ani. Cei care supravieuiesc mai mult timp sunt pacienii la -

659

- sub redacia Eugen Brtucu care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a reprezentat o surpriz dup colecistectomie. Dac tumora este limitat pn la stratul muscular al V.B. ansa de supravieuire este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic toi bolnavii cu o neoplazie a V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravieuire la 5 ani, n timp ce numai 7% dintre pacienii cu interesarea seroasei mai sunt n via la acelai interval de timp. Supravieuirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei: -adenocarcinomul papilar ! supravieuire medie 6 luni, 24 % la un an; -carcinomul anaplazic ! supravieuire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un an. Tratament Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o intervenie cu intenie de radicalitate oncologic, adic: colecistectomie cu rezecia parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori lobectomie hepatic dreapt, acestea asociate cu limfadenectomie regional. Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste intervenii, iar prognosticul este extrem de rezervat. n ciuda unor intervenii radicale complexe la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate. n general se consider c rezeciile largi nu influeneaz semnificativ prognosticul. O moderat ameliorare a calitii vieii poate fi uneori obinut postoperator, dar acest beneficiu este n general de scurt durat. Intervenii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin invazia C.B.P., printr-o derivaie sau stent, ori n cazul unei stenoze digestive nalte printr-o GEA (gastroenteroanastomoz). O ameliorare poate fi obinut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci cnd e posibil tehnic) n ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a scdea rata complicaiilor bolii. Chimioterapia i/ sau radioterapia au artat c beneficiul acestor mijloace de tratament este discutabil. Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat pentru c, de obicei, tumora intereseaz porta hepatic. Plasarea endoscopic a unei proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a canalelor situate mai sus de bifurcaie poate reduce simptomatologia obstruciei biliare. Inseria percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic, poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional, deoarece rata complicaiilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material neoplazic frecvent. Pentru c prognosticul n neoplasmul V.B. este att de grav, muli specialiti recomand colecistectomia la toi pacienii care au litiaz, chiar paucisimptomatic. Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s trezeasc bnuiala unei neoplazii: induraii, ulceraii limitate, placarde albicioase i dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent n lumen etc. Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de ctre operator este obligatorie n orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de diagnostic. Dac n timpul unei colecistectomii laparoscopice se bnuiete un cancer de V.B. este recomandat reconversia la chirurgia deschis, mai ales dac extirparea V.B. pare posibil. Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate n timpul interveniilor laparoscopice. Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut n timpul colecistectomiei laparoscopice s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare peritoneal la scurt timp postoperator. Se discut nc dac este recomadat reintervenia cu intenie de radicalitate oncologic la pacienii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup colecistectomie. Intervenia chirurgical este contraindicat la pacienii cu metastaze hepatice multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal.

660

- Manual de chirurgie pentru studeni D. ICTERUL MECANIC Icterul mecanic sau posthepatic se datoreaz n majoritatea cazurilor obstruciei litiazice sau neoplazice a cii biliare principale. Toi bolnavii suferinzi de acest fel de icter au n comun o semiologie i un tablou biologic de laborator. Tabloul clinic Icterul mecanic are cteva caracteristici clinice eseniale: -este precedat i/sau nsoit de prurit; -tegumentele capt o tent bronz-verzuie; -intensitatea icterului este neobinuit celorlalte ictere; -este progresiv n majoritatea cazurilor; -la examenul clinic constatm o bradicardie important; -din primele zile ale instalrii icterului apare o hepatomegalie de colestaz, semn cardinal, cu mare valoare diagnostic; -n funcie de sediul obstacolului mecanic n raport cu jonciunea cistico-coledocian i cu starea pereilor veziculei biliare (supli sau scleroi) putem constata subhepatic o vezicul biliar destins, sub tensiune (semnul Courvoisier-Trrier). Cnd vezicula biliar este scleroatrofic sau obstacolul se afl deasupra vrsrii canalului cistic, acest semn lipsete; -urina bolnavului este foarte nchis la culoare, ca berea neagr ! colurie; -aspectul fecalelor, n obstrucia complet, este caracteristic. Materiile fecale sunt decolorate, albicioase, cu aspect de mastic ! scaune acolice. Tabloul biologic Este caracteristic prin urmtoarele modificri paraclinice: a) n snge: -hiperbilirubinemie marcat, remarcnd creterea predominent a bilirubinei conjugate (directe); -creterea fosfatazei alcaline; -creterea colesterolemiei. Acestea alctuiesc aa-numitul "sindrom paraclinic de colestaz#. Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz, inflamator, de insuficien hepatic) rmn o perioad de timp n limite normale. Dac o eroare de diagnostic las colestaza s evolueze o perioad mai ndelungat, atunci modificarea acestor teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav; b) n urin se constat cantiti mari de pigmeni i sruri biliare, ceea ce explic coluria constatat clinic; c) n fecale se observ absena stercobilinogenului, ceea ce determin apariia scaunelor acolice. La examenul de digestie, lipsa bilei n tractul digestiv explic insuficiena de digestie i absorbie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau lipsei concomitente a acestora n unele cazuri. n aceast situaie se remarc i aspectul grsos al fecalelor (steatoree). Scintigrafia hepato-biliar, ecografia hepato-bilio-pancreatic, tomografia computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos n diagnosticul icterelor mecanice. n icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia intravenoas, care ns rmne negativ ori de cte ori bilirubinemia depete 3 mg %. Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte explorri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul cilor biliare. Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare cu aport diagnostic major n icterul mecanic. I. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE Etiologie Se consider c circa 15% dintre bolnavii cu litiaz biliar au calculi n calea biliar principal (C.B.P.).

661

- sub redacia Eugen Brtucu Aceti calculi pot fi: a) Calculi de migrare din vezicula biliar (V.B.). Acetia reprezint n jur de 90 % dintre cazurile de litiaz a C.B.P.. Din V.B. calculii ajung n C.B.P. fie transcistic, fie n urma constituirii unei fistule biliobiliare (ntre regiunea infundibular a V.B. i C.B.P.). Acetia au toate caracterele calculilor veziculari. Ei sunt faetai sau rotunzi, de cele mai multe ori de aspect colesterinic, sunt lucioi i au o consisten crescut. Dac rmn o perioad mai lung de timp n C.B.P. aceti calculi se pot impregna secundar cu sruri i pigmeni biliari, dar nucleul lor rmne colesterinic. b) Staza i infecia din C.B.P. reprezint elemente eseniale care pot determina formarea calculilor coledocieni autohtoni. Acetia sunt friabili, de aspect argilos, fr luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric, realiznd un mulaj al lumenului coledocian. c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic. Litiaza intrahepatic apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent n Asia) sau n boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui biliar intrahepatic). Formele anatomo-clinice ale litiaze C.B.P. 1) Forma comun, cea mai frecvent, se caracterizeaz prezena calculilor flotani n C.B.P.. Att timp ct scurgerea bilei n duoden nu este mpiedicat, clinic nu exist o simptomatologie evident. 2) Forma complex, n care exist o simptomatologie caracteristic generat de un calcul inclavat n papil sau n coledocul terminal, care blocheaz pasajul biliar n duoden. 3) Forma !malign" sau !mpietruirea coledocian" este caracterizat de prezena a numeroi calculi n C.B.P., care este colmatat att de materialul litiazic, ct i de noroi biliar. De obicei exist o litiaz vezicular i chiar intrahepatic de nsoire (#panlitiaz"). Prezena calculilor n coledoc va genera n timp anumite modificri anatomo-patologice i funcionale ale C.B.P.. Prima modificare intereseaz diametrul lumenului coledocian, care dac depete 1 cm este considerat patologic. La nceput peretele C.B.P. rmne suplu, !de aspect venos" (I. Juvara), dar n timp, datorit proceselor inflamatorii repetate, el se infiltreaz i ia un aspect !arterial" (I. Juvara). Acest proces de fibroz poate interesa i regiunea papilei, realiznd o stenoz inflamatorie a regiunii oddiene. Inflamaia repetat i reacia conjunctiv fibroas nlocuiete structurile elastice i contractile ale peretelui C.B.P. n timp se instaleaz !coledocul defuncionalizat", n care este profund alterat peristaltica. Lipsa peristalticii adecvate pentru asigurarea unui flux bilioduodenal eficient conduce la staz i infecie, adic la elemente favorabile apariiei litiazei C.B.P. Dac lumenul C.B.P. atinge dimensiuni foarte mari, ajungnd la un diametru de 3-4 cm, vorbim de megacoledoc. Explorarea paraclinic 1) Ecografia poate oferi date importante pentru diagnostic: diametrul C.B.P. n regiunea supraduodenal; dilataia cilor biliare intrahepatice; prezena unei imagini anormale la nivelul ficatului: chist hidatic, metastaze etc; existena unei maladii cefalice pancreatice asociate: pancreatit acut, pseudochisturi, noduli de pancreatit cronic, tumori maligne, calcificri etc. Pasajul retroduodenal al C.B.P. nu permite totui o explorare corect a coledocului inferior, ceea ce limiteaz aportul diagnostic al ecografiei. 2) ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic) este cea mai performant investigaie de diagnostic a litiazei C.B.P. i a patologiei asociate de jonciune bilio-duodeno-pancreatic. Ea const n abordul endoscopic al papilei, cateterizarea ei i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde.

662

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Coledocoscopia endoscopic utiliznd un "baby-scope# permite vizualizarea pe ecranul monitorului a lumenului endocoledocian i a eventualului obstacol existent.

Figura 13 Colangiopancreatografie endoscopic retrograd ! se observ multiplii calculi n infundibulul VB i n CBP

Ecografia endoscopic se realizeaz cu un transductor introdus n lumenul C.B.P., ceea ce permite o ultrasonografie pe o raz de 5-7 cm. Se pot evidenia att calculii din C.B.P., ct i obstacolele extrinseci (tumori pancreatice cefalice). 3) CPTH (colangiografia prin puncie percutan transhepatic) este recomandat atunci cnd exist o dilataie important a cilor biliare intrahepatice, n absena unei C.B.P. cu diametru semnificativ mrit. Aceast situaie se ntlnete n special n obstruciile maligne situate n vecintatea hilului hepatic. 4) Colangiografia intravenoas este recomandat n icterele care au o bilirubin total mai mic de 3 mg%. Aportul ei diagnostic este discutabil, de aceea nu se practic de rutin. 5) Colangiografia computer-tomografic este explorarea care asociaz colangiografia intravenoas sau pe cea endoscopic retrograd cu tomografia computerizat. Se obin detalii de mare valoare diagnostic privind coninutul i starea pereilor C.B.P.. Forme clinice 1. Forma clasic ! dureroas, febril, cu icter variabil este de departe cea mai frecvent. Anamneza atent permite evidenierea unei cronologii particulare n apariia diferitelor simptome (triada Villard-Charcot). Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este localizat n epigastru i hipocondrul drept, iradiaz n lomba dreapt i sprea XI-a vertebr toracal, precum i n regiunea scapulo-apexian dreapt. Durerea vie poate inhiba respiraia profund. Al doilea semn este febra. Rareori apare n acelai timp cu durerea, de cele mai multe ori i urmeaz dup cteva ore (6-12 ore), n general avnd un caracter de colangit acut (39-400C), fiind nsoit de frison i urmat de transpiraii profuze. Ea se datoreaz infeciei mediului biliar aflat n staz (colangit).

Figura 14 Coledocoscopie intraoperatorie. n lumenul coledocului se observ dou imagini de calculi.

663

- sub redacia Eugen Brtucu Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic, este icterul. El este precedat de coloraia caracteristic a urinilor. O astfel de cronologie stabilit anamnestic este n general suficient pentru a afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P. Examenul clinic pune n eviden, n primele zile, hepatomegalia de colestaz, care dac survine brusc (n stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se destinde, fiind nepalpabil la examenul local. Evoluia pune n valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului, care cunoate regresiuni i recderi la diferite intervale de timp. Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze ndoieli de diagnostic i bolnavul trebuie operat n cteva zile, dup o terapie intensiv complex, absolut necesar pentru reuita interveniei (urgen amnat). Lsat s evolueze natural, litiaza C.B.P. va genera o infecie grav a cilor biliare intrahepatice, cu abcese miliare n ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, n timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruciei i/ sau colangitei intrahepatice. 2. Forma icteric, cu obstrucia complet a C.B.P., se datoreaz n general unui calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a simptomatologiei nu creeaz dificulti de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se produce, icterul persist i se accentueaz. 3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar. Anamnestic regsim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a acestei forme clinice const n dezvoltarea precoce a unei insuficiene hepato-renale, datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i reactivitii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar, com hepatic, oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia, mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie fcut de maxim urgen) pot salva uneori viaa bolnavilor. 4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P. a) Forma dureroas este caracterizat de colici biliare repetate, urmate de subicter scleral sau doar de colurie, semne deseori nesesizate de bolnav. b) Forma colangitic este nsoit de febr mare, precedat sau nu de colici. c) Forma dispeptic se manifest prin existena unor simptome ca: grea, vrsturi bilioase, meteorism postprandial, disconfort digestiv, gust amar matinal. d) Forma latent ! n care nu exist nici o simptomatologie clinic. Diagnosticul diferenial Diagnosticul diferenial al litiazei C.B.P. se face cu: 1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. ! n care icterul se datoreaz unei compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca o colecistit acut. Intervenia chirurgical impus de evoluia clinic va stabili cauza icterului. 2. Icterele satelite litiazei V.B. ! n cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac apare un icter trebuie s ne gndim i la urmtoarele trei eventualiti: o maladie hemolitic, un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infecioas. 3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.: a) hepatita viral ! semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin tardiv n cursul unui icter care se prelungete. Este recomandabil s se efectueze testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a anticorpilor anti-muchi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit cronic activ sau o ciroz biliar primitiv, afeciuni ce pot evolua cu tabloul unei colestaze intrahepatice; b) neoplasmele periampulare ! i n acest caz durerea i colangita survin tardiv, dup apariia icterului; c) calculul migrator ! d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant; d) coledocitele i papilitele icterigene ! dau o simptomatologie identic cu cea a litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator. Diagnosticul litiazei C.B.P.este nainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urmrirea dinamic a explorrilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus. Scderea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici semnificaia insuficienei hepatocelulare. Absena srurilor biliare datorat obstruciei C.B.P. genereaz un deficit de absorbie din tubul digestiv de vitamin K

664

- Manual de chirurgie pentru studeni (vitamin liposolubil). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Khler) duce rapid la normalizarea coagulogramei. Tratamentul medical este un tratament adjuvant, pregtitor al interveniei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o intervenie chirurgical imediat. Complicaii Complicaiile litiazei C.B.P. pot fi: 1. Complicaii mecanice Icterul se instaleaz atunci cnd pasajul bilei din C.B.P. n duoden este blocat. Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat n coledocul terminal sau n papil, atunci icterul va fi intens i persistent. 2. Complicaii inflamatorii Colangita acut definete existena unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P. Termenul de colangit se refer la existena unui proces inflamator cantonat la nivelul cilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit (inflamaia structurilor din jurul canalelor biliare). Staza secundar tulburrilor de tranzit ale bilei explic instalarea fenomenelor de colangit. Infecia bilei se produce de cele mai multe ori pe cale hematogen, mai rar de la nivelul unui focar septic extradigestiv. Colangita purulent este o form hiperseptic n care bila capt un aspect franc purulent. Aceasta explic apariia microabceselor multiple hepatice i instalarea unui oc toxico-septic sever. Expresia clinic cea mai grav o reprezint colangita ictero-uremigen. 3. Alte complicaii stenoze ale C.B.P. n litiaza mixt colecisto-coledocian exist dou obiective majore pe care trebuie s le realizeze tratamentul: a) Ciroza biliar este secundar episoadelor repetate de colangit. Staza i infecia biliar conduc la o suferin hepatocelular i la declanarea unui proces scleroinflamator n spaiile porte. Odat amorsat acest proces cirogen, el i continu evoluia n mod autonom. b) Stenoza benign a papilei Vater se datoreaz inclavrii calculilor la acest nivel. Alturi de edem, la locul obstruciei litiazice apar ulceraii ale mucoasei, care prin fibroza cicatriceal vor genera stenoze oddiene. c) Pancreatita acut de etiologie biliar se datoreaz pasajului repetat al calculilor mici prin papil sau inclavrii calculilor mai mari la acest nivel. Colesterolozele veziculare sunt capabile s genereze prin intermediul achenelor de colesterin migrate n C.B.P. traumatizarea repetat a papilei (coledoc de pasaj). Papila Vater reacioneaz prin spasm, iar pe de alt parte survin edemul i hiperemia intens, toate acestea putnd genera o hiperpresiune canalar n arborele pancreatic. Dac la acestea se adaug i refluxul biliopancreatic, pe fondul unui sepsis biliar preexistent, condiiile de declanare a pancreatitei acute sunt ntrunite. d) Pancreatita cronic nsoete de principiu o litiaz a C.B.P., care evolueaz de mai mult timp. Tratamentul litiazei C.B.P. Tratamentul actual al litiazei C.B.P. se poate realiza prin metode neconvenionale, de dat relativ recent i prin metoda clasic a chirurgiei deschise. A. Tehnicile neconvenionale sunt recomandate n litiaza C.B.P. simpl, n care calculii sunt migrai din V.B., lipsete colangita, pasajul oddian e liber i nu exist extirparea V.B.; dezobstrucia C.B.P. Extirparea V.B. se realizeaz astzi printr-o colecistectomie laparoscopic. Dezobstrucia C.B.P.se poate face prin trei metode: 1) laparoscopic; 2) endoscopic; 3) radiologic. 1) Dezobstrucia laparoscopic se poate efectua transcistic, eventual dup dilataia progresiv a acestuia, cu ajutorul unui coledocoscop. Acesta permite vizualizarea calculilor i extragerea lor cu

665

- sub redacia Eugen Brtucu ajutorul unei sonde Dormia sau cateter Fogarty. Dezobstrucia laparoscopic se poate face i printr-o coledocotomie supraduodenal, ceea ce permite o explorare coledocoscopic complet a cilor biliare i extragerea calculilor prin aceleai metode. 2) Dezobstrucia endoscopic presupune ca prim timp efectuarea unei colangiografii retrograde endoscopice, urmat de sfincterotomie oddian, care va permite accesul endocoledocian al instrumentelor de evacuare a calculilor. Dezobstrucia C.B.P. const n: a) litotriie (sfrmarea calculilor); b) litoextracie (evacuarea calculilor din C.B.P.). Calculii mai mari de 5 mm vor fi supui litotriiei. Sfrmarea se poate realiza prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului. Litoextracia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip forceps.

Figura 15 Litoextracie a unui calcul din CBP cu sonda Dormia (imagine endoscopic).

Dezobstrucia endoscopic se poate realiza cu o zi ! dou naintea colecistectomiei laparoscopice, concomitent cu aceasta, n aceeai edin operatorie (tehnica rendez-vous) sau la o zi ! dou dup colecistectomia laparoscopic. Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libertii lumenului C.B.P. dup manevrele de dezobstrucie este obligatorie. 3) Dezobstrucia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan transhepatic. Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate (insuficien respiratorie, cardiac) au contraindicaie de tratament chirurgical sau endoscopic. Este recomandat i n cazurile n care metoda endoscopic este imposibil de aplicat (stenoze pilorice, rezecie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil) sau a euat. Odat ce sonda a ptruns n C.B.P. se folosesc aceleai metode de litotriie i/ sau litoextracie.

Figura 16 Extracie transpapilar a unui calcul din CBP cu sonda Dormia.

666

- Manual de chirurgie pentru studeni S-a ncercat disoluia chimic a calculilor voluminoi cu MONOOCTANOIN. Cnd volumul s-a redus convenabil, calculii sunt mpini transpapilar n duoden cu un cateter Fogarty sau cu o sond Dormia. B. Tratamentul chirurgical clasic Indicaiile acestei metode sunt reprezentate de: a) eecul metodelor neconvenionale de dezobstrucie; b) eecul chirurgiei laparoscopice; c) n toate litiazele complexe ale C.B.P. Urmtoarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P. calculi mari (diametru > 2 cm); mpietruire a C.B.P. (panlitiaza); litiaza intrahepatic; megacoledoc aton; dilataie chistic a C.B.P.; litiaz recidivat a C.B.P.; stenoze ale C.B.P. Chirurgia deschis va urmri n aceste cazuri: a) realizarea colecistectomiei; b) dezobstrucia lumenului C.B.P.; c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv. Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar atenia maxim se va concentra asupra ficatului, cilor biliare i zonei duodenopancreatice. Se va efectua mai nti colecistectomia. Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esenial al interveniei. Se va aprecia diametrul C.B.P., starea pereilor (coledoc de aspect !venos" ori !arterializat"), prezena calculilor n lumenul coledocian. Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstrucia C.B.P., care poate fi realizat prin: 1) Dezobstrucie transcistic atunci cnd canalul cistic este larg. 2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclavai n ampula Vater. 3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obinuit cale de realizare a dezobstruciei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P. dup incizia coledocului n segmentul lui supraduodenal). Dup extragerea calculilor cu ajutorul unei pense speciale tip Desjardins se va explora instrumental C.B.P. cu ajutorul unor sonde metalice tip Bnique. Avem astfel posibilitatea s apreciem pasajul transpapilar al exploratorului n duoden, ceea ce nseamn lumen liber al coledocului terminal, papil permeabil. Examenul coledocoscopic intraoperator permite: a) verificarea golirii de calculi a C.B.P. i cilor intrahepatice; b) aprecierea pasajului transpapilar; c) constatarea fenomenelor de coledocit i colangit secundare litiazei coledociene. O verificare colangiografic final se impune pentru a aprecia rezultatul dezobstruciei C.B.P. i calitatea pasajului transpapilar. Indiferent de metoda de dezobstrucie utilizat, ea trebuie urmat de un drenaj extern al C.B.P., care poate fi realizat transcistic (mai rar) sau cu ajutorul unui tub Kehr introdus prin orificiul de coledocotomie n C.B.P. Coledocotomia se va sutura etan n jurul tubului Kehr. Drenajul extern tip Kehr al C.B.P. se menine circa 12 # 14 zile. Eventual o colangiografie de control postoperator pe tubul Kehr va fi efectuat la sfritul acestei perioade de timp. Drenajul extern tip Kehr previne i combate cel mai repede i eficient staza i infecia n sistemul canalar biliar, de aceea e recomandat n tratamentul de urgen al colangitelor purulente sau icterouremigene nsoite de oc toxicoseptic. Drenajul extern tip Kehr va nsoi dezobstruciile realizate prin papilosfincterotomie transduodenal.

667

- sub redacia Eugen Brtucu n litiazele complexe, dezobstrucia coledocian va fi urmat de o anastomoz biliodigestiv, care va asigura o comunicare larg ntre lumenul cilor biliare i cel digestiv. Anastomozele biliodigestive sunt indicate n: panlitiaze; stenoze ale C.B.P.; pancreatita cronic compresiv; litiaza recidivant a C.B.P. Anastomozele biliodigestive cuprind n mod obinuit dou tipuri de derivaii: coledocoduodenoanastomoza (CDA); coledocojejunoanastomoza (CJA). Se realizeaz astfel un !by pass" ntre segmentul C.B.P. aflat n amonte de un obstacol (situat de cele mai multe ori pe coledocul terminal) i tubul digestiv. Coledocojejunoanastomoza (CJA) se realizeaz de obicei cu ans jejunal exclus n !Y" a la Roux. n acest fel anastomoza coledocojejunal nu va permite refluxul digestiv i alimentar n cile biliare i va preveni astfel colangita secundar acestuia. Peristaltismul ansei excluse i anastomozate cu C.B.P. va realiza permanent o aspiraie a coninutului lumenului biliar, ceea ce va combate staza i infecia de la acest nivel. II. ICTERELE MECANICE NEOPLAZICE Aceast grup de ictere recunoate patru cauze principale, care n ordinea frecvenei sunt: 1. neoplasmul de pancreas; 2. neoplasmul veziculei biliare; 3. neoplasmul ampulei Vater; 4. neoplasmul hepatocoledocului. 1. Neoplasmul de pancreas i cel de vezicul biliar au fost expuse. A. Neoplasmele periampulare Neoplasmele care i au originea n regiunea ampulei Vater sunt numite cancere periampulare. Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferenieze n aceste situaii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal. Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de pancreas, mai puin de 10 % reprezint carcinoame ampulare, n timp de neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %. Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor cancere. a) Forma vegetant # tumor boselat, friabil, care evolueaz n lumenul duodenal, putnd genera n evoluia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal Wirsung.

b) Forma ulcerat # o ulceraie dur, cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic, mamelonat. c) Forma infiltrativ # realizeaz prin infiltraie neoplazic stenoze duodenale, coledociene i de canal pancreatic principal.

Figura 17 Tumor malign a ampulei Vater (adenocarcinom). Se observ aspectul burjonat al esuturilor periampulare cu sngerare spontan.

668

- Manual de chirurgie pentru studeni Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic n aceste tumori periampulare sunt: icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care l aduce de obicei la medic pe pacient; pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi; durerea abdominal este ntlnit la 70%, n general relatat ca o greutate persistent, suprtoare n epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile iradieri n coloana toracal inferioar; anorexia, saietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi prezente. La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat fr a fi nsoit de colici biliare i progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele perioade de remisiune, care ns niciodat nu sunt complete. Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral, prin cedarea parial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o V.B. palpabil (semnul CourvoisierTrrier) sunt frecvent constatate. Paraclinic toi bolnavii prezint modificri caracteristice sindromului biochimic de colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct, creterea fostatazei alcaline, hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (creterea transaminazelor). Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modificai: antigenul carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic (POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determinri nu sunt specifice, exist o reactivitate ncruciat cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 199 ar fi cel mai indicat n susinerea diagnosticului i n urmrirea evoluiei bolii dup extirparea chirurgical a leziunii. Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i tratament. Tranzitul baritat poate evidenia, n cazul tumorilor voluminoase dezvoltate n lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. n neoplasmele de talie mic o imagine de !3" inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este caracteristic. Ecografia abdominal reprezint o investigaie obligatorie, mai ales la pacienii cu icter. Tomografia computerizat a devenit o explorare esenial pentru evaluarea neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin seciuni fine ntregul pancreas, se pot evidenia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile neoplasmului i eventual extensia locoregional a tumorii. Rezonana magnetic nuclear pare a nu oferi date n plus. Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin puncie transparietohepatic (CPTH), fie prin ERCP. ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua i biopsia leziunii. n cazurile de obstrucie parial a papilei se poate realiza o colangiografie retrograd, obinnd astfel date despre arborele biliar situat deasupra tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, n vederea combaterii efectelor obstruciei biliare n ideea unei intervenii chirurgicale ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului n tumorile nerezecabile. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar, combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea neoplaziei i la stabilirea rezecabilitii tumorii. Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin evidenierea unor metastaze hepatice mici sau a unei diseminri peritoneale (carcinomatoz). Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot arta invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezena adenopatiilor metastatice din zona peripancreatic, celiac, a pediculului hepatic. Tratament Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament chirurgical. Pregtirea preoperatorie cuprinde: -asigurarea unui echilibru nutriional adecvat; -pregtirea mecanic i cu antibioticoterapie a tractului digestiv;

669

- sub redacia Eugen Brtucu -corectarea tulburrilor de coagulare (vitamina K i.m.); -antibioticoterapie profilactic perioperatorie pentru a reduce posibilitatea supuraiei parietale; -plasarea unui drenaj n arborele biliar pentru ameliorarea funciilor hepatice. n acest scop se va monta fie un stent (endoprotez) endoscopic, fie un cateter prin puncie transparietohepatic. Drenajul biliar preoperator este mai ales indicat n infeciile secundare nsoite de colangit sau n cazurile cu tulburri grave nutriionale date de obstrucia complet a papilei. Intraoperator o explorare atent i competent va urmri decelarea unei diseminri metastatice la distan. Prezena unor metastaze hepatice multiple, a metastazelor peritoneale sau a metastazelor ganglionare n afara ariei de rezecie contraindic intervenia. n mod obinuit rata de rezecabilitate n aceste cancere periampulare este de 35-40%. Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic recomandat este duodenopancreatectomia cefalic (Whipple). Colecistul, CBP terminal, ntregul cadru duodenal, capul pancreasului pn la nivelul venei mezenterice superioare, pilorul i poriunea distal a stomacului sunt rezecate. Restabilirea continuitii digestive se va face cu jejunul, ridicat n etajul supramezocolic printr-o bre n mezocolonul transvers. Se va efectua o pancreatico-jejunoanastomoz, o hepaticojejunoanastomoz i o gastro-jejunoanastomoz. Operaia Whipple a rmas tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare. Mortalitatea perioperatorie este de 5% n centrele cu experien n domeniu. O modificare a operaiei standard, care s-a impus n ultimii ani, este duodenopancreatectomia cu pstrarea pilorului. Pancreatectomia total a fost recomandat mai ales n carcinoamele pancreatice, avnd ca justificare faptul c la 30-40% dintre bolnavi exist o multifocalitate a proliferrii maligne. Aceast atitudine nu a fost susinut de rezultatele postoperatorii, care au artat o supravieuire asemntoare att dup operaia Whipple, ct i dup pancreatectomia total. Supravieuirea la cinci ani la bolnavii operai pentru neoplasme periampulare este de 15-25%. Supravieuirea depinde i de originea procesului neoplazic. n cancerele duodenale, de C.B.P. i ampulare supravieuirea la cinci ani e de 40-60%, n timp ce pentru malignoamele de pancreas cefalic de numai 5-25%. Chirurgia paliativ n neoplasmele periampulare este indicat la bolnavii cu tumori nerezecabile sau cu un risc major anestezico-chirurgical (vrst, insuficiene cardio-respiratorii grave etc). Procedeele chirurgicale utilizate urmresc tratarea obstruciei biliare, a stenozei duodenale sau a sindromului algic. Derivaiile biliodigestive reuesc s rezolve icterul. Gastroenteroanastomoza este intervenia indicat pentru tratarea stenozei duodenale. Splanhnicectomia chimic utiliznd alcool 50% este recomandat n combaterea durerii. Terapia adjuvant reprezentat de chimio- i radioterapie se aplic mai ales postoperator. Chimioterapia singur nu i-a dovedit eficacitatea. Se utilizeaz 5-fluorouracilul, mitomicina C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. Rspunsul postterapeutic survine la 10-20% dintre bolnavi, fr a realiza o prelungire a ratei de supravieiuire. Radioterapia mpreun cu chimioterapia au reuit s prelungeasc supravieuirea atunci cnd au fost aplicate postoperator dup operaia Whipple. Media de supravieuire la pacienii cu neoplasme periampulare nerezecabile este de 6-9 luni. B. Neoplasmul cii biliare principale Cancerele cilor biliare extrahepatice sunt rare i de obicei diagnosticate tardiv. Datorit localizrii lor n imediata vecintate a ficatului, arterei hepatice, venei porte, tumorile sunt adesea nerezecabile. S-a observat c aceste malignoame apar mai ales dup 60 de ani. Neoplasmele C.B.P. sunt clasificate n raport cu localizarea lor anatomic. a) n 1/3 superioar se ntlnesc 50 -75% dintre neoplazii (adic ntre ficat i canalul cistic). b) n 1/3 medie ! 10 ! 25% dintre tumori apar ntre jonciunea hepato-cistic i marginea superioar a duodenului.

670

- Manual de chirurgie pentru studeni -

c) n 1/3 inferioar se afl 10 ! 20% dintre leziuni, adic de la marginea superioar a pancreasului pn la nivelul ampulei Vater. Aproximativ 30% dintre bolnavi au litiaz concomitent, dar aceasta nu prezint o inciden diferit fa de populaia obinuit la vrsta respectiv. Colangiocarcinoamele sunt asociate frecvent cu: o colangit scleroas, infestarea cu Clonorchis sinensis, expunerea la unele substane chimice, cu maladia polichistic hepatic, boala Caroli, chistul coledocian. Pacienii suferinzi de colit ulcerativ sunt predispui la a dezvolta o colangit scleroas. Clinica acestor neoplasme este dominat de icter, prezent n peste 90% din cazuri. Icterul este precedat de prurit (semnul Caroli), nu are remisiuni (este progresiv), adic posed toate caracterele unui icter mecanic neoplazic. Pierderea ponderal, durerea i pruritul sunt celelalte simptome ntlnite frecvent. Uneori bolnavii fac fenomene de colangit cu febr, dureri abdominale, intensificarea icterului i tendin la colaps. Obiectiv se constat un ficat mare i sensibil. V.B. poate fi palpabil dac leziunea este situat sub jonciunea hepatocistic. Prezena splenomegaliei i a ascitei semnific invazia venei prote i nseamn un prognostic sumbru. Paraclinic se constat prezena sindromului biochimic de colestaz, alterarea timpului de protrombin, creterea transaminazelor, VSH accelerat, leucocitoz. Ecografia pune n eviden dilatarea arborelui biliar i orienteaz asupra nivelului obstruciei. Colangiografia transparietohepatic (CPTH) poate vizualiza extensia proximal a tumorii. ERCP n localizrile inferioare permite excluderea unor neoplasme periampulare. Colangiografia endoscopic retrograd arat localizarea exact a tumorii, evideniind o stenoz complet sau incomplet a C.B.P. Nu poate preciza ns exact nivelul superior al neoplasmului. Un examen citologic se poate efectua dup un eventual brosaj al leziunii. Tomografia computerizat precizeaz extensia leziunii, metastazele hepatice i/ sau ganglionare. Angiografia selectiv poate arta invazia neoplazic a arterei hepatice sau a venei porte. Ecografia endoscopic permite fixarea topografiei exacte a tumorii, ct i depistarea unei eventuale invazii ganglionare i/ sau vasculare. Tratament Rezecia segmentului tumoral neoplazic este intervenia cu intenie de radicalitate oncologic. Leziunile localizate n treimea proximal i medie necesit o rezecie a C.B.P. i a esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disecie i seciune cu cel puin un cm dincolo de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezecia ambelor canale hepatice, drept i stng i uneori chiar spre efectuarea unei lobectomii hepatice. Reconstrucia se va realiza printr-o hepaticojejunoanastomoz pe ans exclus n "Y# a la Roux, cu protezarea anastomozei. Neoplasmele localizate n treimea distal a C.B.P. beneficiaz de operaia Whipple (duodenopancreatectomia cefalic).

Figura 18 Neoplasm de cale biliar principal ! pies de rezecie.

671

- sub redacia Eugen Brtucu Bolnavii care nu pot beneficia de o intervenie cu intenie de radicalitate vor fi tratai prin procedee paliative. n acest fel se va realiza o ameliorare a calitii vieii prin reducerea icterului i a colangitei. Protezarea endoscopic sau transparietohepatic sunt metodele paliative cel mai frecvent utilizate astzi, cu rezultate imediate apreciabile.

Iradierea regional pre- i postoperatorie cu doze de 3000 ! 3500 razi a fost recomandat. Chimioterapia cu mitomicin, 5-fluorouracil, adriamicin nu a oferit rezultate ncurajatoare. Aportul radioterapiei i chimioterapiei n ameliorarea ratei de supravieuire nu este concludent. Prognosticul rmne grav.

Figura 19 Stent tip Amsterdam plasat transpapilar ntr-un caz de obstrucie a CBP prin proces proliferativ malign.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE PRICU AL., Litiaza biliar n Chirurgie, vol.II ! PRICU AL. (sub redacia), Ed. Didactic i Pedagogic, R.A. Bucureti ! 1994, p. 212 -221 DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318 ! 352 BRATUCU E., UNGUREANU D. Paologia chirurgical a cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p.582-609, Editura Medical, Bucureti, 2000 NAHRWORLD, DAVID M. Acute cholecystitis , n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1126-1132 NAHRWORLD, DAVID M. Chronic cholecystitis and cholelithiasis, in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1132-1140 WAY LAWRENCE W Biliary Tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991 , p 535-545 HOWARD E.L., PEEL A.L.G., The Gallbladder and Bile Ducts, n The New Aird!s Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998 p907-941 PITT A.H., NAKEEB A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995 NEOPTOLEMOS, J.P. The biliary system n Operative Surgery and Management ! Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 275-294

672

- Manual de chirurgie pentru studeni ESPINER H, Laparoscopic cholecystectomy n Operative Surgery and Management ! Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 304-318 JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 MASON R. C., FIELDING J. The Liver And Portal Circulation n The New Aird"s Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763 ! 784 HERMANN R.E., VOGT D.P. Billiary System n Clinical Surgery ,John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637 ! 1680 PALADE R., Icterul mecanic n Chirurgie, vol.II ! sub redacia PRICU AL., Ed. Didactic i Pedagogic, R.A. Bucureti ! 1994, p. 295-305. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318 ! 345. JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 BRTUCU E., STRAJA D., Litiaza cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 617-630 BRTUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 631 ! 636 CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 636-639 STRAJA D., Tumorile cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 640-653 NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1140-1144 FROMM D., Carcinoma of the gallblader n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1148-1151 WAY LAWRENCE W., Billiary tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557 MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation n The New Aird!s Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-784 NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578 HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System n Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637-1680

673