Curs tulburri circulatorii

TROMBOZA
Definiie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sngelui n inim sau n vasele sanguine i care se produce intra vitam pe seama constituienilor sanguini, extensie patologic a procesului de hemostaz. Coagulul astfel format se numete tromb/trombus. Factori de risc: Fumatul; Obezitatea; Vrsta; Prezena anticorpilor antinucleari. Cauze i mecanism de producere: n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow (1856):

1. modificri vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale; 2. tulburri hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare; 3. tulburri ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.

Modificrile vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale

Cauza cea mai frecvent - dispariia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de ntinse. Apar n afeciuni vasculare i cardiace: ateromatoz, arterite, flebite, invazie tumoral a vasului, traumatisme vasculare, endocardite septice sau aseptice. Leziunile endoteliului i ale endocardului permit i favorizeaz adeziunea i agregarea plachetelor sanguine.
n condiii normale endoteliul are o suprafa netrombogen deoarece:

formeaz un film continuu pe faa intern a peretelui vascular (glicocalix glicoproteine, glicolipide, proteoglicani) conine un activator de plasminogen, precum i o alfa-2 macroglobulin care acioneaz asupra proteazelor implicate n mecanismul de coagulare. Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic Trombocitele i endoteliul au sarcin electric identic negativ La nivelul zonelor lezate protecia antitrombotic a endoteliului dispare plachetele sanguine intr n contact cu colagenul i elastina din esutul subendotelial activeaz factorul Hageman (factorul XII) i elibereaz ADP agregarea i aderarea plachetar

Tulburrile hemodinamice cu alterarea curgerii laminare

Factorii care favorizeaz tromboza sunt: staza sanguin; modificarea sensului curentului sanguin. Staza sanguin acioneaz prin dou mecanisme: modificarea poziiei elementelor figurate din curentul sanguin n staz marginaia plachetelor sanguine favorizeaz i prelungete contactul acestora cu endoteliul vascular agregare plachetar. este nsoit de anoxie leziuni ale endoteliului vascular Modificarea sensului curentului sanguin prin micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui, care se produce n cazuri de: anevrisme vasculare sau cardiace (dilataii segmentare cu caracter permanent al arterelor i venelor); varice venoase;
ulceraii ateromatoase.

n asemenea cazuri, tulburarea hemodinamic produce, pe lng staz sanguin, microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale / endocardice.

Tulburrile factorilor de coagulare Hipercoagulabilitate

Plachetele sanguine (trombocitele) intervin n coagulare prin: modificri cantitative: crete numrul plachetelor care se elibereaz n circulaie (de exemplu n strile post-operatorii); (normal trombocite 200400 000/ mm3). modificri calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescut creterea brusc a numrului lor, alte stri patologice (anoxie, creterea tensiunii CO2 n snge, etc). Att modificrile cantitative ct i cele calitative duc la creterea adezivitii plachetare. Factorii plasmatici Creterea factorilor ce favorizeaz coagularea fibrinogenul i globulinele modific sarcina electrostatic de la suprafaa plachetelor i favorizeaz adezivitatea factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din esut tumoral) eliberai n circulaie

catecolaminele (norepinefrina); vscozitatea sanguin crescut i agregarea eritrocitar (sludged blood n oc, alergii etc). aport de factori antifibrinolitici i creterea factorilor de coagulare: VIII, V, VII (ex. neoplazii, inflamaii) Reducerea factorilor ce previn coagularea Heparina (factor anticoagulant); factori fibrinolitici

Cauze de hipercoagulabilitate
Hipercoagulabilitate primar (genetic)
Deficit de protein C Deficit de protein S Deficit de antitrombin III Defecte de fibrinoliz Defecte combinate
o o o o o o o

Hipercoagulabilitate secundar (dobndit)

Risc nalt:
Imobilizare prelungit Infarct miocardic Neoplazii Distrucii tisulare: fracturi, arsuri, postoperator Sindroame mieloproliferative, leucemii acute CID Protezele valvulare cardiace Fibrilaia atrial Cardiomiopatii Sindromul nefrotic Contraceptivele orale Sarcina ultim trimestru i postpartum Fumatul Trombocitoza, etc.

o Risc mai redus:

( dup Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease, 7 th ed. Elsevier Saunders, 2005

Mecanismul formrii trombului

Dou faze:
a. Faza iniial, n care se produce agregarea i

aglutinarea plachetar trombul primar; b. Faza tardiv, n care se constituie coagulul propriu-zis trombul secundar

Faza iniial trombul primar

agregarea plachetelor; aglutinarea plachetelor

i metamorfoza lor vscoas (tumefierea celulelor i alterarea progresiv a organitelor acestora) agregatul plachetar se transform, ntr-o mas vscoas, neomogen i granuloas - trombul primar/ plachetar. aderarea trombului primar la peretele vascular.

Faza tardiv trombul secundar

Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaa

trombocitelor ce constituie trombul plachetar striuri albe formate din leucocite i plachete - linii Zahn Eliberararea concomitent a ADP i factorului 3 fosfolipidic ce intervin n creterea adezivitii plachetare i formarea tromboplastinei active; Transformarea : protrombinei trombin (de ctre tromboplastina activ, n prezena ionilor de calciu) care accentueaz agregarea plachetar fibrinogenului plasmatic fibrin (sub aciune trombinei). Odat cu formarea fibrinei ncepe faza de constituire propriu-zis a trombului secundar Creterea n dimensiuni a trombului secundar prin adugarea (asemenea unui bulgre de zpad) de noi plachete, fibrin i elemente figurate sanguine, att timp ct mecanismele de coagulare sunt active. Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice, medicamente anticoagulante heparina) opresc procesul, putndu-se produce chiar dezagregarea i resorbia trombului.

Localizarea trombozei
ORIUNDE N SISTEMUL CIRCULATOR

Dup teritoriul interesat, tromboza poate fi: 1. tromboz venoas cea mai frecvent; 2. tromboz arterial; 3. tromboz cardiac. n majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar i acioneaz localizat, de aceea tromboza are, n general, localizare unic.

Tromboza arterial
De obicei este ocluziv, poate fi mural n vase mai mari: carotida

comun, a.iliace. Apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroz, dilataie anevrismal, eventual suprapuse pe o leziune de vasculit acut. Caracteristicile trombului arterial: trombi albi, friabili; coada trombului crete retrograd fa de direcia de curgere. Localizare: arterele coronare cel mai frecvent; arterele cerebrale; arterele renale; artera splenic; arterele mezenterice; arterele membrelor inferioare (artera femural); aorta.

 Tromboz coronarian infarct miocardic acut fatal

Tromboza venoas (flebotromboza)

Cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv. Dup cteva zile de evoluie dac ncepe procesul de organizare

al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebit. Caracteristicile trombilor venoi: trombi roii sau micti coagulativi sau de staz; coada trombului crete n direcia de curgere sanguin (anterograd), ctre cord, extinzndu-se ctre urmtorul ram venos mare. Localizare: venele membrelor inferioare (90%); n ordinea frecvenei localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici; venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine; venele mezenterice; sinusurile venoase intracraniene (copii); Tratament curativ i profilactic: Heparina.

Tromboza venoas (flebotromboza)

Este cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv. Dup cteva zile de evoluie dac ncepe procesul de organizare

al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebit. Caracteristicile trombilor venoi: trombi roii sau micti coagulativi sau de staz; coada trombului crete n direcia de curgere sanguin (anterograd), extinzndu-se ctre urmtorul ram venos mare. Localizare: venele membrelor inferioare (90%) ; n ordinea frecvenei localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici. venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine. venele mezenterice, vena port. sinusurile venoase intracraniene (la copii). Tratament curativ i profilactic: Heparina.

Tromboza cardiac
Localizare:
valvular, sub form de vegetaii pe valvele mitral i

aortic; n urechiu (mai ales n cea stng); tromboze parietale - n cavitatea AS, VS; n cavitile drepte - rar

Diagnosticul anatomopatologic al trombului

Aspect macroscopic: aderent la peretele vascular sau cardiac; uscat; mat; friabil sursa trombemboliei; suprafa rugoas. Diagnostic diferenial cu cheagul cruoric Aspect microscopic: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc elemente figurate ale sngelui:

tromb rou - plachete, rare leucocite i hematii tromb alb - plachete i leucocite

Clasificarea trombilor
Dup caracterele morfologice: a. tromb alb - format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin; b. tromb rou - reea lax de fibrin, n ochiurile creia se gsesc numeroase hematii i rare leucocite; c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentnd trei zone: cap de culoare albicioas - poriunea puternic ataat de perete; corp fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) aderent de perete; coad - partea cea mai recent a trombului, are culoare roie, poate fi liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolii; Dup vechimea trombului: a. tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele vascular; b. tromb vechi tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i, deseori, organizat. Dup gradul de obstruare a lumenului vascular :
a. tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul

vascular; b.tromb parietal (mural) obstrucie vascular parial, fiind aderent la perete. Dup coninutul n microbi sau fungi : a. trombi septici; b. trombi aseptici.

TROMB RECENT

TROMB RECENT

TROMB RECENT

TROMB RECENT

Evoluia trombozei
Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcii: Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase, producnd ischemie i infarct; Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal; Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore; Organizare.

Facultativ, poate avea loc suprainfecia trombului.

 Intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul

Dezintegrarea i resorbia trombilor

primar. Procesul are loc sub aciunea mai multor factori: curentul sanguin, cu aciune mecanic n artere; fosfatazele din plasm i peretele vascular; fibrinolizina plasmatic activat (rezultat din activarea plasminogenului); enzimele proteolitice de origine leucocitar. Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la scurt timp dup ce s-a format, masa lui se retract prin procesul de sinerez (apropierea filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor). n consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n plus, sub aciunea enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul sufer i procese de liz i de dezintegrare. N.B. Este de notat eficacitatea interveniei terapeutice n primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!

 Aceste etape ale evoluiei naturale a trombului cuprind modificri

Organizarea i recanalizarea trombilor

care se instaleaz progresiv, dup cteva zile de la constituirea trombului. Organizarea frecvent n cazul trombului mural, endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o ngroare a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi ncorporat; Recanalizarea trombului - total sau parial ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n lacunele din masa trombului, pe care le tapeteaz (le endotelizeaz); se formeaz o reea anastomozat de canale capilare ce permite restabilirea circulaiei atunci cnd acestea strbat trombul n toat lungimea lui; masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv tnr, care se transform apoi ntr-o mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii. Elementele constitutive sunt treptat lizate i ndeprtate prin fagocitoz, eventual cu depunere local de hemosiderin.

Suprainfecia trombului
Etap facultativ Poate

apare uneori n evoluia trombului, determinnd liza i necroza unor pri din trombi, care se desprind i ptrund n circulaie, determinnd embolie cu trombi septici infarcte

septice

Organizarea i recanalizarea trombilor

Sunt etape evolutive care se instaleaz progresiv, dup

cteva zile de la constituirea trombului. Organizarea frecvent n cazul trombului mural

endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta

prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o ngroare a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi ncorporat;

Recanalizarea trombului total sau parial

ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n

lacunele din masa trombului, pe care le tapeteaz (le endotelizeaz); Se formeaz o reea anastomozat de canale capilare ce pot restabili fluxul sangvin prin masa trombului cnd aceste canale vasculare strbat trombul n toat lungimea lui; Masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv tnr, care se transform apoi ntr-o mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii.

Consecinele trombozei
Depind de urmtorii factori:
gradul obstruciei vasculare: parial sau total; tipul vasului afectat; existena circulaiei colaterale i capacitatea ei compensatorie.

n funcie de aceti factori pot aprea consecina grave pentru

teritoriul irigat de vasele afectate, astfel: ischemia unui teritoriu - n cazul obstruciei arteriale totale i a existenei unei circulaii colaterale insuficient funcionale n teritoriul respectiv; expresia clinic a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcie de localizare; tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de ntoarcere; rezultatul va fi staza sanguin i infarctizarea hemoragic; trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor trombi ntregi, cu vehicularea lor n fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecvent de embolii.

Gangren

Gangren a membrului inferior

Ramolisment cerebral

Sindromul de coagulare diseminat intravascular (CID / Coagulopatia de consum)

Definiie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut tranzitorie cu formare de depozite de fibrin la nivelul vaselor mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al unora din factorii de coagulare. Nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni. Organele

frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plmnii i rinichii. Cauze: mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal); ocul cauze obstetricale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin); boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria falciparum); neoplazii; hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.), ciroza hepatic, boli cu mecanism imun etc. Mecanismul CID : activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de tromboplastin din esuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice. formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte mici (venule, arteriole) ce determin scderea numrului trombocitelor i factorilor de coagulare plasmatici (protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X - coagulopatie de consum.

Consecinele CID
Dependente de:
gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare ischemia i

Manifestrile anatomo-clinice sunt variate:

sindrom

necroza tisular); intensitatea scderii factorilor de coagulare i a activrii factorilor fibrinolitici (determin apariia hemoragiilor); localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt n rinichi, SNC, tractul digestiv, corticosuprarenal). Watherhouse-Friderichsen (necroz hemoragic a medulosuprarenalei); purpura fulminans; sindromul hemolitic uremic Gasser purpura trombotic trombocitopenic necroze renale, enterit necroticohemoragic, ramolisment cerebral etc.

EMBOLIA
Definiie: Embolia este obstrucia vascular material solid sau gazos denumit embol, sngele circulant dar strin de compoziia sa din urm, se fixeaz ntr-un lumen vascular mic dect diametrul su. Factori de risc n apariia emboliei sunt: fumatul; sarcina; anticoncepionalele orale,etc. produs de un vehiculat de i care, n cele cu calibru mai

Curs tulburri circulatorii

Clasificarea embolilor
se face dup urmtoarele criterii: dup origine se deosebesc: - emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic); - emboli de origine exogen (aer, grsimi, lichide, corpi strini ptruni n circulaie prin perfuzie). dup caracterele fizice embolul poate fi: - solid (fragmente de trombi sau de esut: placent, esut gras, mduv osoas); - lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n circulaie); - gazos (format din oxigen, azot, aer). dup sterilitatea materialului embolizat: - septic; Curs tulburri circulatorii - aseptic.

Curs tulburri circulatorii

Clasificarea emboliei
Dup sensul de vehiculare a materialului embolizat:
embolia direct: urmeaz sensul circulaiei sanguine (cea mai

frecvent); embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial sau invers, fr a strbate reeaua capilar. De exemplu, n cazuri de defecte septale cardiace (comunicaii interatriale sau interventriculare), sau cnd un microembol traverseaz capilarele i unturile arteriovenoase. embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n sens contrar circulaiei sngelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleac din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se ntmpl atunci cnd are loc o cretere brusc a presiunii intratoracice sau intraabdominale.

Curs tulburri circulatorii

Forme de embolie
1. Trombembolia cea mai frecvent form - 90% arterial venoas cardiac 2. Embolia gras 3. Embolia cu material ateromatos 4. Embolia neoplazic 5. Embolia gazoas 6. Embolia septic 7. Embolia parazitar 8. Embolia cu lichid amniotic
Curs tulburri circulatorii

Trombembolia
Definiie: Trombembolia este o embolie produs prin trombi sau fragmente de trombi detaate. Consecine: -tromboz local secundar. Dup originea trombilor sau fragmentelor de trombi:

Trombembolia venoas Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene i intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaie post-operatorie. Localizare: cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau retrograde). Trombembolia arterial Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau anevrisme. Localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi, splin, mezenter). Trombembolia cardiac Punct de plecare: trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte sau ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia venoas sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale. Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismal a cordului, cardiomiopatii.
Curs tulburri circulatorii

Trombembolie pulmonar

Curs tulburri circulatorii

dup Wexner Medical Center Ohio

Diagnostic diferenial

Curs tulburri circulatorii

Trombembolie pulmonar

Curs tulburri circulatorii

Trombembolie pulmonar

Curs tulburri circulatorii

Trombembolie pulmonar

Curs tulburri circulatorii

Curs tulburri circulatorii

Consecinele trombemboliei
vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice grave i chiar moartea bolnavului.
trombemboliile

trombemboliile vaselor mici

pot rmne inaparente clinic i morfologic

dac sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord,

creier) urmrile sunt ramolismente, etc.)

foarte

grave

(produc

infarcte,

Curs tulburri circulatorii

Embolia gras
Definiie: embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene; fatal n 10% cazuri. Intereseaz vasele mici i capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie. Cauze: distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi); arsuri ntinse; intervenii chirurgicale ample; hiperlipidemii. Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin distrugerea acestora; Injuria este dubl: obstacolul mecanic (produs de embol); efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii grai eliberai).

Localizarea: pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficien respiratorie; cutanat frecvente peteii; cerebral (rar) confuzie, convulsii, cefalee, com Coloraii speciale: Scharlach Roth; Sudan III; Tetraoxid de osmiu.
Curs tulburri circulatorii

Embolie gras cerebral

Curs tulburri circulatorii

Capilar dilatat dar aparent gol

Capilar normal

EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS

Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat. Localizare: n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremitilor) deoarece, obinuit, sunt de dimensiune mic. Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic i resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZIC
Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor. Localizare: intereseaz n special vasele mici.

Embol tumoral n vena renal

Embolia gazoas
Definiie: embolia gazoas se realizeaz prin

ptrunderea de aer sau alte gaze n vase sau n cord. Cauze de embolie gazoas:
deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii

chirurgicale; puncie intrapleural sau intraperitoneal; pneumotorax; pneumoperitoneu; hemodializa; avort provocat; decompresiunea brusc; erori al transfuziilor de snge.

Embolia gazoas
Clasificare : Embolia aerian pe cale venoas intereseaz mai ales arterele i capilarele pulmonare; Embolia aerian pe cale arterial are o distribuie mult mai larg, interesnd: - arterele mici periferice, - arterele cerebrale, - arterele retiniene, - arterele coronare. Evidenierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub ap a cordului i a arterelor. Consecinele emboliei aeriene depind de: cantitatea de aer ptruns n circulaie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!) localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale i coronariene).

EMBOLIA SEPTIC Definiie: Embolia constituit din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de esuturi i trombi care conin microbi sau fungi. Consecinele emboliei septice sunt: fenomene obstructive; reacii inflamatorii acute supurative (microabcese). EMBOLIA PARAZITAR Definiie: Embolia produs de larve de parazii sau parazii care infesteaz omul (n special nematode, paragonimiaz).

Consecinele emboliei
Dependente de : gradul de obstrucie vascular; mrimea i localizarea vasului interesat; prezena sau nu a circulaiei colaterale. Consecin a emboliei este ischemia, cu toate urmrile sale posibile: infarct, gangren, ramolisment. Cele mai frecvente i mai grave consecine: n cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici n arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul n zile sau ore!) pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizai cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afeciuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unic n lobul inferior, sau multipl mai mult de din cazuri) coronariene. Tratament : - msuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

Anemia local / Ischemia

Definiie: scderea perfuziei sanguine (fa de necesitile metabolice) pn la suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului. Se datoreaz multor cauze morfologice sau funcionale ce determin ngustarea sau obstruarea lumenului arterial. Cauze morfologice de ischemie: embolia, tromboza ateroscleroza arterita invazia neoplazic a peretelui vascular, compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderene, pansamente compresive. Cauze funcionale de ischemie: spasmul arterial hipotensiunea arterial accentuat aritmii Favorizat de circulaia de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei
1. Dup gradul obstruciei vasculare:

ischemie total; ischemie parial. 2. Dup modul de instalare: ischemie acut; ischemie progresiv. 3. Dup durat: ischemie temporar (reversibil); ischemie persistent (ireversibil). 4. Dup tipul de vas afectat: obstrucia arterial (infarctul); obstrucia venoas (infarctizare) obstrucia capilar.

Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie

necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea

lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul) modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plci de aterom); gradul de obstrucie arterial (parial/total); durata tulburrii circulatorii; existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu circulaie terminal); existena sau nu a unei circulaii colaterale.

Consecinele ischemiei (n ordinea apariiei n timp)

anoxia; scderea/suprimarea aportului de substane nutritive; acumularea produilor de catabolism local; leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n funcie de tipul ischemiei pot duce la: ischemie acut: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru SNC i 30-40min pentru miocard produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt esutul osos, adipos i conjunctiv); ischemia progresiv: atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza renal n nefroangioscleroz)

Ischemia produs prin obstrucie arterial

Factori favorizani:
factori funcionali:

circulaia de tip terminal; anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se poate instala angina pectoral, respectiv claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la ncetarea durerii); factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator colateral. Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea celular (necroza de coagulare)

Modificri tisulare reversibile

Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ mitocondrial, cu

scderea cantitii de ATP i trecerea la glicoliza anaerob; concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).
Aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele organului

respectiv, acesta apare palid, de consisten i greutate crescute. Aspect microscopic: se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar. Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterri nucleare. Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri.

Modificri tisulare ireversibile

Dac

ischemia persist apar modificri ireversibile (infarctul alb/anemic) : vacuolizarea marcat a mitocondriilor, creterea cristelor i umflarea lizozomilor; enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu, n cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH i GOT); crete influxul de Ca n celule; modificri nucleare; n final, moartea celulei.