Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme

tubuh, sedangkan venousfilling pressure cukup baik. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Sedangkan gagal jantung kongestif, secara klinis, didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.2,4,6 Sedangkan dalam literature lain disebutkan bahwa gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.12 B. Epidemiologi Pada penderita kelainan jantung bawaan, yang merupakan penyebab utama gagal jantung, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 5 tahun. Sedangkan penyakit jantung bawaan sendiri di Indonesia, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita penyakit jantung bawaan, dengan insiden lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel [VSD], tetapi tidak termasuk duktus arteriosus paten sementara [PDA]). 1,2 C. Klasifikasi Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung Klasifikasi Fungsional: 7 I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi. II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina. III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala. IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat. Sedangkan berdasarkan etiologinya, diklasifikasikan sebagai berikut : TABEL 1.1 KLASIFIKASI ETIOLOGIK GAGAL JANTUNG10 1. Beban yang berlebihan Beban volume Pirau kiri ke kanan : duktus arteriosus persisten defek septum ventrikel

endocardial cushion defect defek septum atrium AP window Regurgitasi katup atrioventrikularis insufisiensi mitral insufisiensi trikuspid Regurgitasi katup semilunaris Retensi cairan intravaskular Beban Tekanan Obstruksi pada outflowtract dan inflowtract baik subvalvular, valvular, ataupun supravalvular Peninggian tekanan intravaskular Meningkatnya curah jantung sehingga menimbulkan high output failure 2. Gangguan pada miokard Gangguan inotropik Proses inflamasi/infeksi Kelainan metabolisme/elektrolit Gangguan kronotropik Takidisritmia Bradisisritmia D. Etiologi2,3 Sebab-sebab terjadinya gagal jantung kanan, diantaranya yaitu : 1. Oleh karena jantung mendapat penambahan darah yang melebihi normal sehingga jantung harus bekerja lebih berat, contoh: ASD. Pada ASD, ada kebocoran pada sekat atrium sehingga darah akan mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (karena tekanan atrium kiri lebih besar daripada atrium kanan). Ini akan menyebabkan beban atrium kanan bertambah, kemudian darah mengalir ke ventrikel kanan, beban ventrikel kanan bertambah pula. Mulamula otot atrium dan ventrikel dapat mengimbangi karena adanya dilatasi (hukum Starling) dan kemudian hipertrofi. Tetapi, akhirnya tenaga cadangan jantung kanan habis dan terjadilah gagal jantung 2. Oleh karena jantung harus bekerja lebih berat daripada biasanya, sebab adanya tahanan yang lebih besar daripada tahanan normal, misalnya pada stenosis katup aorta atau katup pulmonal. Darah pada ventrikel kanan tidak dapat dengan mudah melalui katup trikuspid dan pulmonal, darah tertimbun di dalam ventrikel, sehingga terjadi dilatasi ventrikel, lalu sistole diperkuat, terjadilah hipertrofi. Akhirnya cadangan tenaga habis, dan terjadilah gagal jantung. 3. Oleh karena kelemahan otot jantung sendiri, misalnya : a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal, kardiomiopati, kelainan jantung kongenital (ASD, VSD, PDA) Selain itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak Periode Neonatus4 Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi

jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. Periode Bayi4 Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. Periode Anak4 Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. E. Patofisiologi dan Patogenesis Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu faktor pembebanan pada daya pemendekan serabut otot jantung atau jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload, frekuensi denyut jantung; pada peninggian frekuensi denyut jantung akan terjadi penurunan isi diastolik-akhir.2 Pada awal gagal jantung, akibat CO (cardiac output) yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. 3 Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi atau dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. 4 Gambar 1. Kurva Frank-Starling Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyaknya dari susunan pembuluh darah venosa (v.kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (a.pulmonalis). Oleh karena itu darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi). Adanya timbunan darah venosa sistemik menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Sedangkan timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat

terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat terjadi juga pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. 4,5 Akibat selanjutnya dari timbunan darah venosa ini ialah asites dan hidrotoraks yang dapat memperberat keadaan dyspnea seorang anak. Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium, dan ini menurut hukum Starling akan memperkuat kontraksi miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali. 6 Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan jantung juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung, dan kenaikkan ini disebut takikardia. Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea. 6 Gambar 2. patofisiologi dekompensasi ventrikel kanan Gambar 3. Mekanisme kompensasi penurunan cardiac output F. Diagnosis dan diagnosis banding Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik yang cermat, dan pemeriksaan penunjang, seperti foto dada, elektrokardiografi, serta pemeriksaan laboratorium lain. Perlu diingat bahwa selain diagnosis gagal jantung (fungsional) sedapat mungkin ditegakkan pula diagnosis anatomik serta diagnosis etiologiknya. 2 Pada bayi, penentuan diagnosis etiologi perlu sekali. Segera sesudah keadaan anak memungkinkan (membaik), diagnosis etiologi segera ditegakkan. Jika pengobatan tidak menghasilkan perbaikan, diagnosis etiologi segera ditegakkan juga karena ada kemungkinan gagal jantung ini sifatnya bukan kongestif. Misalnya, gagal jantung karena koarktasio aortae, stenosis katup aorta dan stenosis katup mitral, sering sedikit sekali berespon terhadap pengobatan. Di sini penyebab gagal jantungnya adalah obstruksi.4 Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan, bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi. Pada bayi, gejala gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (212 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. 2,3,5 Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan pada vena sistemik akan tampak edema palpebra pada bayi, hepatomegali dan

edema tungkai pada anak. 3,5 Manifestasi klinik Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.2 Selain itu dalam mendiagnosis gagal jantung kanan pada anak yaitu dengan memperhatikan tanda-tanda dan gejala sebagai berikut : 4 1. Gejala nonspesifik : kelelahan pada waktu makan/minum, anoreksia atau muntah-muntah, pertumbuhan terlambat, dan iritabel 2. Tiga tanda pokok, yaitu : takipnea, takikardia, dan hepatomegali (dengan/tanpa splenomegali) 3. a. Udem muka atau periorbital b. Ronkhi basah pada paru, terutama didaerah basal c. Irama gallop d. Ekstremitas dingin dan lembab e. Keringat yang terus-menerus f. Kardiomegali g. Hipertrofi atrium kanan pada EKG Pemeriksaan penunjang Dalam membuat diagnosis penyakit jantung yang tepat, terutama kalau kita ingin membuat diagnosis kelainan anatomi dan fisiologi jantung tersebut, pemeriksaan perlu dilengkapi dengan alat diagnostik lain. Alat diagnostik yang paling sederhana untuk masa kini adalah pemeriksaan Roentgenologi, elektrokardiografi (EKG) dan pemeriksaan darah. Di samping itu masih ada lagi pemeriksaan yang lebih canggih seperti pemeriksaan dengan ekokardiografi, baik cross-sectional, M-mode maupun Doppler. Pemeriksaan lain yang juga digunakan sebagai baku untuk diagnosis anatomi dan fisiologi penyakit jantung kongenital adalah pemeriksaan kateterisasi dan angiokardiografi yang merupakan prasyarat operasi.4 Rontgenogram dada : menampakkan kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal. Bayi dan anak yang memiliki shunt dari kiri ke kanan akan mengalami pembesaran pembuluh darah arteri pulmonalis sampai tepi lapangan paru.1,2 gambar 4. Rontgen dada anak umur 5 tahun dengan gagal jantung kongestif Elektrokardiografi : hipertrofi ruangan jantung dapat membantu dalam penilaian penyebab gagal jantung kongestif, tetapi tidak menegakkan diagnosis. Di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/ pericardium.2 Pada analisis elektrokardiografi yang perlu diperhatikan adalah frekuensi nadi serta irama dasarnya, mean sumbu QRS, gambaran P apakah normal, meninggi atau melebar, dan gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Gambaran P yang meninggi pada salah satu hantaran merupakan pertanda hipertrofi atrium kanan; bila P meninggi berarti ada hipertrofi atium kanan.Hipertrofi ventrikel kanan pada EKG dapat dibedakan menjadi hipertrofi ventrikel tipe volume (volume overload) dan hipertrofi ventrikel tipe tekanan (pressure overload), sehingga dengan melihat gambaran

elektrokardiografi saja kita dapat membedakan antara penyakit jantung kongenital dengan hubungan dari kiri ke kanan, misalnya ASD atau VSD, atau penyakit jantung kongenital obstruktif misalnya stenosis pulmonal atau aorta.4 Gambar 5. elektrokardiografi pada jantung normal dan gagal jantung http://content.answers.com/main/content/img/oxford/Oxford_Sports/0199210896.electrocardi ogram.1.jpg http://www.defibrillators-uk.co.uk/ecg_example.jpg Ekokardiografi : Sangat berguna menilai fungsi ventrikel. M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.2 Gambar 6. ekokardiografi gagal jantung Kadar oksigen arteri : dapat menurun bila ketidaksamaan ventilasi atau perfusi terjadi akibat edema paru. Bila gagal jantung berat, dapat terjadi asidosis respiratorik atau metabolik. 2 Urin : terdapat oliguria, disertai peninggian berat jenis, albuminuria ringan, dan hematuria mikroskopik.2 Pemeriksaan kardiologik invasif : Pada kateterisasi jantung terdapat peninggian tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiri dan baru tekanan v. Pulmonalis. Pada bayi peninggain tekanan atrium kanan baru timbul pada keadaan yang lanjut, karena sistem vena sistemik dapat menampung relatif lebih banyak kongesti daripada orang dewasa.2,3 Diagnosis banding gagal jantung pada bayi antara lain sindrom gangguan pernapasan, bronkiolitis berat, fistula trakeoesofagus, dan hernia diafragmatika.2 G. Tatalaksana gagal jantung kanan Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.2,3 Pengobatan umum 2,3,4 Istirahat. Pada gagal jantung akut yang berat, pasien perlu dirawat inap. Tirah baring dengan posisi setengah duduk sangat membantu pasien. Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap perubahan suhu lingkungan, khususnya suhu dingin. Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban. Oksigen. Biasanya cukup dengan kateter naso-faringeal 2 liter/menit atau masker 5 liter/menit, harus secara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal jantung yang berat. Oksigen dapat menaikkan kadar oksigen darah arteri pada bayi dan anak dengan dekompensasi berkisar 10-20%, bergantung pada macam kelainannya. Pemberian cairan dan diet. Restriksi cairan 65-75 cc/kgBB. Pada pasien dengan gagal jantung berat seringkali masukan cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung bahaya aspirasi. Oleh karena itu apada pasien tersebut seringkali diperlukan pemberian cairan intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan terjadinya retensi cairan dan natrium pada pasien gagal jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan cairan tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat. Namun ini harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola pernapasan,

balans antara masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas darah, elektrolit) menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya. Pengaturan diet pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan secara medikamentosa. Tujuan memberikan diet pada penderita penyakit jantung adalah : 1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa memberatkan beban jantung. 2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah bila ada hipertensi. 3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan untuk tindakan operasi. Medikamentosa :3 Digitalis (digoksin) Sampai sekarang digoksin masih banyak digunakan dalam pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak. Manfaat utamanya adalah akibat efek inotropiknya, yakni dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Digoksin juga mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut jantung. 3 Untuk menjaga segala kemungkinan overdosis digitalis, perlu diperhatikan beberapa hal berikut :4,5,6 1. Kalau memberi instruksi pemberian digitalis pada perawat, harus ditulis 2. Pada waktu menghitung dosis digitalis, sebaiknya tidak sendirian, supaya ada yang mengoreksi perhitungannya 3. Lihat bagaimana perawat menyiapkan obat 4. Gunakan dosis efektif yang paling rendah 5. Penyebab utama intoksikasi digitalis adalh overdosis 6. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena 7. Pada penderita gagal jantung dengan miokarditis, dipakai dosis rendah dahulu Tanda-tanda intoksikasi digitalis6,7,8 Gejala-gejala ekstrakardial Pada anak besar, nausea, dan muntah-muntah, tetapi pada bayi sukar. Gejala-gejala kardial 1. Hipokalemia Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak yang muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat Kalium. 2. Hiperkalsemia Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena. Pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. 3. Hipoksemia Intoksikasi digitalis dapat menyebabkan oksigen dalam darh berkurang (hipoksemia). Selain itu, efek intoksikasi digitalis pada jantung adalah ekstrasistole ventrikel, bigemini (denyut normal dan ekstrasistole berselang-seling), blokade atrioventrikular, dapat blokade

derajat II dan III, sinus aritmia yang berlebihan, takikardia atrial paroksismal. Blokade supraventrikular : TSV dengan blokade atau takikardia sinus. Yang perlu diketahui pada digitalisasi : 1. Digitalis berbanding lurus dengan ion calsium 2. Digitalis berbanding terbalik dengan ion Kalium 3. Overdosis digitalis dapat menyebabkan bradikardi Penanganan Intoksikasi Digitalis6,7 1. Hentikan pemberian digitalis 2. Hentikan pemberian diuretik 3. Lakukan pemantauan dengan EKG terus-menerus 4. Obati segala aritmia yang timbul 5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai harga normal 6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar Obat inotropik parenteral Dobutamin merupakan obat simpatomimetik yang berkhasiat inotropik, ia menambah kontraktilitas jantung tanpa meningkatkan frekuensi jantung dengan bermakna. Dobutamin meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 6 Akhir-akhir ini amrinon dikenal mempunyai efek inotropik yang poten selain efek vasodilatasi. Berbeda dengan digitalis atau simpatomimetik, amrinon ini berkhasiat menghambat enzim fosfodiesterase hingga memacu cyclic AMP, yang meningkatkan kalsium intrasel sehingga memperkuat kontraksi miokardium. Namun amrinon diketahui memberi efek samping berupa trombositopenia dan gangguan faal hati, hingga penggunaannya memerlukan pemantauan ketat. 6 Vasodilator6 Berdasarkan tempat bekerjanya pada pembuluh darah, obat vasodilator dibagi menjadi 3 kelompok, yakni: (1) dominan pada arteri (arteriolar dilator), misalnya hidralazin; (2) dominan pada vena (venodilator) misalnya nitrat, nitrogliserin; dan (3) yang berimbang pada vena dan arteri (mixed dilator), yakni misalnya prazosin, kaptopril, nitroprusid. (2) Venodilator Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal, mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah jantung secara langsung. Efek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume pengisian ventrikel. (2) Dilator Arteri Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan terjadi penurunan tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik. (3) Dilator Arteri-Vena Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang rendah. Termasuk dalam golongan ini adalah penghambat enzim pengubah renin-angiotensin aldosteron (kaptopril) yang kini paling banyak dipakai. Beberapa manfaat kaptopril:

1. Efek hemodinamik. Kaptopril dapat meningkatkan indeks jantung dan indeks pemompaan, menurunkan konsumsi oksigen miokardium, sedang frekuensi jantung normal atau turun. 2. Efek pada ginjal. Kaptopril menurunkan tahanan vaskular ginjal, menaikkan aliran darah ginjal, meningkatkan ekskresi natrium, dan menyebabkan retensi kalium. Filtrasi glomerulus meningkat atau tetap. 3. Efek fungsional. Kaptopril meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel, mengurangi rasio jantungtoraks, serta meningkatkan toleransi latihan. Diuretik6 Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan. Obat yang sering dipakai adalah golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis aldosteron. Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif, aman, dan murah, namun menyebabkan ekskresi kalium bertambah. Sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan kalium (berupa KCl). Kombinasi antara furosemid dengan spironolakton adapat bersifat aditif, yakni menambah efek diuresis, dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium, maka pemberian kalium tidak diperlukan. Tabel 1.1 DOSIS DIGOKSIN 4 Dosis Rapid diberikan dalam 12 jam. Mula-mula diberi dosis; 6 jam kemudian dosis, dan sisanya (1/4 dosis) diberikan dalam 6 jam kemudian. Dosis awal 6 jam kemudian 6 jam kemudian dosis dosis dosis Mulai dosis rumat (maintenance) Dosis rumat: 1/5-1/3 dosis inisial (dosis digitalisasi) dan diberikan dalam 2 bagian (dua kali sehari); dosis maksimum untuk rumat 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet Dosis Moderate meupakan dosis yang sering digunakan di bagian anak. Diberikan dalam waktu 16 jam. Dosis awal 8 jam kemudian 8 jam kemudian 1/3 dosis 1/3 dosis 1/3 dosis Mulai dosis rumat (maintenance) Dosis : loading dose 0,01-0,03 mg/kgBB Tabel 1.2 DOSIS TERAPI DAN EFEK SAMPING OBAT INOTROPIK PARENTERAL OBAT DOSIS (g/kgBB/menit IV) EFEK SAMPING Adrenalin 0,05-1

Hipotensi Disritmia Isoproterenol 0,05-0,5 Vasodilatasi perifer&paru Aliran darah koroner berkurang Dopamin 2-20 2-5 g/kg/menit : vasodilatasi ginjal >20 g/kg/menit: vasokonstriksi Dobutamin 2-10 Efek langsung ginjal < Vasodilatasi < Takikardia < Aminon 5-10 (sebelumnya diberikan dosis inisial 0,75 mg/kgBB) Tabel 1.3 JENIS DAN DOSIS OBAT VASODILATOR UNTUK BAYI DAN ANAK2 OBAT DOSIS INDIKASI Nifedipin 0,1-0,3 mg/kg (bayi) 0,2-0,5 mg/kg (anak) Sublingual tiap 6 jam Atau PO tiap 8 jam AI dan/atau MI Pirau kiri ke kanan Nitroprusid 0,5-3 gkg/menit IV maks 10mg/g/kg/menit Curah jantung rendah pasca operasi Hipertensi pulmonal dan/atau bendungan vena sistemik Kaptopril 0,1-0,5 mg/kg PO tiap 8-12 jam pada neonatus, maks 4 mg/kg/hari 0,1-2 mg/kg PO tiap 6-12 jam pada bayi dan anak, maks 6 mg/kg/hari 6,25-12,5 mg/PO tiap 8-12 jam pada remaja, maks 5-7 mg/dosis Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI, pirau kiri ke kanan Enalapril 0,08 mg/kg/PO tiap 12-24 jam pada anak dan remaja Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI Prazosin 0,01-0,05 mg/kg PO tiap 6-8 jam, maks 0,01 mg/kg/detik

Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI Catatan : IV = intravena, PO = peroral, AI = insufisiensi aorta, MI = insufisiensi mitral Tabel 1.4. PREPARAT DAN DOSIS DIURETIK2 OBAT CARA PEMBERIAN DOSIS Natriuretik Asam etakrinik Furosemid IV PO IV PO 1 mg/kg/dosis 2-3 mg/kg/hari 1 mg/kg/dosis 2-5 mg/kg/hari Tiazid Klorotiazid Hidroklorotiazid PO PO 20-40 mg/kg/hari 2-5 mg/kg/hari Antagonis aldosteron Spironolakton PO 1-2 mg/kg/hari Pembedahan : Pada beberapa pasien gagal jantung kanan, bila terapi medikamentosa tidak memadai, maka perlu dipikirkan terapi bedah. Hal ini misalnya dijumpai pada : (a) Defek septum ventrikel dengan pirau kiri ke kanan yang besar. Untuk keperluan ini dapat dilakukan banding a.pulmonalis, sehingga pirau dari kiri ke kanan berkurang, dan dengan sendirinya gejala gagal jantung berkurang; (b) Operasi penggantian katup atau perbaikan katup yang mengalami kerusakan berat akibat penyakit jantung reumatik atau komplikasi endokarditis bakterialis; (c) Operasi pada duktus arteriosus persisten dengan gagal jantung dapat dipercepat sebelum umr 1 tahun; (d) Koreksi total kelainan jantung bawaan secepatnya oleh stenosis pulmonal, koarktasio aorta. 7 H. Komplikasi Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung

kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. 10,11 I. Prognosis Prognosis gagal jantung ditentukan oleh beberapa hal: (1) Pada umumnya prognosis pada bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik daripada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya gagal jantung sangat mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal jantung, makin buruk prognosisnya. (2) Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan gagal jantung, yang dapat dinilai secara fisis, elektrokardografis maupun radiologis. (3) Lamanya gagal jantung, apakah akut atau menahun. (4) Cepat dan tepatnya pertolongan pertama, baik secara medikamentosa maupun secara pembedahan. (5) Hasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya kardiomegali. (6) Adanya komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya. (7) Keadaan umum pasien. (8) Sering atau tidak berulangnya (kambuh) gagal jantung.8 Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari atau minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. 2,3,4