AMOEBIC LIVER ABSCESS (ABSES HEPAR AMEBIK)

Definisi Abses hepar amebik adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan karena infeksi Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel-sel darah dalam parenkim hepar.

Etiologi Etiologi abses hepar amebic adalah protozoa pseudopodia amoeba intestinal yang patogen yakni Entamoeba histolytica. Protozoa ini memiliki dua bentuk dalam siklus hidupnya yakni kista dan trofozoit yang dapat bergerak. Bentuk trofozoit merupakan bentuk vegetatif yang tidak tahan terhadap suasana asam dan kering Bentuk kista merupakan bentuk infektif E.histolytica. Kista resisten terhadap suasana kering dan asam, juga bisa bertahan di luar tubuh manusia.

Patogenesis

o E. histolytica masuk ke dalam tubuh manusia melalui kista yang tertelan kista yang keluar dari tubuh melalui feses dapat menempel di daun tanaman, air dan tanah

kontak tubuh dengan sumber penularan kista masuk ke dalam tubuh. menuju usus besar menjadi trofozaoit yang pada awalnya hidup sebagai komensal trofozoit membentuk koloni dan melepaskan protease yang menyebabkan ulserasi. o Faktor penyebab berubahnya sifat trofozoit ini kemungkinan adalah kerentanan pejamu (host) yakni kehamilan, malnutrisi, penyakit keganasan, penggunaan imunosupresan, bahkan konsumsi alkohol jangka panjang; faktor virulensi ameba dan faktor lingkungan. o Selanjutnya, kerusakan sawar intestinal akibat lisisnya sel epitel mukosa usus dan selsel inflamatorik mengakibatkan trofozoit dapat masuk melalui vena-vena kolon seperti venula (cab. vena porta hepatica) lewat aliran vena tersebut trofozoit dapat mencapai parenkim hepar mengakibatkan akumulasi netrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. o Pada awalnya terbentuk mikroabses yang kemudian membesar dan terbentuk jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini kemudian dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Abses lebih sering terjadi di lobus kanan hepar dibandingkan di lobus kirnya. Hal ini sesuai dengan aliran vena porta di lobus kanan yang lebih dominan berasala dari vena mesentrica superior, sementara lobus kiri lebih banyak menerima aliran dari vena splanchnicus.

Penegakan Diagnosis a. Anamnesis: Pasien umumnya datang dengan keluhan nyeri abdomen kanan atas. Nyeri dirasakan seprti tertusuk dan ditekan. Nyeri dapat dirasakan menjalar hingga ke bahu dan lengan kanan. Pasien merasa semakin nyeri apabila batuk, berjalan, menarik napas dalam, dan berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kanan. Pasien juga merasa lebih nyaman berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kiri. Demam dijumpai pada 87-100% kasus, mual dan muntah ditemukan pada 32-85% kasus, dan dapat dijumpai pula penurunan berat badan. Keluhan diare dijumpai pada sepertiga kasus, bahkan pada beberapa kasus dijumpai riwayat disentri beberapa bulan sebelumnya b. Pemeriksaan fisik: Dari pemeriksaan tanda vital umumnya ditemukan demam.

Pada mata ditemukan konjungtiva palpebra inferior pucat. Selain itu juga dapat dijumpai sklera ikterik akibat abses yang multiple ataupun abses yang meluas hingga menekan duktus biliaris.

Pada pemeriksaan thorax dapat dijumpai peningkatan batas paru hepar relatif/absolut tanpa peranjakan. Selain itu, suara pernapasan dapat melemah pada lapangan paru kanan bawah. Ditemukannya friction rub pada pemriksaan thorax menunjukkan rupture abses ke pericardium dan nilai mortalitasnya sangat tinggi.

Dari pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali yang nyeri tekan.. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan Ludwig sign, yakni menekan sela iga ke-6 setentang linea axilaris anterior, apabila terdapat nyeri tekan maka menguatkan dugaan abses hepar.

c. Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan laboratorium yang pertama dipertimbangkan adalah pemeriksaan darah rutin dimana akan ditemukan leukositosis ( 11.000-25.000/mm3) dengan neutrofil batang>70% dan anemia normokromik normositer. Akan tetapi, pada kasus yang kronik, leukosistosis dapat saja tidak ditemui dan dijumpai anemia hipokrom mikrositer. Pada pemeriksaan feses rutin dapat dijumpai leukosit, kista, dan bentuk trofozoit yangmengandung eritrosit. Pada abses hepar yang akut dapat dijumpai peninggian SGOT. Sementara itu, pada kasus yang kronik SGOT cenderung normal, akan tetapi terjadi peningkatan SGPT. Hiperbilirubinemia jarang terjadi kecuali abses mengakibatkan kolestasis. d. Radiologis: Pada foro thorax dijumpai dome diafragma yang meninggi, hal ini dimungkinkan akibat penekanan abses. Pada USG abdomen didapati lesi berbentuk bulata atupun oval, tunggal, berbatas tegas dan hipoekoid. USG abdomen juga dapat mengkonfirmasi letak lobus. e. Kriteria Penegakan Diagnosis ; Kriteria Ramachandran ditegakkan abses hepar bila didapatkan tiga atau lebih dari: Hepatomegali yang nyeri tekan Riwayat disentri

Leukositosis Kelainan radiologis Respons terhadap terapi amoebisid

Kriteria Sherlock yakni : Hepatomegali yang nyeri tekan Respon yang baik terhadap terapi amoebisid Leukositosis Peninggian diafragma kanan dengan pergerakan yang kurang Aspirasi pus Pada USG ditemukan rongga dalam hepar Tes hemaglutinasi positif

Penatalaksanaan Medikamentosa Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat Secara ini singkat dapat diberikan secara oral hepar atau sebagai intravena. berikut:

pengobatan

amoebiasis

1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ; 2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah; 3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

Tindakan aspirasi terapeutik Indikasi : Abses yang dikhawatirkan akan pecah 1. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada. 2. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.

T indakan pembedahan

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi. Pembedahan dilakukan bila: 1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder 2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal. 3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. 4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

Komplikasi a. Infeksi sekunder, merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus. b. Ruptur atau penjalaran langsung Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain. c. Komplikasi vaskuler Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi. d. Parasitemia, amoebiasis serebral

Sumber:

Sudoyo A. W., Setiyohadi B., Alwi I, Simadibrata M. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5 (1). Jakarta: Interna Publishing Bickley, LS. 2009. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Ed 8. Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta : EGC

PANKREATITIS

Definisi Suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

Etiologi Faktor etiologi yang utama adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Namun, mekanisme patologiknya tidak begitu jelas. Kemungkinan berikut ini diduga memainkan peranan yang cukup penting, baik secara gabungan maupun tersendiri tergantung kasusnya: 1) Peningkatan tekanan pada duktus pankreatikus (resistensi aliran dan atau aliran terlalu banyak) 2) Penyumbatan duktus setelah penyatuan duktus biliaris (misal: karena batu empedu) juga menyebabkan refluks empedu ke pancreas yang akan merusak epitel duktus dan mempercepat penyerapan lemak. 3) Meskipun belum jelas bagaimana tripsin diaktifkan, jika terjadi refluks duodenopankreas (missal, jika duodenum tersumbat di bagian distal), enzim yang teraktivasi di duodenum akan masuk kembali ke pancreas. 4) Alcohol, asam asetilsalisilat, histamine, dll. akan permeabilitas epitel duktus pankreatikus sehingga molekul yang lebih besar dapat melewatinya. Enzim yang disekresi oleh asinar kemudian berdifusi ke dalam jaringan interstisial periduktus dan merusaknya. Selain itu, alkohol di dalam sistem duktus tampaknya mengendapkan protein hingga meningkatkan aliran ke atas. 5) Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa enzim pankreas dapat juga diaktifkan secara intrasel pada kondisi tertentu. Proses penyeleksian enzim lisosom dan H+ATPase, dan pada sisi lain proenzim pankreas harus disekresi, seperti yang normalnya terjadi pada aparatus golgi tampaknya menjadi terganggu.

Patofisiologi Pankreatitis Akut

Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru atau pisau, tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme,

hiperlipidemia, infeksi virus, dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid. Pencetus pankreatitis seringkali tidak dapat ditemukan. Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum pada pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana proses pengaktifan enzim-enzim pankreas ini masih belum jelas. Pada pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. 1) Yang pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk prekursor inaktif (zimogen) yang harus diaktifkan oleh tripsin. 2) Tripsinogen (bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. 3) Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya.

4) Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, sehingga pada pankreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan proteolitik. Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid membran sel. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit, dan nyeri. Pankreatitis Kronik Sekitar 80% pasien dengan pankreatitis kronis disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol kronis selain itu terjadi defisiensi lithostatin yang berguna untuk memeprthankan kalsium dalam cairan pankreas agar tetap cair.Pankreatitis kronik ditandai dengan lesi jaringan yang tersebar secara tidak teratur dengan sumbatan protein dan batu intraduktus, serta atrofi dan stenosis sistem duktus. Manifestasi Klinis Nyeri perut hebat (biasanya selama 24 jam, lalu mereda selama beberapa hari) yang timbul mendadak dan terus menerus akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pankreas. Nyeri biasanya di epigastrium, tetapi dapat terpusat di kanan atau di kiri linea mediana. Seringkali nyerinya menyebar ke punggung dan penderita merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan, namun akan terasa berat jika posisi pasien berbaring atau berjalan. Nyeri tersebut biasanya disertai mual, muntah, berkeringat, dan kelemahan.

Pemeriksaan Fisik Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

Mual, muntah, demam, dan ikterus.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium: Amilase, Lipase, Tripsin, Fungsi hepar Pemeriksaan Radiologi: Foto polos abdomen, Ultrasosografi, Computed tomography (CT), Endoscopic retrogade cholangiopacreatography

Terapi Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit itu. Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pancreatitis akut stadium apa saja. Yakni: 1. Pemberian analgesic yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan karena menimbulkan spasme sfingter Oddi, juga dapat diberikan pentazokin. 2. Pancreas diistirahatkan dengan pasien berpuasa. 3. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma. 4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pancreas. Tindakan bedah baru dilakukan kalau dicurigai adanya infeksi pancreas yang nekrotik atau sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (2-3 minggu setelah perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti abses, fisistel. Tindakan bedah yang dilakukan adalah laparatomi dan nekrosektomi.

Komplikasi o Komplikasi Pankreatitis Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada awal perjalanan penyakit ialah instabilitas hemodinamik sampai shock, komplikasi pada paru, gagal ginjal akut, hiperglikemia,

asidosis, hipokalsemia, hipomagnesemia, psedokista, nekrosis terinfeksi, obstruksi kolon disertai nekrosis, perdarahan pankreas, DIC, fat nekrosis metastatik ke kulit, tulang, dan otak, psikosis, dan buta mendadak karena oklusi arteri retina. Pada perjalanan lebih lanjut dapat terjadi abses atau psedokista. o Komplikasi Pankreatitis Kronik Malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa atau diabetes mellitus. Kadang-kadang terdapat komplikasi lokal berupa psedokista, abses, asites, obstruksi common bile duct atau duodenum, trombosis vena porta atau vena lienalis.

Prognosis Dalam penyakit ringan : pankreas edema interstisialperadangan tanpa perdarahan dan nekrosis, biasanya minimal ada disfungsi organ/tidak ada Penyakit parah : peradangan parah(buruk)nekrosis dari parenchyma disertai disfungsi kelenjar parahberhubungan dengan kegagalan sistem multi organ.

Sumber: Harrison . 2002. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Yogyakarta: Penerbit EGC Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit EGC