KARDIOVASKULER

Nining Sri Wuryaningsih Lab Patologi Klinik FK UNS Surakarta

PENDAHULUAN
PENYAKIT KARDIO VASKULER KESEHATAN DI INDONESIA PROBLEMA

TERJADI PENINGKATAN MORBIDITAS DAN MORTALIATS DARI TAHUN KE TAHUN. MENURUT SURVEY KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) : PJK/ PENYAKIT JANTUNG KORONER MENINGKAT PREVALENSINYA BAIK DI DAERAH URBAN MAUPUN RURAL NEGARA MAJU 60% KEMATIAN AMI TERJADI DALAM 1 JAM PERTAMA SETELAH SERANGAN.

Continuum Risk for a CHD Event

Secondary Prevention Post MI/Angina
Other Atherosclerotic Manifestations Subclinical Atherosclerosis Multiple Risk Factors Low Risk

Primary Prevention

Courtesy of CD Furberg.

PENDAHULUAN
MANIFESTASI KLINIS PJK DAPAT BERUPA : INFARK MIOKARD, MATI MENDADAK, ANGINA PEKTORIS, GAGAL JANTUNG, DISARITMIA KORDIS BAHKAN SILENT ISCHAEMIA

PENDAHULUAN
SALAH SATU SEBAB SECARA KLINIS: TERJADINYYA PROSES ATEROSKLEROSIS PENYEBAB LAIN EMBOLI, PENYEMPITAN PADA ARTERI CORONARIA ARTEROSKLEROSIS BUKAN PENYAKIT YG BERDIRI SENDIRI MRPK SUATU PROSES PATOGENESIS TERJADINYA INFARK MIOKARD , PENYAKIT CEREBRAL DAN PENYAKIT VASKULER PERIFIR

PENCEGAHAN PENGETAHUAN YG BAIK TENTANG PATOGENESISNYA

PENDAHULUAN
ARTEROSKLEROSIS PROSES MULTIFAKTORAL DAN MULTIKOMPLEKS YG DAHULU KURANG JELAS SAAT INI PATOGENESISNYA SEMAKIN DAPAT DIKETAHUI DENGAN BAIK,
PROSES YG MELIBATKAN PERAN YG SALING BERPENGARUH ANTAR FAKTOR GENETIK, LINGKUNGAN DAN BEBERAPA TIPE SEL.

PENDAHULUAN
FAKTOR RESIKO YG PENTING IALAH ADANYA : HIPERLIPIDEMIA HIPERTENSI DIABETES MELITUS MEROKOK INAKTIVITAS FISIK OBESITAS DAN STRESS EMOSIONAL RIWAYAT KELUARGA

INSIDENSI PJK
DI NEGARA MAJU: PJK SEPERTIGA SAMPAI SETENGAH DARI SELURUH PENYEBAB KEMATIAN DI AMERIKA : PEMBUNUH NOMER SATU. DI INDONESIA TAHUN, PENINGKATAN TAHUN DEMI

> TH 1970 PJR =PENYAKIT JANTUNG REMATIK < TH 1970 PJK MENDUDUKI URUTAN PERTAMA. SELAIN PJK DITEMUKAN PJH = PENY. JANTUNG HIPERTENSIF.

MENGAPA HAL ITU DAPAT TERJADI ?

KEMAJUAN PEMBANGUNAN DISEGALA BIDANG PENYAKIT INFEKSI TERGESER OLEH PENY.NON INFEKSI DAN PENY.DEGENERASI
PERLU DIPERHATIKAN DAN PERLU SEGERA DITANGGULANGI

AKIBAT MODERNISASI DAN PENINGKATAN KONSUMTIF

AKIBAT SAMPING KEMAJUAN TERSEBUT AKAN MENINGKATKAN PJK ,PJH AKIBAT HIPERTENSI SENDIRI KOMPLIKASI : CEREBROVASCULER ACCIDENT /STR0KE , PENYAKIT GINJAL DLL PENYAKIT LAIN YANG BANYAK DITEMUKAN DM DAN KANKER,

PERUBAHAN GAYA HIDUP,POLA MAKAN KESIBUKAN SEHARI2 (TERIKAT WAKTU DAN TERBURU BURU) PENAMBAHAN PREVALENSI PJK

 POLA HIDUP SEMACAM ITU DI NEGARA BARAT TELAH BERKURANG PJK CENDERUNG MENURUN PENCEGAHAN DAN PERUBAHAN GAYA HIDUP PENYEDERHANAAN MAKANAN (RENDAH LEMAK DAN RENDAH KALORI ), BERHENTI MEROKOK DAN PENGENDALIAN HIPERTENSI DI NEGARA KITA BAGAIMAN? JUSTRU MENIRU KEBIASAAN DI NEGARA BARAT

KURANG MODERN

PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS DIMULAI PADA TUNIKA INTIMA SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH YANG PENGERASAN.

FAKTOR PENCETUS
FAKTOR PENCETUS : HIPER LIPIDEMIA, MEROKOK, DIABETES MELITUS DISFUNGSI ENDOTEL 1.GANGGUAN TONUS OTOT -> PENGERASAN. 2.ADANYA PELEKATAN PLATELET DAN MONOSIT PADA ENDOTEL 3.GANGGUAN FAKTOR PERTUMBUHAN 4.LIPOPROTEIN YG MASUK KEDALAM DINDING PEMBULUH DARAH

ATHEROSCLEROSIS

 PENINGGIAN KADAR LEMAK DARAH TERUTAMA LDL KOLESTEROL KERUSAKAN TOKSIK SEL ENDOTEL PADA LESI ENDOTEL PERLEKATAN PLATELET, MONOSIT DAN INFLUKS LIPO PROTEIN PLATELET TROMBOKSAN DAN AGREGASI PLATELET. VASOKONSTRIKSI

MONOSIT MIGRASI KEDALAM INTIMA, MONOSIT MAKROFAG INGESTI LEMAK DAN BERUBAH JADI BUSA PENEBALAN PADA LAPISAN DALAM ARTERI HIPERPLASI INTIMA PD ENDOTEL PLAK ARTEROSKLEROTIK

 PERUBAHAN ANATOMIK ATEROSKLEROSIS: DEGENERASI LEMAK DISATU PIHAK DAN SKLEROSIS ARTERIA DI LAIN PIHAK. DAPAT JUGA TERJADI GABUNGAN DEGENERASI,PROLIFERASI JARINGAN, NEKROSIS,DAN KALSIFIKASI PLAK FIBROSIS TROMBUS MANIFESTASI KLINIK PJK PENGELOLAAN PJK: CEGAH PLAK & OBATI PLAK YANG SUDAH TERJADI ( PROGRESI DAN REGRESI )

DISLIPIDEMIA
DARI PATOGENESIS ADA HUBUNGAN ERAT / KAUSATIF ANTARA PJK DENGAN DISLIPIDEMIA DISLIPEDIMIA MEMPUNYAI PERAN SENTRAL TERJADINYA ARTEROSKLEROSIS DISAMPING FAKTOR2 RESIKO LAIN:HIPERTENSI, MEROKOK,DAN DM

DISLIPIDEMIA
DENGAN DEMIKIAN PERLU SEGERA DIKETAHUI DIAGNOSIS DINI PENDERITA DENGAN RESIKO TINGGI TERKENA PJK DENGAN MENGETAHUI RASIO KOLESTEROL TOTAL /HDL PADA PENDERITA TERSEBUT. APABILA RATIO > 4,5 MAKA AKAN DIDAPATKAN PENINGGIAN SIKNIFIKAN TERJADINYA INFARK MIOKARD DALAM WAKTU 5 TAHUN

AKUT MIOKARD INFARK / AMI

INFARRK MYOCARDIUM AKIBAT GANGGUAN ALIRAN DARAH KE OTOT JANTUNG. PATOGENESIS : 1. TROMBUS ARTERI KORONER, SPASME ARTERIA KORONER, ANEURYSMA AORTA YG PECAH 2. EMBOLI 3. ARTEROSKLEROSIS; ADANYA DEPOSISI KHOLESTEROL PD LAPISAN SUB INTIMA.

AMI
TIDAK ADANYA KESEIMBANGAN INFLUKS DAN EFLUKS KOLESTEROL AKUMULASI KOLESTEROL DALAM DINDING PEMBULUH DARAH PENGERASAN ARTERI/ATEROSKLEROSIS. KLINIS SANGAT MENCEMASKAN KRN SERING BERUPA SERANGAN MENDADAK, UMUMNYA PD PRIA 35-55 TAHUN , TANPA GEJALA

 DIAGNOSIS AMI DITEGAKKAN DGN ADANYA 2 DARI 3 RITERIA: -GEJALA KLINIS YG MENJURUS KE AMI, -PERUBAHAN ECG, DAN -PARA METER BIOKIMIAWI ( MIS. PENINGKATAN CKMB) LOKASI DAN LUASNYA INFARK MYOCARD TERGANTUNG JENIS ARTERI YG OCLUSI DAN ALIRAN DARAH KOLATERAL

FAKTOR RESIKO
KLASIK
-Hiperlipidemia -Merokok -Kadar HDL rendah -Kegemukan -Hipertensi -Diabetes Melitus

KONSEP BARU INFLAMASI

-Infiltrasi lipid -Kerusakan endotel -Radikal bebas -Imunologi

LAIN LAIN CMVCHLAMEDIA PNEUMONI HOMOCYSTEIN-FIBRINOGEN-HYPERAGREGASI

BIOMARKER AMI

UNTUK MEMASTIKAN PENDERITA DENGAN NYERI DADA SEBAGAI AMI ATAU BUKAN.
HARUS DIKERJAKAN DALAM WAKTU SEPENDEK MUNGKIN UNTUK MENDAPAT PENGOBATAN YANG TEPAT: -CK/CREATIN KINASE; -CKMB -LDH -HBDH -MYOGLOBIN -TROPONIN T ATAU I

1.

2.
3. 4. 5. 6.

KREATIN KINASE CK & CKMB

Ensim pd jaringan otak dan otot. Fungsi CK sebagai katalisator pembentukan ATP Ada 3 fraksi; MB 15-40% pada otot jantung, BB pada otak, thyroid, hepar, ginjal dan MM pd otot rangka dan jantung. CKMB;terdeteksi 2-8 jam post serangan AMI, aktifitas maks.17,4 jam, kembali normal setelah 2 hari.

LAKTAT DEHYDROKINASE/LDH
24-48 jam post infark , kadarnya meningkat Mencapai puncak antara 48-72 jam dan perlahan turun kembali ke N setelah 5-10 hari. Ada 5 iso enzim LDH 1-5 LDH-1 ; spesifik untuk AMI. LDH-5 ; spesifik untuk gagal jantung congestive

MYOGLOBIN
Myoglobin merupakan oxygen-binding heme protein , normal ditemukan pada otot dan jantung
Myoglobin telah digunakan sbg penanda dini karena ukurannya yg kecil (17 kDa) dibandingkan CK-MB (84 kDa) dan LDH ( 134 kDa).

Mtoglobin mempunyai sensitivitas tinggi untuk deteksi dini kerusakan myocard

TROPONIN
Kompleks troponin terdiri dr 3 subunit , troponin T (TnT), troponin I (TnI) dan troponin C (TnC) yang masing masing fungsinya berbeda . TnC sebagai tempat pengikatan Ca++,; TnT tropomyosin binding, dan TnI sebagai sub unit inhibitory
Troponin I bersama dengan tropomyosin membentuk komponen utama yang mengatur aktivitas Ca++ sensitive ATP-ase dari aktomiosin di otot lurik ( skelet dan jantung )

 Cardiac marker , CK-MB, Myoglobin dan Troponin I alat diagnosis AMI

Ketiganya berguna untuk menentukan sumber dan onset nyeri dada.

Myoglobin meningkat 2-3 jam setelah onset nyeri dada, maks.setelah 9-12 jam. CK-MB dan troponin I meningkat kurang lebih 4-6 jam setelah onset dan maksimum pada 12-24 jam. CK-MB kembali N kurang lebih dalam 72 jam sedangkan troponin I tetap meningkat sampai 14 hari

HIPERTENSI
DEFINISI
HIPERTENSI : KEADAAN DIMANA UPAYA PENURUNAN TEKANAN DARA H AKAN MEMBERIKAN MANFAAT LEBIH BESAR DIBANDING TDK MELAKUKAN USAHA APAPUN. RESIKO KEMATIAN AKIBAT PENY,KARDIOVASKULER AKAN MENINGKAT SETIAP PENINGK,TEK DARAH 20/10mmHg. HIPERTENSI YG MERUPAKAN FAKTOR RESIKO PENTING DARI KEJADIAN KARCIOVASKULER, DIDERITA > DARI 800 JUTA ORANG DIDUNIA

SEKITAR 10-30% PENDUDUK DEWASA DIDUNIA MENDERTA HIPERTENSI BRBAN KES.AKIBAT HIPERTENSI SANGAT BESAR, KRN MERUP; FAKTOR PEMICU UTAMA STROKE, SERANGAN JANTUNG,GGL JANTUNG DAN GGL GINJAL

KLASIFIKASI HIPERTENSI; InaSH 2007.

KATEGORI
SISTOLIK DIASTOLIK(mmHg) NORMAL PRE HIPERTENSI HIPERTENSI STAGE I HIPERTENSI STAGE II HIPERT. SIST.TERISOLASI < 120 120-139 140-159 > 160 > 140 DIASTOLE DAN <80 ATAU 80-90 ATAU 90-99 ATAU >100 < 90

Pada usia lanjut:tek.sistolik tinggi( 140 mm Hg atau lebih) dgn atau rendah(kurang dari 90 mm Hg) isolated systolic hypertension. Tekanan darah > 180/110 mmHg tanpa gejala--------urgensi hipertensi

KONTROL TEKANAN DARAH OLEH TUBUH: JANTUNG : VASOKONSTRIKSI/VASODILATASI SISTEM SARAF OTONOM SIMPATIS.
GINJAL: PENGATURAN EKSKRESI GARAM DAN AIR, SEKRESI RENIN. PRODUKSI HORMON ADRENALIN DAN NORADRENALIN HORMON ADRENAL AKIBAT PENGARUH SIMPATIS

 HIPERTENSI PRIMER;85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya.terjadi perubahan dijantung dan pembuluh darah bersama sama. HIPERTENSI SEKUNDER ;\ 1. GANGGUAN GINJAL; stenosis arteri ginjal, pyelonefritis, glomerulonefritis, tumor ginjal, peny.ginjal polikistik(biasanya diturunkan), cidera ginjal,theraphi radiasi yang mempengaruhi ginjal.
2. GANGGUAN HORMONAL; hipertiroidisme, hiperaldosteronisme, Cushings syndrome, Pheochromositoma, Akromegali. 3. GANGGUAN LAIN; koartaktasi aorta, arterosklerosis, preeklamsia (komplikasi kehamilan), acute intermittent porphyria, acute lead poisoning

OBAT- OBATAN; \ 1. Nonsteroidal anti-inflamatory drugs 2. Kontrasepsi oral 3. Kortikosteroid 4. Siklosporin 5. Eritropoetin 6. Kokain 7. Penyalahgunaan alkohol 8. Licorice(jumlah berlebihan)

 Bila tekanan darah menurun( sistolic 100 mm Hg atau kurang) ginjal akan mensekresi renin
Renin akan memecah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I inaktif oleh angitensin-converting ensim/ACE diubah menjadi angiotensin II yang sangat aktif Angiotensin II hormon darah naik. vasokontriksi tek

AngiotensinII juga memacu gld adrenalis untuk mengeluarkan aldosteron

Aldosteron reabsorbsi Na dan sekresi K,

TARGET ORGAN DAMAGE HIPERTENSI JANTUNG:Left ventrikel hipertrophy,Angina/ AMI,heart failure Otak :stroke dan Transient Ischemic Attack. Penyakit ginjal kronis Peripheral arterial disease Retinopathy.

TUJUAN PEMERIKSAAN LAB.PADA HIPERTENSI

Menentukan penyebab / Etiologi Faktor penyulit / organ target Komplikasi / prognosis Monitoring / Evaluasi theraphi Faktor lain yang memperberat faktor resiko

REKOMENDASI TEST RUTIN LABORATORIUM

Urin rutin& albumin ekxcresi/albumin uria Gula darah Hb-Hct Kalium - Natrium Calsium Kreatinine & estimasi GFR / Cystatin C Lipid profil , kolesterol total/ HDL/LDL , Trigliceride

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Kadar Hb dan HCT SGOT dan SGPT Laktat dehydrokinase Urin rutin Asam urat Kreatinine

MEMPERBERAT FAKTOR RESIKO HIPERTENSI

Profil lipid: kolesterol total / HDL / LDL Trigliceride Apo B Small Dense LDL Lp (a) Status antioksidan total Glukosa darah Hs CRP

SMALL DENSE LDL

Sub kelas yang lebih kecil dari LDL Mempunyai potensi aterogenik yang lebih besar karena - Kerentanan yang lebihbesar untuk oksidasi - Afinitas ikatan yang < thd reseptor LDL - Afinitas ikatan yang > thd proteoglikan pd dinding arteri Trigliseride . 200 mg/dl ----- small dense LDL (+) 50%