Askep Leukemia 085241226240 Pengertian etiologi patofisiologi komplikasi pemeriksaan penunjang pengkajian,diagnose kept intervensi daftar pustaka I.

PENDAHULUAN Leukemia mula-mula dijelaskan oleh Virchow pada tahun 1847sebagai darah putih. Suatu leukemia dapat dikenal dariu suatu proliferasi ang terganggu dari m eloida! limfoida atau sel-sel fungsional tertentu ang kurang berharga di dalam sumsum darah! darah! kelenjar limpa! hati!! timus dan berbagai organ lainn a. "pabila populasi sel abnormal tidak matang #blastair$!maka kita namakan leukemia kronis.%enis sel ang menguasai! ang dapat menentukan apakah hal itu suatu ang leukemia m eloida!monositer!limfatik dll."pabila populasi sel abnormal darah ang beredar!maka kita katakana tentang bentuk leukemia ang aleukemik. &elainan pertumbuhan suatu populasi ssel tertentu selalu merugikan eritropoesa! m elosa! limfopoesa! dan trombopoesa ang normal. Sehingga hampir selalu trjadi anemia dan trombopenia dan tidak adan a granulopoesa atau limfopoesa normal. 'opulasi hematopoetik ang abnormal sering mempun ai sifat-sifat (mobil) ang khas dari sel darah. *isemua tempat di sum-sum tulang atau disemua organ limfa! secara berturut pada bentuk m eloida atau bentuk limfatik. *alam stadium akhir dari pen akit ini karena adan a perong-rongan lokal! dapat menimbulkan terjadin a bentuk tumor sesungguhn a di dalam organ tersebut. *alam kejadian-kejadian lain timbul sejak permulaan justru suatu rong-rongan dari suatu unsur darah seperti pada maligna limfoma #maligna l mfoc tair l mfoom! maligna histoc tair l mfoom$ pada m elom #plasmoc toom$ atau khloom #rongrongan dari prom elosit+m eloblast$. II. PATOFISIOLOGI Pengertian Menurut Kapita Selekta Kedokteran !""# Leukimia adalah sekumpulan pen akit ang ditandai oleh proliferasi sel leukosit ang abnormal! ganas! sering disertai bentuk leukosit ang ang

merangsang itu han a terdapat didalam sumsum tulang saja dan tidak ada di dalam

tidak normal! jumlah berlebihan! dapat men ebabkan anemia! trombosipenia! pen akit neoplastik limfoid dan diakhiri dengan kematian. Menurut $ar%one P.T. !""& Leukimia adalah neoplasma ganas sel asal hematopoetik timbul di sum-sum tulang ang men ebar ke darah sirkulasi atau organ lain. *iklasifikasikan berdasarkan tipe sel ang terlibat #m eloid ,ersus limfoid$ dan tingkat maturitas sel leukimia. Menurut Ho''%rand !""( Sel abnormal ini keluar dari sum-sum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukimia mempengaruhi hematopoesis+proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Menurut )ttp*++id.,ikipedia.org+,iki+leuki-ia Leukimia berarti (darah putih) karena penderita ditemukan ban ak sel darah putih sebelum diterapi. Etiologi Sebagian kerusakan *-" ang pada akhirn a men ebabkan onset leukimia ang dipengaruhi oleh interaksi antara gen! umur! dan berbagai faktor lingkungan dan ga a hidup seperti nutrisi dan paparan terhadap bahan kimia. .sia &asus leukimia terjadi sampai 7/0 pada orang berusia diatas 1/ tahun. 2aka usia bisa dianggap sebagai faktor resiko terbesar berkembangn a leukimia kromosom sel darah putih pada orang berusia lanjut lebih rentan daripada dewasa muda dan lebih mudah mengalami kerusakan *-" ang men ebabkan leukimia. &emoterapi &emoterapi ang digunakan untuk mengobati kanker bisa men ebabkan kerusakan *-" dan menngkatkan resiko berkembangn a beberapa jenis leukimia. ang beragam atau tranformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sum-sum tulang dan jaringan

3adiasi 'aparan terhadap radiasi dosis besar men ebabkan leukimia menginduksi kerusakan *-" melalui translokasi. Leukimia disebabkan radiasi secara tipikal muncul 1/ tahun setelah paparan. 4ahan kimia 'aparan jangka panjang terhadap ben5ena dapat men ebabkan leukem5a akut. 'aparan jangka panjang terhadap herbisida! pestisida dan bahan kimia pertanian! berhubugan dengan meningkatn a resiko leukimia. 2erokok 2enghisap rokok dapat men ebaabkan leukimia! terlebih bila mengandung sen awa pen ebab leukimia seperti ben5ena. 2erokok pada usia remaja muda men ebabkan peningkatan ang relatif tidak terlalu besar berkembangn a leukimia. 6enetik *itandai dengan ketidakstabilan genetik dan ketidakmampuan memperbaiki kerusakan *-" ang berhubungan dengan menngkatn a resiko leukimia. Virus pada pasien ang terinfeksi 'rotein 78LV #7uman 8 9ell Leukimia Virus$ melekat pada protein l mphosit ang bertanggung jawab di dalam mengatur pertumbuhan sel. Kla.i'ika.i 2enurut perjalanan pen akit dapat dibagi atas leukimia akut dan kronik. *engan kemajuan pengobatan akhir-akhir ini pasien leukimia lumfoblastik akut dapat hidup lebih lama daripada pasien leukimia granulositik kronik. *engan demikian pembagian akut dan kronik tidak lagi mencerminkan laman a harapan hidup. -amun pembagian ini masih menggambarkan kecepatan timbuln a gejala dan komplikasi #&apita Selekta &edokteran! ://7$. Leukimia dapat diklasifikasikan atas dasar ; 'erjalanan alamiah pen akit aitu akut dan kronik 8ipe sel predominan ang terlibat aitu limfoid dan mieloid %umlah leukosit dalam darah aitu 1///-1/./// mikro liter ang ang

4asofil /-1 <osinofil 1-= -eutrofil batang :-> -eutrofil segmen 1/-7/ Limfosit :/-4/ 2onosit :-8 *engan mengkombinasi dua klasifikasi pertama! maka leukimia dapat dibagi menjadi; Leukimia Limfosit "kut #LL"$ merupakan tipe leukimia paling sering terjadi pada anak-anak. 'en akit ini juga terdapat pada dewasa ang terutama telah berumur >/ tahun atau lebih. Leukimia 2ielositik "kut #L2"$ lebih sering terjadi pada anak-anak. 8ipe ini dahulun a disebut leukimia non limfositik akut. Leukimia Limfositik &ronik #LL&$ sering diderita oleh orang dewasa ang berumur lebih dari 11 tahun. &adang-kadang juga di derita oleh dewasa muda! dan hampir tidak ada pada anak-anak. Leukimia 2ielositik &ronik #L2&$ sering terjadi pada orang dewasa. *apat juga terjadi pada anak-anak namun sangat sedikit. 8ipe ang sering pada orang dewasa adalah L2" dan LL&! sedang LL" sering terjadi pada anak-anak #dr. Sumanto Simon! ://=$. 2enurut jenisn a! leukimia dapat dibagi atas leukimia mieloid dan limfoid. 2asing-masing ada ang akut dan kronik. Secara garis besar pembagian leukimia adalah sebagai berikut ; 2ieloid! jenisn a ; Leukimia 6ranulositik &ronik #leukimia mieloid+mielositik+mielogenous kronik$. Leukimia 2ieloblastik "kut + L2" Limfoid! jenisn a ; Leukimia Limfoid "kut Leukimia Limfositik &ronik #"nonim! ://1$ Leukimia 6ranulositik &ronik #L6&$

L6& merupakan suatu pen akit mieloproliferatif ang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulositik ang relatif matang. Leukimia 2ieloblastik "kut + L2" ?nsidens L2" kira-kira :-=+1//.// penduduk. L2" sering ditemukan pada unsur dewasa #810$ daripada anak-anak #110$. *itemukan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. L2" dapat ditemukan disekitar 4/0 dari seluruh insidens leukimia. 2ieloblastik Leukimia. Sel utama pada darah dan sum-sum tulang adalah mieloblastik dengan (round nuclei). Leukimia Limfoblastik &ronik #LL&$ 2erupakan :10 dari seluruh leukimia di negara barat! amat jarang ditemukan di jepang! cina! dan indonesia. Lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada wanita #:;1$ dan jarang ditemukan pada kurang dari 4/ tahun. Leukimia Limfoblastik "kut #LL"$ ?nsidens LL" berkisar :-=+1//./// penduduk. Lebih sering ditemukan pada anak-anak #8:0$ daripada usia dewasa #180$ dan lebih sering ditemukan pada laki-laki dibanding wanita. Mani'e.ta.i Klini. 6ejala klinis leukimia akut sangat ber,ariasi! tetapi pada umumn a timbul cepat! dalam beberapa hari sampai minggu. 6ejala leukimia akut dapat digolongkan menjadi = golongan besar ; 6ejala kegagalan sum-sum tulang aitu ; "nemia menimbulkan gejala pucat dan lemah -efropenia menimbulkan infeksi sepsis sampai s ok septik. 8rombositopenia menimbulkan eas bruising! pendarahan kulit! perdarahan mukosa! seperti perdarahan gusi dan epitaksis. - eri ang ditandai oleh demam! infeksi rongga mulut! tenggorok! kulit! saluran nafas! dan

Sel leukimia sum-sum tulang bisa bereproduksi begitu hebat sehingga mereka mengin,asi tulang sekelilingn a. &eadaan hiperkatabolik ditandai oleh ; &aheksia &eringat malam 7iperurikemia ang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal ?nfiltrasi kedalam organ menimbulkan organomegali dan gejala lain! seperti ; - eri tulang dan sternum Limfadenopati superfisial Splenomegali+hapatomegali! biasan a ringan 7ipertrofi gusi dan infiltrasi kulit Sindrome meningeal ; sakit kepala! mual! muntah! mata kabur! kaku kuduk. 6ejala klinis leukimia kronik tergantung pada fase ang kita jumpai pada pen akit tersebut aitu ; 6ejala hiperkatabolik ; berat badan menurun! lemah! anoreksia! berkeringat malam. Splenomegali hampir selalu ada! sering masif. 7ematomegali lebih jarang dan lebih ringan 6ejala gout! gangguan penglihatan! dan priapismus. "nemia pada fase awal sering han a ringan &adang-kadang asimtomatik! ditemukan secara kebetulan 'erubahan terjadi pelan-pelan dengan prodromal selama > bulan! disebut sebagai fase ekselerasi. 8imbul keluhan baru ;demam! lelah! n eri tulang #sternum$ ang semakin progresif. 3espon terhadap kemoterapi menurun! leukositosis meningkat dan trombosit menurun dan akhirn a menjadi gambaran leukimia akut. 'ada sekitar sepertiga penderita! perubahan teerjadi secara mendadak! tanpa didahului masa prodromal! keadaan ini disebut krisis blastik

#blast crisis$. 8anpa pengobatan adekuat penderita-penderita sering meninggal dalam 1-: bulan. 6ejala ang paling menonjol adalah pembesaran kelenjar getah ang sifatn a simetris dan bening #limfadenopati$ superfisial kompak#discrete$ dan tidak n eri. Patogene.i. Leukimia akut merupakan pen akit dengan transformasi. 2aligna dan perluasa klon-klon sel hematopoetik ang terhambat pada tingkat diferensiasi dan tidak berkembang menjadi bentuk ang lebih matang. Sel darah berasal dari sel induk hematopoesis pluri poten ang kemudian berdiferensiasi menjadi induk limfoid dan induk mieloid multi poten. Sel induk limfosit akan membentuk sel 8 @ 4! sel induk mieloid akan berdiferensiasi menjadi sel eritrosit granulosit! monosit! dan mega kariosit. 'ada tiap stadium diferensiasi dapat terjadi perubahan menjadi suatu klon leukemik ang belum diketahui pen ebabn a. 4ila hal ini terjadi maturasi dapat terganggu! sehingga jumlah sel muda akan meningkat dan menenkan sel darah normal dalam sum-sum tulang. Sel leukemik tersebut dapat masuk dalam sirkulasi arah dan kemudian menginfiltrasi organ tubuh sehingga men ebabkan gangguan metabolisme sel dan fungsi organ. &ematian penderita biasan a karena penekanan sum-sum tulang ang cepat dan hebat tapi bisa jadi karena infiltrasi sel leukemik tersebut ke organ tubuh penderita. Pato'i.iologi 'roses patofisiologi leukimia akut dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologik atau turunann a. 'roliferasi sel ganas induk ini menghasilkan sel leukimia akan mengakibatkan ; 'enekanan hemopoeisis normal sehingga terjadi bone marrow failure. ?nfiltrasi sel leukimia ke dalam organ sehingga menimbulkan organomegali. &atabolisme sel meningkat sehingga terjadi keadaan hiperkatabolik Skema patofisiologi timbuln a gejala-gejala klinik pada leukimia akut dapat dilihat pada gambar . Aaktor predisposisi

,olumen a bisa cukup besar. &elenjar bersifat tidak melekat

Aakor etiologi Aaktor pencetus

2utasi somatik sel induk

kaheksia 'roliferasi neoplastik @ differentiation arrest

katabolisme "kumulasi sel-sel muda dalam sum-sum tulang

6agal sum-sum tulang

hiperkatabolik "nemia! perdarahan @ infeksi

Sel leukimia ?nhibisi hemopoeisis normal

diaforesis "sam urat

6B.8 ?nfiltrasi ke organ 6agal ginjal 8empat ekstra

8ulang *arah 3<S meduler lain - eri tulang sindroma limfadenopati meningitis! hiper,iskositas hepatomegali lesi kulit! splenomegali pembesaran testis. &eterangan gambar ; Aaktor etiologi terdiri dari sinar radiasi! genetik! ,irus sehingga mengakibatkan mutasi genetik somatik sel induk dimana kerusakan terjadi pada bagian epitel sel

induk kemudian men ebar kejaringan neoplastik menjadi abnormal.

ang lebih dalam mengakibatkan sel

Setelah itu terjadi pertumbuhan sel-sel muda di dalam sum-sum tulang. &arena ban akn a pertumbuhan sel-sel muda di dalam sum-sum tulang bisa mengakibatkan; 7iperkatabolik #terjadi pemecahan ang berlebihan$ 7iperkatabolik men ebabkan; "sam urat "sam urat bisa menjadi gout dan gagal ginjal &atabolisme meningkat &atabolisme ang meningkat bisa menjadikan ; &aneksia #kurus+kekurangan gi5i berat$ &eringat 6agal ginjal 6agal sum-sum tulang *idalam sum-sum tulang terjadi pertumbuhan sel-sel darah putih ang berlebihan dan dengan trombosit sehingga men ebabkan jumlah leukosit lebih ban ak daripada jumlah trombosit sehingga didalam tubuh bisa terjadi anemia. "nemia pembuluh darah Sel leukimia "kibat dari sel-sel muda ang tumbuh dengan cepat dan berlebihan maka bisa men ebabkan leukimia aitu sekumpulan pen akit ang ditandai oleh adan a proliferasi sel leukosit ang abnormal! ganas! sering disertai bentuk leukosit ang tidak normal! jumlah berlebihan! dapat men ebabkan anemia! trombositopenia! pen akit neoplastik ang beragam. transformasi maligna ang berlebihan bisa dari sel-sel pembentuk darah di sum-sum tulang dan jaringan limfoid dan diakhiri dengan kematian. &ekurangan trombosit men ebakan inhibisi hemopoeisis normal sehingga dapat terjadi anemia + ang sudah terlalu berat bisa men ebabkan ban ak ang pecah maka terjadilah perdarahan. 4an akn a aitu terjadi pemecahan protein ang berlebihan bisa

trombosit ang rusak 7 mati men ebabkan infeksi.

perdarahan dan infeksi karena leukimia sehingga terjadi kegagalan pen aringan di organ-organ lain. 2isaln a ; 8ulang &arena tekanan leukosit *arah Sindroma hiperfiskositas 3<S - limfadenopati - hepatomegali - splenomegali 8empat ekstra meduler lain 2eningitis Lesi kulit 'embesaraan testis Progno.i. Aaktor prognosis dapt memprediksikan keberhasilan pengobatan dengan n ata. Aaktor tersebut dapat dikategorikan menjadi temuan laboratorium dan klinis karakteristik molekuler dan respon terhadap pengobatan awal bahwa faktor prognosis sangat mempengaruhi keberhasilan pengobatan. 4an ak temuan laboratorium dan klinis dinilai memiliki signifikansi prognosis kemungkinan ang paling penting adalah usia! jumlah sel darah putih! jenis kelamin dan ras. 4alita di bawah 1 tahun beresiko sangat tinggi kegagalan pengobatan! sementara anak-anak berumur 1-C tahun cenderung memiliki keberhasilan pengobatan ang baik. 'asien dengan jumlah sel darah putih tinggi cenderung memiliki keberhasilan pengobatan ang buruk. 'erempuan penderita "LL memiliki prognosis ang lebih baik daripada anak laki-laki. 3espon pengobatan awal dijadikan penilaian keberhasilan pengobatan. 3espon awal telah die,aluasi dengan pemeriksaan sum-sum tulang selama terapi induksi # aitu 7+14 hari setelah awal pemberian terapi$ atau dengan ang meningkat dan trombosit dibutuhkan berkurang sehingga men ebabkan n eri tulang.

membersihkan limfolasts ang bersirkulasi dari darah periferal setelah 7+1/ hari pengobatan dengan kortikosteroid tunggal atau obat-obatan lain ang digunakan dalam terapi induksi. 'asien ang mengalami penurunan sel leukimia dengan cepat di sum-sum tulang atau pasien ang mengalami pembersihan blast leukimia ang bersirkulasi dengan cepat! dapat memiliki prognosis ang lebih baik daripada pasien ang mengalami penurunan sel leukimia lebih lamban. Penatalak.anaan 'encegahan perdarahan harus dilakukan setiap peningkatan petekia dan setiap adan a darah dalam tinja+urine #melena! hematuria$ atau perdarahan hidung harus dilaporkan! injeksi harus dihindari dan keamanan harus dijaga untuk menghindari trauma. Lebih baik digunakan asetaminofen daripada aspirin sebagai analgetik. 'erdarahan ditangani dengan tirah baring dan transfusi sel darah merah dan trombosit. 'emberian analgetik dapat membantu mengurangi n eri akibat infiltrasi dan pembesaran organ abdominal nodus limfa! tulang! dan sendi. 'en uluhan pasien dan pendekatan asuhan di rumah ; 'asien dan keluarga harus memahami pen akit dan prognosisn a 'erawat bertindak sebagai penasehat untuk memastikan bahwa informasi ini telah diberikan 4agi pasien ang tidak berespon terhadap terapi! kita harus mmenghormati pilihan pasien mengenai penanganan ang diinginkan! termasuk upa a untuk memperpanjang hidup "rah ang jelas dan kemauan hidup ang kuat memungkinkan pasien mengontrol diri selama fase akhir pen akit $ara pengo%atan * 'engobatan leukimia bersifat spesifik! suportif! dan kuratif. Pengo%atan .pe.i'ik* Daitu berbentuk kemoterapi ang mempun ai tahapan sebagai berikut ; Aase induksi remisi

4erupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi

aitu supa a

keadaan dimana gejala klinis hilang! disertai blast dalam sum-sum tulang kurang dari 10. *engan pemeriksaan morfologik tidak dapat dijumpai sel leukimia dalam sum-sum tulang dan darah tepi. Aase post remisi Suatu fase pengobatan untuk memperlahan remisi selama mungkin ang pada akhirn a akan menuju kesembuhan. 7al ini dicapai dengan ; &emoterapi lanjutan terdiri dari ; 8erapi konsolidasi 8erapi pemeliharaan #maintenance$ Late intencification 8ransplantasi sum-sum tulang 2nerupakan terapi konsolidasi ang memberikan pen embuhan permanen pada sebagian penderita! terutama penderita berusia dibawah 4/ tahun. Terapi .uporti' 8erapi suportif ang diberikan adalah ; 8erapi untuk mengatasi anemia 8ransfusi darah untuk mempertahankan 7b sekitar C-1/ g+dl. .ntuk calon transplantasi sum-sum tulang! transfusi darah sebaikn a dihindari. 8erapi untuk mengatasi infeksi; "ntibiotika adekuat 8ransfusi konsentrat granulosit 'erawatan khusus #isolasi$ 8erapi untuk mengatasi perdarahan ang terdiri dari ; 8ransfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan trombosit minimal 1/ E1/ +ml darah! idealn a diatas :/ E1/ +ml darah. 4isa diberukan heparin untuk mengatasi *?9 ang

8erapi untuk mengatasi hal-hal lain aitu ; 'engelolaan leukopheresis ; dilakukan dengan hindari intra,enous dan leukopheresis. Segera lakukan indi,idu remisi untuk menurunkan jumlah leukosit. 'engelolaan sindrom lisis tumor dengan hidrasi ang cukup! pemberian alopurinol dan alkalisasi urine. Terapi kurati' 2eliputi ; Steroduksi dengan obat sitostatika mulai dari kombinasi stostika ang ringan hingga ang agresif dengan membutuhkan (rescue) sel induk darah penderita dari darah perifer untuk men elamatkan pada ablasi sum-sum tulang. 8ransplantasi sel induk darah alogeni atau autologus dari sum-sum tulang! darah perifer atau tali pusar. Ko-plika.i Splenomegali 7epatomegali - eri tekan sternal 'embesaran ringan getah bening Brganomegali ?nfiltrasi sel-sel leukemik. 8rombositopenia .lkus peptikum &adar histamin ang dilepas sel-sel basofil ang jumlahn a meningkat. 7iperurisemia 2eningkatn a produksi asam urat akibat meningkatn a turno,er asam nukleat karena pemecahan sel dan hematopoeisis ang tidak efektif. DAFTA/ PUSTAKA 'rice! S l,ia ". Filson! Lorraine 2. 1CC1. 'atofisiologi;&onsep. &linik 'roses'roses 'en akit; <69

4runer @ SuddarthGs. ://:. 4uku "jar &eperawatan 2edikal 4edah. %akarta; <69 Semi %urnal Aarmasi @ &edokteran <87?9"L *?6<S8. -o :>. 8h. ?V. "pril ://> 4akta ? 2ade 'rof. *r. 7ematologik &linik 3ingkas! ://>. %akarta; <69