Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
447Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Penyakit Gingiva & Penyakit Periodontal

Penyakit Gingiva & Penyakit Periodontal

Ratings:

2.5

(2)
|Views: 41,594|Likes:
makalah tutorial FKG Unpad angkatan 2007
makalah tutorial FKG Unpad angkatan 2007

More info:

Published by: nisa milati biyantini on Oct 09, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOC, TXT or read online from Scribd
See More
See less

03/25/2014

pdf

text

original

 
BAB IPENYAKIT GINGGIVA1.1 Inflamasi Gingiva
Perubahan patologis pada gingivitisdihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalamsulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuanuntuk mensintesis produk (kolagenase,hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atauemdotoksin) yang menyebabkan kerusakan padaepithelial dan jaringan ikat, juga kandunganinterselular seperti kolagen, substansi dasar, danglikokaliks (
cell coa
). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel
epithelial junction
selama gingivitis awal yang memungkinkan ageninfeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalanmasuk ke jaringan ikat.Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat antara jaringangusi normal dengan
initial stage
dari gingivitis.Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusiasecara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangatsedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansilain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisinormal, karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingivalmelewati epitel junction, ke margin gingival, dankedalam sulkus gingival kavitas oral.
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion
Manifestasi pertama dari inflamasiginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitudilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam responterhadap aktivasi mikroba dari
resident 
leukositdan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,respon awal ginggiva terhadap bakteri plak initidak kelihatan.Secara mikroskopik, beberapa ciriklasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Cirimorfologi perubahan pembuluh darah(pelebaran kapiler dan venula) dan adherendari neutofil terhadap dinding pembuluh(marginasi) terjadi dalam 1 minggu dankadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit,Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s)utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihatdalam jumlah banyak pada jaringan ikat,epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudatdari cairan sulkus ginggiva dan protein serumekstravaskular terdapat disini.Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasankerusakan jaringan pada lampu mikroskop ataulevel ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (
infiltrate
); dankehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi.Perubahan juga dapat terdeteksidalam
epithelial junction
dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini. Limfositsegera terakumulasi. Peningkatan pada migrasileukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusidapat dikorelasikan dengan peningkatan alirancairan ginggiva dalam sulkus.Karakter dan intensitas respon hostmenentukan apakah lesi inisial dapatdipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesiinflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
 
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapahari.
1
.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion
The early lesion
berkembang dari
initial lesion
dalam 1 minggu setelah permulaanakumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkintampak seperti gingivitis awal, yang berkembangdari
inisial lesion
. Seiring berjalannya waktu,tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loopkapiler antara
rete pegs
atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Alirancairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimumantara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitisklinik.Pemeriksaan mikroskopik gusimemperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringanikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfositutama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi jugamembuat beberapa migrasi neutrofil, sepertimakrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut keintensitas dengan
early lesion
. Epithelium junctionmenjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, sepertisulkus ginggiva, dan epithelium junction mulaimenunjukkan perkembangan
rete pegs
atau ridges.Terdapat peningkatan jumlah destruksikolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitainfiltrasi selular. Kelompok serat utamamengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat.PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimulikemotaktik dari komponen plak yang berjalan keepithelium, menyebrangi lamina basalis,danditemukan pada epithelium dan muncul didaerah poket.. PMNs menarik bakteri danterjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkanlisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
 
 
1.1.3 Stage III Gingivitis : The EstablishedLesion
 Established lesion
karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit Bdan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam
established lesion
predominan olehimunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).Pada gingivitis kronis (stage III), yangterjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaanakumulasi plak, pembuluh darah menjadi
engorged 
dan padat, vena kembali dirusak, danaliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalahanoxemia ginggiva local, yang ditandai denganadanya corak kebiru-biruan pada gusi yangmerah. Ekstravasasi dari sel darah merahkedalam jaringan ikat dan terganggunyahaemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasiginggiva.
 Established lesion
dapat dijelaskansecara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya.Secara histology, reaksi inflamasikronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->