IV.

Glaukoma Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. 2 Chandler & grant (1977) mendefinisikan glaukoma sebagai suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan atau kelainan pada diskus optikus & lapang pandang. Sedangkan Kolker & Herterington (1983) adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi & ekskavasi diskus optikus & gangguan khas serabut saraf yang menimbulkan gangguan lapang pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) mendefinisikan glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Maka, glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.9 Tekanan intraokuler (TIO), merupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usia, jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum. 10 Anatomi dan fisiologi aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan

glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. 10 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. 10 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.

Grade IV III II I 0

Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0

Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup

Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup

Struktur pada Gonioskopi SL, TM, SS, CBB SL, TM, SS SL, TM Hanya SL tidak tampak struktur

Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke venavena pada badan siliaris, koroid dan sclera

Gambar 13 : drainase aqueous humor

Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi Vaughan 1. Glaukoma primer Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. 1 Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti1 : 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cariran mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokkan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi1. Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma). Glaucoma sudut terbuka, (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma).

2. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata, disebabkan : Kelainan lensa Luksasi Pembengkakan (intumesen) Fakolitik

Kelainan uvea Uveitis Tumor

 Trauma pembedahan Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema) Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren.

Pembedahan Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak Penyebab glaukoma sekunder lainnya : Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral) Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos). Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.

4. Glaukoma absolut Keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri

Etiologi Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan1 : Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Faktor Resiko 1. Ras, wilensky (1994) dan penelitian lain, menunjukan bahwa kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih. 2. Umur, Vaughan (1995), melakukan penelitaian ternyata frekuensi pada umur 40 tahun meningkat sebesar 0,4-0,7% dari total jumlah penduduk. Dan meningkat sebesar 2-3% pada usia 70 dari total jumlah penduduk. 3. Keluarga, survei yang dilakukan 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama yang menderita glaukoma seperti yang diderita orang tua mereka 4 kali lebih sering.

4. Obat-obatan: Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. 5. Riwayat trauma pada mata 6. Penyakit sistemik , diabetes melitus dan hipertensi, prevalensi POAG meningkat 3 kali lebih tinggi pada DM daripada nonDM dan pada Ht 6 kali lebih sering.

Patofisiologi Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.10 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.9 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

Glaukoma absolut Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan

predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut 16,17. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain. dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga . 18 Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan 9,17. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak Penyempitan lapang pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut- serabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi 19,20. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan

perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri Penatalaksanaan Penatalaksanaan Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular. Tingkat penurunan tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti di klinik rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi15 : 1. Terapi medis 2. Terapi laser 3. Terapi bedah Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. 2 1. Terapi medis Obat-obatan topikal yang sering digunakan dalam terapi glaukoma dicantumkan pada tabel . Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergik topikal biasanya merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih sedikit, misalnya analog prostaglandin). Obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat beta selektif-beta, yang memiliki lebihs edikit efek samping sistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran napas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat- beta yang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraokular tetap tinggi, pilihan penggunaan obat anatara lain15 :

er

Pengobatan dengan obat-obatan15 :

- Pilokarpin 2-4% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membersarkan pengeluaran cairan mata-outflow). - Eserin - 1%, 3-6 kali 1tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow).

Epinefrine 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor). Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50% , 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor).

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dkombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata15.

2. Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini 3. Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Pembedahan drainase (trabekuletomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris. 23 3. Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa

menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal. 23 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya.

C. Anatomi dan Fisiologi Lensa

Anatomi Lensa

Lensa mata merupakan struktur globular yang transparan, tidak mengandung pembuluh darah. Jaringan lensa berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya berbentuk seperti cakram bikonveks yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadi akomodasi. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameter 9 mm. 2

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian Sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian central lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal, dewasa. 2

Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks lensa yang teretak di sebelah depan nukleus lensa disebut korteks anterior, sedangkan di belakang nucleus disebut korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibandingkan korteks lensa. 2

Kapsul lensa adalah membran yang semipermeabel yang menyebabkan air dan elektrolit masuk. Didepan lensa terdapat selapis tipis epitel supkapsuler. Semakin bertambahnya usia laminar epitel supkapsuler terus diproduksi sehingga lensa semakin besar dan kehilangan elastisitas. 2

Ke anterior berhubungan dengan cairan bilik mata (humor aquos), ke posterior berhubungan dengan badan kaca (humor viterus). Dibelakang iris, posisi lensa tergantung pada zonula zinn yang melekat pada prossesus siliaris. 2

Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi pertama. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah mada, 2007

Klasifikasi Katarak

Pembagian katarak berdasarkan usia, antara lain : - Katarak kongenital yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun. - Katarak juvenile , katarak yang terlihat pada usia diatas 1 tahun. - Katarak senil, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. 1

Berdasarkan penyebab terjadinya kekeruhan lensa, dapat dibagi menjadi : Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa. Sekunder akibat tindakan pembedahan lensa.
Komplikata penyakit lokal ataupun umum

BAB IV Katarak Komplikata

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra ocular, iskemia ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata.
1

Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa

intravena, steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra septic dan miotika antikolinesterase). Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. 1 Dikenal dua bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat dalam nucleus, sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak akibat myopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.1 Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea berat, iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaucoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak diseminata pungtata subkapsular anterior (Katarak Vogt). Penyebabnya :5 1. Penyakit lokal di mata 2. Penyakit sistemik, yang mengenai seluruh tubuh, terutama penyakit endokrin 3. Trauma : Fisik : radiasi Mekanis : pasca bedah atau kecelakaan Kimia : zat toksis

IV.I. Penyakit Lokal Mata

IV.I.1. Glaukoma

Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular (TIO) dengan segala akibatnya. Selain itu glaukoma memberikan gambaran klinik berupa penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandang mata. Glaukoma dapat timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya lapang pandang ireversibel tanpa timbulnya gejala lain yang nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam beberapa jam. Jika peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi pada sel ganglion retina, merusak diskus optikus sehingga menyebabkan atrofi saraf optik dan hilangnya pandangan perifer. Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa titik-titik yang tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut menurut penemunya katarak Vogt. Kekeruhan seperti porselen/susu tumpah di meja pada subkapsul anterior. Katarak ini bersifat reversible dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah terkontrol.5 Patofisiologi Katarak senil5 Patofisiologi terjadinya katarak senilis cukup rumit dan belum sepenuhnya dipahami.Namun kemungkinan, patogenesis penyakit ini melibatkan banyak faktor. Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola yang konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis. Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa. Epitel lensa berubahseiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas (kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells). Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh

lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nucleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks protein membrane tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.

Penatalaksanaan1,3,4 Pengobatan katarak adalah dengan pembedahan.Setelah pembedahan lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular. Indikasi Pembedahan Diklasifikasikan dalam 3 kelompok:

1. Indikasi Optik Pasien mengeluh katarak sudah mengganggu pekerjaan sehari-hari. Indikasi ini tergantung dari pasien, bukan atas saran dokter. Operasi katarak paling sering dilakukan atas indikasi optik. 2. Indikasi Medis Untuk katarak yang butuh dioperasi segera karena kalau tidak segera operasi akan menimbulkan gangguan lain yang jauh lebih parah. Biasa indikasi ini disarankan oleh dokter. 3. Indikasi Kosmetik Jika kehilangan penglihatan permanen karena retina dan papil nervus II sudah rusak tapi pupilnya putih, indikasi hanya untuk menghilangkan putihnya saja dan membuat pupil kembali hitam. Prinsipnya adalah mengangkat lensa yang keruh dan mengganti dengan lensa buatan.Dulu operasi katarak hanya mengangkat lensa yang keruh. Operasi katarak Ekstrakapsular atau Ekstraksi katarak ekstra kapsular(EKEK/ECCE) EKEK adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut.

Gambar 3 EKEK / ECCE http://www.surgeryencyclopedia.com/Ce-Fi/ExtracapsularCataract-Extraction.html#b Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder. Operasi katarak intrakapsular atau Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK/ICCE) EKIK adalah pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.Dapat dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus.Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan pembedahan yang sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak.Katarak ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini adalah astigmatisme, glaukoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan. Fakoemulsifikasi Untuk mencegah astigmatisme pasca bedah EKE, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi. Tindakan operasi katarak dengan Teknik Fakoemulsifikasi memiliki banyak keunggulan diantaranya : 1. Luka operasi sangat pendek (3 mm). 2. Dengan alat fako seluruh lensa dapat dihancurkan dan kemudian disedot /dihisap keluar.

3. Penggunaan lensa tanam hanya cukup ditutup dengan 1 atau 2 jahitan, atau pada kondisi tertentu tidak memerlukan jahitan sama sekali. 4. Masa penyembuhan lebih singkat.

Gambar 4 Phacoemulsifikasi http://www.surgeryencyclopedia.com/Pa-St/Phacoemulsification-forCataracts.html#b

Persiapan preoperasi.2,4 1. Uji Anel Positif, dimana tidak terjadi obstruksi fungsi ekskresi saluran lakrimal sehingga tidak ada dakriosistitis. 2. Tidak ada infeksi diesekitar mata seperti keratitis, konjungtivitis, blefaritis, hordeolum dan kalazion 3. Tekanan bola mata normal dan tidak ada glaukoma 4. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 100mmHg.

5. Gula darah telah terkontrol. 6. Tidak batuk terutama pada saat pembedahan. Komplikasi pasca operasi 1. Hilangnya vitreous, jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi, maka gel vitreous masuk kedalam bilik anterior yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina. 2. Prolaps iris 3. Endoftalmitis 4. Astigmatisme pascaoperasi. Komplikasi1,2,4 Komplikasi yang sering timbul akibat katarak adalah: Glaukoma Ada beberapa fase dari katarak yang bisa menimbulkan glaukoma, yaitu: 1. Phocomorpic Glaucoma Lensa lebih besar karena menyarap air sehingga pada orang dengan predisposisi tertentu akan menyebabkan bilik matanya menjadi dangkal dan jaringan trabekulum bisa tertutup akibat irisnya maju. Bisa menimbulkan glaucoma sekunder sudut tertutup. Glaukomanya mirip dengan glaukoma akut, tapi glaukomanya sekunder. 2. Phacolytic Glaucoma Terjadi pada katarak hipermatur di mana protein lensa keluar dari kapsul, bisa kebilik mata depan dan menyumbat trabekulum sehingga menyebabkan tekanan intraokular meningkat. Pada kasus ini glaukomanya sudut terbuka, tetapi tersumbat oleh protein-protein lensa. 3. Phacotoxic Glaucoma Lensa sudah keriput sehingga bisa maju ke depan atau ke belakang. Kalau lebih ke arah anterior maka keadaan ini bisa menyebabkan blokade pupil yang bisa menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup. Uveitis Protein lensa keluar dan dianggap benda asing, sehingga tubuh berusaha menghancurkannya. Keadaan ini menimbulkan reaksi uveitis. Subluksasi dan Dislokasi lensa

Terjadi pada stadium hipermatur, di mana pada stadium ini zonul nya menjadi kaku dan rapuh sehingga bisa lepas dari lensa. Lensa bias subluksasi atau dislokasi.