LAPORAN KASUS CHF Fc III ec CAD

Pembimbing : dr. Zulfikri Muchtar , S .!P

"i#u#un Oleh Oleh : $%hana Ra#ita &'(')''*+', Patrice L-. Sinaga &'(')''*/0,

PRO1RAM P2N"3"3KAN PRO42S3 "OK52R "2PAR52M2N KAR"3OLO13 "AN K2"OK52RAN 6ASKULAR 4AKUL5AS K2"OK52RAN UN362RS35AS SUMA52RA U5ARA M2"AN *')7

"A45AR 3S3

"A45AR 3S3............................................................................................. 8A8 ) P2N"A9ULUAN.......................................................................... 8A8 * 53N!AUAN PUS5AKA.................................................................. 8A8 : S5A5US PAS32N.......................................................................... 8A8 7 P2NU5UP..................................................................................... "aftar Pu#taka........................................................................................... 43 46 1 4 24

8A8 ) P2N"A9ULUAN ).). Latar 8elakang Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks akibat gangguan struktural atau fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan pemompaan (sistolik) atau pengisian (diastolik) darah ke dalam ventrikel sehingga jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan metabolisme jaringan jadi gagal jantung merupakan kumpulan gejala dan tanda yang harus di!ari etiologinya yang mungkin dapat dikoreksi. Gagal jantung merupakan tahap akhir perjalanan dari seluruh penyakit jantung penyebabnya dapat malfungsi miokard ("#$ %ipertensi katup kardiomiopati beban volume tekanan dll) ataupun dengan fungsi sistolik normal namun dengan kebutuhan jaringan yang tinggi (hi& output).2 3 6 'enelitian International Acute Decompensated Heart Failure Registry tahun 2((6 dengan ) rumah sakit partisipan di 'ulau *a+a dan ,ali. -er!atat 16./ kasus gagal jantung dekompensasi akut baru dalam satu tahun tersebut dengan karakteristik yang berbeda dengan negara lain seperti usia lebih muda penampilan klinis yang lebih buruk dan lebih banyak menggunakan inotropik. 0tiologi terbanyak gagal jantung di 1ndonesia data tahun 2((6 menyebutkan adalah hipertensi ()4 .2) "#$ (43 32). #ngka kematian di rumah sakit saat dira+at berkisar 6&122 sedangkan angka ra+atan ulang dalam 6 bulan pertama paska&ra+at sekitar 3(2. Gagal *antung masih tinggi angka kematian dan ra+at ulang melebihi kasus keganasan dan merupakan beban ekonomi keluarga dan pemerintah. $ari segi pasien kepatuhan berobat sangat buruk (akibat gejala sudah hilang) sementara hal ini merupakan pen!etus terjadinya eksaserbasi pada gagal jantung.6 ).*. 5u;uan dan Manfaat -ujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui tinjauan pustaka dan !ontoh kasus gagal jantung. 4elain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di

$epartemen kardiologi dan 5edokteran 6askuler 74 %aji #dam 8 8alik 8edan. 9aporan kasus ini bermanfaat sebagai bahan informasi bagi pemba!a mengenai gagal jantung.

8A8 *

53N!AUAN PUS5AKA *.). 1agal !antung Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang kompleks akibat gangguan struktural atau fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan pemompaan (sistolik) atau pengisian (diastolik) darah ke dalam ventrikel sehingga jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan metabolisme jaringan.1 2 Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh +alaupun darah balik masih normal. $engan perkataan. lain gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumiah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan (backward failure), atau kedua duanya.1 *.).*. 2 idemi%l%gi $iperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4 / juta orang menderita gagal jantung di #merika 4erikat pada tahun 2((( dan dilaporkan terdapat ))(.((( kasus baru setiap tahunnya. 'revalensi gagal jantung di #merika dan 0ropa sekitar 1&22. $iperkirakan setidaknya ada ))(.((( kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.3 5ira&kira 1&22 populasi de+asa di negara&negara berkembang mengalami gagal jantung dengan peningkatan prevalensi lebih dari 1(2 pada usia di atas /( tahun.4International Acute Decompensated Heart Failure Registry tahun 2((6 dengan ) rumah sakit partisipan di 'ulau *a+a dan ,ali. -er!atat 16./ kasus gagal jantung dekompensasi akut baru dalam satu tahun tersebut dengan karakteristik yang berbeda dengan negara lain seperti usia lebih muda penampilan klinis yang lebih buruk dan lebih banyak menggunakan inotropik. 0tiologi terbanyak gagal jantung di 1ndonesia data tahun 2((6 menyebutkan adalah hipertensi ()4 .2) "#$ (43 32). #ngka kematian di rumah sakit saat dira+at tekanan pengisian jantung yang tinggi

*.).). "efini#i

berkisar 6&122 sedangkan angka ra+atan ulang dalam 6 bulan pertama paska& ra+at sekitar 3(2.4 ) *.).:. 2ti%l%gi/ 5abel *.). Pen.ebab gagal ;antung kiri Gangguan kontraktilitas 1nfark miokardium Transient myocardial isc emia ,eban volume: regurgitasi katup (mitral atau aorta) 5ardiomiopati dilatasi 'eningkatan afterload (beban tekanan) %ipertensi sistemik ;bstruksi aliran: stenosis aorta ;bstruksi pengisian ventrikel kiri 4tenosis mitral 5onstriksi peri!ardial atau tamponade Gangguan relaksasi ventrikel %ipertrofi ventrikel kiri 5ardiomiopati hipertrofi 5ardiomiopati restriktif 4umber: 4hah 7.6. <ifer 8.#. 2((/. %eart <ailure. In: 9illy 9.4. ed. !at op ysiology of Heart Disease. 4th ed. 'hiladelphia: 9ippin!ott =illiams > =ilkins 234 5abel *.*. Pen.ebab gagal ;antung kanan 'enyebab jantung Gagal jantung kiri 4tenosis katup pulmonal 1nfark ventrikel kanan 'enyakit parenkim paru 'enyakit paru obstruksi kronis 'enyakit paru interstisial Adult respiratory distress syndrome 1nfeksi paru kronis atau bronkiektasis 'enyakit vaskular paru 0mboli paru %ipertensi pulmonal primer 4umber: 4hah 7.6. <ifer 8.#. 2((/. %eart <ailure. In: 9illy 9.4. ed. !at op ysiology of Heart Disease. 4th ed. 'hiladelphia: 9ippin!ott =illiams > =ilkins 23) *.).7. Pat%fi#i%l%gi/

4e!ara umum pada gagal jantung didapati 3 fase keadaan yang se!ara sederhana terdiri dari : <ase a+al (pada saat penurunan ";) 7espon 5ompensasi ?eurohumoral (adaptasi) $ekompensasi. 'atofisiologi gagal jantung merupakan suatu progresifitas kerusakan otot jantung akibat mekenisme kompensasi yang pada a+alnya berguna untuk mempertahankan "; tetapi justru memperberat kerja jantung (vis!ous !y!le) hingga jatuh pada fase dekompensasi. 5ompensasi penurunan "; ada 3 yaitu : & & 8ekanisme <rank&4tarling #ktifasi ?eurohumoral : 6asokonstriksi arteri dan vena peningkatan 467 dan penurunan kompliens vena. %al ini sebagai upaya untuk meningkatkan "enous return (preload) yang selanjuntya meningkatkan kontraksi miokardium (%ukum frank&starling) diharapkan terjadi kenaikan ";. 'eningkatan volume akhir diastolik ini juga akan meningkatkan tekanan pengisian. 5ondisi ini mempunyai arti bah+a kompensasi untuk memperoleh agar "; normal fase diastol mesti diisi dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi dari normal sehingga volume darah akhir diastol meningkat dan !ukup kuat untuk mendistensi ruang ventrikel kiri. $istensi ruang ini menyebabkan dilatasi ventrikel kiri se!ara radiologis akan terlihat peningkatan ukuran "-7 @ )(2 (kardiomegali). 4istem 7## juga akan mengakibatkan peningkatan volume intravaskular yang juga semakin meningkatkan "enous return. 4impatis akan menyebabkan takikardia (%7 @ 1((ABi) selain vasokonstriksi. %al ini juga merupakan upaya kompensasi untuk memperoleh "; normal. & %ipertrofi dan Remodelling 6entrikel : gagal jantung menyebabkan peningkatan wall stress (volume dilatasiBe!!entri! tekanan hipertrofiB!on!entri!) dan penumpukan kadar angiotensin 2 dan aldosteron (7##4) yang mengakibatkan hipertrofi dan deposisi e#tracelullar matri# (0"8). $itambah lagi proses apoptosis yang berlangsung (akibat katekolaminBsimpatis -?<&C yang ketiganya merupakan konsekuensi dari aktifasi neurohumoral). 5ompensasi ketiga ini menyebabkan kekakuan otot jantung.

'atofisiologi kompleks ini merupakan hal umum yang terjadi pada gagal jantung baik fase akut maupun kronik. 'ada gagal jantung akut terjadi penurunan "; se!ara mendadak sedangkan pada yang kronis terjadi se!ara bertahap dengan tetap mele+ati patofisiologi diatas. 'enderita gagal jantung kronis pada suatu fase akibat faktor presipitasi (tabel 2.3) tertentu akan menyebabkan eksaserbasi akut. 'ada kondisi ini kontraktilitas ventrikel kiri semakin menurun dibandingkan sebelumnya terjadi disfungsi diastolik akut yang berat reaktivasi neurohormonal akut yang berlebihan serta penurunan fungsi ginjal yang progresif (pre&renal). -erdapat dua presentasi klinis yang penting pada gagal jantung terutama fase akut yang dapat mengan!am ji+a yaitu 0dema paru dan 4yok 5ardiogenik. a. 0dema 'aru 4e!ara anatomis terdapat hubungan antara ventrikel kiri atrium kiri vena pulmonalis kapiler paru ventrikel kanan atrium kanan vena sentral ("6') dan vena jugularis. %ubungan ini seperti sebuah bejana sehingga tekanan pengisian ventrikel (diastol) kiriB960$' akan mempengaruhi ruang&ruang lainya D bila 960$' 2 mm%g maka tekanan tekanan akhir diastolik atrium kiri sampai "6' juga 2 mm%g. 'ada level kapiler paru terjadi perfusi nutrisi dan pertukaran gas (;2 dan ";2) dengan alveoli paru. ,ila terjadi peningkatan 960$' maka maka tekanan di kapiler paru akan meningkat. 'ada level tekanan kapiler paruBkapiler +edge (-5=) @ 1. mm%g maka akan terjadi pergeseranBekstrvasasi !airan (transudasi) ke ruang interstisial hal ini disebabkan dorongan oleh gaya hidrostatik. ,ila hal ini terus berlanjut akan menyebabkan !airan masuk ke lumen alveolus hal ini dikenal dengan edema 'aru. 'ada kondisi normal atau fisiologis tekanan hidrostatis intrakapiler (+edge) paru lebih besar dibanding interstisial sehingga memang se!ara normal terdapat transudasi namun dalam jumlah yang masih bisa dapat diatasi (sekitar 1(&2( !! per jam) dengan absorbsi limfatik untuk selanjutnya didrainase ke vena kembali. 5apasitas limfatik dapat men!apai 1( A normal sehingga interstisial paru dapat terjada dengan baik. "airan yang telah sampai

ke ruang interstisial se!ara klinis akan timbul sesak nafas hebat tapi rales baru dapat di deteksi bila !airan telah masuk ke lumen alveoli. 'ada -5= antara 12&1. mm%g ditandai sebagai kongesti kapiler paru. 4e!ara klinis rales yang meliputi 1B3 basal sampai E F lapangan paru dikenal sebagai gagal jantung kiri sedangkan ronki basah @G F lapangan paru disebut dengan edema paru akutBacute lung oedema (ga+at darurat). b. 4yok 5ardiogenik 'enyebab tersering syok kardiogenik adalah infark akut yang luas meskipun lesi infark yang tidak luas pada miokard dengan fraksi ejeksi yang rendah juga dapat memi!u syok kardiogenik. $isfungsi miokard akan memperberat iskemik yang telah ada. 'roses iskemik atau nekrosis miokard tersebut tersebut mengakibatkan gagal pompa sehingga stroke "olume dan cardiac output akan menurun. %ipotensi yang terjadi akan memi!u efek kompensasi untuk memenuhi "; melalui respon takikardi retensi !airan dan vasokonstriksi yang ketiganya justru akan memperberat proses iskemik jantung. 'enurunan perfusi koroner akan memperberat iskemik jantung. Gagal pompa yang terjadi menyebabkan peningkatan 960$' terjadi peningkatan '"=' yang dapat berakhir dengan edema paru.

*.).+. Kla#ifika#i 5lasifikasi gagal jantung yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi menurut $ew %ork Heart Association (?H%#). 5lasifikasi ?H%# berdasarkan simptom pasien yang didapat dari anamnesis dan bukan berdasarkan pengukuran objektif. 5lasifikasi ?H%# juga dapat memprediksi mortalitas. 8enurut satu studi tafsiran mortalitas satu tahun pada pasien gagal jantung kelas 11 111 dan 16 ?H%# berturut I turut adalah /2 1)2 dan 2.2 .6 5abel *.:. Kla#ifika#i gagal ;antung menurut New York Heart Association0 ?H%# "lass 1 -idak ada keterbatasan : aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan lelah

?H%# "lass 11 ?H%# "lass 111 ?H%# "lass 16

jantung berdebar&debar ataupun sesak nafas 4edikit keterbatasan aktivitas fisik : merasa nyaman ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah menimbulkan lelah jantung berdebar& debar dan sesak nafas 5eterbatasan yang nyata pada aktivitas fisik: merasa nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan mun!ul begitu ada aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasa. 7asa tidak nyaman setiap kali melakukan aktivitas fisik apapun: symptom %< sudah tampak ketika istirahat dan semakin tidak nyaman ketika melakukan aktivitas fisik.

5abel *.7. Kla#ifika#i 8erda#arkan American c%llege %f cardi%l%g. and the American 9eart A##%ciati%n0 4tage # $eskripsi 'asien beresiko tinggi menderita %< oleh karena adanya kondisi yang erat kaitannya dengan terjadinya %<. 'ada pasien ini tidak ditemukan kelainan struktur maupun fungsi perikardium miokardium atau katub jantung dan belum pernah memperlihatkan tanda dan gejala %<. 'asien dengan penyakit yang telah berdampak terhadap struktur jantung yang erat kaitannya dengan terjadinya %< tetapi belum pernah memperlihatkan tanda dan gejala %<. 'asien dengan gejala %< sebelumnya atau sekarang berkaitan dengan penyakit jantung yang dideritanya. 'asien dengan penyakit jantung yang lanjut menunjukkan gejala %< yang nyata ketika istirahat meskipun pengobatannyasudah maksimal dan membutuhkan intervensi khusus.

, " $

*.)./. Manife#ta#i Klini# a. $yspnea merupakan gejala a+al pada "%< yang meningkat keparahanya seiring dengan perburukan fungsi jantung. 'ada stadium a+al sesak nafas dirasakan saat beraktifitas lama&kelamaan dirasakan saat aktifitas yang lebih ringan diikuti dengan paro#ysmal nocturnal dyspnea&'?$ (terbangun karena sesak nafas 2&3 jam setelah tidur) ortopnea (sesak nafas saat berbaring dan berkurang dengan peninggian posisi tubuh) dan bahkan saat istirahat. 'enilaian se!ara kuantitatif gejala dyspnea pada pasien gagal jantung menggunakan klasifikasi ?H%#.3$yspnea pada pasien gagal jantung terjadi akibat kongesti pulmonal ketika tekanan vena pulmonalis melebihi 2( mm%g

10

maka akan terjadi transudasi !airan ke interstisial dan parenkim paru (edema paru). %al ini menyebabkan penurunan compliance paru dan meningkatkan work of breat ing ditambah kompresi bronkiolus dan alveoli akibat kongesti meningkatkan resistensi jalur pernafasan. 'ada kondisi tanpa kongesti pulmonal dyspnea pada gagal jantung juga dapat terjadi akibat penimbunan asam laktat pada otot&otot pernafasan akibat metabolisme anaerob (hipoperfusi). '?$ terjadi akibat reabsorbsi !airan dari ektremitas ba+ah saat istirahatBtidur se!ara bertahap (ekspansi volume intravaskular) sehingga meningkatkan "enous return ke jantung dan paru. ;rtopnea terjadi akibat redistribusi !airan terkait gravitasi saat berbaring ataupun peninggian posisi keparahan ditentukan dengan menilai seberapa tinggi posisi yang diambil mulai dengan menggunakan 2&3 bantal sampai dengan posisi duduk tegak. 4elain itu kongesti pulmonal juga menyebabkan nocturnal coug .1( b. <atigue terutama pada ekstremitas ba+ah akibat kondisi hipoperfusi ("; yang rendah) otot skeletal terutama saat beraktifitas hal ini juga dapat diperparah saat makan karena peningkatan kebutuhan aliran darah splanik. 4ensasi mudah lelah ini juga dikuantifikasi dengan menggunakan klasifikasi ?H%#.3 !. Gejala Gastrointestinal hal ini terjadi akibat kongesti liver dan edema intraabdomen dapat berupa asites hepatosplenomegali serta sensasi dispepsia dan anoreksia.3 d. Gejala 4erebral terutama pada geriatri dapat terjadi penurunan status mental konfusi gangguan memori anAietas sakit kepala insomnia mimpi buruk. %al ini terjadi akibat penurunan perfusi serebral.3 e. ?okturia dan ;liguria pada saat siang hariBsedang beraktifitas penurunan perfusi renal akan menganggu produksi urin sebaliknya saat istirahat malam hari redistribusi perfusi renal menyebabkan peningkatan proses diuresis. 0valuasi kuantitatif pada tahap volume urin E 4(( mlB24 jam (oligouria) mengindikasikan prognosis buruk.3

11

*.).<. "iagn%#i# 'enegakan diagnosa gagal jantung diperoleh dari anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan 05G foto toraks laboratorium dan ekokardiografi $oppler. 4elain ri+ayat dan pemeriksaan klinis juga perlu di!ari kemungkinan&kemungkinan etiologi yang berperan dalam menyebaan dan men!etuskan gagal jantung.. 'emeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu : a. 9aboratorium3 Jntuk melihat kondisi yang dapat menyebabkan mempresipitasi serta komplikasi gagal jantung seperti : darah lengkap urinalisa elektrolit 5G$ nB2 j ppB%b#1! profil lipid fungsi hati dan fungsi ginjal. 4elain itu pemeriksaan peptida natriuretik seperti ,?' (,&type ?atriureti! 'eptide) dan ?t&'ro,?' (?&terminal pro b&type ?atriureti! 'eptide) dapat mendukung diagnosa gagal jantung. 'emantauan efek samping daripada pengobatan gagal jantung jangka panjang penting dilakukan seperti hiperkalemia (penghambat 7##4 antagonis reseptor) hipokalemia (diuretik) yang dapat menyebabkan aritmia dan kera!unan digitalis serta gangguan fungsi ginjal yang bedampak pada penyesuaian dosis berbagai pengobatan yang akan diberikan kepada pasien. b. 0lektrokardiografi12 'ada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 1(2 kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang K abnormalitas 4- I - hipertrofi ventrikel kiri bundle branc block dan fibrilasi atrium. ,ila gambaran 05G dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat ke!il kemungkinannya !. <oto -horaks12 'ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio t ora#ic ratio @ )(2) gambaran kongesti vena pulmonalis

12

terutama di Lona atas pada tahap a+al bila tekanan vena pulmonal lebih dari 2( mm%g dapat timbul gambaran !airan pada fisura horiLontal dan garis 5erley , pada sudut kostofrenikus. ,ila tekanan lebih dari 2) mm%g didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. $apat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral tetapi bila unilateral yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan d. 0kokardiografi12 0kokardiografi merupakan pemeriksaan non&invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. 0kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. 'enderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung susah bernafas yang berhubungan dengan murmur sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior hipertensi tidak terkontrol atau aritmia). 0kokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik fungsi diastolik mengetahui adanya gangguan katup serta mengetahui risiko emboli. e. 7adionuklide atau multigated "entriculograp y12 'emeriksaan radionuklide atau multigated "entriculograp y dapat mengetahui fraksi ejeksi laju pengisian sistolik laju pengosongan diastolik dan abnormalitas dari pergerakan dinding. #ngiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. #ngiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. 5able *.+. Kriteria 4ramingham dalam menengakkan gagal ;antung .aitu beru a kriteria ma.%r dan min%r :12 5riteria 8ayor 5riteria 8inor 'aroAysmal no!turnal dyspnea 0dema 0kstremitas $istensi 6ena 9eher ,atuk malam hari 7onki 4esak saat beraktifitas 5ardiomegali %epatomegali

13

0dema paru akut 43 Gallop 'eningkatan -6* 7efluks hepatojugular

0fusi plura 'enurunan kapasitas vital 1B3 dari normal -akikardi @ 12( ABi

5riteria 8ayor atau 8inor dengan diikuti adanya penurunan berat badan 4 ) kg dalam ) hari pengobatan. ,erdasarkan gejala dan penemuan klinis diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor M 2 kriteria minor dari kriteria <ramingham.

1ambar *.).Al%garitma diagn%#a ada a#ien gagal ;atung0 *.).<. Penatalak#anaan 5lasfikasi ?H%# digunakan untuk menentukan apakah penderita hanya memerlukan ra+at jalan (kelas 1 dan 2) atau ra+at inap (3 dan 4) juga dalam menentukan penatalaksanaan dan prognosis dari kelainan yang dialami.1(

14

a. -ujuan 'engobatan.
&

1dentifikasi dan koreksi penyakit dasar: penyakit jantung koroner hipertensi kelainan katup. 0liminasi penyebab dan tatalaksana faktor presipitasi seperti infeksi akut asupan garam menghentikan obat yang memperburuk gejala 'engobatan terhadap gejalaBsimptomatik seperti kongesti (diureti! dan

&

&

pembatasan asupan garam) maupun hipoperfusi (inotropik positif vasodilator)

& &

8odulasi ?eurohumoral : #"0iB#7, ,, 87# (obat +ajibBjangka panjang) 8eningkatkan sur"i"al rate

b. <armakologis/ & $iuretik : Golongan obat diuretik bekerja di nefron yang menghambat reabsorbsi natrium dan air sehingga menurunkan volume intravaskular yang menyebabkan penurunan "enous return. %al ini mengakibatkan penurunan kongesti melalui penurunan tekanan pengisian ventrikel dan tekanan hidrostatik pulmonal. #gen yang termasuk diuretik adalah loop diuretik (furosemide) dan thiaLid. 0fek samping penggunaan diuretik adalah hipokalemia dan hipomagnesia yang dapat men!etuskan aritmia. & 6asodilator : #da dua mekanisme kerja vasodilator yaitu venodilator dan arteriodilator. 6enodilator berefek terhadap penurunan "enous return yang seterusnya berefek sama dengan diuretik agen venodilator murni adalah nitrat. #rteriodilator berefek terhadap penurunan tahanan perifer sistemik yang menurunkan afterload sehingga meningkatkan 46 dan "; yang termasuk agen arteriodilator murni adalah hydralaLine. 4edangkan agen yang menghambat sistem 7## seperti #"0i dan #7, mempunyai efek ganda yaitu arteriovenodilator selain agen ini juga menghambat pembentukan aldosteron sehingga membantu penurunan volume intravaskular. & 1notropik (M) : golongan ini bekerja melalui peningkatan kalsium intraselular sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. #da 3 agen yang termasuk pada golongan ini yaitu : agonis reseptor beta (dobutamin dopamin) phospodiesterase inhitor (amrinone milrinone) dan digitalis (digoAin).

15

&

,eta&,lo!ker : bekerja melalui efek inotropik (&) yang menyebabkan +aktu diastolik lebih lama (efektifitas siklus jantung) sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokardium (efek anti&iskemik) selain itu agen ini mempunyai peran modulasi neurohumoral melalui penghambatan simpatis. 'emberian ,, harus berhati&hati jantung. pada fase akut atau perburukan gagal

&

8ineral!orti!oid 7e!eptor #ntagonist (87#): aldosteron yang dikeluarkan sebagai mekanisme kompensasi pada gagal jantung mempunyai efek buruk yaitu menyebaban fibrosis dan remodelling. 4ehingga pemberian spironolakton ada tempatnya disamping juga membantu penurunan volume intravaskular.

!. ?on&<armakologis/ & & & & $iet 7endah Garam (2&3 gBhari) dan 7estriksi "airan (1 )&2 9Bhari) #ktifitas <isik sesuai kemampuan 'enga+asan terhadap penambahan ,, tekanan darah dan irama jantung 'ardiac Resync roni(ation T erapy : gangguan konduksi sering menyertai gagal jantung stadium lanjut (advan!ed heart failure) terutama 9,,, (left bundle bran!h blo!k) yang memperparah tampilan klinis pasien gagal jantung. 'enggunaan "7- ini dimaksudkan untuk menstimulasi ventrikel kanan dan kiri agar terkoordinir dengan baik. "7- dapat membantu meningkatkan fungsi sistolik peningkatan kapasitas fungsional penurunan resiko eksaserbasi. 'enggunaan "7- diindikasikan pada pasien gagal jantung stadium lanjut dengan 0< E3)2 yang disertai pelebaran kompleks K74 (@( 12 s) setelah pemberian agen sesuai dengan algoritma. & 'ardiac Repalcement T erapy : ini merupakan terapi definitif pada kasus gagal jantung. -ransplantasi jantung diindikasikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang parah. 'ada pelaksanaanya diperlukan banyak pertimbangan baik dari segi kondisi penyakit donor toleransi dsb.

16

d. #lgoritma -atalaksana Gagal *antung/ & $iuretik: sebagai terapi simtomatik diindikasikan hanya bila ada bukti klinis dari retensi !airan (kongesti). 'erlu diperhatikan kadar kalium dan fungsi ginjal dalam pemberian diuretik. 'ilihan utama adalah golongan loop diuretik (furosemide) dibandingkan dengan thiaLid karena potensiasi diuresisnya. 'enyesuaian dosis didasarkan dari pengukuran berat badan harian dan klinis. & #"0i: merupakan terapi first line pada gagal jantung. 'emberianya dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi se!ara bertahap setelah 2&4 minggu (evaluasi efek samping dan tekanan darah). 'ada gangguan fungsi ginjal dan hiperkalemia perlu penyesuaian dosis. 5adar kreatinin 3 ) mgBdl dosis atau kalium @ ) ) diberikan setengah dengan monitoring ketat tetapi pemberian #"0i harus dihentikan apabila kadar kreatininin @ 3 ) mgBdl atau kalium @ 6 & #7,: merupakan alternatif pada pasien gagal jantung yang tidak toleransi terhadap #"0i seperti batuk angioedema hal ini karena #"0i menghambat inaktifasi bradikinin sehingga tetap aktif. & #ntagonis&,eta : 'emberian harus saat pasien stabil dengan ri+ayat dekompensasi gagal jantung dengan titrasi setiap 2&4 minggu se!ara perlahan dan perhatikan pantau adanya perburukan klinis gagal jantung hoyong hipotensi bradikardia. & 87# : 'emberian diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan 0< E 3)2 setelah pemberian #"0iB#7, dan antagonis&beta dosis optimal pada pasien dengan ?H%# 11&16. $osis dititrasi se!ara perlahan 4&. minggu dengan memperhatikan fungsi ginjal (kreatinin @2 ) mgBdl diberikan setengah dosis dan stop bila @3 ) mgBdl) dan kadar kalium (@) ) setengah dosis dan @6 stop pemberian). & 1vabradine : obat yang menghambat 1f&kanal di 4#&node mempunyai efek memperlambat %7 pada pasien dengan irama sinus. 1ndikasi sebagai tambahan setelah pemberian #"0iB#7, ,, dan 87# dengan 0< E 3)2 dan 47 dengan rate @/(ABi.

17

&

$igoAin : 8erupakan terapi simtomatik terutama pasien dengan penyerta #< 767 untuk rate control. 'ada pasien dengan 47 dan 0< E 4(2 diindikasikan setelah pemberian dosis maksimal #"0iB#7, ,, dan 87# yang masih bergejala.

1ambar *.*. Al%garitma enatalak#anaan ada a#ien gagal ;antung( 5abel *./. "%#i# dan Pemakaian 4armak%l%gi# 1agal !antung0

18

Golongan #"0i

7egimen "aptopril 0nalapril 9isinopril 7amipril -randolapril

$osis #+al (mg) 3 A 6.2) 2A2) 2 )&) 2) () 4 atau . 2 A 4( )( 1 2) 3 A 3 12) 12 ) atau 2) 1 2) 2(&4( )&1( 2)

$osis -arget (mg) 3 A )( 2 A 1(&2( 2(&3) ) 4 32 2 A 16( 1)( 1( 2 A 2)&)( 2(( 1( 4(&24( 1(&2( 1 A )(

#7,

"andesartan 6alsartan 9osartan

#ntagonis& ,eta

,isoprolol "arvedilol 8etoprolol ("7BN9) ?ebivolol

$iuretik 87#

<urosemide %"4pironolakton

*.*. Pen.akit !antung K%r%ner *.*.). "efini#i dan 2ti%l%gi 'enyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. 'enyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis berbagai j e n i s a r t e r i t i s emboli koronaria dan spasme.6 'enyakit jantung koroner umumnya ditandai dengan episode ketidakseimbangan kebutuhan dan persediaan oksigen otot jantung terkait dengan iskemia atau hipoksia yang biasanya diinduksi oleh aktivitas emosi atau stres lainnya dan juga dapat terjadi spontan. 0pisode seperti iskemia atau hipoksia umumnya terkait dengan rasa tidak nyaman di dada sementara (angina pektoris).6 *.*.*. 4akt%r Ri#ik%

19

<aktor risiko penyakit jantung koroner dibagi dalam dua kelompok yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.6 1. <aktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi a. *enis kelamin b. Jsia !. 7i+ayat keluarga 2. <aktor risiko yang dapat dimodifikasi a. $yslipidemia & 9$9 !holesterol tinggi & %$9 !holesterol rendah & -rigly!erides tinggi b. -ekanan darah tinggi !. 8erokok d. $iabetes melitus e. ;besitas f. 5urang olahraga g. #lkohol *.*.:. Kla#ifika#i 'enyakit jantung koroner dibagi menjadi angina pektoris dan infark miokard./ #ngina pektoris ialah sindrom klinis yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada rahang bahu punggung atau lengan biasanya ditimbulkan oleh aktivitas atau stres emosional dan hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. 1nfark miokard adalah perkembangan !epat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 5linis sangat men!emaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 3)&)) tahun tanpa gejala pendahuluan..

*.*.7. Pat%fi#i%l%gi

20

'enyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan B plak yang mengandung lipoprotein kolesterol sisa&sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima atau permukaan bagian dalam pembuluh darah. 'lak ini membuat intima menjadi kasar jaringan akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga menimbulkan infark. 'enyakit jantung koroner menunjukkan gejala jika terjadi infark miokard atau iskemia miokard seperti angina pe!toris. 5olesterol serum diba+a oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. 9ipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. 69$9 ()ery *ow Density *opoprotein) 9$9 (*ow Density *ipoprotein) dan %$9 (Hig Density *ipoprotein) memba+a hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. %$9 menurunkan resiko penyakit jantung ke hati tempat kolesterol dimetabolisme dan diekskresikan. ;rang de+asa berisiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol 9$9&nya. / #terosklerosis melibatkan penumpukan plak yang terdiri dari jumlah variabel lipoprotein matriks ekstraseluler (kolagen proteoglikan glukosaminoglikan) kalsium sel&sel otot polos pembuluh darah sel&sel inflamasi (terutama monosit yang diturunkan makrofag limfosit - sel mast sel dendritik) dan pembuluh darah baru (angiogenesis). #terosklerosis merupakan respon inflamasi kronis !edera vaskular disebabkan oleh berbagai agen yang mengaktifkan lipoprotein atau retensi melukai endotelium dan mempromosikan infiltrasi dan modifikasi dikombinasikan dengan masuknya sel

inflamasi retensi dan aktivasi./ *.*.+. "iagn%#i# 8anifestasi klinis penyakit jantung koroner berhubungan dengan mekanisme yang mendasari yaitu: (i) obstruksi & plak yang berhubungan arteri epi!ardial (ii) fokal atau kejang difus normal atau plak & sakit arteri (iii) disfungsi mikrovaskuler dan (iv) disfungsi ventrikel kiri disebabkan oleh nekrosis akut miokard sebelumnya. 8ekanisme ini dapat bertindak tunggal atau kombinasi.6

21

'enyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada. Gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. 7asa nyeri terasa pada dada bagian tengah lalu menyebar ke leher dagu dan tangan. 7asa nyeri tersebut akan timbul dalam beberapa menit. 7asa nyeri mun!ul karena jantung kekurangan darah dan suplai oksigen. Gejala lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa ter!ekik (angina pe!toris). 5ondisi ini timbul se!ara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. 'ada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disertai keluhan apapun sebagian hanya merasa tidak enak badan. 6

22

5lasifikasi nyeri dada dibagi 3 yaitu: 6 (1) #ngina tipikal dijumpai 3 dari karakteristik berikut: a. 7asa tidak nyaman di substernal dengan kualitas dan durasi b. $iperparah dengan aktivitas atau emosi !. ,erkurang dengan istirahat danBatau nitrat dalam beberapa menit (2) #ngina atipikal dijumpai 2 dari 3 karakteristik tersebut. (3) ?yeri dada non&anginal dijumpai O 1 dari 3 karakteristik tersebut. *.*./. Penatalak#anaan 'enatalaksanaan penyakit jantung koroner dibagi dalam modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologis. 8odifikasi gaya hidup dengan !ara menghindari merokok diet sehat dan aktivitas fisik. $iet yang direkomendasikan untuk mengurangi faktor risiko penyakit jantung koroner ialah dengan pembatasan jumlah energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan berat badan ideal (18-E 2) kgBm2).6

'enatalaksanaan farmakologis penyakit jantung koroner meliputi tirah baring oksigen analgesik opiat anti iskemik dan anti trombotik. -ujuan dari penatalaksanaan farmakologis adalah untuk meringankan simptom dan men!egah timbulnya infark miokard dan kematian mendadak.6

23

?itrogliserin dapat meringankan symptom angina saat episode mun!ul atau saat simptom akan mun!ul (pengobatan segera atau pen!egahan angina). 'en!egahan infark miokard atau kematian mandadak adalah dengan !ara: (1) mengurangi perkembangan plak (2) menstabilisasi plak dengan mengurangi inflamasi (3) men!egah trombosis. 'emberian suplemen ;2 diberikan pada pasien dengan desaturasi ;2 (4a;2 E3(2). 4uplemen ;2 mungkin membatasi injury miokard atau bahkan mengurangi elevasi 4-. 'emberian suplemen ;2 rutin lebih dari 6 jam pertama pada kasus tanpa komplikasi belum terdapat landasan ilmiah yang kuat. #nti iskemik termasuk intravena oral atau nitrogliserin bu!!al &blo!ker dan antagonis kalsium. #nti trombotik termasuk aspirin !lopidogrel unfra!tionated heparin intravena atau 98=% dan Gly!oprotein 1ibB111a inhibitor.

24

8A8 : 5epaniteraan 5linik 4enior "e artemen Kardi%l%gi dan Ked%kteran 6a#kular <akultas 5edokteran J4JB74 % #dam 8alik 8edan

7ekam 8edik ?o : ((.)..6/.(4 ?ama 'asien : #bdul Gani 'ekerjaan : +iras+asta #gama : 1slam

-anggal : 12 *anuari 2(14 Jmur : 63 -ahun

%ari: 4enin

*enis 5elamin : 9aki&laki

#lamat : $esa ?amobelin 5e!. 5+ala 9angkat

5eluhan utama : 4esak ?apas #namnesa : %al ini dialami oleh ;4 dalam P 1 tahun terakhir dan memberat dalam 2 hari ini. 4esak mun!ul saat beraktivitas ringan seperti saat os berjalan ke kamar mandi. 4esak tidak berhubungan dengan !ua!a. '?$ (M) ;-(M). #danya ri+ayat kaki bengkak (&).;4 merasa lebih baik bila tidur diganjal 2&3 bantal. 7i+ayat nyeri dada (M) pada P . tahun yang lalu nyeri seperti tertimpa benda berat dan menembus ke punggung keringat dingin (M). ;4 segera diba+a ke 74 %usada *akarta dan dikatakan terkena serangan jantung. 4etelah dira+at ;4 diiLinkan pulang dan disarankan minum obat teratur. %inga sekarang nyeri dada tidak timbul lagi. ,atuk (M) dalam P 1 bulan terakhir. $ahak (M) ber+arna putih darah (&) demam (&) nafas berbunyi (&).7i+ayat hipertensi dijumpai dengan tekanan darah tertinggi men!apai 16( mm%g os mengaku teratur minum obat. 7i+ayat merokok (M) semenjak ;4 berusia 2( tahun dengan jumlah P 2 bungkus per hari. 7i+ayat $8 (&). 7i+ayat keluarga memiliki keluhan yang sama tidak ditemukan.

25

<aktor risiko '*5 : 9aki&laki usia @ 4) tahun merokok %7i+ayat penyakit terdahulu : %7i+ayat pemakaian obat : "aptopril simvastatin as!ardia alpraLolam

4tatus 'resens : 5J : sedang 5esadaran : "8 -$ : 13(B3(( mm%g 4uhu : 36.." $ispnu : (M) 1kterus : (&)

%7 : 12(ABm reguler 77 : 32ABm 4ianosis : (&) 0dema : (&) ;rtopnu : (M) 'u!at : (&)

'emeriksaan <isik : 5epala : "onj.'alp.1nf. 'u!at (&) 4!lera 1kterik (&) 9eher : *6': R=* cm 9*O $inding -oraks : 1nspeksi : 4imetris <usiformis 'alpasi : 4< : 5aG5i 5esan ?ormal

'erkusi : 4onor 'ada 5edua 9apangan 'aru ,atas *antung :#tas : 1"7 111 sinistra

5anan : 1"7 16 94$ 5iri : 1"7 6 2 !m lateral 98"4

26

#uskultasi : *antung : 41(?) 42(?) 43(&) 44(&) regular 8urmur : (&)

'aru

: 4uara 'ernafasan : 6esikuler 4uara -ambahan : 7onkhi (MBM) basah basal =heeLing : (&)

#bdomen 0kstremitas

: 'alpasi %eparB9ien : tidak teraba soepel #sites (>) : 4uperior : 4ianosis (&) 1nferior : 0dema (&B&) #kral : %angat "lubbing : (&) 'ulsasi arteri (M) normal

27

1nterpretasi 7ekaman 05G :

4inus -akikardi. K74 rate 113ABi. K74 #Ais ?. ' =ave (M) ?ormal. '7 interval (.16Q. K74 duration (.14Q. K path di 11 111 6) 66 r47R di 61&62 4 slurred di 6)&66 96% (&). 604 (&). 5esan 05G : 4- M ;81 infero antero lateral M 7,,, komplit

28

1nterpretasi <oto -oraks (#'B'#) :

"-7 : P 6(2 #o : normal 'o : normal 'inggang *antung (M) #peA : do+n+ard 5ongesti : (&) 1nfiltrat: (M) 5esan : 5ardiomegali M 1nfiltrat M 4!oliosis

29

%asil 0!ho!ardiography

5esimpulan : 1. <ungsi sistolik 96 menurun (0< 4(2) $isfungsi diastolik 96 =all motion : anterior segmen septal hipokinetik segmen lainnya. 2. 5atup&katup : 87 mod '% (M) mild -7 trivial 2. $imensi ruang jantung 96% eksentrik 3. 5ontraktilitas 7J baik

30

%asil 9aboratorium : (-anggal 12 *anuari 2(14) 9emat%l%gi : %emoglobin (%b) 0ritrosit( 7,") 9eukosit (=,") %ematokrit ( %t) -rombosit ('9-) 8"6 8"% 8"%" 7$= 8'6 '"'$= ?eutrofil 9imfosit 8onosit 0osinofil ,asofil ?eutrofil #bsolut
9imfosit #bsolut

: 13.2(g2 : 6.1/A1(6Bmm3 : 14.23A1(3Bmm3 : )62 : 213A1(3Bmm3 : 3(..( f9 : 31.1( pg : 34.2( g2 : 12./(2 : 3.)( f9 : (.2(2 : 11.2 f9 : /(.1( 2 : 1).1( 2 : 3.3( 2 : 4.1( 2 : (..((2 : 1(.(1A 1(3 mi!ro liter
: 2.16 A 1(3 mi!ro liter

8onosit #bsolut 0osinofil #bsolut ,asofil #bsolut

: 1.42 A 1(3 mi!ro liter : (.)3 A 1(3 mi!ro liter : (.11 A 1(3 mi!ro liter

31

Kimia Klinik : Metab%li#me karb%hidrat Glukosa $arah (4e+aktu) : 133 mgBd9 (?ormal: E2(()

1in;al Jreum 5reatinin : 4..1( mgBd9 (E/1) : 1./3 mgBd9 ((./( I 1.2()

2lektr%lit #erum ?atrium (?a) 5alium (5) 5loride ("l) : 14( m0SB9 (13)&1))) : 3.3 m0SB9 (3.6&).)) : 3) m0SB9 (36&1(6)

2n?im ;antung -roponin "5&8, : negatif (?ormal : ( & (.1) : 26 JB9 (?ormal : /&2))

$iagnosa : "%< <!. 111 e!. "#$ M ";'$ 1. <ungsional : "%< <!. 111 2. #natomi : 8iokardium 3. 0tiologi : aterosklerosis "#$

'engobatan : ,ed rest semi fo+ler ;ksigen 2&4 9Bmenit

32

16<$ ?a"l (.32 1(gttB1 (mikro) 1nj. <urosemid 2( mgB. jam 4pironolakton 1 A 2) mg #s!ardia 1 A .( mg 14$? 3 A ) mg "aptopril 3 A 6 2) mg ,isoprolol 1 A 1 2) mg 4imvastatin 1 A1( mg 1nj. "eftriaAone 1 gr B 12 jam <luimu!yil 4yr 3 A "1

7en!ana 'emeriksaan : & $arah 7utin & 0lektrolit & 9ipid 'rofile & 0lektrokardiogram & 0kokardiografi & #ngiografi 5oroner

'rognosis : $ubia ad 8alam

33

4OLLO@ UP PAS32N &): !anuari *')7> */ !anuari *')7,

Tanggal S O A P

): !anuari *')7

4esak nafas (M) mulai berkuran g %ari ini belum ada ,#, kemarin )A men!ret

4ens : "8 %7 : 64ABi 77 : 2( ABi -$ : .(B4( mm%g 8ata : 5onjungtiva palpebra inferior pu!at (&B&) ikterik (&B&) 9eher : -6* 7 M2 !m%2( -horaks : "or : 41 (?) 42 (?) 8urmur (&) Gallop (&) 'ulmo : 4' : 6esikuler 4- : 7onkhi (&B&) #bdomen : soepel %B7B9 ttb 0kstremitas :edema pretibial (&B&)

& "%< <! 11& 111 e!. "#$ &'neumonia

&,ed rest semi fo+ler &;2 2&4 lBi &16<$ ?a"l ( 32 1( gttBi mikro &1nj. <urosemide 2( .mgB12 jam tunda sementara &4pironolakton 1A2)mg &"aptopril 3A6 2)mg &,isoprolol 1A1 2)mg &14$? 3 A )mg &#s!ardia 1A.( 8g &4imvastatin 1A1( mg &1nj. "eftriaAon 1 grB12 jam (% 2) &<luimu!yl syr 3A"1 #njuran : #nalisa feses

34

)7 )+ !anuari !anuari *')7 *')7

4esak 4esak nafas nafas (&) (M) EE ,adan lemas ,atuk (M) ,#, 2A ber+arna hitam

4ens: 4ens :"8 "8 %7 : 36 AABi Bi 1(( 77 3(ABi ABi 77::24 -$ : 1((B/( mm%g -$ : 1((B.( mm%g 5G$ : 226 mgBdl 8ata : 5onjungtiva palpebra 8ata : 5onjungtiva inferior pu!at (&B&) ikterik (&B&) palpebral inferior pu!at (&B&) 9eher :(&B&) -6* 7 M2 !m%2( ikterik -horaks : "or 41!m% (?) 2 42 9eher : -6* 7 :M2 ( (?) 8urmur : (&) Gallop (&) 42 -horaks "or : 41 (?) (?) 'ulmo : 4' : 6esikuler 8urmur (&) Gallop (&) 4- : 7onkhi (&B&) 'ulmo : 4' : 6esikuler basah basal 4- : 7onki #bdomen : soepel %B7B9 ttb (&B&)basah 0kstremitas :edema ,asal pretibial
(&B&) %B7B9 ttb #bdomen : soepel

&"%< <! 11& &"%< <! 11& 111 e!. "#$ 111 e!. "#$ &pneumonia &pneumonia

&,ed rest rest semi semi &,ed fo+ler fo+ler &;2 2&4 lBi lBi 2 2&4 &; &16<$ ?a"l ?a"l &16<$ ( 32 32 1( 1( gttBi gttBi ( mikro mikro &14$? )mg ( kBp) &14$? )mg (kBp) &#s!ardia 1A.( &#s!ardia 1A.( stop sementara 8g 8g & $rip $obutamin & 4imvastatin 1(ug.kg ,,Bi 1A1(mg & $ip 9evosol o o6 &1nj. "eftriaAon 1 ugBkg ,,Bi grB12 jam (% 4) &8etromedaLole &<luimu!yl syr 3A"1 3A)((mg & 1nj. "eftriaAon 1 grB12 jam (% 3) &<luimu!yl syr 3A"1

0kstremitas :edema pretibial (&B&)

35

16 *anuari 2(14

8en!ret 1A

4ens : "8 %7 : 11( A B i 77 : 2. ABi -$ : .(B6( mm%g 8ata : 5onjungtiva palpebra inferior pu!at (&B&) ikterik (&B&) 9eher : -6* 7 M2 !m%2( -horaks : "or : 41 (?) 42 (?) 8urmur (&) Gallop (&) 'ulmo : 4' : 6esikuler 4- : 7onki (&B&)basah basal #bdomen : soepel %B7B9 ttb 0kstremitas :edema pretibial (&B&)

&"%< <! 11& 111 e!. "#$ &pneumonia

&,ed rest semi fo+ler &;2 2&4 lBi &16<$ ?a"l ( 32 1( gttBi mikro &14$? )mg (kBp) &#s!ardia 1A.( 8g & $rip $obutamin 12mgBkg ,,Bi & $ip 9evosol o o6 mgBkg ,,Bi & simvastatin 1A2(mg & 1nj. "eftriaAon 1 grB12 jam (% )) &<luimu!yl syr 3A"1 & ;,% syr 3N!i & ?ebul 6entolin ?a!l 2:1 3ABhari #njuran : susul hasil e!ho &konsul '-1 dan 'aru & "ek darah rutin : ureumBkreatiin elktrolit #G$#

9a#il 2K1 )/ !anuari *')7

36

37

9a#il Pemerik#aan Lab%rat%rim tanggal )/ !anuari *')7 !eni# Pemerik#aan "arah Lengka %emoglobin 0ritrosit 9eukosit %ematokrit -rombosit 8"6 8"% 8"%" 7$= 8'6 '"'$= %itung *enis: ?eutrofil 9imfosit 8onosit 0osinofil ,asofil Anali#a 1a# "arah p% p";2 p;2 %";3 -otal ";2 mm%g mm%g mmolB9 mmolB9 /.4)4 3..2 13).6 26.2 2/.2 /B3)&/.4) 3.&42 .)&1(( 22&26 13&2) 2 2 2 2 2 /( 3( 12 3( 3 4( 6 4( ( 4(( 3/&.( 2(&4( 2&. 1&6 (&1 g2 1(6Bmm3 1(3Bmm3 2 1(3Bmm3 f9 pg g2 A f9 2 f9 13 .( 4 3) 1( 3( 33 6( 2(1 31 (( 31 /( 34 .( 13 )( 3 /( ( 13 11 1 12&14 4 4 /)&4 .) 4 )&13 ) 36&42 1)(&4)( /)&./ 2)&31 33&3) 11 6&14 . / (&1( 2 Satuan 9a#il Ru;ukan

38

,0 4aturasi ;2

mmolB9 2

2.2 33.2

(&2) I (M2) 3)&1((

Ginjal Jreum 5reatinin 0lektrolit ?atrium (?a) 5alium (5) 5lorida ("l)

mgBd9 mgBd9

3/.. 1 ))

E/1 ( /(&1 21

m0SB9 m0SB9 m0SB9

123 2.) 1((

13)&1)) 3 6&) ) 36&1(6

39

40

9a#il 2K1 )0 !anuari *')7 )0 !anuari *')7 4esak (M) EE ,atuk (M) 4ens : "8 %7 : .. A B i 77 : 2. ABi -$ : .(B6( mm%g 5G$ : 1)6 mg Bdl 8ata : 5onjungtiva palpebra inferior pu!at (&B&) ikterik (&B&) 9eher : -6* 7 M2 !m%2( -horaks : "or : 41 (?) 42 (?) 8urmur (&) Gallop (&) 'ulmo : 4' : 6esikuler 4- : 7onki basah basal (&B&) #bdomen : soepel %B7B9 ttb 0kstremitas :edema pretibial (&B&) &"%< <! 11& &,ed rest semi fo+ler 111 e!. "#$ &;2 2&4 lBi &pneumonia &16<$ ?a"l ( 32 1( gttBi mikro &14$? )mg (kBp) &#s!ardia 1A.( 8g & $rip $obutamin 12ugBkg ,,Bi & $ip 9evosol o o6 ugBkg ,,Bi & 4imvastatin 1A2(mg & 1nj. "eftriaAon 1 grB12 jam (% 6) &<luimu!yl syr 3A"1 & ;,% syr 3N!i & ?ebul 6entolin ?a!l 2:1 3ABhari &5oreksi kalium dengan 5"9 4( m0S & #lpraLolam 1 A ( ) mg & 9operamid injeksi (kBp)

41

)< !anuari *')7

4esak (M) EE ,atuk (M)

4ens : "8 %7 : .. A B i 77 : 2. ABi -$ : .(B6( mm%g 5G$ : 1)6 mg Bdl 8ata : 5onjungtiva palpebra inferior pu!at (&B&) ikterik (&B&) 9eher : -6* 7 M2 !m%2( -horaks : "or : 41 (?) 42 (?) 8urmur (&) Gallop (&) 'ulmo : 4' : 6esikuler 4- : 7onki basah basal (&B&) #bdomen : soepel %B7B9 ttb 0kstremitas :edema pretibial (&B&)

&"%< <! 11&111 e!. "#$ &pneumonia & %ipokalemia terkoreksi 5 : )2 (1/B(1B2(14)

&,ed rest semi fo+ler &;2 2&4 lBi &16<$ ?a"l ( 32 1( gttBi mikro &14$? )mg (kBp) &#s!ardia 1A.( 8g & $rip $obutamin 12ugBkg ,,Bi & $ip 9evosol o o6 ugBkg ,,Bi & 4imvastatin 1A2(mg & 1nj Gentamy!in 2grB24jam (h1) & 1nj. "eftriaAon 1 grB12 jam (% /) &<luimu!yl syr 3A"1 & ;,% syr 3N!i & ?ebul 6entolin ?a!l 2:1 !! 3ABhari & #lpraLolam 1 A ( ) mg & 9operamid injeksi (kBp) ;bat dari ?euro: &7enadina! 2A)( mg &?eurodeA 1A1 tab

42

9a#il 2K1 )< !anuari *')7

43

8A8 36 P2NU5UP Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks akibat gangguan struktural atau fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan pemompaan (sistolik) atau pengisian (diastolik) darah ke dalam ventrikel sehingga jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan tahap akhir perjalanan dari seluruh penyakit jantung penyebabnya dapat malfungsi miokard ("#$ %ipertensi katup kardiomiopati beban volume tekanan dll) ataupun dengan fungsi sistolik normal namun dengan kebutuhan jaringan yang tinggi (hi&output). 4eorang pasien 7 datang dengan keluhan sesak napas yang dialami pasien dalam P 2& 3 bulan dan memberat dalam 2 hari sebelum masuk rumah sakit. 4esak mun!ul saat melakukan aktivitas ringan yaitu saat os berjalan ke kamar mandi. '?$ (M) ;-(M). ;4 merasa lebih baik bila diganjal 2&3 bantal. 7i+ayat hipertensi dijumpai dengan tekanan darah tertinggi men!apai 16( mm%g os mengaku teratur minum obat. 7i+ayat $8 dijumpai dialami os sejak P / tahun yang lalu dan os teratur minum obat. 'ada pemeriksaan fisik pembesaran jantung relative (M) ronki basah basal (MBM). 'ada pemeriksaan foto thoraks ditemukan adanya "-7 : P 6(2 #o : dilatasi kalsifikasi 'o : normal 'inggang *antung (M) #peA : do+n+ard 5ongesti : (M) 1nfiltrat: (&) 'ada pemeriksaan 05G didapati 4- M 9#$ M 7,,, komplit. 'asien tersebut didiagnosis menderita Gagal *antung 5ongestif

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 'ada foto thoraks dijumpai adanya kardiomegali dan edema paru yang juga mendukung gagal jantung. ,erdasarkan kriteria <ramingham terdapat 2 kriteria mayor dan 2 kriteria minor sehingga dapat ditegakkan pasien sebagai gagal jantung dengan minimal kriteria <ramingham 1 mayor M 2 minor atau 2 mayor.

44

5elompok fungsional dari pasien tersebut adalah <" 111 hal ini ditegakkan dari anamnesis pasien yang mengalami sesak berhubungan dengan aktivitas dan mun!ul pada saat beraktivitas ringan ?H%# 111. 'enyebab dari gagal jantung pasien ini adalah penyakit jantung koroner dengan faktor risiko umur diatas 4) tahun sudah menopause dan mempunyai ri+ayat penyakit %ipertensi dan $8. 4esak napas yang dialami ;4 disebabkan oleh adanya kongesti !airan di paru yang menyebabkan terjadinya edema paru yang diakibatkan oleh ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dari vena pulmonalis sehingga menyebabkan mermbesnya !airan ke paru. %al ini juga yang menyebabkan ditemukannya ronkhi pada auskultasi paru. '?$ dan ;' pada pasien ini terjadi karena pada posisi berbaring. #liran darah yang balik ke jantung meningkat. 4ehingga !airan yang merembes ke paru& paru meningkat. 0dema pada kaki terjadi karena aliran darah yang keluar jantung melemah akibat gagal jantung menyebabkan peningkatan darah yang kembali kejantung melalui vena sehingga !airan menumpuk dijaringan menyebabkan edema. $iperberat dengan menurunnya kemampuan ginjal membuang air dan sodium semakin menambah retensi !airan dijaringan. ?yeri dada yang dialami ;4 merupakan nyeri dada tipikal angina dikarenakan memenuhi 3 kriteria dari: & & & ?yeri dada substernal dengan karakteristik khas: dada kiri perasaan tertekan terbakar tertusuk dan menjalar. $urasi @3( menit. ?yeri dipi!u aktifitas ?yeri berkurang jika istirahat

;s diterapi dengan aktifitas tirah baring suportif berupa ; 2 2&4 lBi dan 16<$ ?a"l (.32 1( gttBi mi!ro dan medikamentosa berupa inj. 1nj. <urosemid 4pironolakton "aptopril 14$? #ptor "lopidogrel 4imvastatin.

45

'enatalaksanaan dari gagal jantung kongestif itu sendiri adalah untuk menghilangkan gejala dan men!egah perkembangan penyakit. #ktifitas fisik dan suportif berupa ;2 adalah untuk menurunkan sesak nafas. 'emberian furosemid bertujuan untuk menghilangkan retensi !airan dan menurunkan beban jantung. 4imvastatin untuk menurunkan kolesterol yang menjadi penimbunan plak di pembuluh darah.

46

"aftar Pu#taka 1. *essup 8 #braham =.-. "asey $.0. <eldman #.8. <ran!is G.4. et al. #""<B#%# Guidelines for diagnosis and management of heart failure in adults 2((3. "ir!ulation doi : 1(.1161B!ir!ulationaha.1(3.132(64 2. 4is+anto ,.,. 'atofisiologi dan 'ilihan -erapi 'ada Gagal *antung. !rogram + Abstrack ,ook -he 12th 4umposium of "ardiology and 0"G "ourse. 2(12. 3. ,raun+ald 0. et al- 2(12. ,raunwald Heart Disease. A te#t book of cardio"ascular medicine- 'hiladelphia: 4aunders. 4. 1ndra+ati 0ni. 2((3. Hubungan antara penyakit /antung koroner dengan angka mortalitas gagal /antung di lima ruma sakit di Indonesia pada bulan Desember 011230114- *akarta: <akultas 5edokteran Jniversitas 1ndonesia. 1&2. ). <auLi <aik. 2(11. 5agal 6antung (Heart Failure) !art II- -erdapat dalam: +++.faikshare.!omB2(11.(2Bgagal&jantung&kronis&heart&failure. 6. 4hah 7.v. <iter 8.#. %eart <ailure: 9ily 9.4. ed. 'athophysiology of heart disease. 'hiladelphia: 9ippin!ott =illiams > =ilkins 2((/. /. Gopal 8. 5arnath ,. 2((3. 'linical Diagnosis of Heart Failure Jniversity ,oulevard. #vailable from: http:BB+++.turner& +hite.!omBmemberfile.phpT'ub"odeGhpUde!(3Uheart.pdf. V#!!essed (1 $esember 2(13) .. 8!8urray **6 #damopoulos # #ndker 4$ #uri!!hio # <alk 6 et al. 04" Guidelines for the diagnosis and treatment of a!ute and !hroni! heart faillure 2(12. 0ur % * doi : 1(.1(33BeurheartBehs. 3. ,ono+ 7obert. et. al. 2((). #""B#%# "lini!al 'erforman!e 8easures for #dults =ith "hroni! %eart <ailure in *ournal of the #meri!an "ollege of "ardiology 6ol 46 ?o 6. doi:1(.1(16Bj.ja!!.2(().(/.(12. 1(. $eed+ania '.". "arbajal 0.6. "ongestive %eart <ailure dalam : "ra+ford 8.% ed. "urrent $iagnosis > -reatment "ardiology. J4# : 8!Gra+&%ill 2((3. 2(3&22(

47

11. *essup 8 #braham =.-. "asey $.0. <eldman #.8. <ran!is G.4. et al. #""<B#%# Guidelines for diagnosis and management of heart failure in adults 2((3. "ir!ulation doi : 1(.1161B!ir!ulationaha.1(3.132(64 12. 8ariyono %.% 4antoso #n+ar. 2((/. Gagal *antung pada *urnal 'enyakit $alam 6ol . ?o 3. 1lmu 'enyakit $alam <5 Jnud 74J' 4anglah $enpasar. 13. 'anggabean 8.8. 2((6. 'enyakit *antung %ipertensi. Dalam: 4udoyo #.=. 4etiyohadi ,. #l+i 1. 4imadibrata 5. 4etiadi 4. eds. ,uku A/ar Ilmu !enyakit Dalam. *ilid 3. 0disi 16. *akarta: 'usat 'enerbitan $epartemen 1lmu 'enyakit $alam <5 J1 1633. 14. 5un!oro #.4. 2(1(. 'emeriksaan 4tenosis 8itral #kibat 'roses 7heumatik dengan 0kokardiografi pada *urnal 5ardiologi 1ndonesia 6ol 31 ?o 1:62&6). 1). 6ahanian #le!. et al. 2(1(. 6alvular %eart $isease. J4 16. 1ndrajaya -aufik. Ghanie #li. 2((3. 4tenosis 8itral dalam ,uku #jar 1lmu 'enyakit $alam 0disi 6 *ilid 11. *akarta : 1nterna'ublishing. 16/1& 16/.. 1/. ,ono+ 7.;. 2((6. #""B#%# 2((6 Guidelines for the 8anagement of 'atients +ith 6alvular %eart $isease in *ournal of the #meri!an "ollage of "ardiology 6ol 4. ?o 3. 1&4.. #meri!an "ollage of "ardiology <oundation and #meri!an %eart #sso!iation : 0lsevier. 1.. 8anurung $aulat. 2((3. 7egurgitasi 8itral dalam ,uku #jar 1lmu 'enyakit $alam 0disi 6 *ilid 11. *akarta : 1nterna'ublishing. 16/3&16.). 13. 5umar 6inay. et al- 2((/. 7obbins ,asi! 'athology /th0dition. J4#: 0lsevier.