Kata pengantar

Puji syukur atas kehadirat ALLAH.SWT yang telah memberikan kenikmatan kesehatan sampai saat ini. Sehingga kami dapat menyelesaikan makalah biokimia yang membahas tentang Penyakit gout ( asam urat ) . Dalam pembuatan makalah ini banyak sekali melibatkan teman-teman bahkan dosen pembimbing sekalipun.Sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik kalaupun masih banyak kekurangannya. Pada kesempatan saat ini kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing dan teman-teman. Mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat dalam pembelajaran kita.

BOGOR,Desember 2012

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

BAB I PENDAHULUAN

I.1

Latar Belakang
Pada zaman yang semakin modern,makin banyak penyakit yang menyerang

masyarakat khususnya di Indonesia. Contohnya yaitu penyakit gout atau yang lebih dikenal dengan asam urat. Pada saat penyakit asam urat ini tidak hanya menyerang kalangan orang tua tetapi anak-anak muda pun banyak yang sudah terkena penyakit ini. Pola makan dan hidup yang kurang sehat adalah salah satu penyebab penyakit ini. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil. Dalam makalah ini akan membahas lebih lanjut tentang penyakit gout ( asam urat )

I.2

Tujuan
Agar mengetahui pengertian gout ( Asam Urat ). Mekanisme Penyebab penyakit gout ( Asam Urat ). Pengobatan yang dilakukan dalam penyembuhan penyakit gout (Asam Urat) .

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

BAB II PEMBAHASAN
II.1 Definisi Gout ( Asam Urat )
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin. Purin sendiri merupakan merupakan senyawa non esensial yaitu senyawa yang bisa di hasilkan oleh tubuh sendiri tanpa perlu mendapatkan dari makanan. Walaupun demikian purin juga bisa di dapatkan dari bahan makanan yang mengandung kadar tinggi purin, oleh karena itu penyakit asam urat bisa terjadi karena pembentukan purin yang tinggi dari dalam tubuh sendiri atau juga karena di dapatkan dari makanan. Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman

Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil. Purin merupakan basa nitrogen yang bersama dengan gugus pentosa dan gugus fosfat akan membentuk nukleutida DNA maupun RNA (tergantung gugus pentosanya jika gugus pentosanya ribosa maka merupakan RNA, tetapi jika gugus pentosanya 2-deokribosa maka merupakan RNA. Proses katabolisme purin terjadi karena adanya kelebihan purin yang di butuhkan untuk sintesis nukleotida di pecah. Adenosin mula- mula akan mengalami deaminasi oleh kerja enzim adenosin deaminase menjadi inosin, kemudian inosin akan mengalami reaksi fosforilase dan mengeluarkan residu ribosa sehingga hasilnya adalah hipoxantin. Selanjutnya hipoxantin akan di
MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR 3

rubah menjadi xantin oleh enzim xantin oksidse. Xantin juga terbentuk dari guanosin yang menjadi guanin (ingat pada siklus yang telah saya jelaskan diatas tentang AMP dan GMP). Xantin yang terbentuk inilah yang dapat berubah menjadi asam urat lewat pengaturan enzim yang sama dengan enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yaitu ensim xantin oksidase. Jika ada ganguan pada Enzim xantin oksidase sehingga enzim tidak dapat bekerja maka xantin tidak bisa di ubah menjadi asam urat, malah yang terjadi penumpukan xantin di dalam darah. selain itu pada penggunaan beberapa obat seperti alupurinol biasanya menghambat enzim xantin oksidaase sehingga asam urat tidak terbentuk.

Katabolisme purin

Selain dari katabolisme purin, asam urat juga berasal dari makanan. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama di hati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi
MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR 4

makanan

mengandung

purin,

kecepatan

pembentukan,

biosintesis

dan

penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi (dibuang-red) oleh ginjal melalui urin. Sisanya memlalui saluran cerna. Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin dikonsumsi makan makin tinggi kadar asam urat yang diserap.

II.2

Etiologi dan Patofisiologi

Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

II.3

Gambaran Klinis
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumlahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum. Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Akut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadangkadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

II.4

Kriteria Diagnostik
gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan penernuan fisik sesuai dengan apa yang telah dibahas sebelumnya, terutama gambaran klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa banyak obatobatan mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala mempunyai kadar asam urat yang tinggi.

Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat
MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR 7

perubahan radiologis dapat membantu i sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan penyakit inj biasanya belum ada perubahan yang menyolok.

Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua metoda: (1) menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan (2) menermikan urat dalam endapan tofi.

II.5

Faktor-faktor yang berperanan

Ada faktor-faktor tertentu yang berperanan sebagai penyebab gout ( Asam Urat ) 1. Diet tinggi purin dapat merupakan salah satu faktor penyebab karena asam urat dibentuk dari purin, adenin dan guanin. 2. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebihan juga dapat mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto akibat puasa yang berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. Kadar laktat darah meningkat sebagai produk samping darl metabolisme alkohol yang normal, dan

peningkatan laktat ini juga mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. 3. Asam urat serum dapat meningkat pula akibat salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g per hari) dan beberapa obat diuretika, antihipertensi (klortiazid, asam etakrinik).

II.6

Penatalaksanaan Pengobatan
1. Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejalagejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.

2. Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif. Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan. 3. Alopurinol Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum.

4. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.

5. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan efektivitas suatu terapi.

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

6. Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecil semacarn haring) sebaiknya dibatasi. Untuk membuang tofi ( endapan natriun urat ) yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

10

BAB IV PENUTUP
IV.1 Kesimpulan
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Endapan urat dalam sendi atau traktus urinarius diakibatkan karena, asam urat yang rendah daya larutnya dan akibat garam-garamnya. Asam. urat yang berlebihan dan garam-garam tersebut keluar dari serum dan urin masing-masing mengendap dalam sendi dan traktus urinarius . Pengobatan yang dapat dilakukan yaitu dengan obat kolkisin, fenilbutazon, alopurinol, prebenesid dan sulfinpirazin, Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi.

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

11

DAFTAR PUSTAKA

MAKALAH GOUT ( ASAM URAT ) KELOMPOK IV STTIF BOGOR

12