SKENARIO 1

KELOMPOK 8

Pak RT Koma.......
Pak RT sudah lama mengidap penyakit gula, saat ini berusia 58 tahun dan ini tahun ke tujuh dia menderita Diabetes Melitus. Pada tahun-tahun pertama sakit, Pak RT rutin kontrol ke dokter spesialis penyakit dalam. Lipid profil dan Hba1c nya stabil, tidak pernah naik dan selalu mengonsumsi obat diabet secara rutin.

Akhir-akhir ini Pak RT tidak pernah lagi kontrol ke dokter. Dia

merasa penyakitnya tidak sembuh dan jenuh berobat. Sesekali membeli obat Oral Anti Diabetik sendiri dan diminum sesukanya

bila merasa badannya tidak enak.

Sejak seminggu yang lalu Pak RT sakit dan tidak bisa beraktifitas seperti biasa. Empat hari ini febris terus menerus dan disertai dispepsia. Karena kondisi makin lemah dan tidak bisa diajak berkomunikasi lagi, istrinya membawanya ke UGD RS UMM. Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan laboratorium, dokter menyimpulkan bahwa Pak RT mengalami koma.

Keywords
Laki-laki 58 tahun RPD : DM 7 tahun DM tipe 2 tidak terkontrol Hba1c Oral Anti Diabetik Febris Dispepsia

Lipid profil

Koma

Klarifikasi Istilah
DM Penyakit metabolik dg karateristik peningkatan kadar

glukosa darah atau hiperglikemia yg terjadi akibat

kelainan sekresi insulin , kerja insulin atau keduanya (USU)

 Dispepsia
Keluhan atau gejala klini (sindrom) yang di rasakan di daerah abdomen bagian atas yg disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas pada dada dan perut , regurgitas, kembung, rasa terasa penuh, cepat kenyang , anoreksia , mual muntah , dan mengeluarkan gas asam dari mulut. (almatsier , 2004)

 Lipid Profil

Pemeriksaan lipid dalam darah untuk mengetahui tipe

kadar, dan distribusi lipid dlm darah meliputi , kolestrol total ,LDL, HDL, dan TG (Biologi Online,2011) Hba1c Hb yang terglikasi untuk memonitoring pengendalian

glukosa 3 bulan terakhir normalnya 3.5 6 %, abnormal

> 8% ( JW crowin )

 Koma
Penurunan kesadaran yg paling rendah tau keadaan unrousable unresponsivness yaitu keadaan di mana semua rangsangan penderita tidak dapat di bangukan (Yoppi Wijaya,2007)

Rumusan Masalah
1. 2. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ? Mengapa pak RT mengalami koma ?

3.
4.

Mengapa terjadi dispepsia dan febris?

Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum sesukanya kondisinya malah lemah dan Bagaimana etika penggunaan OAD ?

5. 6. 7.

Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT? Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan stabil ? Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di katakan bahwa pak RT koma?

8. 9.

Apa saja gejala DM ? Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam darah ?

10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ?

Hipotesa
1. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ? Secara garis besar kerja OAD di bagi mjdi 5, yg utama menurunkan kadar glukosa utk mencegah hiperglikemi cth (metformin), kedua menstimulasi rilis insulin cth (sulfonilurea)ketiga meningkatkan uptake glukosa di otot seklet (metformin) , berikatan dg peroksisom , aktivator

reseptor, memperlambat dan memperpanjang masa

absorbsi glukosa di GIT, glitazonemenghambat glikolisis

2.

Mengapa pak RT mengalami koma ? Karena hiperglikemi (KHONK, Glikosuria, poliuri,

dehidrasi , koma) atau hipoglikemi (kebanyakan dosis , gula turun padahal otak butuh glukosa, pasien tidak peka terhadap fase-fase hipoglikemi) 3. Mengapa terjadi dispepsia dan febris? Hiperglikemi, terus terjadi lipolisis sama proteolisis (Glukagon tinggi, ph rendah , darah asam, mual muntah) yang mengganggu basal metabolisme atau karena salah satu OAD sehingga mengakibatkan febris dan dispepsia

4. Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum sesukanya kondisinya malah lemah dan Bagaimana etika penggunaan OAD ? Dosis kebanyakan, tidak di minum secara teratur. 5. Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT? Hipo : px sadar minum larutan gula 10-...., klo tidak sadar bisa diinjeksikan bolus d ... 15-25gr, bila blum

dpt d lakukan dpt d lakukan tindakan mengoleskan

madu atau sirup di mukosa pipi Bila dehidrasi bisa d tambhakan larutan Nacl 0,9%

6. Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan stabil ? Kolestrol total < 200, LDL <100 , HDL pria >40 perempuan >50, Hba1c : 4-5,9% 7. Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di

katakan bahwa pak RT koma?

Lipid profil sama hba1c nya, PH darah ( lebih efektif karena masih terdeteksi selam 3 bulan sebelumnya )

8.

Apa saja gejala DM ?

Poliuri, polifagi, kram otot, lelah , mati rasa dan kesemutan, rasa tidak nyaman di abdomen , infeksi atau luka kulit yg

penyembuhannya lama.
9. Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam darah ? Hipo Ant : GH karena Gh butuh insulin untuk transport asam amino dan Kh ke sel, ACTH, TSH adl hormon yg menghasilkan tiroid yg dapat meningkatkan metabolisme glukosa tubuh sehingga meningkatakn kebutuhnn insulin di pankreas, Prolaktin 10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ? Gol. Sulfoniurea generasi 2 (yg rentan 1 dan 2), Gen, 3 (glimipirid)

Laki-laki 58 th DM DM tipe 1 Rutin kontrol

DOKTER

Peta Konsep
DM tipe 2 Jenuh berobat

Lipid profil & Hba1c stabil Akut Hiperglikemia Febris Dispepsia

Komplikasi
Kronis

Hipoglikemia

Makro

Mikro vaskuler

vaskuler
Asidosis Koma

Learning Objective
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan : 1. Klasifikasi Diabetes Melitus 2. Patofisiologi Diabetes Melitus 3. Komplikasi Diabetes Melitus

LEARNING OBJECTIVE

LO 1
Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang 2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular. 3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan. 4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi. 5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan. 6. Adanya faktor keturunan.

 Diabetes Melitus :
DM tipe 1 DM tipe 2

Diabetes melitus tipe I:

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.

Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri.

Diabetes melitus tipe II :

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang

terdapat pada permukaan sel

yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit

dan

glukosa

dalam

darah

menjadi meningkat.

LO 2
Patofisiologi Diabetes Melitus

Patofisiologi

Diabetes Melitus Tipe 1

DM Tipe I / IDDM
Disebabkan defesiensi insulin akibat destruksi sel

Beta pankreas yg absolut bs krn proses imunologik dan

idiopatik sehingga memerlukan injeksi insulin untuk mengendalikan kadar glukosa serum

Predisposisi :
1. 2. 3. 4. Biasanya di bawah 30 tahun usia gangguan autoimun Tiba-tiba mengalami gejala yang parah Penurunan berat badan yang cepat

5.
6. 7.

Total kurangnya insulin dalam tubuh

Suntikan insulin penting bagi kehidupan Keton diproduksi

8.

Predisposisi genetik, meskipun 80%? tidak memiliki kerabat

dengan penyakit

Patofisiologi 5 tahap

Cont..

Manifestasi
Polidipsia

Patofisiologi
Krn pe GD, air akan tertarik keluar dr sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler & stimulasi rasa haus di hipotalamus Hiperglikemia glukosuri menyebabkan diuresis osmotik Sel mengalami starvasi krn KH, lemak &prot berkurang. Cairan tbh berkrg krn diuresis osmotik; Protein & lemak berkrg krn dipecah sbg sumber energi

Poliuria Polifagia

BB turun

Lelah

Metabolisme tubuh tdk berjln sebagaimana mestinya, energi berkurang

32

Patofisiologi

Diabetes Melitus Tipe 2

LO 3
Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi akut Dapat terjadi akibat pemakaian obat hipoglikemik oral atau injeksi atau akibat dari perjalanan penyakit itu sendiri Komplikasi kronik Pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik)

Komplikasi DM

Akut

Kronik

Hipoglikemia - Ringan - Sedang - Berat

Koma Ketoacidosis Metabolik (KAD)

Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHONK)

Makro vaskuler

Mikro vaskuler

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah

ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia antara lain: 1. Hipoglikemia pada DM stadium dini. 2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM a. Penggunaan insulin b. Penggunaan sulfonilurea 3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi

b. Insulinoma c. Penyakit hati berat d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal e. Hipopituitarisme

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia 1. Kadar insulin berlebihan a. Dosis yang berlebihan b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena latihan jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human insulin, penurunan clearance insulin 2. Peningkatan sensitivitas insulin a. Penyakit Addison, hipopituarisme b. Penurunan berat badan c. Latihan jasmani, post partum

3. Asupan karbohidrat berkurang a. Makan tertunda, porsi makan kurang b. Anorexia nervosa c. Muntah, gastroparesis 4. Lain-lain Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea

PATOFISIOLOGI

Makan (puncak1 jam)

Insulin (puncak 2 jam)

Insulin Banyak Glukagon

Glukosa tidak ada

Glikoneogenesis Glukoneogenesis
Ginjal Hati

Epinephrine Jaringan Lemak Otot Glikogenolisis Proteolisis Asam Amino

Glukoneogenesis

Glukoneogenesis & glikongenolisis

Lipolisis
Gliserol

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Kadar Glukosa

Kadar Glukosa <50 mg%

DIAGNOSIS
Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple :
1. Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, psikiatrik atau vasomotorik

2. Kadar glukosa darah kurang dari 50mg%

3. Gejala akan menghilang dengan pemberian gula

Klasifikasi & Manisfestasi Klinis

Jenis Hipoglikemi Ringan Sign & Symptoms Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf simpatis sekresi adrenalin ke p.d: perspirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf parasimpatis lapar, mual, tekanan darah turun Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi timbul gangguan pada SSP: headache, vertigo, gg. Konsentrasi, penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa, gg. Koordinasi gerak, double vision Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa Fs. SSP mengalami gg. Berat : disorientasi, kejang, penurunan kesadaran

Sedang

Berat

Pedoman Tatalaksana Hipoglikemia

Menurut PERKENI (2006) pedoman tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut :
Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (IV) satu flakon (25 cc) Dex 40% (10gr Dex) dapat

menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl

 Terapi hipoglikemia
Glukosa oral Glukosa intravena Glukagon 1 mg (SC/IM)

Thiamine 100 mg (IV/IM)

Monitoring

KADAR GLUKOSA
(mg/dl) < 30 mg/dl

TERAPI HIPOGLIKEMI
(DGN RUMUS 3-2-1) Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 3 flakon

30-60 mg/dl
60-100 mg/dl FOLLOW UP :

Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 2 flakon

Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 1 flakon

1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV

2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar 120 mg/dl

PROGNOSIS
Kematian akibat hipoglikemia jarang terjadi. Kematian dapat terjadi karena keterlambatan mendapat pengobatan, terlalu lama dalam keadaan koma sehingga terjadi kerusakan

jaringan otak

Koma Ketoasidosis Metabolik (KAD)

DEFINISI
Ketoasidosis dekompensasi hiperglikemia, diabetik asidosis, (KAD) yang dan adalah ketosis. keadaan oleh Terutama metabolik ditandai

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut / relatif.

ETIOLOGI
1. Infeksi 2. Pengobatan insulin dihentikan 3. Stres 4. Hipokalemia 5. Obat

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS
1. Hiperglikemia 2. Lipolisis 3. Proteolisis 4. Ketonuria 5. Asidosis (ketosis)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium 1. Glukosa 2. Natrium 7. -hidroksibutirat 8. Urinalisis

3. Kalium
4. Bikarbonat 5. Sel darah lengkap 6. Keton

9. Osmolalitas
10. Fosfor

b. Pemeriksaan Diagnostik

1. TTG (Tes Toleransi Glukosa)

2. GDP 3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton 4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum

DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis KAD adalah sebagai berikut :
1. Klinis Poliuria, polidipsia, mual/muntah, pernapasan kusmaul, lemah,

dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai

koma 2. Darah

Hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500

mg/dl) Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dari pH < 7,35) 3. Urine Glukosuria dan ketonuria

DIAGNOSIS BANDING
A. Koma hipoglikemia B. Koma hiperosmolar nonketotik (KHONK) C. Koma Lakto-asidosis (KLA)

PENATALAKSANAAN
1. Cairan
Nacl 0.9 % 500-1000ml/jam selama 2-3 jam normal salin 0.45 % untuk pasien yang disertai hipertensi / hipernatremia / yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif 200-500

ml/jam dengan kecepatan sedang hingga tinggi

2. Insulin

Insulin i.v pada umumnya untuk mencegah lipolisis,

diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi kontinu ( mis: 5 unti/jam )

Penambahan dekstrosa kedalam cairan infus bila

kadar glukosa darah mencapai 250-300 mg/dl 3. Pottasium Suplemen pottasium ditambahkan ke dalam regimen cairan

PROGNOSIS
Prognosis baik selama terapi adekuat, dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis,

syok septik, infark miokard akut, trombosis,

serebral, dll)

Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHONK)

DEFINISI
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan : hiperglikemia berat hiperosmolar dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000)

ETIOLOGI
Defisiensi insulin DM, pankreatitis, pankreatektomi Stres (Ex : pembedahan, infeksi, stroke, penyakit

kardiovaskular dll)
Infeksi (selulitis, ISK, pneumoni) Pengobatan (antagonis calcium, glukokortikoid, phenitoin) DM non diagnosis Penyalahgunaan obat (alkohol, kokain) Penyakit penyerta (IMA, Cushing Syndrome, luka bakar berat)

Osmolaritas Volume intravaskuler Laju Filtrat Glomerulus Glukosa Diuresis Air keluar > Na Hiperosmolaritas KOMA KHONK

PATOFISIOLOGI

Haus

Hormon ADH
Dehidrasi Hipovolemik

MANIFESTASI KLINIS
Usia lanjut, > 60 tahun Tidak punya riwayat DM

Memiliki penyakit dasar lain ginjal,kardiovaskuler

Memiliki faktor pencetus penyakit kardiovaskuler, perdarahan, operasi,gangguan keseimbangan cairan, komahepatik Sering karena obat-obatan tiazid,furosemid,

PEMERIKSAAN PENUNJANG

GD> 600 MG%

Osmolalitas serum > 350 Osm/kg Aseton negatif

Hipernatremia
Hiperkalemia Azotemia Blood Urea Nitrogen: kreatinin Bikarbonat serum> 17,4 mEq/L

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis dikenal dengan sebutan Terralogi HONK: 1 yes, 3 No

yaitu:
1. Glukosa dasar>600mg/dL (Hyperglikemia) dengan tidak ada riwayat lebih diabetes sebelumnya (No DM History), biasanya kurang 1000mg/dL, bikarbonat >15 mEq/l, pH darah normal (No shock, tidak ada Kussmaul, terdapat

Kussmaul), No Ketonomia, glukosa daqrah relatif bila ada nefropati 2. Dehidrasi berat, hipotensi gejala Neurologi, reduksi +++, bau aseton tidak didapatkan,

ketonuria tidak ada

DIAGNOSIS BANDING
KAD Koma lakto-asidosis

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan KHONK memerlukan monitoring ketat terhadap kondisi
pasien dan responsnya terhadap terapi yang diberikan. Pasien-pasien tersebut harus dirawat, dan sebagian besar dari pasien-pasien tersebut sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif atau intermediate.

Penatalaksanaan KHONK meliputi lima pendekatan: Rehidrasi intravena agresif

Penggantian elektroiit
Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta Pencegahan.

Rehidrasi intravena agresif

dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan

perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg atau total rata-rata 9 L). pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam Jika kadar glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal.

 Jika kadar kalium awal kurang dari 3.3 mEq per L (3.3 mmol per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan l/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium setidaknya 3.3 mEq per L). Jika kadar kalium lebih besar dari 5.0 mEq per L (5.0 mmol per L),

kadar kalium harus diturunkan sampai di bawah 5.0 mEq per L,

namun sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika kadar awal kalium antara 3.3-5.0 mEq per L, maka 20-30mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikn (213 kalium klorida dan 113 kalium fosfat) untuk mempertahankan kadar kalium antara 4.0 mEq per L (4.0 mmol per L) dan 5.0 mEq per L.

 Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB

secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,lU/kgBB per jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13.9

mmol per L) sampai 300 mg per dL.

Jika kadar glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dl per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.

Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah 300

mg/dl, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai, pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.

PROGNOSIS
KHONK mempunyai prognosis yang buruk , yaitu dengan mortalitas kurang lebih 50 %

PEMBAHASAN
SKENARIO 1