PRESENTASI KASUS

HEPATITIS VIRAL AKUT NON B

PENDAMPING dr. K. HAKIKIYAH

DISUSUN OLEH dr. ANDRE T. FAIZAL

PUSKESMAS BANDAR JAYA LAMPUNG TENGAH 2012

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Pendidikan Agama Suku Alamat : An. A : 5 tahun : Perempuan : Belum sekolah : Islam : Jawa : Bandar Jaya Barat

B. DATA DASAR 1. Anamnesis ( Alloanamnesis ) Alloanamnesis dengan ibu penderita dilakukan pada tanggal 30 Agustus 2012 di ruang perawatan PKM Bandar Jaya Keluhan utama Keluhan tambahan : panas sejak 2 hari yang lalu : mata kuning, mual, muntah, perut sakit, warna kencing kuning pekat seperti teh Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan demam terus menerus yang tidak terlalu tinggi tidak disertai menggigil atau pun mengigau sejak 2 hari yang lalu. Disertai kuning pada mata dan seluruh tubuh yang baru diketahui kemudian, terdapat keluhan mual dan muntah berisi makanan dan cairan berwarna kuning. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas, buang air kecil berwarna kuning tua seperti air teh pekat. Buang air besar berwarna kuning. Buang air besar dan buang air kecil sebelumnya tidak ada keluhan. Sejak sakit, nafsu makan sangat kurang. Keluhan tidak disertai dengan gatalgatal seluruh badan. Dan juga pasien tidak ada keluhan nyeri pada daerah betis kaki. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti ini tidak ada. Riwayat disuntik atau transfusi darah akhir-akhir ini tidak ada. Riwayat minum obat dan minum jamu-jamuan dalam jangka waktu panjang tidak ada. Riwayat sering minum obat warung dan jamu dalam jangka waktu lama tidak ada.

Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria tidak ada. Riwayat penurunan berat badan yang nyata tidak ada. Riwayat sering nyeri atau perih di ulu hati yang disertai mual dan muntah terutama bila terlambat makan tidak ada. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini Riwayat Penyakit Keluarga Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita sakit seperti ini. Riwayat Kehamilan Ibu pasien teratur memeriksakan kehamilannya ke bidan, tidak ada keluhan yang berarti selama kehamilannya. Bayi lahir cukup bulan, spontan, langsung menangis. Berat badan lahir 3.000 gram. Panjang 48 cm. Pasien anak kelima. Riwayat Makanan Umur : 0 - 4 bulan 4 - 6 bulan 6 - 9 bulan : ASI. : ASI + Bubur Susu + Buah : ASI + Bubur Susu + Buah + Nasi Tim Saring

9 - 12 bulan : ASI + Buah + Biskuit + Nasi Tim > 1 tahun : Makanan biasa mengikuti menu keluarga

Riwayat Imunisasi BCG : 1x, umur 2 bulan Polio DPT Campak : 3x, umur 3, 4, 5 bulan : 3x, umur 3, 4, 5 bulan : 1x, umur 9 bulan

Hepatitis B : 3x, umur 3, 4, 9 bulan

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit, kualitas cukup, isi penuh. Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36,8 C BB : 18 kg Status gizi : Cukup Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh - Pucat - Sianosis - Ikterus - Perdarahan - Oedem umum - Turgor - Lemak bawah kulit - Pembesaran kelenjar getah bening generalisata

: (-) : (-) : (+) : (-) : (-) : Baik : Cukup : (-)

KEPALA - Bentuk : Bulat, simetris - Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut - Kulit : Ikterik - Mata : Kelopak mata tidak oedem, konjungtiva ananemis, sklera ikterik, kornea jernih, lensa jernih, refleks cahaya (+/+). - Telinga : Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-) - Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-) - Mulut : Bibir kering, lidah bersih, faring tidak hiperemis LEHER - Bentuk : Simetris - Trakhea : Di tengah - Kelenjar Getah Bening : Tidak membesar - Spider nevi (-)

THORAKS - Inspeksi

: Bentuk simetris, Spider naevi (-), retraksi sela iga (-).

PARU ANTERIOR KIRI Inspeksi Pergerakan pernafasan simetris KANAN Pergerakan pernafasan simetris KIRI Pergerakan pernafasan simetris Fremitus taktil = kanan Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-) POSTERIOR KANAN Pergerakan pernafasan simetris Fremitus taktil = kiri Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

Palpasi

Fremitus taktil = Fremitus taktil = kanan kiri Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-) Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

Perkusi Auskultasi

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra Batas jantung kiri sela iga IV garis midklavikula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-)

ABDOMEN - Inspeksi - Palpasi

- Perkusi - Auskultasi

: Datar, simetris, venektasi (-) : Hepar teraba membesar 2 jari bawah arcus costae, tepi tajam konsistensi kenyal, permukaan rata, lien tak teraba, Nyeri tekan regio hipokondrium kanan dan epigastrium. : Timpani, pekak pada regio abdomen kanan atas. : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA - Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS - Superior - Inferior

: Oedem (-/-), Ikterik (+/+) : Oedem (-/-), Ikterik (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah Rutin - Hb - LED - Leukosit - Trombosit - Diff. count : 12,4 gr% : 13 mm/jam : 6000/mm : 205.000/L : 0/0/2/73/25/0 ( 13,5 - 18 ) ( 12 16 ) ( 0 - 10 ) ( 0 20 ) ( 4.500 - 10.700 )

2. Urine - Warna : Kuning tua - Kejernihan : Jernih - Glukosa : (-) - Protein : (-) - Bilirubin :+ - Sedimen Urin : Leukosit Eritrosit Sil.Hialin Sil.eritrosit Epitel sel

: 2 - 6/ LPB : 2 5/LPB :::-

RESUME Anamnesis Seorang anak Perempuan, umur 5 tahun, berat badan 18 kg, datang dengan keluhan demam terus menerus yang tidak terlalu tinggi tidak disertai menggigil atau pun mengigau sejak 2 hari yang lalu. Disertai kuning pada mata dan seluruh tubuh yang baru diketahui kemudian, terdapat keluhan mual dan muntah berisi makanan dan cairan berwarna kuning Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas Buang air kecil berwarna kuning tua seperti air teh pekat. Buang air besar berwarna kuning. Buang air besar dan buang air kecil sebelumnya tidak ada keluhan. Nafsu makan sangat kurang Keluhan tidak disertai dengan gatal-gatal seluruh badan, nyeri pada daerah betis kaki. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Tidak ada Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti, Riwayat disuntik atau transfusi darah akhir-akhir ini, Riwayat minum obat dan minum jamu-jamuan dalam jangka waktu panjang, Riwayat sering minum obat warung dan jamu dalam jangka waktu lama, Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria, Riwayat penurunan berat badan yang nyata, Riwayat sering nyeri atau perih di ulu hati yang disertai mual dan muntah terutama bila terlambat makan. Pemeriksaan Fisik Status Generalis - Keadaan umum : Tampak sakit sedang - Kesadaran : Compos mentis - Tekanan Darah : 110/70 mmHg - Nadi : 88 x/menit, kualitas cukup, isi penuh. - Respirasi : 20 x/menit - Suhu : 36,8 C - BB : 18 kg - Status gizi : Cukup - Mukosa Kulit : Ikterik - Mata : Konjungtiva ananemis, sklera ikterik - Thoraks : Cor dan pulmo dalam batas normal - Abdomen : Palpasi : Hepar teraba membesar 2 jari dibawah arcus costae, konsistensi kenyal tepi tajam, permukaan rata, lien tak teraba, Nyeri tekan regio hipokondrium kanan dan epigastrium. - Ekstremitas : Ikterik - Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan

III. Laboratorium 1. Darah Rutin : Dalam Batas Normal 2. Urine : - Warna : Kuning tua - Bilirubin :+ - Sedimen Urin : Dalam Batas Normal

IV. Diagnosis Kerja Hepatitis virus akut V . Diagnosis Banding 1. Hepatitis Virus Akut ec Hepatitis virus A 2. Hepatitis Virus Akut ec Hepatitis virus B

VI. Penatalaksanaan 1. Tirah baring / total bed rest 2. IVFD RL 15 tetes/menit/Makrodrip 3. Metoclopramid 3x5mg iv 4. Pct syr 3xCth II po 5. Curcuma 2x1 tab po 6. Diet rendah lemak VII. Pemeriksaan anjuran 1. LFT 2. Serologis Test - HbSAg - Anti HbSAg - HAV IgM - Anti HBc

VIII. Prognosa - Quo ad Vitam - Quo ad Functionam - Quo ad Sanationam

: : :

Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

FORMAT PORTOFOLIO
Topik: Hepatitis Viral Akut Tanggal (kasus): 30 Agustus 2012 Tangal presentasi: Tempat presentasi: PKM Bandar Jaya Obyektif presentasi: Keilmuan Diagnostik Neonatus Bayi Deskripsi: Tujuan: Bahan bahasan: Cara membahas: Tinjauan pustaka Diskusi Riset Kasus Email Audit Pos Keterampilan Manajemen Anak Penyegaran Masalah Remaja Dewasa Tinjauan pustaka Istimewa Lansia Bumil Persenter: dr. Andre T. Faizal Pendamping: dr. K. Hakikiyah

Presentasi dan diskusi

Data pasien: Nama PKM : PKM Bandar Jaya

Nama: An.A Telp: -

No registrasi: Terdaftar sejak: -

Data utama untuk bahan diskusi: 1. Diagnosis/ Gambaran Klinis: Hepatitis Viral Akut 2. Riwayat kesehatan/ Penyakit: dialami sejak 2 hari yang lalu, demam dan badan bewarna kuning 3. Riwayat keluarga/ masyarakat: di keluarga tidak ada yang mengalami gejala serupa

Daftar Pustaka: 1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Hepatitis Virus dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, Edisi IV, FKUI, Jakarta, 1985, 521 527. 2. A. Nurman : Hepatitits Virus A dalam Gastroentrologi Hepatologi, Infomedika, Jakarta, 1990, 247 252. 3. Zulkarnain Z : Tinjauan Komperhensif Hepatitis Virus pada anak, Edisi pertama, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 31 Mei 200, 16 23. Hasil pembelajaran: 1. Diagnosis Hepatitis Viral Akut 2. Patogenesis Hepatitis Viral Akut 3. Penatalaksanaan Hepatitis Viral Akut

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS VIRAL AKUT

Hepatitis virus adalah infeksi hati yang dapat disebabkan oleh virus hepatitis A penyebab dari hepatitis infeksiosa, virus hepatitis B penyebab dari hepatitis serum dan virus non A non B yang dijumpai pada penderita pasca transfusi. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI Virus hepatitis A (VHA atau virus entero 72) dapat ditemukan di dalam tinja melalui tehnik imunologi kira kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu setelah timbulnya ikterus. Masa inkubasi sekitar 15 20 hari (masa ikubasi pendek), transmisi fekal oral, mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat rapat, sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Kelompok usia muda yang paling sering terserang (5 14 tahun), pria lebih banyak dari pada wanita. Zat anti terhadap hepatitis A (Anti HAV lgM) terjadi segera setelah perkembangan ikterus dan dapat dikenali di dalam serum penderita selama bertahun tahun setelah infeksi, mencapai maksimum dan menetap dalam 2 6 bulan. Virus Hepatitis B (HBV) terdapat 3 antigen, yaitu : 1. 2. 3. Antigen permukaan, antigen Australia (HbsAg) Antigen partikel Dane (HbcAg) Antigen c (HbcAg) yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus.

Masa inkubasi 80 105 hari (masa inkubasi panjang), transmisi selain melalui parenteral dapat juga akibat hubungan erat dari mulut ke mulut atau melalui hubungan seks. Hepatitis B menyebabkan penyakit hati kronis termasuk hepatitis aktif kronik, sirosis hepatis dan Ca primer hati. PATOGENESIS Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin > 2,5 mg / 100 ml, terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel sel parenkim hepar.

Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita. Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase / Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum. Kerusakan sel sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel. Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati, lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT). Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K. LABORATORIUM Kenaikan transaminase serum (SGOT / SGPT) dari beberapa ratus IU sampai lebih dari 1.000 IU, bahkan dapat lebih dari 3.000 IU. Pada hepatitis A sering mencapai puncak lebih tinggi dan menurun dengan cept (30 50 %) pada minggu pertama. Kadar puncak transaminase serum cenderung lebih rendah pada hepatitis B, tetapi lamanya peningkatan kadar ini biasanya melebihi hepatitis A. Pada hepatitis non A dan non B ditemukan peningkatan terputus putus yang berkepanjangan. Waktu protrombin biasanya meningkat pada gangguan hati berat. Selama 2 minggu pertama perjann penyakit, pada penderita dapat ditemukan adanya lekopenia ringan disertai limfoositosis relatif. Pada hepatitis A, LED biasanya mengalami kenaikan dan sering digunakan untuk mengikuti perjalanan penyakit tersebut. Tes tes untuk menemukan infeksi virus hepatitis B Test HBs Anti HBs Anti HBc Anti Hbe Bukurybin Transaminase DNA polimerase ++++ +++ +++ +++ + ++ Pre Ikterik ++++ Ikterik ++ + ++ Penyembuhan + ++ +++ ++ Karier ++ + +/+/+/+/-

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan dengan menemukan adanya peninggian enzim transaminase yang jelas menunjukkan keadaan akut disertai penurunan kembali yang cepat dalam waktu 1 3 minggu. Riwayat kontak dengan penderita di keluarga, kawan kawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosa. Inokulasi secara tidak sengaja dengan arah seseorang yang terinfeksi juga menimbulkan kecurigaan akan adanya hepatits B. kebanyakan hepatitis yang terjadi setelah transfusi darah adalah tipe non A dan B. Hepatitis B mempunyai fase jendela (window period) dengan hanya memeriksa HbsAg negatif tetapi pada 50 % kasus hepatitis B akut, anti HBs baru muncul lama setelah HBsAg negatif sehingga ditemukan fase di mana HBsAg sudah negatif tetapi HBs belum timbul. Diagnosis serologis pada hepatitis akut Hasil Pemeriksaan Interpretasi LgM Anti HAV HbsAg Anti HBc (+) (-) (-) Infeksi hepatitis A akut yang baru terjadi Infeksi hepatitis B akut / kronis / karier dengan gejala yang tidak ada hubungannya dengan tipe B Infeksi hepatitis B akut dini Infeksi virus non A non B atau virus lain Hepatitis A baru terjadi dan hepatitis B kronis. Gambaran yang jarang terjadi.

(-)

(+)

(+)

(-) (-)

(+) (-)

(-) (-)

(+)

(+)

(+)

PENYEBAB IKTERUS I. Ikterus prahepatik Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan meningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera diekskresikan ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di dalam tinja. Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan pada sel darah merah 2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain 3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis. II. Ikterus Pasca Hepatik ( obstruktif ) Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larut dalam air.Sebagai akibat bendungan, blirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali ke dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun. Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan terjadi di dalam duktus koledokus. III. Ikterus Hepatoselular (hepatik) Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah. Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih. Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun. Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan : 1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit 2. Sirosis hepatitis 3. Tumor 4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen 5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick Aspek virologi virus hepatitis A Virus hepatitis A adalah virus RNA yang termasuk dalam golongan Picornaviridae yang semula diklasifikasikan ke dalam enterovirus 72, tetapi dengan penentuan nukleotida serta susunan asam aminonya, maka virus tersebut dimasukkan ke dalam genus baru yang disebut Heparnavirus (Hep A RNA virus). Virus ini bersifat sitopatik sehingga berperan dalam proses terjadinya penyakit dan menerangkan keadaan tidak adanya karier pada HVA ini. VHA ini terutama bereplikasi dalam sitoplasma sel hati, dan terdiri dari 30 % RNA serta 70 % protein.

Bentuk dan komposisi virus Virion Bentuk virion ini sederhana, berupa partikel sferik dengan diameter + 27 nm, tidak berselubung, terbentuk dari genom RNA rantai tunggal yang terbentuk dari 7680 nukleotida dengan kapsid di sekitaranya. Kapsid ini terdiri dari 60 sentromer yang berperan sebagai antigen yang tersusun dalam bentuk ikosahedral. Tiap sentromer dibentuk oleh 4 jenis protein (VP1 VP4) dengan berat molekul berturut turut 33,2 ; 27,8 ; 24,8 dan 2,8 kD. VP 1 dan VP3 adalah tempat utama untuk mengikat antibodi. Virus hepatitis A (VHA) ini lebih stabil dibandingkan picornavirus lainnya, tahan panas pada 60o C selama 1 jam dan tahan terhadap asam dan ether. RNA sangat berperan untuk kestabilan virion ini.

Jalur Transmisi hepatitis virus A Tranmisi virus hepatitis A dapat terjadi dengan berbagai cara sebagai berikut : Kontak dengan virus dalam tinja Cara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin melalui jalur fekal oral akibatkontak erat antar individu. Dari beberapa studi disimpulkan bahwa masa infeksius pada sebagian besar penderita adalah 2 3 minggj sebelum, sampai 8 hari sesudah timbul ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu / lebih sebelum atau 19 hari / lebih sesudah timbul ikterus. Dengan pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi sampai 3 6 bulan, walaupun aminotransfferasi sudah normal kembali. Tidak ada infeksi persisten atau viremia yang menetap pad hepatitis A. Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinja Tidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. diantaranya adalah kontak dengan sekret traktus respiratorius, urin dan saliva. Transmisi melalui urin, secara epidemiologis tidak penting. Transmisi perkuatan melalui viremia Jalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah pada akhir masa inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian besar tidak diketahui dengan tepat. Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dengan tepat lamanya viremia berlangsung. Karena periode viremia jauh lebih singkat dibandingkan hepatitis B dan tidak ada infeksi persisten, maka potensi transmisi perkutan HVA dari penderita yang asimtomatik sangat sedikit jika dibandingkan dengan HBV. Jadi walaupun secara teori transimisi perkutan HVA dimungkinkan, tetapi untuk infeksi dalam komunitas tidak bermakna. Makanan dan air Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak dilaporkan di samping kontak erat individu. Sebagai contoh adalah epidemi dan endemi yang dihubungkan dengan

makanan kerang, kontaminasi susu dan air pencuci kontainer. Contoh lain adalah juru masak yang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber infeksi. Paparan yang bukan manusia Beberapa penulis melaporkan kasus hepatitis virus A sesudah kontak dengan binatang primata yang diperkirakan dalam fase subklinik. Patogenesis Virus hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus, bereplikasi, dan sesampai di hati bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikulus biliaris dikeluarkan ke usus bersama empedu. Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat nonsitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit. Gambaran klinis Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa bentuk ha gasimtomatik atau simtomatik yang mungkin anikterik atau dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibandingkan dengan dewasa. Perkiraan kasus anikterik dan ikterik adalah 12 : 1 pada anak, 9 : 1 pada dewasa muda dan anak, dan 1 : 1,7 pada epidemi. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih ringan dan tidak berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik. Manifestasi kliniknya mungkin hanya demam ringan yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, gejala saluran pernpasan dan atau saluran cerna. Bentuk yang ikterik dapat menjadi fulminan yang dapat berakhir fatal dalam beberapa hari. Hepatitis asimtomatik Infeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi sub klinik atau tidak nyata (inapparent). Infeksi sub klinik ditandai dengan adanya kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan aminotransferase serum, sementara infeksi tak nyata hanya dapat diketahui dari pemeriksaan serologik. Infeksi virus hepatitis A pada anak yang berusia 1 2 tahun, 85 % asimtomatik ; anak yang berusia 3 4 tahun, 50 % asimtomatik, sedangkan anak yang berusia lebih dari 5 tahun, hanya 20 % asimtomatik (Hadler 1980). Pada usia dewasa, hanya 3 25 % yang asimtomatik. Sebagian besar yang simptomatik adalah bentuk yang ikterik (40 70 %). Hepatitis simtomatik Gejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat dibedakan dalam 4 stadium yaitu masa inkubasi, pra ikterik, dan fase penyembuhan.

Masa inkubasi Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan peningkatan nilai aminotransferase yang dapat berlangsung selama 18 50 hari, dengan rata rata kurang lebih 28 hari. Variasi jangka waktu masa inkubasi ini mungkin tergantung dari dosis virus. Masa prodromal (pra ikterik) dan gambaran klinik Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat berlangsung selama 4 hari sampai 1 minggu. Masa pra ikterik ini dapat lebih dari 1 minggu pada < 10 % kasus dan pada beberapa kasus dapat sampai 2 minggu. Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra hepatik lainnya dapat dilihat dalam masa pra ikterik ini. gejala yang paling banyak adalah lesu, lelah, anoreksi, nausea, muntah, rasa tidak nyaman di daearh kanan atas abdomen, demam (biasanya < 39oC), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat dan disertai kekakuan leher sehingga menyerupai meningitis. Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada pagi sampai siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi dibandingkan makan pagi atau siang. Muntah yang biasanya terjadi jarang menjadi berat dan tidak berlangsung lama. Bila muntah menetap dan mengakibatkan dihidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, harus dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitis yang lebih serius atau adanya komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan hepatitis ini. Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal dan stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada 1/3 kasus. Gejala artralgia jarang terjadi. Gejala neurologik lainnya yang dilaporkan atau perifer selama fase pra ikterik dan ikterik. Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan hepatomegali ringan yang nyeri tekan ada 70 % kasus, atau manifestasi ektrahepatik lain pad akulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5 20 % penderita. Masa ikterik dan penyembuhan Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin ke dalam urin, dan warna tinja mungkin terlihat lebih pucat, akibat berkurannya ekskresi bilirubin ke dalam saluran cerna. Tanda penyakit pertama yang membawa penderita mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang berwarna gelap dan ikterus. Pada penelitian di Bagian anak RSCM, demam, ikterus serta urin yang berwarna gelap merupakan gejala utama penderita yang dirawat. Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah yang sudah terjadi pada masa pra ikterik menjadi lebih berat untuk sementara waktu, pada saat ikterus, gejala menjadi lebih ringan. Pruritus dapat ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari sudah. Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85 % sudah menghilang.

Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan orang dewasa. Nausea, muntah dan diare lebih banyak pada anak, sementara mialgia, artragia, lelah / lemah dan ikterus lebih banyak pada dewasa (Lemon SM, 1985 dikutip dari Balisteri). Ng PL, 1975 (dikutip dari Koff), melaporkan terjadinya sindrom Guillain Barre sesudah fase ikterik. Manifestasi ekstrahepatik lain yang pernah dilaporkan adalah anemia aplastik dan perubahan ECG. Aminotransferase (ALT dan AST) serum meningkat, mulai pada akhir masa prodromal dan mencapai puncaknya pada beberapa saat sesudah timbul ikterus. Nilai tertinggi dapat mencapai 10 100X nilai batas atas normal. Bilirubin serum meningkat dan mencapai puncak pada 1 8 hari susudah nilai puncak aminotransferase menurun pada masa penyembuhan dan mencapai nilai normal dalam waktu 4 6 minggu pada sebagian besar penderita. Pada beberapa penderita, peningkatan yang ringan mungkin menetap sampai beberapa bulan. Pada kasus yang tipikal, gangguan fungsi sintesis hati sangat minimal. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan hepatomegali dengan nyeri tekan dan spenomegali. Warna tinja yang menjadi normal merupakan petanda perbaikan klinis. Lemah dan lesu mungkin menetap sampai beberapa bulan (post hepatitis syndrome). Penyembuhan secara klinis dan biokimia biasanya terjadi dalam 6 bulan. Mortalitas penderita HAV simtomatik hanya 0,1 0,4 % dan sangat tergantung dari umur ; meningkat pada usia < 50 tahun dan < 5 tahun, atau bila ada komplikasi fulminan. Selain itu, mortalitas meningkat pula pada penderita penyakit hati kronis sampai 27,5 %. KOMPLIKASI Hepatitis A sembuh sempurna tanpa komplikasi. Hepatitis B sering menjadi kronis dan selanjutnya akan menyebabkan kerusakan berupa nekrosis serta kolaps jaringan retikulum. Pembentukan hiperplasi noduler dan jaringan parut oleh virus non A non B sering terjadi penyebab penyakit hati kronis. Karsinoma hati primer dapat menjadi salah satu komplikasi hepatitis B, tetapi penyakit ini sebenarnya merupakan hasil bersama antara faktor genetik, makanan, hormon, toksin jamur, zat karsinogen, faktor lingkunga. PENGOBATAN Untuk hepatitis A akut tidak ada pengobatan yang spesifik. Walaupun istirahat di tempat tidur tidak begitu perlu untuk proses penyembuhan, tetapi dengan pembatasan aktivitas dirasakan ada manfaatnya bagi penderita. Perlu tidaknya makanan rendah lemak tergantung pada gejala yang dirasakan penderita seperti nausea, muntah, dan lain lain. Isolasi penderita dengan mandi di kamar mandi tersendiri lebih baik dilakukan. Pasien dipulangkan bila ada kecenderungan kadar enzim dan bilirubin serta masa protrombin menjadi normal. Kadar SGOT yang 1 2 kali di atas normal tidak menghalangi usaha rahabilitasi yang bertahap. Pemberian kortikosteroid tidak ada manfaatnya untuk penyembuhan penderita, bahkan hepatitis B dan non A non B dapat menyebabkan penyakit menjadi kronik.

Mungkin saja kortikosteroid dapat menurunkan SGOT, SGPT, dan bilirubin dengan cepat serta menghilangkan rasa mual pada penderita, tapi tidak mempercepat kesembuhan karena perjalanan penyakitnya sama sekali tidak dipengaruhi. PENCEGAHAN Pencegahan penularan parenteral antara lain dengan mengadakan pemeriksaan HBsAg sebelum tranfusi darah dan tidak menggunakan darah yang HBsAG positif. Juga dilakukan sterilisasi virusidal untuk semua alat yang hendak dipakai untuk melakukan tindakan parenteral atau alat itu hanya boleh dipakai untuk satu orang (disposable). Cara imunisasi pasif maupun aktif hanya berhasil mengadakan pencegahan bila dilakukan sebelum atau segera setelah virus masuk ke dalam tubuh. Imunisasi pasif dengan menyuntikkan anti HBs (hepatitis B hyperimmunoglobulin) dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi virus B selama beberapa minggu setelah disuntikkan. Imunisasi aktif dengan vaksinasi HBIg (HB Imunoglobulin) dapat mencegah infeksi segera setelah disuntikkan dan akan efektif setelah timbul anti HBs dari dalam tubuh sendiri sebagai respon vaksinasi. Dengan dosis HBIg 0,05 0,07 mg/kgbb, diulang dengan dosis yang sama 30 hari kemudian. Sebelum pemberian HBIg pasien harus memeriksakan HBsAg dan Anti HBs, bila positif immunoporfilaksis tidak diberikan.

ANALISA KASUS
pada pasien ini Hepatitis Viral Akut berdasarkan : Anamnesa : Pasien anak perempuan umur 5 tahun datang ke UGD PKM Bandar Jaya dengan keluhan demam terus menerus yang tidak terlalu tinggi tidak disertai menggigil atau pun mengigau sejak 2 hari yang lalu. Disertai kuning pada mata dan seluruh tubuh yang baru diketahui kemudian, terdapat keluhan mual dan muntah berisi makanan dan cairan berwarna kuning Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas. Buang air kecil berwarna kuning tua seperti air teh pekat. Nafsu makan sangat kurang. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Tidak ada Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti, Riwayat disuntik atau transfusi darah akhir-akhir ini, Riwayat minum obat dan minum jamujamuan dalam jangka waktu panjang, Riwayat sering minum obat warung dan jamu dalam jangka waktu lama, Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria, Riwayat penurunan berat badan yang nyata, Riwayat sering nyeri atau perih di ulu hati yang disertai mual dan muntah terutama bila terlambat makan. Pemeriksaan Fisik : Pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, permukaan rata, konsistensi kenyal, tepi tajam, dan nyeri tekan di daerah epigastrium dan perut kanan atas. Ini berarti pada pasien ini terdapat hepatomegali, walaupun pada anak-anak normal sampai umur 6 tahun hepar masih dapat teraba 1 jari dibawah arcus costae. Pemeriksaan Laboratorium : Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan dalam batas normal, namun terdapat kelainan pada pemeriksaan urine berupa Bilirubin (+) yang menandakan adanya pengeluaran bilirubin di urine yang sering terjadi pada kasus hepatitis virus akut

Penatalaksanaan : Tidak ada terapi medikamentosa khusus pada pasien ini, karena penyakit ini dapat sembuh sendiri (self limiting disease). Pengobatan hanya berupa pengobatan untuk memperbaiki keadaan umum si anak dengan cara : 1. Istirahat total 2. Pemberian nutrisi parenteral Ringer Laktat sebagai pencegah dehidrasi akibat demam, diberikan 3cc/kgbb/jam, sehingga diberikan 54cc/jam atau 15 tetes per menit makro 3. Diberikan paracetamol syr dengan dosis 10-15mg/kgbb/pemberian, sehingga diberikan 3xCth II 4. Metoclopramid diberikan dengan dosis 0,2-0,4mg/kgbb/pemberian sebagai

antimuntah pada pasien ini, dengan berat badan 18kg maka diberikan 3x5mg (1/2amp) 5. Pemberian makanan yang bergizi rendah lemak untuk mengurangi beban kerja hati dalam mengurai lemak yang masuk ke dalam tubuh 6. Bila perlu berikan obat-obatan untuk melindungi hati (hepatoprotektor)