ACIDOSIS METABOLICA

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 ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica puede ser definida como un desorden
asociado con un pH bajo y un [ HCO3- ] bajo.
Puede se producido por tres mecanismos:
1. Incremento en la producción de ácido
2. Pérdida de bicarbonato
3. Disminución en la excreción
de ácido
La determinación del ANION GAP ( AG ) es un paso importante
en la aproximación diagnóstica de la Acidosis metabólica.
El AG se calcula con la siguiente fórmula:
Ag = Na - [ Cl + HCO3 ]
El AG varía entre 7 – 13 mEq/L y está primariamente
determinado por las cargas negativas de las proteínas plasmáticas.
está elevado en aquellas formas de acidosis metabólica en las que2
 ANION GAP
Los factores que afectan el AG pueden ser más fácilmente apreciado
reescribiendo la fórmula de la siguiente manera:
AG = Aniones no medibles - cationes no medibles
Por lo tanto, un AG elevado puede ser producido por un aumento de
aniones no medibles ( como en varios casos de acidosis metabólica )
o una reducción de los cationes no medibles.
AG elevado:
* Aniones metabólicos : Ketoacidosis diabética, ketoacidosis
alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, ayuno, una elevación
leve puede ocurrir en alcalosis metabólicas.
* Aniones químicos o medicamentosos: salicilatos, metanol,
etilenglicol.
AG disminuido: hipoalbuminemia, aumento de cationes no
medibles. AG normal: pérdidas de HCO3 gastrointestinal, acidosis
tubular renal, NH4Cl, recuperación de la ketoacidosis diabética. 3
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

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ACIDOSIS METABOLICA

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 A.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG
INCREMENTADO

Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis

metabólica ( y por lo tanto HCO3- disminuído ) está
asociada con Cl- sérico normal, por lo tanto el AG
incrementa.
Acidosis metabólica normoclorémica generalmente
resulta de la adición a la sangre de ácidos no clorados,
tales como el lactato, acetoacetato, β-hidroxibutirato y
toxinas exógenas. Una excepción es la uremia en que la
excreción renal de ácidos orgánicos y aniones está
disminuída.

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 ACIDOSIS LACTICA
El a. láctico producido es formado de la glicólisis anaeróbica del
piruvato. Por lo tanto la mayoría del lactato es producido en los
tejidos, sobre todo intestino ( 50 % ), músculo esquelético, cerebro,
piel y eritrocitos.
Normalmente, niveles de lactato están < 1 mEq/L. En la acidosis
láctica los niveles están al menos entre 4 – 5 mEq/L, pero
comúnmente entre 10 – 30 mEq. Con mortalidad > 50 %.
Hay dos tipos de acidosis láctica.
* Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusión
( shock cardiogénico, hemorrágico, sépsis, envenenamiento con
CO. * Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede
ser debida a causas metabólicas, tales como diabetes, ketoacidosis,
enfermedades del hígado, falla renal, linfomas, leucemias o
intoxicación por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina. 9
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HIPOXIA INDUCE ACIDOSIS LACTICA

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 KETOACIDOSIS DIABETICA
Esta anormalidad metabólica se caracteriza por hiperglicemia
( > 250 mg/dl ) y acidosis metabólica ( pH < 7.25 o HCO3-
plasmático < 16 mEq/L )
El incremento del AG es debido a la hiperketonemia, y a
veces al incremento del lactato sérico secundario a la
perfusión tisular reducida.
Durante la fase de recuperación de la ketoacidosis diabética
el AG puede transformarse en una acidosis hiperclorémica
con AG normal.
Patogenesis: dos anormalidades hormonales parecen ser
necesarias para esta alteración: deficiencia de insulina y
exceso de glucagón. Ambos promueven la gluconeogenesis
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hepática.
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 DIFERENCIAS ENTRE LA DKA Y NKH
Tanto la Ketoacidosis diabética ( DKA ) como la Hipereglicemia no
ketósica ( NKH ) pueden ser vistas en pacientes con D.M. no
controlada.

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 KETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Desorden común en pacientes crónicamente desnutridos
que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente.
La mayoría tienen desórdenes ácido-básicos mixtos.
Mientras la disminución del HCO3 es usual, la mitad
pueden tener alcalosis metabólica o alcalosis
respiratoria.
Los tres tipos de acidosis metabólica son debidas a:
* Ketoacidosis debido a exceso de β-
hidroxibutirato y acetoacetato.
* Acidosis láctica
* Acidosis
hiperclorémica por pérdida de HCO3 en la orina. 16
 ACIDOSIS UREMICA
Cuando la filtración glomerular es < 20 ml/min. Hay
inhabilidad para excretar hidrogeniones con retención de
aniones ácidos, tales como PO43- y SO42- resultando en
acidosis con AG elevado.
Una acidosis hiperclorémica con AG normal puede ser
vista en casos de insuficiencia renal leve.
TOXINAS
- Metanol, se metaboliza a ácido fórmico
- Etilen glicol, a ácido glicocólico y ácido oxálico
- Salicilatos, a ácido salicílico y ácido
láctico que puede causar acidosis metabólica y alcalosis 17
B.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo,
en caso de diarreas o por los riñones en caso de Acidosis
tubular renal. En estos trastornos los cambios recíprocos en
la [ Cl- ] del [HCO3- ] dan como resultado un AG normal.
En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de
la [Cl- ] por encima de los valores normales es igual a la
disminución de la [ HCO3- ] . La ausencia de esta relación
sugiere un trastorno mixto.
Las causas más comunes son:
1. Pérdidas de HCO3- gastrointestinal
2. Defectos en la acidificación renal. 18
 1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL

Secreciones del intestino delgado y pancreáticas contienen grandes

cantidades de HCO3- resultando en pérdidas de HCO3-. La
hipercloremia es debida a que ilion y colon secretan HCO3- en un
intercambio uno a uno con Cl-.

Esta acidosis se desarrolla con una depleción de volumen. En lugar

de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistémica,
el pH está alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la
hipopotasemia incrementan la síntesis renal y la excreción de NH4+,
por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH
urinario.

La acidosis metabólica debida a las pérdidas intestinales con un pH

urinario alto, puede ser diferenciado de la RTA 1 en que la excreción
del NH4+ es inapropiadamente baja para el nivel de la acidosis, en
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cambio es alta en la diarrea.
 CALCULO DEL AMONIO URINARIO
El amonio urinario puede estimarse a partir del cálculo de
AG urinario:
AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u
Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es
negativo, el nivel del NH4+ urinario está apropiadamente
incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la
acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel
de NH4+ está disminuido sugiriendo una causa renal de la
acidosis.
El AGu no debe ser medido si hay grandes cantidades de
aniones no medibles como el HCO3- y cetonas en la orina.
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 2. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
El defecto descansa en la inhabilidad para excretar H+ o en
una inadecuada generación de nuevo bicarbonato.
2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA

Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metabólica

hiperclorémica y es debida a una deficiencia selectiva de la
secreción de H+ en el nefrón distal. A pesar de la acidosis el
pH urinario no puede ser acidificado y siempre está por
encima de 5.5
La excreción urinaria de NH4Cl está disminuida y el AG
urinario está aumentado. Además como respuesta a la
perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompañan frecuentemente este
desorden . 21
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL, TIPO 1

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 2.2 ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
Se caracteriza por hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica
debido a un defecto selectivo a nivel del túbulo proximal para
reabsorber el HCO3 filtrado. Normalmente en el túbulo proximal se
reabsorben 90 % del filtrado, y en el distal la reabsorción está
limitada pero llega a ser sobrepasada cuando hay un incremento en
el suministro. Eventualmente, el suministro del HCO3 filtrado
declina cuando el HCO3 plasmático cae como resultado de una
pérdida progresiva urinaria del HCO3.
En esta entidad cuando el HCO3 plasmático cae a nivel del 15 - 18
mEq/L, el suministro a nivel de nefrón distal no es sobrepasado y
puede recuperar su función. En este punto la bicarbonaturia
desaparece y el pH urinario puede ser ácido.
Al aumentar el HCO3 a nivel distal también incrementa la secreción
de potasio resultando en hipokalemia. Coexiste con esta entidad
con glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria ( S.Fanconi )23
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o
( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Llamada también acidosis distal hiperpotasémica, tanto la
secreción de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido
acompañado en la mayoría de un moderado grado de insuficiencia
renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es
< 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una
excreción fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a
3 mEq/kg/día de HCO3-.
Debido a que tienen secreción de H+ y de K+ alterada, se
considera que tales pacientes tienen disfunción tubular distal
generalizada ya sea una producción insuficiente de la aldosterona
o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la
producción proximal de amonio. Además la secreción inadecuada
de protones conduce a una inadecuada excreción de la carga
ácida. 25
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o
( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Estos pacientes tienen una orina ácida a pesar de una reducida
secreción de protones debido a que hay un inadecuada cantidad de
NH4+ para bufferar los protones en el túbulo distal
Se encuentra más comúnmente en pacientes con una inadecuada
producción de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninémico
es el más común y está asociado generalmente a nefropatía
diabética, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE,
antiinlamatorios no esteroideos, también en el hipoaldosteronismo
primario.
Pacientes con resistencia a la aldosterona, vg. Enfermedades
túbulo-intersticiales, uropatía obstructiva, sickle cell anemia,
diuréticos ahorradores de potasio.
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ACIDOSIS RENAL TUBULAR TIPO 4

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
El tratamiento de la acidosis metabólica está reservado para severa
acidemia. Se debe determinar si el anión ácido en el plasma es
metabolizable (β-hidroxibutirato, acetoacetato, lactato ) o no
metabolizable (ingestión de toxinas, aniones que se acumulan en la
I.R.C. ). Esta última situación se requiere el retorno de la función
renal para reemplazar el HCO3- deficitario, un proceso lento y a
menudo impredecible.
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
Consecuentemente, pacientes con acidosis AG normal ( acidosis
hiperclorémica ), una ligera elevación del AG ( mezcla de acidosis
hiperclorémica con AG elevado ) o un AG atribuible a un anión no
metabolizable en presencia de insuficiencia renal deben recibir
terapia alcalina, sea bicarbonato oral o I.V. en una cantidad
necesaria para elevar lentamente el HCO3- plasmático para lograr
un pH hasta 7.20 – 7.22 mEq/L 30
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
AG ELEVADO DE ANIONES ORGANICOS
METABOLIZABLES
No obstante existe controversia en considerar el uso de álcali en
pacientes con acidosis AG elevado de aniones orgánicos
metabolizables. En general acidosis intensa con pH < 7.15 se
suele aconsejar el tratamiento alcalinizante para elevar el HCO3- a
10 mEq/L. En la acidosis láctica moderada se aconseja utilizar de
50 – 100 mEq de NaHCO3 en un período de 30 a 45 minutos
durante las dos primeras horas de la terapia. Administrando tales
cantidades modestas de álcali en esta situación parece proporcionar
una medida segura, pero es esencial monitorizar los electrolitos
plasmáticos durante el curso de la terapia, puesto que la [ K+ ]
puede disminuir a medida que el pH aumenta.
El tto. con HCO3- puede producir sobrecarga de líquidos e
hipertensión, alcalosis metabólica o hipernatremia. 31
La cantidad de HCO3 requerida puede estimarse del déficit
HCO3:

Déficit = espacio del HCO3 x ( HCO3-/L deseado – HCO3-/L actual )

El espacio aparente del HCO3 es aproximadamente 55 % de peso del

cuerpo cuando la reducción de HCO3 plasmático es leve a moderada.
Sin embargo cuando la acidosis es severa, el espacio del bicarbonato
puede alcanzar hasta el 70 % cuando el HCO3 cae debajo de 10
mEq/L, y puede llegar al 100 % cuando el nivel cae por debajo de 5
mEq/L
Vg. Paciente de 60 Kg. de peso que tiene una concentración de HCO3
= 6 mEq/L y el objeto de la terapia es alcanzar un valor de 12 mEq/L,
el déficit será calculado:

Déficit = 0.7 x 60 x ( 12 - 6 ) = 256 mEq que puede ser

administrado entre 4 – 8 horas asumiendo que no continúen las
perdidas. 32
MANEJO DE LA ACIDOSIS LACTICA

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 BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS
DIABETICA
La ketoacidosis comienza a reducirse conforme la insulina reduce la
lipólisis, incrementa la utilización periférica de los cuerpos
cetónicos, suprime la formación de cuerpos cetónicos hepático y
promueve la regeneración del HCO3- .Sin embargo la ketosis y
acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia.
Conforme mejora la ketoacidosis el β-hidroxibuterato es convertido a
acetoacetato. La mejoría de la acidosis y el AG, resultado de la
recuperación del HCO3- y disminución en los cuerpos cetónicos, está
expresado por el incremento del HCO3- y del pH arterial.
Dependiendo del incremento del Cl- ( no del HCO3- ) el AG se
normalizará. A una acidosis hiperclorémica ( HCO3- 15 a 18
mEq/L ) a menudo le sigue un tratamiento exitoso y resolución
gradual conforme el riñón regenera HCO3- y elimina Cl-.
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 BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS
DIABETICA
A pesar del déficit del HCO3- su reemplazo no es usualmente
necesario. De hecho argumentos teóricos sugieren que la
administración de HCO3- y la rápida reversión de la acidosis puede
dañar la función cardiaca, reducir la oxigenación tisular y promover
la hipokalemia. Sin embargo en presencia de severa acidosis ( pH ,
7.0 después de la hidratación inicial ) la ADA aconseja el siguiente
esquema:
pH 6.9 a 7.0 : bicarbonato de sodio 50 mEq en 200 ml. de solución
de NaCl al 0.45 % en 1 hora
pH < 6.9 : bicarbonato de sodio 100 mEq. en 400 ml. de solución de
NaCl al 0.45 % en 2 horas.

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 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
Tanto la acidosis urémica como la hiperclorémica de la falla renal
requiere terapia alcalina oral de reemplazo para mantener el
HCO3- entre 20 y 24 mEq/L . Esto puede lograrse con pequeñas
cantidades de álcali de 1.0 a 1.5 mEq/Kg/día.
Se asume que el reemplazo alcalino previene los efectos
peligrosos del balance H+ en los huesos y previene o retarda el
catabolismo muscular. Son efectivas tabletas de citrato de sodio o
bicarbonato de sodio como alcalinizantes.
El citrato aumenta la absorción del aluminio por aparato G.I. por
lo que no debe darse junto con antiácidos que contengan
aluminio por riesgo de intoxicación por este metal.
Cuando la hiperkalemia esté presente se debe agregar 60 a 80
mg/día de Furosemida. 37
 TRATAMIENTO DE RTA TIPO 4
El objetivo es reducir la hiperpotasemia así como la acidosis la cual
mejora una vez que el bloqueo de la producción de NH4+ por la
hiperpotasemia sea removido.
Cualquier droga que suprima la secreción de aldosterona o su
bloqueo debe ser descontinuado.
Suplemento de mineralocorticoide con fluodrocortisona 0.1 a 0.2
mg/día debe mejorar la hiperkalemia y la acidosis. Los pacientes
que tienen resistencia parcial a la aldosterona requerirán más dosis
Pacientes con historia de hipertensión o insuficiencia cardíaca el
uso de mineralocorticoides puede ser inadecuado, por lo que se
recomienda un diurético de asa con ingesta liberal de sodio que
puede ser útil para promover una adecuada excreción de potasio.
Resinas de intercambio iónico no son usualmente bien toleradas
para ser usadas por largo tiempo. 38
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