CASE REPORT An.

E dengan Hepatitis A Akut

Disusun oleh: Dionysius Beni Nugroho, S.Ked

DOKTER MUDA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2012

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama pasien No. RM Tanggal lahir Usia Jenis kelamin Agama Suku / Bangsa Pendidikan terakhir Alamat Tanggal masuk Waktu masuk : Eva Fahriah : 296261 : 4 Februari 2005 : 7 tahun 10 bulan : Perempuan : Islam : Sunda / Indonesia : Kelas 2 MI : Karanganyar, Ciamis : 14 Desember 2012 : Pukul 11.15 WIB

B. IDENTITAS ORANGTUA Nama ibu Usia Jenis kelamin Status marital Agama Suku / Bangsa : Ny. Imas : 40 tahun : Perempuan : Menikah : Islam : Sunda / Indonesia

Pendidikan terakhir Pekerjaan Status ekonomi Alamat

: SMP : Ibu rumah tangga : Menengah : Karanganyar, Ciamis

C. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien) 1. Keluhan utama Mata kuning 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita demam yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari namun pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang disertai muntah. Muntah sebanyak 2x berisi makanan yang dikonsumsi, tidak menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas. Pasien juga kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi makanan maka sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang dimakan. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak menjalar. Pasien BAB terakhir 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien

menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal. Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien hanya mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan, demam yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari, buang air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati yang ringan. Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien berobat ke bidan dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan disarankan untuk memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok harinya. Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya. Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam beberapa bulan ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun sedang mengkonsumsi obat atau jamu tertentu. 3. Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya, dia hanya dirawat selama 2 hari ketika dilahirkan karena kulit tubuhnya berwarna kuning.

4. Riwayat penyakit keluarga Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Tidak ada riwayat asma ataupun alergi. 5. Riwayat pengobatan Pasien hanya berobat ke bidan dan diberi parasetamol untuk penurun panas dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit keesokan harinya. 6. Riwayat alergi obat dan makanan Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan tetapi ibu pasien pernah mempunyai riwayat alergi makanan. 7. Riwayat kelahiran Pasien merupakan anak pertama di dalam keluarga yang lahir secara sectio Caesarea di RSUD Ciamis atas indikasi disporposi kepala panggul. Pasien lahir langsung menangis dan berat badan saat lahir 3500 gram. 8. Riwayat imunisasi Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal. 9. Riwayat tumbuh kembang Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa tumbuh kembang. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang anak-anak sebayanya. 10. Riwayat makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai umur 2 tahun dan setelah itu asupan makanan sesuai menu keluarga.

11. Riwayat sosial ekonomi Keluarga pasien termasuk keluarga kelas menengah yang dapat mencukupi kebutuhan sehari-hari. Pasien tinggal serumah dengan kedua orangtuanya dan seorang adik perempuan.

D. PEMERIKSAAN FISIK (14 Desember 2012, pukul 13.30 WIB) 1. Kesan umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Berat badan Tinggi badan BMI Status Gizi 2. : Baik : Kompos mentis (GCS 15) : 110/70 mmHg : 104 x / menit : 24 x / menit : 36.8C : 24 kg : 123 cm : 16 : Underweight

Pemeriksaaan Khusus Kepala : Normocephal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna hitam, dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau benjolan Mata : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema palpebra (-/-) konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+), pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), dan reflek cahaya (+/+)
6

Telinga

: Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga lapang (+/+), serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), sekret, cairan,dan darah (-/-), fungsi pendengaran baik (+/+)

Hidung

: Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan epistaksis (-)

Gigi dan mulut : Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1 Leher : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid

Thorak Paru-paru Inspeksi : Bentuk dada normal, tidak terlihat gerakan nafas tertinggal, tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas Palpasi : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa, dan tidak ada krepitasi Perkusi : Sonor di semua lapang paru Batas paru-hepar Batas paru-gaster : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra : sonor-timpani ICS VIII axilaris anterior sinistra Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-), ronki kering (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra : Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi : sela iga II garis parasternal sinistra : sela iga IV garis parasternal dextra : sela iga IV garis midclavikula sinistra

: Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-)

Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka. Auskultasi Palpasi : Bising Usus 6x/menit : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-), defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-), rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), dan Murphy sign (-) Perkusi : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi

Punggung

: Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang

Anogenital Extremitas Kuku

: Tidak dilakukan pemeriksaan : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik

E. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (14-12-2012, pukul 17.00 WIB) Darah rutin Hemoglobin Jml. Leukosit Hematokrit Jml. Trombosit Hitung jenis leukosit Lymposit Monosit Neutrofil segmen : 32,2 % : 7,8 % : 60,0 % : 10,6 g/dL : 6,3 x 103/uL : 34,6 % : 318 x 103/uL

Kimia klinik SGOT SGPT Bilirubin total : 603 u/L : 742 u/L : 10,19 mg/dl

Urine rutin dan sedimen Kimiawi Protein Glukosa Urobilinogen Bilirubin Nitrit Keton Leukosit Darah pH Berat jenis Eritrosit : negatif : negatif : positif : +3 : negatif : positif : negatif : negatif : 6,5 : 1020 : 4,38 x 106/uL Mikroskopik Leukosit Eritrosit Sel epitel Silinder Bakteri : 0-3/LPB : 0-2/LPB : 1-3/LPB : Tidak ada : Tidak ada

Kristal urine : Amorf (+)

F. RESUME Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita demam yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari namun pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang disertai muntah. Muntah sebanyak 1x berisi makanan yang dikonsumsi, tidak menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas. Pasien juga kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi makanan maka sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang dimakan. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak menjalar. Pasien BAB terakhir 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal. Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien hanya mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan, demam yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari, buang air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati yang ringan. Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien berobat ke bidan

10

dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan disarankan untuk memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok harinya. Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya. Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam beberapa bulan ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun sedang mengkonsumsi obat atau jamu tertentu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata, lidah serta mulut, dan adanya nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: Hemoglobin SGOT SGPT Bilirubin total Urobilinogen urine Bilirubin : 10,6 mg/dl : 603 u/L : 742 u/L : 10,19 mg/dl : Positif : +3

G. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Bilirubin direct 2. Gama glutamil transpeptidase 3. IgM anti HAV

11

H. DIAGNOSIS KERJA Hepatitis A akut

I.

DIAGNOSIS BANDING

Drug induced hepatitis Kolesistitis

J. TATALAKSANA 1. Medikamentosa IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit Ondansetron 3 x 2 mg Ranitidine 2 x 25 mg Bio Curliv syrup 3 x 1 cth 2. Non-medikamentosa Tirah baring Jumlah kalori dan protein adekuat Hindari makan makanan berlemak Hindari minuman beralkohol

K. PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : bonam

12

L. FOLLOW UP Pasien Tanggal 15-12-2012 S: BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam (-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di kulit (-) O Kesadaran : Kompos mentis TD Nadi Respirasi Suhu : 110/80 mmHg : 88 x/menit : 23 x/menit : 36,4 oC Perjalanan Penyakit IVFD Terapi Dextrose 5%

15 gtt/menit Ondansetron 3 x 2 mg Ranitidine 2 x 25 mg Bio Curliv 3x1 cth

Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-), Hepar tidak teraba 16-12-2012 S BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam IVFD Dextrose 5%

15 gtt/menit Ondansetron 3 x 2 mg Ranitidine 2 x 25 mg Bio Curliv 3 x 1 cth

(-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di kulit (-)

13

O Kesadaran : Kompos mentis TD Nadi : 120/80 mmHg : 79 x/menit

Respirasi : 24 x/menit Suhu : 36,2 oC

Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-), Hepar tidak teraba 17-12-2012 S BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Nyeri ulu hati (-), Demam (-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di kulit (-) O Kesadaran: Kompos mentis TD Nadi : 110/70 mmHg : 85 x/menit IVFD Dextrose 5%

15 gtt/menit Ondansetron 3 x 2 mg Ranitidine 2 x 25 mg Bio Curliv 3 x 1 cth (Boleh pulang)

Respirasi : 19 x/ menit Suhu : 36,3 oC

14

Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu ati (-), Hepar tidak teraba

M. ANALISIS KASUS Pada pasien didapati keluhan demam yang terus menerus tanpa menggigil, mual, kehilangan nafsu makan, BAK berwarna coklat, mata, lidah, dan mukosa bibir semakin lama semakin kuning. Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat

hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.

15

Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri ulu hati, dan BAK coklat disusul dengan timbul kuning pada mata, lidah, dan mukosa bibir ditambah dengan penemuan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, lidah, dan mukosa bibir dan nyeri tekan ulu hati, maka diagnosis sementara adalah observasi jaundice suspek hepatitis A akut. Pada pasien didapatkan bilirubin total 10,6 mg/dl. Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 5-7 hari dengan gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada hepatitis A bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).

16

Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Pada pasien ditemukan faktor risiko berupa suka jajan makanan di depan sekolah. ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada hepatitis akibat virus. AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada hepatitis akibat virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti Paracetamol. Diagnosis banding yang pertama adalah drug induced hepatitis. Beberapa tahun terakhir Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat menarik 2 obat yang dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah yaitu Bromfenac dan Troglitazon. Bromfenac adalah analgesik jangka pendek golongan nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) yang sering digunakan oleh pasien-pasien ortopedik. Troglitazon adalah obat oral antidiabetik dimana 90% pasien yang mengkonsumsinya terbukti hepatotoksik. Selain itu Felbamate (antiepileptik),

17

zieuton (obat asma), Tolcapone (anti-parkinson), Trovafloxacin (antibiotik), Benoxaprofen (NSAID), dan tienilic acid (diuretik) juga memiliki efek hepatotoksik.1 Beberapa faktor risiko penyakit hepatitis yang diinduksi obat meliputi ras dimana orang Negro dan Hispanik lebih rentan terhadap toksisitas isoniazid, usia dimana orangtua lebih rentan terkena efek hepatotoksik karena clearance sudah menurun, pada wanita lebih sering terjadi reaksi obat hepatik, orang yang mengkonsumsi alkohol lebih mudah terinduksi kerusakan hati karena terjadi perubahan pada metabolisme obat, orang dengan penyakit hati, HIV/AIDS yang juga terkena hepatitis B atau C, faktor genetik terkait protein P-450, formulasi obat dimana obat yang bekerja jangka panjang lebih toksik daripada obat jangka pendek. Pada pasien tidak ditemukan kebiasaan menggunakan obat bebas atau jamu-jamuan. Diagnosis banding berikutnya adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah inflamasi dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus sistitikus. Inflamasi dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu biasanya (90%) menyebabkan obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan mengakibatkan distensi kantong empedu sehingga dindingnya akan mengalami edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren (kolesistitis gangrenosa) yang dapat berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan abses pada kuadran kanan atas bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.2 Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri kolik yang khas untuk adanya obstruksi saluran empedu dimana kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara konstan, terutama di epigastrium

18

dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat menjalar ke regio skapula kanan dan punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan adanya kontak langsung dengan kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir di kuadran kanan atas. Nyeri yang dialami bersifat nyeri tumpul, parah, dan konstan. Onset nyeri muncul beberapa jam setelah makan, lebih sering pada malam hari hingga membangunkan pasien dari tidurnya. Gejala yang menyertai nyeri adalah mual, muntah, nyeri pleuritik, dan demam ringan. Pada pasien dengan kolesititis tanda-tanda vital biasanya dalam batas normal dan pasien kolesistitis lebih sering tampak kesakitan karena sedikit pergerakan dapat memicu tanda-tanda peritoneal dan 97% kasus kolesistitis memiliki Murphy sign positif.2 Pada pasien Murphy sign negatif. Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan: 1. Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah 2. Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi 3. Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala 4. Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa gatal 5. Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis, namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala

19

6. Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang mengandung alkohol Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 5 %. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.

20

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekaloral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal jaundice.4,6

B. EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.3 Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody antiHAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.4

C. ETIOLOGI Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak

21

dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20oC serta pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan kering. Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.4

D. PATOGENESIS Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.4,5 Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-

22

jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan membesar.

E. MANIFESTASI KLINIS Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan ratarata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.4 Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: 1. Inkubasi Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan ratarata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

23

2. Fase prodromal Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. 3. Fase ikterik Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

24

4. Masa penyembuhan Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.4,6

F. DIAGNOSIS Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut: 1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita 2. Kenaikan titer anti-HAV 3. Kenaikan titer IgM anti-HAV Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien.7 IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.

25

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.7 Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan. Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.7 Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai

26

sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.

G. PENATALAKSANAAN Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.6

27

H. PROGNOSIS Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

I.

PENCEGAHAN Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,

antara lain: 1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. 2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent. 3. Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu: Imunisasi pasif Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin

28

(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerahdaerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan

imunoglobulin.6

29

BAB III DAFTAR PUSTAKA

1. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814overview

2. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443overview

3. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428

5. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,
and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Raven, 1996:735-782.

6. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet]

Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pd f

7. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
[cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis

30