PENDAHULUAN Penyakit katup jantung merupakan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.

Penyakit demam reumatik merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah, namun sebagian besar penderita menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau secara klinis tak memberikan keluhan yang mencolok. ika kelainan pada katup jantung ini tidak dikenali dan tidak dapat diobati dengan serius maka berpotensi menimbulkan suatu komplikasi yang fatal seperti edema paru, emboli sistemik, hipertensi pulmonal, dan endokarditis. (!oestan "#, $%%&). 'idalam referat ini akan membahas lebih dalam mengenai penyakit katup jantung, dari mulai definisi hingga penatalaksaannya agar penyakit katup jantung dapat ditangani dengan baik dan tidak menimbulkan komplikasi penyakit lain dikemudian hari.

DEFINISI Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainankelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. (atup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional ) *) Regurgitasi daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup) $) Stenosis katup + lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. "nsufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ,lesi campuran, atau terjadi sendiri yang disebut sebagai ,lesi murni, . 'isfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. "nsufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan -olume kerja jantung. .tenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. /espon miokardium yang khas terhadap peningkatan -olume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. 'ilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan kemampuan pemompaan jantung. (01'onnell 22, $%%$).

EPIDEMIOLOGI Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama di negara-negara yang sedang berkembang seperti halnya di "ndonesia. #amun demikian, akhir-akhir ini pre-alensi penyakit katup jantung ada kecenderungan semakin menurun. !erdasarkan penelitian yang ditekankan diberbagai tempat di "ndonesia penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-$ atau ke-3 sesudah penyakit koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. (4ordis, *56&). "nsiden tertinggi penyakit katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta. (ecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang relatif besar pada katup-katup ini. "nsiden penyakit trikuspid relatif rendah. Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi. Penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup lainnya, sedangkan penyakit katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri. (4ordis, *56&). 'i #egara maju terlihat penurunan insiden setelah *5%%. Pada tahun *56% insiden demam reumatik di 7merika .erikat berkisar %,&-$8*%%.%%% penduduk. (arena pengobatan yang luas dan efektif dari penggunaan antibiotik dalam mengobati infeksi dari streptococcus, insiden pada reumatik endokarditis dengan penyakit katup pada jantung, termasuk mitral stenosis, telah menurun di 7merika .erikat. .ekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang yang sudah tua yang sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif. /eumatik mitral stenosis masih tetap ditemui, tetapi timbul pada orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat dari sebelumnya. 2itral stenosis masih terdapat dalam negaranegara berkembang dimana demam reumatik merupakan hal yang umum. (ondisi ekonomi dan genetik keduanya mungkin memegang peranan. ( ohanna 2, $%%6).

ETIOLOGI Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. 2eskipun terjadi penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun penyakit demam reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. (01'onnell 22, $%%$) 'emam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus !hemolitikus group 7. 'emam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. .ekitar 39 infeksi steptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam reumatik (dalam $ hingga : minggu). .erangan awal demam reumatik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. (01'onnell 22, $%%$) Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. 'ua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (*). respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi dan ($). efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. /eaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara ) *. .treptokokus grup 7 akan menyebabkan infeksi faring. $. 7ntigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun. 3. 7nitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain ) antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung). :. 7utoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. 7papun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. 4ejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, artritis yang berpindah-pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan takikardi. ;erserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena dua alasan berikut (*). kematian pada fase akut,

walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung dan ($). kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup 'emam reumatik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. <egetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. (01'onnell 22, $%%$). .erangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti. #amun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses penuaan. (01'onnell 22, $%%$). 'eformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara duan daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. (orda tendinae katup atrio-entrikularis dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah. (01'onnell 22, $%%$). =esi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup. Perubahan ini akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut. (01'onnell 22, $%%$). (alsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup akibat demam reumatik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan -entrikel serta pembesaran -entrikel juga dapat mengganggu fungsi katup atrio-entrikularis. !entuk -entrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan >

berkurang. .elain itu lubang katup juga melebar, sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. (01'onnell 22, $%%$). .elain penyakit reumatik, dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup ) (*). dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis ($). defek jaringan penyambung sejak lahir (3) disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan (:). malformasi kongenital. (01'onnell 22, $%%$). Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk bakteri, jamur, dan ragi. "nfeksi bakteri merupakan penyebab tersering. 7kibatnya, keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. ?ndokarditis menimbulkan -egetasi disepanjang pinggir daun katup, -egetasi--egetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan moikardium. 7kibatnya, daun katup dapat mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup regurgitan yang khas. (01'onnell 22, $%%$). Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam disfungsi katup. 4angguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. ;etapi, apabila terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut. (01'onnell 22, $%%$). Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup. 2isalnya, sekitar *9 sampai $9 katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. =esi+lesi katup tertentu sangat menunjukan penyebab disfungsi. 2isalnya, stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangakan stenosis aorta murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis kengenital. =esi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital. =esi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik. (01'onnell 22, $%%$). @

STENOSIS MITRAL PATOFISIOLOGI .tenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam rematik. ;erbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal. (01'onnell 22, $%%$). !erkurangnya luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan -entrikel kiri waktu diastole. 0tot atrium mengalami hipertfofi, untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. 'ilatasi atrium terjadi karena -olume atrium meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan -olume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru sehingga tekanan dalam -ena pulmonalis dan kapiler meningkat. 7kibatnya terjadi kongesti paru-paru. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi -ena pulmonalis. Hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi -entrikel kanan menuju arteri pulmonalis, kemudian terjadi hipertrofi -entrikel kanan. (01'onnell 22, $%%$). <entrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama. (egagalan -entrikel kanan dipantulakan ke belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada -ena sistemik dan edema perifer seperti pada hati, kaki dan lain-lain. !endungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati. (01'onnell 2, $%%$).

4ambar *. Patofisiologi stenosis mitralis) *. Hipertrofi atrium kiriA $. 'ilatasi atrium kiriA 3. (ongesti -ena pulmonalisA :. (ongesti paruA &. Hipertensi paruA >. Hipertrofi -entrikel kananA @. Burah jantung terfiksasi. (01'onnell 22, $%%$).

DIAGNOSIS (eluhan dapat berupa takikardia, dispneu, takipneu atau ortopneu dan denyut jantung tidak teratur. ;ak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli serebral maupun perifer. (!raunwald ?, *55: A "ndrajaya ;, $%%5).

PEMERIKSAAN FISIK .ianosis perifer dan fasial terdapat pada pasien dengan stenosis mitral yang sangat parah. Pada kasus yang sudah lanjut terdapat malar flush (pipi yang kemerah-merahan) dan muka tampak kurus dan biru, pulsasi -ena jugularis yang kuat, tekanan arteri sistemik biasanya normal atau rendah sedikit. (!raunwald ?, *55: A "ndrajaya ;, $%%5). .tenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising mid-diastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu yang mengeras. ika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastole menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). arak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. 2akin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. (!raunwald ?, *55: A "ndrajaya ;, $%%5). (omponen pulmonal bunyi jantung ke-$ dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. ika sudah terjadi insufisiensi pulmonal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmonal. Pada fase lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan al-eolar paru akan terdengar ronkhi basah atau wheezing pada fase ekspirasi. (!raunwald ?, *55: A "ndrajaya ;, $%%5). ika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan maka keluhan dan tanda-tanda sembab paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan -ena jugularis, hepatomegali, asites, sembab tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok antara lain ikterus, menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya. (!raunwald ?, *55: A "ndrajaya ;, $%%5). ELEKTROKARDIOGRAM Pembesaran atrium kiri, gelombang P melebar dan bertakik (paling jelas pada sadapan "") dikenal sebagai P mitral, bila irama sinus normalA hipertrofi -entrikel kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitral. (Cusak 2, *55>). *%

FOTO THORAX 4ambaran dapat berupa pembesaran atrium kiri dan -entrikel kanan, pelebaran arteri pulmonalis (karena peninggian tekanan), kongesti -ena pulmonalisA edema paru interstitial, redistibusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, aorta yang relatif kecil (pada penderita+penderita yang dewasa atau fase lanjut penyakit), kadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. (Cusak 2, *55>). LABORATORIUM ;idak ada gambaran yang khas, pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk membantu penentuan adanya reakti-asi rheuma. (Cusak 2, *55>). DIAGNOSIS BANDING ?mfisema, bronkiektasis, tuberkulosis, hipertensi pulmonal primer, kor triatrianum, miksoma atrium kiri. (!raunwald ?, *55:). PENATALAKSANAAN Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi inter-ensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional """ (#CH7) keatas. (!raunwald ?, *55:). Valvulotomi mitral diindikasikan pada pasien simtomatik dengan stenosis mitral murni yang orifisium efektifnya kurang dari kira-kira *,3 cm$ (atau %,6 cm$8m$ luas permukaan tubuh) dan pada pasien yang telah terjadi embolisasi sistemik yang rekuren8berulang. <al-ulotomi tidak dianjurkan untuk pasien yang seluruhnya asimtomatik, tanpa peduli temuan hemodinamik. (!raunwald ?, *55:). Operasi terbuka dengan menggunakan pintas kardioparu biasanya lebih disukai daripada komisurotomi tertutup untuk pasien dengan stenosis mitral murni yang belum diopersi sebelumnya. (!raunwald ?, *55:). Valvuloplasti balon perkutan adalah alternatif terhadap -al-uloplasti mitral operatif pada pasien dengan stenosis mitral reumatik yang mencolok. "ndikasinya ) pasien muda tanpa klasifikasi -al-uler yang ekstensif atau penebalan atau deformitas sub-al-uler. (!raunwald ?, *55:).

PROGNOSIS Pada mitral stenosis yang simtomatis terdapat progressi yang jelek. 7ngka harapan hidup & tahun sebesar >$9 pada mitral stenosis dengan #CH7 kelas """, dan hanya *&9 pada kelas "<. Pasien simtomatik yang menolak -al-otomi hanya memiliki ::9 angka harapan hidup selama & tahun. (Cusak 2, *55>). REGURGITASI MITRAL PATOFISIOLOGI /egurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari -entrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistole. .elain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke -entrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. (01'onnell 22, $%%$). .elama sistolik -entrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. <entrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis. !eban -olume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi -entrikel yang akan meningkatkan kontraksi miokardium. 7khirnya dinding -entrikel hipertrofi. (01'onnell 22, $%%$). /egurgitasi menimbulkan beban -olume tidak hanya bagi -entrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. 7trium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningktan -olume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. .elanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. !ila lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. (egagalan -entrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung, -entrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat, dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang. .ecara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi paru-paru dan jantung kanan yang terkena adalah) kongesti -ena pulmonalis. ?dema interstitial, hipertensi arteri pulmonalis dan hipertrofi -entrikel kanan. (01'onnell 22, $%%$)

4ambar $. Patofisiologi insufisiensi mitralis, *. 'ilatasi -entrikel kiriA $. Hipertrofi -entrikel kiriA 3. 'ilatasi atrium kiri :. Hipertrofi atrium kiriA &. (ongesti -ena pulmonalisA >. (ongesti paruA @. Hipertensi arteri pulmonalisA 6. Hipertensi -entrikel kanan (01'onnell 22, $%%$). DIAGNOSIS ANAMNESIS .ebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. /egurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan kerja sehari-hari. .ering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortopneu, paroksismal dispneu nokturnal dan edema perifer. (2anurung ', $%%5) PEMERIKSAAN FISIK ;ekanan arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat dipalpasi pada apeks jantung, pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. !unyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan -entrikel kiri sama. ;erdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke -entrikel

kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena -olume atrium kiri besar mengalir ke -entrikel kiri. (2anurung ', $%%5). ELEKTROKARDIOGRAM Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normalA fibrilasi atriumA hipertrofi -entrikel kiri. (01'onnell 22, $%%$). FOTO THORAX Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung pada foto torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan -entrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. (adang-kadang terlihat pula perkapuran pada anulus mitral. (01'onnell 22, $%%$). LABORATORIUM ;idak memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif8reaktifasi. (Cusak 2, *55>). PENATALAKSANAAN Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif. (Cusak 2, *55>). 7danya keluhan lekas capek, sesak nafas dan ortopneu menunjukan adanya gangguan fungsi -entrikel kiri yang memerlukan digitalis dan diuretik. 0bat-obat penurun beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. 0bat-obat -asodilator misalnya hydralazine dan catopril dan lain-lain dapat memperbaiki hemodinamik serta mengurangi keluhan. (Cusak 2, *55>).

Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang terbatas hanya pada waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap sebagai calon untuk pengobatan operatif, karena keadaannya tetap stabil untuk bertahun-tahun. .ebaliknya kecuali terdapat kontraindikasi, pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada pasien dengan regurgitasi mitral parah yang keterbatasan tidak memungkinkannya untuk bekerja penuh atau untuk melakukan kegiatan rumah tangga normal meskipun pengelolaan medis sudah optimal. !ahkan pada pasien dengan gejala ringan, pengobatan operatif diindikasikan jika disfungsi -entrikel progresif. (!raunwald ?, *55:). ;erapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang disebabkan oleh katup yang mengalami deformitas secara nyata, dengan daun katup yang berkerut dan mengalami kalsifikasi akibat demam reumatik, memerlukan penggantian katup dengan protesis, walupun meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan dilatasi anulus yang parah, daun katup yang mengalami mobilisasi abnormal atau paradoksikal (fail), prolaps katup mitral, ruptur korda atau endokardistis infektif, rekonstruksi aparatus katup mitral (-al-uloplasti mitral) dan8atau anuloplasti mitral mungkin berhasil. (!raunwald ?, *55:). STENOSIS AORTA PATOFISIOLOGI .tenosis aorta menghalangi aliran darah dari -entrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik -entrikel. 'engan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi -entrikel maka beban tekanan -entrikel kiri meningkat. .ebagai akibatnya -entrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, hal ini akan menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara -entrikel kiri dan aorta. (01'onnell 2, $%%$). Dntuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, -entrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. =ama + lama kemampuan -entrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. ;imbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. ;itik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-: cm$ menjadi kurang dari %,6 cm$. (01'onnell 22, $%%$) (egagalan -entrikel progresif mengganggu pengosongan -entrikel. Burah jantung menurun dan -olume -entrikel bertambah. 7kibatnya -entrikel mengalami dilatasi kalau berlanjut disertai kongesti paru-paru berat. 7khirnya mengakibatkan gagal jantung kiri. (01'onnell 22, $%%$).

4ambar :. Patofisiologi stenosis aorta (01'onnell 22, $%%$). DIAGNOSIS ANAMNESIS Pasien merasakan gejala-gejala setelah penyakit berjalan lanjut, trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta ) (*). angina ($). sinkop (3). kegagalan -entrikel kiri. (Pangabean 22, $%%5).

7pabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. (egagaaln -entrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. 7ngina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium, kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangakan penyediaan oksigen kemungkinan berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. (Pangabean 22, $%%5). Pasien stenosis aorta yang mengalami gagal jantung, akan memberikan gejala dispneu yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira $ tahun. (Pangabean 22, $%%5). PEMERIKSAAN FISIK Pada stenosis aorta yang berat tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri lambat. 7mplitudo yang mengurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut sebagai pulsus par-us et tardus. "mpuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat memanjang. 4etaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke $ dekat sternum dan dekat leher. (!raunwald ?, *55:). Pada 7uskultasi didapatkan bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal. (Purnomo H, *55>). ELEKTROKARDIOGRAM ;erdapat tanda-tanda hipertrofi -entrikel kiri, peningkatan -oltase E/., serta -ektor ; terletak *6% dari -ektor E/.. uga terdapat gambaran kelainan atrium kiri. (Purnomo H, *55>). FOTO THORAX Pada tahap awal penyakit, foto torak masi normal, walaupun pada keadaan lebih lanjut jantung bisa membesar. (Purnomo H, *55>). Pelebaran aorta pasca-stenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat. (Purnomo H, *55>). DIAGNOSIS BANDING (ardiomegali (obstruktif hipertrofik), defek septum -entrikal, koarktasio aorta, aneurisma arkus aorta, stenosis pulmonal. (!raunwald ?, *55:).

PENATALAKSANAAN Pasien dengan stenosis aorta harus di terapi secara profilaksis untuk pencegahan endokarditis bakterialis. 4agal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan. (!raunwald ?, *55:). Per utaneous ballon aorti valvuloplast!" adalah alternatif dalam operasi pada anak dan orang dewasa muda dengan stenosis aorta kengenital. 0perasi ini tidak umum dipergunakan pada pasien tua dengan stenosis aorta kalsifik yang parah karena angka stenosis kembali tinggi. 2eskipun demikian, prosedur ini mungkin berguna pada pasien yang terlampau sakit atau lemah untuk menjalani operasi, pada pasien dengan stenosis aota yang membahayakan nyawa dan penyakit ekstrakardiak yang lanjut, dan sebagai ,jembatan ke operasiF pada pasien dengan disfungsi -entrikel kiri yang parah. (!raunwald ?, *55:). PROGNOSIS .ur-i-al rate *% tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar >%9 dan rata-rata 3%9 katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setelah *% tahun dan memerlukan operasi ulang. (atup metal artifisial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. .ebanyak 3%9 pasien ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. <al-uloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta kengenital non-klasifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulakan restenosis yang tinggi. (Purnomo H, *55>). *6

REGURGITASI AORTA PATOFISIOLOGI /egurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam -entrikel kiri sewaktu relaksasi -entrikel. Penyakit ini jelas memberi beban -olume yang cukup berat pada -entrikel kiri. Pada setiap kontraksi, -entrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan -olume sekuncup normal ditambah -olume regurgitasi. <entrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah seperti bola. (emudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik. (01'onnell 22, $%%$).

4ambar :. Patofisiologi regurgitasi aorta ) *. 'ilatasi -entrikel kiriA $. Hipertensi -entrikel kiriA 3. .irkulasi perifer hiperdinamik. (01'onnell 2, $%%$).

DIAGNOSIS ANAMNESIS (adang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. .elain itu bisa timbul denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. (=eman ., $%%5). Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan kelelahan. (=eman ., $%%5). 7ngina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak bisa ditentukan hanya dari analisis gejala saja. (=eman ., $%%5). PEMERIKSAAN FISIK ;ekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke -entrikel kiri. !ising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sternal kanan. !ila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan musikal. (!raunwald ?, *55:). (adang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). ;abrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid8late diastolik (bising #ustin $lint). (!raunwald ?, *55:). ELEKTROKARDIOGRAM Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan ?(4, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda ?(4 hipertrofi -entrikel kiri menjadi manifes. =agi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen .; dan gelombang ; terbalik pada lead ", a<=, <&, dan <:. 'e-iasi sumbu kiri dan8atau perpanjangan E/. menunjukan penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis yang buruk. (01'onnell 22, $%%$). $%

FOTO THORAX ;erlihat -entrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. !entuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru. (01'onnell 22, $%%$). DIAGNOSIS BANDING /uptur sinus -alsa-a, regurgitasi pulmonal. (!raunwald ?, *55:). PENATALAKSANAAN Harus diberikan terapi profilaksis untuk endokarditis bakterialis. 4agal jantung diobati dengan digitalis, diuretik serta -asodilator seperti hydralasin, penghambat 7B? atau dan nitrat untuk menurunkan beban akhir. (Purnomo H, *55>). Penggantian katup aorta dengan protesis mekanis atau jaringan yang cocok umumnya diperlukan pada pasien dengan /7 reumatik dan pada banyak pasien dengan bentuk regurgitasi lain. (Purnomo H, *55>). PROGNOSIS @%9 penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan & tahun, sedangkan &%9 mampu bertahan *% tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis enfektif. ika timbul gagal jantung, bisa bertahan $ tahun dan setelah timbul angina biasanya bertahan & tahun. (Purnomo H, *55>). Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk biasanya harus dilakukan operasi. (Purnomo H, *55>). REGURGITASI PULMONAL PATOFISIOLOGI /egurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi -al-ular yang sekunder pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik, penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal. /egurgitasi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup pulmonal. Galaupun jarang, regurgitasi pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital tersendiri, endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit jantung rematik. Pada regurgitasi katup pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonal dan -entrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau mendekati sama. /egurgitasi pulmonal akibat kongenital (primer) biasanya tanpa disertai hipertensi pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya crescendo-decrescendo, sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder (dengan

hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo. ("rawan !2, $%%5). GEJALA KLINIS /egurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar regurgitasi pulmonal saja. (eluhan lelah dan tanda gagal jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini. !ising diastolik yang meniup atau kasar terdengar disternum bagian kiri atas. !ising pada regurgitasi pulmonal ini terdengar lebih keras saat inspirasi. 'an kalau bising ini terjadi akibat hipertensi pulmonal, disebut bising 4raham .tell. !ising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan regurtasi aorta, sedangkan bising regurgitasi pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar. !ising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. 'enyutan -entrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. 7da bunyi sistolik click dengan suara dua yang pecah secara fisiologis ("rawan !2, $%%5). PENATALAKSAAN Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan dental atau operasi. 4agal jantung sangat jarang terjadi pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut. ("rawan !2, $%%5).

DAFTAR PUSTAKA *. !oestan "# dan !aktijasa !, $%%>. Penyakit (atup 'iagnosis 'an ;erapi Penyakit antung. 'alam .tandar antung 'an Pembuluh 'arah, edisi :, editor)

.oetomo 2 dan =efi 7, bagian8.2H (ardiologi dan (edokteran <askular Hakultas (edokteran Dni-ersitas 7irlangga /umah .akit Dmum 'r. .oetomo, .urabaya, halaman @-$%. $. !raunwald ?, *55:. Penyakit (atup antung-4angguan .istem (ardio-askuler. 'alam) Harrison Prinsip-Prinsip "lmu Penyakit 'alam -olume 3, edisi *3, editor) "sselbacher, !raunwald, Gilson, 2artin, Hauci dan (asper, editor !ahasa "ndonesia) 7sdi 7H, penerbit buku kedokteran ?4B, akarta, halaman **6&-*$%*. 3. 4hanie 7, $%%5. Penyakit (atup ;rikuspid-(ardiologi. 'alam !uku 7jar dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>56-*@%*. :. 4uyton 7B dan Hall ?, *55@. (elainan (atup antung-.irkulasi. 'alam !uku 7jar Hisiologi (edokteran, edisi 5, editor !ahasa "ndonesia) .etiawan ", penerbit buku kedokteran ?4B, akarta, halaman 3:5-3&@. &. "ndrajaya ; dan 4hanie 7, $%%5. .tenosis 2itral-(ardiologi. 'alam !uku 7jar "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2 dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>53-*>5@. >. "rawan !, $%%5. (elainan (atup Pulmonal-(ardiologi. 'alam !uku 7jar "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2 dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>@*-*>@6. @. ohanna 2, #alini 2, /ajamannan, /aphael /, (umar 7., onathan /, Barapetis and Cacoub 2H, $%%6. ;he #eed Hor 7 4lobal Perspecti-e 0n Heart <al-e 'isease ?pidemiology, %&VD"-ol *@ (*), hal *3&. $6 6. =eman ., $%%5. /egurgitasi 7orta-(ardiologi. 'alam !uku 7jar "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2 dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>65-*>5$. 5. 2anurung ', $%%5. /egurgitasi 2itral-(ardiologi. 'alam !uku 7jar "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2 dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>@5-*>6&. *%. 01'onnell 22 dan Barleton PH, $%%$. Penyakit (atup antung-4angguan .istem (ardio-askular. 'alam) Patofisiologi (onsep (linis Proses-Proses Penyakit -olume *, edisi >, editor) Price .7 dan Gilson =2, editor !ahasa "ndonesia) Hartanto H, "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2

Gulansari P, .usi # dan 2ahanani '7, penerbit buku kedokteran ?4B, akarta, halaman >*3->$5. **. Pangabean 22, $%%5. .tenosis 7orta-(ardiologi. 'alam !uku 7jar "lmu Penyakit 'alam, edisi &, editor) .udoyono 7G, .etiyohadi !, 7lwi ", .imadibrata 2 dan .etiati ., "nterna Publishing, akarta, halaman *>6>-*>66. *$. Purnomo H, *55>. .tenosis 7orta-Penyakit (atup antung. 'alam !uku 7jar (ardiologi, editor) /ilantono =", !araas H, (aro .( dan /oebiono P., !alai Penerbit Hakultas (edokteran Dni-ersitas "ndonesia, akarta, halaman *:&-*:@. *3. .wartz 2H, *55&. antung. 'alam !uku 7jar 'iagnostik Hisik, editor !ahasa "ndonesia) ?ffendi H dan Hartanto H, Penerbit buku kedokteran ?4B, akarta, halaman *@5-$$>. *:. Cusak 2, *55>. .tenosis 2itral-Penyakit (atup antung. 'alam !uku 7jar (ardiologi, editor) /ilantono =", !araas H, (aro .( dan /oebiono P., !alai Penerbit Hakultas (edokteran Dni-ersitas "ndonesia, akarta, halaman *3&-*35. $5