2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125-913X

Keselamatan dan Kesehatan

Kerja di Laboratorium
Urgensi Rumah Sakit Pekerja
di Indonesia
Ergonomi Bagi Pekerja Sektor
Informal
Stres dan Sistem Imun
Tubuh
Efek Kesehatan Pajanan
Radiasi Dosis Rendah
Antraks
Sindrom Dry Eye pada
Pengguna VDT
Pengaruh Perbedaan
Intensitas Kebisingan terhadap
Sindrom Dispepsia
Mielopati Servikal Traumatika
Miliaria akibat Kerja
Aplikasi Stem Cell pada
Stroke Iskemik

Kesehatan Kerja
vol.34 no.1/154
Januari - Maret 2007
 2007

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 1/154

Kesehatan Kerja
Daftar isi :
2. Editorial
4. English Summary

Artikel
5. Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja di Laboratorium – Sri
Sugihati Slamet
7. Urgensi Berdirinya Rumah Sakit Pekerja di Indonesia – Sudi Astono
9. Ergonomi Bagi Pekerja Sektor Informal – Fikry Effendi
13. Stres dan Sistem Imun Tubuh : Suatu Pendekatan Psikoneuro-
imunologi – Bambang Gunawan, Sumardiono
17. Efek Kesehatan Pajanan Radiasi Dosis Rendah – Zubaidah Alatas
24. Antraks – Agus Sjahrurachman
29. Sindrom Dry Eye pada Pengguna Visual Display Terminal (VDT) –
Nendyah Roestijawati
35. Pengaruh Perbedaan Intensitas Kebisingan terhadap Sindrom
Dispepsia pada Tenaga Kerja PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar
– Hartono
39. Mielopati Servikal Traumatika : Telaah Pustaka Terkini – Rizaldy
Pinzon
43. Miliaria akibat Kerja – Aryawan Wichaksana

46. Aplikasi Stem Cell pada Stroke Iskemik – Rafael Gunawan

51. Kapsul
52. Informatika Kedokteran
53. Kegiatan Ilmiah
55. Abstrak
56. RPPIK
 Cermin Dunia Kedokteran

E D I T O R I AL
Sebagian besar waktu (saat terjaga) kita dilewatkan di tempat kerja.
Oleh karena itu wajar jika seharusnya kesehatan kerja mendapat lebih
banyak perhatian dari kalangan kesehatan dan kedokteran.
Berbagai masalah kesehatan yang dapat timbul di lingkungan kerja
merupakan pokok bahasan Cermin Dunia Kedokteran edisi ini.
Beberapa penyakit/keadaan yang dapat merupakan risiko kerja seperti
masalah ergonomi, juga kami sertakan agar dapat memperluas
wawasan para sejawat sekalian.

Selain itu, edisi ini kami isi juga dengan beberapa artikel mengenai
lingkungan yang dapat mempengaruhi kesehatan seperti radiasi dosis
rendah, kebisingan dan penggunaan komputer. Dan satu artikel
mengenai stem cell yang tidak bisa ikut terbit bersama artikel stem cell
lain di edisi terdahulu.

Dimulai dari edisi 2007 ini, kami mengubah sistim penomoran majalah
menjadi sistim volume per tahun; dan karena majalah Cermin Dunia
Kedokteran telah terbit sejak tahun 1974, maka kami memulainya
dengan volume 34.

Datangnya tahun yang baru ini semoga juga membawa lebih banyak
kesejahteraan bagi sejawat sekalian

Selamat Tahun Baru 2007

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007

 2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr. Oen L.H. MSc
PEMIMPIN UMUM - Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo - Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Dr. Erik Tapan Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Laboratorium Ortodonti
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti
KETUA PENYUNTING Jakarta Jakarta
Dr. Budi Riyanto W.

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - DR.Arini Setiawati

MScD, PhD. Bagian Farmakologi
TATA USAHA Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Dodi Sumarna Universitas Indonesia, Jakarta Jakarta
INFORMASI/DATABASE
Ronald T. Gultom, SKom
ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval
Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta
10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171
E-mail : cdk@kalbe.co.id
http: //www.kalbefarma.com/cdk
NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 DEWAN REDAKSI
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk. - Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
Zahir MSc.
PENCETAK
PT. Temprint http://www.kalbefarma.com/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan
dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama,
tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai
dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca
yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap,
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/
grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta
hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan
pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah
dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan ter-
tukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam
naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/
atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals
(Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
Contoh :
1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physio-
logy: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan

tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja
si penulis.
English Summary
STRESS AND IMMUNE SYSTEM : A
PSYCHONEUROIMMUNOLOGICAL
APPROACH
Bambang Gunawan*, Sumadiono**
∗ Professional Program, Faculty of
Medicine, ∗∗ Allergy-Immunology
Subdept., Dept. of Child Health,
Faculty of Medicine, Gadjah Mada
University, Yogyakarta, Indonesia
A healthy condition can be
maintained by a good individual
immune system. Stress occures due to
unfullfiled basic human needs that
could manifest in physiological,
cognitive, emotional and behaviour
change. The concept of psycho-
neuroimmunology today is focused on
the interaction among behaviour,
central nervous system (CNS),
endocrine and immune system. This
mechanism is facilitated by chemical
mediators such as glucocorticoids,
amine substances and several types
of polypeptides regulated by limbic-
hypothalamo - pituitary - adrenal
(LHPA) axis that may decrease
immune responses of Natural Killer (NK)
cell, interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α
and production of interferon gamma.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1): 13-6
bgn, sdo
EFFECTS OF LOW DOSE RADIATION
EXPOSURE ON HEALTH
Zubaidah Alatas
Radiation and Nuclear Biomedicine
Safety Center, Nuclear Power
National Board, Jakarta, Indonesia
Living organisms have adapted to
the natural levels of radiation and
radioactivity from external sources
including radionuclides from earth and
cosmic radiation, and internal
radiation from radionuclides, mainly
uranium and thorium series
incorporated into the body. Industrial
processes involving natural resources
enhance these radionuclides to a
degree that may pose risk to human
and environment. Biological effects of
ionizing radiation are the outcomes of
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
physical and chemical processes that
occur immediately after the exposure,
followed by biological process in the
body.
These processes will involve
successive changes in molecules,
cells, tissue and whole organism levels.
Any dose of radiation may affects
health since even a single ionizing
event can result in DNA damage. This
damage is considered to be the main
initiating event of cell damage that
may lead to cancer and hereditary
diseases. It has also been indicated
that cytogenetic damage can occur
as bystander effects.
Cermin Dunia Kedokt. 2007;34(1) : 17-23
zas
DRY EYE SYNDROME AMONG VISUAL
DISPLAY TERMINAL (VDT) USER
Nendyah Roestijawati
Dept. of Public Health, Faculty of
Medicine, Yarsi University, Jakarta,
Indonesia
VDT work is a risk factor for dry eye
syndrome. Other risk factors were
personal and workplace environment.
Personal factors are age, sex, reading
habit and refraction failure, while
workplace environment factors are
temperature, humidity, light, height of
desk, chair and distance of eye to
monitor.
Cermin Dunia Kedokt. 2007;34(1): 29-34
nri
THE EFFECT OF NOISE LEVEL TO
DYSPEPSIA SYNDROME AMONG
WORKERS OF PT. KUSUMAHADI
SANTOSA, KARANGANYAR
Hartono
Dept. of Physics, Faculty of Medi-
cine, UNS University, Solo, Indonesia
The aims of this study were (1) to
find out the difference of noise level
between the Production room of
Weaving Department and the
Inspecting room and Office room in
PT. Kusumahadi Santosa (2) to find out
whether noise level difference
influences the incidence of dyspepsia.
The research design is an ana-
lytical survey with cross sectional
approach.
The research was conducted from
December 2001 to May 2002. The
number of respondents was 227; 95
respondents (41.85%) worked at the
Production room, 91 (40.08%) worked
at the Inspecting room and 41(18,06
%) worked at the Office room. They
were chosen using purpose sampling
method with exclusion and inclusion
criteria.
There is significant difference of
noise level in the Production room
compared to the Inspecting room
and Office room. And that high noise
level correlated with the incidence of
dyspepsia syndrome among workers.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1) : 35-8
hto
TRAUMATIC CERVICAL MYELOPATHY
Rizaldy Pinzon
Dept.of Neurology, Haulussy Regional
Hospital, Ambon, Indonesia
Acute spinal cord injury is a
devastating condition typically
affecting young people. The spinal
cord injury can be complete or
incomplete; the most common type is
Central cord syndrome. The goal of
therapy in patients with spinal cord
injury is to improve motor and sensory
functions. High-dose steroids are
thought to reduce the secondary
effects of acute spinal cord injury.
Patients with a complete cord injury
have a less than 5% chance of
recovery. If complete paralysis persists
at 72 hours after injury, recovery is
essentially zero. The prognosis is much
better for incomplete cord syndromes.
The causes of death that appear to
have the greatest impact on reducing
life expectancy among spinal cord
injury patients are pneumonia,
pulmonary emboli and septicemia.
Cermin Dunia Kedokt. 2007; 34(1): 39-42
rpn
Artikel
IKHTISAR
Manajemen Keselamatan
dan Kesehatan Kerja di Laboratorium
Sri Sugihati Slamet
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Dalam pekerjaan sehari-hari petugas laboratorium selalu
dihadapkan pada bahaya-bahaya tertentu, misalnya bahaya
infeksius, reagensia yang toksik , peralatan listrik maupun gelas
yang digunakan secara rutin.
Secara garis besar bahaya yang dihadapi dalam
laboratorium dapat digolongkan dalam :
1. bahaya kebakaran dan ledakan dari zat/bahan yang mudah
terbakar atau meledak.
2. bahan beracun, korosif dan kaustik
3. bahaya radiasi
4. luka bakar
5. syok akibat aliran listrik
6. luka sayat akibat alat gelas yang pecah dan benda tajam
7. bahaya infeksi dari kuman, virus atau parasit.
Pada umumnya bahaya tersebut dapat dihindari dengan
usaha-usaha pengamanan, antara lain dengan penjelasan,
peraturan serta penerapan disiplin kerja.
Pada kesempatan ini akan dikemukakan manajemen
keselamatan dan kesehatan kerja di laboratorium.
MANAJEMEN KESELAMATAN DAN KESEHATAN
KERJA DI LABORATORIUM
Manajemen adalah pencapaian tujuan yang sudah
ditentukan sebelumnya, dengan mempergunakan bantuan orang
lain (G.Terry). Untuk mencapai tujuan tersebut, dia membagi
kegiatan atau fungsi manajemen menjadi :
A. Planning (perencanaan)
B. Organizing (organisasi)
C. Actuating (pelaksanaan)
D. Controlling (pengawasan)
A. Planning (Perencanaan)
Fungsi perencanaan adalah suatu usaha menentukan
kegiatan yang akan dilakukan di masa mendatang guna
mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Dalam hal ini adalah
keselamatan dan kesehatan kerja di laboratorium.
Dalam perencanaan, kegiatan yang ditentukan meliputi :
a. apa yang dikerjakan
b. bagaimana mengerjakannya
c. mengapa mengerjakan
d. siapa yang mengerjakan
e. kapan harus dikerjakan
f. di mana kegiatan itu harus dikerjakan
Kegiatan laboratorium sekarang tidak lagi hanya di bidang
pelayanan, tetapi sudah mencakup kegiatan-kegiatan di bidang
pendidikan dan penelitian, juga metoda-metoda yang dipakai
makin banyak ragamnya; semuanya menyebabkan risiko
bahaya yang dapat terjadi dalam laboratorium makin besar.
Oleh karena itu usaha-usaha pengamanan kerja di
laboratorium harus ditangani secara serius oleh organisasi
keselamatan kerja laboratorium.
B. Organizing (Organisasi)
Organisasi keselamatan dan kesehatan kerja laboratorium
dapat dibentuk dalam beberapa jenjang, mulai dari tingkat
laboratorium daerah (wilayah) sampai ke tingkat pusat atau
nasional.
Keterlibatan pemerintah dalam organisasi ini baik secara
langsung atau tidak langsung sangat diperlukan. Pemerintah
dapat menempatkan pejabat yang terkait dalam organisasi ini di
tingkat pusat (nasional) dan tingkat daerah (wilayah), di
samping memberlakukan Undang-Undang Keselamatan Kerja.
Di tingkat daerah (wilayah) dan tingkat pusat (nasional) perlu
dibentuk Komisi Keamanan Kerja Laboratorium yang tugas
dan wewenangnya dapat berupa :
1. menyusun garis besar pedoman keamanan kerja
laboratorium
2. memberikan bimbingan, penyuluhan, pelatihan pelaksana-
an keamanan kerja laboratorium
3. memantau pelaksanaan pedoman keamanan kerja
laboratorium
4. memberikan rekomendasi untuk bahan pertimbangan
penerbitan izin laboratorium
5. mengatasi dan mencegah meluasnya bahaya yang timbul
dari suatu laboratorium
6. dan lain-lain.
Perlu juga dipikirkan kedudukan dan peran organisasi
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 5

profesi (PDS-Patklin) ataupun organisasi seminat (Patelki,
HKKI) dalam kiprah organisasi keselamatan dan kesehatan
kerja laboratorium ini.
Anggota organisasi profesi atau seminat yang terkait
dengan kegiatan laboratorium dapat diangkat menjadi anggota
komisi di tingkat daerah (wilayah) maupun tingkat pusat
(nasional).
Selain itu organisasi-organisasi profesi atau seminat
tersebut dapat juga membentuk badan independen yang
berfungsi sebagai lembaga penasehat atau Panitia Pembina
Keselamatan dan Kesehatan Kerja Laboratorium.
C. Actuating (Pelaksanaan)
Fungsi pelaksanaan atau penggerakan adalah kegiatan
mendorong semangat kerja bawahan, mengerahkan aktivitas
bawahan, mengkoordinasikan berbagai aktivitas bawahan
menjadi aktivitas yang kompak (sinkron), sehingga semua
aktivitas bawahan sesuai dengan rencana yang telah ditetapkan
sebelumnya.
Pelaksanaan program kesehatan dan keselamatan kerja
laboratorium sasarannya ialah tempat kerja yang aman dan
sehat. Untuk itu setiap individu yang bekerja dalam
laboratorium wajib mengetahui dan memahami semua hal yang
diperkirakan akan dapat menjadi sumber kecelakaan kerja
dalam laboratorium, serta memiliki kemampuan dan
pengetahuan yang cukup untuk melaksanakan pencegahan dan
penanggulangan kecelakaan kerja tersebut. Kemudian
mematuhi berbagai peraturan atau ketentuan dalam menangani
berbagai spesimen reagensia dan alat-alat.
Jika dalam pelaksanaan fungsi penggerakan ini timbul
permasalahan, keragu-raguan atau pertentangan, maka menjadi
tugas manajer untuk mengambil keputusan penyelesaiannya.
D. Controlling (Pengawasan)
Fungsi pengawasan adalah aktivitas yang mengusahakan
agar pekerjaan-pekerjaan terlaksana sesuai dengan rencana
yang ditetapkan atau hasil yang dikehendaki.
Untuk dapat menjalankan pengawasan, perlu diperhatikan 2
prinsip pokok, yaitu :
a. adanya rencana
b. adanya instruksi-instruksi dan pemberian wewenang
kepada bawahan.
Dalam fungsi pengawasan tidak kalah pentingnya adalah
sosialisasi tentang perlunya disiplin, mematuhi segala peraturan
demi keselamatan kerja bersama di laboratorium. Sosialisasi
perlu dilakukan terus menerus, karena usaha pencegahan
bahaya yang bagaimanapun baiknya akan sia-sia bila peraturan
diabaikan.
Dalam laboratorium perlu dibentuk pengawasan labora-
torium yang tugasnya antara lain :
1. memantau dan mengarahkan secara berkala praktek-
praktek laboratorium yang baik, benar dan aman
2. memastikan semua petugas laboratorium memahami cara-
cara menghindari risiko bahaya dalam laboratorium
3. melakukan penyelidikan / pengusutan segala peristiwa
berbahaya atau kecelakaan.
4. mengembangkan sistem pencatatan dan pelaporan tentang
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Manajemen keselamatan kerja
keamanan kerja laboratorium
5. melakukan tindakan darurat untuk mengatasi peristiwa
berbahaya dan mencegah meluasnya bahaya tersebut
6. dan lain-lain.
PENUTUP
Proses manajemen keselamatan dan kesehatan kerja
laboratorium seperti proses manajemen umumnya adalah
penerapan berbagai fungsi manajemen, yaitu perencanaan,
organisasi, pelaksanaan dan pengawasan.
Fungsi perencanaan meliputi perkiraan / peramalan, dilanjutkan
dengan penetapan tujuan dan sasaran yang akan dicapai,
menganalisa data, fakta dan informasi, merumuskan masalah
serta menyusun program.
Fungsi berikutnya adalah fungsi pelaksanaan yang mencakup
pengorganisasian penempatan staf, pendanaan serta implemen-
tasi program.
Fungsi terakhir ialah fungsi pengawasan yang meliputi
penataan dan evaluasi hasil kegiatan serta pengendalian.
Walaupun secara teoritis perencanaan, pelaksanaan dan
pengawasan dipisah-pisahkan, tetapi sebenarnya ketiga hal
tersebut merupakan suatu proses yang berkelanjutan dan saling
terkait.
Keputusan
Analisis
Pelaksanaan
Masalah
Evaluasi
Diagram : Siklus Manajemen
Dari siklus seperti tampak dalam diagram, kelihatan suatu
proses manajemen merupakan siklus yang berkelanjutan.
Bila menemui permasalahan, maka manajer yang
bersangkutan akan menganalisis untuk mencari penyebab dan
mencari cara pemecahan yang tepat. Kemudian dia membuat
keputusan pemecahan permasalahan untuk dilaksanakan.
Selanjutnya dilakukan pemantauan dan evaluasi hasil yang
dicapai. Hasil evaluasi ini dibandingkan dengan perencanaan.
Kalau ada penyimpangan, maka dilakukan perbaikan
seperlunya.
KEPUSTAKAAN
1. Dalima DAW. Keselamatan Kerja di Laboratorium dan Lingkungan,
Penataran Analis RS Pertamina, Jakarta, 1-14 Maret 1991.
2. Soemanto Imamkhasani. Keselamatan Kerja dalam Laboratorium Kimia,
Penerbit PT. Gramedia, Jakarta, 1990.
3. Juli Soemarsono. Pengamanan Kerja dalam Laboratorium Klinik,
Musyawarah Nasional I, Ikatan Laboratorium Kesehatan Indonesia,
Jakarta, April 1997.
4. Syukri Sahab MS. Program Keselamatan dan Kesehatan Kerja dalam
Teknik Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja, Penerbit PT.
Sumber Daya Manusia, Jakarta 1997.
OPINI
Urgensi Berdirinya Rumah Sakit
Pekerja di Indonesia
Sudi Astono
Direktorat Pengawasan Norma Keselamatan & Kesehatan Kerja
Ditjen Binawas Ketenagakerjaan, Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi, Jakarta, Indonesia
Rumah sakit pekerja di Indonesia sudah sejak lama sangat
dibutuhkan. Baik dari pihak praktisi dan profesi atau asosiasi
bidang kesehatan kerja maupun dari pihak Depnaker dan
Universitas sudah berusaha untuk mengupayakan berdirinya
rumah sakit pekerja; namun dari pihak pekerja sendiri masih
belum mendapat perhatian penting.
Upaya-upaya untuk memperjuangkan berdirinya rumah
sakit pekerja banyak mengalami hambatan karena belum
mendapat dukungan yang kuat dari pihak penentu kebijakan.
Belakangan ini Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi sangat
menghendaki agar rumah sakit pekerja segera terealisir karena
merupakan salah satu aspek perlindungan tenaga kerja yang
sangat penting. Dilihat dari sumberdaya yang ada, rumah sakit
pekerja sangat mungkin direalisasikan apalagi jika didukung
oleh PT Jamsostek.
Sangat disayangkan jika ada pihak yang tidak mendukung
rencana atau upaya untuk merealisasikan berdirinya rumah
sakit pekerja di Indonesia, apalagi jika berasal dari praktisi
kesehatan dan juga seorang pejabat di lingkungan Departemen
Kesehatan (Republika 7 Januari 2003).
Seharusnya inisiatif berdirinya rumah sakit pekerja
didukung oleh kita semua, khususnya para praktisi kesehatan
dan kesehatan kerja dan pejabat terkait baik dari departemen
Kesehatan, departemen Tenaga Kerja & Transmigrasi maupun
departemen terkait lainnya termasuk dari pihak pengusaha dan
pekerja. Dengan pikiran yang jernih niscaya kita menyadari
bahwa berdirinya rumah sakit pekerja sangat penting dan
sangat dibutuhkan khususnya bagi para pekerja dan bagi
bangsa Indonesia pada umumnya.
Tenaga kerja merupakan agen dan aset nasional yang
berperan besar dalam mendorong perekonomian negara. Maka
selayaknya tenaga kerja mendapat perlindungan sebaik
baiknya..
Alasan mengapa rumah sakit pekerja sangat penting,
kiranya perlu diketahui latar belakang dan banyaknya masalah
yang berkaitan dengan kesehatan tenaga kerja di Indonesia.
SISTIM PELAYANAN KESEHATAN (KERJA)
Selama ini kesehatan tenaga kerja dilayani melalui
beberapa cara pelayanan antara lain : Poliklinik perusahaan
dengan dokter perusahaan, poliklinik lain di luar perusahaan,
kerja sama dengan dokter praktek swasta, puskesmas maupun
rumah sakit. Perusahaan besar sering sudah punya rumah sakit
sendiri. Namun di beberapa perusahaan, fasilitas pelayanan
kesehatan yang ditunjuk oleh Jamsostek lokasinya sering jauh
dari pabrik sehingga akhirnya tenaga kerja berobat di mana saja
yang dapat dijangkau.
Dari berbagai sistim atau cara pelayanan kesehatan
terhadap pekerja yang ada sekarang, tenaga kerja hanya
mendapatkan pengobatan secara umum dan sering hanya
bersifat kuratif saja. Padahal tenaga kerja sering menderita
penyakit yang lebih spesifik dibanding penyakit di masyarakat
pada umumnya, karena adanya berbagai penyebab penyakit
khusus yang ada di perusahaan tempatnya bekerja.
Dalam hal ini rumah sakit pekerja diharapkan akan
menjadi pusat rujukan yang dapat menangani masalah
kesehatan pekerja secara spesifik dan komprehensif.
KONDISI DI LAPANGAN
Para pekerja setiap hari selalu berhadapan dengan risiko
bahaya sesuai jenis pekerjaan dan kondisi tempat kerjanya yang
dapat menimbulkan kecelakaan kerja (occupational injury)
maupun penyakit akibat kerja (occupational diseases). Sistem
pelayanan kesehatan terhadap pekerja selama ini belum
memuaskan, baik dari segi pemerataan fasilitas pelayanan
(termasuk yang disediakan PT Jamsostek) maupun dari segi
mutu dan esensi pelayanannya.
Berdasarkan pengalaman di lapangan, penulis yakin bahwa
penyakit akibat kerja cukup banyak terjadi, tetapi jarang sekali
atau hampir tidak pernah dilaporkan oleh karena berbagai hal.
Proses terjadinya penyakit akibat kerja ada yang bersifat akut
dan lebih banyak lagi yang bersifat kronis atau perlahan-lahan
sehingga sering tidak disadari oleh pekerja dan jarang
terdeteksi sejak awal oleh tenaga medis. Dalam jangka waktu
tertentu (lama) penyakit akibat kerja dapat muncul menjadi
penyakit yang fatal atau sangat sulit disembuhkan. Hal ini bisa
terjadi saat seorang tenaga kerja masih produktif dan akan
kehilangan produktifitasnya maupun sesudah berhenti bekerja
sehingga tidak lagi dapat diklaim ganti ruginya.
Dengan demikian penyakit akibat kerja ibarat api dalam
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 7
Urgensi RS Pekerja
sekam, yang suatu saat dapat menjadi permasalahan besar dan
akan disadari sesudah semuanya terlambat .
Dalam hal ini pekerja sangat dirugikan, karena penyakit
akibat kerja yang dideritanya tidak dapat dideteksi secara dini
atau tidak mendapat penanganan yang tepat. Pada suatu saat
akan dapat muncul penyakit akibat kerja yang sulit
disembuhkan.
Dengan asumsi ini, bila tidak ada perubahan paradigma
dalam penanganan kesehatan pekerja maka permasalahan
kesehatan kerja (penyakit akibat kerja) merupakan bom waktu.
Banyaknya kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja juga
akan memperberat beban Jamsostek untuk memberikan ganti
ruginya.
Dengan alasan tersebut maka berdirinya rumah sakit
pekerja dapat menjadi salah satu faktor pendorong ke arah
pelayanan kesehatan tenaga kerja yang komprehensif. Rumah
sakit pekerja juga sangat penting sebagai wahana pendukung
kemajuan ilmu pelayanan kesehatan kerja. Jamsostek memang
sudah selayaknya mendukung berdirinya rumah sakit-rumah
sakit pekerja. Dalam jangka panjang dengan adanya perubahan
cara penanganan kesehatan pekerja maka Jamsostek akan
diuntungkan. Asumsinya adalah, bila upaya pelayanan
kesehatan kerja lebih baik dan dengan menitik beratkan pada
aspek promotif dan preventif, maka diharapkan klaim
kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja akan menurun.
Secara ekonomis biaya pencegahan penyakit adalah lebih
murah dibanding dengan biaya pengobatan berbagai penyakit
maupun perlukaan akibat kerja.
SUMBERDAYA MANUSIA DI BIDANG KESEHATAN
KERJA
Di Indonesia baru ada beberapa orang dokter ahli
kesehatan kerja (Spesialis Kedokteran Okupasi) yang
menempuh pendidikannya di luar negeri karena di Indonesia
belum ada program pendidikan spesialis kedokteran okupasi.
Di Bagian Kedokteran Komunitas Universitas Indonesia baru
ada program pendidikan Pascasarjana Kesehatan Kerja
(Hiperkes Medis). Sudah puluhan sampai ratusan dokter yang
telah menyelesaikan pendidikan tersebut. Jadi keberadaan
rumah sakit pekerja di Indonesia dapat didukung oleh SDM
yang sudah ada tersebut walaupun masih perlu ditingkatkan
khususnya untuk tenaga dokter spesialis Kedokteran Okupasi.
Perkembangan Ilmu
Kesehatan kerja merupakan sub disiplin ilmu tersendiri di
bidang kesehatan yang memerlukan sumber daya manusia yang
kompeten yaitu dokter spesialis okupasi atau lulusan S2
Kesehatan Kerja. Penanganan kesehatan kerja juga
memerlukan penanganan komprehensif layaknya penanganan
kesehatan pada umumnya (promotif, preventif, kuratif dan
rehabilitatif).
Hal khusus yang perlu diperhatikan yaitu bahwa pekerja
tertentu akan dapat menderita penyakit tertentu sesuai potensi
bahaya pekerjaan atau tempat kerjanya. Kelemahan fasilitas
pelayanan dan SDM yang menangani kesehatan tenaga kerja
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
pada umumnya adalah tidak adanya perhatian khusus terhadap
penyakit akibat kerja. Baik pasien dari masyarakat umum
maupun dari masyarakat pekerja mendapatkan penanganan
yang sama. Sehingga sampai sekarang data penyakit akibat
kerja di Indonesia sangat minim.
Hal tersebut di atas karena masih kurangnya SDM yang
memiliki kompetensi di bidang kesehatan kerja, dan sangat
terbatasnya institusi pendidikan yang mencetak SDM tersebut.
Salah satu syarat penyelenggaraan pendidikan spesialis
kedokteran okupasi adalah adanya rumah sakit pekerja. Jadi
berdirinya rumah sakit pekerja sangat dibutuhkan untuk
pengembangan ilmu (kesehatan kerja) dan peningkatan SDM di
bidang kesehatan kerja.
Bagian Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia pada saat ini sedang merencanakan untuk
menyelenggarakan program pendidikan dokter spesialis
Kedokteran Okupasi.
Era Globalisasi
Kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja dapat saling
berkaitan. Pekerja yang menderita gangguan kesehatan atau
penyakit akibat kerja cenderung lebih mudah mengalami
kecelakaan kerja
Menengok ke negara-negara maju, penanganan kesehatan
pekerja sudah sangat serius. Mereka sangat menyadari bahwa
kerugian ekonomi (lost benefit) suatu perusahaan atau negara
akibat suatu kecelakaan kerja maupun penyakit akibat kerja
sangat besar dan dapat ditekan dengan upaya-upaya di bidang
kesehatan dan keselamatan kerja.
Di negara maju banyak pakar tentang kesehatan dan
keselamatan kerja dan banyak buku serta hasil penelitian yang
berkaitan dengan kesehatan tenaga kerja yang telah diterbitkan.
Di era globalisasi ini kita harus mengikuti trend yang ada
di negara maju. Dalam hal penanganan kesehatan pekerja,
kitapun harus mengikuti standar internasional agar industri kita
tetap dapat ikut bersaing di pasar global.
Dengan berbagai alasan tersebut rumah sakit pekerja
merupakan hal yang sangat strategis. Ditinjau dari segi apapun
niscaya akan menguntungkan baik bagi perkembangan ilmu,
bagi tenaga kerja, dan bagi kepentingan (ekonomi) nasional
serta untuk menghadapi persaingan global.
Bagi fasilitas pelayanan kesehatan yang sudah ada, rumah
sakit pekerja akan menjadi pelengkap dan akan menjadi pusat
rujukan khususnya untuk kasus-kasus kecelakaan dan penyakit
akibat kerja. Diharapkan di setiap kawasan industri akan berdiri
rumah sakit pekerja sehingga hampir semua pekerja
mempunyai akses untuk mendapatkan pelayanan kesehatan
yang komprehensif. Setelah itu perlu adanya rumah sakit
pekerja sebagai pusat rujukan nasional. Sudah barang tentu hal
ini juga harus didukung dengan meluluskan spesialis
kedokteran okupasi yang lebih banyak lagi.
Kelemahan dan kekurangan dalam pendirian rumah sakit
pekerja dapat diperbaiki kemudian dan jika ada penyimpangan
dari misi utama berdirinya rumah sakit tersebut harus kita
kritisi bersama.
ANALISIS
Ergonomi Bagi Pekerja
Sektor Informal
Fikry Effendi
Bagian Ilmu Kesehatan Kerja, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Pembangunan Nasional yang telah dan akan dilaksanakan
saat ini, dilakukan melalui penerapan ilmu pengetahuan dan
teknologi maju dan telah mampu menghasilkan peluang kerja
sehingga diharapkan dapat meningkatkan status sosial ekonomi
dan kualitas hidup keluarga dan masyarakat. Hal ini akan ber-
hasil jika pelbagai risiko yang akan mempengaruhi kehidupan
para pekerja, keluarga dan masyarakat dapat diantisipasi. Pel-
bagai risiko tersebut adalah kemungkinan terjadinya penyakit
akibat kerja (PAK), penyakit yang berhubungan dengan pe-
kerjaan dan kecelakaan kerja yang dapat menyebabkan ke-
cacatan dan kematian. Antisipasi ini harus dilakukan oleh
semua pihak dengan cara penyesuaian antara pekerja, proses
kerja dan lingkungan kerja. Pendekatan ini dikenal sebagai
pendekatan ergonomik.
Istilah ergonomi (ergonomics) berasal dari ergo (Yunani
lama, yang berarti kerja), dalam hal ini pengertian yang dipakai
cukup luas termasuk faktor lingkungan kerja dan metode kerja.
International Labour Organization (ILO) mendefinisikan
ergonomi sebagai berikut: Ergonomi ialah penerapan ilmu bio-
logi manusia sejalan dengan ilmu rekayasa untuk mencapai
penyesuaian bersama antara pekerjaan dan manusia secara
optimum dengan tujuan agar bermanfaat demi efisiensi dan
kesejahteraan.
Menyongsong era globalisasi, dalam rapat kerja ISO on
Occupational and Safety Management System di Geneva pada
tanggal 5-6 September 1996 telah diputuskan tentang penerap-
an secara internasional progam Keselamatan dan Kesehatan
Kerja (K3) sebagai salah satu syarat dalam standar inter-
nasional yang berkaitan dengan perdagangan bebas.
Perkembangan industri di Indonesia saat ini berlangsung
amat pesat, baik industri formal maupun industri di rumah
tangga, pertanian, perdagangan dan perkebunan. Hal ini akan
menimbulkan lapangan kerja baru dan menyerap tambahan
angkatan kerja baru yang diperkirakan untuk tahun 2001
berjumlah 101 juta orang, sebagian besar (70-80%) berada di
sektor informal. Semua industri, baik formal maupun informal
diharapkan dapat menerapkan K3. Yang dimaksud dengan
industri informal adalah kegiatan ekonomi tradisional, usaha-
usaha di luar sektor modern/ formal yang mempunyai ciri-ciri
sebagai berikut :
- Sederhana
- Skala usaha relatif kecil
- Umumnya belum terorganisisr secara baik
Menurut M. Mikhew (ICHOIS 1997), gambaran umum
industri sektor informal mempunyai ciri-ciri sebagai berikut :
1. Timbulnya risiko bahaya pekerjaan yang tinggi.
2. Keterbatasan sumber daya dalam mengubah lingkungan
kerja dan menentukan pelayanan kesehatan kerja yang adekuat
3. Rendahnya kesadaran terhadap faktor-faktor fisiko kese-
hatan kerja.
4. Kondisi pekerjaan yang tidak ergonomis, kerja fisik yang
berat dan jam kerja yang panjang.
5. Pembagian kerja di struktur yang beraneka ragam dan
rendahnya pengawasan manajemen serta pencegahan bahaya-
bahaya pekerjaan.
6. Anggota keluarga sering kali terpajan bahaya-bahaya aki-
bat pekerjaan.
7. Masalah perlindungan lingkungan tidak terpecahkan
dengan baik.
8. Kurangnya pemeliharaan kesehatan, jaminan keamanan,
sosial (asuransi kesehatan) dan fasilitas kesejahteraan.
Pelayanan kesehatan kerja yang diberikan melalui pene-
rapan ergonomi, diharapkan dapat meningkatkan mutu kehi-
dupan kerja (Quality of Working Life), dengan demikian
meningkatkan produktifitas kerja dan menurunkan prelavensi
penyakit akibat kerja, proses kerja dan lingkungan kerja.
Interaksi ini akan berjalan dengan baik bila ketiga komponen
tersebut dipersiapkan dengan baik dan saling menunjang. Mi-
salnya menyesuaikan ukuran peralatan kerja dengan postur
tubuh pekerja dan menilai kelancaran gerakan tubuh pekerja.
Dalam penerapan ergonomi akan dipelajari cara-cara
penyesuaian pekerjaan, alat kerja dan lingkungan kerja dengan
manusia, dengan memperhatikan kemampuan dan keterbatasan
manusia itu sehingga tercapai suatu keserasian antara manusia
dan pekerjaannya yang akan meningkatkan kenyamanan kerja
dan produktifitas kerja.
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 9
Ergonomi pekerja informal

PENGENALAN MASALAH ERGONOMI D di tempat kerja adalah sebagai berikut :

- Posisi berdiri
Permasalahan yang berkaitan dengan faktor ergonomi Ukuran tubuh yang penting adalah tinggi badan berdiri, tinggi
umumnya disebabkan oleh adanya ketidak sesuaian antara bahu, tinggi siku, tinggi pinggul, panjang lengan.
pekerja dan lingkungan kerja secara menyeluruh termasuk per- - Posisi duduk
alatan kerja. Ukuran tubuh yang penting adalah tinggi duduk, panjang
Penerapan ergonomi dapat dilakukan melalui dua pen- lengan atas, panjang lengan bawah dan tangan, jarak lekuk
dekatan, yaitu lutut dan garis punggung, serta jarak lekuk lutut dan telapak
1. Pendekatan kuratif kaki.
Dilakukan pada suatu proses yang sudah atau sedang Penerapan antropometri dalam ergonomi menuntut adanya
berlangsung. Kegiatannya berupa intervensi/perbaikan/ suatu data antropometri tenaga kerja yang mewakili tenaga
modifikasi proses yang sedang/sudah berjalan. Sasaran kerja baik laki-laki maupun perempuan. Pada penyajian data
kegiatan ini adalah kondisi kerja dan lingkungan kerja dan antropometri akan diketengahkan nilai rata-rata, simpang baku,
dalam pelaksanaannya harus melibatkan pekerja yang terkait dan standar deviasi. Rentang nilai dan penyajian data dalam
dengan proses kerja yang sedang berlangsung. bentuk persentil.
2. Pendekatan konseptual Perancangan tempat kerja yang cocok untuk pekerja yang
Dikenal sebagai pendekatan sistem dan akan sangat efektif dan terbesar dan yang terkecil tidak selalu berhasil, untuk itu diusa-
efisien bila dilakukan pada saat perencanaan. Bila berkaitan hakan memenuhi persyaratan buat mayoritas. Biasanya di-
dengan teknologi, maka sejak proses pemilihan dan alih lakukan pada Confidence Interval (CI) 90% atau 95%.
teknologi, prinsip-prinsip ergonomi sudah seyogyanya Bila rata-rata ( X ) dan standar deviasi (SD) diketahui, maka :
dimanfaatkan bersama-sama dengan kajian lain yang juga CI 95% = X ± 1.95 SD
perlu, seperti kajian teknis, ekonomi, sosial budaya, hemat CI 90% = X ± 1.65 SD
energi dan melestarikan lingkungan. Pendekatan holistik ini Bila yang digunakan ukuran persentil yang mencakup 90%
dikenal dengan pendekatan Teknologi Tepat Guna (Manuaba, dari populasi pekerja (CI 90%), maka batas yang digunakan
1997). Jika dikaitkan dengan penyediaan lapangan kerja, adalah 5 dan 95 persentil yang sama dengan X ± 1.65 SD.
pendekatan ergonomi secara konseptual dilakukan sejak awal Pengenalan permasalahan ergonomi di tempat kerja perlu
perencanaan dengan mengetahui kemampuan adaptasi pekerja mempertimbangkan beberapa aspek (bidang kajian ergonomi),
sehingga dalam proses kerja selanjutnya, pekerja berada dalam yaitu :
batas kemampuan yang dimiliki. 1. Anatomi dan gerak
Terdapat 2 (dua) hal penting yang berhubungan, yakni :
a. Antropometris
DIMENSI ANTROPOMETRI Dimensi Antropometris dipengaruhi oleh :
- Jenis kelamin
Salah satu faktor pembatas kinerja tenaga kerja adalah - Perbedaan bangsa
tiadanya keserasian ukuran, bentuk sarana dan prasarana kerja - Sifat/hal-hal yang diturunkan
terhadap tenaga kerja. Guna mengatasi keadaan tersebut - Kebiasaan yang berbeda
diperlukan data antropometri tenaga kerja sebagai acuan dasar b. Biomekanik kerja
disain sarana dan prasarana kerja. Antropometri sebagai salah Misalnya dalam hal penerapan ilmu gaya antara lain sikap
satu disiplin ilmu yang digunakan dalam ergonomi memegang duduk/berdiri yang tidak/kurang melelahkan karena posisi yang
peranan utama dalam rancang bangun sarana dan prasarana benar dan ukuran peralatan yang telah diperhitungkan.
kerja. 2. Fisiologi
Data Antropometri digunakan untuk macam-macam keper- Dibagi menjadi :
luan. Pada kedokteran kehakiman, salah satu fungsi antro- - Fisiologi lingkungan kerja
pometri adalah untuk identifikasi. Di sektor ketenaga kerjaan a. Berhubungan dengan kenyamanan
peranan antropometri cukup dominan dalam menentukan efek- b. Pengamanan terhadap potential hazards, ruang gerak yang
tifitas dan efisiensi peralatan dan fasilitas kerja. Bagi seorang memadai
ahli ergonomi, antropometri merupakan salah satu perangkat - Fisiologi kerja
untuk mendapatkan hasil akhir berupa hubungan yang harmo- 3. Psikologi
nis antara manusia dan peralatan kerja. Dikenal dua macam Rasa aman, nyaman dan sejahtera dalam bekerja yang didapat-
antropometri, yakni antropometri statis dan antropometri di- kan oleh tenaga kerja. Hal ini dapat terjadi karena lingkungan
namis. Pada umumnya berkaitan dengan rancang bangun sara- kerja (cahaya, ventilasi, posisi kerja dll.) tidak menimbulkan
na dan prasarana kerja cukup digunakan data-data antropometri stres pada pekerja.
statis. Dimensi tubuh manusia sangat bervariasi antara satu 4. Rekayasa dan teknologi antara lain :
orang dengan orang lainnya, antara laki-laki dan perempuan - Merupakan kiat-kiat untuk mendisain peralatan yang
dan antara beberapa suku bangsa. sesuai dengan ukuran tubuh dan batasan-batasan pergerakan
Beberapa posisi yang penting untuk penerapan ergonomi manusia.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007


- Memindahkan seseorang dalam melakukan pekerjaannya
sehingga lebih efisien dan lebih produktif, untuk itu diperlukan
disain mesin yang sesuai dengan operatornya.
- Memberi rasa aman terhadap pekerjaannya.
5. Penginderaan
- Kemampuan kelima indra manusia menangkap isyarat-
isyarat yang datang dari luar.
APLIKASI ERGONOMI
1. Posisi duduk/bekerja dengan duduk, ada beberapa per-
syaratan :
− Terasa nyaman selama melaksanakan pekerjaannya.
− Tidak menimbulkan gangguan psikologis.
− Dapat melakukan pekerjaannya dengan baik dan memuas-
kan.
2. Posisi bekerja dengan berdiri :
Berdiri dengan posisi yang benar, dengan tulang punggung
yang lurus dan bobot badan terbagi rata pada kedua tungkai.
3. Proses bekerja
Ukuran yang benar akan memudahkan seseorang dalam
melakukan pekerjaannya, tetapi akibat postur tubuh yang
berbeda, perlu pemecahan masalah terutama di negara-negara
berkembang yang menggunakan peralatan impor sehingga
perlu disesuaikan kembali, misalnya tempat kerja yang harus
dilakukan dengan berdiri sebaiknya ditambahi bangku panjang
setinggi 10-25 cm agar orang dapat bekerja sesuai dengan
tinggi meja dan tidak melelahkan.
4. Penampilan tempat kerja
Mungkin akan menjadi baik dan lengkap bila disertai
petunjuk-petunjuk berupa gambar-gambar yang mudah diingat,
mudah dilihat setiap saat.
5. Mengangkat beban
Terutama di negara berkembang mengangkat beban adalah
pekerjaan yang lazim dan sering dilakukan tanpa dipikirkan
efek negatifnya, antara lain : kerusakan tulang punggung, ke-
lainan bentuk otot karena pekerjaan tertentu, prolapsus uteri,
prolapsus ani ataupun hernia, dll.
Penanggulangan permasalahan ergonomi di setiap jenis pe-
kerjaan dapat dilakukan setelah mengetahui terlebih dahulu
bagaimana proses kerja dan posisi kerjanya.
Di bawah ini akan diuraikan contoh masalah ergonomi
yang dapat timbul akibat ketidaksesuaian antara pekerja dan
pekerjaannya:
Perajin Kerupuk
Pekerjaan membuat kerupuk menggunakan bahan baku :
tepung tapioka, kanji, bahan tambahan pewarna dan penyedap.
Hasil produksinya berupa kerupuk yang siap dimakan.
Proses dan posisi kerja:
a. Pembuatan adonan kerupuk
Tepung tapioka dalam karung seberat 50 kg diangkat
berdua dari tempat penampungan ke tempat pembuatan adonan
yang berjarak 2-8 meter. Bahan baku tersebut diaduk rata
secara mekanis selama 3-5 menit atau secara manual selama 7-
Ergonomi pekerja informal
10 menit. Selanjutnya adonan tersebut diuleni kembali secara
manual selama 2 menit untuk mendapatkan adonan homogen.
Posisi kerja : proses menguleni adonan dilakukan sambil ber-
diri dengan meja kerja permanen setinggi 70 cm yang terbuat
dari ubin/kayu dan berat adonan 6-8 kg.
b. Pencetakan
Selanjutnya adoanan yang sudah homogen tersebut dimasukkan
ke dalam pencetak dan dimampatkan secara mekanis atau ma-
nual dan didapat keluaran berupa benang-benang adonan
setebal 1 mm dari lobang pencetak, benang-benang adonan di-
tampung pada pencetak kerupuk sambil diputar-putar sehingga
didapat bentuk yang bulat.
Posisi kerja : pekerjaan pencetakan dilakukan sambil duduk
di lantai.
c. Pengkukusan
Kerupuk mentah tersebut segera dimatangkan dengan cara
pengkukusan selama 5-10 menit dan setelah matang dipindah
satu persatu dengan cara menjepit dengan jari-jari tangan ke
tempat yang lebih besar untuk dijemur di luar ruangan.
Pemindahan ke luar ruangan dilakukan dengan mengangkat
tampah tersebut tinggi-tinggi dengan kedua tangan.
Posisi kerja : pekerjaan memindahkan kerupuk setelah selesai
dikukus dilakukan pada posisi duduk di lantai/jongkok.
d. Penjemuran
Kerupuk dijemur. Setelah kering ditampung dalam keranjang
plastik dengan berat per keranjang 17-20 kg untuk disimpan
sementara menunggu untuk digoreng.
Posisi kerja : berdiri dengan tempat jemuran (para-para) yang
terlalu rendah.
e. Penggorengan
Kerupuk kering dalam keranjang dipindah ke tempat peng-
gorengan yang berjarak 10-12 meter. Proses penggorengan ke-
rupuk dilakukan dalam 2 tahap, dengan minyak dingin dilan-
jutkan dengan minyak panas.
Posisi kerja : proses penggorengan dilakukan dengan posisi
berdiri dengan 2 penggorengan dan tinggi wajan 70 cm; selesai
digoreng kerupuk dikemas dalam kaleng besar. Aliran udara di
bagian ini kurang baik.
f. Pengemasan
Posisi kerja : proses pengemasan dalam posisi berdiri mem-
bungkuk
PENANGGULANGAN PERMASALAHAN ERGONOMI
Aplikasi ergonomi dapat dilaksanakan dengan prinsip pe-
mecahan masalah; tahap awal adalah identifikasi masalah yang
sedang dihadapi. Hal ini dapat dilakukan dengan
mengumpulkan sebanyak mungkin informasi.
Langkah selanjutnya adalah menentukan prioritas masalah;
masalah yang paling mencolok harus ditangani lebih dahulu.
Setelah analisis dikerjakan, maka satu atau dua alternatif inter-
vensi harus diusulkan.
Pada pengenalan/rekognisi ada 3 hal yang harus
diperhatikan, ketiganya berinteraksi dalam penerapan ergonomi
dengan fokus utama pada sumber daya manusia (human
centered design) :
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 11
Ergonomi pekerja informal
1. Kesehatan mental dan fisik harus diperhatikan untuk
diperbaiki sehinggga didapatkan tenaga kerja yang sehat fisik,
rohani dan sosial yang memungkinkan mereka hidup produktif
baik secara sosial maupun ekonomi.
2. Kemampuan jasmani dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan antropometri, lingkup gerak sendi dan kekuatan
otot.
3. Lingkungan tempat kerja
- Harus memberikan ruang gerak secukupnya bagi tubuh
dan anggota badan sehingga dapat bergerak secara leluasa dan
efisien.
- Dapat menimbulkan rasa aman dan tidak menimbulkan
stres lingkungan.
4. Pembebanan kerja fisik
Selama bekerja, kebutuhan peredaran darah dapat
meningkat sepuluh sampai dua puluh kali. Meningkatnya per-
edaran darah pada otot-otot yang bekerja, memaksa jantung
untuk memompa darah lebih banyak.
Kerja otot dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu):
- Kerja otot dinamik, ditandai dengan kontraksi bergantian
yang berirama dan ekstensi, ketegangan dan istirahat.
- Kerja otot statik, ditandai oleh kontraksi otot yang lama
yang biasanya sesuai dengan sikap tubuh. Tidak dianjurkan
untuk meneruskan kerja otot statik dalam jangka lama karena
akan timbul rasa nyeri dan memaksa tenaga kerja untuk
berhenti.
5. Sikap tubuh dalam bekerja
Sikap tubuh dalam bekerja berhubungan dengan tempat
duduk, meja kerja dan luas pandangan. Untuk merencanakan
tempat kerja dan perlengkapannya diperlukan ukuran-ukuran
tubuh yang menjamin sikap tubuh paling alamiah dan me-
mungkinkan dilakukannya gerakan-gerakan yang dibutuhkan.
Pada posisi berdiri dengan pekerjaan ringan, tinggi optimum
area kerja adalah 5-10 cm di bawah siku. Agar tinggi optimum
ini dapat diterapkan, maka perlu diukur tinggi siku yaitu jarak
vertikal dari lantai ke siku dengan keadaan lengan bawah men-
datar dan lengan atas vertikal. Tinggi siku pada laki-laki
misalnya 100 cm dan pada wanita misalnya 95 cm, maka tinggi
meja kerja bagi laki-laki adalah antara 90-95 cm dan bagi
wanita adalah antara 85-90 cm.
It is the passions that do and undo everything
(Fontenelle)
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Keterangan:
Nilai cacat.
a. MMT 0 → kehilangan fungsi 100%
b. MMT 1 → kehilangan fungsi 80%
c. MMT 2 → kehilangan fungsi 60%
d. MMT 3 → kehilangan fungsi 40%
e. MMT 4 → kehilangan fungsi 20%
f. MMT 5 → kehilangan fungsi 0%
Fleksor : Memperkecil sudut di antara 2 bagian rangka dalam
bidang sagital.
Extensor : Memperbesar sudut di antara 2 bagian rangka dalam
bidang sagital.
Rotator : Gerak sekeliling sumbu panjang bagian rangka atau
sekeliling sumbu yang hampir berhimpit dengan sumbu panjang itu.
Abduktor : Menjauhkan bagian rangka dari bidang tengah badan.
Adduktor : Mendekatkan bagian rangka dari bidang tengah badan.
KEPUSTAKAAN
1. Kroemer KHE, Grandjean E. Muscular work. ed. Fitting the Task to
Human. A Textbook of Occupational Ergonomics. 5th ed. London : Tay
lor & Francis Ltd. Reprinted 2000; p. 1-16.
2. Sanders MS, Mc Cormick EJ. ed. Workplace Design. Human Factors in
Engineering and Design. 7th ed. Singapore : Mc Graw-Hill International.
Ed. 1993; p. 415-52.
3. Jeyaratman J. Occupational Health in National Development. In :
Jeyaratman J. Chia KS. ed. Singapore : World Scientific. 1994.
4. Grady, vandenNieuwhoer JH. Designing for Specific Groups.
Ergonomics. In : Stellman JH. ed. Encyclopedia of Occupational Health
and Safety. 4th ed. Vol I. Geneva : ILO. 1998; p. 29-75.
5. Bond BM. Occupational Health Services for Small Bussinesses and Other
Small Employee Groups. In : Zenz C, Dickerson OB, Hovarth EP, eds.
Occupational Medicine. 3rd St. Louis : Mosby – Year Book Inc. 1994; p.
1079-87.
(
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Stres dan Sistem Imun Tubuh:

Suatu Pendekatan
Psikoneuroimunologi
Bambang Gunawan*, Sumadiono**
∗ Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta
∗∗ Sub Bagian Alergi Imunologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta

ABSTRAK
Kondisi sehat dapat dipertahankan karena individu mempunyai ketahanan tubuh yang baik.
Stres terjadi karena tidak adekuatnya kebutuhan dasar manusia yang akan dapat bermanifes pada
perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku. Paradigma yang banyak dianut pada saat
ini adalah memfokuskan pada hubungan antara perilaku, sistem saraf pusat (SSP), fungsi endokrin
dan imunitas. Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuro-
imunologi. Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti
glukokortikoid, zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-
hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK),
interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α dan produksi interferon gama (IFNγ).

Kata kunci: Psikoneuroimmunologi – stres – stresor - sistem imun - glukokortikoid

PENDAHULUAN mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif

Stres merupakan sebuah terminologi yang sangat populer
dalam percakapan sehari-hari. Stres adalah salah satu dampak
perubahan sosial dan akibat dari suatu proses modernisasi
yang biasanya diikuti oleh proliferasi teknologi, perubahan
tatanan hidup serta kompetisi antar individu yang makin
berat(1,2). Pada awal tahun 1950-an para ahli perilaku
mempelajari hubungan perilaku dengan sistem kekebalan tubuh
yang sangat kompleks dan salah satu isu menarik adalah
hubungan antara stres dengan sistem kekebalan tubuh. Akhir-
akhir ini berkembang penelitian tentang hubungan antara
perilaku, kerja saraf, fungsi endokrin dan imunitas. Penelitian-
penelitian tersebut telah mendorong munculnya konsep baru
yaitu psikoneuroimunologi(5,6,9).
STRES DAN STRESOR
Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi
kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga
menimbulkan adanya ketidakseimbangan. Taylor (1995)
disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan
perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan
diri terhadap situasi yang menyebabkan stres. (1,2,5,10,12)
Teori stres bermula dari penelitian Cannon (1929) yang
kemudian diadopsi oleh Meyer (1951) yang melatih para dokter
untuk menggunakan riwayat hidup penderita sebagai sarana
diagnostik karena banyak dijumpai kejadian traumatik pada
penderita yang menjadi penyebab penyakitnya(11).
Hans Selye (1956) dalam penelitiannya menggunakan
stimulus untuk menimbulkan reaksi fisiologik yang ia sebut
GAS (General Adaptation Syndrome).
Menurut teorinya stresor fisik maupun psikologik akan
mengakibatkan 3 tingkatan gejala adaptasi umum; tahap reaksi
alarm (alarm reaction), resistensi (resistance) dan tahap
kehabisan tenaga (exhaustion). (1,11).
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor.
Stresor dibedakan atas 3 golongan yaitu :
a. Stresor fisikbiologik : dingin, panas, infeksi, rasa nyeri,
pukulan dan lain-lain.

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 13

Stres dan Sistem Imun Tubuh
b. Stresor psikologis : takut, khawatir, cemas, marah,
kekecewaan, kesepian, jatuh cinta dan lain-lain.
c. Stresor sosial budaya : menganggur, perceraian,
perselisihan dan lain-lain.
Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia(1,10,11).
Wheaton (1983) membedakan stres akut dan kronik sedangkan
Holmes dan Rahe (1967) menekankan pembagian pada jumlah
stres (total amount of change) yang dialami individu yang
sangat berpengaruh terhadap efek psikologiknya. Ross dan
Viowsky (1979) dalam penelitiannya berpendapat, bahwa
bukan jumlah stres maupun beratnya stres yang mempunyai
efek psikologik menonjol akan tetapi apakah stres tersebut
diinginkan atau tidak diinginkan (undesirable) yang
mempunyai potensi besar dalam menimbulkan efek
psikologik(10,11,13). Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat
menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan
perilaku(1,5,14).
SISTEM KEKEBALAN TUBUH
Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem kekebalan
tubuh yang terdiri atas sistem imun nonspesifik (natural
/innate/ native) dan spesifik (adaptive / acquired)(7,8).
Sistem imun nonspesifik
Sistem imun nonspesifik dapat memberikan respon
langsung terhadap antigen, sistem ini disebut nonspesifik
karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.
Komponen sistem imun nonspesifik terdiri atas pertahanan
fisik dan mekanik, biokimiawi, humoral dan seluler(8).
Dalam sistem pertahanan fisik dan mekanik kulit, mukosa,
silia saluran nafas, batuk dan bersin akan mencegah masuknya
berbagai kuman patogen ke dalam tubuh. Adapun bahan yang
disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, telinga,
spermin dalam semen mengandung bahan yang berperan dalam
pertahanan tubuh secara biokimiawi(15). Pertahanan non spesifik
humoral terdiri dari berbagai bahan seperti komplemen,
interferon, fagosit (makrofag, neutrofil), tumor necrosis factor
(TNF) dan C-Reactive protein (CRP)(7).
Komplemen berperan meningkatkan fagositosis (opsonisasi)
dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit. Interferon
menyebabkan sel jaringan yang belum terinfeksi menjadi tahan
virus. Di samping itu interferon dapat meningkatkan aktifitas
sitotoksik Natural Killer Cell (sel NK). Sel yang terinfeksi
virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan di
permukaannya sehingga dikenali oleh sel NK yang kemudian
membunuhnya(7,8).
Natural Killer Cell (sel NK), adalah sel limfoid yang
ditemukan dalam sirkulasi dan tidak mempunyai ciri sel
limfoid dari sistem imun spesifik, sehingga disebut sel non B
non T (sel NBNT) atau sel populasi ke tiga. Sel NK dapat
menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma
(7,8,15)
. organ target. Beberapa peneliti membuktikan stres telah
Fagosit atau makrofag dan sel NK berperanan dalam sistem
imun nonspesifik seluler. Dalam kerjanya sel fagosit juga
berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik.
Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat, yaitu
kemotaksis, menangkap, memakan (fagositosis), membunuh
dan mencerna(15).
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Sistem imun spesifik
Sistem imun spesifik terdiri dari sistem imun spesifik
humoral dan selular. Yang berperan dalam sistem imun spesifik
humoral adalah limfosit B atau sel B yang jika dirangsang oleh
benda asing akan berproliferasi menjadi sel plasma yang dapat
membentuk antibodi (imunoglobulin). Selain itu juga berfungsi
sebagai Antigen Presenting Cells (APC)( 7,8,15).
Sedangkan yang berperan dalam sistem imun spesifik
selular adalah limfosit T atau sel T yang berfungsi sebagai
regulator dan efektor. Fungsi regulasi terutama dilakukan oleh
sel T helper (sel TH, CD4+) yang memproduksi sitokin seperti
interleukin-4 (IL-4 dan IL-5) yang membantu sel B
memproduksi antibodi, IL-2 yang mengaktivasi sel-sel CD4,
CD8 dan IFNγ yang mengaktifkan makrofag. Fungsi efektor
terutama dilakukan oleh sel T sitotoksik (CD8) untuk
membunuh sel-sel yang terinfeksi virus, sel-sel tumor, dan
allograft. Fungsi efektor CD4+ adalah menjadi mediator reaksi
hipersensitifitas tipe lambat pada organisme intraseluler seperti
Mycobacterium tuberculosis(7,8,9,15).
Pada keadaan tidak homeostasis, bangkitnya respon imun
ini dapat merugikan kesehatan, misal pada reaksi autoimun
atau reaksi hipersensitifitas (alergi). Beberapa penyakit seperti
diabetes melitus, sklerosis multipel, lupus, artritis rematoid
termasuk contoh penyakit autoimun. Kondisi ini terjadi jika
sistem imun disensitisasi oleh protein yang ada dalam tubuh
kemudian menyerang jaringan yang mengandung protein
tersebut. Mekanisme terjadinya masih belum jelas(8,9,15).
PSIKONEUROIMUNOLOGI
Martin (1938) mengemukakan ide dasar konsep
psikoneuroimunologi yaitu (1). status emosi menentukan fungsi
sistem kekebalan, dan (2). stres dapat meningkatkan kerentanan
tubuh terhadap infeksi dan karsinoma. Dikatakan lebih lanjut
bahwa karakter, perilaku, pola coping dan status emosi
berperan pada modulasi sistem imun(16).
Holden (1980) dan Ader (1981) mengenalkan istilah
psikoneuroimunologi; yaitu kajian yang melibatkan berbagai
segi keilmuan, neurologi, psikiatri, patobiologi dan imunologi.
Selanjutnya konsep ini banyak digunakan pada penelitian dan
banyak temuan memperkuat keterkaitan stres terhadap berbagai
patogenesis penyakit termasuk infeksi dan neoplasma(5,6,16).
Interaksi antara stres dengan sistem Imun
Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan
diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat.
Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf
otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar
hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang
selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai
menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal
melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary
Adrenal Axis), HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan
HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). HPA merupakan
teori mekanisme yang paling banyak diteliti(5,16,17).
Aksis limbic-hypothalamo-pitutary-adrenal (LHPA)

menerima berbagai input, termasuk stresor yang akan
mempengaruhi neuron bagian medial parvocellular nucleus
paraventricular hypothalamus (mpPVN). Neuron tersebut akan
mensintesis corticotropin releasing hormone (CRH) dan
arginine vasopressin (AVP), yang akan melewati sistem portal
untuk dibawa ke hipofisis anterior. Reseptor CRH dan AVP
akan menstimulasi hipofisis anterior untuk mensintesis
adrenocorticotropin hormon (ACTH) dari prekursornya,
POMC (propiomelanocortin) serta mengsekresikannya.
Kemudian ACTH mengaktifkan proses biosintesis dan
melepaskan glukokortikoid dari korteks adrenal kortison pada
roden dan kortisol pada primata. Steroid tersebut memiliki
banyak fungsi yang diperantarai reseptor penting yang
mempengaruhi ekspresi gen dan regulasi tubuh secara umum
serta menyiapkan energi dan perubahan metabolik yang
diperlukan organisme untuk proses coping terhadap
stresor(3,6,18,19).
Pada kondisi stres, aksis
LHPA meningkat
Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat dan
glukokortikoid disekresikan walaupun kemudian kadarnya
kembali normal melalui mekanisme umpan balik negatif.
Peningkatan glukokortikoid umumnya disertai penurunan kadar
androgen dan estrogen. Karena glukokortikoid dan steroid
gonadal melawan efek fungsi imun, stres pertama akan
menyebabkan baik imunodepresi (melalui peningkatan kadar
glukokortikoid) maupun imunostimulasi (dengan menurunkan
kadar steoid gonadal)(3,6). Karena rasio estrogen androgen
berubah maka stres menyebabkan efek yang berbeda pada
wanita dibanding pria. Pada penelitian binatang percobaan,
stres menstimulasi respon imun pada betina tetapi justru
menghambat respon tersebut pada jantan.19 Suatu penelitian
menggunakan 63 tikus menunjukkan kadar testosteron serum
meningkat bermakna dan berahi betina terhadap pejantan
menurun(20).
Selain kenaikan kadar ACTH, beta endorfin, enkefalin dan
katekolamin di peredaran darah juga terjadi penekanan aktifitas
sel NK saat stres. Blalock (1981) melaporkan bahwa limfosit
yang mengalami infeksi virus dapat menghasilkan hormon
imunoreaktif (ir), antara lain irACTH, ir endorfin, irTSH dan
limfokin yang sangat mirip dengan hormon sejenis yang
dihasilkan di luar limfosit. Limfosit B dan limfosit T yang
merupakan sel efektor respon imun diketahui mempunyai
reseptor opioid yang berbeda, sehingga pengaturan kualitas
maupun kuantitas opioid ini dapat mengatur respon imun.
Pengaruh stres terhadap sistem imun adalah akibat pelepasan
neuropeptida dan adanya reseptor neuropeptida pada limfosit B
dan limfosit T. Kecocokan neuropeptida dan reseptornya akan
menyebabkan stres dapat mempengaruhi kualitas sistem imun
seseorang(5,9).
Beberapa penelitian imunologis menunjukkan stres
menyebabkan penurunan respon limfoproliferatif terhadap
mitogen (PHA, Con-A), aktifitas sel natural killer (NK) turun
Stres dan Sistem Imun Tubuh
dan produksi interferon gama (IFN-γ ) turun (4,5,19,22). Glaser et
al melaporkan adanya penurunan aktifitas Natural Killer Cell
(sel NK) dan produksi Interferon Gamma (IFN-γ) pada
mahasiswa kedokteran yang sedang menjalani ujian.
Dilaporkan juga bahwa pada mahasiswa yang mengalami stres
pada saat menjalani ujian terjadi penurunan IL-2R mRNA
(1992); sehingga dengan demikian dapat disimpulkan bahwa
stres akibat masalah akademis dapat memodulasi interaksi sel
imunokompeten(4,5,16,25).
Penelitian Uchakin dkk. (2003) pada 15 pelari maraton pria
menunjukkan peningkatan signifikan granulosit, sel MID, dan
limfopenia beberapa saat setelah maraton. Sekresi IL-2 dan
interferon γ turun pada 0 dan 1 jam setelah lari sedangkan
sekresi TNF-α turun pada 0 jam dan tetap rendah setelah 5 hari.
Sekresi IL-6 turun pada 24 dan 48 jam dan konsentrasi ACTH,
kortisol, β endorfin dan GH mencapai puncak pada 0 dan 1
jam(23).
Lebih menarik lagi adalah pengaruh stres (eksperimental)
terhadap organ atau jaringan tubuh tertentu. Contohnya
pemberian syok elektris (electric footshock) intensitas rendah
akan meningkatkan produksi antibodi saluran pernafasan tikus.
Mekanismenya adalah melalui proses hambatan makrofag
alveolar yang bersifat supresif(21).
Stres kronik dengan tingginya kadar glukokortikoid
biasanya akan menurunkan berat badan tikus, tetapi
kebalikannya, stres kronik pada manusia dapat meningkatkan
nafsu makan dan berat badan. Orang depresi yang banyak
makan mengalami penurunan kadar CRF serebrospinal,
konsentrasi katekolamin dan aktivitas sistem hipotalamo-
pituitari-adrenal. Efek glukokortikoid (GCs) sebagai hasil
sekresi adrenokortikotropin sangatlah kompleks; secara akut
(dalam beberapa jam), glukokortikoid langsung akan
menghambat aktifitas aksis hipothalamo-pituitari-adrenal,
tetapi pada yang kronik (setelah beberapa hari) steroid di otak
secara langsung akan terpacu(21).
Salah satu faktor yang tampaknya penting adalah
kemampuan individu untuk dapat mengendalikan stres.
Persepsi pengendalian memperantarai pengaruh stres pada
sistem imun manusia. Dalam satu penelitian tentang efek
perceraian, pasangan yang memiliki kendali lebih besar
terhadap masalah ini memiliki kesehatan yang lebih baik dan
menunjukkan fungsi sistem imun yang lebih baik. Demikian
pula, penelitian terhadap wanita dengan kanker payudara
menemukan bahwa pasien yang pesimistik memiliki
kemungkinan lebih besar mengalami tumor baru dalam periode
lima tahun, bahkan setelah keparahan fisik penyakit mereka
diperhitungkan(1,5). Karena konsep onkogen sudah diterima
secara luas, dan sudah digunakan sebagai indikator diagnosis,
maka konsep psikoneuroimunologi ini akan menjadi ladang
baru yang menarik bagi para peneliti kanker khususnya dan
berbagai penyakit pada umumnya.
KESIMPULAN
Telah diuraikan bukti-bukti yang mendukung adanya
interaksi dan hubungan antara saraf dan sistem imun. Beberapa
fenomena menunjukkan bahwa sistem saraf mengontrol sistem
imun, dan sebaliknya. Sensitivitas sistem imun terhadap stres
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 15
Stres dan Sistem Imun Tubuh
merupakan konsekuensi tidak langsung dari proses pengaturan
interaksi saraf pusat dengan sistem imun. Sistem imun
menerima sinyal dari otak dan sistem neuroendokrin melalui
sistem saraf autonom dan hormon, sebaliknya mengirim
informasi ke otak lewat sitokin. Bukti yang sudah jelas di
antaranya adalah penurunan respon limfoproliferatif terhadap
mitogen (PHA, Con-A), aktifitas sel natural killer (NK),
Interleukin (IL-2R mRNA), TNF-α dan produksi interferon
gama (IFN-γ). Pendekatan psikoneuroimunologi akan sangat
bermanfat untuk mengungkap patogenesis, dan memperbaiki
prognosis suatu penyakit.
KEPUSTAKAAN
1. Atkinson RL. Pengantar Psikologi jilid 2,, edisi 11, Penerbit Interaksara,
Batam Centre. 1998.
2. Wheaton B. Stress, personal coping resources and psychiatric symptoms.
J. Health and Social Behavior 1983;24 : 208-29
3. Hoshi K, Zhou XP. Stress and Immunity. Asian Med.J 1998; 41(9): 429-
33
4. Daeng H. Psychobiology of Stress, Folia Medika Indonesiana 1999;35:
7-9
5. Rabin BS. Stress, Immune Function and Health, the connection., Wiley-
Liss, A John Wiley & Sons,Inc, Publ. USA, 1999.
6. Baldwin A. Physiological basis of Psychoneuroimmunology [Lecture
XXXX]. 2004 http://www.physiol.arizona.edu/PSIO430530/ slides/
Exercise_Baldwin_42_3.pdf (2 Mei 2004)
7. Janeway CA, Travers P, Walport M, Capra JD. Immunobiology: The
Immune System in Health and Disease. 4th ed. Churchill Livingstone,
1999.
8. Chapel H, Haeney M, Misbah H, Snowden N. Essentials of Clinical
Immunology. 4th ed. Blackwell Science Ltd. 1999.
9. Putra ST. Stres dan Immune Surveillance, Suatu Pendekatan
Psikoneuroimunologi, Jurnal Berkala Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
1991;3 (3): 177-81
10. Darmono. Stres : Tinjauan dari Segi Fisik, Kejiwaan dan Sosio Budaya,
Medika 1985;11:1096-9
All promise outruns performance (Emerson)
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
11. Prawirohusodo S. Stres dan Kecemasan dalam : Kumpulan Makalah
Simposium Stres dan Kecemasan. Bagian Kedokteran Jiwa Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. 1988.
12. Soewadi. Simptomatologi dalam Psikiatri, Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa,
Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta. 1997.
13. Charney DS, Manji HK 2004, Life stress, genes, and depression:
multiple pathways lead to increased risk and new opportunities for
intervention. Sci STKE. 2004;225. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
entrez/query.fcgi?cmd=Link&db=PubMed&dbFrom=PubMed&from_ui
d=12706957 (2 Mei 2004)
14. The Stress Response. 2003, http: //www.paho.org/English/ped/
stressin3.pdf (2 Mei 2004)
15. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Cellular and Molecular
Immunology, Massachusetts: W.B. Saunders Co. 1999.
16. Notosoedirdjo M. Psychobiological Basis of Psychoneuroimmunology,
Folia Medika Indonesiana 1999:35;5-6
17. Dhabar FS. Stress response, adrenal steroid receptor levels and
corticosteroid-binding globulin levels- a comparison between Sprague-
Dawley, Fisher 344 and Lewis rats. Brain Research 1993; 616: 89-98.
18. Spencer RL,McEwen BS.Adaptation of the hypothalamic pituitary-
adrenal axis to chronic ethanol stress. Neuroendocrinol. 1990: 52 ;481-
89.
19. Grossman CJ. Immunoendocrinology, dalam : Basic and Clinical
Endocrinology, Third ed. Lange Medical Book. 1991.
20. Yoon H. Effects of stress on female rat sexual function, Internat.J.
Impotence Research. advance online publ [18 March 2004]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.
fcgi?dopt=DocSum&cmd=Search&db=PubMed&orig_db=PubMed&te...
(3 Mei 2004)
21. Perssons J. Stress and pulmonary immune functions in the rat
(dissertation). Free University, Amsterdam. 1995.
22. Zeier H, Brauchli P. Effects of work demand on immunoglobulin A and
cortison in air traffic controllers. Biol Psychol 1996;42:413-23
23. Uchakin PN. Immune and Neuroendocrine Alterations in Marathon
Runners. J. Appl. Res. 2003;3(4);483-94 http://www. jrnlappliedre
search.com/articles/ Vol3Iss4/Uchakin.pdf
24. Dallman, Mary F et al. Chronic stress and obesity : A new view of
“comfort food”, Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100(20):11696-701.
http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1934666100 (2 Mei 2004)
25. Padgett DA, Glaser R, How stress influences immune response. Trends
in immunology. 2003:24 (8):444-8 http:// medicine.osu.edu/ mindbody/
pdf/how_stress_influences_immun.pdf (3 Mei 2004)
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Efek Kesehatan Pajanan

Radiasi Dosis Rendah
Zubaidah Alatas
Pusat Penelitian dan Pengembangan Keselamatan Radiasi dan Biomedika Nuklir
Badan Tenaga Nuklir Nasional, Jakarta ,Indonesia

ABSTRAK

Manusia terpajan radiasi alam dari sumber eksterna, termasuk radionuklida di bumi dan
radiasi kosmik, dan dari sumber radiasi interna oleh radionuklida turunan uranium dan
throrium yang masuk ke dalam tubuh. Sistem metabolisme tubuh mempunyai kemampuan
untuk mentoleransi pajanan radiasi dan radioaktivitas yang ada di alam. Tetapi adanya
aktivitas beberapa industri yang menggunakan sumber alam dapat meningkatkan radio
nuklida alam sampai mendekati suatu batas yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan
pada manusia dan lingkungan, bila tidak dikontrol. Efek radiasi pengion pada manusia
merupakan hasil proses fisik dan kimia yang terjadi segera setelah pajanan, kemudian diikuti
dengan proses biologik dalam tubuh. Proses tersebut meliputi rangkaian perubahan pada
tingkat molekuler, seluler, jaringan dan tubuh. Radiasi dengan dosis serendah berapapun,
dapat menimbulkan efek kesehatan karena sebuah kejadian ionisasi dapat merusak DNA.
Kerusakan DNA inti diangggap sebagai kejadian awal yang menyebabkan kerusakan pada sel
berupa induksi kanker dan penyakit herediter. Ternyata kerusakan sitogenetik juga dapat
terjadi pada sel yang tidak terpajan radiasi secara langsung, dikenal sebagai bystander effects
.Tulisan ini adalah sebuah ulasan mengenai risiko kesehatan pajanan radiasi dosis rendah
terhadap tubuh dalam menimbulkan efek sitotoksik, yaitu induksi kanker pada sel somatik
tubuh dan efek herediter atau pewarisan pada sel genetik.

NORM (Naturally Occurring Radioactive Material) dan
TENORM (Technologically Enhanced Naturally Occurring
Radioactive Material) adalah isu yang penting dan kompleks
karena melibatkan ilmu pengetahuan, politik, bisnis dan
masyarakat. Radiasi alam sudah ada sejak adanya bumi ini, ada
di mana-mana dan kita terpajan radiasi tersebut setiap hari.
NORM dapat dijumpai dalam tubuh, dalam makanan yang kita
konsumsi, di berbagai tempat hidup dan bekerja, di tanah dan
juga di produk yang kita gunakan. Hampir semua yang ada di
alam mempunyai sejumlah kecil radioaktivitas alam. Sistem
metabolisme tubuh mempunyai kemampuan untuk
mentoleransi pajanan radiasi dan radioaktivitas yang ada di
Dipresentasikan pada Seminar Aspek Keselamatan Radiasi dan Lingkungan
Pada Industri Non Nuklir, Jakarta 18 Maret 2003,.
alam. Tetapi aktivitas beberapa industri yang
menggunakan sumber alam dapat meningkatkan tingkat
pajanan radiasi dan radioaktivitas alam mendekati batas yang
berpotensi risiko kesehatan pada manusia dan lingkungan, bila
tidak dikontrol.
Radiasi alam terdiri dari radiasi kosmik dan radiasi yang
berasal dari peluruhan radionuklida alam. Radionuklida alam
meliputi bahan radioaktif primordial dalam kerak bumi, hasil
luruhannya, dan radionuklida yang dihasilkan oleh interaksi
kosmik dengan radiasi. Radionuklida primordial mempunyai
waktu paruh sebanding dengan umur bumi. Radionuklida
kosmogenik dihasilkan secara terus menerus oleh
penghancuran nuklida stabil oleh sinar kosmik, terutama dalam
atmosfer. (1)

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 17

Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah
Radionuklida utama dalam TENORM adalah rantai
luruhan uranium-238 dan thorium-232. Radon sebagai hasil
luruhan dari U-238 adalah sumber radioaktivitas alam terbesar
bagi manusia. Radium dan radon adalah radionuklida yang
digunakan untuk mengukur NORM dan TENORM di
lingkungan. Tingkat radioaktivitas TENORM sangat bervariasi,
demikian pula bentuk dan volumenya. (1,2)
Manusia terpajan radiasi alam dari sumber eksterna,
termasuk radionuklida di bumi dan radiasi kosmik, dan dari
sumber radiasi interna oleh radionuklida turunan uranium dan
throrium yang masuk ke dalam tubuh. Jalur masuk
radionuklida adalah melalui ingesti (mulut) dan inhalasi.
Kategori khusus pajanan radiasi interna merupakan pajanan
paling besar dari sumber radiasi alam.(1)
Efek radiasi pengion pada manusia merupakan hasil dari
rangkaian proses fisik dan kimia yang terjadi segera setelah
pajanan (10-15detik – beberapa detik), kemudian diikuti dengan
proses biologik dalam tubuh. Proses biologik meliputi
rangkaian perubahan pada tingkat molekuler, seluler, jaringan
dan tubuh. Konsekuensi yang timbul dapat berupa kematian sel
atau perubahan pada sel, bergantung pada dosis radiasi yang
diterima tubuh. (3)
Pada pajanan akut dosis relatif tinggi, efek yang timbul
merupakan hasil dari kematian sel yang dapat menyebabkan
gangguan fungsi jaringan dan organ tubuh, bahkan kematian.
Efek seperti ini disebut efek deterministik yang umumnya
segera dapat teramati secara klinis setelah tubuh terpajan
radiasi dengan dosis di atas dosis ambang. Selain itu, radiasi
dapat tidak mematikan sel tetapi menyebabkan perubahan atau
transformasi sel sehingga terbentuk sel baru yang abnormal.
Perubahan ini terutama karena rusaknya materi inti sel,
khususnya DNA dan kromosom. Perubahan ini berpotensi
menyebabkan terbentuknya kanker pada sebagian individu
terpajan atau penyakit herediter pada turunan mereka.
Probabilitas timbulnya kanker dan penyakit herediter
meningkat dengan bertambahnya dosis, tetapi tidak halnya
dengan keparahannya. Efek ini disebut efek stokastik yang
terjadi akibat pajanan radiasi tanpa ada dosis ambang.(3)
Dengan demikian, radiasi pada dosis serendah berapapun,
dapat menimbulkan efek kesehatan karena sebuah kejadian
ionisasi dapat menimbulkan kerusakan DNA. Dosis kecil, 10-
100 mSv, meningkatkan sekitar 1% laju latar kerusakan DNA
yang terjadi secara alamiah.(4) Tidak diragukan lagi bahwa
tidak ada dosis atau laju dosis radiasi yang aman dalam hal
menimbulkan efek pada manusia. Adanya efek kesehatan
radiasi pengion dosis rendah telah mengubah pernyataan “small
dose may cause harm” menjadi “small dose definitely will
cause harm”.(5,6)
Sejumlah pendekatan fisik dan biologik telah dilakukan
untuk menggambarkan batasan dosis dan laju dosis rendah.
Dari aspek mikrodosimetri, dosis rendah adalah di bawah 1
mGy. Sedangkan dari radiobiologi, sekitar 20mGy adalah dosis
rendah. Studi epidemiologi menyatakan bahwa dosis rendah
adalah dalam orde 200 mGy, berapapun besar laju dosisnya.
Sedangkan studi induksi tumor pada hewan percobaan
menyarankan bahwa laju dosis sekitar 0,1 mGy/menit adalah
rendah, berapapun besar dosis totalnya.(6)
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Berbagai efek biomedik yang mungkin timbul sebagai
akibat pajanan radiasi dosis dan laju dosis rendah, yang
meliputi perubahan gen dan kromosom harus diketahui dengan
baik. Studi terakhir tentang perubahan tersebut pada berbagai
jenis sel termasuk sel limfosit manusia, telah menambah
pengetahuan yang berhubungan dengan mekanisme dan
hubungan dosis-respon. Di samping bukti bahwa kerusakan
molekuler yang menimbulkan kerusakan sel somatik dan sel
genetik dapat disembuhkan pada tingkatan tertentu, data
terakhir menyatakan bahwa frekuensi efek tersebut meningkat
pada radiasi tingkat rendah sebagai fungsi linear, nonthreshold
dari dosis.(5)
Tulisan ini adalah sebuah ulasan mengenai risiko pajanan
radiasi dosis rendah terhadap tubuh dalam menimbulkan efek
stokastik, yaitu induksi kanker pada sel somatik tubuh dan
penyakit herediter atau pewarisan pada sel genetik.
RADON SEBAGAI SUMBER RADIASI ALAM
TERBESAR BAGI MANUSIA
Gas radon merupakan sumber radiasi alfa yang paling
banyak di alam. Diperkirakan radon banyak berada dalam
rumah sekitar 50% dari dosis ekivalen yang diterima
masyarakat dari semua sumber radiasi, baik alam maupun
buatan manusia. Gas radon yang ada di udara secara spontan
akan meluruh atau berubah menjadi atom lain. Anak luruh
radon ini bermuatan listrik dan dapat menempel pada partikel
debu yang dapat dengan mudah terinhalasi masuk ke paru dan
dapat menetap di sel paru. Dengan demikian organ target
pajanan radon adalah sel epitel paru.(7,8)
Radiasi alfa yang dipancarkan oleh radon dan turunannya
berpotensi merusak sel dalam organ paru, khususnya DNA
yang ada di dalam inti sel. Karena jarak lintasan partikel alfa
sangat pendek, maka radiasi alfa dalam paru tidak dapat
mencapai sel-sel organ lain. Dengan demikian, kanker paru
adalah risiko kanker terpenting akibat pajanan radon dari udara.
Radon itu sendiri tidak secara langsung menyebabkan kanker
paru tapi partikel alfa dari turunan radon secara langsung
merusak sel2 target pada paru dan menginduksi pembentukan
kanker.(8)
Tidak diragukan lagi bahwa
tidak ada dosis atau laju dosis
radiasi yang aman
Terdapat perbedaan utama antara radiasi alfa sebagai
radiasi dengan LET (Linear Energy Transfer) tinggi dan radiasi
gama/sinar x sebagai radiasi LET rendah, dalam hal distribusi
energi pada populasi sel atau jaringan yang terpajan. Ionisasi
akan terjadi pada setiap interval 100 nm atau lebih di sepanjang
lintasan radiasi gamma/X yang akan menembus suatu jaringan
sejauh beberapa cm, sebelum melepaskan semua energinya. Ini
menyebabkan terjadinya distribusi energi yang merata dalam
jaringan, dengan demikian dosis radiasi yang diterima sel
dalam jaringan adalah sama dengan tingkatan pajanan yang

sangat rendah. Sedangkan radiasi alfa, ionisasi akan terjadi
pada setiap 0,2-0,5 nm, sehingga terjadi deposisi energi yang
besar pada satu lokasi tertentu. Umumnya partikel alfa melintas
hanya sejauh sekitar 50 µm sebelum semua energinya habis
dilepaskan.(3,7)
Efek pada sel yang dilintasi oleh sebuah partikel alfa
masih kontroversial. Diduga sebagian besar sel yang dilintasi
oleh sebuah partikel alfa akan mati akibat deposisi energi yang
besar dalam inti sel dan kerusakan pada DNA. Efek ini dapat
bersifat tidak letal; pada sebagian sel yang terpajan yang dapat
bertahan hidup mengalami kejadian mutagenik.(8) Tetapi Hei
dkk.(9) menunjukkan bahwa lintasan sebuah partikel alfa
mempunyai probabilitas rendah dalam mematikan sebuah sel,
lebih dari 80% sel akan tahan hidup akibat pajanan tersebut.
Lebih jauh lagi, frekuensi mutasi gen meningkat sampai lebih
dari 2 kali dari latar pada sel-sel yang tetap hidup. Frekuensi
mutasi akan meningkat lebih lanjut pada sel yang dilintasi
sampai 4 partikel alfa, masih dengan hanya efek sitotoksik
yang sedang.
Pajanan radon dosis rendah seperti yang terjadi dalam
rumah, merupakan faktor lingkungan utama yang berpotensi
menimbulkan kanker paru. Studi epidemiologi dan penelitian
pada hewan menunjukkan hubungan positif antara pajanan
partikel alfa dari radon dan turunannya dengan kanker paru.
Berdasarkan laporan terakhir dari BEIR VI, diperkirakan
bahwa 10 -14% dari semua kematian akibat kanker paru di AS,
berhubungan dengan pajanan gas radon dari lingkungan(8).
Mekanisme dasar partikel alfa menyebabkan kanker paru
belum diketahui dengan baik, tetapi sejumlah kerusakan
genetik yang meliputi kerusakan kromosom, mutasi gen,
induksi mikronuklei dan sister chromatid exchanges (SCE)
diketahui berhubungan dengan kerusakan pada DNA akibat
partikel alfa.(10)
Pada tingkat pajanan radon dalam rumah, sebagian besar
sel epitel bronchus tidak akan dilintasi oleh partikel alfa sama
sekali berarti tidak menerima dosis radiasi, dan sebagian
lainnya akan dilintasi hanya oleh sebuah partikel. Sebuah sel
epitel paru sangat jarang dilintasi oleh lebih dari satu partikel
alfa per sepanjang hidup manusia. Sedangkan pada tingkat
radon yang lebih tinggi, seperti tambang uranium, sel bronchus
sering terpajan oleh banyak lintasan partikel alfa dalam waktu
yang singkat.(11) Meskipun proses perbaikan dapat berlangsung,
lintasan sebuah partikel alfa tetap berpotensi menimbulkan
kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada sel yang tidak mati.
Lintasan tunggal sebuah partikel alfa diperkirakan akan
menggandakan frekuensi mutasi spontan, sedangkan
peningkatan frekuensi mutasi sampai 2 – 3 kali lebih besar
dapat terjadi akibat lintasan sampai 4 partikel alfa per sel.(12)
Ekstrapolasi pajanan radon dari dosis tinggi ke rendah
dipengaruhi oleh efek laju dosis yang nampaknya terjadi pada
tingkat pajanan dengan lintasan banyak partikel per inti sel
terjadi. Hubungan dosis respon antara radon dengan risiko
kanker adalah hubungan linier tanpa dosis ambang. Meskipun
demikian, selalu terdapat kemungkinan adanya sebuah
hubungan ambang antara pajanan dengan risiko kanker paru
pada pajanan radon dengan dosis yang sangat rendah.(8)
Perkiraan risiko radon terutama dari studi epidemiologi
Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah
pada penambang bawah tanah yang terpajan jauh lebih besar
dari penduduk. Pajanan rerata turunan radon terhadap para
pekerja tambang di Colorado sekitar 2,8 Jhm-3 /5 tahun (800
WLM). Berarti sebuah inti sel pada epitel bronchus
diperkirakan menerima rerata sekitar 1-5 lintasan partikel alfa
atau 0,567 Jhm-3 (162 WLM) per tahun. Sedangkan penduduk
terpajan radon dalam ruangan (sekitar 50 Bqm-3) sekitar kurang
dari 1 dari 104 sel akan dilintas oleh lebih dari satu partikel alfa
atau 0,0007 Jhm-3 (0,2 WLM) per tahun. Diperkirakan kurang
dari 1 dari 400 inti sel basal (atau kurang dari 1 dari 100 inti sel
sekretori) akan dilintas oleh sebuah partikel alfa per tahun.(8)
Studi inhalasi radon menunjukkan bahwa frekuensi kanker
sel kecil paru di bagian tengah paru pada penambang uranium
yang merokok sigaret lebih besar (30,8%) dari bukan
penambang (10,6%). Bagian ini menerima dosis radiasi paling
tinggi pada sel epitel paru. Jenis sel epitel saluran pernafasan
yang juga berisiko tinggi terhadap kanker akibat radon adalah
sel sekretori. Sel basal dan sekretori dapat membelah dan
berdifferensiasi. Sel sekretori membelah sebagai respon
terhadap trauma fisik atau kimia dan terlibat dalam proses
perbaikan sel di sepanjang traheobranchial.(8)
EFEK RADIASI TINGKAT SELULER
Kerusakan tingkat sel dan jaringan akibat radiasi meliputi
kerusakan DNA dan kromosom yang berpotensi menyebabkan
mutasi sel somatik dan genetik dan prosees transformasi sel.
Kerusakan dapat pula terjadi pada struktur seluler lain, yang
mengakibatkan kematian sel atau kerusakan subletal pada sel,
kerusakan seperti ini umumnya tidak berakhir dengan
terbentuknya kanker atau penyakit herediter. (6)
1. Efek Radiasi pada DNA
Target utama kematian sel yang diinduksi oleh radiasi
adalah DNA. Radiasi dapat menimbulkan efek pada DNA baik
secara langsung maupun tidak langsung melalui radikal bebas
sebagai hasil interaksi radiasi dengan molekul air. (3,5)
Struktur DNA berbentuk heliks ganda yang tersusun dari
ikatan antara gugus fosfat dengan gula dioksiribosa yang
membentuk strand DNA, dan ikatan antar basa nitrogen yang
menghubungkan kedua strand DNA. Sebagian besar kerusakan
DNA berupa kerusakan pada basa, hilangnya basa, putusnya
ikatan antar basa dan juga putusnya ikatan gula dengan fosfat
sehingga terjadi patahan pada salah satu strand yang disebut
single strand break (ssb). Kerusakan di atas dapat dikonstruksi
kembali secara cepat tanpa kesalahan oleh proses perbaikan
enzimatis dengan menggunakan strand DNA yang tidak rusak
sebagai cetakan.(1,3)
Sel mampu melakukan proses perbaikan terhadap
kerusakan DNA dalam beberapa jam, tetapi dapat tidak
sempurna terutama terhadap kerusakan DNA yang dikenal
sebagai double strand breaks (dsb) yaitu patahnya kedua strand
DNA. Proses perbaikan dengan kesalahan dapat menghasilkan
mutasi gen dan abnormalitas kromosom yang merupakan
karakteristik pembentukan malignansi.(1,3)
Kerusakan dsb dianggap sebagai penyebab kerusakan
genotoksik dan dengan tidak adanya proses perbaikan yang
efisien dapat menyebabkan timbulnya kerusakan jangka
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 19
Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah
panjang, bahkan pada dosis yang paling rendah. Trak tunggal,
meskipun dari radiasi LET rendah, mempunyai probabilitas
untuk menghasilkan satu atau lebih dsb pada DNA. Oleh
karena itu konsekuensi seluler dari dsb atau interaksi antar dsb,
mungkin terjadi pada dosis dan laju dosis paling rendah.
Probabilitas dsb/sel diperkirakan sekitar 4/sel/100 mGy. Rasio
ssb plus kerusakan basa dengan dsb yang diinduksi radiasi LET
rendah adalah sekitar 50:1. Kerusakan komponen sel lainnya
(kerusakan epigenetik) mungkin mempengaruhi fungsi sel dan
progresi ke tingkat malignansi.(3,6)
Terdapat perbedaan utama dalam hal tingkat atau spektrum
ionisasi yang diinisiasi oleh partikel alfa dan sinar gamma.
Partikel alfa menghasilkan lebih banyak ionisasi multipel
dalam DNA dan pada molekul sekitar, dibandingkan radiasi
gamma. Dengan demikian radiasi alfa menghasilkan kerusakan
lokal yang lebih parah (clustered damage) yang kecil
kemungkinannya dapat diperbaiki.(8)
Gambar 1. Kerusakan pada DNA akibat pajanan radiasi
2. Efek Radiasi pada Kromosom
Radiasi dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktur
kromosom, Secara normal, kromosom terdiri dari lengan atas
dan lengan bawah yang dihubungkan dengan sebuah sentromer.
Radiasi dapat menyebabkan terbentuknya (1) fragmen asentrik
yaitu delesi lengan kromosom sehingga terbentuk fragmen
kromosom tanpa sentromer, (2) kromosom disentrik yaitu
kromosom dengan dua sentromer, (3) kromosom cincin dan (4)
translokasi, yaitu perpindahan materi genetik antar lengan
kromosom.(3)
Frekuensi kromosom disentrik oleh radiasi latar pada sel
darah limfosit sekitar 1 dalam 1000 sel dan radiasi dapat
menginduksi disentrik dengan laju sekitar 4/100 sel/Gy.
Frekuensi kromosom disentrik dan cincin meningkat dengan
meningkatnya dosis kumulatif pada daerah dengan radiasi latar
tinggi. Sedangkan frekuensi translokasi latar lebih tinggi,
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
sekitar 5-10/1000 sel limfosit dan lebih bervariasi sehingga
relatif sulit untuk digunakan untuk mengukur peningkatan
respon pada dosis di bawah 200 -300 mGy. Dengan demikian
translokasi sebagai aberasi kromosom stabil mempunyai arti
yang kecil dalam memperoleh informasi tentang bentuk
hubungan dosis respon pada dosis rendah.(6)
Hasil penelitian in vitro pada sel limfosit manusia
menunjukkan bahwa dosis radiasi sinar X terendah yang dapat
menginduksi aberasi kromosom tidak stabil (disentrik dan
cincin) dan mutasi adalah 20 mGy, sedangkan dosis radiasi
sinar gamma untuk menginduksi aberasi kromosom stabil
(translokasi) adalah 250 mGy. Beberapa studi tidak dapat
memperoleh informasi tentang efek radiasi pada dosis jauh di
bawah sekitar 20 mGy untuk aberasi kromosom, 100 mGy
untuk transformasi sel, dan 200 mGy untuk mutasi somatik.
Bentuk pasti dari respon untuk efek seluler pada dosis rendah
masih belum jelas.(6)
Radiasi LET tinggi jauh lebih efektif dari radiasi LET
dalam menimbulkan efek seluler berupa dsb, aberasi
kromosom, transformasi dan mutasi dan juga efek seperti
kanker dan pemendekan umur pada hewan. Radiasi pengion
termasuk radiasi alfa tidak efisien khususnya dalam
menimbulkan mutasi titik, tetapi menyebabkan sejumlah delesi
interstisial dan translokasi resiprokal dengan efisiensi tinggi
[6,8]. Telah dibuktikan bahwa dosis sangat rendah partikel alfa
dapat menginduksi sister chromatid exchanges (SCE) pada sel
ovarium hamster dan sel fibroblast manusia. Pada populasi sel
ovarium hamster yang diiradiasi tersebut, dimana sekitar < 1%
sel yang dilintas satu partikel alfa, terjadi peningkatan SCE
pada > 30% sel.(10)
Studi aberasi kromosom menunjukkan bahwa terdapat
hubungan dosis respon yang linier untuk kerusakan sitogenetik
akibat radiasi LET tinggi dan linier kuadratik akibat radiasi
LET rendah. Dosis fraksinasi atau dosis protraksi mempunyai
efek kecil dalam induksi aberasi kromosom setelah pajanan
radiasi LET tinggi. Studi pada manusia dan sel rodent
menunjukkan bahwa setelah pajanan partikel alfa dosis rendah,
jumlah sel dengan peningkatan frekuensi aberasi sister
chromatid exchange lebih besar dari jumlah inti sel yang
dilintasi partikel alfa.(8)
3. Efek Radiasi pada Sel
Pada dosis rendah radiasi LET tinggi dan pada dosis sangat
rendah radiasi LET rendah, sebagian sel secara langsung
dilintas oleh radiasi, tetapi sebagian sel lainnya tidak. Dan
diketahui bahwa jumlah sel yang merespon partikel alfa lebih
besar dari jumlah sel yang dilintas.Ternyata sel yang diiradiasi
dapat berkomunikasi biokimia dengan sel terdekat dengan
mengirim sinyal yang akan menyebabkan kerusakan pada sel
terdekat tersebut (bystander cells). Efek yang dikenal sebagai
bystander effects ini sangat nyata terutama pada radiasi LET
tinggi untuk berbagai macam efek secara in vitro. Selain itu,
iradiasi pada sitoplasma sel baik dengan satu atau sejumlah
partikel alfa menyebabkan mutasi pada inti dengan toksisitas
rendah. Komunikasi ekstraseluler dari satu sel ke sel lainnya
memicu proses transduksi signal intraseluler pada sel penerima.
Dengan demikian, target interaksi dengan partikel alfa dapat
 Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah

menjadi lebih besar dari inti sel yang dilintas.(8,13,14)
Hasil studi efek bystander yang diinduksi partikel alfa
menyimpulkan bahwa (1) Sebuah sel yang diiradiasi dapat
mengirim signal yang menyebabkan sebuah respon onkogenik
pada bystander cells, yaitu sel yang intinya tidak terpajan
radiasi, (2) suatu populasi sel mempunyai sebuah supopulasi
kecil yang hipersensitif terhadap proses transformasi dengan
adanya signal bystander, dan (3) respon sel bystander
nampaknya berupa ada atau tidak ada, artinya bila sebuah sel
bystander telah menerima cukup signal, maka signal berikutnya
tidak akan meningkatkan respon sel. Hasil ini menunjukkan
bahwa efek bystander mungkin berperan penting dalam
mekanisme induksi kanker [10,11]. Fenomena ini dapat
dipertimbangkan sebagai efek karsinogenik radiasi dosis
rendah terutama LET tinggi seperti partikel alfa dari radon.
Hanya sebagian kecil dari sel epitel bronchus yang akan benar-
benar dilintas oleh sebuah partikel alfa dari pajanan radon
dalam rumah (domestik) selama hidup seseorang.(12)
Kerusakan jaringan dan kematian sel yang diinduksi oleh
radiasi dapat mempercepat mekanisme penggantian sel yang
rusak melalui peningkatan aktivitas pembelahan sel.
Mekanisme apoptosis secara normal dan spontan, bersama
dengan peningkatan proliferasi sel dapat mengeliminasi sel
yang rusak, berpotensi mereduksi risiko terjadinya transformasi
sel dan kanker. Di sisi lain, perubahan kinetika penggantian sel
berpotensi meningkatkan ekspansi klonal dari sel terubah atau
sel abnormal sehingga meningkatkan risiko kanker. Proliferasi
sel adalah sebuah tahapan yang dibutuhkan selama induksi
kanker dimana tanpa itu kanker tidak akan terbentuk, oleh
karena itu peningkatanan proliferasi sel dapat dilihat sebagai
suatu mekanisme baik dalam proses perbaikan jaringan atau
dalam promosi proses pembentukan kanker. Hilangnya kontrol
apoptosis juga diyakini sebagai proses penting dalam
perkembangan neoplasia.(8)
Telah diketahui bahwa radiasi pengion umumnya dan
partikel alfa khususnya mengakibatkan penundaan perjalanan
atau progresi melewati tahap G2 dan g1 dari siklus sel.
Penundaan G2 dipostulasikan memberikan waktu lebih lama
untuk berlangsungnya proses perrbaikan terhadap kerusakan
yang terjadi, sebelum memasuki tahap mitosis. Penundaan G1
bergantung pada fungsi dari protein p53 dan pada pengontrolan
ekspresi gen Rb. Sel tumor tanpa p53 atau dengan mutasi p53
telah kehilangan kemampuannnya untuk merespon terhadap
arrest siklus sel setelah pajanan sinar gamma.(8)
progresi adalah tahap terjadinya peningkatan tingkat
keganasan.(3)
Radiasi merupakan karsinogen bersifat universal yang
dapat menginduksi kanker di sebagian besar jaringan tubuh dari
berbagai jenis organisma pada berbagai umur, termasuk janin
dalam kandungan. Kanker yang diinduksi oleh radiasi, tipe
histologinya sama dengan yang terbentuk secara spontan, tetapi
distribusi jenisnya berbeda. Karena kemampuan radiasi untuk
menembus sel tubuh dan melepaskan energinya pada sel
tersebut secara acak, maka semua sel dalam tubuh berisiko
rusak akibat radiasi pengion. Berdasarkan studi pada sistem
seluler dan diperkuat dengan studi pada hewan, diketahui
bahwa radiasi adalah karsinogen dan mutagen yang lemah
dibandingkan dengan karsinogen bahan kimia, tetapi efeknya
dapat dimodulasi dengan berbagai faktor sekunder lain.(12)
Radiasi dapat berperan dalam tahap inisiasi karsinogenesis
hanya dengan sekali pajanan. Radiasi LET tinggi dan rendah
telah ditunjukkan mampu menginduksi perubahan kromosomal
dan mutasional yang muncul pada turunan dari sel yang
terpajan beberapa generasi setelah pajanan awal. Perubahan
dapat terjadi pada sel yang tetap hidup setelah pajanan, bahkan
setelah dosis yang hanya memberikan rerata hanya satu lintasan
partikel alfa per sel. Radiasi terbukti juga berperan dalam tahap
proses promosi dan juga progresi. proses epigenetik
(perubahanan non mutasi) seperti bystander effects dan
instabilitas genomik, diketahui mempengaruhi aspek respon
seluler tertentu in vitro.(5,6)
Selain itu terdapat dua jenis gen yang terlibat dalam
inisiasi karsinogenesis yaitu proto onkogen dan gen penekan
tumor (tumor supressor gen atau anti onkogen). Kedua gen ini
mengontrol rangkaian biokimia yang sangat komplek yang
meliputi signaling seluler dan interaksi seluler, pertumbuhan,
mitogenesis, apoptosis, stabilitas genomik dan diferensiasi.
Mutasi atau perubahan aktivitas kedua gen ini dapat mengubah
mekanisme pengaturan rangkaian biokimia yang memberikan
kontribusi terhadap perkembangan proses multi tahap dari
neoplasia. Pada tahap inisiasi, radiasi dapat mengaktivasi proto
onkogen menjadi onkogen dan menginaktivasi gen penekan
tumor, antara lain melalui mekanisme amplifikasi, translokasi
dan delesi.(6,8) Kanker tertentu yang diketahui diinduksi oleh
radiasi (seperti jenis leukemia dan sarkoma), terbentuk akibat
delesi pada kromosom dan translokasi (Tabel 1).(12,15)
Tabel 1. Berbagai kerusakan pada kromosom yang dijumpai pada
beberapa jenis karsinoma.

KARSINOGENESIS RADIASI Abrasi Kromosom Kanker

Karsinogenesis adalah suatu proses pembentukan kanker Delesi kromosom 5q
Delesi kromosom 1p (p31p36)
yang terdiri dari banyak tahap. Secara umum tahapan Delesi kromosom 3p
karsinogenesis dibedakan atas 3 bagian yaitu inisiasi, promosi Delesi kromosom 13q14
dan progresi. Pada tahap inisiasi, perubahan terjadi pada aspek Delesi kromosom 3p (p14p23)
sitogenetik sebuah sel normal yang menyebabkan terbentuknya Translokasi (6;14)(q21;q24)
Translokasi (8;14)(q24;q23)
sel termodifikasi atau abnormal. Proses transformasi sel normal Translokasi (8;14)(q24;q11)
ini akibat efek genotoksik dari suatu agen yang bersifat Translokasi (8;22)(q34;q11)
karsinogenik. Pada tahap promosi sebagai efek epigenetik dari Translokasi (9;22)(q34;q11)
suatu agen, sel abnormal ini akan terinduksi untuk melakukan Translokasi (11;14)(q13;q32)
Translokasi (9;22)(q34;q11)
pembelahan atau proliferasi secara aktif dan membentuk suatu Translokasi (X;8)(p11.2;q11.2)
klone atau kumpulan sel yang tidak normal. Sedangkan tahap Translokasi (`11;22)(q25;q11)
Colon carcinoma
Neuroblastoma
Renal cell carcinoma
Retinoblastoma
Small cell lung carcinoma
Ovarian carcinoma
Burkitt lymphoma
Acute T cell leukemia
Butkitt lymphoma
Chronic myelogenous leukemia
Chronic lymphocytic leukemia
Acute lymphocytic leukemia
Synovial sarcoma
Ewing’s sarcoma

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 21

Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah
Sumber informasi utama tentang kanker yang diinduksi
radiasi adalah Japanese Life Span Study (LSS) atas korban bom
atom Hiroshima & Nagasaki. Studi ini memberikan informasi
tentang hubungan dosis respon terhadap induksi tumor dan
informasi kuantitatif risiko kanker akibat pajanan radiasi dosis
sedang/menengah sampai tinggi. Data memberikan perkiraan
terbaik risiko kanker akibat radiasi LET rendah dengan dosis
dari 20 sampai 250 cGy. Risiko kanker pada dosis di bawah 20
cGy masih kontroversial. Berdasarkan studi tersebut, ICRP dan
NCRP merekomendasikan agar perkiraan risiko kanker akibat
pajanan radiasi dosis rendah diekstrapolasi dari dosis lebih
tinggi dengan menggunakan model hubungan dosis respon
yang linier, tanpa dosis ambang. Rekomendasi ini berdasarkan
pada pemahaman bahwa DNA inti adalah target utama dari
efek genotoksik radiasi. Studi follow-up menunjukkan
peningkatan nyata risiko kanker solid/mampat fatal yang
diinduksi radiasi pada rentang dosis 0 – 50 mSv.(6,16,17)
Risiko kanker bergantung pada jenis kanker, usia dan seks
dari individu yang terpajan, besarnya dosis pada organ tertentu,
kualitas radiasi, cara terpajan apakah kronik atau akut, dan
adanya pajanan karsinogen dan promoter lain yang mungkin
berinteraksi dengan radiasi. Diperkirakan bahwa jika 100.000
orang dari semua umur menerima radiasi gamma secara akut
seluruh tubuh sebesar 10 cGy, sekitar 800 kematian ekstra
akibat kanker dapat terjadi selama sisa hidupnya sebagai
tambahan terhadap hampir 20.000 kematian akibat kanker yang
dapat terjadi tanpa radiasi.(5)
Sejauh ini tidak ada penyakit
pewarisan diinduksi radiasi yang
dijumpai pada populasi manusia
yang terpajan radiasi pengion
EFEK GENETIK
Sejauh ini tidak ada penyakit pewarisan diinduksi radiasi
yang dijumpai pada populasi manusia yang terpajan radiasi
pengion. Informasi kuantitatif tentang penyakit pewarisan
diinduksi radiasi diperoleh dari percobaan pada hewan. Efek
radiasi pada gen dan kromosom sel reproduktif diketahui
dengan baik dari hasil pengamatan mutasi pada lokus spesifik
pada sel spermagonium tikus.(5)
Ekstrapolasi data dari hewan ke manusia dengan demikian
diperlukan untuk mengkaji risiko efek genetik. Hal ini
dilakukan karena tidak ada populasi manusia selain korban
bom atom yang dapat memberikan sebuah dasar substansial
untuk studi epidemiologi genetik. Dengan demikian dasar
ilmiah dari ekstrapolasi harus bergantung pada hasil penelitian
tingkat seluler dan molekuler. Diketahui bahwa sensitifitas
manusia dalam hal induksi mutasi pada sel germinal oleh
radiasi, lebih rendah dibandingkan mencit.(5,6,14)
Efek genetik pada turunan dari individu yang terpajan
secara konvensional dapat dibedakan atas 3 jenis utama. (1).
Kelainan pertumbuhan yang parah (kematian janin, kematian
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
neonatal, malformasi, penyakit keturunan, sterilitas) sebagai
akibat dari mutasi gross (genomik, kromosomal, gen-gen
penting) yang bersifat dominan. Efek ini terbukti terjadi pada
rodensia, insekta dan ikan, tapi tidak pada manusia. Karena
adanya mekanisme seleksi yang kuat terhadap kelainan parah
pada stadium awal kehamilan, efek genetik akibat radiasi
tampaknya sukar ditemukan pada manusia. (2) Peningkatan
risiko kanker sebagai konsekuensi dari bertambahnya kejadian
kanker secara spontan dan meningkatnya sensitivitas terhadap
karsinogen. (3) Menurunnya ketahanan tubuh sebagai efek
kesehatan non karsinogenik. Kedua efek genetik yang terakhir
diperkirakan karena ketidakstabilan genomik sel anak.(14)
Semua mutasi mempunyai efek berbahaya. Sebagian
mutasi mempunyai efek drastis yang diekspresikan segera, dan
dieliminasi dari populasi secara cukup cepat. Mutasi lain
mempunyai efek menengah dan ada untuk beberapa generasi,
menyebarkan kerusakan di antara turunan individu. Meskipun
demikian, banyak efek berlangsung lama yang tidak mungkin
diperkirakan berdasarkan data yang ada sekarang.(5)
Tabel 2. Perkiraan efek genetik yang diinduksi oleh radiasi dengan dosis
(5,18)
1 rem per generasi dalam suatu populasi manusia.
6
Jenis Kelainan Kejadian/10 bayi
Penyakit Mendelian
Dominan autosom 2500-7500
Resesif autosom 2500
Kromosom X (x-linked) 400
Translokasi 600
Trisomi 3800
Kelainan bawaan 20.000-30.000
PENUTUP
Kerusakan DNA inti sel dianggap sebagai kejadian utama
yang diinisiasi radiasi yang menyebabkan kerusakan sel yang
mengakibatkan pembentukan kanker dan penyakit herediter.
Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa sel-sel yang
tidak secara langsung terpajan radiasi pengion, akan mengalami
kerusakan karena berada di sekitar sel yang terpajan radiasi.
Fenomena yang dikenal sebagai bystander effects ini dijumpai
terutama pada pajanan radiasi dosis rendah. Oleh karena itu
dalam memperkirakan risiko efek stokastik, kedua jenis sel,
yaitu sel yang menjadi target radiasi dan sel yang tidak menjadi
target tetapi berada di sekitar sel target, harus dipertimbangkan.
Dengan demikian kemungkinan risiko kesehatan yang mungkin
timbul akan lebih besar dari yang diperkirakan.
Selain itu telah dibuktikan pula bahwa sebuah partikel alfa
yang melintasi sebuah inti sel akan mempunyai probabilitas
tinggi dalam menimbulkan mutasi. Ini berarti bahwa efek yang
mungkin timbul akibat dari pajanan radiasi dosis rendah tidak
dapat diabaikan. Berdasarkan dengan semua informasi ini,
proteksi radiasi terhadap pajanan radiasi dosis rendah sudah
harus mulai diperhatikan.
KEPUSTAKAAN
1. Bennet BG. Exposures to Natural Worldwide. In High Levels of Natural
Radiation 1996. Radiation Dose and health effects by Wei,L.,
Sugahara,T. dan Tao, Z. (Eds.). Elsevier Science B.V,15-23. 1997.
 Efek Pajanan Radiasi Dosis Rendah

2. Evaluation of EPA Guidelines for Exposure to Norm. Evaluation of
Guidelines for Exposures to Technologically Enhanced Naturally
Occurring Radioactive Materials. National Academy Press, Washington,
DC. 1999.
3. Hall EJ. Radiobiology for the Radiologist. 3rd ed Lippincott William
&Wilkins, Philadelphia, USA,2000.
4. Mossman KL. Radiation Risks and Linearity: Sound Science? Proc.
Nordic Soc. for Radiation Protection Seminar. Reykjavik. 26-29 August
1996.
5. Biological Effects of Ionizing Radiation V. Health Effects of Exposure to
Low Levels of Ionizing Radiation. National Academy Press, Washington,
DC. 1990.
6. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation
2000 Report to the General Assembly. Sources and Effects of Ionizing
Radiation. Vol. II. United Nations, New York. 2000.
7. Little JB. What are the Risks of Low-Level Exposure to α Radiation from
Radon?. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94, 5996-5997. 1997.
8. Biological Effects of Ionizing Radiation VI. Health Effects of Exposure
to Radon. National Academy Press, Washington, DC. 1999.
9. Hei TK., Wu L, Liu S, Vannais D, Waldren C., Pehrson G. Mutagenic
Effects of a Single and an exact Number of α Particles in Mammalian
Cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94, 3765-3770. 1997.
10. Desphande A, Goodwin EH, Bailey SM, Marrone BL, Lehnert BE. Alfa-
Particle-Induced Sister Chromated Exchange in Normal Human Lung
Fibroblasts: Evidence for an Extranuclear Target. Radiat. Res. 146, 260-
267.
11. Miller RC, Randers-Pehrson G, Geard CR, Hall EJ, Brenner DJ. The
Oncogenic Transforming Potential of the Passage of Single α Particles
Through Mammalian Cell Nuclei. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96, 19-22.
1999.
12. Little JB. Radiation Carcinogenesis. Carsinogenesis 21, 397-404, 2000.
13. Brenner DJ, Gerard CR, Hall EJ, Sachs RK. Are Bystander Effects
Important at Low Radiation Dose?. DOE/NASA Radiation Investigators’
Workshop. Washington, DC. 27-30 June 2001.
14. Zhou H, Pehrson G, Waldren CA, Vannais D, Hall EJ, Hei TK. Induction
of a Bystander Mutagenic Effect of Alpha Particles in Mammalian Cells.
Proc. Natl. Acad. Sci.USA. 97.2099-2104. 2000.
15. Croce CM. Role of Chromosome Translocations in Human Neoplasia.
Cell, 49, 155-156, 1987.
16. International Commission on Radiological Protection. Recommendations
Report No. 60. Pergamon, New York. 1991.
17. National Council on Radiation Protection and Measurements. Report 116.
NCRPM, Bethesda. 1993.
18. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation
2001 Report to the General Assembly. Hereditary Effects of Radiation.
United Nations, New York.2001.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE JANUARI – APRIL 2007

Bulan Tanggal Kegiatan Tempat dan Informasi
Hotel Sanur Paradise Bali
Pertemuan Nasional II Epilepsi: Ph. : (0361) 246082; Fax.: (0361) 246082
18 – 20
To Live a Seizure-free Life E-mail : perdossi_bali@indo.net.id
JANUARI http://www.epilepsybali2006.com
Pertemuan Ilmiah Tahunan III Himpunan Fertilitas Hyatt Regency, Yogyakarta
24 – 27 & Endokrinologi Reproduksi Indonesia Ph. : +62-81328805757
(PIT HIFERI) E-mail : pit_fer2007@yahoo.com
Hotel Borobudur, Jakarta
Pertemuan Ilmiah Pulmonologi & Kedokteran
08 – 11 Ph. : 021-4893536/0744
Respirasi (PIPKRA 2007)
E-mail : pipkra@gmail.com
FEBRUARI Hotel Borobudur, Jakarta
The 2nd International Symposium &
Ph.: +6221-3106737, 3106443; Fax.: 3106443
22 – 25 the 5th International Course on Metabolism &
E-mail : iscmcn_cmefkui@yahoo.com
Clinical Nutrition 2007
http://www.cme.fk.ui.ac.id
Hotel Borobudur, Jakarta
Symposium on Chest and
09 – 11 Ph. : 021-3149704, 31902461 ; Fax.: 3149704
Critical Internal Medicine 2007
E-mail : chest@pharma-pro.com
KPPIK FKUI 2007 : Hotel Borobudur, Jakarta
15 – 17 Early Diagnosis & Prompt Treatment in Medicines Ph. : +6221-3106737, 70752375 ; Fax.: 3106443
Improving Quality Assurance E-mail : cme_fkui@yahoo.com
Yogyakarta
MARET PIT Fetomaternal 2007: Ph. : +6274-511329, 587333 psw 295
17 – 21 Practicing Evidence Based Fax.: +6274-544003, 511329
Fetomaternal Medicine E-mail : fetomaternal_jogja@yahoo.com
http://www.pit8fm.com
Hotel Horison, Bandung
Simposium Nasional 2007
Ph. : 022 – 4262063; Fax.: 022 – 4262065
23 – 25 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Cabang
E-mail : blesslinkbdo@cbn.net.id
Jawa Barat
http://www.klik.pdpi.com
Hotel Borobudur, Jakarta
International Symposium on
APRIL 13 – 15 Ph. : 021-31909382 ; Fax.: 021-31909382
Congenital Anomaly (ISOCA)
E-mail : isoca@pharma-pro.com
Informasi terkini, detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 23

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Antraks
Agus Sjahrurachman
Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Antraks merupakan salah satu penyakit tertua yang
dikenal. Penyakit ini pernah menjadi epidemi; misalnya pada
tahun 1600-an sebagai epidemi di Eropa dan dikenal sebagai
black bane disease. Kemudian pada tahun 1979, epidemi di
Zimbabwe melibatkan tak kurang dari 6000 penderita. Pada
tahun itu pula terjadi kecelakaan instalasi militer di Rusia yang
menyebabkan 66 kematian manusia akibat antraks pulmonal.
Penyebabnya, yaitu kuman antraks merupakan salah satu
kuman tertua yang berhasil diisolasi dan dibuktikan sebagai
penyebab penyakit. Kuman antraks pertama kali diisolasi oleh
Robert Koch pada tahun 1877. Sedangkan vaksinnya pertama
kali dikembangkan oleh Louis Pasteur pada tahun 1881.
Walaupun penyakit alaminya sudah banyak berkurang, antraks
kembali menarik perhatian masyarakat karena dapat digunakan
sebagai senjata biologis yang sangat ampuh. WHO
memperkirakan bahwa jika 50 kg bubuk spora antraks disebar
di kota yang berpenduduk 500.000 jiwa, maka akan terjadi
infeksi pada 125.000 jiwa dengan angka kematian mencapai
95.000 jiwa. Kenyataannya, pada tahun 1940-an misalnya
tercatat sebuah negara menggunakan antraks sebagai senjata
biologis dalam peperangan. Setelah itu kalangan internasional
mencatat beberapa negara lain telah berhasil
mengembangkannya sebagai senjata biologis. Yang lebih
menyedihkan adalah adanya upaya kalangan tertentu untuk
memakai antraks untuk kegiatan terorisme. Pada tahun 1995
misalnya, sekte Aum Shinrikyo di Jepang diduga telah
mencoba memakai antraks untuk kegiatan teror, walaupun
belum berhasil. Kemudian tahun 1998, seorang warga negara
Amerika mencoba pula menggunakannnya untuk kegiatan teror
di Las Vegas. Terakhir tahun 2001 terjadi wabah antraks di
Amerika Serikat melibatkan puluhan penderita yang juga
diduga berkaitan dengan terorisme. Isu terorisme dengan
menyebarkan kuman antraks sebagai senjata mengguncang
berbagai negara dan menyebabkan kepanikan berbagai
kalangan.
Antraks merupakan penyakit yang terutama menyerang
herbivora. Sebelum ditemukannya vaksin yang efektif pada
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
binatang, antraks merupakan salah satu penyebab kematian
utama binatang ternak seperti biri-biri, domba dan kuda. Pada
hewan liar, antraks dapat ditemukan pada babi hutan, rusa dan
kelinci. Manusia biasanya menderita antraks akibat kontak
langsung atau tidak langsung dengan binatang atau bahan yang
berasal dari binatang terinfeksi. Setelah ditemukannya vaksin
untuk hewan dan manusia, perbaikan sanitasi dan teknik
sterilisasi pada industri yang berbahan baku binatang, serta
penggunaan bahan baku sintetik sebagai pengganti bahan baku
yang berasal dari binatang, kekerapan antraks banyak
berkurang. Walaupun demikian, pembasmian antraks bukanlah
merupakan hal yang mudah; banyak negara majupun belum
berhasil membasmi antraks. Hal ini paling tidak berkaitan
dengan daya tahan luar biasa spora kuman antraks di
lingkungan bebas. Spora antraks dapat bertahan puluhan tahun
di tanah.
Dibandingkan dengan herbivora, manusia relatif resisten
terhadap kuman antraks. Pada saat ini, infeksi alami antraks
pada manusia dapat digolongkan secara epidemiologis atas dua
jenis, yaitu; (i). Antraks yang umumnya terdapat di wilayah
pedesaan. Dalam hal ini antraks terjadi akibat kontak erat
manusia dengan binatang atau jaringan binatang yang
terinfeksi, (ii). Antraks di daerah industri yang umumnya
mengenai pekerja yang menangani wool, tulang, kulit dan
produk binatang lain. Antraks yang didapat sebagai akibat
kontak erat dengan binatang terinfeksi umumnya berbentuk
antraks kulit dan jarang berbentuk antraks saluran cerna.
Antraks di daerah industri juga sebagian besar berbentuk
antraks kulit, namun mempunyai risiko lebih besar untuk
mendapat antraks pulmonal dibandingkan di daerah pedesaan.
Penularan langsung antar manusia atau antar binatang tak
terjadi sepanjang tindakan universal precaution dilakukan
dengan baik.
Di Indonesia, antraks pada binatang ditemukan di sebelas
propinsi, yaitu DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, Jambi,
Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Tengah,
Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara dan Papua (Irian Jaya).
Walaupun demikian dalam kurun waktu 1996-2001, hanya
empat propinsi yang melaporkan antraks pada manusia, yaitu

(i) Jawa Barat yang meliputi Kabupaten Purwakarta, Subang,
Bekasi, Karawang dan Bogor, (ii) Jawa Tengah yang meliputi
kabupaten Boyolali, Semarang, Kudus, Demak, Kotamadya
Solo dan Salatiga, (iii) Nusa Tenggara Barat yang meliputi
kabupaten Sumbawa dan Bima dan (iiii) Nusa Tenggara Timur
yang meliputi kabupaten Ngada dan Manggarai. Kekerapan
antraks endemis di Indoensia biasanya musiman; tertinggi pada
musim hujan.
ASPEK BAKTERIOLOGI ANTRAKS
Kuman antraks merupakan kuman berbentuk batang
dengan dimensi kira-kira 5-10 kali 1-3 mikrometer. Pada
sediaan yang berasal dari darah atau binatang terinfeksi, kuman
tampak berpasangan atau tunggal. Kuman tidak mempunyai
flagel. Kapsul kuman dibentuk pada jaringan terinfeksi, tetapi
tidak in vitro kecuali dibiak di media yang mengandung
bikarbonas dan dieram pada lingkungan CO2. Spora dibentuk di
tanah, jaringan/binatang mati dan tidak terbentuk di jaringan
dan darah binatang hidup. Spora yang merupakan endospora
tahan terhadap pengaruh lingkungan. Diameter endospora
berkisar 1-2 mikrometer, sehingga sukar tersaring oleh
mekanisme penyaringan di saluran pernafasan atas. Dalam
tanah, spora dapat bertahan puluhan tahun. Spora antraks tahan
terhadap pengaruh panas, sinar ultraviolet dan beberapa
desinfektan. Endospora dapat dimatikan dengan cara otoklaf
pada suhu 120° C selama 15 menit. Bentuk vegetatifnya mudah
dimatikan pada suhu 54° C selama 30 menit.
Kuman mudah ditumbuhkan pada berbagai media. Untuk
mendapatkan koloni yang karakteristik, kuman sebaiknya
ditumbuhkan pada media yang mengandung darah tanpa
antibiotika. Kuman tumbuh subur pada pH media 7.0-7.4
dengan lingkungan aerob. Suhu pertumbuhan berkisar antara
12-45° C tetapi suhu optimumnya 37° C. Setelah masa inkubasi
24 jam, koloni kuman tampak sebagai koloni yang besar, opak,
putih-keabu-abuan dengan tepi tak beraturan. Di bawah
mikroskop, koloni tersusun seperti susunan rambut sehingga
sering disebut sebagai bentuk kaput medusa. Koloni kuman
bersifat sticky sehingga jika diangkat dengan sengkelit akan
membentuk formasi seperti stalaktit (beaten egg-whites
appearance). Jika kuman ditumbuhkan selama 3-6 jam pada
suhu 37° C pada media yang mengandung penisilin pada kadar
0.05-0.5 unit/ml, maka secara mikroskopik akan terbentuk
kuman sferis besar dalam bentuk rantai (fenomena string of
pearls). Kuman antraks tidak menyebabkan hemolisis darah
domba dan reaksi katalasanya positif. Kuman mampu meragi
glukosa dan menghidrolisa gelatin tetapi tidak meragi manitol,
arabinosa dan xilosa. Karena menghasilkan lesitinasa, maka
kuman yang ditumbuhkan pada media EYA (Egg-Yolk Agar)
akan membentuk zona opaq.
Terdapat tiga jenis antigen pada kuman antraks, yaitu : (i)
Antigen polipeptida kapsul. Antigen kapsul merupakan molekul
besar dan tersusun atas asam D glutamat. Sampai saat ini
diketahui hanya ada satu tipe antigen kapsul. Kapsul berperan
dalam penghambatan fagosistosis kuman dan opsonisasinya.
(ii) Antigen somatik yang merupakan komponen dinding sel.
Antraks
Antigen somatik merupakan polisakarida yang mengandung
D-galaktosa dan N-asetil galaktosamin sama banyaknya.
Antigen somatik ini bereaksi silang dengan darah golongan A
dan pneumokokus tipe 14. Antibodi terhadap antigen somatik
tidak bersifat melindungi. (iii) Antigen toksin.
Virulensi kuman antraks ditentukan oleh dua faktor, yaitu
kapsul kuman dan toksin. Toksin kuman yang ditemukan pada
tahun 1950-an oleh Smith dan Keppie, terdiri dari tiga
komponen, yaitu faktor I (faktor edema atau EF), faktor II
(faktor antigen protektif atau PA) dan faktor III (faktor letal
atau LF). Toksin kuman antraks pada pejamu akan
menyebabkan kematian fagosit, edema, kematian jaringan dan
perdarahan. Ketiga faktor ini jika berdiri sendiri-sendiri tidak
toksis. PA akan membentuk komplek dengan EF menjadi
toksin edema. PA juga membentuk komplek dengan LF
menjadi toksin letal. Peran PA tampaknya memfasilitasi
masuknya EF dan LF ke dalam sel dengan jalan berikatan
dengan reseptor seluler. Ikatan PA dengan reseptor selulernya
membentuk saluran yang memungkinkan EF dan LF masuk ke
dalam sel. EF merupakan enzim adenilsiklasa inaktif. Aktivasi
EF terjadi oleh kalmodulin seluler dan setelah diaktivasi, EF
akan mempercepat perubahan ATP menjadi cAMP.
Kemampuan EF mengubah ATP menjadi cAMP jauh lebih kuat
dibanding dengan toksin kuman kolera. LF merupakan
metaloproteasa dan menjadi faktor virulensi utama kuman.
Penyuntikan toksin letal pada mencit akan menyebabkan
kematian dalam 38 menit. Dengan mekanisme tersebut, maka
mudah dimengerti jika antibodi terhadap PA bersifat protektif
Ikatan antibodi dengan PA menyebabkan EF dan LF tidak
dapat masuk ke dalam sel.
Gen yang menyandi toksin dan kapsul kuman antraks
terdapat ekstra kromosomal, yaitu pada plasmid pX01 untuk
toksin dan plasmid pX02 untuk kapsul. PXO1 mempunyai
bobot 174 kilobasa dan membawa gen penyandi pag untuk PA,
gen lef untuk LF dan gen cya untuk EF. Ekspresi gen penyandi
toksin diatur oleh gen pengatur, yaitu atxA yang terletak
diantara gen cya dan pag. Transkripsi gen penyandi toksin
diatur oleh atxA. POX2 mempunyai bobot 90 kilobasa dan
membawa gen penyandi kapsul, yaitu : capA, capB, capC dan
capD. Gen-gen tersebut membentuk operon dengan gen pe-
ngaturnya yaitu acpA. Selain itu diketahui pula bahwa ekspresi
gen penyandi kapsul dipengaruhi oleh gen atxA. Aktifitas gen
pengatur dipengaruhi oleh suhu lingkungan, kadar karbon-
dioksida dan serum. Virulensi kuman memerlukan ekspresi gen
dari dua plasmid tersebut. Hilangnya salah satu plasmid, seperti
terjadi pada galur vaksin, menyebabkan virulensi kuman
melemah. Walaupun pada berbagai percobaan di laboratorium
telah dibuktikan bahwa gen-gen penyandi virulensi tersebut
dapat dipindahkan di antara kuman B. anthracis, B. cereus dan
B. thuringiensis dengan cara transduksi (dengan bantuan
bakteriofaga) dan konjugasi (perkawinan), namun perpindahan
gen tersebut secara alami nampaknya tidak terjadi.
Data pola resistensi kuman antraks tidak banyak ditelaah.
Hasil uji resistensi terbaru terhadap 65 isolat yang didapat saat
wabah di Amerika Serikat tahun 2001 menunjukkan bahwa
kuman antraks sensitif terhadap kuinolon, rifampisin,
tetrasiklin, vankomisin, kloramfenikol, klindamisin, imipenem,
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 25
Antraks
meropenem dan aminoglikosida. Isolat-isolat tersebut tidak
begitu sensitif terhadap makrolida dan resisten terhadap
sefalosporin dan trimetoprim-sulfametokasol. Terhadap
penisilin, uji pada 65 isolat tersebut di atas menunjukkan sudah
mulai adanya kuman yang menghasilkan beta laktamasa, yaitu
penisilinasa dan sefalosporinasa.
PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIK
Infeksi antraks dimulai dengan masuknya endospora ke
dalam tubuh. Endospora dapat masuk ke dalam tubuh melalui
abrasi kulit, tertelan atau terhisap udara pernafasan. Pada
antraks kulit dan intestinal, spora dalam jumlah kecil berubah
menjadi bentuk vegetatif di jaringan subkutan dan mukosa
usus. Bentuk vegetatif selanjutnya membelah, mengeluarkan
toksin yang menyebabkan terjadinya edema dan nekrosis
setempat. Endospora yang difagositosis makrofag akan berubah
menjadi bentuk vegetatif dan dibawa ke kelenjar getah bening
regional tempat kuman akan membelah, menghasilkan toksin
dan menimbulkan limfadenitis hemorhagik. Kuman selanjutnya
menyebar secara hematogen dan limfogen dan menyebabkan
septikemi dan toksemi. Jumlah kuman dalam darah dapat
mencapai sepuluh sampai seratus juta per mililiter darah.
Dalam sejumlah kecil kasus penyebaran mencapai selaput otak
dan menyebabkan meningitis. Dalam kasus antraks pulmonal,
limfadenitis hemorhagik peribronkial menyebabkan
terhalangnya aliran limfe pulmonal dengan akibat edema paru.
Kematian antraks biasanya terjadi akibat septikemi, toksemi
dan komplikasi paru. Kematian umumnya terjadi dalam kurun
waktu satu sampai sepuluh hari pasca paparan.
Antraks kulit merupakan porsi
terbesar dari antraks, yaitu lebih
dari 90%
Dari sudut pandang molekuler, edema terutama disebabkan
oleh toksin edema yang mengubah ATP menjadi cAMP.
Perubahan ini menimbulkan gangguan homeostasis air dengan
akibat terjadinya edema masif. Sementara itu reaksi peradangan
yang hebat terjadi terutama akibat toksin letal. Toksin letal
kuman menyebabkan pelepasan oksigen antara reaktif (reactive
oxygen intermediates) dan pelepasan jumlah besar sitokin
seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1.
Antraks kulit merupakan porsi terbesar dari antraks, yaitu
lebih dari 90%. Antraks kulit sering pula disebut sebagai black
eschar atau malignant pustule. Di Jawa Barat dikenal juga
sebagai Caneung hideung. Penderita biasanya mempunyai
riwayat kontak dengan hewan atau produknya. Lesi pertama
terjadi dalam waktu tiga sampai lima hari pasca inokulasi spora
dan umumnya terdapat pada daerah ekstremitas, kepala dan
leher (daerah terbuka). Lesi berwarna kemerahan, gatal dan tak
sakit. Dalam kurun waktu 24-36 jam lesi berubah membentuk
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
vesikel berisi cairan jernih. Karena bagian tengah vesikel
nekrotik maka setelah vesikel pecah, akan terbentuk keropeng
berwarna hitam (eschar) di bagian tengahnya. Di sekitar lesi
tampak edema kemerahan hebat dan vesikel-vesikel kecil.
Istilah pustula malignan sebenarnya salah, karena lesi kulit
antraks tidak purulen dan tidak sakit. Ditemukannya lesi
purulen dan sakit biasanya menunjukkan infeksi sekunder oleh
kuman lain seperti stafilokokus dan streptokokus.
Lesi antraks kulit umumnya sembuh sendiri tanpa
meninggalkan parut. Sekitar 10% antraks kulit berlanjut
menjadi antraks sistemik yang fatalitasnya tinggi. Komplikasi
lain antraks kulit adalah terjadinya bulae multipel disertai
edema hebat dan renjatan. Edema maligna ini jika mengenai
leher dan di dalam dada akan menyebabkan gangguan
pernafasan. Pada pemeriksan histologik, antraks kulit
memperlihatkan nekrosis, edema hebat dan infiltrasi limfosit.
Kuman antraks dapat ditemukan pada jaringan subkutan.
Antraks tersering kedua adalah antraks intestinal. Gejala
klinik antraks intestinal biasanya muncul 2-5 hari setelah
tertelannya spora yang umumnya berasal dari santapan daging
tercemar; karena itu antraks intestinal sering mengenai lebih
dari satu anggota keluarga. Pada antraks intestinal ini belum
diketahui di mana pertama kali spora berubah menjadi bentuk
vegetatif. Namun dari pemeriksaan patologi diketahui bahwa
kuman dapat ditemukan pada jaringan limfatik mukosa dan
submukosa, kelenjar limfoid mesenterik dan cairan peritoneal.
Keluhan penderita biasanya berupa demam, nyeri perut difus
dan disertai nyeri lepas. Feses bercampur darah atau berupa
melena dengan konsistensi padat atau cair. Penderita
kadang-kadang muntah berdarah atau berwarna seperti kopi.
Asites muncul dua sampai empat hari sejak gejala pertama
timbul. Kematian terjadi umumnya karena toksemia atau
perforasi. Jika penderita bertahan, gejala klinis mereda dalam
10-14 hari. Pada antraks orofaring, gambaran klinis lebih
ringan. Gejalanya berupa edema leher dan pembesaran kelenjar
limfe lokal dengan akibat kesukaran menelan dan kesukaran
bernafas. Lesi di orofaring berupa ulkus dengan
pseudomembran diatasnya.
Antraks pulmonal atau lebih tepatnya antraks inhalasi
biasanya fatal walaupun telah diberi antibiotika dan pengobatan
yang intensif; hal ini yang menjadi salah satu alasan mengapa
kuman antraks dipakai sebagai senjata biologis. Pada wabah di
Sverdlovsk, Rusia tahun 1979, hanya seperlima kasus antraks
inhalasi yang sembuh. Masa inkubasi antraks inhalasi
tergantung dosis spora yang terhisap. Umumnya masa
inkubasinya 10 hari, tetapi dapat pula mencapai 6 minggu.
Spora yang terhisap akan difagositosis dan terbawa ke kelenjar
limfe mediastinum dan peribronkial menyebabkan mediastinitis
hemorhagik. Gejala awal antraks inhalasi menyerupai infeksi
viral saluran pernafasan atas akut berupa demam, batuk kering,
mialgia dan kelemahan. Secara radiologis tampak pelebaran
mediastinum dan efusi pleura. Dalam 1-2 hari, penderita
biasanya jatuh dalam dispnoe berat, stridor dan akhirnya
kematian. Terjadinya kematian sejak timbulnya gejala klinik
berkisar antara 1-10 rata dengan rata-rata 3 hari.
Walaupun jarang, salah satu komplikasi antraks kulit,
intestinal dan inhalasi adalah meningitis. Bentuk ini juga

biasanya fatal dan kematian terjadi dalam 1-6 hari sejak
timbulnya gejala. Di samping menunjukkan gejala infeksi
umum seperti demam, mialgia, ditemukan pula gejala rangsang
meningeal dan gejala kenaikan tekanan intrakranial seperti sakit
kepala progresif, kaku kuduk, delirium, kejang-kejang. Secara
patologis terjadi meningitis hemorhagik disertai edema hebat di
leptomeningen. Cairan serebrospinalnya dapat berdarah dan
mengandung banyak kuman antraks. Karena gambaran
leptomeningen menunjukkan perdarahan masif sehingga
tampak berwarna merah, maka disebut juga Cardinal’s cap.
Untuk menunjang penetapan diagnosis atas dasar
gambaran klinik dapat digunakan tes kulit, yaitu skin anthracin
test yang mempunyai sensitifitas 82% pada infeksi yang telah
berlangsung 3 hari dan 99% untuk infeksi yang telah
berlangsung 4 minggu.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANTRAKS
MANUSIA
Antraks manusia umumnya tak terlalu mudah menular,
karena itu pengamanan yang dilakukan tak perlu berlebih.
Pengambil bahan dianjurkan memakai sarung tangan, apron
dan sepatu yang dapat diotoklaf. Topi dan masker biasanya
dipakai saat mengambil bahan lingkungan yang berdebu yang
diduga mengandung banyak spora antraks. Bahan sekali pakai
dianjurkan diotoklaf dan dilanjutkan dengan insenerasi. Bahan
yang tak dapat diotoklaf, direndam dalam 10-30% formalin
atau 4-12% formaldehid. Untuk desinfeksi percikan dianjurkan
menggunakan larutan formalin atau hipoklorit dalam pelarut
metanol-air atau etanol-air 50 : 50. Konsentrasi akhir hipoklorit
tergantung kondisi kontaminasi, berkisar antara 1.000-75.000
ppm klor aktif.
Antraks manusia umumnya tak
terlalu mudah menular
Untuk antraks kulit yang lesinya baru, bahan cukup
diambil dengan usap kapas. Jika lesi telah menjadi eschar, tepi
lesi diangkat dan bahan diambil dengan pipet kapiler dari
bawah lesi. Eksisi eschar tidak diperbolehkan karena
mempermudah terjadinya antraks sistemik. Untuk antraks
intestinal, bahan yang diambil berupa feses. Jika diperlukan,
bahan dapat berupa darah. Namun untuk bahan berupa darah,
seharusnya diambil sebelum pemberian antibiotik. Selain untuk
pembiakan, darah/serum dipakai untuk pemeriksaan serologi.
Untuk itu diperlukan serum berpasangan yang diambil dengan
interval waktu paling sedikit 10 hari. Untuk bahan post
mortem, bahan berupa darah, cairan berdarah dari
hidung/anus/mulut harus diambil. Jika perlu dapat pula diambil
cairan peritoneal, limfa dan kelenjar getah bening mesenterik
dengan cara aspirasi. Untuk kasus antraks pulmonal, dapat pula
diambil bahan berupa sputum. Bahan selanjutnya dikirim ke
laboratorium dengan atau dalam media transport untuk
pemeriksaan langsung, pembiakan atau serologi. Pengerjaan
pembiakan kuman harus dilakukan dalam biological safety
Antraks
cabinet. Untuk pemeriksaan langsung, bahan dibuat sediaan
dan diwarnai dengan pewarnaan Gram, imunofluoresensi atau
M'Fadyean. Pemeriksaan serologi dikerjakan dengan cara
imunodifusi, fiksasi komplemen dan hemaglutinasi. Khusus
untuk serologi terhadap toksin dikerjakan dengan cara Elisa.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah reaksi rantai
polimerasa dan pemeriksaan histokimia.
PENGOBATAN
Untuk mereka yang berisiko terpapar terhadap spora
antraks dapat diberi imunisasi. Di Amerika vaksin diberikan
kepada anggota militer berupa AVA (Anthrax vaccine
adsorbed), yang berisi faktor protektif (PA) dalam alum
hidroksida. Seri pertama AVA diberikan enam kali dengan
injeksi subkutan dengan dosis 0.5 ml, suntikan diulangi pada
minggu ke 2 dan 4. Selanjutnya diberikan lagi pada bulan ke 2,
12 dan 18. Booster diberikan tiap tahun. Vaksin tidak
dianjurkan diberikan pada wanita hamil. Di Rusia dipakai
vaksin yang berasal dari spora yang telah dilemahkan dan
vaksin ini diberikan pada manusia maupun hewan.
Untuk penderita yang belum menunjukkan gejala klinik
tetapi telah terpapar dengan spora antraks dapat diberi
doksisiklin 2 kali 100 mg, siproflokasin 2 kali 500 mg atau
amoksisilin 80 mg/kg bb. diberikan tiga kali sehari selama
empat minggu jika dikombinasikan dengan vaksinasi atau
selama delapan minggu jika hanya menggunakan antibiotika.
Jika jumlah dosis spora diperkirakan sangat besar, obat dapat
diberikan lebih lama.
Penderita yang telah menunjukkan gejala klinis harus
segera diberi antibiotika. Antibiotika yang dapat dipakai adalah
siprofloksasin, doksisiklin, kloramfenikol, aminoglikosida.
Antibiotika penisilin mulai dipertanyakan keampuhannya,
khususnya untuk antraks yang bukan alami/endemis.
Antibiotika diberikan sampai gejala klinis hilang selama 14
hari. Pada wabah tahun 2001 di Amerika Serikat, pemberian
siprofloksasin untuk antraks inhalasi mencapai 60 hari, sebagai
antisipasi kemungkinan spora laten di saluran pernafasan.
Untuk antraks kulit yang ringan, antibiotika dapat diberikan per
oral atau intramuskuler. Untuk kasus antraks kulit berat, antraks
kulit di leher dan kepala, antraks intestinal, antraks inhalasi dan
antraks meningeal, antibiotika diberikan intravena. Untuk
antraks meningeal, perlu diperhatikan bahwa beberapa
antibiotika seperti doksisiklin mempunyai daya penetrasi yang
rendah untuk melewati sawar otak.
Pengobatan lain bersifat simptomatik dan suportif.
Pemberian steroid dapat dipertimbangkan pada edema kulit
yang luas, antraks meningeal dan antraks mediastinal.
KEPUSTAKAAN
1. Dixon TC, Messelson M, Guillemin J, Hanna PC. Anthrax. N. Engl. J.
Med. 1999 ; 341 : 815-26.
2. Antraks. Temu ilmiah tentang antraks. Dit-Jen P2M-PL Departemen
Kesehatan. Jakarta 2001.
3. Osterhout S, Wi1let H. Bacillus. In : Microbiology. Joklik WK, Willet
HP, Amos DB (eds). 17th ed. Appleton Century-Crofts. New York. USA.
1980. Hal. 804-11.
4. Turnbull PC, Kramer JM. Bacillus. In : Manual of Clinical Microbiology.
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 27
Antraks
Muray PR, Baron ET, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. ( eds ). 6th
ed. ASM Press. Washington. USA 1995. Hal. 349-56.
5. Braun V, von Eichel-Streiber C. Virulence-associated mobile elements in
Bacilli and Clostridia. In : Pathogenicity Islands and Other Mobile
Virulence Elements. Kaper JB, Hacker J (eds). ASM Press. Baltimore.
USA. 1999. Hal. 233-37.
6. Mim's Pathogenesis of Infectious Diseases. Mims CA, Dimmock NJ,
Nash A, Stephen J (eds)..Academic Press. London UK. 1995. Hal 220-22.
7. Larsen HS. Aerobic Gram Positive Bacilli. In: Diagnostic Microbiology.
Mahon CR, Manuselis Jr G. (eds). Philadelphia: WB Saunders Co.. 1995.
Hal. 380-87.
8. Bell DM, Kozrsky PE, Stephens DS. Clinical issues in the prophylaxis,
diagnosis and treatment of antrhax. Emerg. Infect. Dis. 2002 ; 8 : 222-25.
9. Rotz LD, Khan AS, Lillibridge SR, Ostroff SM, Hughes JM. Public
health assessment of potential biological terrorism agents. Emerg. Infect.
dis. 2002 ; 8 : 225-30.
We know what we are, but we know not we may be
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
10. Kortepeter MG, Parker GW. Potential Biological Weapons Threats.
Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 523-27.
11. Inglesby TV. Anthrax : A Possible Case History. Emerg. Infect. Dis. 1999
5 : 556-60.
12. Bartlett JG. Applying Lessons Learned from Anthrax Case History to
Other Scenarios. Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 561-63.
13. Christopher GW. Biologic Warfare : A Historical Perspective. JAMA.
1997 ; 278 : 412-17.
14. Ilinkas RA. Iraq’s biological weapons : the past as future ? JAMA 1997 ;
278 : 418-24.
15. WHO. Health Aspect of Chemical and Biological Weapon. WHO.
Geneve. 1970. Hal 97-9.
16. Tucker JB. Historical Trends related to Bioterrorims. Emerg Infect Dis
1999; 4 : 498-504.
17. Cieslak TJ, Eitzen Jr, EM. Clinical and Epidemiological Principles of
Anthrax. Emerg. Infect. Dis. 1999 ; 5 : 552-55.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Sindrom Dry Eye pada Pengguna
Visual Display Terminal (VDT)
Nendyah Roestijawati
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas YARSI, Jakarta, Indonesia
Penggunaan komputer dewasa ini telah demikian luas di
segala bidang, baik di perkantoran maupun bagian dari
kehidupan pribadi seseorang. Hampir semua petugas
administrasi menggunakan komputer dalam pekerjaan sehari-
hari. Penggunaan komputer tidak terlepas dari hal-hal yang
dapat mengganggu kesehatan.
Gangguan kesehatan pada pengguna komputer antara lain
kelelahan mata karena terus menerus memandang monitor atau
video display terminal (VDT). Kumpulan gejala kelelahan pada
mata ini disebut Computer Vision Syndrome (CVS). Gejala-
gejala yang termasuk dalam CVS ini antara lain penglihatan
kabur, dry eye, nyeri kepala, sakit pada leher, bahu dan
punggung. Sedangkan sindrom dry eye adalah gangguan
defisiensi air mata baik kuantitas maupun kualitas.
Selain penggunaan VDT, faktor risiko sindrom dry eye
pada pekerja adalah faktor pekerja dan lingkungan kerja.
Faktor pekerja meliputi usia, jenis kelamin, kebiasaan
membaca dan kelainan refraksi, sedangkan faktor lingkungan
kerja meliputi suhu, kelembaban, penerangan, tinggi meja,
tinggi kursi dan jarak mata ke monitor.
SINDROM DRY EYE
Keadaan mata yang kering atau disebut juga dengan
sindrom mata kering (sindrom dry eye) merupakan gangguan
akibat kurangnya produksi air mata atau penguapan air mata
yang berlebihan.1
Keluhan yang sering timbul pada sindrom dry eye adalah
adanya sensasi gatal atau rasa mata berpasir (sensasi benda
asing). Gejala umum lain adalah mata sakit, merah, sensasi
terbakar, sekresi mukus berlebihan, tidak mampu menghasilkan
air mata, fotosensitif, dan sulit menggerakkan palpebra.2,3
Klasifikasi sindrom dry eye menurut American Academy of
Ophthalmology dibedakan menurut penyebabnya yakni (1)
defisiensi komponen akuos dan (2) penguapan yang berlebihan.
Dry eye dengan defisiensi komponen akuos adalah bentuk yang
sering ditemukan. Defisiensi komponen akuos dapat
disebabkan oleh kelainan kongenital atau didapat. Kelainan
kongenital yang dapat menyebabkan defisiensi komponen
akuos antara lain Riley-Day syndrome, alakrimia, tidak adanya
glandula lakrimalis, displasia ektodermal anhidrotik, Adie
syndrome dan Shy-Drager syndrome. Penyebab defisiensi
komponen akuos yang didapat antara lain penggunaan lensa
kontak, inflamasi kelenjar lakrimal, trauma, pemakaian obat-
obatan dan hiposekresi neuroparalitik.1,4
Sindrom dry eye dapat terjadi secara idiopatik maupun
pada penyakit lupus erythematosus, pemphigus, Stevens-
Johnson syndrome, Sjogren syndrome, skleroderma,
poliarteritis nodosa, sarkoidosis, Mickulicz’s syndrome.5
Ciri histopatologik pada sindrom dry eye termasuk
timbulnya bintik-bintik kering pada kornea dan epitel
konjungtiva, pembentukan filamen, hilangnya sel goblet
konjungtiva, pembesaran abnormal sel epitel non goblet,
peningkatan stratifikasi sel dan penambahan keratinisasi.4
Ciri paling khas pada pemeriksaan slitlamp adalah
terputusnya meniskus air mata di tepian palpebra inferior.
Benang-benang mukus kental kekuning-kuningan kadang-
kadang terlihat dalam forniks konjungtiva inferior. Pada
konjungtiva bulbi tidak tampak kilauan yang normal dan
mungkin menebal, edema dan hiperemik. Epitel kornea terlihat
bertitik halus pada fissura interpalpebra. Sel-sel epitel
konjungtiva dan kornea yang rusak terpulas dengan Rose
Bengal 1%, dan defek epitel kornea terpulas dengan
fluorescein. Pada tahap lanjut akan terlihat satu ujung pada
setiap filamen melekat pada epitel kornea dan ujung lain
bergerak bebas.4
Diagnosis sindrom dry eye dapat diperoleh dengan
memakai cara diagnostik berikut:4
A. Tes Schirmer
Tes ini dilakukan dengan mengeringkan lapisan air mata
dan memasukkan strip Schirmer (kertas saring Whartman
No. 41) ke dalam cul de sac konjungtiva inferior pada
batas sepertiga tengah dan temporal dari palpebra inferior.
Bagian basah yang terpapar diukur lima menit setelah
dimasukkan. Panjang bagian basah kurang dari 10 mm
tanpa anestesi dianggap abnormal.
B. Tes Break-up Time
Tes ini berguna untuk menilai stabilitas air mata dan
komponen lipid dalam cairan air mata; diukur dengan
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 29

meletakkan secarik kertas berfluorescein di konjungtiva
bulbi dan meminta penderita untuk berkedip. Lapisan air
mata kemudian diperiksa dengan bantuan filter cobalt pada
slitlamp, sementara penderita diminta tidak berkedip.
Selang waktu sampai munculnya titik-titik kering yang
pertama dalam lapis fluorescein kornea adalah break-up
time. Biasanya lebih dari 15 detik. Selang waktu akan
memendek pada mata dengan defisiensi lipid pada air
mata.
C. Tes Ferning Mata
Sebuah tes sederhana dan murah untuk meneliti komponen
musin air mata ; dilakukan dengan mengeringkan kerokan
lapisan air mata di atas kaca obyek bersih.
D. Sitologi Impresi
Adalah cara menghitung densitas sel Goblet pada
permukaan konjungtiva. Pada orang normal, populasi sel
Goblet paling tinggi di kuadran infra nasal.
E. Pemulasan Fluorescein
Dilakukan dengan secarik kertas kering fluorescein untuk
melihat derajat basahnya air mata dan melihat meniskus air
mata. Fluorescein akan memulas daerah yang tidak
tertutup oleh epitel selain defek mikroskopik pada epitel
kornea.
F. Pemulasan Rose Bengal
Rose Bengal lebih sensitif daripada fluorescein. Pewarna
ini akan memulas semua sel epitel yang tidak tertutup oleh
lapisan musin yang mengering dari kornea dan
konjungtiva.
G. Pengujian kadar lisozim air mata
Air mata ditampung pada kertas Schirmer dan diuji
kadarnya dengan cara spektrofotometri.
H. Osmolalitas air mata
Hiperosmolalitas air mata telah dilaporkan pada
keratokonjungtivitis sicca dan pemakai lensa kontak;
diduga sebagai akibat berkurangnya sensitifitas kornea.
Laporan-laporan penelitian menyebutkan bahwa
hiperosmolalitas adalah tes yang paling spesifik bagi
keratokonjungtivitis sicca, karena dapat ditemukan pada
pasien dengan tes Schirmer normal dan pemulasan Rose
Bengal normal.
I. Laktoferin
Laktoferin dalam cairan air mata akan rendah pada pasien
dengan hiposekresi kelenjar lakrimal.
Untuk mengukur kuantitas komponen akuos dalam air
mata dapat dilakukan tes Schirmer. Tes Schirmer merupakan
indikator tidak langsung untuk menilai produksi air mata.4,6
Berkurangnya komponen akuos dalam air mata mengakibatkan
air mata tidak stabil. Ketidakstabilan air mata pada dry eye
disebabkan kerusakan epitel permukaan bola mata sehingga
mukus yang dihasilkan tidak normal yang berakibat pada
proses penguapan air mata. Salah satu pemeriksaan untuk
menilai stabilitas lapisan air mata adalah dengan pemeriksaan
break up time (BUT).4.6.7
Tujuan utama dari pengobatan sindrom dry eye adalah
penggantian cairan. Terapi yang saat ini dianut adalah air mata
buatan sedangkan salep berguna sebagai pelumas jangka
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Sindrom Dry Eye
panjang terutama saat tidur. Terapi tambahan dapat dilakukan
dengan memakai pelembab, kacamata pelembab atau kacamata
berenang.4
KOMPOSISI AIR MATA
Air mata merupakan salah satu proteksi mata atau daya
pertahanan mata di samping tulang rongga mata, alis dan bulu
mata, kelopak mata, refleks mengedip dan adanya sel-sel pada
permukaan kornea dan konjungtiva.
Sebagai salah satu alat proteksi, air mata berfungsi (1)
mempertahankan integritas kornea dan konjungtiva dengan
meniadakan ketidakteraturan pada sel epitel permukaan guna
mempertahankan permukaan kornea agar tetap licin dan rata.
Fungsi ini memperbaiki tajam penglihatan terutama pada saat
setelah mengedip; (2) membasahi dan melindungi permukaan
epitel kornea dan konjungtiva yang lembut atau lubrikasi agar
gerakan bola mata serta mengedip terasa nyaman dan
membersihkan kotoran yang masuk mata; (3) menghambat
pertumbuhan mikroorganisme dan mencegah kemungkinan
infeksi karena mengandung anti bakteri termasuk laktoferin,
immunoglobulin, lisozim dan ß-lysin; dan (4) memberi kornea
substansi nutrien dan sebagai media transport produk
mikroorganisme ke dan dari sel-sel epitel kornea dan
konjungtiva terutama oksigen dan karbondioksida.1,4
Lapisan air mata terdiri atas tiga lapisan. Lapisan
superfisial adalah lapisan lipid monomolekuler dengan
ketebalan kurang lebih 0.1 µm yang berasal dari kelenjar
Meibom dan Zeis. Lapisan ini berfungi menghambat
penguapan air dan merupakan sawar kedap bila palpebra
ditutup. Disfungsi kelenjar Meibom dan Zeis dapat
menyebabkan lapisan air mata tidak stabil dan berakibat terjadi
gangguan permukaan kornea dan konjungtiva.1,4
Lapisan tengah adalah lapisan akuos dengan ketebalan
kurang lebih 7 µm yang dihasilkan oleh kelenjar lakrima mayor
dan minor yaitu kelenjar Krause dan Wolfring. Lapisan ini
mengandung substansi yang larut air (garam dan protein).
Defisiensi lapisan akuos merupakan penyebab paling banyak
sindrom dry eye.1,4
Lapisan paling dalam adalah lapisan musin dengan
ketebalan 20-50 nm yang dihasilkan oleh sel Goblet
konjungtiva dan sel epitel permukaan. Lapisan ini terdiri atas
glikoprotein yang melapisi sel-sel epitel kornea dan
konjungtiva. Membran sel epitel terdiri atas lipoprotein
sehingga relatif hidrofobik. Permukaan yang demikian tidak
dapat dibasahi dengan larutan berair saja. Musin diadsorbsi
sebagian pada membran sel epitel kornea dan tertambat oleh
mikrofili sel-sel epitel permukaan. Ini menyebabkan
permukaan menjadi hidrofilik agar air mata menyebar ke
bagian yang dibasahinya dengan menurunkan tegangan
permukaan.1,4
Volume air mata normal diperkirakan 7+2 µL pada setiap
mata. Air mata diproduksi dengan kecepatan 1,2 µL per menit.
Albumin merupakan 60% dari protein total dalam air mata.
Globulin dan lisozim berjumlah sama banyak pada bagian
sisanya. Terdapat immunoglobulin IgA, IgG dan IgE; paling
banyak adalah IgA yang diproduksi oleh sel-sel plasma di
dalam kelenjar lakrimal. Lisozim air mata merupakan 21-25%
Sindrom Dry Eye
dari protein total dan merupakan mekanisme pertahanan
penting terhadap infeksi.1,4
Ion K+, Na+ dan Cl- terdapat dalam konsentrasi lebih tinggi
dalam air mata daripada dalam plasma. Air mata juga
mengandung sedikit glukosa (5mg/dL) dan urea (0,04 mg/dL);
perubahan konsentrasi glukosa dan urea dalam darah akan
diikuti perubahan konsentrasi glukosa dan urea dalam air mata.
pH rata-rata air mata adalah 7,53, dengan variasi normal yang
besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, cairan air mata
adalah isotonik. Osmolalitas lapisan air mata bervariasi dari
195 sampai 309 mosm/L.4
Gambar 1. Lapisan air mata 8
SISTEM SEKRESI AIR MATA
Sistem lakrimalis meliputi struktur-struktur yang terlibat
dalam produksi dan drainase air mata. Komponen sekresi
terdiri atas kelenjar yang menghasilkan berbagai unsur
pembentuk cairan air mata. Volume terbesar air mata
dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yang terletak di fossa
lakrimalis di kuadran temporal atas orbita. Selain kelenjar air
mata utama terdapat kelenjar lakrimal tambahan. Meskipun
hanya sepersepuluh dari massa utama, namun mempunyai
peran yang penting.9
Komponen lipid air mata disekresi oleh kelenjar Meibom
dan Zeis di tepian palpebra. Sekresi lipid ini dipengaruhi oleh
serabut saraf kolinergik yang berisi kolinesterase dan agonis
kolinergik seperti pilokarpin. Selain itu sekresi kelenjar
dipengaruhi oleh hormon androgen seperti testosteron yang
dapat meningkatkan sekresi, sementara hormon antiandrogen
dan estrogen akan menekan sekresi kelenjar lipid. Refleks
mengedip juga memegang peran penting dalam sekresi oleh
kelenjar Meibom dan Zeis. Mengedip menyebabkan lipid
mengalir ke lapisan air mata.1,9
Komponen akuos air mata disekresi oleh kelenjar utama,
kelenjar Krause dan Wolfring. Kelenjar Krause dan Wolfring
identik dengan kelenjar utama namun tidak mempunyai sistem
saluran. Mekanisme sekresi akuos dipersarafi oleh saraf kranial
V. Stimulasi reseptor saraf V yang terdapat di kornea dan
mukosa nasal memacu sekresi air mata oleh kelenjar lakrima.
Kurangnya sekresi air mata oleh kelenjar lakrima dan sindrom
dry eye dapat disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan
yang berefek pada sistem otonom.1,9
Komponen musin lapisan air mata disekresi oleh sel
Goblet konjungtiva dan sel epitel permukaan. Mekanisme
pengaturan sekresi musin oleh sel ini tidak diketahui.
Hilangnya sel Goblet berakibat mengeringnya kornea meskipun
banyak air mata dari kelenjar lakrimal.1,9
SISTEM EKSKRESI AIR MATA
Selain sistem sekresi, kelenjar air mata juga terdiri dari
komponen ekskresi. Komponen ekskresi terdiri atas punkta,
kanalikuli, sakus lakrimalis dan duktus lakrimalis. Setiap
berkedip, palpebra menutup mirip risleting mulai dari lateral,
menyebarkan air mata secara merata di atas kornea dan
menyalurkannya ke dalam sistem ekskresi di sisi medial
palpebra. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan dengan
kecepatan yang sesuai dengan jumlah yang diuapkan. Oleh
sebab itu hanya sedikit yang sampai ke sistem ekskresi.9
Gambar 2. Sistem ekskresi air mata10
HUBUNGAN SINDROM DRY EYE DENGAN FAKTOR
PEKERJA VDT
Menurut American Academy of Ophthalmology sindrom
dry eye terbanyak ditemukan pada perempuan dengan usia rata-
rata antara 50 sampai 70 tahun. Teori yang sering diajukan
adalah teori hormonal. Defisiensi hormon androgen merupakan
salah satu faktor risiko dalam patogenesis dry eye. 7,11
Pada kelompok usia 40-50 tahun keluhan dry eye
meningkat. Hal ini karena pada kelompok usia tersebut terjadi
perubahan kemampuan akomodasi mata.12,13
Selain usia dan jenis kelamin, sindrom dry eye dapat
disebabkan oleh kelainan refraksi dan kebiasaan membaca.
Pada saat membaca frekuensi mengedip akan berkurang
sehingga terjadi penguapan air mata yang berlebihan yang
mengakibatkan mata menjadi kering. 1,14,15 Kelainan refraksi
dapat menyebabkan kelelahan pada mata dengan salah satu
gejalanya yaitu sindrom dry eye. Kelelahan pada mata dengan
kelainan refraksi terjadi karena akomodasi mata untuk dapat
melihat subyek lebih jelas.3
Smith dkk melaporkan perempuan dengan Premature
Ovarian Failure (POF) akan lebih banyak menderita tanda-
Cermin Dunia Kedokteran No. 153, 2007 31

tanda keratokonjungtivitis sikka dan gejala dry eye dibanding
dengan kontrol. Secara normal penurunan fungsi ovarium
terjadi pada usia di atas 40 tahun, sedangkan pada POF terjadi
sebelum 40 tahun.16
Hasil penelitian kohort selama lima tahun menemukan
insidensi dry eye mulai usia 48 sampai 91 tahun dengan rata-
rata usia 63+10 tahun. Faktor yang berhubungan dengan dry
eye adalah penggunaan obat-obatan seperti antihistamin,
diuretik, steroid, dan obat-obat lain yang dapat menyebabkan
dry eye.17 Menurut penelitian Lee dkk yang merupakan faktor
risiko dominan dry eye adalah pterygium.12
Penelitian Toda dkk mendapatkan hubungan kuat antara
kelelahan mata dengan dry eye. Di kelompok dengan keluhan
kelelahan mata 51,4% menderita dry eye; sedangkan di
kelompok dry eye 71,3% mengeluh kelelahan pada mata.18
Penelitian Sommer dkk untuk mengetahui mekanisme
adaptasi air mata pada iklim kerja mendapatkan prevalensi dry
eye meningkat hingga 48% dan terjadi penurunan BUT 17,5%
pada pekerja dengan masa kerja 2-4 tahun dibanding pekerja
dengan masa kerja di bawah dua tahun dan di atas empat
tahun.19 Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara faktor
lama kerja di lingkungan yang sama dengan dry eye dan hasil
pemeriksaan BUT.
HUBUNGAN SINDROM DRY EYE DENGAN
LINGKUNGAN KERJA PENGGUNA VDT
Pada pekerja VDT, penyebab sindrom dry eye adalah
penguapan air mata yang berlebihan karena kurangnya
frekuensi mengedip. Frekuensi mengedip tergantung pada
kondisi penerangan. Di lingkungan kerja yang lebih tinggi
tingkat iluminasinya frekuensi mengedip lebih rendah daripada
di kondisi penerangan yang lebih rendah iluminasinya.20,21,22
Faktor lain yang dapat menyebabkan sindrom dry eye adalah
faktor lingkungan kerja seperti air conditioning (AC) dan
pemanas sentral dengan kelembaban yang terlalu rendah
berefek meningkatkan penguapan air mata.23
Penguapan air mata terjadi karena proses difusi, efek
thermal dan konveksi. Proses tersebut tergantung pada uap air
di sekitar mata. Pada suhu ruangan 22°C dengan kelembaban
50% terjadi penguapan air mata sebanyak 230 mg/mata/16 jam
dari 600 mg/mata/16 jam air mata yang dihasilkan.12
Sindrom dry eye pada pengguna VDT terjadi karena mata
terbuka lebar menatap layar monitor terus menerus. Keadaan
tersebut akan mengakibatkan frekuensi mengedip berkurang
sehingga terjadi penguapan air mata yang berlebihan.
Penguapan air mata yang berlebihan ini yang akan
mengakibatkan mata menjadi kering. Pada pekerja VDT refleks
mengedip berkurang 66% yaitu sekitar 3,6 kali/menit dibanding
saat tidak menggunakan VDT. Pada keadaan normal mata
berkedip 15-20 kali/menit.11,14,15, Penelitian Tsubota et al pada
reporter televisi di Jepang menunjukkan adanya penurunan
frekuensi mengedip pada reporter televisi karena aktivitas
membaca. Pola mengedip pada reporter ini juga dipengaruhi
oleh keadaan studio yang terang dan kering.25
Selain itu penguapan air mata lebih banyak terjadi pada
keadaan mata melihat lurus ke depan dibanding dengan
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Sindrom Dry Eye
keadaan melihat ke bawah. Hal ini disebabkan permukaan mata
lebih luas pada saat melihat ke depan. Pengguna VDT lebih
banyak menggunakan mata untuk melihat ke depan ke layar
monitor sehingga lebih banyak terjadi penguapan air mata.24
Hasil penelitian Tsubota dkk pada karyawan yang sebagian
besar menggunakan VDT rata-rata lebih dari tiga jam sehari
mendapatkan adanya penurunan refleks mengedip pada
karyawan pengguna VDT. Rata-rata mengedip pada kondisi
santai 22 + 9 kali per menit, saat membaca buku 10 + 6 kali per
menit dan 7 + 7 kali per menit saat bekerja menggunakan VDT.
Permukaan okuler bertambah luas saat menggunakan VDT
yaitu 2.3 + 0.5 cm2, saat membaca 1.2 + 0.4 cm2 dan 2.2 + 0.4
cm2 saat santai. Bertambahnya luasnya permukaan okuler ini
menyebabkan bertambahnya penguapan air mata. 24 Penelitian
Schlote dkk mendapatkan rata-rata frekuensi mengedip adalah
16,8 kali/menit saat melakukan percakapan dan secara
signifikan menurun saat menggunakan VDT yaitu 6,6
kali/menit dan terus menurun pada pengukuran setelah 30
menit menggunakan VDT yaitu 5,9 kali/menit.26 Hasil
penelitian Hsu mendapatkan lebih banyak keluhan pada mata
termasuk gejala dry eye (66 %) pada pekerja VDT full-time
seperti perekam data dan programmer dibanding pekerja VDT
part-time.13
Menurut Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) di Amerika dilaporkan dari 40 juta pengguna VDT
80% menderita CVS. Efek jangka pendek pada CVS biasanya
dry eye, pandangan kabur, nyeri kepala, kelelahan mata,
pandangan dobel, dan lain sebagainya. Untuk efek jangka
panjang berupa fotosensitif, fotofobia, blood-shot eye, dan lain-
lain.26
Lingkungan kerja pengguna VDT harus memenuhi syarat-
syarat sebagai berikut :
1. Untuk jenis pekerjaan yang melibatkan penglihatan dengan
kontras tinggi dan ukuran subyek besar seperti membaca
hasil cetakan (buku, hasil ketikan, dll), tulisan tangan
menggunakan tinta diperlukan tingkat iluminasi 250-500
lux atau lebih dari 19-46 fc.28
2. Menurut American Society of Heating, Refrigeration and
Air conditioning, kelembaban relatif lingkungan kerja yang
dianjurkan adalah 40-60%.22 Di Indonesia suhu dan
kelembaban yang nyaman untuk iklim Indonesia adalah
24-26° C dengan kelembaban relatif 65-80%.29
Untuk mencegah sindrom dry eye pada pengguna VDT
diperlukan rancangan tempat kerja dan lingkungan kerja yang
baik, tetapi belum ada kesepakatan ukuran-ukuran yang paling
baik untuk rancangan tempat kerja VDT. Ada tidaknya
gangguan tajam penglihatan pengguna VDT tergantung kontras
antara subyek dan latar belakangnya, jarak mata dengan subyek
dan ukuran subyek. Jarak mata ke monitor yang dianjurkan
minimal 60 cm.30
Seghers dkk mendapatkan penurunan tinggi monitor mulai
15 cm dari batas atas monitor akan meningkatkan sudut
penglihatan.19 Burgess-Limerick dkk mendapatkan perubahan
sudut inklinasi kepala sebesar 18° akan diikuti perubahan sudut
penglihatan sebesar 9°.31 Hal ini menunjukkan adanya
Sindrom Dry Eye

hubungan tinggi monitor yang ditentukan oleh tinggi meja dan Gambar 3. Rancangan tempat kerja bagi pengguna VDT34
tinggi duduk yang ditentukan oleh tinggi kursi dengan sudut
penglihatan yang berpengaruh pada sudut mata dan permukaan
okuler mata. Makin luas permukaan okuler mata makin banyak
penguapan air mata yang dapat menjadi penyebab dry eye.
Seperti halnya jenis pekerjaan lain, pekerjaan
menggunakan VDT yang dilakukan dengan posisi duduk harus
memenuhi sikap tubuh yang ergonomik. Ukuran-ukuran baku
tentang tempat duduk dan meja kerja berpedoman pada
ukuran-ukuran antropometris orang Indonesia. Ukuran
antropometris orang Indonesia berdasarkan hasil pengukuran
atropometri tenaga kerja Indonesia pria dan wanita yang
dilakukan di lima wilayah yaitu Padang, Bandung, Samarinda,
Bali dan Maluku untuk pekerjaan dengan posisi duduk adalah
sebagai berikut :32

Tabel 1. Data antropometri tenaga kerja Indonesia

KEPUSTAKAAN

Pria (cm) Wanita (cm) 1. American Academy of Ophthalmology Staff. Normal physiology of the
No. Variabel Cara
Mean SD Mean SD ocular surface. External disease and cornea. San Fransisco: AAO; 2001;
1. Tinggi Diukur dari bagian 84,61 4,43 80,04 3,78 p. 53-6
duduk kepala paling atas 2. Lee AJ, Lee J, Saw SM, Gazzard G. Prevalence and risk factors
sampai alas duduk associated with dry eye symptoms : A population based study in
dalam posisi duduk Indonesia. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 1347-51
2. Tinggi Diukur dari siku 22,61 3,25 22,19 2,86 3. Sukirman, Marsetio M, Sitompul R. Perbandingan efek pemberian
siku sampai alas duduk elektrolit, serum otologus 20% dan 40% pada penderita dry eye dengan
duduk dalam posisi sikap defisiensi komponen akuos. Ophthalmol. Indon. 2003:30:439-45
duduk tegak 4. Wjitcher JP. Tears. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan EP: General
3. Tinggi Diukur dari tulang 18,73 2,33 19,08 2,11 Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1995 : 49-53
pinggul pinggul yang paling 5. American Academy of Ophthalmology Staff. Diagnostic approach to
duduk atas sampai alas ocular surface disease. External disease and cornea. USA: AAO; 2001; p.
duduk 79-88
4. Tinggi Diukur dari lutut 46,52 2,37 46,52 2,37 6. Fingeret M. Tear breakup time determination. Atlas of primary eyecare
lutut sampai alas kaki procedures. Connecticut: Appleton & Lange; 1990; p. 42-5
duduk dalam posisi sikap 7. Fingeret M. Schirmer tear test. Atlas of primary eyecare procedures.
duduk tegak Connecticut: Appleton & Lange; 1990; p. 108-11
8. Breakthroughs in dry eye treatment and ocular surface research. :
5. Panjang Diukur dari lutut 56,06 6,70 56,06 6,70
www.eri.harvard.edu/.../ sg1299.dryeyeimg.html. 30 April 2004
tungkai sampai garis vertikal
9. Sullivan JH. The Lacrimal Apparatus. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan
atas yang melalui
EP: General Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange;
punggung dan
1995 : 45-6
pinggang pada
10. Ocular Anatomy. : eyelearn.med.utoronto.ca/.../ AnatTearFilm.htm. 30
posisi sikap tegak
April 2004
6. Panjang Diukur dari lipat 38,82 3,07 38,82 3,07
11. Janosik E, Grzesik J. Influence of different lighting levels at workstations
tungkai lutut belakang
with video display terminals on operators’ work efficiency. Med Pr
bawah sampai alas kaki
2003;54(2):123-32
dalam sikap duduk
12. Herold W. Role of evaporation of tearfilm in the compared with physical
dengan betis pada
mode. Klin Monatsbl Auggenheilhd 1987; Mar190(3):176-9
kedudukan vertikal
13. McCarthy CA, Bansal AK, Livingston PM, Stannislavsky YL, Taylor
HR. The epidemiology of dry eye in Melbourne, Australia.
Ophthalmology 1998; Jun 105(6): 1114-9
Berdasarkan data antropometri tersebut maka rancangan 14. Sommer HJ, Johnen J, Achonge P, Stolze HH. Adaptation of tearfilm to
work in air-conditioned rooms (office-eye syndrome). Ger J Ophthalmol
tempat kerja komputer yang baik adalah sebagai berikut:33 1994, Nov 3(6):406-8
1. Tinggi tempat duduk (diukur dari lantai sampai ke 15. Villanueva MB, Sotoyama M, Jonai H, Takeuchi Y, Saito S. Adjustments
permukaan atas bagian depan alas duduk) harus sedikit of posture and viewing parameters of the eye to changes in the screen
lebih pendek dari panjang lekuk lutut sampai telapak kaki. height of the visual display terminal. Ergonomics 1996; Jul 39(7):933-45
16. Working on the computer for hours can damage your eye sight?:
Ukuran yang dianjurkan adalah 400-480 mm. www.tcs.tifr.res.in/-mesfin/publication/cvs.ps. 6 Desember 2002
2. Tinggi meja kerja (diukur dari permukaan daun meja 17. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Incidence of dry eye in an older
sampai ke lantai) harus memenuhi syarat tinggi permukaan population. Arch Ophthalmol 2004; 122:369-73
atas meja kerja dibuat setinggi siku dan disesuaikan 18. Schlote T, Kadner G, Freudenthaler N. Marked reduction and distinct
patterns of eye blinking in patients with moderately dry eyes during video
dengan sikap tubuh pada saat bekerja. Untuk posisi duduk, display terminal use. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004
tinggi meja yang dianjurkan adalah 680-740 mm. Apr;242(4):306-12

Cermin Dunia Kedokteran No. 153, 2007 33


19. Seghers J, Jochem A, Spaepen A. Posture, Muscle activity and muscle
fatigue in prolonged VDT work at different screen height settings.
Ergonomics 2003 Jun 10;46(7):714-30
20. Wong KKW, Wan WY, Kaye SB. Blinking and operating : Cognition
versus vision. Br J Ophthalmol 2002;86:479
21. Cahyaningsih E. Efek vitamin A dan karboksi metilsellulosa sodium
0.5% topikal terhadap epitel permukaan mata dan stabilitas lapisan air
mata. Tesis Ilmu Penyakit Mata FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo.
Jakarta 2002
22. Widyastuti. Efek suplemen lutein terhadap uji pembebanan cahaya yang
dimodifikasi pada pengguna komputer. Tesis Ilmu Penyakit Mata FKUI-
RSUPN Cipto Mangunkusumo. Jakarta 2003
23. White OD. Optics and refraction. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan EP:
General Ophthalmology. 14th ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1995 :
263-4
24. Tsubota K, Kaido M, Yagi Y, Fujihara T, Shimmura S. Diseases
associated with ocular surface abnormalities: The importance of reflex
tearing. Br J Ophthalmol 1999; 83:89-91
25. Tsubota, Egami, Ohtsuki, Shintani. Abnormal blinking of newscasters.
Lancet 1999; 354: 308
26. Schirra F, Ruprecht KW. Dry eye. An update on epidemiology, diagnose,
therapy and new concept. Ophthalmol. 2004; Jan 101(1):10-8
A spark negelected makes a mighty fire (Herrick)
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Sindrom Dry Eye
27. Danjo Y. Diagnostic usefulness and cutoff value of Schirmer’s I test in
the Japanese diagnostic criteria of dry eye. Graefes Arch Clin Exp
Ophtalmol 1997; Dec 235(12): 761-6
28. Dickerson OB, Baker WE. Practical ergonomics and work with video
display terminals. In: Zenz C, Dickerson OB, Horvarth EP (eds):
Occupational Medicine. 3rd ed. Mosby year book, Inc; 1994:435-7
29. Suma’mur. Higene perusahaan dan kesehatan kerja. Cetakan 13. Gunung
Agung. Jakarta. 1996
30. Rey P, Meyer J. Ocular and visual problems. In: Stellman JM (ed):
Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. 4th ed. International
Labour Office. Geneva; 1998; 52.10
31. Burgess-Limerick R, Plooy A, Ankrum DR. The effect of imposed and
self-selected computer monitor height on posture and gaze angle. Clin
Biomech 1998 Dec; 13(8):584-592
32. Triyono A. Hasil penelitian antropometri statis (A) tenaga kerja Indonesia
di 5 wilayah. Majalah Hiperkes dan Keselamatan Kerja 2004: 37:44-56
33. Suma’mur. Norma-norma penerapan ergonomi yang disepakati (the
recomemmended ergonomic norms). Jakarta: Pusat Hiperkes Tenaga
Kerja;1985.
34. Thompson DA. Ergonomics and the prevention of occupational injuries.
In: La Dou (ed): Occupational Medicine. Appleton & Lange; 1990:43
HASIL PENELITIAN

Pengaruh Perbedaan Intensitas

Kebisingan terhadap Sindrom
Dispepsia pada Tenaga Kerja
PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar
Hartono
Departemen Fisika Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret, Solo, Jawa Tengah, Indonesia

ABSTRAK

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adakah perbedaan intensitas kebisingan di

ruang produksi, ruang perkantoran dan ruang inspeksi Departemen Weaving PT. Kusumahadi
Santosa Karanganyar. Apakah perbedaan intensitas kebisingan tersebut berpengaruh terhadap
jumlah penderita sindrom dispepsia. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan
manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan maupun bagi perusahaan terutama dalam
upaya preventif dampak kebisingan terhadap kesehatan.
Rancangan penelitian adalah suatu survai analitik dengan pendekatan cross sectional,
dengan lokasi di Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Penelitian
dilaksanakan antara bulan Desember 2001-Mei 2002.
Jumlah seluruh responden 227 orang, yang berada di ruang produksi sebanyak 95
(41,85%) responden, di ruang inspeksi 91 (40,08%) responden dan di ruang perkantoran 41
responden (18,06%). Penetapan sampel menggunakan metode purposive sampling dengan
kriteria eksklusi dan inklusi. Seluruh subyek yang memenuhi kriteria digunakan sebagai
sampel.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa ada perbedaan intensitas kebisingan yang signifikan
antara ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran di Departemen Weaving PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar.
Perbedaan intensitas kebisingan tersebut berpengaruh sangat signifikan (α=0,05) terhadap
jumlah penderita sindrom dispepsia pada tenaga kerja PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar.

Kata kunci : Bising – Sindrom Dispepsia

PENDAHULUAN bising kadang mengeluh gugup, susah tidur dan lelah.

Kebisingan adalah suara yang tidak diinginkan, oleh
karena itu merupakan stres tambahan dari suatu pekerjaan.
Gangguan psikologi tersebut dapat berupa rasa kurang nyaman,
kurang konsentrasi, susah tidur, emosi dan lain-lain.(1)
Di samping pengaruh di atas, kebisingan juga menyebab-
kan stres pada bagian tubuh lain yang mengakibatkan sekresi
hormon abnormal dan tekanan pada otot. Pekerja yang terpapar
Pemaparan bising yang berlebihan dapat menurunkan gairah
kerja dan menyebabkan meningkatnya absensi, bahkan
penurunan produktivitas.(2)
Telah banyak observasi yang menunjukkan bahwa emosi
atau stres mempengaruhi keadaan fisiologi traktus
gastrointestinal, antara lain sekresi musinoid, pepsin dan asam
klorida lambung. Diduga keadaan ini pulalah yang menjadi

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 35

Kebisingan dan dispepsia
penyebab ulkus peptikum yang sekarang lebih dikenal dengan
sindrom dispepsia.(3) Yang dimaksud dispepsia di sini adalah
penderita dengan keluhan yang berasal dari saluran cerna
bagian atas yang dapat berupa nyeri epigastrium, mual, muntah
yang dapat disertai darah atau tidak, rasa cepat kenyang,
kembung atau sering sendawa.(4,5) Sindrom dispepsia selain
akan menjadi salah satu masalah kesehatan juga akan
menurunkan produktivitas tenaga kerja. Tenaga kerja yang
sering mengeluh sakit saluran pencernaan bagian atas
konsentrasi kerjanya berkurang dan akan meningkatkan
absensi. Dengan demikian penting untuk mengetahui hubungan
paparan bising dengan kasus sindrom dispepsia guna mencari
solusi permasalahan tersebut.
Sebagai objek penelitian diambil karyawan yang bekerja di
Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar.
Ruang produksi digunakan sebagai ruang kajian, karena
penelitian sebelumnya menunjukkan tingkat kebisingan yang
sangat tinggi di ruangan tersebut. Ruang inspeksi dan ruang
perkantoran digunakan sebagai pembanding.
Berdasarkan latar belakang masalah seperti yang telah
diuraikan di atas, maka masalah pada penelitian ini dapat
dirumuskan sebagai berikut : Adakah perbedaan intensitas
kebisingan akibat suara mesin di ruang produksi, ruang
inspeksi dan ruang perkantoran Departemen Weaving PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar dan apakah perbedaan
intensitas kebisingan di ruang kerja berpengaruh pada jumlah
karyawan yang menderita sindrom dispepsia di PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar.
Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan bahwa (1) ada
perbedaan intensitas kebisingan akibat suara mesin di ruang
produksi, ruang perkantoran dan ruang inspeksi PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar. (2) Perbedaan intensitas
kebisingan di ruang kerja tersebut akan berpengaruh pada
jumlah karyawan yang menderita sindrom dispepsia di PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar.
Diharapkan penelitian ini dapat bermanfaat baik langsung
maupun tidak langsung terhadap pengembangan ilmu
pengetahuan khususnya yang terkait dengan kebisingan
maupun manfaat praktis bagi perusahaan, pemerintah maupun
tenaga kerja yang bersangkutan.
Hipotesis penelitian adalah (1) ada perbedaan intensitas
kebisingan akibat suara mesin di ruang produksi, ruang
perkantoran dan ruang inspeksi PT. Kusumahadi Santosa
Karanganyar. (2) Perbedaan intensitas kebisingan di ruang
kerja tersebut akan berpengaruh pada jumlah karyawan yang
menderita sindrom dispepsia di PT. Kusumahadi Santosa
Karanganyar.
BAHAN DAN CARA KERJA
Penelitian ini bersifat survai analitik dengan pendekatan
cross sectional. Penelitian dilakukan selama 6 (enam) bulan
dengan lokasi penelitian di Departemen Weaving PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar. Populasi penelitian ini
adalah seluruh tenaga kerja di Departemen Weaving PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar. Penetapan sampel dengan
menggunakan metode purposive sampling, dengan kriteria
subyek sebagai berikut :
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
Kriteria inklusi : usia 15 – 45 tahun pria maupun wanita. Sudah
bekerja di bidang yang sama lebih dari 6 bulan.
Krieria eksklusi : sedang dalam perawatan dokter ahli jiwa.
Sedang mengkonsumsi obat/ alkohol atau jamu secara terus
menerus (rutin). Khusus untuk wanita, sedang hamil. Sedang
menderita penyakit kronik (misal. DM, KP, Hipertensi).
Menggunakan sumbat telinga saat bekerja. Mempunyai riwayat
sakit telinga (infeksi sejak lahir, jatuh dan sakit hidung
tenggorokan yang menyebabkan sakit telinga).
Sebelum sampel ditetapkan, dilakukan pendataan dengan
kuesioner tentang karakteristik responden maupun data yang
terkait dengan kriteria subyek. Subyek yang memenuhi kriteria
seluruhnya ditetapkan sebagai sampel dan dibagi menjadi tiga
kelompok. Kelompok I : Responden yang terpapar bising
intensitas tinggi (ruang produksi). Kelompok II : responden
yang terpapar bising intensitas sedang (ruang inspeksi).
Kelompok III : responden yang terpapar bising intensitas
rendah (ruang perkantoran). Setelah sampel ditetapkan
diedarkan kuesioner untuk mendapatkan data keluhan saluran
pencernaan bagian atas/ sindrom dispepsia (variabel terikat).
Tiap kuesioner dilampiri Skala L-MMPI. Responden
dinyatakan (+) sindrom dispepsia apabila memenuhi satu atau
lebih gejala sindrom dispepsia. Selanjutnya dicatat kondisi
lingkungan yang mempengaruhi hasil penelitian antara lain,
intensitas cahaya, tekanan panas meliputi komponen ;
temperatur kering (Ta), temperatur basah (Tb), temperatur
radiasi (Tg), Indeks Suhu Bola Basah (ISBB) dan kelembaban
ruangan (Rh).
Intensitas kebisingan
berpengaruh terhadap
kejadian dispepsia
Alat dan Bahan yang digunakan :
(1) Sound Level Meter merk Rion, Type NA-20, buatan Jepang.
(2) Globe Termometer dan August psychrometer. (3) Lux meter
ANA -1999, (4) Kuesioner, dengan uji validitas uji-t dan uji
reliabilitas dengan teknik Kurdel Richardson (KR-20). (5)
Skala L-MMPI.
Analisis data perbedaan intensitas ruangan
menggunakan uji Beda Mean dengan uji-Anova. Pengaruh
paparan bising terhadap sindrom dispepsia menggunakan uji
Chi-Kuadrat.
HASIL
Daerah kajian penelitian ini adalah di Departemen
Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar. Ruang
produksi ditetapkan sebagai ruang/daerah kajian, ruang
perkantoran dan ruang inspeksi ditetapkan sebagai ruang
pembanding. Di ruang produksi terdapat 544 mesin tenun jenis
Shuttle. Di ruang inspeksi terdapat 10 mesin jenis MC.
Inspecting. Ruang perkantoran letaknya jauh dari mesin tenun.
Hasil selengkapnya pengukuran intensitas kebisingan di
ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran tertera
 Kebisingan dan dispepsia

pada tabel 1 :
Tabel 1 Hasil pengukuran Intensitas Kebisingan di ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang perkantoran
Departemen Weaving PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar

Intensitas Kebisingan (dalam dB)

Ruang
I1 I2 I3 I4 I5 I6 I7 I8 I9 I10 I11 I12 I13 I14
produksi 100 100 101 102 100 101 100 100 100 99 99
inspeksi 71 71 67 70 68 68 70 69 70 70 67
perkantoran 58 59 58 60 60 59 60 61 61 60 60
(Sumber : data primer, 2002)

Jumlah seluruh tenaga kerja di Departemen Weaving PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar 617 orang, 301 laki-laki
dan 316 perempuan. Di ruang produksi terdapat 172 tenaga
kerja, 102 laki-laki dan 70 perempuan; yang memenuhi kriteria
sebagai sampel, sebanyak 116 responden. Di ruang inspeksi
terdapat 141 tenaga kerja, 78 perempuan dan 63 laki-laki ; yang
memenuhi kriteria sebagai sampel sejumlah 112 responden. Di
ruang perkantoran terdapat 56 tenaga administrasi, 30
perempuan dan 26 laki-laki; yang memenuhi kriteria sebagai
sampel sejumlah 41.
Di antara 116 responden yang berasal dari ruang produksi
hanya 95 yang dapat diikutkan dalam analisis; dari yang
berasal dari ruang inspeksi sejumlah 112 responden hanya 92
yang dapat diikutkan dalam analisis. Sedangkan 41 responden
yang berasal dari ruang perkantoran seluruhnya dianalisis. Hal
ini disebabkan karena : (1) Salah mengisi kuesioner : 7
responden dari ruang produksi dan 2 responden dari ruang
inspeksi (2) Tidak lolos L-MMPI test : 11 responden dari ruang
produksi dan 14 dari ruang inspeksi (3) Tidak mengembalikan
kuesioner: 3 responden dari ruang kajian dan 4 responden dari
ruang kontrol.
Dari tabel 2 terlihat bahwa jumlah penderita sindrom dispepsia
lebih banyak pada responden yang bekerja di ruang produksi
dibanding dengan mereka yang bekerja di ruang inspeksi
maupun ruang perkantoran.
Tabel 2. Distribusi responden menurut jumlah penderita sindrom
dispepsia
R. produksi R. inspeksi R. kantor
Sindrom Dispepsi
Jml % Jml % Jml
(+) 66 69,5 41 45,05 15
(-) 29 30,5 50 54,95 26
Jumlah 95 100 91 100 41
(Sumber : data primer 2002)
PEMBAHASAN
Hasil uji beda mean (Anova) berdasarkan data tabel 1,
mendapatkan perbedaan yang sangat signifikan (pada α = 0,05)
antara intensitas kebisingan di ruang produksi, ruang inspeksi
dan ruang perkantoran: F0 = 3617,8 lebih besar dari 8,62
(t0,975;30) atau karena = 0,0001 lebih kecil dari 0,05.
Paparan bising akan menyebabkan munculnya gejala-
gejala sindrom dispepsia pada responden melalui variabel
antara. Variabel antara di sini adalah faktor psikologis dan
faktor fisik atau kelelahan. Faktor fisik dan faktor psikologis
tersebut saling terkait dan saling berhubungan.
Kebisingan merupakan suara yang tidak diinginkan, oleh
karena itu merupakan stres tambahan dari suatu pekerjaan dan
tentunya akan menyebabkan gangguan psikologis. Gangguan
psikologis tersebut dapat berupa rasa kurang nyaman, kurang
konsentrasi, susah tidur, emosi, dan lain-lain.(6) Gangguan
psikologis tersebut akan meningkatkan kelelahan. Demikian
juga sebaliknya, paparan bising juga meningkatkan kelelahan
yang berakibat menyebabkan konsentrasi berkurang dan
munculnya gejala-gejala psikologis lain.(7) Efek psikologis
paparan bising juga ditemukan oleh Griefahn B (1),
Mutammimah (8), dan Sindusakti.(9)
Selain faktor fisik dan psikologis, variabel yang
mempengaruhi munculnya gejala sindrom dispepsia adalah zat
kimia (jamu, alkohol, kafein, nikotin/ merokok), jenis makanan
yang dikonsumsi (pedas, masam/kecut), genetik, infeksi bakteri
H. pylori, dan kondisi medik umum misal; kanker.(3,4,10)
Variabel-variabel tersebut dikendalikan dengan kriteria subjek.
Dari 228 responden terdapat 122 responden yang
dinyatakan positif sindrom dispepsia; 66 responden berasal dari
ruang produksi, 41 responden berasal dari ruang inpeksi dan 15
responden berasal dari ruang perkantoran. (tabel 2).
Uji Chi-Kuadrat (χ2) menunjukkan perbedaan frekuensi
sindrom dispepsia yang signifikan (pada α = 0,05) masing-
masing kelompok; perolehan χo2 = 15,519 yang lebih besar dari
5,991 (χt2) atau karena p-value <0,05.
Hasil tersebut menunjukkan bahwa perbedaan intensitas
kebisingan berpengaruh terhadap munculnya gejala sindrom
dispepsia. Pengaruh tersebut melalui variabel perantara yaitu
faktor psikologis dan faktor fisik (kelelahan). Hal ini sejalan
dengan apa yang dikemukakan oleh Budihalim (1990)(3) bahwa
emosi dan kelelahan fisik akan mempengaruhi keadaan
% fisiologi aluran pencernaan, antara lain sekresi musinoid,
36,6 pepsin dan asam klorida lambung, sehingga diduga faktor ini
63,4 pula yang menjadi penyebab munculnya gejala-gejala
100
gangguan pencernaan bagian atas atau sering disebut dengan
Sindrom dispepsia.
Pengaruh emosi terhadap fungsi gastrointestinal telah lama
dikenal. Wolf, Wolf dan Mittelmann (11,), mengobservasi
melalui lubang fistula permanen di lambung memperoleh hasil
sebagai berikut :
Emosi sadness dan depresi yang diikuti dengan perasaan
withdrawn, menyebabkan mukosa pucat, menurunkan dan
menghambat sekresi dan kontraksi lambung; orang tersebut
merasa mual (nausea) dan tidak ada nafsu makan. Sebaliknya
anxiety, hostility dan resentment diikuti dengan hipersekresi,
hipermotilitas, hiperemi mukosa lambung, maka terjadilah
keadaan seperti gastritis hipertropik. Penderita merasa nyeri
dan perih uluhati (heartburn). Bila berlangsung cukup lama
dan cukup berat, timbul erosi dan perdarahan kecil-kecil
mukosa lambung (penurunan daya tahan mukosa lambung).

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 37

Kebisingan dan dispepsia
Keadaan seperti ini dapat terjadi spontan atau akibat kontraksi
lambung yang kuat. Luka-luka kecil tersebut terkena asam
lambung, menyebabkan tambah membengkaknya seluruh
mukosa lambung, dan terbentuk ulkus kronik di mukosa
tersebut.(3)
Alexander mengajukan hipotesis bahwa frustrasi kronis
atau kebutuhan ketergantungan yang kronis mengakibatkan
konflik unconscious yang khas. Konflik ini akan menyebabkan
rasa marah dan lapar yang unconscious kronik dan regresif.
Reaksi ini secara fisiologis berujud hiperaktifitas vagal yang
menetap dan mengakibatkan hipersekresi asam lambung pada
orang-orang yang mempunyai predisposisi genetik sebagai
hipersekretor asam. (11)
KESIMPULAN
1. Ada perbedaan intensitas kebisingan yang sangat
signifikan antara ruang produksi, ruang inspeksi dan ruang
perkantoran di Departemen Weaving PT. Kusumahadi
Santosa Karanganyar ( F0 = 3627, p-value = 0,0001 , α =
0.05).
2. Perbedaan intensitas kebisingan berpengaruh terhadap
jumlah penderita sindrom dispepsia pada tenaga kerja PT.
Kusumahadi Santosa Karanganyar ( Xo2 = 15,519 , p-value
= 0,001 , α =0,05).
SARAN
1. Meneliti lebih lanjut pengaruh paparan bising terhadap
sindrom dispepsia dengan penyempurnaan metode
penelitian, terutama pada penegakan diagnosis
menggunakan pemeriksaan penunjang (endoskopi).
2. Penyuluhan intensif tentang dampak kebisingan terhadap
kesehatan pada tenaga kerja, agar kesadaran untuk
melakukan upaya-upaya pencegahan terhadap dampak
kebisingan dapat ditingkatkan terutama penggunaan
sumbat telinga saat bekerja.
One sin opens the door to another
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
KEPUSTAKAAN
1. Griefahn B. Noise effects not only on the ears, but can damage health to
be objectively evaluated. MMW. Fortschr. Med. 2000 Apr 6; 142 (14) :
26 – 9.
2. Soeripto. Penelitian Pembuatan Sumbat Telinga, Maj. Hiperkes dan
Keselamatan Kerja 1994; XXVII(3).
3. Budihalim S. Aspek Psikosomatik Ulkus Peptik. Dalam: Ilmu Penyakit
Dalam. Soeparman (ed.), Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 1990.
4. Palgunadi G, Soewignyo S, Wenny A. Gambaran Endoskopi dan Infeksi
Helicobacter pylori pada Penderita Dispepsia di RSU Mataram. Nexus
1999;12(2).
5. Tantoro Harmono M. Pengobatan Dispepsia, Simposium Sindroma
Dispepsia Permasalahan Diagnosa dan Penatalaksanaannya. Fakultas
Kedokteran UNS Surakarta. 25 September 1999.
6. Joko Sindhusakti. Kajian Dampak Kesehatan akibat Kebisingan di
Terminal Bis Boyolali dan Wonogiri. Makalah Ilmu Hukum Tata
Lingkungan, Program Studi Ilmu Lingkungan Program Pasca Sarjana
Universitas Sebelas Maret, Surakarta 1999.
7. Suma’mur. Higine Perusahaan dan Keselamatan Kerja. Jakarta: CV. Haji
Masagung, 1992. hal. 22-41.
8. Mutammimah Hanim. Penilaian Kebisingan dan Program Pemeliharaan
Indera Pendengaran di Lingkungan Bising pada Bagian Weaving Shuttle
Loom PT.Daya Manunggal Salatiga. Laporan Penelitian. Program
Diploma III Hiperkes dan Keselamatan Kerja Fakultas Kedokteran UNS,
Surakarta. 2000.
9. Joko Sindhusakti., Dampak Kebisingan Pesawat terhadap Kesehatan
Penduduk Lingkungan Pemukiman Sekitar Landasan Bandara Adi
Sumarmo Boyolali, Tesis Untuk Memenuhi Persyaratan Mencapai
Derajad Magister, Program Studi Ilmu Lingkungan Program Pasca
Sarjana Universitas Sebelas Maret, Surakarta. 2000.
10. Daldiyono. Sindroma Dispepsia Diagnosis dan Penatalaksanaan dalam
Praktek Sehari-hari: Sambutan. Dalam Azis Rani.HA, Soewignyo S, Siti
Setiati, Simadibrata M, Arif Mansjoer (eds), FKUI/RSUPN Cipto
Mangunkusumo, Jakarta. 1999.
11. Syamsulhadi. Pengaruh Psikologis yang Mempengaruhi Terjadinya
Sindroma Dispepsia. Simposium Sindroma Dispepsia Diagnosa dan
Penatalaksanaannya, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret,
Surakarta. 25 September 1999.
12. Minitab. Data Analysis and Quality Tools-Release 12. Reference Manual,
New York ; Minitab Inc. 1998.
ANALISIS

Mielopati Servikal Traumatika:

Telaah Pustaka Terkini
Rizaldy Pinzon
SMF Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia

ABSTRAK

Cedera medula spinalis akut merupakan kondisi yang kompleks, terutama mengenai
kelompok usia muda. Cedera medula spinalis pada umumnya diklasifikasikan sebagai cedera
komplet dan cedera inkomplet. Central cord syndrome merupakan bentuk cedera inkomplet
yang paling sering dijumpai. Tujuan utama terapi adalah meningkatkan fungsi motorik dan
sensorik pasien. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa pemberian steroid dosis tinggi
meminimalkan efek sekunder cedera medula spinalis. Pasien dengan cedera medula spinalis
komplet hanya memiliki kemungkinan 5% untuk membaik. Pada cedera komplet yang
menetap lebih dari 72 jam, maka hampir tidak ada kemungkinan untuk kembali pulih.
Sindroma cedera inkomplet memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Penyebab kematian
utama pada pasien dengan cedera medula spinalis adalah pneumonia, emboli paru, dan
septikemia.

Keywords : spinal cord injury – incomplete – complete - central cord syndrome

PENDAHULUAN tetraplegi komplet (18,5%)(4).

Cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab
utama disabilitas neurologis akibat trauma. Pusat Data Nasional
Cedera Medula Spinalis (The National Spinal Cord Injury Data
Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera
medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka
insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20
per 100.000 penduduk, dengan angka tetraplegia 200.000 per
tahunnya. Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan
penyebab utama cedera medula spinalis(1).
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan
tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang
dipertahankan di bawah lesi(2). Pembagian ini penting untuk
meramalkan prognosis dan penanganan selanjutnya. Teknik
yang paling sering digunakan adalah pemeriksaan sacral
sparing(2,3). Data di Amerika Serikat menunjukkan urutan
frekuensi disabilitas neurologis karena cedera medula spinalis
traumatika sbb : (1) tetraplegi inkomplet (29,5%), (2) paraplegi
komplet (27,3%), (3) paraplegi inkomplet (21,3%), dan (4)
Telaah pustaka ini secara kualitatif membahas berbagai
aspek klinik dan epidemiologi mielopati servikal akibat trauma.
ILUSTRASI KASUS
Seorang laki-laki, 46 tahun mengalami kecelakaan lalu
lintas. Kepala penderita terbentur tembok dan leher terdongak
ke belakang (hiperfleksi-hiperekstensi), dan terjatuh dari
sepeda motor. Pada saat kejadian penderita tidak sadar < 5
menit.
Segera setelah sadar, penderita merasakan nyeri yang
menjalar pada ke empat anggota geraknya seperti tersetrum.
Penderita sama sekali tidak dapat menggerakkan keempat
anggota geraknya. Rasa kesemutan dan baal dirasakan di
keempat anggota gerak dan mulai dari dada ke bawah.
Penderita hanya sedikit merasakan rabaan dan cubitan di kedua
lengan, namun tidak dapat merasakan rabaan maupun cubitan
di kedua tangannya. Penderita tetap dapat bernafas dengan
baik dan tidak mengalami sesak nafas.

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 39

Mielopati servikalis traumatika

Oleh keluarganya penderita segera dibawa ke rumah sakit. yaitu : (1) Central Cord Syndrome, (2) Anterior Cord
Dalam perawatan di rumah sakit, penderita merasakan sedikit Syndrome, (3) Brown Sequard Syndrome, (4) Cauda Equina
perbaikan. Sejak hari ke dua perawatan rasa nyeri seperti Syndrome, dan (5) Conus Medullaris Syndrome. Lee(6)
tersetrum dirasakan berkurang, penderita mulai dapat menambahkan lagi sebuah sindrom inkomplet yang sangat
menggerakkan lengan atasnya, namun tidak mampu jarang terjadi yaitu Posterior Cord Syndrome.
mengangkatnya. Rasa baal di keempat anggota gerak dan dada Pada ilustrasi kasus di atas tipe sindrom cedera medula
ke bawah dirasakan menetap. Penderita tidak dapat buang air spinalis yang paling cocok dengan pasien adalah Central Cord
besar, dan tidak dapat buang air kecil saat kateter dilepas. Syndrome (CCS).
Lima hari setelah dirawat, penderita dapat menggerakkan Central Cord Syndrome (CCS) biasanya terjadi setelah
dan mengangkat lengan atas dan bawah, namun tidak mampu cedera hiperekstensi. Sering terjadi pada individu di usia
menggerakkan tangan dan jari-jarinya. Penderita dapat pertengahan dengan spondilosis cervicalis. Predileksi lesi yang
merasakan rabaan di kedua lengan atas dan bawahnya, namun paling sering adalah medula spinalis segmen servikal, terutama
kurang merasa pada tangan dan jari-jarinya. Rasa nyeri yang pada vertebra C4-C6. Sebagian kasus tidak ditandai oleh
menjalar dirasakan menghilang, gangguan buang air besar dan adanya kerusakan tulang. Mekanisme terjadinya cedera adalah
buang air kecil dirasakan menetap. akibat penjepitan medula spinalis oleh ligamentum flavum di
posterior dan kompresi osteofit atau material diskus dari
PEMBAHASAN anterior(9,10). Bagian medula spinalis yang paling rentan adalah
Klasifikasi bagian dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan sentral. Pada Central Cord Syndrome, bagian yang paling
tidak komplet berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang menderita gaya trauma dapat mengalami nekrosis traumatika
dipertahankan di bawah lesi(2). yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat meluas sampai
1-2 segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera(8). Sebagian
Tabel 1. Tabulasi perbandingan klinik lesi komplet dan inkomplet(2) besar kasus Central Cord Syndrome menunjukkan hipo/
isointens pada T1 dan hiperintens pada T2, yang
Karakteristik Lesi Komplet Lesi Inkomplet
mengindikasikan adanya edema(10).
Motorik Hilang di bawah lesi Sering (+)
Protopatik (nyeri, suhu) Hilang di bawah lesi Sering (+)
Propioseptik (joint position, Hilang di bawah lesi Sering (+) Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan
vibrasi) yang lebih prominen pada ekstremitas atas dibanding
Sacral sparing negatif positif ektremitas bawah. Pemulihan fungsi ekstremitas bawah
Ro. vertebra Sering fraktur, Sering normal
luksasi, atau listesis
biasanya lebih cepat, sementara pada ekstremitas atas (terutama
MRI (Ramon, 1997, data 55 Hemoragi (54%), Edema (62%), tangan dan jari) sangat sering dijumpai disabilitas neurologik
pasien cedera medula spinalis; Kompresi (25%), Kontusi (26%), permanen(7,8). Hal ini terutama disebabkan karena pusat cedera
28 komplet, 27 inkomplet)(5) Kontusi (11%) normal (15%) paling sering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan
paling hebat di medula spinalis C6 dengan ciri LMN.
Terdapat 5 sindrom utama cedera medula spinalis Gambaran klinik dapat bervariasi, pada beberapa kasus
inkomplet menurut American Spinal Cord Injury Association(2) dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral(8).
Tabel 2. Komparasi Karakteristik Klinik Sindrom Cedera Medula Spinalis(2,7,8)

Karakteristik Central Cord Anterior Cord Brown Sequard Posterior Cord

Klinik Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome
Kejadian Sering Jarang Jarang Sangat jarang
Biomekanika Hiperekstensi Hiperfleksi Penetrasi Hiperekstensi
Motorik Gangguan bervariasi ; Sering paralisis Kelemahan anggota Gangguan bervariasi,
jarang paralisis komplet (ggn tractus gerak ipsilateral lesi; ggn tractus descenden
komplet desenden); biasanya ggn traktus desenden ringan
bilateral (+)
Protopatik Gangguan bervariasi Sering hilang total Sering hilang total Gangguan bervariasi,
tidak khas (ggn tractus ascenden); (ggn tractus ascenden) biasanya ringan
bilateral kontralateral
Propioseptik Jarang sekali Biasanya utuh Hilang total ipsilateral; Terganggu
terganggu ggn tractus ascenden
Perbaikan Sering nyata dan Paling buruk di antara Fungsi buruk, namun NA
cepat; khas kelemahan lainnya independensi paling
tangan dan jari baik
menetap

Pemeriksaan neurologi neurologis lokalis pada pasien cedera medula spinalis mengacu
pada panduan dari American Spinal Cord Injury Association/
Pada kasus-kasus mielopati, pemeriksaan status neurologi AISA(2). Klasifikasi dibuat berdasar rekomendasi AISA, A:
lokal merupakan hal yang sangat penting. Pemeriksaan status untuk lesi komplet, sampai dengan E: untuk keadaan normal.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007

 Mielopati servikalis traumatika

Tabel 3. Rekomendasi AISA untuk pemeriksaan neurologi lokal (2) Serikat(11). Namun demikian penggunaannya sebagai terapi
utama cedera medula spinalis traumatika masih dikritisi banyak
Motorik
Otot (asal inervasi) Fungsi
pihak dan belum digunakan sebagai standar terapi(12,13). Kajian
M. deltoideus dan biceps brachii (C5) Abduksi bahu dan fleksi siku oleh Braken(14) dalam Cochrane Library menunjukkan bahwa
M. extensor carpi radialis longus dan brevis Ekstensi pergelangan tangan metilprednisolon dosis tinggi merupakan satu-satunya terapi
(C6) farmakologik yang terbukti efektif pada uji klinik tahap 3
M. flexor carpi radialis (C7) Fleksi pergelangan tangan sehingga dianjurkan untuk digunakan sebagai terapi cedera
M. flexor digitorum superfisialis dan Fleksi jari-jari tangan
profunda (C8)
medula spinalis traumatika.
M. interosseus palmaris (T1) Abduksi jari-jari tangan Tindakan rehabilitasi medik merupakan kunci utama
M. illiopsoas (L2) Fleksi panggul dalam penanganan pasien cedera medula spinalis. Fisioterapi,
M. quadricep femoris (L3) Ekstensi lutut terapi okupasi, dan bladder training pada pasien ini dikerjakan
M. tibialis anterior (L4) Dorsofleksi kaki seawal mungkin. Tujuan utama fisioterapi adalah untuk
M. extensor hallucis longus (L5) Ekstensi ibu jari kaki
mempertahankan ROM (Range of Movement) dan kemampuan
M. gastrocnemius-soleus (S1) Plantarfleksi kaki
mobilitas, dengan memperkuat fungsi otot-otot yang ada.
Pasien dengan Central Cord Syndrome / CSS biasanya
Sensoris protopatik mengalami pemulihan kekuatan otot ekstremitas bawah yang
Asal inervasi Dermatom baik sehingga dapat berjalan dengan bantuan ataupun tidak(9).
C2-C4 Dermatom occiput sampai bagian belakang leher Terapi okupasional terutama ditujukan untuk memperkuat
C5-T1 Lengan sampai jari-jari
T2-T12 Bagian dada dan axilla, beberapa titik penting : T4 papila
dan memperbaiki fungsi ekstremitas atas, mempertahankan
mamae, T10 umbilicus, T12 groin kemampuan aktivitas hidup sehari-hari/ activities of daily living
L1-L5 Tungkai (ADL). Pembentukan kontraktur harus dicegah seoptimal
S1-S5 Tumit, bagian belakang tungkai, regio perineal mungkin. Penggunaan alat bantu disesuaikan dengan profesi
dan harapan pasien(9).
Penelitian prospektif selama 3 tahun(15) menunjukkan
Pemeriksaan penunjang bahwa suatu program rehabilitasi yang terpadu (hidroterapi,
Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dikerjakan elektroterapi, psikoterapi, penatalaksanaan gangguan kandung
meliputi pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan kemih dan saluran cerna) meningkatkan secara signifikan nilai
radiologis. Dianjurkan melakukan pemeriksaan 3 posisi standar status fungsional pada penderita cedera medula spinalis.
(anteroposterior, lateral, odontoid) untuk vertebra servikal, dan
posisi AP dan lateral untuk vertebra thorakal dan lumbal. Pada
kasus-kasus yang tidak menunjukkan kelainan radiologis, Prognosis
pemeriksaan lanjutan dengan CT Scan dan MRI sangat Sebuah penelitian prospektif selama 27 tahun
dianjurkan. Magnetic Resonance Imaging merupakan alat menunjukkan bahwa rata-rata harapan hidup pasien cedera
diagnostik yang paling baik untuk mendeteksi lesi di medula medula spinalis lebih rendah dibanding populasi normal.
spinalis akibat cedera/trauma (7). Penurunan rata-rata lama harapan hidup sesuai dengan beratnya
cedera. Penyebab kematian utama adalah komplikasi disabilitas
neurologik yaitu : pneumonia, emboli paru, septikemia, dan
Biomekanika gagal ginjal(4).
Biomekanika trauma utama di segmen thorakal medula Penelitian Muslumanoglu dkk(16) terhadap 55 pasien cedera
spinalis adalah akibat hiperfleksi, sementara fleksi dan medula spinalis traumatik (37 pasien dengan lesi inkomplet)
hiperekstensi merupakan gambaran utama cedera di segmen selama 12 bulan menunjukkan bahwa pasien dengan cedera
servikal medula spinalis(1). medula spinalis inkomplet akan mendapatkan perbaikan
motorik, sensorik, dan fungsional yang bermakna dalam 12
bulan pertama.
Tatalaksana Penelitian Bhatoe17 dilakukan terhadap 17 penderita
Terapi pada cedera medula spinalis terutama ditujukan medula spinalis tanpa kelainan radiologik (5 menderita Central
untuk meningkatkan dan mempertahankan fungsi sensoris dan Cord Syndrome). Sebagian besar menunjukkan hipo/isointens
motoris. Pasien dengan cedera medula spinalis komplet hanya pada T1 dan hiperintens pada T2, mengindikasikan adanya
memiliki peluang 5% untuk kembali normal. Lesi medula edema. Seluruh pasien dikelola secara konservatif, dengan
spinalis komplet yang tidak menunjukkan perbaikan dalam 72 hasil: 1 orang meninggal dunia, 15 orang mengalami perbaikan,
jam pertama, cenderung menetap dan prognosisnya buruk. dan 1 orang tetap tetraplegia.
Cedera medula spinalis tidak komplet cenderung memiliki Pemulihan fungsi kandung kemih baru akan tampak pada 6
prognosis yang lebih baik. Apabila fungsi sensoris di bawah bulan pertama pasca trauma pada cedera medula spinalis
lesi masih ada, maka kemungkinan untuk kembali berjalan traumatika(9). Curt dkk(18) mengevaluasi pemulihan fungsi
adalah lebih dari 50%(7). kandung kemih 70 penderita cedera medula spinalis; hasilnya
Metilprednisolon merupakan terapi yang paling umum menunjukkan bahwa pemulihan fungsi kandung kemih terjadi
digunakan untuk cedera medula spinalis traumatika dan pada 27% pasien pada 6 bulan pertama. Skor awal ASIA
direkomendasikan oleh National Institute of Health di Amerika berkorelasi dengan pemulihan fungsi kandung kemih.

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 41

Mielopati servikalis traumatika
SIMPULAN
Cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab
utama disabilitas neurologis akibat trauma. Pada kasus-kasus
mielopati, pemeriksaan status neurologi lokal merupakan hal
yang sangat penting. Terapi cedera medula spinalis terutama
ditujukan untuk meningkatkan dan mempertahankan fungsi
sensoris dan motoris. Cedera medula spinalis tidak komplet
cenderung memiliki prognosis yang lebih baik.
KEPUSTAKAAN
1. York JE. Approach to The Patient with Acute Nervous System Trauma,
Best Practice of Medicine, September 2000
2. Young W. Spinal Cord Injury Levels and Classification, Care Cure
Community, Keek Centre for Collaborative Neurosciense, 2002,
3. Hoppenfeld S. Orthopaedic Neurology: A Diagnostic Guide to
Neurologic Levels, JB Lippincott Williams,1977.
4. FSIP. Spinal Cord Injury Facts : Statistics. Foundation for Spinal Cord
Injury Prevention, Care and Cure. 2001,
5. Ramon S, Dominquez R, Ramirez L, Paraira M, Olona M, Clinical and
Magnetic Resonance Imaging Correlation in Acute Spinal Cord Injury,
Spinal Cord 1997; 33:664-73.
Muddy spring, muddy stream
42 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
6. Lee BY, Ostrander LE, Show WW, Cohran GVB, The Spinal Cord
Injured Patient: Comprehensive Management. WB Saunders Co., 1991.
7. Schreiber D. Spinal Cord Inuries, eMedicine Journal, April, 2002
8. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Disease of Spinal Cord in Principles
of Neurology, 7th ed. McGraw-Hill, New York, 2001.
9. Alpert MJ. Central Cord Syndrome. eMedicine Journal 2001; 2 (5).
10. Greenberg. Handbook of Neurosurgery 5th ed. Thieme Med. Publ. 2001.
11. NIH. Prolonged Treatment with Methylprednisolone Improves Recovery
in Spinal Cord Injured Patients. NIH News Release, May 1997
12. Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF et al. High Dose
Methylprednisolone for Acute Closed Spinal Cord Injury: Only A
Treatment Options. Can J Neurol Sci. 2002;29: 227-35 (Abstract)
13. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for Acute Spinal Cord Injury: An
Inappropriate Standard of Care. J Neurosurg (Spine). 2000;93: 1-7
14. Braken MB. Steroid For Acute Spinal Cord Injury (Cochrane Review):
Cochrane Library, Issue 3, 2002 (Abstract)
15. Dzidik I, Moslavac S. Functional Skill After the Rehabilitation of Spinal
Cord Injury Patients: Observation Period 3 Years. Spinal Cord 1997; 35:
620-23
16. Muslumanoglu L, Au S, Uztula Y, Soy D et al. Motor, Sensory,
Functional Recovery in Patients with Spinal Cord Injury. Spinal Cord
1997; 35: 386-89
17. Bhatoe HS. Cervical Spinal Cord Injury without Radiological
Abnormality in Adults. Neurol India 2000; 48: 243-48
18. Curt A,Rodic B, Schurah B, Dietz V. Recovery of Bladder Function in
Patients with Acute Spinal Cord Injury: Significance of ASIA Score and
Somatosensory Evoked Potentials. Spinal Cord 1997; 35: 363-73
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Miliaria akibat Kerja
Aryawan Wichaksana
Balai Kesehatan Karyawan Provinsi DKI Jakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Kulit merupakan organ terluar dari tubuh, melindungi
hampir seluruh bagian tubuh manusia (tenaga kerja), sehingga
kulit akan langsung terpajan berbagai faktor kimia, faktor
biologis dan faktor fisik yang terdapat di lingkungan kerja
tersebut. Pajanan ketiga faktor tersebut di atas yang
berlangsung terus-menerus terhadap kulit, pada suatu saat dapat
menimbulkan berbagai perubahan kulit berwujud penyakit,
bahkan dapat sampai kepada gangguan sistemik. Penyakit kulit
akibat kerja atau Dermatosis Akibat Kerja (DAK), adalah
istilah yang digunakan di lingkungan kerja untuk terjadinya
perubahan kulit yang disebabkan oleh bahan-bahan yang
berada di lingkungan kerja tersebut(1).
Berdasarkan Lampiran Keputusan Presiden R.I No. 22
tahun 1993 disebutkan bahwa, kasus Penyakit Kulit Akibat
Kerja, berupa :(2)
1. Penyakit Kulit (Dermatosis) yang disebabkan oleh pajanan
faktor kimia, biologis dan fisik,
2. Kanker kulit (Epitelioma) primer, yang disebabkan oleh
Ter, Pic, Bitumen, Minyak mineral.
Hampir 25% penyakit akibat kerja adalah penyakit kulit,
dan kurang lebih 95% dari penyakit kulit itu berupa Dermatitis
Kontak. Terbanyak ditemukan pada tenaga kerja bidang
pertanian; namun dermatitis kontak akibat pestisida, masih
lebih sedikit jika dibandingkan dengan besar dan luasnya
penggunaan pestisida(3). Data dari Bureau of Labor Statistics
(BLS) di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 34% dari
penyakit kronis akibat kerja merupakan dermatosis, dan 80%
dari dermatosis tersebut adalah dermatitis kontak(4). Dermatosis
yang terjadi akibat pajanan panas secara terus-menerus (heat
stress) di lingkungan kerja adalah Miliaria dan Erythema ab
igne(5). Miliaria atau Sweat rash, terjadi akibat terbendungnya
aliran keringat dari kelenjar keringat di dalam kulit menuju ke
permukaan, sehingga cairan keringat tertahan di dalam lapisan
kulit(6-12). Miliaria merupakan masalah nyata bagi personil
militer Eropa yang ditempatkan di Asia Tenggara dan daerah
Pasifik(8).
ANATOMI KULIT(6,7)
Kulit yang membungkus seluruh tubuh merupakan
jaringan ikat yang kuat, yang bersambung rapat berupa sarung
tipis tidak tembus. Kulit terdiri dari lapisan epidermis dan
lapisan dermis. Epidermis relatif tipis sedangkan dermis lebih
tebal, keduanya dipisahkan oleh membran basal.
Epidermis
Lapisan hidup epidermis terdiri atas lapisan sel basal
(stratum germinativum) yang memberikan sel baru bagi lapisan
lain; sel ini menjadi sel duri (stratum spinosum) dan akhirnya
menjadi sel granuler. Epidermis mempunyai 2 sistem guna
perlindungan, yaitu:
1. sel keratinosit, membentuk kreatin, merupakan bagian
terluar jaringan tubuh.
2. sel melanosit, menghasilkan pigmen granuler melanin,
yang berfungsi sebagai tabir pelindung terhadap sinar ultra
violet, dan juga menghasilkan sel Langerhans sebagai
makrofag dan sel limfosit, kedua sel ini terlibat dalam
berbagai respon kekebalan tubuh(7).
Bagian tambahan epidermis adalah folikel rambut, kelenjar
keringat, kelenjar sebasea dan kandungan kuku (nail matrix),
yang merupakan sistem campuran perlindungan menghadapi
panas, kekeringan dan trauma fisik(6).
Dermis
Merupakan jaringan ikat yang kuat dan tebal. Terdiri dari
kolagen dan elastin, sebagai bahan penyokong utama kulit. Di
dalam dermis terdapat beberapa jenis sel(7), yaitu
1. sel fibroblast, jumlahnya terbanyak, terlibat dalam
biosintesis protein berserat dan zat-zat dasar, misalnya
asam hialuronat, kondroitin sulfat dan mukopolisakharida,
2. sel lemak, makrofag, histiosit dan mastosit. Ada pula
jaringan pembuluh darah kecil, saluran limfe dan unsur
saraf.
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 43
Miliaria akibat kerja

MILIARIA 2. Miliaria Rubra.

Terjadi akibat terbendungnya aliran keringat dari kelenjar Lesi akan timbul dalam beberapa hari sampai beberapa
keringat ke permukaan kulit. Bendungan ini dapat terjadi di bulan setelah pajanan panas dan lembab.
lapisan epidermis atau di lapisan dermis(4-12). Lokasi miliaria Dikenal sebagai biang keringat (prickly heat). Bendungan
biasa di daerah pergesekan antara baju/pakaian dengan lipatan aliran keringat terjadi di daerah granular, bagian terdalam
kulit(12). lapisan epidermis. Vesikel yang timbul berukuran kecil,
kemerahan, meninggi (jendul), terasa gatal; vesikel ini
terletak di sekitar pori-pori/lubang keringat. Miliaria rubra
Patofisiologi lebih menyusahkan dibandingkan miliaria crystallina
Pemicu utama terjadinya miliaria adalah pajanan panas karena erupsinya lebih kuat, timbul rasa gatal bercampur
berlebihan terus menerus, dalam hal ini di lingkungan kerja, rasa terbakar atau rasa menusuk, jika hebat akan
sehingga para tenaga kerja berkeringat sangat berlebihan. menimbulkan rasa demam.
Pakaian atau apa saja yang dikenakan tenaga kerja akan Rasa gatal akan jauh berkurang dengan gosokan
menghalangi penguapan kulit, sehingga terjadi genangan dibandingkan digaruk. Lokasi terjadinya biasa di tubuh, di
keringat (pooling of sweat) di permukaan kulit(8). Pajanan panas lipatan-lipatan kulit.
terus-menerus akan menyebabkan pembengkakan keratin di
dalam kelenjar keringat, sehingga menyumbat lubang kelenjar,
akibatnya kelenjar keringat mengalami kerusakan, terjadilah
lesi kulit berupa vesikel atau gelembung, lokal atau tersebar di
permukaan kulit(9). Terbendungnya aliran keringat akan
merangsang proses peradangan, timbul iritasi (prickling), gatal
dan ruam (rash), sehingga kulit tampak agak menebal dan
kemerahan(11).
Dalam keadaan miliaria, bakteri di kulit yang sebelumnya
hidup normal, seperti Staphylococcus epidermis(8,12) dan
Staphylococcus aereus(8) akan menjadi gangguan. Kulit tenaga
kerja yang menderita miliaria mengandung bakteri 3 kali lebih
banyak dari biasanya(8).

Gambaran Klinis(6, 8-10,12)

Klinis miliaria tergantung pada lesi kulit yang timbul akibat

bendungan aliran keringat di lapisan epidermis atau di dermis.
1. Miliaria Crystallina/Sudamina.
Bendungan aliran keringat terjadi di stratum korneum,
yang merupakan daerah bebas saraf di lapisan terluar
epidermis. Vesikel yang timbul berukuran kecil, 1-2 mm,
lembut, jernih terang seperti tetes embun di kulit.Vesikel
tidak bersifat radang, mudah pecah dan menyebabkan
deskuamasi.
Permukaan kulit bisa tampak kemerahan atau tidak. Gambar Miliaria(12)
Epidermis tampak trauma seperti habis terbakar sinar
matahari. Lokasi umumnya di telapak tangan, sebagian 3. Miliaria Pustulosa.
tubuh. Bendungan aliran keringat terjadi di lapisan granulae
Ada penelitian yang menemukan radiasi ultra violet epidermis; terjadi penumpukan lekosit dan membentuk
menimbulkan Miliaria crystallina(8) pustula. Lesi ini akan tercemar bakteri non patogen yang

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007


hidup di kulit menjadi patogen (Staphylococcus
epidermis), lesi dapat terjadi di beberapa daerah kulit,
disertai rasa gatal, bisa disertai berkurangnya
keringat/anhidrosis. Terjadi infeksi sekunder setelah lesi
yang timbul merusak pori-pori atau kelenjar keringat.
Miliaria pustulosa mirip folikulitis; folikulitis berhubungan
dengan folikel rambut. Atau dengan cutaneous moiliasis,
yang pustulanya mengandung filamen jamur.
4. Miliaria Profunda(6)
Bendungan aliran keringat terjadi di lapisan dermis. Lesi
yang terjadi berupa papula dengan diameter 1 - 3 mm,
berwarna mirip warna daging angsa (goose flesh like).
Pemeriksaan papula akan lebih jelas dengan bantuan sinar
lampu senter yang dimiringkan; papula tidak meradang
dan asimtomatik. Papula akan membesar pada saat
berkeringat, terutama di wajah, sehingga dapat digunakan
sebagai gejala tambahan penegakan diagnosis. Distribusi
penyebaran terutama di alat gerak tubuh. Miliaria profunda
cukup berbahaya, karena menyebabkan kelenjar keringat
tidak berfungsi berkepanjangan, akan menimbulkan
ketidak-seimbangan termoregulasi tubuh, terjadi kelelahan
akibat panas dan tidak sadarkan diri. Keadaan ini disebut
tropical anhydrotic asthenia, atau heat exhaustion type II,
dengan gejala kelelahan sangat, mual, pusing, berdebar-
debar, dan takikardi.
Ras dan sex(8)
Dapat terjadi pada semua ras, dan tidak ada perbedaan antara
laki-laki dan perempuan.
Diagnosis banding(6,8 )
1. Folikulitis, lesi kulit yang berhubungan dengan folikel
rambut; sedangkan miliaria tidak.
2. Herpes simplex.
3. Cutaneous moiliasis yang pustulanya mengandung filamen
jamur; sedangkan miliaria tidak.
Pengobatan(8)
1. Yang utama adalah mengatur panas dan kelembapan
lingkungan, misalnya di lingkungan kerja peranan
ventilasi sangat menentukan, menggunakan pakaian kerja
yang mudah dibuka dan bersifat tidak menghambat aliran
udara keluar masuk tubuh,
2. Obat-obatan, seperti calamine lotion memberi efek sejuk,
lanolin anhydrous lotion mencegah penyumbatan saluran
keringat dan antibiotik untuk kasus Miliaria pustulosa,
sedangkan kasus Miliaria profunda harus segera diobati
secara simtomatik.
Miliaria akibat kerja
Prognosis
Baik, walau dapat berminggu-minggu pulihnya, asal
segera pindah ke tempat sejuk. Bagi tenaga kerja yang
mempunyai riwayat pernah menderita miliaria, terutama
miliaria profunda, agar memperhatikan suhu di lingkungan
kerjanya.
Lingkungan Kerja yang dapat menimbulkan pajanan panas
berlebih bagi tenaga kerja (9)
1. Animal rendering workers
2. Asphalt workers
3. Bakers
4. Boiler heaters
5. Cannery workers
6. Chemical plant operators & fumacers
7. Coke oven operators
8. Firemen
9. Foundry workers
10. Glass manufacturing workers
11. Miners in deep mines
12. Smelter workers
13. Steel and metal forges
14. Tire (rubber) manufacturing workers.
KEPUSTAKAAN
1. Priatna BP. Peraturan Pemerintah tentang Dermatitis Akibat Kerja.
BIPPK 1997: 63- 66.
2. Zulmiar Yanri. Kebijakan Pemerintah tentang Penyakit Akibat Kerja.
Pertemuan Ilmiah Dermatosis Akibat Kerja. Jakarta: Agustus 2002.
3. Adam RM. Occupational Contact Dermatitis. In: Guinn JD.(eds).
Practical Contact Dermatitis. New York: Mc Graw Hill 1995: 585.
4. Tucker SB, Watky KL. Other Dermatoses. In: Rosenstock l, Cullen MR
(eds). Text Book of Clinical Occupational and Environmental Medicine.
Philadelphia: W.B Saunders Co. 1994: 530, 536
5. Nadel E, Cullen MR. Thermal Stressor. In; Rosenstock L, Cullen MR
(eds). Text Book of Clinical Occupational and Environmental Medicine.
Philadephia: W.B Saunders Co. 1994: 658-60.
6. Lobitz JR WC. Sweat Retention Syndrome. In: Rees RB (ed). Dermatoses
due to Environmental and Physical Factors. Illinois: Charles C Thomas
Publ. 1992: 146- 55.
7. Lu Frank C. Toksikologi Kulit. Dalam: Lu Frank C (ed). Toksikologi
Dasar. Edisi 2. Jakarta: UI- Press 1995: 237-47.
8. Levi NA, Wilson BB: Miliaria. 2005 Feb : 1-7 [ e medicine from
webMD]
9. Kenerva L. Mechanical Trauma. In: Adams RM (ed). Occupational Skin
Disease. 2nd ed. Philadelphia: W B Saunders Co. 1990: 47-50 .
10. Adams RM. Occupational Skin Disorders. In: La Dou J (ed).
Occupational and Environmental Medicine. International 2nd ed.
Stamford: Appleton & Lange 1997: 283.
11. Merck Manual Home Edition. Prickly Heat: Sweating Disorders.
www.clinicaltrial.gov: 1
12. Miliaria (sweat rash). 2006 Apr : 1-2 [DermNet NZ].
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 45
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Aplikasi Stem Cell

pada Stroke Iskemik
Rafael Gunawan
Dokter muda Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada / RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia

ABSTRAK

Aplikasi stem cell pada stroke iskemik berindikasikan penggantian jaringan sistem
saraf pusat yang mengalami infark dengan cara organotipik yang tepat. Sel-sel saraf yang
hilang pada stroke iskemik perlu diganti untuk memungkinkan pembentukan kembali
sirkuit saraf yang fungsional. Sel glia seperti astroglia dan oligodendroglia juga harus
diganti untuk mempertahankan sirkuit saraf dan membentuk konduksi saraf yang tepat. Sel-
sel saraf dan glia telah dapat dihasilkan dengan sukses dari stem cell pada kultur,
membangkitkan usaha untuk meningkatkan terapi berbasis transplantasi stem cells pada
manusia.
Terapi adult stem cell pada stroke dapat dibagi menjadi cara endogenous dan
eksogenous. Stem cells dapat memberikan manfaat klinis pada kasus stroke iskemik dengan
penggantian sel saraf, myelinisasi kembali dan proteksi terhadap sel saraf.

Kata Kunci : stem cell, stroke iskemik, infark, kultur, transplantasi, neurogenesis

PENDAHULUAN
Walaupun jumlah obat pelindung saraf yang berfungsi
untuk membatasi kerusakan otak akibat iskemi dan
memperbaiki prognosis pasien stroke cukup banyak, stroke
iskemik tetap merupakan penyebab kematian utama dan
kecacatan jangka panjang. Patofisiologi terjadinya kematian sel
saraf sangat kompleks sedemikian rupa sehingga obat
pelindung saraf yang bekerja dengan mekanisme tunggal tidak
efektif memperkecil daerah infark pada otak manusia. Strategi
penggunaan kombinasi obat pelindung saraf dalam pengobatan
stroke masih perlu dipelajari. Karena itu, sasaran pendekatan
yang dibutuhkan adalah obat yang bekerja dengan mekanisme
yang berbeda, secara serentak membatasi kerusakan otak akibat
iskemi. Selain obat pelindung saraf dan kombinasinya, strategi
yang ditujukan untuk meningkatkan plastisitas saraf itu sendiri
atau menggantikan sel yang mati atau sel saraf yang rusak
dengan menggunakan stem cell dapat diteliti lebih dalam pada
stroke.1
Stroke iskemik akut akibat penyumbatan arteri serebral
yang menyebabkan infark pada jaringan otak disertai
kehilangan sel saraf, astroglia dan oligodendroglia yang
mendadak, merupakan kelainan vaskuler sistem saraf pusat
yang paling penting pada negara - negara industri dan tetap
menjadi sebab kematian dan kecacatan yang tertinggi.
Meskipun manfaat klinis obat trombolitik yang bekerja secara
sistemik cukup bermakna, hanya sebagian kecil pasien yang
bisa mendapatkan terapi ini tepat pada waktunya. Karena itu,
pentinglah pengembangan strategi terapi alternatif baru yang
kurang terikat pada batas waktu yang sempit. Pendekatan yang
paling membesarkan hati adalah penggantian sel-sel yang tepat
pada daerah iskemi. Pemikiran utama yang mendasari
penerapan terapi yang berbasis sel pada stroke iskemik adalah
mengganti jaringan sistem saraf pusat yang infark dengan suatu
cara organotipik yang tepat. Sel-sel saraf yang hilang perlu
diganti untuk memungkinkan pembangunan kembali suatu
sirkuit saraf yang berfungsi. Sel-sel glia seperti astroglia dan
oligodendroglia harus diganti untuk mempertahankan sirkuit
saraf dan untuk membuat konduksi saraf yang tepat. Lebih jauh
lagi, pendekatan berbasis sel dapat melindungi jaringan
berisiko di daerah penumbra sekitar daerah infark atau
membantu meningkatkan kelangsungan hidup, perpindahan dan
diferensiasi sel-sel prekursor endogen. Sumber yang potensial
untuk memenuhi kebutuhan tersebut di atas adalah berbagai
jenis stem cell.2

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007


Pada tahun- tahun terakhir ini, sel-sel saraf dan glia telah
berhasil didapatkan dari kultur stem cell. Hal ini
membangkitkan semangat untuk mengembangkan terapi
transplantasi berbasis stem cell pada manusia. Baru-baru ini,
telah dikembangkan upaya untuk menstimulasi pembentukan
dan melindungi kematian sel-sel saraf dan sel glia yang
dihasilkan oleh sel stem endogen dalam sistem saraf pusat
dewasa. Langkah selanjutnya adalah untuk menerjemahkan
kemajuan yang menarik ini dari laboratorium ke terapi klinis
yang berguna. Diharapkan stem cell akan menyediakan sumber
sel saraf dan glia yang tidak habis-habisnya untuk terapi-terapi
penggantian sel atau perlindungan saraf pada kelainan-kelainan
yang mengenai otak dan medulla spinalis.3
KARAKTER STEM CELLS
Stem cells adalah sel-sel imatur yang memiliki
kemampuan memperbarui diri dan membentuk populasi
kembali sepanjang hidup pada setiap individu. Jenis-jenis stem
cells dapat dibagi berdasarkan pada asal perkembangannya:
embryonic, fetal dan adult stem cells. Embryonic stem cells
berasal dari blastocyst, bersifat totipotent dan membentuk
calon-calon lapisan-lapisan embrio (embryonic germ layers).
Fetal stem cells merupakan sel-sel progenitor yang lebih
terbatas, dihasilkan dari organ-organ fetus yang masih
mengalami perubahan-perubahan pertumbuhan yang utama.
Akan tetapi, saat ini, penggunaan klinis embryonic atau fetal
stem cells menimbulkan pertanyaan-pertanyaan serius dalam
biologi, etika dan hukum yang membatasi penggunaan sel-sel
ini secara meluas. Stem cells yang berasal dari sistem saraf
pusat dewasa atau sumsum tulang merupakan sumber alternatif
yang menarik untuk terapi berbasis sel pada sistem saraf pusat.
Adult stem cells merupakan sumber yang terus-menerus pada
penggantian sel organ yang bersifat fisiologik baik dalam
penggantian sel yang normal maupun pada penyakit / kondisi
luka. Adult stem cells mempunyai kemampuan pembaruan diri
dan perubahan menjadi organ-organ turunan tertentu.2
Stem cells akan diisolasi dan dimasukkan ke otak dan
medulla spinalis yang sakit, baik secara langsung maupun
setelah diferensiasi awal / modifikasi genetik dalam kultur
untuk membentuk jenis sel saraf dan sel glia khusus, atau sel-
sel yang menghasilkan molekul pelindung sel saraf. Pada
strategi yang berdasarkan stimulasi mekanisme perbaikan
pasien itu sendiri, stem cells endogen akan dikumpulkan ke
daerah otak dan medulla spinalis yang terkena penyakit, tempat
sel-sel tersebut akan menghasilkan sel-sel saraf dan glia yang
baru (daerah neurogenik dan gliogenik sepanjang ventrikel
lateralis dan central canal ditunjukkan dengan tanda merah
pada gambar 1). Stem cells dapat memberikan manfaat klinis
melalui penggantian sel-sel saraf, pembentukan myelin dan
perlindungan sel saraf.3
Totipotent stem cells dapat berdiferensiasi menjadi jenis
sel apa saja dalam tubuh termasuk plasenta yang menghidupi
embrio. Sel telur yang telah dibuahi adalah jenis stem cells
yang totipotent. Sel-sel yang dihasilkan dari beberapa
pembelahan pertama juga bersifat totipotent. Pluripotent stem
cells adalah keturunan dari stem cells totipotent dari suatu
embrio. Sel-sel ini, yang tumbuh sekitar empat hari setelah
Stem cell pada stroke iskemik
fertilisasi, dapat berdiferensiasi menjadi jenis sel apapun,
kecuali stem cells totipoten dan sel-sel plasenta. Multipotent
stem cells adalah keturunan dari pluripotent stem cells dan
merupakan asal dari sel-sel khusus dalam jaringan-jaringan
tertentu. Misalnya, hematopoietic stem cells yang terutama
ditemukan pada sumsum tulang, merupakan asal dari semua sel
yang ditemukan dalam darah, meliputi eritrosit, leukosit dan
trombosit. Contoh lain adalah neural stem cells, yang akan
berdiferensiasi menjadi sel-sel saraf, dan sel-sel pendukung
yang disebut glia. Progenitor cells (unipotent stem cells)
hanya dapat menghasilkan satu jenis sel saja. Misalnya,
erythroid progenitor cells berdiferensiasi menjadi sel darah
merah.4
Gambar 1. Aplikasi stem cells pada kelainan saraf 3
STROKE ISKEMIK
Stroke didefinisikan berdasarkan kriteria World Health
Organization (WHO) sebagai gejala-gejala gangguan fokal atau
global pada fungsi otak yang berkembang cepat dengan tanda-
tanda yang berakhir selama 24 jam atau lebih atau
menimbulkan kematian, tanpa sebab yang jelas selain sebab
vaskuler.5 Stroke adalah cedera otak yang terjadi ketika
persediaan darah otak terganggu. Tanpa oksigen dan nutrisi
dari darah, jaringan otak mulai mati dengan cepat (biasanya
kurang dari 10 menit) menimbulkan kehilangan fungsi yang
mendadak. Stroke juga disebut “brain attack” atau
cerebrovascular accident / CVA.6
Stroke terjadi sebagai akibat terputusnya aliran darah ke
suatu bagian otak, khususnya oleh sumbatan trombus atau
embolus, atau perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah.1
Stroke disebabkan oleh hambatan pada arteri serebral,
menyebabkan iskemi fokal, hilangnya sel-sel saraf dan sel glia
dan motorik, sensorik atau gangguan kognitif.3 Pada stroke,
sumbatan pembuluh darah otak menimbulkan iskemia fokal
dan selanjutnya kerusakan pada suatu daerah sistem saraf pusat
tertentu.4
Ada dua jenis stroke yaitu stroke iskemik dan stroke
perdarahan. Pada stroke iskemik, merupakan jenis yang paling
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 47
Stem cell pada stroke iskemik
sering terjadi, gangguan besar pada aliran darah otak fokal
menyebabkan kerusakan parenkim yang ireversibel.7 Stroke
iskemik akut disebabkan oleh sumbatan arteri serebral yang
menyebabkan infark jaringan otak dengan kehilangan sel saraf,
astroglia dan oligodendroglia.8
Gambar 2. Stroke Iskemik 6
APLIKASI STEM CELLS PADA STROKE ISKEMIK
Dokter-dokter telah memanfaatkan stem cells untuk
kepentingan terapi selama lebih dari 40 tahun. Tiga penemuan
baru telah merevolusi biologi stem cells dan menunjukkan
potensi klinik dari sel-sel ini dalam berbagai macam penyakit
pada manusia. Pertama, stem cells telah terdeteksi pada organ-
organ tubuh, seperti otak dan otot, yang sebelumnya diduga
tidak mempunyai stem cells dan kemampuan regenerasi.
Contohnya, beberapa daerah di otak mengandung stem cells
yang mempertahankan kemampuan berproliferasi dan untuk
berubah menjadi jenis-jenis sel saraf yang berbeda secara in
vitro dan in vivo. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa
sel-sel yang berproliferasi pada sistem saraf pusat memainkan
peranan dalam pembelajaran dan memori. Terlebih lagi, sel-sel
tersebut dapat dikultur dan ditransplantasikan ke dalam sistem
saraf pusat resipien tempat sel-sel itu berdiferensiasi menjadi
sel-sel saraf yang matur. Kedua, adult stem cells yang khusus
pada organ tertentu menunjukkan plastisitas yang lebih dari
yang diduga sebelumnya. Stem cells yang diisolasi dari suatu
jaringan dapat berdiferensiasi menjadi bermacam-macam jenis
sel dan jaringan yang tidak berhubungan dengannya.
Contohnya, penelitian yang terbaru pada binatang
menunjukkan bahwa neural stem cells dapat berdiferensiasi
menjadi turunan hematopoietik. Serupa dengan itu, stem cells
yang berasal dari sumsum tulang dapat berdiferensiasi menjadi
beberapa jenis sel yang non-hematopoeitik, termasuk microglia
dan astroglia pada otak. Ketiga, embryonic stem cells manusia
dapat diisolasi dari fetus dan dibuat berdiferensiasi secara in
vitro menjadi berbagai jenis sel. Perubahan embryonic stem
cells manusia ke dalam berbagai jenis prekursor yang homogen
memberikan harapan untuk pengobatan berbagai jenis penyakit
yang membutuhkan perbaikan jaringan atau rekonstruksi,
seperti pada stroke.8
Pemikiran utama yang mendasari penerapan terapi
berbasis sel pada stroke iskemik adalah mengganti jaringan
sistem saraf pusat yang infark dengan suatu cara organotipik
yang tepat. Sel-sel saraf yang hilang perlu diganti untuk
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
memungkinkan pembangunan kembali suatu sirkuit saraf yang
berfungsi. Sel-sel glia seperti astroglia dan oligodendroglia
harus diganti untuk mempertahankan sirkuit saraf dan untuk
membuat konduksi saraf yang tepat. Lebih jauh lagi,
pendekatan berbasis sel dapat melindungi jaringan berisiko di
daerah penumbra sekitar daerah infark atau membantu
meningkatkan kelangsungan hidup, perpindahan dan
diferensiasi sel – sel prekursor endogen. Sumber yang potensial
untuk memenuhi kebutuhan tersebut di atas adalah berbagai
jenis stem cell.2
Ket.:
A, Organ-specific stem cells diambil dari otak, dikembangkan secara in vitro,
dan ditanamkan kembali ke pasien. Sel-sel saraf baru dapat berasal dari stem
cells saraf untuk menggantikan sel-sel saraf yang hilang selama infark,
memungkinkan pasien untuk mendapatkan kembali fungsi saraf yang hilang.
B, Embryonic stem cells dari donor alogenik diprogramkan kembali secara in
vitro menjadi sel precursor saraf dan kemudian ditanamkan kembali ke pasien.
C, Sel-sel somatik (misalnya sel kulit) diambil dari pasien,, inti somatiknya
diambil dan dipindahkan ke oocytes manusia yang telah diambil intinya.
Sebuah blastocyst terbentuk dari sel tersebut. Sel-sel dari inner mass blastocyst
tersebut ditanam dan diprogram kembali secara in vitro untuk menciptakan
sel precursor saraf, yang kemudian akan digunakan untuk membentuk kembali
populasi jaringan yang rusak tanpa resiko penolakan imunologik.
D, Stem sel sumsum tulang diambil dari pasien, diprogramkan kembali secara
in vitro menjadi sel precursor saraf, dan ditanamkan kembali pada pasien
untuk membentuk kembali populasi daerah yang rusak.
E, Terapi kombinasi dengan menggunakan stem sel sumsum tulang, berubah
secara genetik melalui transduksi gen, diprogram kembali secara in vitro
menjadi precursor sel saraf, dan ditanamkan kembali ke pasien. 8
Gambar 3. Kemungkinan pendekatan terapi stem cells pada infark
serebri 8
Terapi adult stem cell pada stroke dapat dibagi menjadi
pendekatan endogen dan eksogen. Tujuan terapi stem cell
endogen adalah untuk mengeksploitasi populasi adult stem cell
yang telah ada secara fisiologik baik di sistem saraf pusat
maupun sistem hematopoeisis. Dengan menggunakan jenis

eksogen, adult stem cell atau sel prekursor yang berasal dari
sistem saraf pusat atau sistem hematopoeisis diberikan secara
lokal atau sistemik setelah pemurnian dan pembiakan pada
kultur.2
Gambar 4. Cara endogen dan eksogen terapi stem cell pada stroke 2
Neurogenesis ada di dua tempat: subventricular zone
(SVZ) dan subgranular zone dari dentate gyrus. Sebagai
tambahan, penelitian-penelitian terbaru juga menunjukkan
keberadaan neural stem cells (NSCs) di daerah lain di sistem
saraf pusat, seperti striatum, medulla spinalis dan neocortex.
NSCs yang berasal dari SVZ and dentate gyrus ditandai dengan
kemampuan memperbarui diri yang bersifat jangka panjang
dan multipotensi. NSCs yang berasal dari adult SVZ dan
dentate gyrus tetap ada sepanjang hidup mamalia termasuk
manusia. Perlu diingat bahwa neurogenesis terjadi secara
fisiologis atau diatur oleh sinyal dari luar atau proses patologis.
Stimulan global eksternal seperti lingkungan yang diperkaya,
aktivitas fisik dan stres atau adanya molekul tertentu seperti
fibroblast growth factor-2, vascular endothelial growth factor
(VEGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) dan
erythropoietin mengatur adult neurogenesis dengan cara yang
berbeda.2
Dasar pemikiran untuk mentransplantasikan NSCs ke
dalam otak yang mengalami iskemi terutama adalah untuk
merekonstruksi sirkuit saraf yang rusak. Sebagai tambahan,
pemindahan sel dapat menimbulkan efek perlindungan
terhadap saraf dengan mengeluarkan faktor-faktor neurotropik
yang menambah survival baik intrinsik maupun setelah
pemberian terapi transgenik. Penelitian terbaru menunjukkan
bukti bahwa adult neural stem cells dapat diperoleh dari
subventricular zone, hippocampus, korteks dan subkorteks
manusia dewasa. Transplantasi autolog merupakan cara
rasional untuk menggunakan adult stem cells.2
Penemuan bahwa hematopoietic stem cells (HSCs) mampu
melakukan transdiferensiasi menjadi turunan sel-sel saraf, dan
mudah diperolehnya HSCs, telah mengubah fokus perhatian
pada aplikasi HSCs sebagai strategi penggantian sel yang
Stem cell pada stroke iskemik
menjanjikan pada penyakit sistem saraf pusat. Sumber-sumber
HSCs harus dibedakan yaitu: stem cells yang langsung dari
sumsum tulang, darah tali pusat dan sel darah tepi (sel
CD34+).2
Gambar 5. Lokalisasi dan diferensiasi adult neural stem cells 2
Menarik bahwa iskemi serebral akut pada manusia
otomatis menyebabkan kenaikan sel CD34+ di darah tepi tiga
kali lipat. Dengan mempertimbangkan perubahan ini sebagai
suatu mekanisme perbaikan diri yang tidak memadai,
konsekuensi logisnya adalah lebih meningkatkan pemindahan
sel CD34+ secara farmakologis dengan memberikan
granulocyte colony stimulating factor (G-CSF). Sebagai
tambahan, G-CSF telah digunakan untuk meningkatkan efek
perlindungan terhadap saraf setelah terjadinya iskemi serebri.
Sebuah penelitian preklinik menunjukkan adanya perbaikan
fungsional pada tikus besar yang mengalami iskemi serebri
fokal setelah pemberian G-CSF subkutan. Baru-baru ini,
sebuah penelitian klinis yang sedang berjalan, yang meneliti
keamanan pemberian G-CSF pada pasien stroke iskemik akut
belum melaporkan adanya efek samping.2
Cara alternatif untuk meningkatkan HSCs pada sistem
saraf pusat yang terserang penyakit adalah dengan
mentransplantasikan sel baik sistemik maupun lokal setelah
iskemi serebral akut. Berbagai sumber HSCs telah digunakan
untuk penelitian preklinik: sel stroma sumsum tulang, sel darah
tali pusat dan sel darah perifer yang dimobilisasi oleh G-CSF
(sel CD34+). Darah tali pusat merupakan sumber HSCs yang
efektif. Pemberian sel CD34+ yang berasal dari darah tali pusat
secara intravena setelah penyumbatan arteri serebri media
(MCA-O: medial cerebral artery occlusion) pada tikus yang
mengalami imunodefisiensi kombinasi, menimbulkan
neovaskularisasi dan neurogenesis yang diikuti dengan
perbaikan fungsional. Kerugian transplantasi HSCs yang
berasal dari darah tali pusat adalah asalnya yang alogenik,
memerlukan terapi imunosupresan yang permanen untuk
menghindari penolakan. Sebagai kemungkinan lain, jumlah
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 49
Stem cell pada stroke iskemik
HSCs pada darah perifer dapat ditingkatkan dengan
memindahkan sel dari sumsum tulang menggunakan G-CSF,
yang merupakan sumber yang efektif untuk transplantasi HSCs
autolog. Proses isolasi HSCs dari darah tepi dapat dilakukan
tanpa risiko atau efek samping.2
Sel-sel yang ditransplantasikan dari berbagai sumber,
seperti otak fetus, neuroepithelial atau sel teratocarcinoma,
sumsum tulang dan tali pusat, telah menghasilkan beberapa
perbaikan pada binatang dan pada satu percobaan klinis
manusia yang terkena stroke. Pada kebanyakan kasus, transplan
telah beraksi dengan memberikan faktor-faktor yang
meningkatkan kelangsungan hidup dan fungsi sel. Akan tetapi,
agar terapi stem cell mempunyai nilai klinis yang besar, sel
manusia harus dapat menggantikan sel saraf yang mati,
mielinisasi kembali akson-akson dan memperbaiki sirkuit saraf
yang rusak.3
Sebagai langkah pertama dalam mencapai tujuan, fetal
neural stem cell manusia ditransplantasikan ke dalam otak tikus
yang rusak karena stroke, menghasilkan perpindahan sel-sel
saraf yang baru ke daerah yang mengalami iskemi. Penelitian
lain menunjukkan bahwa progenitor yang berasal dari
embryonic stem cells monyet yang ditransplantasikan ke dalam
otak tikus setelah mengalami stroke, berdiferensiasi menjadi
berbagai macam jenis sel saraf dan sel glia, menimbulkan
kembali hubungan dengan daerah target, dan menimbulkan
perbaikan fungsi motorik. Efektifitas terapi semacam ini dapat
ditingkatkan lebih jauh dengan memodifikasi stem cells secara
genetik, misalnya, dengan memunculkan secara berlebihan gen
anti apoptosis.3
Ket.:Neural stem cells manusia diberi label dengan protein fluoresen hijau
sekurang-kurangnya selama 1 bulan dan berdiferensiasi menjadi sel-sel yang
secara morfologi membentuk sel-sel saraf setelah penanaman dalam jarak
yang dekat pada daerah yang rusak akibat stroke pada tikus (daerah yang
merah). 3
Gambar 6. Transplantasi stem cells ke dalam otak yang cedera 3
Menarik bahwa otak hewan pengerat yang rusak akibat
stroke mempunyai kemampuan untuk mengganti saraf yang
sama dengan neural stem cell sendiri. Untuk beberapa bulan
setelah stroke, neural stem cells dapat membangun sel saraf
baru yang berpindah ke daerah yang rusak. Hal yang penting
sekarang adalah menemukan apakah neurogenesis endogen
dapat ikut berperan pada perbaikan fungsi setelah stroke, dan
apakah hal itu akan terjadi pada manusia. Dan, karena
regenerasi saraf kortikal akan menjadi dasar perbaikan
fungsional pada sebagian besar otak yang rusak karena stroke,
perlu diketahui apakah neural stem cells otak individu dewasa
sendiri dapat dipacu untuk menghasilkan saraf kortikal. Terapi
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007
efektif akan bergantung pada strategi untuk meningkatkan
survival neuron yang baru dan untuk meningkatkan penyatuan
mereka dalam reorganisasi sirkuit saraf.3
Transplantasi stem cells mungkin dapat memberikan
perbaikan yang bernilai melalui beberapa mekanisme.
Pertama, jaringan yang rusak tersebut dapat menstimulasi
respon plastis atau mempengaruhi aktivitas saraf. Kedua
transplan akan beraksi sebagai pompa biologi mini dan
melepaskan transmiter yang hilang atau mengeluarkan growth
factor. Ketiga, transplan dapat mengembalikan transmiter
sinaptik yang dilepaskan dengan menyediakan inervasi ulang
yang lokal. Dan keempat, adalah penggantian saraf yang
sesungguhnya, transplan akan menyatu ke dalam saraf yang
ada dan jaringan sinaptik, dan membentuk kembali hubungan
aferen dan eferen yang berfungsi.4
Ada tiga tugas yang harus dipenuhi dalam mengem-
bangkan terapi stem cell menuju aplikasi klinis pada stroke.
Tugas pertama: Untuk mendapatkan pembuktian prinsip
bahwa stem cells yang tertanam, atau sel saraf yang dihasilkan
dari stem cells saraf endogen, dapat bertahan hidup dalam
jumlah besar pada binatang yang dikenai stroke, berpindah ke
lokasi yang tepat, menunjukkan sifat morfologis dan fungsional
dari sel-sel saraf yang telah mati, dan menimbulkan hubungan
sinaptik aferen dan eferen dengan sel-sel saraf yang bertahan
hidup dalam gangguan itu. Magnetic resonance imaging (MRI)
tampaknya ideal sebagai penggambaran noninvasif dengan
jarak dan resolusi temporal yang tinggi bagi survival,
perpindahan dan diferensiasi dari sel yang ditanamkan. Tugas
ke dua: Untuk mengoptimalkan perbaikan perilaku yang
ditimbulkan oleh penempatan kembali sel saraf dalam hewan
model. Strategi untuk memperbaiki survival, diferensiasi dan
integrasi dari stem cells yang ditanamkan dan yang endogen
memerlukan pengetahuan yang terinci tentang bagaimana
pengaturan proses-proses ini. Rentang waktu setelah kejadian
hingga pembangkitan sel-sel saraf baru untuk menimbulkan
perbaikan sirkuit saraf yang maksimal dan perbaikan
fungsional harus ditetapkan. Tugas ke tiga: Untuk menjelaskan
pasien-pasien yang cocok untuk terapi stem cells berdasarkan
pada penemuan pada model binatang tentang jenis sel apa yang
dapat dihasilkan dan digantikan.4
KEPUSTAKAAN
1. Sharma SS. Emerging Neuroprotective Approaches in Stroke Treatment.
CRIPS. 2003; 4(4) : 8-12.
2. Haas S, Weidner N, Winkler J. Adult Stem Cell Therapy in Stroke. Curr.
Opinion in Neurol. 2005; 18:59-64.
3. Lindvall O, Kokaia Z. Stem Cells for The Treatment of Neurological
Disorders. Nature 2006;.441(29): 1094-1096.
4. Harris S. Simposium Stem Cell, Menyongsong Era Stem Cell di
Indonesia, MRU FK UI – Cermin Dunia Kedokteran – Kalbe Farma. 2
September 2006,
5. Meschia JF, Brott TG, Brown Jr, RD. dkk.. The Ischemic Stroke
Genetics Study (ISGS) Protocol. BMC Neurology, 2003; 3:4.
6. Wood D. Stroke. EBSCO. EBSCO Publ. 2006; 1-4.
7. Meschia JF, Brown Jr, RD, Brott TG. dkk.. The Siblings With Ischemic
Stroke Study (SWISS) Protocol. BMC Med Genetic. 2002; 3:1.
8. Kaji EH, Leiden JM.. Gene and Stem Cell Therapies. JAMA 2001;
285(5): 545-550.
 apsul
TOKSIN DALAM MAKANAN LAUT
Marine
Toxin origin Food source Clinical syndrome and effects
toxin
Tetrodotoxin Thought to be bacterial Pufferfish Tetrodotoxin (puffer fish or fugu): mild gastro-
(fugu), toadfish intestinal effects and a descending paralysis; rapid
progression to respiratory failure when severe

Ciguatoxins : Dinoflagellate Reef fish Ciguatera : moderate to severe gastrointestinal

Pacific and Gambierdiscus toxicus effects (vomiting, diarrhea,and abdominal cramps)
Caribbean and neurological effects (myalgia, paresthesiae, cold
types allodynia, and ataxia); rarely fatal

Saxitoxin Toxic marine microalgae : Bivalve shellfish Paralytic shellfish poisoning (similar to tetrodotoxin
and Alexandrium spp, Pyrodi- (mussels,oysters, poisoning): descending paralysis; rapid progression
gonyautoxins nium bahamense var and clams ) to respiratory failure when severe
compressum, and Gymno-
dium catenatum

Brevetoxins Dinoflagellate Shellfish Neurotoxic shellfish poisoning, similar to ciguatera:

Gymnodium brevis gastrointestinal effect (abdominal pain, nausea and
diarrhea) and neurological effects ( paraesthesia,
”temperature reversal”, myalgia, vertigo and ataxia)

Domoic acid Nitzschia spp Shellfish Amnesic shellfish poisoning; gastrointestinal

manifestations and unusual neurological features,
including headache, confusion, loss of short-term
memory, disordered eye movements, seizures,
myoclonus, and coma

Palytoxin Zoanthid anemones Crabs and fish Palytoxin poisoning: poorly characterized ; reported
Palythoa sp to affect the neurological and gastrointestinal
systems, and to cause myolysis

Isbister GK, Kiernan MC. Neurotoxic marine poisoning. Lancet Neurol.2005;4:219

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 51

 Informatika Kedokteran
Konferensi ke-5 Asia Pacific Association of Medical Informatics (APAMI),
Taipei, Taiwan 27 - 30 Oktober 2006
Benarkah kebiasaan para dokter mengakses internet adalah pekerjaan yang membuang-buang waktu saja di tengah kesibukannya? Ternyata tidak.
Penelitian Prof. Enrico Coiera dari Universitas New South Wales (UNSW) Sydney Australia membantah pernyataan tersebut. Baik pasien maupun
tenaga kesehatan (medis dan paramedis) bisa memperoleh manfaat yang bermakna dari kebiasaan ini, jelas Director Center for Health Informatics
saat mempresentasikan hasil penelitiannya pada acara Pre Konferensi Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) 2006 di Taipei
Taiwan. Acara yang dihadiri sekitar 300 peserta (dokter dan praktisi IT) ini, diselenggarakan bersamaan dengan pertemuan tahunan Medical
Informatics Symposium in Taiwan (MIST).

Banjir informasi
Awalnya, seakan-akan mengamini pendapat umum, Profesor Health Informatics yang energik tersebut menjelaskan bahwa saat ini
dengan teknologi informasi khususnya internet, para tenaga kesehatan dibanjiri banyak informasi. Bayangkan, setiap 26 detik ada
satu artikel baru yang ditambahkan pada literatur kedokteran. Jumlah artikel ilmiah bertambah menurut deret ukur (eksponensial).
Sebagai ilustrasi, dalam periode 110 tahun, tulisan mengenai satu penyakit: 30% dibuat dalam 50 tahun pertama dan 40% dibuat
dalam 10 tahun terakhir

Pasien makin sering bertanya

Era banjir informasi ini juga membawa kemudahan bagi pasien. Pasien makin tahu tidak hanya hal-hal yang berhubungan dengan
penyakitnya, namun juga hak dan kewajibannya saat berkonsultasi dengan tenaga kesehatan (dokter). Jika sebelumnya, pasien
menyerahkan sepenuhnya penanganan penyakit atau keluhan ke tangan dokter tanpa banyak bertanya, sekarang ini, minimal ada
6 pertanyaan pada setiap konsultasi, demikian jelas Prof Coiera. Pertanyaan yang tidak selalu mudah dijawab. Internet merupakan
salah satu media menggali informasi guna menjawab pertanyaan pasien-pasien, yakinnya.
Keyakinan ini bukan tanpa dasar. Penelitian yang dilakukannya bersama-sama 25 orang stafnya di Australia yang melibatkan
55.000 responden dan berlangsung sejak tahun 2001 hingga 2003 menyimpulkan:
- Kebiasaan mencari bukti via online meningkatkan kecepatan dan akurasi saat menjawab pertanyaan klinis yang diajukan
pasien
- Kebiasaan ini harus diterapkan secara rutin pada setiap institusi pelayanan kesehatan.
Ternyata tidak sia-sia untuk selalu mengakses internet.

Mengapa demikian?
Mengutip penelitian Evant dkk. (1984), Coiera menjelaskan bahwa dengan makin bertambahnya jam terbang (praktek), jika seorang
dokter tidak mengikuti perkembangan kedokteran - karena begitu sibuknya praktek - akan terjadi penurunan relatif pengetahuan
kedokterannya. Akibatnya, saat berkonsultasi dengan pasien, dokter tersebut membutuhkan waktu lebih lama untuk menjawab satu
pertanyaan.

Sekilas APAMI
APAMI adalah organisasi Medical Informatics (Informatika Kedokteran) tingkat Asia Pasifik yang mempunyai pertemuan 3 tahunan. Pertemuan
trennial tersebut dilakukan sekaligus dengan penggantian pengurus. Tahun ini (2006), pimpinan APAMI diserahterimakan dari Prof. Yun Sik Kwak,
MD, PhD (Korea) kepada Prof. Yu-Chuan (Jack) Li (Taiwan). Empat pertemuan sebelumnya berlangsung di Singapura (1994), Sydney (1997),
Hongkong (2000), Seoul (2003) dan pertemuannya selanjutnya akan berlangsung di Hiroshima Jepang (2009).
Sampai saat ini APAMI mempunyai 12 negara anggota: Australia, Cina, Filipina, Hongkong, Jepang, Korea, Malaysia, Selandia Baru, Singapura,
Taiwan, Thailand, dan Vietnam. Rencana ke depan, Indonesia - secara resmi - akan segera bergabung dengan APAMI. Awal-awalnya sewaktu
didirikan, Indonesia memang memiliki wakilnya, tetapi akhirnya tidak lagi.
Sekilas IMIA
Induk APAMI adalah IMIA atau International Medical Informatics Association. Sampai bulan November 2006, IMIA memiliki:
- Kelompok Nasional atau Asosiasi (48 negara belum termasuk Indonesia)
- Institusi Korporat (10 perusahaan)
- Institusi Akademik (47 akademi)
- Koresponden (35 orang)

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007

10th Congress of EFNS, Glasgow, 2–5 September 2006
Belum lama ini telah terselenggara kongres tahunan perkumpulan dokter-dokter neurologi di seluruh Eropa. Para dokter selalu berkumpul
setiap tahun untuk membicarakan perkembangan berbagai penyakit, diagnosis serta penatalaksanaan terapi baik yang sudah ada maupun
trend terapi yang akan datang di bidang neurologi. Kongres dihadiri sekitar 3.000 dokter dari seluruh dunia, di antaranya sekitar 200 dokter
berasal dari Indonesia.

The International Symposium on Recent Progress in Curcumin Research, Yogyakarta 11 - 12 September 2006
Simposium Internasional yang membahas penelitian curcumin ini mengambil topik “Mempelajari Pengaruh Modifikasi Struktur Molekul
Curcumin terhadap Aktivitas Farmakologi Senyawa tersebut.” Simposium ini adalah bagian dari perayaan Ulang Tahun ke-60 Fakultas
Farmasi, Universitas Gadjah Mada; terselenggara atas kerja sama Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada dengan Vrije Universiteit
(Netherland), LIPI (Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia) dan disponsori oleh beberapa perusahan farmasi. PT Kalbe Farma pun turut
berperan mendukung acara simposium tersebut. Acara ini dibuka oleh Rektor UGM Prof. Dr. Sofian Effendi dan dihadiri sekitar 100
peserta.

Simposium mini PAPDI: Tips Berpuasa pada Penderita Penyakit Kronis, Jakarta, 12 September 2006
Puasa bagi umat Islam adalah tidak makan dan minum, serta menghentikan segala sesuatu yang membatalkan, sejak terbit fajar sampai
matahari terbenam (sekitar 14 jam). Berdasarkan pengertian inilah maka pertemuan rutin PAPDI kali ini membahas Tips Berpuasa bagi
Penderita Sakit Maag, Diabetes dan Orang tua. Diadakan di Aula FKUI, simposium ini dihadiri oleh kurang lebih 100 peserta dari kalangan
dokter umum, tenaga medis dan awam.

17th Regional Conference of Dermatology 2006, Bali, 13-16 September 2006

Acara ini diselenggarakan di Bali International Convention Centre, Westin Resort, Nusa Dua, Bali. Tema konferensi tersebut adalah
"Towards Quality of Dermatology Service in the Region". Berbagai topik tentang dermatologi ditampilkan dengan melibatkan banyak
pembicara terkemuka dari berbagai negara seperti Jerman, Belanda, USA, Jepang, Australia, Malaysia, Filipina, Singapura, Indonesia.
Acara ini diikuti sekitar 800 peserta khususnya dokter spesialis kulit.

Seminar awam: Amankah Penderita Sakit Maag berpuasa...? RS Islam Jakarta, 16 September 2006
Kegiatan seminar untuk awam merupakan kegiatan rutin RS Islam (RSI) setiap 2 bulan. Kali ini menjelang bulan Ramadan, tema yang
diangkat adalah Puasa bagi Penderita Sakit Maag. Dibawakan oleh dr H. Ari Fahrial Syam, SpPD-KGEH, MMB dari Divisi Gastroenterologi,
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI serta H.M Jamaludin Ahmad, Psi, Direktur SDM dan Pembinaan Rohani RSI Jakarta. Peserta
sekitar 150 orang terdiri dari awam dan perawat.

Weekend Course on Cardiology (WECOC) ke-18, Jakarta 14-16 September 2006

Simposium WECOC ke 18 kali ini mengambil tema : ‘Common Soils in Atherosclerosis: The Base for Prevention and Intervention’, diketuai
oleh dr.RWM Kaligis SpJP(K). Topik menarik yang dibahas antara lain tentang hipertensi dan sindrom metabolik, hipertensi pulmonal,
remodelling jantung, aterotrombosis, dan lain-lain. Simposium ini dihadiri sekitar 1.000 orang peserta, terdiri dari spesialis penyakit dalam,
jantung, saraf dan dokter umum. Selain itu juga diadakan Mini Course tentang Acute Decompensated Heart Failure (ADHF), Vascular
Disease, Pediatric Cardiology, Acute Coronary Syndrome (ACS), Tachyarrhythmias serta Echocardiography.

Surabaya Diabetes Update (SDU), Surabaya 16-17 September 2006

Surabaya Diabetes Update-XVI (SDU-XVI) ini diadakan di Hotel Sheraton Surabaya; merupakan salah satu program dari Pusat Diabetes
dan Nutrisi yang dijalankan konsisten dan berkelanjutan sejak 1996, dalam upaya menghadapi tantangan era globalisasi di bidang
kedokteran. Peserta yang hadir dalam simposium tersebut sekitar 500 orang, terdiri dari dokter spesialis, dokter umum dan tenaga medis
lainnya.

The European Society Medical Oncology ke-31 (ESMO), Istanbul, Turki 29 September- 3 Oktober 2006
Kongres ESMO (The European Society Medical Oncology) ke-31 diselenggarakan di Hotel Hilton Istanbul, Turki selama 5 hari. Kongres ini
dihadiri sekitar 3.000 peserta yang berasal dari lebih 100 negara. Kongres terbesar di Eropa bagi profesi medical oncology ini fokus
terhadap aktivitas preventif kanker, perkembangan diagnosis dini pasien kanker, diagnosis, terapi dan follow up terapi pasien kanker.

14th Congress of the FAOPS (Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies), Bangkok,Thailand 1-6 Oktober 2006
Kongres FAOPS yang diadakan di Sofitel Central Plaza and Bangkok Convention Centre, Thailand selama 6 hari dibuka dengan sangat
meriah oleh ratu Thailand. Simposium ini diikuti oleh 44 negara, terdiri dari 400 dokter spesialis anak, spesialis kebidanan dan kandungan,
dokter umum dan perawat. Tema kongres tersebut adalah “Care, Concern and Cure in Perinatal Health ”.

Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 53

Penelitian manfaat kebiasaan akses internet para dokter bagi pasien
Beberapa dokter tidak begitu senang dengan kebiasaan mengakses internet. Kurang bermanfaat dan buang waktu saja. Ternyata hasil
penelitian Prof. Enrico Coiera dari Australia menggugurkan pameo tersebut. Baik pasien maupun tenaga kesehatan (medis dan paramedis)
bisa memperoleh manfaat yang bermakna dari kebiasaan tersebut, jelas Direktur Center for Health Informatics saat membawakan
presentasinya pada acara Pre Conference Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) 2006 di Taipei - Taiwan, 27 Oktober
2006

5th APAMI Conference 2006, Taipei, Taiwan 28 Oktober 2006

Diawali dengan 3 penari Taiwan, acara Konferensi ke-5 Asia Pacific Association for Medical Informatics (APAMI) dibuka. Berturut-turut
sambutan dari pelbagai pihak pendukung hingga akhirnya dari Presiden APAMI, Prof. Yun Sik Kwak, MD, PhD dari Republik Korea.
Selama 3 tahun ke depan (2006 - 2009), organisasi Informatika Kedokteran yang berinduk ke International Medical Informatics Association
ini akan dipimpin Prof. Yu-Chuan (Jack) Li, Guru Besar dan Chairman Institute of Biomedical Informatics National Yang-Ming University,
Taipei, Taiwan.

12th Asian Australasian Congress of Anaesthesiologists (AACA) 2006, Singapore, 6-10 November 2006
Acara ini mengambil tema “The Art & Science of Anaesthesiology” dengan topik yang beraneka ragam di bidang anestesiologi dan
intensive care dengan pembicara terkemuka dari berbagai negara. Acara ini diikuti lebih dari 1.000 dokter spesialis anestesi dari berbagai
negara khususnya di Asia dan Australia.

Seminar Awam: World Menopause Day, Jakarta, 18 November 2006

Dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia, Perhimpunan Menopause Indonesia (PERMI) mengadakan serangkaian acara
dengan tujuan agar kaum awam dan medis lebih jauh mengenal tanda/gejala wanita menjelang dan saat masa menopause tiba. Dengan
tema "Menopause and ageing - quality of life and sexuality" seminar setengah hari tersebut dihadiri sekitar 80 peserta sebagian besar ibu-
ibu menjelang dan telah menopause. Suasana seminar tampak hangat dan seru mendengarkan presentasi yang dibawakan oleh para
pakar di bidang menopause.

XVIII FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics, Kuala Lumpur, Malaysia 5-10 November 2006
Sebanyak lebih dari delapan ribu peserta yang berasal dari seratus negara di dunia menghadiri kongres FIGO-XVIII. Kongres yang
diadakan kali ini adalah yang terbesar pertama yang diselenggarakan di Malaysia. Kongres diadakan selama 6 hari sejak tanggal 5 hingga
10 November 2006 bertempat di Kuala Lumpur Convention Center..

Sidang Ilmiah V Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma, Jumat 10 November 2006
Beberapa contoh pelayanan kesehatan jarak jauh sebelum adanya teknologi informasi menurut DR Dr Johan Harlan misalnya mewajibkan
penderita Lepra menggunakan bel atau penggunaan bendera kuning pada kapal yang membawa penderita pes, dll. Sejak tahun 1990-an,
lanjut Kepala Pusat Studi Informatika Kedokteran Universitas Gunadarma, teknologi digital mulai merambah bidang ini. Inilah yang dikenal
saat ini dengan Telemedicine. Acara ini merupakan Sidang Ilmiah V dari Pusat Studi Informatika Kedokteran satu-satunya di Indonesia.

Seminar Awam: Gagal Ginjal dan Disfungsi Seksual, IKCC - Sabtu 18 November 2006
Apakah penderita Gangguan Ginjal harus selalu di-identik-kan dengan Disfungsi Seksual? Ternyata tidak. Dr WM Roan, DPM, SpKJ (K)
menjelaskan hal tersebut kepada para peserta / anggota Indonesian Kidney Care Club (IKCC) di Convention Room PT Bintang Toedjoe
Jakarta, Sabtu 18 November 2006. Acara ini merupakan kegiatan bulanan yang diselenggarakan oleh kelompok yang peduli terhadap
kesehatan ginjal tersebut.

APSR (The Asian Pacific Society of Respirology) ke-11, Kyoto, Jepang 19 – 22 November 2006
Kongres APSR (The Asian Pacific Society of Respirology) ke-11 yang diselenggarakan di Kyoto International Conference Hall, berlangsung
selama 4 hari, dihadiri oleh sekitar 1500 peserta dari negara Asia Pasifik. Kongres ini mengambil tema “ New Horizons of Respirology -
Harmonization Beyond Diversity”

WFAS International Symposium of Acupuncture 2006, Bali, 22-26 November 2006

Acara seminar WFAS International Symposium of Acupuncture 2006 mengambil tema "Acupuncture Today and Tomorrow". Dihadiri oleh
sekitar 250 peserta dari berbagai kota di Indonesia serta pembicara dari dalam dan luar negeri seperti dari China, Korea, Belanda, Kanada,
Vietnam, USA, Italia, Jepang, Irlandia dan Jerman.

KONAS I PERKAPI, JCC 24 - 25 November 2006

Life extension (perpanjangan usia) dapat dicapai dengan manipulasi genetik pada C. elegans, Drosophila (lalat buah) dan mencit. Pada
manusia hal ini masih belum dicapai karena begitu kompleksnya struktur kromosom/gen, demikian pemaparan pakar stem cell Indonesia,
dr Boenyamin Setiawan saat membawakan materi presentasi yang berjudul "Extending your Life Span with Stem Cells", pada acara
Kongres Nasional I Perhimpunan Kedokteran Anti Penuaan Indonesia (PERKAPI) di Jakarta Convention Center (JCC), Jumat 24
November 2006. Acara KONAS I PERKAPI ini berlangsung selama dua hari, 24 - 25 November khusus untuk para dokter anggota IDI dari
pelbagai disiplin ilmu (spesialis). Untuk awam (non dokter), bisa mengikuti acara khusus pada hari kedua 25 November 2006 di tempat
yang sama. Peserta yang hadir selama acara diperkirakan 200 dokter dan 100 awam.

Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English), bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/seminar.

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007

 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Kecelakaan kerja yang tidak mungkin terjadi di 6. Infeksi antraks yang terberat ialah :
laboratorium: a) Antraks pulmonal
a) Tersengat listrik. b) Antraks intestinal
b) Infeksi c) Antraks kulit
c) Radiasi d) Antraks herbivora
d) Luka bakar e) Semua fatal
e) Semua mungkin
7. Pada penggunaan komputer, jarak mata - layar komputer
2. Yang paling berperan dalam sistim imunitas seluler : yang dianjurkan, minimal :
a) Monosit a) 20 cm
b) Limfosit T b) 40 cm
c) Limfosit B c) 60 cm
d) Mast cell d) 80 cm
e) Semua sama penting e) 100 cm

3. Penyakit yang tidak termasuk penyakit autoimun : 8. Cedera medula spinalis menyebabkan cedera neurologis
a) Psoriasis terutama/paling sering :
b) Sklerosis multipel a) Paraplegi komplet
c) Diabetes melitus b) Paraplegi inkomplet
d) Stroke c) Tetraplegi komplet
e) Artritis d) Tetraplegi inkomplet
e) Monoplegi
4. Sumber radiasi alfa yag terbanyak di alam berasal dari :
a) Thorium 9. Pemeriksaan terbaik untuk cedera medula spinalis :
b) Radium a) Pemeriksaan neurologik
c) Radon b) Rontgen vertebra
d) Uranium c) Punksi lumbal
e) Helium d) Mielografi
e) MRI vertebra
5. Efek radiasi terhadap sel yang terutama ialah terhadap:
a) DNA
b) RNA
c) Mitokondria
d) Membran sel
e) Sitoplasma
JAWABAN: 1.E 2.B 3.D 4.C 5.A 6.A 7.C 8.D
9.E

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007

 ABSTRAK
ALERGI Zn
Dari Jepang dilaporkan satu kasus
perempuan 59 tahun yang mengalami
erupsi kulit telapak tangan dan kaki
berupa pustulae, vesikel dan eritema
yang mengelupas sesuai dengan
pustulosis palmoplantar (PPP). Semua
pemeriksaan laboratorium normal. Dia
pernah mendapatkan perawatan gigi
yang ekstensif kira-kira 5 tahun yang
lalu. Dilakukan patch-test terhadap
berbagai logam, dan setelah 48 jam
terlihat reaksi hebat terhadap Zn..
Semua tambalan gigi dibongkar
dan diganti dengan bahan bebas Zn;
dan dalam 4 minggu semua lesi kulit
hilang tanpa pengobatan apapun.
Lancet 2005;366:1050
brw
ASCOT-BPLA
Suatu studi multisenter,
prospektif, acak buta-ganda dilakukan
atas 19 257 pasien hipertensi berusia
40-79 tahun dan mengidap sedikitnya 3
risiko kardiovaskuler lain. Mereka
mendapat 5-10 mg. amlodipin,
ditambah 4-8 mg perindopril jika perlu
(n=9639), atau 50-100 mg. atenolol
ditambah 1.25 – 2.5 mg. bendroflu-
methiazide jika perlu (n=9618).
Studi ini dihentikan sebelum
waktunya setelah 5.5 tahun (median)
follow up dan 106 153 patient-years.
Meskipun tidak bermakna, diban-
dingkan dengan protokol atenolol,
pasien dengan protokol amlodipin
lebih sedikit yang menderita primary
endpoint (infark miokard non fatal dan
penyakit jantung koroner fatal) – 429
vs. 474 (unadjusted HR 0.90, 95%CI
0.79-1.02, p=0.1052), stroke fatal dan
non fatal – (327 vs. 422; 0.77, 0.66-
0.89, p=0.0003), kejadian dan tindakan
kardiovaskular total (1362 vs. 1602;
0.84; 0.78-0.90, p<0.0001) dan
mortalitas semua sebab (738 vs. 820;
0.89; 0.81-0.99, p=0.025). Kejadian
diabetes lebih sedikit di kalangan
amlodipin (567 vs. 799; 0,.70, 0.63-
0.78, p < 0.0001)
Lancet 2005;366::895-906
brw
SUPLEMENTASI SENG (Zn)
Suplementasi seng (Zn) telah
dilaporkan dapat mencegah infeksi
saluran pernapasan atas dan diare di
kalangan balita.
Di Bangla Desh, 1665 anak-anak
miskin perkotaan berusia 60 hari sd. 12
bulan secara acak menerima 70 mg. Zn
atau plasebo sekali seminggu selama
12 bulan.
Sejumlah 809 anak menerima Zn,
812 plasebo dan 34 lainnya tidak
diikutsertakan kerena mengidap tbc.
Selama percobaan 103 anak dari
kelompok Zn dan 44 dari kelompok
kontrol keluar dari percobaan.
Kejadian pneumonia di kalangan
Zn secara bermakna lebih rendah
dibandingkan kelompok kontrol (199
vs. 286; RR 0.83, 95%CI 0.73-0.95)
dan juga berpengaruh kecil tetapi
bermakna terhadap kejadian diare
(1881 kasus vs. 2407; 0.94, 0.88 –
0.99).
Dijumpai 2 kematian di kelompok
Zn dan 14 di kelompok plasebo
(p=0.013). tidak dijumpai kematian
terkait penumonia di kalangan Zn, ada
10 di kelompok plasebo.
Kelompok Zn lebih tinggi tetapi
tidak lebih berat dibandingkan kelom-
pok plasebo. Kadar Cu dan Hb tidak
terpengaruh selama pengobatan Zn.
Para peneliti menyimpulkan
bahwa suplementasi 70 mg. Zn sekali
seminggu menurunkan insiden
penumonia dan kematian di kalangan
anak-anak; tetapi mereka meragukan
ketaatan berobat mengingat pembe-
riannya yang sekali seminggu.
Lancet 2005;366:999-1004
brw
Cermin Dunia Kedokteran No. 154, 2007 55
MORTALITAS PASIEN HIV
Sejumlah 18 program HAART di
Afrika, Asia dan Amerika Selatan
(rata-rata berpendapatan rendah) yang
diikuti olah 4810 pasien HIV-1 (+)
baru dibandingkan dengan 12 studi
kohort di Eropa dan Amerika Utara
(rata-rata berpendapatan tinggi) yang
diikuti olah 22217 pasien serupa.
Semua pasien dari negara berpen-
dapatan tinggi dan 2725 (57%) pasien
dari negara berpendapatan rendah
dapat di follow-up dan datanya
dianalisis.
Dibandingkan dengan pasien yang
berasal dari negara berpendapatan
tinggi, pasien yang berasal dari negara
berpendapatan rendah rata-rata
mempunyai tingkat sel CD4 yang lebih
rendah (median 108 sel/ul vs. 234
sel/ul), lebih banyak perempuan (51%
vs. 25%) dan lebih sering memulai
pengobatannya dengan NNRTI (non-
nucleoside reverse transcriptase
inhibitor) (70% vs. 23%).
Setelah 6 bulan peningkatan rata-
rata (median) sel CD4 (106 sel/ul vs.
103 sel/ul) dan persentase pasien yang
mencapai kadar HIV-1 RNA < 500
copies/ml (76% vs. 77%) tidak
berbeda.
Mortalitas lebih tinggi di kalangan
berpendapatan rendah (124 kematian
selama follow up 2236 person-years)
dibandingkan dengan di kalangan
berpendapatan tinggi (414 kematian
selama 20532 person-years).
Hazard ratio mortalitas di
kalangan berpendapatan rendah
dibandingkan dengan kalangan
berpendapatan tinggi turun dari 4.3
(95%CI 1.6 – 11.8) dalam bulan
pertama menjadi 1.5 (0.7-3.0) dalam
bulan ke tujuh - duabelas.
Pengobatan gratis dikaitkan
dengan mortalitas yang lebih rendah
(adjusted HR 0.23; 95%CI 0.08-0.61).
Lancet 2006;367:817-24
brw