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Características Histológicas de cada tipo de gastritisGastritis aguda
En la forma más leve de gastritis aguda, la lamina propia solo muestra un edema moderado y unaligera congestión vascular. El epitelio superficial permanece intacto y existen algunos neutrofilosentre las células epiteliales superficiales o dentrode la capa epitelial y la luz de las glándulasmucosas. La presencia de neutrofilos por encimade la membrana basal (dentro del espacio epitelial)es anormal y significa inflamación activa(actividad). Cuando el daño de la mucosa es másintenso, aparecen erosión y hemorragia.Erosión; significa la pérdida del epitelio superficial, con un defecto de la mucosa que noatraviesa la muscular de la mucosa. Se acompaña de un abundante infiltrado inflamatorio agudoy extrusión hacia la luz de un exudado purulento que contiene fibrina. La hemorragia puedeocurrir de modo independiente y genera un punteado de manchas oscuras en una mucosa por lodemás hiperemia o con erosiones. La coexistencia de erosión y hemorragia se denomina
gastritis hemorrágica erosiva aguda
. Puede aparecer áreas grandes de mucosa gástricadenudada, pero la afectación es superficial y rara vez afecta toda la profundidad de la mucosa.Estas lesiones están separadas solo un paso de las ulceras de estrés. 
 
Gastritis Crónica
La gastritis crónica puede afectar a diferentesregiones del estomago y cursar con gradosvariables de daño mucosa. La gastritisautoinmune se caracteriza por daño mucosodifuso de la mucosa del cuerpo y el fondo, condaño antral menos intenso o ausente, probablemente debido a autoanticuerpos contralas células parietales. La gastritis en el contextode causas medioambientales (entre ellasinfección por H. pylori) tiende a causar afectación de la mucosa antral, o de la antral, ladel cuerpo, y el fondo (pangastritis). La mucosasuele aparecer enrojecida y con una textura más grosera de lo normal. El infiltrado puede crear una mucosa con pliegues engrosados, que imitan a las lesiones infiltrantes iníciales.Alternativamente, en la enfermedad atrófica de larga evolución la mucosa aparece fina yaplanada. Con independencia de la causa o la localización, los cambios histológicos sonsimilares. Existe infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas dentro de la lámina propia.
La inflamación <<activa>> se caracteriza por la presencia de neutrofilos dentro dela capa epitelial glandular y superficial.
La inflamación activa puede ser prominente o faltar.Con frecuencia se observan agregados linfoides, algunos con centros germinales, dentro de lamucosa.Histológicamente se reconocen dos variedades principales:
Gastritis crónica superficial
: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células delistmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial dela lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variablecantidad de neutrófilos.
Gastritis crónica atrófica
: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas ysimplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria entodo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos (Fig. 4-3); en la mucosafúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas detipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puedehaber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulasestá reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similaresa las células de función absortiva del intestino (enterocitos).
Existen otros cambios histológicos características adicionales:
•
Cambio regenerativo;
la respuesta proliferativa a la lesión epitelial es un datoconstante en la gastritis crónica. Las figuras mitóticas están aumentadas en la región delcuello de las glándulas gástricas. Las células epiteliales de la superficie mucosa, y enmenor extensión de las glándulas, muestran núcleos agrandados hipercromaticos, y una
 
elevada relación núcleo-citoplasma. Las vacuolas de moco están disminuidas o faltan enlas células superficiales. Cuando los cambios regenerativos son intensos, especialmenteen caso de inflamación activa continuada, puede ser difícil diferenciar entre cambioregenerativo y displasia.
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Metaplasia;
la mucosa del antro, del cuerpo y del fondo puede estar parcialmentesustituida por células columnares con capacidad de absorción y células calciformes demorfología intestinal (metaplasia intestinal), a lo largo del epitelio superficial y en lasglándulas rudimentarias. En ocasiones pueden aparecer proyecciones similares avellosidades. Aunque predominan las características del intestino delgado, a vecesexisten características del epitelio del colon.
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Atrofia;
el cambio de atrofia se manifiesta por una marcada perdida de estructurasglandulares.
La atrofia es muy frecuente en la gastritis autoinmune y la pangastritscausada por H. pylori.
En particular, las células parietales pueden faltar de modonotable en la forma autoinmune. Es frecuente que las glándulas que persistenexperimenten dilatación quística. Una característica particular e la gastritis atrófica deorigen autoinmune, o de la gastritis crónica tratada con inhibidores de la secreciónacida, es la hiperplasia de células G productoras de gastrina en la mucosa antral. Estaanomalía se atribuye a la hipoclorhidria o aclorhidria originada por la pérdida intensa decélulas parietales. La hiperplasia de las células G es responsable de la gastrinemiaaumentada, que estimula la hiperplasia de células de tipo enterocromafin en el cuerpogástrico.
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Displasia;
en la gastritis crónica de larga evolución, el epitelio desarrolla alteracionescitológicas, entre ellas variación del tamaño, la forma y la orientación de las célulasepiteliales y agrandamiento nuclear y atipia. La metaplasia intestinal puede preceder aldesarrollo de displasia. Las alteraciones displasicas se pueden convertir en tan intensascomo para construir un carcinoma in situ. Se cree que el desarrollo de displasia es lalesión precursora del cáncer gástrico en las formas atróficas de gastritis, en particular enasociación con anemia perniciosa y gastritis autoinmune y en la gastritis crónicarelacionada con H. pylori.En los individuos infectados por H. pylori, elmicroorganismo se sitúa en la capa de mocosuperficial y entre las microvellosidades de lascélulas epiteliales. La distribución de losgérmenes puede ser muy focal, e irregular, conáreas de colonización intensa adyacentes aotras sin bacterias. En casos extremos, losmicroorganismos recubren las superficiesluminares de las células epitelialessuperficiales, las células mucosas del cuello ylas células epiteliales que tapizan las fosasgástricas; no invaden la mucosa. Estascaracterísticas se demuestran con más facilidadmediante tinciones argenticas, aunque losgérmenes se pueden ver con las tinciones histoquímicas de kutina, Giemsa y hematoxilina-eosina. Incluso en estómagos con colonización intensa, los microorganismos faltan en las áreas
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