KOLIK ABDOMEN

PENDAHULUAN Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek yang menarik di bidang gawat darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup sering ditemukan sebanyak 10 % pada pasien-pasien di ruang gawat darurat. Penegakan diagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang cukup mengancam jiwa (contoh, ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri (dinding abdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang jarang (gigitan laba-laba hitam). Walaupun etiologi dari nyeri pada awalnya belum dapat ditentukan kurang lebih sebesar 30-40% pasien, namun mengenali kasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang mengancam jiwa adalah hal yang lebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri (Mahadevan, 2005). Sebelum membahas mengenai nyeri kolik, akan dipaparkan dahulu mengenai nyeri abdomen secara umum. Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu (Mahadevan, 2005):
y

Nyeri abdomen visera Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan kapsul dari organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau inflamasi ketika jaringan mengalami kongesti sehingga mensensitisasi ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas nyerinya. Nyeri ini sering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat dipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan sebagai intermiten, kram atau kolik.

Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan memasuki korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen

visera ini biasanya terasa tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio abdomen yang merujuk pada asal organ secara embrionik. Struktur foregut seperti lambung, duodenum, liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas, sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti jejunum, ileum, apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti kolon transversal, kolon desendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen bagian bawah.

Nyeri abdomen parietal (somatik) Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi atau penegangan dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen yang bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan inilah nyeri parietal berlawana dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam, seperti tertusuk pisau dan bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicu nyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapat dicari tanda berupa rasa lembut, guarding, nyeri pantul dan kaku pada abdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupa nyari visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawah ketika inflamasi menyebar ke peritoneum (parietal).

Nyeri alih Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagi yang berasal dari lokasi yang berbeda. Contohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena distribusi neuron T9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu nyeri

epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeri infrascapular yang berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan obstruksi uretra. NYERI KOLIK ABDOMEN Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakan seperti perasaan tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan baik parsial ataupun total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibat tersebut dipengaruhi peristaltik. Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus (Gilroy, 2009). 1. Kolik bilier Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan sering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala klinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Oleh karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa penyakit lain juga dapat memberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan sumbatan empedu (Gilroy, 2009).

Gambar 1.1 Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier (Gilroy, 2009).

Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah ini mengimplikasikan nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya

konstan dan meningkat progresif secara perlahan. Nyeri ini dirasakan sesaat setelah makan (Gilroy, 2009).

Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus dan atau ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandung empedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuron sensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom T8/9 (epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasi umumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitu misalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar 1.2 (Gilroy, 2009).

Gambar 1.2 Lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan (Gilroy, 2009).

Anamnesis Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum dalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang secara bertahap selama 2-6 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai sebagai kolesistitis akut (Gilroy, 2009). Pemeriksaan fisik Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit. Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur fisik yang terkait dengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat badan, setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa

komplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tandatanda lain dari suatu proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardi adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada, atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain (Gilroy, 2009). Gambar 1.3 menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen (Platt, 2008).

Gambar 1.3 Lokasi nyeri kolik bilier (Platt, 2008).

Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan narkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap 3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid. Tidak ada satupun intervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif (Gilroy, 2009). 2. Kolik renal Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral dan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi berat namun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010). Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetap konstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dan sering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individu dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapat menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal. Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluran kemih (Leslie, 2010).

Fase serangan akut kolik ginjal Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahap dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti dermatom T-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam. Kolik ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010). a) Fase akut Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari, membangunkan pasien dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasien yang sering menggambarkan serangan itu sebagai perlahan dan diam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitas maksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebih lambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jam setelah dimulainya serangan kolik ginjal. b) Fase konstan Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap konstan sampai diobati atau berkurang secara spontan. Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGD selama fase serangan. c) Fase mereda Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasien akhirnya merasa lega. Fase ini dapat terjadi secara spontan pada setiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh tertidur, terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.

Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik yang mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal. Aortorenal, celiac, dan ganglia mesenterika inferior juga terlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. The nervi erigentes, which innervates the intramural ureter and bladder, is responsible for some of the bladder symptoms that often accompany an intramural ureteral calculus. Nervus erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih. Gambar 1.4 dan 1.5 menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra (Leslie, 2010). Sedangkan gambar 1.6 menunjukkan lokasi nyeri kolik renal pada regio abdomen (Platt, 2008)

Gambar 1.4. Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal (Leslie, 2010).

Gambar 1.5 Menunjukkan distribusi nyeri renal dan uretral (Leslie, 2010).

Gambar 1.6 Menjukkan lokasi nyeri renal/ureter pada regio abdomen (Platt, 2008).
y

Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeri

dari atas cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Di sebelah kanan, hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis atau cholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial meliputi pankreatitis akut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).
y

Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yang

memancarkan anterior dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat

9

dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut di sebelah kiri (Leslie, 2010).
y

Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang

cenderung memancarkan ke pangkal paha atau testis pada laki -laki atau labia majora pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Ini termasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria, stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala, seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid pada wanita (Leslie, 2010).

Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi di setidaknya 50% dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umum dari pelvis ginjal, perut, dan usus melalui sumbu celiac dan saraf aferen vagal. Hal ini sering diperparah oleh efek analgesik narkotika, yang sering menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada motilitas GI dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor di medula oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat menyebabkan iritasi lambung dan GI (Leslie, 2010).

Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan kolik ginjal, walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronis daripada kasus akut. Blok saraf interkostal dapat digunakan untuk membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan radiculitis dari sakit ginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan menyuntikkan agen anestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12 interkostalis ke lokasi rasa sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksi menyebabkan hilangnya rasa sakit, maka etiologi saraf perifer

muskuloskeletal dapat ditegakkan (Leslie, 2010).

10

Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasien yang diduga kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopis hematuria ada di sekitar 85% kasus. Kurangnya hematuria mikroskopis tidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar dari 10 sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah merah, tersangka infeksi saluran kemih (ISK) dapat ditegakkan. Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH lebih rendah dari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebih dari 8,0, infeksi dengan organism splitting urea seperti Proteus, Pseudomonas, atau Klebsiella mungkin ada. Kristal urin dari kalsium oksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang dapat ditemukan pada urinalisis. Jika da, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dan sifat yang mendasari setiap batu (Leslie, 2010). Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasi karena mual dan muntah (Leslie, 2010). Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu masih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekanan hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan harus diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal (Leslie, 2010).

11

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batu secara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal, inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa(Leslie, 2010):
y y y y y y

Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari. Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari. Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari. Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari. Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari. Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual. Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang menyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan nyeri (Leslie, 2010).

3. Kolik karena sumbatan usus halus Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab utama SBO di negara maju adalah perlekatan pasca operasi (60%) diikuti oleh keganasan, penyakit Crohn's, dan hernia, walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn sebagai faktor etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkan frekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti oleh pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu (Nobie, 2009). SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau strangulasi. Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak didiagnosis dan diobati tepat, menyebabkan iskemia usus dan morbiditas lebih lanjut dan kematian (Nobie, 2009).

12

Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat akumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsang aktivitas sel sekresi menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal ini menyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawah obstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam perjalanannya (Nobie, 2009). Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkan distensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal ini dapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa usus yang mengarah ke lymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik

intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehingga ketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus. Hilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi untuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkan iskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian (Nobie, 2009). Gambar 1.6

Menunjukkan lokasi nyeri ostruksi usus halus pada regio abdomen.

Gambar 1.6 Lokasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen (Platt, 2008)

13

Manifestasi klinis Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan sederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie, 2009):
o o

Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien) Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebih menonjol pada obstruksi sederhana.

Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraan lokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang menjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksi yang lebih distal.

Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasi yang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).

o o o o

Mual Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal Diare (temuan awal) Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya gerakan usus atau buang angin.

Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan strangulasi.

o o

Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus) Pemeriksaan Fisik Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi (Nobie, 2009):

o o

Distensi abdomen Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasi obstruksi.

Suara usus yang menurun terjadi belakangan.

14

Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis, dan foramen obturatorius.

Temuan pada pemeriksaan rectal touge:



Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasi lanjutan atau keganasan

 o

Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius

Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus, yaitu:
  

Demam (suhu> 100 F) Takikardia (> 100 detak / menit) Tanda-tanda peritoneal

Penyebab Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain (Nobie, 2009):
o o

Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi. Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalam waktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.

Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan di negara-negara berkembang.

Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah hernia inkarserata.

Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%), penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%).

Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital, stenosis pilorus, dan intususepsi.

15

Gambar 1.7. Gambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksi usus halus (Kumar, 2008). Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secara agresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan antiemetic dengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini. Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk dilakukan suction terhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi (Nobie, 2009).

16

DAFTAR PUSTAKA
Gilroy, RK. 2009. Biliary Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010. Kumar, Abbas, Fausto. 2008. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th edition. Saunders. Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010. Mahadevan, SV. 2005. An Introduction to Clinical Emergency Medicine. Cambridge University Press. Nobie, BA. 2009. Small Bowel Obstruction, in E-Medicine.

http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010. Platt, M. 2008. Abdominal Pain in Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 6th edition. Mc Graw Hill.

17