Askep Leukimia

Askep Leukemia untuk membaca askep leukimia serta askep-askep lainny askep leukimia dapat menuju menu askep-askep Leukimia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu : 1. Faktor genetik : virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukemia-lymphoma virus/HTLV) 2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya 3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik. 4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol 5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot 6. Kelainan kromosom : Sindrom Blooms, trisomi 21 (Sindrom Downs), Trisomi G (Sindrom Klinefelters), Sindrom fanconis, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.

C. JENIS LEUKEMIA 1. Leukemia Mielogenus Akut

AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. 2. Leukemia Mielogenus Kronis

CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar. 3. Luekemia Limfositik Akut

ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal.. 4. Leukemia Limfositik Kronis

CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

E. TANDA DAN GEJALA 1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot. 2. Sirkulasi :palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat. 3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin. 4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas. 5. Makanan/cairan: anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia 6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang. 7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah 8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas 9. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe. 10. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik 2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml 3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah 4. Trombosit : sangat rendah (<> 5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur 6. PTT : memanjang 7. LDH : mungkin meningkat 8. Asam urat serum : mungkin meningkat 9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik

10. Copper serum : meningkat 11. Zink serum : menurun 12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

G. PENATALAKSANAAN 1. Pelaksanaan kemoterapi 2. Irradiasi kranial 3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :

a. Fase induksi Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.

b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

c. Konsolidasi Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

H. PENGKAJIAN 1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya 2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot) 3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat 4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus 5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.

6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI 1. Resiko tinggi infeksi berhubungn dengan menururnnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang.

Tujuan : pasien bebas dari infeksi

Kriteria hasil :

a. Normotermia

b. Hasil kultur negatif

c. Peningkatan penyembuhan

Intervensi :

a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.

b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.

c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.

d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk. f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar. g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial. h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus. i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan. j. Berikan periode istirahat tanpa gangguan

k. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan. l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin. m. Kolaborasi : q Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas. q Kaji ulang seri foto dada. q Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik. q Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. q Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses 2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan cairan : demam, hipermetabolik

Tujuan : volume cairan terpenuhi

Kriteria hasil :

a. Volume cairan adekuat

b. Mukosa lembab

c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt

d. Nadi teraba

e. Haluaran urin 30 ml/jam

f. Kapileri refill <>

Intervensi :

a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.

b. Timbang berat badan tiap hari

c. Awasi TD dan frekuensi jantung

d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.

e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari

f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif.

g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.

h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan

i. Berikan diet halus.

j. Kolaborasi :

q Berikan cairan IV sesuai indikasi

q Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.

q Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.

q Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)

q Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.

3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik

Tujuan : nyeri teratasi

Kriteria hasil :

a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol

b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri

c. Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi :

a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)

b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.

c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.

d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.

e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.

f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)

g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri

h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.

i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.

j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.

k. Kolaborasi :

q Awasi kadar asam urat

q Berika obat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon)

q Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik

Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas

Kriteria hasil :

a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan

c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal

Intervensi : d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun e. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi f. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi g. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan

5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia

Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan

Kriteria hasil :

a. TD 90/60mmHg

b. Nadi 100 x/mnt

c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah

d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)

e. Hb 14-18 gr%

Intervensi :

f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht

dan Hb terhadap tanda perdarahan

g. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi

h. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan

i. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.

j. Gunakan jarum ukuran kecil

k. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.

l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma

m. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik. 6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM

Tujuan : perfusi adekuat

Kriteria hasil :

a. Masukan dan haluaran seimbang

b. Haluaran urin 30 ml/jam

c. Kapileri refill <>

d. Tanda vital stabil

e. Nadi perifer kuat terpalpasi

f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis

Intervensi :

a. Awasi tanda vital

b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler

c. Catat perubahan tingkat kesadaran

d. Pertahankan masukan cairan adekuat

e. Evaluasi terjadinya edema

f. Kolaborasi :

q Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN

q Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi

q Berikan cairan hipoosmolar

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998

3. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 1999

4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994

5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001 (Askep Leukimia

Askep Anemia

Askep Anemia teman-teman dapat membaca askep anemia dan askep lainnya di menu askep-askep, penyakit Anemia timbulnya penyakit anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau Penyakit Anemia kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat

terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisisnya sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.

I. A.

TEORI Pengertian

Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan

pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

B.

Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan

toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system

retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal = 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1.

hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang dan terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya

hiperbilirubinemia Anemia | viskositas | resistensi | penurunan | hipoksia, | beban | kerja | payah transport aliran

hemoglobinemia.

darah

menurun

darah

perifer

O2

ke

jaringan

pucat,

lemah

jantung

meningkat

jantung

meningkat

jantung

C.Etiologi: 1.Hemolisis 2.Perdarahan 3.Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker) (eritrosit mudah pecah)

4.Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid, piridoksin, vitamin C dan copper

D.Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan pendekatan

anemia: fisiologis:

1.Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi a.Anemia Penyebab: agen neoplastik/sitoplastik sel darah merah, meliputi: aplastik

infeksi obat antu konvulsan,

terapi antibiotic tyroid, senyawa emas,

radiasi tertentu fenilbutason benzene

virus

(khususnya

hepatitis)

Penurunan Kelainan Hambatan | Gangguan | Jumlah | Pansitopenia | Anemia

jumlah sel

sel induk

eritropoitin (gangguan

(sel

induk)

di

sumsum

tulang

pembelahan,

replikasi,

deferensiasi) humoral/seluler

sel

induk

di

sumsum

tulang

sel

darah

merah

yang

dihasilkan

tak

memadai

aplastik

Gejala-gejala: Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)

- Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, Morfologis: b. Anemia perdarahan anemia pada susunan normositik penyakit saraf pusat. normokromik ginjal

Gejala-gejala: Sel darah Nitrogen urea darah (BUN) lebih turun tampak normal pada apusan darah dari 10 mg/dl 20-30% tepi

Hematokrit merah

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c.

Anemia

pada

penyakit

kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik

(sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Penyebab: Asupan besi tidak

Anemia

defisiensi

besi

adekuat,

kebutuhan absorbsi

meningkat

selama (post

hamil,

menstruasi gastrektomi)

Gangguan

- Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.) | gangguan | Absorbsi | sel | sel | Anemia Gejala-gejalanya: Morfologi: Lidah Stomatitis angularis, anemia Atropi pucat, sakit papilla merah, di mikrositik sudut lidah meradang mulut hipokromik defisiensi besi darah merah miskin hemoglobin darah merah sedikit (jumlah kurang) besi dari usus kurang eritropoesis

e. Penyebab: Defisiensi defisiensi

Anemia

megaloblastik

vitamin

B12

dan

defisiensi

asam

folat

- Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, | Sintesis | DNA terganggu pecandu alkohol.

Gangguan | Megaloblas | Eritrosit

maturasi

inti

sel

darah

merah

(eritroblas

yang

besar)

immatur

dan

hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah Penyakit Hookin, Defisiensi Pengaruh limfosarkoma, glukosa Proses Reaksi mieloma 6 obat-obatan multiple, leukemia fosfat limfositik merah: tertentu kronik

dihidrigenase autoimun transfusi Malaria

Mutasi | Antigesn | Dianggap | sel | Anemia

sel

eritrosit/perubahan

pada

sel

eritrosit

pada

eritrosit

berubah

benda

asing

oleh

tubuh

darah

merah

dihancurkan

oleh

limposit

hemolisis

E.Tanda * * Sering Lemah, mengeluh letih, pusing

dan lesu dan mata dan

Gejala lelah berkunang-kunang

* Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat.

F.Kemungkinan Komplikasi * umum

Komplikasi akibat Gagal

yang anemia

muncul adalah: jantung,

* *

Parestisia

dan Kejang.

G.Pemeriksaan

Khusus

dan

Penunjang

* Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial.

Aspirasi

dan

biopsy

sumsum

tulang.

Unsaturated

iron-binding

capacity

serum

* Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

H.Terapi

yang

Dilakukan

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang:

1.Anemia * * Pemberian Transplantasi terapi imunosupresif sumsum dengan globolin

aplastik: tulang antitimosit(ATG)

2.Anemia * * Pada paien dialisis

pada harus ditangani

penyakit denganpemberian eritropoetin besi dan asam

ginjal folat

Ketersediaan

rekombinan

3.Anemia

pada

penyakit

kronis

* Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.

4.Anemia * * Menggunakan Dicari preparat besi

pada penyebab oral: sulfat feros,

defisiensi defisiensi glukonat ferosus dan fumarat

besi besi ferosus.

5.Anemia

megaloblastik

* Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. * Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.

* Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

II.DIAGNOSA 1.Intoleransi

KEPERAWATAN aktifitas b.d

DAN

MASALAH

KOLABORASI suplai tubuh b.d

YANG dan

MUNGKIN kebutuhan intake

MUNCUL oksigen. makanan. informasi. Hb)

ketidakseimbangan dari kebutuhan

2.Ketidakseimbangan 3.Kurang 4.Resiko

nutrisi

kurang tentang resiko

inadekuat

pengatahuan Infeksi. Faktor

anemia pertahanan

berhubungan sekunder

dengan adekuat

kurang

tidak

(penurunan

5.Perfusi jaringan tidak efektif b.d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah. 6.Deficite 7.Resiko 8.PK anemia self care b.d kelemahan jatuh