1

Semiologie Medicala
Semestrul II


2


1 .Aparatul Locomotor
2. Aparatul Cardiovascular
3. Aparatul Digestiv
4. Sistemul Hematoformator


APARATUL LOCOMOTOR

VRSTA:
w Reumatismul articular acut apare cel mai frecvent ntre 5 i 15 ani.
w Poliartrita reumatoid juvenil se manifest la copii i la tineri sub 17 ani; ea are incidena cea
mai mare n jurul vrstei de 5 ani.
w ntre 10 i 14 ani debuteaz cel mai frecvent polimiozita inflamaie nesupurativ a esutului
muscular scheletic.
w Poliartrita reumatoid i sclerodermia, care sunt colagenoze majore, au inciden maxim ntre
30 i 50 de ani.
w Periarterita nodoas (o vasculit care afecteaz arterele cu calibru mediu i mic) debuteaz cel
mai frecvent n decada a cincea.
w Boala Paget (n care exist resorbie osoas excesiv i apoi osteosintez exagerat) afecteaz,
de obicei, vrstele avansate, ca i artroza form de artropatie degenerativ.
w Lupusul eritematos sistemic (o alt colagenoz major) se manifest mai frecvent ntre 15 i 45
de ani i este semnificativ mai frecvent la femei (la cele bolnave s-au observat nivele crescute ale
metaboliilor estrogenilor) i la negri (fa de albi).

FEMEILE FAC MAI FRECVENT
w Poliatrit reumatoid (de 2-3 ori >) - ridic problema implicrii factorilor endocrini;
w Sindrom Sjgren;
w Sclerodermie (de 3 ori >);
w Artroz.

3


BRBAII FAC MAI FRECVENT:
+ Sindrom Reiter, dup infecii genitale (afeciunea este subdiagnosticat la femei cu infecii
venerice, deoarece ele prezint frecvent forme inaparente clinic);
+ Periarterita nodoas (de 2-3 ori >);
+ Spondilita anchilozant.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
La rudele bolnavilor cu spondilit anchilozant antigenul HLA-B27 este semnificativ mai frecvent,
iar o parte dintre ele sunt afectate de aceast artropatie sau de: sindrom Reiter, artropatie
psoriazic, poliartrit cronic juvenil, artropatii enterale, artrite reactive cu Yersinia,
Salmonella, Shigella sau cu Helicobacter.
Pentru poliartrita reumatoid exist o susceptibilitate genetic. Membrii familiilor acestor
bolnavi au semnificativ mai frecvent fa de martori poliartrit reumatoid sau afeciuni nrudite
(chiar nemanifeste clinic), iar antigenele HLA DR4 i DR1 (din clasa a doua a complexului major
de histocompatibi-litate) sunt prezente mai des, ca i la bolnavi.
La bolnavii cu lupus eritematos sistemic i la cosanguinii lor s-a constatat c receptorii C3b de pe
hematii sunt n numr sczut, fapt care explic persistena n snge a complexelor imune
circulante; tot la ei exist deficiene ale unor fraciuni ale complementului (C2 i C4), iar
antigenele DR2 i DR3 sunt mai frecvente.

ANTECEDENTE PERSONALE
Infeciile de focar cu streptococ beta-hemolitic de grup A (angine, sinuzite, abcese dentare, etc)
preced cu 1 5 sptmni debutul unui puseu de reumatism articular acut.
+ Debutul sistemic al poliartritei reumatoide juvenile apare dup un interval de laten de la o
angin sau o vaccinare.
+ Infeciile cu enterobacterii (Enterobacter, Klebsiella, Shigella, Salmonella), cu Brucella i Yersinia
pot fi implicate n patogeneza spondilartropatiilor seronegative, prin anticorpii dezvoltai fa de
mai multe antigene bacteriene, care acioneaz ncruciat cu structuri proprii organismului, din
articulaii.
+ Spondilita anchilozant poate fi precedat de colonizarea asimptomatic a intestinului cu
bacteriile menionate mai sus.
+ Infeciile genitale cu Chlamidia trachomatis i Mycoplasma, ca i infeciile intestinale cu
Campylobacter, Salmonella, Shigella sau Yersinia pot fi implicate n apariia sindromului Reiter.
+ La 7 10 zile dup o infecie intestinal cu Yersinia enterocolitica, Shigella, Salmonella poate
apare o artropatie reactiv (proces inflamator sinovial aseptic).
+ n prezena unui deficit imunologic i/sau a unei anomalii articulare locale, se pot produce
artrite infecioase, prin diseminare hematogen de la un focar infecios, i sau prin nsmnare
direct intraarticular.
+ Bolnavii cu rectocolit hemoragic i boal Crohn, mai ales n formele cu interesare colonic, pot
prezenta artrite enteropatice.
4

+ Prezena bolilor nsoite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu, policitemie,
psoriazis, sindroame mielo- i limfoproliferative), mai ales n timpul curelor chimioterapice,
favorizeaz hiperuricemia i guta.
+ n prezena unui deficit imunologic i/sau a unei anomalii articulare locale, se pot produce
artrite infecioase, prin diseminare hematogen de la un focar infecios, i sau prin nsmnare
direct intraarticular.
+ Bolnavii cu rectocolit hemoragic i boal Crohn, mai ales n formele cu interesare colonic, pot
prezenta artrite enteropatice.
+ Prezena bolilor nsoite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu, policitemie,
psoriazis, sindroame mielo- i limfoproliferative), mai ales n timpul curelor chimioterapice,
favorizeaz hiperuricemia i guta.

CONDIII DE VIA I DE MUNC
Expunerea la frig i la umezeal agraveaz durerea n majoritatea artropatiilor.
Efortul fizic accentueaz durerile artrozice.
Supraaglomerarea locuinelor i a claselor de precolari i de colari i prezena purttorilor de
streptococ beta-hemolitic de grup A sau a bolnavilor, nerespectarea regulilor de igien i nutriia
deficitar favorizeaz apariia anginelor streptococice, urmate la unii bolnavi de episoade de
reumatism articular acut.
Expunerea la radiaii ultraviolete lupus eritematos sistemic.
Dieta hiperproteic, consumul de alcool sau excesul alimentar gut.
Consumul de d-penicilamin, hidralazin, procainamid lupus eritematos sistemic,
mai ales la subieci care sunt acetilatori leni (activitatea N-acetil-transferazei hepatice mic),
anomalie aflat sub control genetic. Utilizarea de anticoncepionale, penicilin, sruri de aur,
sulfonamide poate agrava evoluia lupusului eritematos sistemic.

SIMPTOME N BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR
DUREREA
w n entors apare durere posttraumatic, care se accentueaz la palpare, intens, uneori cu
caracter sincopal, i intereseaz o articulaie; se accentueaz la mobilizare, implic existena
unui deficit motor i adoptarea unei poziii antalgice.
w n luxaii durerea este vie, chiar atroce, nsoit de deficit motor complet i uneori de parestezii
sau anestezie (prin compresii de nervi).
w n cazul fracturilor durerea este intens, localizat la sediul fracturii, se accentueaz la orice
ncercare de mobilizare sau la palpare; diminu n repaus.
w Bolnavii cu lumbago acuz dureri lombare nsoite de deficit motor lombar i de contractura
musculaturii lombo-sacrate.
w Cnd durerea iradiaz pe faa posterioar a membrului inferior, de-a lungul nervului sciatic,
vorbim de lombosciatic. n aceast suferin pot exista tulburri de sensibilitate i de motilitate
la membrul afectat; reflexul achilian i, uneori, cel patelar poate fi abolit; semnul Lasgue este
pozitiv (flexia pasiv pe abdomen a membrului inferior cu genunchiul ntins produce dureri vii i
este limitat).
5

w n reumatismul articular acut durerea are caracter saltant i intereseaz articulaiile mari.
Fiecare articulaie este afectat timp de 3 5 zile.
w n poliartrita reumatoid exist dureri la articulaii simetrice, nsoite de redoare articular
matinal, mialgii, astenie.
w Durerea din artroz afecteaz, de obicei, un numr mic de articulaii, asimetric, apare la
mobilizarea articular, dispare n repaus n stadii incipiente, dar ulterior persist i n repaus. E
nsoit de redoare n primele minute de la nceputul micrii. Cel mai des sunt afectate
articulaiile interfalangiene ale minilor (mai ales cele distale), cele ale coloanei vertebrale (mai
ales din segmentul lombar i cervical), genunchii i articulaiile coxo-femurale.
w Bolnavii cu lupus eritematos sistemic pot avea artralgii, atrite i mialgii.
w Durerea din gut, precedat de parestezii i senzaie de arsur, este vie i afecteaz articulaiile
expuse la temperaturi sczute i la traumatisme. De aceea, debuteaz cel mai frecvent la
articulaia metatarso-falangian a halucelui. Pot fi afectate, relativ frecvent, i articulaiile tibio-
tarsiene, genunchii, articulaiile pumnului, ale minii, ale cotului.
w Atunci cnd durerea e localizat n poriunea supero-intern a regiunii gluteale, unilateral sau
mai intens de o parte, care iradiaz pe faa posterioar a coapsei, pn n spaiul popliteu,
apare sau e agravat de repaus i diminu n timpul efortului pledeaz pentru o sacroileit, cu
care debuteaz cel mai frecvent spondilita anchiozant. n aceast afeciune durerea poate
afecta i coloana vertebral lombar, cervical, cutia toracic, articulaii periferice sau unele
inserii capsulo-ligamentare i tendinoase (de exemplu talalgiile).
w Dureri osoase spontane pot exista n leucemiile acute (se intensific la percuia tibiei) sau n
osteoporoz (la nceput sub form de lombalgie cronic, ulterior se pot extinde).
w Mialgii exist frecvent dup efort fizic, n viroze, dup traumatisme, n trichineloz,
mioglobinopatii, n caz de deshidratri, polimialgie reumatic, polimiozit, dermato-miozit,
periarterit nodoas, etc.
w entorsele, luxaiile i fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic.
w Tot brusc debuteaz i criza de lumbago i reumatismul articular acut.
w Atacul de gut debuteaz de obicei brusc, mai frecvent noaptea, dureaz ore zile, dup care nu
rmn sechele ar-ticulare, dar dac factorii care au contribuit la declanarea lui persist poate
recidiva i, n absena tratamentului, continu s se depun cristale de urai n esuturi, aa nct
dup circa 10 ani apar tofi gutoi, expresie a cronicizrii bolii. Odat cu apariia lor i cu cea a
nefropatiei urice se rresc atacurile de gut i scade intensitatea lor.

DEBUT INSIDIOS AU:
afectarea articular din poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant i artroza.

EVOLUIE
w Reumatismul articular acut se vindec fr sechele n circa 3 luni. Dac exist i cardit
reumatismal boala este mai sever i evoluia mai lung.
w Spondilita anchilozant are evoluie de lung durat i ondulant (cu exacerbri i remisiuni).
Debutul la vrste mici, existena manifestrilor extraarticulare i rezistena la tratament
agraveaz evoluia.
w Poliartrita reumatoid are evoluie ndelungat, care, n absena tratamentului, duce la fibroz
articular i anchiloz.
6

w Tot ndelungat este i evoluia bolnavilor cu lupus eritematos sistemic. Peste 35% dintre ei
supravieuiesc peste 10 ani de la stabilirea diagnosticului. Prognosticul lor depinde de prezena
i de severitatea leziunilor viscerale.
w Exist forme de polimiozit sau de dermatomiozit asociate cu un neoplasm, fapt care face ca
prognosticul s fie rezervat, ca i apariia infeciilor intercurente sau a interveniilor chirurgicale.
w DEBUT BRUSC AU:
w entorsele, luxaiile i fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic.
w Tot brusc debuteaz i criza de lumbago i reumatismul articular acut.
w Atacul de gut debuteaz de obicei brusc, mai frecvent noaptea, dureaz ore zile, dup care nu
rmn sechele ar-ticulare, dar dac factorii care au contribuit la declanarea lui persist poate
recidiva i, n absena tratamentului, continu s se depun cristale de urai n esuturi, aa nct
dup circa 10 ani apar tofi gutoi, expresie a cronicizrii bolii. Odat cu apariia lor i cu cea a
nefropatiei urice se rresc atacurile de gut i scade intensitatea lor.
w Evoluia artrozelor este de lung durat, iar tratamentul poate contribui la ntrzierea progresiei
bolii i la evitarea apariiei fibrozelor capsulare i a limitrii importante a micrilor articulare.


EXAMENUL OBIECTIV
INSPECIA
+ Fiecare articulaie afectat trebuie examinat comparativ cu cea simetric.
+ Trebuie examinate i celelalte articulaii, pentru a pune n eviden o posibil poliartrit.
+ Se vor examina tegumentele, prile moi periarticulare, bursele, tendoanele, inclusiv zonele
lor de inserie, aponevrozele, muchii.
+ Se examineaz posibilitatea i amplitudinea micrilor articulare active i apoi a celor pasive,
efectuate cu blndee prin intervenia examinatorului.
+ Se studiaz flexia i extensia (la majoritatea articulaiilor), adducia i abducia (membrelor),
rotaia (antebraelor), circumducia (articulaiilor coxo-femurale, scapulo-humerale i ale
pumnului), supinaia i pronaia (articulaiei radio-ulnare).
+ La nivelul coloanei vertebrale se examineaz, n plus, prezena i aspectul curburilor fiziologice
(accentuate sau cu tendin la rectitudine) (cel mai bine n ortostatism).
+ Se noteaz eventuala cifoz, lordoz, scolioz sau un posibil gibus.
+ Cu aceast ocazie se poate semnala prezena torticolisului, care const n nclinarea i rotaia
capului ntr-o parte, cu deviaia de aceeai parte a coloanei vertebrale cervicale, n timp ce
brbia este ntoars contralateral.
+ Tumefieri articulare, nsoite uneori de hidartroz, echimoze i micri anormale sunt constatate
n entorse.
+ n luxaii exist o deformare evident a regiunii comparativ cu cea a articulaiei simetrice, iar
membrul afectat este imobilizat ntr-o poziie vicioas, forat; exist i o modificare a lungimii
sale. Bolnavul nu poate efectua micri active. Dac au existat leziuni vasculare se poate
constata paloare sau cianoz, iar n dinamic pot apare echimoze periarticulare.
+ Bolnavii cu fracturi pot prezenta, pe lng deficit motor i deformarea regiunii, crepitaii osoase
la tentativa de mobilizare prin palpare a segmentului interesat, mobilitate anormal n focar
(exceptnd cele angrenate sau incomplete), continuitate anatomic ntrerupt i lipsa
7

transmiterii micrilor spre segmentele distale ale membrului afectat. n orele urmtoare pot
apare flictene iar n zilele urmtoare echimoze.
+ n reumatismul articular acut esuturile periarticulare prezint semne celsiene: rubor, calor,
tumor i dolor. Sunt afectate, migrator, mai frecvent articulaiile tibio-tarsiene, genunchii,
coatele i pumnii. Pot fi nsoite de eritem inelar i noduli subcutanai situai periarticular.
+ Articulaiile cel mai frecvent afectate n poliartrita reumatoid sunt cele ale minii,
radiocarpiene, genunchii i cele ale picioarelor. Tumefierea articulaiei interfalangiene
proximale confer degetelor aspect fuziform. Degetele pot fi deviate ulnar i pot fi deformate
n gt de lebd (cu hiperextensia falangei a doua i fixarea n flexie a falangei distale) sau n
butonier (cu fixarea falangei a doua n flexie i a celei distale n hiperextensie). Policele poate
fi n baionet (cu hiperextensia articulaiei metacarpofalangiene i flexia celei interfalangiene)
sau n Z (cu fixarea articulaiei metacarpofalangiene n flexie i a celei interfalangiene n
hiperextensie).
+ Se mai pot constata: atrofia muchilor interosoi, mn n spate de cmil, subluxaii,
anchiloze i scderea capacitii de prehensiune digito-plamare.
+ Dei deficitul motor poate fi important, aparent paradoxal, bolnavii execut frecvent activiti
de mare finee (exemplu: croetare de mileuri).
+ n artroze pot exista tumefieri articulare, deformri, subluxaii. Datorit hiperostozei epifizare
(care produce osteofite marginale), la nivelul feei dorsale a articulaiilor interfalangiene distale
se pot observa uneori noduli Heberden (frecvent dureroi, cu parestezii i care produc dificultate
la mobilizarea articular) , iar interfalangian proximal noduli Bouchard.
+ Circa 90% dintre bolnavii de lupus eritematos sistemic au afectare a articulaiilor mici;
tumefierea articular este simetric, e complet reversibil, nu se soldeaz cu deformri sau
anchiloze i se produce prin spasm i tenosinovit. Jumtate din ei au redoare articular
matinal.
+ n stadiile avansate ale spondilitei anchilozante coloana vertebral este cifotic, rigid, imobil
i dispare lordoza lombar, iar expansiunea cutiei toracice scade. Poziia bolnavului este de
schior. Posibilitatea de flexie a coloanei lombare se reduce, fapt obiectivat de manevra
Schober i de testul indice sol. Pot fi tumefiate i articulaii periferice mari, fie la debut, fie n
evoluie.
+ n artrita psoriazic afectarea articular se nsoete de plci eritemato-scuamoase cu semnul
Auspitz prezent (sngerare la ncercarea de a ndeprta scuamele prin grataj).
+ n atacul de gut articulaia afectat este cald, tumefiat i intens eritematoas, uneori
nsoit de limfangit. La bolnavii cu gut cronic exist frecvent tofi gutoi, expresie a reaciei
inflamatorii declanate de depunerea de cristale de urai de sodiu. Ei afecteaz pavilionul
urechii, degetele, genunchii, minile, picioarele, antebraul, etc.
+ Inspecia e important i n diagnosticul sclerodermiei (cu faciesul caracteristic), care poate
evolua, n afar de scleroz tegumentar, cu artralgii sau chiar cu artrite ce pot evolua spre
fibroz, cu reducerea mobilitii articulare, i cu inflamaii ale tecilor sinoviale. O form clinic
de sclerodermie este sindromul CREST: calcinoz cutanat, fenomen Raynaud, disfuncie
esofagian, sclerodactilie i teleangiectazii.
+ Cifoza (chiar gibusul) rezultat al distruciei osoase, urmat de prbuirea anterioar a corpurilor
vertebrelor, este prezent n fazele avansate de tuberculoz vertebral.
+ La inspecia degetelor se poate constata prezena coilonichiei (n anemii feriprive, acromegalie
sau mixedem) sau a degetelor hipocratice (prezente n anumite afeciuni bronhopulmonare,
cardiace, digestive sau hematologice).
8

+ ngroarea i retracia aponevrozei palmare mijlocii este boala Dupuytren, care se poate asocia
cu periartrita scapulo-humeral, diabetul zaharat, etilismul cronic, epilepsia, ciroza hepatic,
cervicartroza sau trumatismele locale. Ea poate fi i ereditar.
+ Se vor remarca eventuale micri anormale: coreiforme (coreea minor sau major Huntington),
atetozice (leziunile nu-cleilor bazali), ticuri, mioclonii (epilepsie, encefalit), fasciculaii
(neuropatii periferice) sau contracii musculare (crampe) prelungite ale unui grup de muchi
solicitat timp ndelungat sau datorit ischemiei.
+
PALPAREA
Palparea articulaiilor, efectuat cu blndee, poate evidenia prezena cldurii locale, a
fluctuenei, a sensibilitii, a cracmentelor. Palpnd articulaia afectat comparativ cu cea
simetric se constat mai uor existena tumefierii sau a unei eventuale deformri regionale, n
timp ce membrul e imobilizat ntr-o poziie vicioas, fapt sugestiv pentru o luxaie.
n cazul fracturilor, palpnd deasupra liniei de fractur se pot percepe crepitaii.
Palparea i percuia proceselor spinoase ale vertebrelor i palparea punctelor Valleix poate
evidenia prezena de puncte sensibile, indicnd sediul afectrii vertebrale.
Prezena lichidului n cavitatea articular (hidartroz) confer senzaia de fluctuen la palparea
spaiului articular. n cazul hidartrozei genunchiului se poate evidenia ocul rotulian
comprimnd cu cele dou mini fundurile de sac articulare i apsnd brusc rotula cu indexul
minii drepte; ea coboar dnd senzaia de aisberg care plutete pe ap i lovete planul osos
retrojacent.
Hemartroza este un caz particular de hidartroz, n care exist snge n spaiul articular. E
prezent frecvent la bolnavi de Hemofilie sau la cei cu tumori articulare. Apare posttraumatic,
chiar i dup traumatisme minore, i uneori este prima manifestare clinic ce atrage atenia
asupra diagnosticului necunoscut pn atunci.
Circa un sfert dintre bolnavii de poliartrit reumatoid pot avea noduli reumatoizi fermi,
adereni, situai subcutanat occipital, retrosacrat, la cot, de-a lungul tendoanelor, a burselor
seroase sau pe suprafee de extensie.
La palparea micrilor articulaiilor afectate de artroz se pot decela cracmente.
Inspecia, dar mai ales palparea grupelor musculare poate pune n eviden prezena atrofiilor,
hipertrofiilor, contracturilor sau a tumorilor musculare. Pot exista i for-maiuni
pseudotumorale (hematoame musculare, efracii musculare sau tendinoase, inflamaii locale
miozite).
Hipotonia muscular e ntlnit n miopatii i n leziunile de neuron motor periferic.
Hipertonie muscular exist n miotonii, n leziunile neuronului motor central i n cele ale cilor
extrapiramidale.
Bolnavul este rugat s strng minile examinatorului (pentru testarea contraciei izometrice)
i s ridice o greutate (pentru a testa contracia izotonic). Scderea sau abolirea forei
musculare sunt ntlnite n pareze i, respectiv, n paralizii, produse de leziuni ale neuronului
motor central sau periferic, dar prezente i n miastenia gravis, polimiozit, distrofii musculare
progresive, hipo- sau hiperpotasemii, diverse afeciuni metabolice, unele forme de
hipertiroidism, etc.



9

EXAMINRI COMPLEMENTARE
EXAMENUL RADIOLOGIC CLASIC
n caz de entors examenul radiologic infirm prezena de fracturi i poate constata, cel mult,
existena de mici smulgeri osoase.
n luxaii evideniaz poziia anormal a suprafeelor articulare care i-au pierdut raporturile
anatomice normale i care deformeaz articulaia.
n caz de fracturi semnaleaz pierderea parial sau total a continuitii osoase.
n poliartrita reumatoid arat prezena tumefierii prilor moi periarticulare, osteoporoz,
spaiu articular ngustat, geode sau pseudochiste (expresie a eroziunilor marginale situate n
dreptul inseriei sinovialei pe cartilaj), deformri i deviaii articulare (expresie a dislocrilor i a
subluxaiilor) i, n stadii avansate, anchiloze articulare. Pe lng afectarea frecvent a
articulaiilor genunchilor, minilor i picioarelor la nivelul coloanei vertebrale se poate produce
(cel mai des) subluxaie atlanto-axoidian.
Sacroileita bilateral e caracteristic n spondilita anchilozant. n dinamic, dup
pseudolrgirea spaiului articular se constat scleroza periarticular (expresie a
osteocondensrii), apoi spaiul articular dispare progresiv, pe msur ce se produc puni osoase
ntre cele dou oase.
La nivelul coloanei vertebrale exist modificri caracteristice: prin calcificarea inelului fibros se
formeaz sindesmofitul, vertebrele devin ptrate, iar coloana lombar i pierde lordoza i
devine rectilinie; n stadii avansate, ligamentele interspinoase calcificate, articulaiile
interapofizare anchilozate i sindesmofitele confer coloanei vertebrale aspectul de bambus.
n spondilartropatiile seronegative, inclusiv n Sindromul Reiter (artrit + conjunctivit +
uretrit i/sau cervicit), pot exista spiculi osoi, expresie a calcifierii inseriilor ligamentare
(exemplu: pinteni calcaneeni).
n guta cronic pot exista geode intraosoase i imagini lacunare.
n artroze se constat prezena osteosclerozei subcon-drale, a osteofitelor marginale i
ngustarea spaiului interarticular.

ALTE METODE IMAGISTICE
w Scintigrafia osoas cu Techneiu (hipercaptare n articulaiile inflamate).
w Computertomografia poate evidenia leziuni n stadii incipiente i msoar densitatea osului
trabecular.
w Ecografia poate fi util la diagnosticarea tumorilor osoase, cnd esutul osos poate fi penetrat
de ultrasunete. Tot ea servete la studiul dinamicii consolidrii fracturilor, al contraciilor i al
leziunilor musculare, la examinarea structurii tendoanelor i la evidenierea chistelor.
w Termografia stabilete existena de valori termice ridicate n articulaiile afectate de un proces
inflamator.
w Rezonana magnetic nuclear ofer imagini precise. Ea contribuie la diagnosticul infeciilor
osteo-articulare, al necrozelor osoase, la examinarea elementelor componente ale articulaiei;
permite controlul postoperator, depisteaz prezena de hemoragii, de compresiuni i tumori
medulare; contribuie la diagnosticul herniilor de disc i la urmrirea evoluiei pacienilor operai.
w Osteodensitometria prin absorbie uni- sau bifotonic ofer informaii privind structura osoas
i contribuie la diagnosticul osteoporozei.
10

w Permite examinarea vizual a suprafeelor articulare, cartilajului, meniscului, sinovialei,
vascularizaiei i a eventualilor corpi strini.
w Permite efectuarea de biopsii ghidate.

ELECTROMIOGRAFIA
+ Poate diferenia un sindrom radicular de o leziune troncular a unui nerv periferic.
+ Contribuie la diagnosticul herniilor de disc lombare, al umrului dureros i al polimiozitelor
(traseul este polimorf i variaz mult ntre examinri succesive).

EXAMINRI BIOLOGICE
w n toate artropatiile inflamatorii acute sunt prezente semne de inflamaie acut (creterea
vitezei de sedimentare a hematiilor, a proteinei C reactive, a fibrinogenului, a 1- i 2-
globulinelor), iar n inflamaiile cronice n locul proteinelor de faz acut cresc -globulinele.
w Leucocitoz exist n reumatismul articular acut, poliartrita reumatoid, dermatomiozit,
vasculite, artrita gutoas, artrite septice i n timpul tratamentelor cu corticosteroizi sau ACTH.
w Neutropenie exist frecvent n perioada de activitate a lupusului eritematos sistemic, n
sindromul Felty (poliartrit reumatoid + splenomegalie + neutropenie +/- anemie,
trombocitopenie, adenopatie), sindromul Sharp (boala mixt a esutului conjunctiv, care const
ntr-o combinaie de manifestri clinice ntlnite n lupus eritematos sistemic, sclerodermie i
polimiozit), artrite reactive din unele infecii virusale i n caz de tratamente cu citostatice,
salazopirin, sruri de aur, D-penicilamin, etc.
w La bolnavi cu reumatism articular acut se fac determinri bacteriologice pentru evidenierea
infeciei de focar cu streptococ -hemolitic (de cele mai multe ori exudat faringian) i se dozeaz
titrul de anticorpi antistreptolizin O ASLO. n lichidul articular exist numeroase
polimorfonucleare. n cazul existenei carditei reumatismale intervalul PR de pe
electrocardiogram poate fi alungit i se pot constata variate tulburri de ritm cardiac.
Ecocardiografic i electrocardiografic se pot aduce argumente pentru existena unei posibile
pericardite.
w n poliartrita reumatoid este ntlnit un titru crescut de factor reumatoid (autoanticorpi de
obicei de tip Ig M fa de regiunile hipervariabile ale lanurilor k ale Ig G - molecule insuficient
glicozilate), evideniabil prin reacia Waaler-Rose sau testul latex. n lichidul articular nivelul
complementului i cel al glucozei sunt sczute; el conine numeroase polimorfonucleare,
inclusiv ragocite (care conin granule fagozomi cu complexe imune), peste 20%.
w Pe lng probele biologice ale sindromului inflamator i pe lng manifestrile clinice, rol
important n susinerea diagnosticului de spondilit anchilozant i sindrom Reiter l are
prezena antigenului HLA B27. Examenul bacteriologic al scaunului i al secreiei uretrale
evideniaz ageni infecioi implicai n patogeneza sindromului Reiter.
w n lupusul eritematos sistemic se pot constata: leucopenie, trombocitopenie, scderea
complementului, creterea complexelor imune circulante, creterea -globulinelor, prezena de
anticorpi anti-factori de coagulare, antifosfolipidici (anticoagulant lupic), prezena de celule
lupice (polimorfonuclear neutrofil care a fagocitat i denaturat nucleul unui alt leucocit, motiv
pentru care propriul su nucleu se afl la periferie), anticorpi anti-nucleari, anti- AND dublu
catenar, anti-histone (n lupusul medicamentos), etc.
11

w n polimiozit, din cauza necrozei miofibrilelor, cresc: creatin-fosfokinaza (mai ales izoenzima 3),
dehidrogenaza lactic, transaminazele (mai ales ASAT) i aldolaza.
w n ser exist o cretere a mioglobinei i testele de inflamaie sunt pozitive.
w Se pot decela anticorpi antimusculari: anti Jo1, anti Mi2, anti PL7, anti PL12.
w n artrita gutoas exist de multe ori hiperuricemie, hiperuricurie, iar n lichidul sinovial sunt
numeroase leucocite, mai ales polimorfonucleare care conin cristale de urat de sodiu, prezente
i n lichidul articular.
w n artritele septice lichidul sinovial este exudat, cu numr crescut de leucocite i cu scderea
glucozei. Examenul lui bacteriologic, inclusiv cu coloraii speciale i medii speciale de cultur (n
cazul artritei tuberculoase sau fungice), permite izolarea agentului patogen responsabil de
inflamaia articular, ajuns acolo pe cale sanguin, prin propagare de la un focar infecios din
vecintate sau prin inoculare cu ocazia artrocentezei sau a unei puncii articulare efectuate cu
instrumentar nesteril.
w Pentru diagnosticul osteoporozei secundare sunt utile determinarea calcemiei, calciuriei,
fosforemiei, fosfatazei alcaline serice, proteinograma seric, tiroxina, parathormonul,
creatininemia.

EXAMINRI HISTOPATOLOGICE

+ La biopsia muscular a bolnavilor cu polimiozit se pot constata: necroz fibrilar, infiltrat
inflamator mononuclear, fibre musculare n curs de regenerare, fibroz interstiial.
+ La biopsia efectuat din segmentele tegumentare sau musculare afectate din periarterita
nodoas exist leziuni vasculare n diferite stadii de evoluie, care conin infiltrat inflamator
iniial cu polimorfonucleare, ulterior predominent cu mononucleare, fragmentarea sau dispariia
laminei elastice interne, necroz fibrinoid, tromboze i fibroza peretelui arterial.
+ Biopsia sinovialei articulare se efectueaz cnd exist suspiciunea de monoartrit bacilar, din
sarcoidoz sau fungic. n sarcoidoz i n tuberculoz se pot evidenia granuloame n sinoviala
articular i n esutul muscular (n prima). Uneori, n mielomul multiplu se constat prezena de
depuneri de amiloid n sinoviala articula-iilor afectate (prezent i n biopsia rectal sau
gingival).
+ Biopsia osteo-medular contribuie la diagnosticul sindroamelor mieloproliferative cronice i al
leucemiilor acute (care pot evolua cu artropatii gutoase, artralgii i artrite), al mielomului
multiplu (care evolueaz cu dureri osoase, leziuni osteolitice i, mai rar, osteoporoz difuz) i al
sindroamelor limfoproliferative cronice (n care pot exista mialgii, artralgii, dureri osoase).
+ n cazul artritelor enteropatice, biopsia mucoasei poriunilor afectate ale tubului digestiv
permite diagnosticul de rectocolit hemoragic sau boal Crohn, care afecteaz mai ales
genunchii i articulaiile tibio-tarsiene.

TEM DE LUCRU
Descriei mna din poliartrita reuma

12

INIMA
ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINRILE COMPLEMENTARE
PARTICULARITILE ANAMNEZEI
VRSTA
La nou nscui, la sugari i la precolari predomin cardiopatiile congenitale, care se
manifest frecvent prin dispnee, sincope de efort +/- cianoz.
La colari i adolesceni survin frecvent afeciuni cardiovasculare determinate de infecii
(streptococul beta hemolitic de grup A e responsabil de cardita reumatismal din cadrul
reumatismului articular acut; pot apare miocardite virale sau bacteriene, endocardita infecioas
).
La adulii tineri se manifest clinic valvulopatiile reumatismale i tot la ei debuteaz
frecvent hipertensiunea arterial esenial sau secundar renal. Se mai pot ntlni
cardiomiopatia prin dilataie idiopatic i cardiomiopatia hipertrofic.
Dup 40 de ani apar frecvent cardiopatia ischemic, cardiopatia hipertensiv i cordul
pulmonar cronic. La vrstnici are prevalen crescut insuficiena cardiac.

GENUL
La femei predomin valvulopatiile mitrale, defectul septal atrial, stenoza
tricuspidian, cardiotireoza i cardiopatiile din colagenoze.
La brbai sunt mai frecvente cardiopatia ischemic, coarctaia aortei, valvulopatiile
aortice, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatia hipertrofic i cea prin dilataie.
Hipertensiunea arterial este mai frecvent la femei dup 60 de ani.

PROFESIA
n cazul profesiunilor cu munci de rspundere au inciden crescut hipertensiunea arterial,
ateroscleroza i cardiopatia ischemic.

LOCUL NATERII I DOMICILIUL
+ n rile subdezvoltate economic sunt frecvente reumatismul articular acut,
miocarditele, cardiomiopatiile ca-reniale.
+ n cele dezvoltate economic predomin cardiopatia ischemic, consecin a
aterosclerozei coronariene.

13

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
Bolile cardiace congenitale pot fi determinate de anomalii cromozomiale specifice sau
de mutaii genetice.
Ereditatea multifactorial intervine i n determinismul cardiopatiei ischemice i al
hipertensiunii ar-teriale eseniale.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE
w Sarcina i naterea pot precipita manifestarea clinic a unor valvulopatii i pot
decompensa o cardiopatie preexistent.
w La menopauz poate debuta sau se poate agrava hipertensiunea arterial, iar riscul de
aterogenez crete, egalndu-l pe cel al brbailor.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE
+ Reumatismul articular acut produce cardita reumatismal.
+ Poliartrita reumatoid se complic uneori cu pericardit i, mai rar, cu pancardit.
+ Spondilita ankilozant se nsoete uneori de insuficien aortic.
+ Scarlatina poate produce endocardit.
+ n tuberculoz pot exista : pericardit exudativ, constrictiv sau simfize pericardice.
+ Diabetul zaharat i obezitatea pot determina ateroscleroz i complicaiile ei coronariene i
cerebrale; hipertensiunea arterial este mai frecvent.
+ n hipertiroidism pot apar cardio-tireoz i tulburri de ritm cardiac.
+ n hipotiroidism ateroscleroza are inciden crescut.
+ Hipertensiunea arterial secundar apare n boala Cushing, n hiperaldo-steronismul primar i
n feocromocitom.
+ Glomerulonefrita se nsoete uneori de hipertensiune arterial secundar i chiar de
insuficien cardiac.
+ n pielonefrita cronic hipertensiunea arterial apare n stadii naintate.
+ Infeciile de focar pot determina endocardite, coronarite, etc.

CONDIII DE VIA I DE MUNC

Efortul fizic intens, surmenajul, stresul, tipul comportamental A, alimentaia hipercaloric,
bogat n glucide i lipide, pot favoriza sau agrava cardiopatiile.
Excesul de alcool i cafea, sedentarismul, fumatul i unele noxe profesionale pot constitui
factori de risc pentru diferite cardiopatii.




14

SIMPTOME
DUREREA
CAUZELE DURERII RETROSTERNALE I PRECARDIACE
w cardiovasculare,
w pleuro-pulmonare,
w mediastinale,
w parieto-toracice sau
w poate fi expresia unor procese patologice extratoracice ( ex. vertebro-medulare, abdominale ).

CAUZELE DURERII CARDIOVASCULARE
+ suferine ale aortei,
+ coronarelor,
+ pericardului ( care au receptori pentru anumii stimuli algogeni ) i
+ mai rar ale miocardului nsui;
+ endocardul nu are receptori pentru durere.

DUREREA DIN ANGINA PECTORAL
ANGINA PECTORAL
w Are caractere care o fac uor de recunoscut dac este tipic i dac anamneza este riguros
fcut.
w La aceeai bolnavi, la episoade anginoase diferite, caracterele durerii sunt similare.
w Dac exist diferene mari ntre ele privind caracterele durerii, diagnosticul de angin
pectoral este improbabil sau e vorba de o angin agravat.

CAUZA DURERII
In angina pectoral durerea se datoreaz dezechilibrului ntre necesitile de oxigen ale
miocardului i posibilitile circulaiei coronariene de a-l aproviziona.
Caracterele durerii din angina pectoral de efort stabil
LOCALIZARE
Tipic, durerea e resimit de bolnav n spatele poriunii mijlocii sau inferioare a sternului, relativ
difuz, aa nct bolnavul o arat frecvent cu palma deschis i degetele ndeprtate sau cu
pumnul minii drepte, n plin stern.
Reprezentarea ei cortical este puin discrimi-nativ; de aceea, bolnavul o raporteaz frecvent
la structurile somatice cu inervaie senzitiv n aceleai neuromere.
Mai rar sediul este precordial, n epigastru sau ntr-o zon de iradiere.

15

IRADIERE
+ Cel mai frecvent iradiaz n umrul stng, membrul superior stng pe marginea ulnar, pn la
degetele IV i V ( uneori la acest nivel sunt numai parestezii ), cuprinznd inclusiv plica cotului i
pumnul (" semnul brrii").
+ Relativ frecvent poate iradia i n regiunea cervica-l, mandibil (cu predilecie la nivelul
dinilor cariai), n ambii umeri, bibrahial, interscapular, n tot toracele anterior sau la nivelul
bolii pala-tine. Iradieri atipicie: temporal, spre coloana ver-tebral, occipital, n epigastru -
hipcondrul drept.
+ Uneori durerea ncepe ntr-o zon de iradiere i se poate extinde sau nu retrosternal -
precordial.

CARACTER
Cel mai frecvent, durerea e con-strictiv, sub form de presiune, arsur, strivire; mai rar,
durerea e sub form de junghi sau mbrac senzaia de disconfort greu de definit.
Uneori, durerea e nlocuit de simptome digestive: disfagie, eructaii, pirozis.
Caracterul durerii depinde i de particularitile individuale.
Durerea descris ca o neptur, cea punctiform sau cea de lung durat i variabil n timp
sunt probabil neanginoase.

DURATA MEDIE
+ 3-5 minute;
+ dureaz maximum 15 minute;
+ dac durata e mai mare se suspecteaz angina pectoral instabil, infarctul miocardic sau o
etiologie necoronarian.
+ INTENSITATE
+ In funcie de pragul individual de percepie a durerii, durerea e descris ca moderat sau
intens.
+ La debutul crizei are intensitate mic, dar crete progresiv pn la un maxim, dup care
diminu sau dispare.

CONDIII DE APARIIE
w Durerea apare frecvent n condiiile unui efort fizic de o anumit intensitate, care este variabil
de la un bolnav la altul.
w In principiu, ns, orice efort fizic poate declana o criz anginoas.
w Durerea apare dup nceperea efortului; nu apare dup efort.

CONDIII DE APARIIE
Alte condiii de apariie: frigul ( rol izolat sau poteneaz efortul fizic ), emoiile, mesele
abundente, efor-tul sexual, tahiaritmiile, hipoglicemiile, fumatul, efortul de defecaie.

16

CONDIII DE DISPARIIE
Criza anginoas cedeaz la re-paus sau dup adminis-trarea inhalatorie, sub-lingual sau
intravenoa-s de medicamente coro-narodilatatoare.

PROBA CU NITROGLICERIN
Este pozitiv dac durerea dis-pare n 1-3 minute de la administrarea sublingual a
nitroglicerinei, care trebuie s fie activ (pstrat la ntuneric i nu mai veche de 6 luni)

ECHIVALENE ALE ANGINEI PECTORALE
w sunt dispneea de efort i fatigabilitatea la efort sau imediat dup ncetarea lui, prin disfuncie
ventricular diastolic i, respectiv, sistolic, datorate ischemiei miocardice acute.
w Bolavilor anginoi li se descoper frecvent episoade de ischemie miocardic silenioas dac
sunt monitorizai Holter.
w Numai o parte din episoadele de ischemie se manifest prin durere, fapt extrem de important,
deoarece nu trebuiesc prevenite i tratate doar episoadele dureroase, ci toate episoadele
ischemice ( inclusiv cele silenioase ).

FRECVENA CRIZELOR ANGINOASE
+ Este dependent de severitatea leziunilor coronariene i de expunerea la condiiile care
declaneaz durerea.
+ In cursul ciclului circadian, crizele anginoase au predispo-ziie s apar mai des ntre momentul
trezirii i ora 9-10 a.m.
+ Creterea frecvenei crizelor semnific agravarea ische-miei (angin instabil).
+
SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT
+ anxietate,
+ senzaia morii iminente i, uneori,
+ dispnee inspiratorie.


ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE
` ateroscleroza coronaria-n, coronarite, stenoza aortic (strns), cardio-miopatia hipertrofic,
hipertensiunea arterial pulmonar sever, mezaortita luetic nsoit de strmtarea ostiumului
coronarian, tahiaritmii pa-roxistice, anemii severe, hipertiroidism, febr i, foarte rar, n stenoza
mitral, prolapsul de valv mitral, insuficiena aortic.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE
w Se discut i rolul posibil al spasmului co-ronarian n producerea unor forme de angin
pectoral.
17

w Durerea din angina pectoral intri-cat digestiv sau vertebral e declanat reflex de afeciunile
respective ( litiaz biliar, spondilartroz, etc ).

DUREREA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
CARACTERE
w apare de obicei n absena unor factori declanatori evi-deni, este localizat tot retrosternal
dar are i extensie precordial i aceleai iradieri i caracter ca durerea anginoas; uneori e
localizat retroxifoidian sau n epigastru ( infarctul inferior );
w durerea este atroce, nu cedeaz la nitroglicerin i, frecvent, nici la opiacee complet;
w n 5-10 % din cazuri durerea poate fi absent;
w durata este de peste 20 de minute - ore;
w n afar de simptomele i semnele de acompania-ment din angina pectoral mai sunt prezente:
transpiraii, paloare, la debut - greuri, vrsturi, hipotensiune i n primele 24 ore palpitaii,
expresie a tulburri-lor de ritm cardiac.

DUREREA DIN PERICARDITA ACUT
apariia durerii coincide frecvent cu febra sau sur-vine dup un frison.
Are intensitate variabil i se intensific n poziia de decubit, la rotaia trunchiului, la tuse,
deglutiie, n inspiraie.
Diminu n poziie eznd, cu corpul aplecat nainte.
E situat retrosternal, de-a lungul marginii stngi a sternului i n epigastru; iradiaz n
regiunea cervical, n muchiul trapez i umrul stng; rareori iradiaz n membrul superior
stng.
Durerea e mai intens n faza iniial, a pericarditei fibrinoase, dup care diminu sau poate
disprea, chiar dac persist exudatul lichidian pericardic.

PALPITAIILE

DEFINIIE I CONDIII DE APARIIE
+ Prin palpitaii se nelege perceperea de ctre bolnav a contraciilor cordului su.
+ Ele pot apare la orice subiect n condiii de efort, emoii, anxietate, depresii, febr, abuz de
alcool, cafea i tutun, dar i la hipertiroidieni, anemici, dup unele medicamente (
simpaticomimetice, parasimpaticolitice ) sau la bolnavi cardiovasculari ( mai ales dac sunt
frecvente i persistente sau se dac se asociaz cu dispneea i durerea precordial ).
CARACTERE
+ Ele sunt descrise variat: "flfire", zbatere, "gol" retrosternal;
+ pot fi regulate sau neregulate;
+ pot apare izolat sau grupat;
18

+ pot apare sporadic sau pot fi persistente, n funcie de tulburarea de ritm cardiac.
+ Cnd sunt permanente e posibil ca la un moment dat bolnavul s nu le mai contientizeze.
+ Sunt percepute mai frecvent n repaus, noaptea.

DISPNEEA
CAUZE
` Dispneea cardiac este dishematozic i este consecina perturbrii funciei respiratorii (apor-
tul de gaze, schimburile pulmonare, transportul de gaze, schimburile hemo-tisulare ) n urma
nceti-nirii fluxului sanguin din cauza insuficienei inimii.
` Iniial are mecanism reflex ( hipoxia celular e sesizat de chemoceptori sau hipo-
hiperpresiunea arterial e interceptat reflectoric de plexurile pre-aortic i de la nivelul
glomusurilor carotidiene ), apoi umoral.

TIPURI DE DISPNEE CARDIAC
DISPNEEA DE EFORT
w este expresia scderii rezervelor funcionale ale cordului.
w Dac n repaus inima asigur necesitile gazoase i circulatorii ale organismului, la o solicitare
suplimentar nu mai face fa.
w Cu ct dispneea apare la eforturi mai mici sau mai aproape de debutul efortului, cu att
decompensarea cardiac este mai mare.
w Dispnee pot prezenta i subieii sntoi n condiii de efort intens.
w Dispneea e patologic atunci cnd apare sub un nivel considerat normal pentru vrsta, sexul i
antrenamentul subiectului sau cnd apare la eforturi la care nainte nu era prezent.
w In evoluia unei cardiopatii, dispneea de efort poate apare precoce ( ex. stenoza mitral datorit
hipertensiunii pulmonare ) sau tardiv (insuficiena ventricular stng din insuficiena aortic
sau din hipertensiunea arterial sistemic).
w In insuficiena cardiac cronic congestiv dispneea de efort are caracter progresiv, care poate
fi stabilit prin anamenz minuioas.

DISPNEEA DE REPAUS
w In clinostatism i la subieci normali ventilaia i circulaia pulmonar sunt mai dificile dect n
ortostatism; acest fapt este imperceptibil deoarece intervin rezervele funcionale intacte ale
cordului.
w La bolnavi cu insuficien cardiac stng apare dispneea n aceast poziie, dar doar n stadii
avansate.

ORTOPNEEA:
+ este atitudinea pe care o adopt bolnavii care prezint dispnee n decubit dorsal: stau n pat n
poziie eznd sau cu toracele semiver-tical, folosind n acest scop perne.
19

+ In aceast poziie se reduce staza din circu-laia pulmonar, crete compliana pul-monar i
micrile respiratorii se fac mai uor.

DISPNEEA PAROXISTIC NOCTURN
reprezint o form mai sever de manifestare a insuficienei cardiace stngi.
Bolnavul e trezit brusc din somn de senza-ia de lips de aer, de sufocare; are respiraie difi-cil;
e tahipneic; dispneea e mix, predominent inspiratorie; adopt ca poziie antidispneic
ortopneea; simptome de acompaniament: anxietate, tuse seac, transpiraii.
Dup un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic, dispneea diminu i respiraia se
normalizeaz. Va sta n continuare n poziie eznd.

ASTMUL CARDIAC
+ Uneori, datorit ngustrii lumenului broniolelor, la simptomatologie se adaug respiraia
uiertoare n inspir i n expir, care creaz principial posibilitatea con-fuziei cu criza de astm
bronic. Este astmul cardi-ac, form mai avansat de insuficien cardiac stng.


DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CU CRIZA DE ASTM BRONIC
e foarte important i se bazeaz pe antecedentele per-sonale ( suferine respiratorii sau
cardiovasculare ), con-diiile de declanare (contact cu alergeni, infecii respiratorii sau puseu
hipertensiv, infarct miocardic acut, etc.), caracteristicile crizei ( expir prelungit, whee-zing sau
respiraie uiertoare n inspir i expir ) i pe infor-maiile obinute la examenul obiectiv al
cordului, al aparatului respirator i pe valorile tensiunii arte-riale.

EDEMUL PULMONAR ACUT
` Uneori, dispneea ia caracter asfixic, deoarece n plmni (mai ales n dreptul, la nceput) apare
transu-dat alveolar i apoi broniolar, ce crete progre-siv; bolnavul are tuse cu expectoraie
spumoas, ca albuul de ou, rozacee;
` este forma cea mai grav de insuficien car-diac stng acut, potenial letal n cteva
minute. El poate avea i cauze infecioase, toxice, meca-nice.

DISPNEEA CHEYNE STOKES
+ poate fi i semn de insuficien ventri-cular stng.
+ Se ntlnete mai ales la hipertensivi i la cei cu ateroscleroz.
+ Apare aproape sistematic n timpul somnului ( mai ales seara la culcare ) sau pe fondul unei
somnolene patolo-gice.
+ Apariia ei presupune, n plus, i o tulburare morfofunc-ional i cerebral preexistent, de
fond: ateroscleroz, staz vascular, hemoragii cerebrale, etc.

20



EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

+ In insuficiena cardiac dreapt de cauz pulmonar (cord pulmonar cronic decompensat)
bolnavul poate prezenta agitaie psiho-motorie, episoade de delir, somnolen diurn, insomnie
nocturn sau chiar com.
+ Durerea din angina pectoral se nsoete de imobilism, iar cea din infarctul miocardic acut de
agitaie psiho-motorie.
+ In pericardita exudativ bolnavii adopt spontan poziia "de rug mahomedan" sau genu-
pectoral ( n scop antidispneic ).
+ Bolnavii cu suferine ale cordului stng decompensate adopt poziia de ortopnee.

CIANOZA
intens generalizat, inclusiv a feei, asociat cu degete hipocratice poate indica o cardiopatie
congenital cu unt dreapta-stnga.
Cianoza moderat a buzelor, a regiunilor geniene i a nasului, asociat adesea cu piele
marmorat la nivelul membrelor inferioare i cu cianoza genunchilor, la o femeie tnr, e
revelatoare frecvent pentru stenoza mitral.

CIANOZA CARDIAC
w poate fi de 3 tipuri:
central ( unturi arterio-venoase ),
periferic ( desaturarea n oxigen a sngelui capilar prin staz capilaro-venoas ) i
mixt (asocierea celor dou mecanisme).
w Cianoza central i cea mixt cuprind pielea i mucoasele n ntregime, dar sunt mai evidente la
nivelul mucoaselor sau al extremitilor i apar n insuficiena cardiac cronic congestiv
global, cordul pulmonar cronic ( central ), cordul pulmonar cronic decompensat ( mixt ),
cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga.
w Cianoza periferic e localizat la segmentele distale ale membrelor.

PALOARE GENERALIZAT
poate apare n hipertensiunea arterial malign ( prin vasoconstricie sistemic ), n insuficiena
aortic ( vasoconstricie cutanat, datorit refluxului diastolic intens ), n unele cazuri de
stenoz mitral.
Prin scderea debitului cardiac poate apare paloare n tahiaritmii.
Amestec de paloare cu nuan teroas i cianoz exist n unele cazuri de endocardit
infecioas.

21

PULSATILITATEA ARTERELOR (DANS ARTERIAL)
asociat cu micri ritmice ale capului indic o presiune diferenial mare, prezent n
insuficiena aortic sau n circulaia hiperkinetic ( hipertiroidism, etilici ).

ENDOCARDITA BACTERIAN
Infectarea bacterian a unei leziuni valvulare se poate trda i prin semne embolice - peteii,
hemoragii subunghiale sau noduli Osler.

DEGETE HIPOCRATICE
+ pot exista n:
+ endocardita bacterian subacut,
+ cordul pulmonar cronic, sau n
+ cardiopatii congenitale cianogene.

N REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
w Eritem nodos ( nodul cutanat rou - violaceu pe fond maculos rou, cu dimensiuni de 0,5-2 cm.
),eritem inelar i tumefieri articulare cu semne celsiene, cu caracter saltant, pot exista n
puseele de reumatism articular acut ( care pot evolua cu cardit reumatismal ).

EDEMUL CARDIAC
w este la nceput periferic ;
w ulterior, el se poate generaliza, cuprinznd i seroasele ( anasarc );
w este vesperal iniial, ulterior se permanentizeaz;
w este bilateral i simetric;
w este moale ( prezint semnul godeului ) la nceput, ulterior devine ferm;
w tegumentele supraiacente sunt cianotice i, pe msura cronicizrii, pot prezenta tulburri
trofice.

CAUZELE EDEMULUI CARDIAC
` Apare n:
` insuficiena cardiac dreapt i
` n cea global,
` n pericardita constrictiv sau exudativ i
` n leziunile severe ale valvelor tricuspide.


22

EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI
INSPECIA
POZIIA
+ La examenul obiectiv al cordului inspecia se efectueaz la nivelul regiunii cervicale anterioare,
a toracelui i a epigastrului, cu bolnavul eznd i n decubit dorsal.

BOMBAREA REGIUNII PRECORDIALE
Cea global apare la copii, care au torace elastic, necalcificat, datorit hipertrofiei i/sau dilatrii
cordului ( cardiopatii congenitale, valvulopatii ) sau coleciilor pericardice mari.
Bombarea limitat la nivelul sternului sau a marginii sale stngi poate fi produs n timpul
creterii de hipertrofia ventriculului drept, iar bombarea n regiunea manubriului sternal sau la
baza inimii se datoreaz dilataiilor anevrismale ale aortei.

RETRACIA REGIUNII PRECORDIALE
Retracia regiunii precordiale poate fi consecina pericarditei constrictive asociate cu
mediastino-pericardita sau simfizelor pleurale stngi.

ANURILE LUI HARRISON
+ pot apare nu doar ca o consecin a rahitismului, ci i a cardiopatiilor congeni-tale cu
hipertensiune im-portant a circulaiei pul-monare.

OCUL APEXIAN
w Uneori, la inspecie se observ ocul apexian localizat fiziologic n spaiul V intercostal stng.
w Hipertrofia ventricular stng poate accentua ocul apexian.

PULSAII EPIGASTRICE
In anevrismele sau n ateroscleroza avansat a aortei abdominale,
n hipertrofia ventricular dreapt ( semnul Harzer ),
n insuficiena tricuspidian i
n sindroamele hiperkinetice




23

PALPAREA
TEHNICA PALPRII
+ Bolnavul se afl n decubit dorsal, decubit lateral stng i, mai rar, eznd.
+ Examinatorul, aflat n dreapta bolnavului, va aeza palma minii drepte transversal pe stern, cu
degetul III n spaiul V intercostal stng, apoi de-a lungul marginii stngi a sternului, cu
degetele cranial, deasupra sternului i a primelor spaii intercostale stngi i drepte.
+ Ulterior, senzaiile palpatorice ( cu excepia freamtului, care se palpeaz mai bine cu palma ) se
localizeaz mai precis cu pulpa unuia sau a dou degete.

OCUL APEXIAN
ocul apexian se produce prin lovirea pere-telui toracic de ctre vrful cordului n timpul
sistolei ventriculului stng.
In mod normal, el se palpeaz pe o suprafa ce nu depete 4 cm2, situat n spaiul V inter-
costal stng, pe linia medioclavicular.
Cnd ocul apexian ( impulsul apical ) e plasat n spatele unei coaste, bolnavul va fi examinat n
decubit lateral stng, poziie n care cordul se deplaseaz nainte ( spre peretele toracic ) i
lateral. ocul apexian devine palpabil.
Dup depistarea i localizarea lui cu pulpa unui deget, readucem bolnavul n decubit dorsal i
deplasm cu 2 cm spre dreapta sediul ocului apexian fixat iniial.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN SPRE STNGA
n mrirea n volum a ventriculului drept,
n colecii pleurale lichidiene sau aerice (pneumotorax) drepte importante,
n simfize i n scleroze pulmonare stngi.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN SPRE DREAPTA
- n colecii pleurale stngi,
- simfize pleurale drepte i
- n scleroze pulmonare drepte.
- Dac e situat nuntrul matitii cardiace e semn de pericardit exudativ ( semnul Gubler ) iar
dac e prezent parasternal drept semnific dextrocardie sau situs inver-sus.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN N JOS
w Deplasarea ocului apexian n spaiile VI, VII sau VIII i.c. stngi denot o mrire n volum a
ventriculului stng sau prezena emfizemului pulmonar, iar
w deplasarea n aceleai spaii dar lateral fa de linia medioclavicular sugereaz mrirea global
n volum a cordului.

24

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN N SUS
La copii i la femei nsrcinate ocul apexian e prezent n mod normal n spaiul IV i.c. stng.
Aceeai poziie o poate avea i n ascit, hepatomegalie, tumori abdominale voluminoase,
meteorism sau spleno-megalii mari.

FREAMTUL
w se deceleaz palpnd cu ntreaga palm suprafaa precordial.
w E asemntor torsului pisicii ("fremissement cataire") dup Laennec.
w Suflurile intense, cu componente de frec-ven joas, produc freamt.
w Sufluri chiar intense, dar cu frecven nalt, nu produc freamt, iar cele de mic intensitate sau
care nu se aud, dar care au frecven joas, produc freamt. Ultima situaie se ntlnete
frecvent n cazul uruiturii diastolice din stenoza mitral, cnd palparea, mai ales n decubit
lateral stng, poate decela freamt diastolic apexian.

PALPAREA ZGOMOTELOR CARDIACE
Senzaiile tactile produse de zgomotele cardiace intense se numesc clacmente; ele au durat
scurt, intensitate mic i caracter vibrator.
Clacment sistolic mitral sau clacment mitral de nchidere se palpeaz la apex n stenoza mitral,
ca echivalent al zgomotului I accentuat, datorit nchiderii violente a valvelor mitrale sclerozate
i calcificate. Decelarea lui e important pentru diagnosticul stenozei mitrale, mai ales n
formele avansate, cnd uruitura diastolic poate s dispar.

PALPAREA FRECTURII PERICARDICE
+ Apare cnd exist un depozit fibrinos abundent i vscos ntre foiele pericardice.
+ Seamn cu frectura pleural, dar se palpeaz doar precordial ( mai bine mezocardiac ) i
+ e ritmat de btile cordului;
+ e situat sistolic i diastolic;
+ se accentueaz la presiunea cu palma pe regiunea precordial i la aplecarea nainte a toracelui.

PERCUIA
w Percutnd zona peretelui toracic care vine n contact nemijlocit cu cordul se obine matitate
(aria matitii cardiace absolute).
w n jurul ei, ntre restul cordului i peretele toracelui se interpune esut pulmonar, aa nct la
periferia primei zone se obine la percuie submatitate (sunet produs de vibraia lamelor
pulmonare i sacul pericardic aflat n profunzime).
w Aria matitii cardiace absolute se determin prin percuie superficial (topografic).
w Aria matitii cardiace relative - prin percuie profund, pentru a interesa i sacul pericardic.

25

w Pentru determinarea lor, bolnavul se plaseaz n depubit dorsal i medicul se aeaz n dreapta
sa. Se stabilete sediul ocului apexian (prin palpare).
w Se determin marginea superioar a ficatului prin percuie topografic de-a lungul liniei
parasternale drepte, din plin sonoritate pulmonar pn n dreptul matitii hepatice; la
tranziia dintre sonoritate i matitate se noteaz punctul, care se unete apoi cu ocul apexian i
se obine linia hepato-apexian, limit inferioar a ariei matitii cardiace.
w Se determin apoi limita dreapt a ariei matitii cardiace prin percuie din plin sonoritate
pulmonar, de-a lungul spaiilor intercostale III-IV-V, pn la submatitate (aria matitii cardiace
relative) i, respectiv, matitate (aria matitii cardiace absolute).
w Se percut apoi pentru determinarea limitei superioare (craniene) a matitii cardiace
parasternal stng, ncepnd din spaiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stngi a ariei
matitii cardiace se percut radial, centripet, pe cel puin trei linii dinspre axil spre stern.

+ Limitele normale ale ariei matitii cardiace relative:
inferioar - linia hepato-apexian,
dreapt - marginea dreapt a sternului,
superioar - marginea superioar a coastei a III-a,
stng - un arc ce unete limita superioar cu impulsul apical.

+ Limitele normale ale ariei matitii cardiace absolute:
inferioar - linia hepato-apexian,
dreapt - marginea stng a sternului,
superioar - marginea inferioar a coastei IV-a,
stng - un arc ce unete limita superioar cu impulsul apical.

Aria matitii cardiace e diminuat sau disprut n emfizem pulmonar, pneumotorace stng,
aerogastrie important, edem pulmonar acut, criza de astm bronic, pneumopericard,
pneumomediastin.
Aria matitii cardiace e mrit n colecii lichidiene pericardice i n dilataiile cordului.
Ea se mrete:
n sens longitudinal n hipertrofiile i dilataiile ventriculare stngi,
n sens transversal n hipertrofiile i dilataiile ventriculare drepte i
n ambele sensuri n dilataiile globale ale cordului.

w In dextrocardie, aria matitii cardiace se afl n hemitoracele drept.
w Modificarea unghiului cardio-hepatic din drept n obtuz ( semnul lui Rotsch ) apare n colecii
pericardice medii.
w In cele voluminoase exist matitate la baza hemitoracelui stng posterior ( semnul Ewart-Pins ),
datorit atelectaziei de compresiune.

+ Falsa mrire a ariei matitii cardiace poate apare n tumori mediastinale, adenopatii hilare
mari, gu retrosternal, anevrism aortic, colecii pleurale stngi, procese de condensare
26

pulmonar situate n vecintatea cordului, ascit voluminoas, tumori abdominale gigante,
meteorism accentuat.

+ Modificarea sediului ocului apexian este nsoit de modificarea n acelai sens a ariei
matitii cardiace.

AUSCULTAIA
IMPORTANA METODEI
` Auscultaia cordului este o metod fundamental a examenului obiectiv datorit multitudinii
de informaii pe care le ofer;
` ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv relativ precis i rapid.
` Ea constitue un domeniu teoretic i aplicativ pasionant pentru studeni i clinicieni.

AUSCULTAIA DIRECT
Auscultaia se poate face direct, cu pavilio-nul urechii aplicat pe peretele tora-cic.
Metoda direct nu se mai folosete astzi dect n mprejurri excepionale, cnd nu dispunem
de un stetoscop i trebuie s stabilim rapid un diagnostic.

AUCULTAIA INDIRECT
w La auscultaia cu membrana stetoscopului se decereaz mai uor fenomenele acustice cu
frecvena nalt, n timp ce auscultaia cu plnia este mai util pentru depistarea zgomotelor cu
frecven joas, cu condiia ca plnia s fie aplicat lejer pe tegument i nu apsat, deoarece,
n aceast situaie, ea joac rol de membran i estompeaz ( sau face chiar s dispar )
componentele cu frecven joas ale fenomenelor acustice.

URECHEA UMAN
w Urechea uman percepe zgomotele cu frecven nalt ca fiind mai intense dect zgomotele cu
frecven joas de aceeai amplitudine.
w Deoarece intensitatea medie a zgomotelor cardiace este de 40 db, iar fondul sonor al ncperii
este de 60-70 db, auscultaia trebuie fcut n condiii de linite i confort.
w Pentru a nu intra n panic, oricine face auscultaia cordului trebuie s tie c urechea uman
are o perioad de laten necesar adaptrii (secunde).
w Dedublarea minim ( distana minim ntre dou zgomote ) pe care urechea uman o poate
percepe este de 0,02 s.

POZIIA EXAMINATORULUI
+ Examinatorul se aeaz n drepta bolnavului;
+ cu mna stng va lua pulsul radial ( sau carotidian ) al bolnavului,
27

+ va privi regiunea cervical anterioar pentru a urmri pulsul radial i carotidian,
+ iar cu mna dreapt va amplasa piesa toracic a stetoscopului pe torace.

POZIIA BOLNAVULUI
` Bolnavul va fi examinat n decubit dorsal, iar uneori
` n decubit lateral stng ( poziie n care se aud mai bine uruitura diastolic din stenoza mitral i
zgomotele III i IV ventriculare stngi ),
` n ortostatism sau eznd ( suflurile diastolice din insuficiena aortic i pulmonar, auscultaia
cordului la emfizematoi ).
` Dup efort se aude mai bine uruitura diastolic.

RESPIRAIA BOLNAVULUI
+ Bolnavul va fi invitat s respire linitit n timpul auscultaiei;
+ uneori i vom cere s inspire profund i s rmn n apnee ( inspirul forat favorizeaz
auscultaia cordului drept, deoarece intensific fenomenele acustice prin creterea ntoarcerii
venoase )
+ iar alteori s expire forat i s rmn n apnee ( expirul forat favorizeaz auscultaia la
emfizematoi i auscultaia fenomenelor acustice din cordul stng ).
+ Respiraia e util i la studiul dedublrii zgomotelor cardiace.

DIFERENIEREA ZGOMOTELOR I I II
w Auscultaia se face cu mna pe puls pentru identificarea zgomotului I ( precede cu foarte puin
unda de puls carotidian sau radial ).
w la apex, zgomotul I e cel mai intens;
w n aria aortei zgomotul II e mai intens;
w zgomotul I are tonalitate mai joas dect zgomotul II.
w Dup recunoaterea i analiza zgomotului I i apoi a zgomotului II, vor fi studiate pe rnd
fenomenele acustice din sistol i cele din diastol.

RECOMANDRI
+ Auscultaia cordului nu se face ncadrat n timp (cu excepia examenelor i a situaiilor de
urgen).
+ Stetoscopul nu trebuie ridicat de pe peretele toracic dect atunci cnd suntem convini c am
auzit tot ceea ce putea fi auscultat.
+ Auscultaia trebuie repetat periodic (bolnavul trebuie auscultat n dinamic).



28

Ariile de auscultaie a cordului

ARIA VENTRICULAR STNG
w se situeaz la nivelul spaiilor III - V intercostale stngi, ntre linia parasternal stng i linia
axilar anterioar stng.
w Aici se auscult cel mai bine fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului mitral i n
ventriculul stng;
w uneori se pot propaga aici i sufluri din aria aortei.

ARIA AORTEI
` cuprinde spaiile intercostale I i II drepte i II, III stngi parasternal i jumtatea superioar a
sternului, iar vertical suprafaa dintre articulaia sterno-clavicular dreapt i punctul lui Erb,
situat la limita sternal a spaiului III intercostal stng.
` Aici se auscult cel mai bine fenomenele care se produc la nivelul orificiului i n prima poriune
a aortei.
` Ea se suprapune parial cu aria arterei pulmonare.

ARIA VENTRICULAR DREAPT
este situat la nivelul treimii inferioare a sternului i include i o suprafa de 2 cm. lime n
dreapta i n stnga lui.
Aici se percep cu maxim intensitate fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului
tricuspidian, n ventriculul drept, inclusiv suflul din defectul septal interventricular i, uneori,
cele din valvulopatiile pulmonare.

ARIA ARTEREI PULMONARE
w se ntinde de la articulaia sterno-clavicular stng pn n spaiul III intercostal stng i
cuprinde spaiile I-III parasternale stngi i poriunea adiacent din stern.
w Aici se auscult cel mai bine fenomenele acustice care se formeaz la nivelul orificiului i
trunchiului arterei pulmonare i suflul datorat persistenei canalului arterial.

ALTE ARII DE AUSCULTAIE
+ Aria atrial stng ( AAS ) se afl pe peretele posterior al toracelui, n dreptul unghiului scapular
stng ( n poriunea inferioar a regiunii interscapulovertebrale stngi ). Uneori, aici se auscult
mai bine dect n AVS suflul sistolic de regurgitare din insuficiena mitral i clacmentul de
deschidere a mitralei.
+ Aria atrial dreapt ( AAD ) se afl imediat n dreapta ariei ventriculare drepte ( n
spaiile IV-V intercostale drepte ).

29

Zgomote cardiace normale i patologice

ZGOMOTUL I
- In concepia clasic, zgomotul I se formeaz n principal prin nchiderea valvei mitrale i
contracia miocardului ventriculului stng i mai puin prin nchiderea valvei tricuspide i
contracia musculaturii ventriculului drept ( care survin mai trziu ).
- La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi recunoscut uor, tiind c marcheaz ncepu-tul
sistolei, care e o pauz cuprins ntre el i zgomotul II.
DIASTOLA
+ Diastola e o pauz mai lung dect sistola, situat ntre zgolotul II i I.
+ Dac bolnavul e tahicardic, revoluia cardiac se scurteaz pe seama diastolei, aa nct sistola
poate deveni egal cu diastola.
+ La ritmuri rapide se vor aplica celelalte criterii de difereniere a zgomotului I de zgomotul II
(menionate anterior).

ZGOMOTUL I
w Zgomotul I se aude mai bine n ariile ventriculare, mai ales n AVS, are tonalitate mai joas i
durat mai mare dect zgomotul II, este sincron cu ocul apexian, precede cu puin pulsul
carotidian i mai mult pulsul radial;
w cnd se auscult la marginea stng a sternului inferior, la subieci sub 30 de ani, se percepe
fiziologic i componenta tricuspidian, care survine dup cea mitral, nct zgomotul I se aude
dedublat fiziologic

ZGOMOTUL II
+ este format dintr-o component aortic (determinat de nchiderea sigmoidelor aortice) i una
pulmonar ( produs prin nchiderea sigmoidelor pulmonare ).
+ Prima o precede pe a doua n inspiraie cu 0,04-0,06 s iar n expiraie cu 0,02-0,04 s ( dedublare
fiziologic a zgomotului II, descris de Potain );
+ dedublarea este mai mare n inspir datorit creterii ntoarcerii venoase la cordul drept, care
determin ntrzierea componentei pulmonare a zgomotului II.
+ Cele dou componente se auscult cel mai bine la baza cordului ( AAO i, respectiv, AAP ).
+ Aici zgomotul II e cel mai intens.
+ El are tonalitate mai nalt dect zgomotul I. La copii zgomotul II e mai intens n AAP fa de
AAO.
+ La aduli, de obicei componenta aortic a zgomotului II e mai mare;
+ ea se aude i n AVS.

ZGOMOTUL III FIZIOLOGIC
se aude frecvent la copii i tineri ( foarte rar peste 40 de ani ) n faza de umplere rapid a
ventriculilor;
30

el e inconstant i poate s dispar n ortostatism.
E produs datorit punerii n tensiune a aparatului valvular atrio-ventricular la nceputul diastolei.
Are intensitate mic i tonalitate joas.
Se aude mai bine n AVS, n decubit lateral stng, n expiraie i la frecvene cardiace ridicate.
Deoarece e compus din frecvene joase, se aude mai bine cu plnia.

ZGOMOTUL IV FIZIOLOGIC
w este excepional de rar i doar la tineri.
w Se produce n telediastola ventricular , n timpul sistolei atriale, i precede cu foarte puin
zgomotul I.

ACCENTUAREA ZGOMOTELOR I I II
apare la copii,
la subieci cu perete toracic subire,
n caz de efort,
emoii,
sarcin,
boli febrile,
hipertiroidism,
sindrom hiperkinetic, etc.

ACEENTUAREA IZOLAT A ZGOMOTULUI I
se produce n cazul indurrii valvelor atrio-ventriculare sau cnd ele sunt deprtate la
nceputul sistolei ventriculare ( n cazul scurtrii intervalului PR i cnd crete presiunea n atriu,
fapt ce implic din partea ventriculului o presiune mai mare la nchiderea valvelor atrio-
ventriculare ).

ACEENTUAREA IZOLAT A ZGOMOTULUI I
+ Apare n stenoza mitral,
+ mixomul atrial stng,
+ tahicardie,
+ sindroame de preexcitaie ( PR scurt ),
+ blocul atrioventricular total (cnd se suprapune intermitent contracia atriului cu cea a
ventriculului),
+ persistena canalului arterial i
+ defectul septal atrial.



31

CRETEREA INTENSITII ZGOMOTULUI II
w are ca mecanism creterea presiunii arteriale n circulaia sistemic (accentuarea componentei
aortice) sau n cea pulmonar (accentuarea com-ponentei pulmonare) sau sclerozarea aortei
sau a arterei pulmonare la baza cordului

CRETEREA INTENSITII ZGOMOTULUI II
Accentuarea intensitii componentei aortice se produce n hipertensiunea arterial sistemic,
insuficiena aortic ( dac valvele sunt sclerozate ), ateroscleroza aortei, coarctaia de aort.
Accentuarea intensitii componentei pulmonare a zgomotului II apare n hipertensiunea
arterial pulmonar primitiv i secundar, defectul septal atrial, insuficiena ventricular
stng.

SCDEREA INTENSITII ZGOMOTELOR I I II
+ apare n emfizemul pulmonar,
+ obezitate,
+ pleurezie stng,
+ tumori mediastinale,
+ pericardite exudative,
+ simfize i ngrori pericardice,
+ n unele infarcte miocardice n faza acut ( prin scderea debitului cardiac i hipotensiune
arterial ),
+ n miocarditele acute,
+ n strile de oc i colaps.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
In blocul AV gradul I, prelungirea conducerii atrio-ventriculare favorizeaz creterea umplerii
ventriculului stng, astfel nct valvele mitrale se afl aproape de poziia lor de nchidere la
nceputul sistolei ventriculare i zgomotul I este estompat, ca i n insuficiena aortic acut
sever ( datorit umplerii diastolice a ventriculului stng n exces i prin regurgitarea masiv a
sngelui din aort ) i n blocul de ramur stng.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I
` Datorit scderii forei de contracie a ventriculilor (n insuficienele ventriculare) zgomotul I
este diminuat, ca i n insuficiena mitral ( prin incapacitatea valvelor de a se nchide ), n
calcifierile valvei mitrale, care reduc mobilitatea valvulelor.



32

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI II
w n cazul presiunilor joase din aort i din artera pulmonar, nsoite de leziuni ale valvelor
sigmoide.
w Componenta aortic a zgomotului II e estompat n insuficiena aortic sever ( prin scderea
important a presiunii din aort ) i n stenoza aortic ( mai ales n caz de valve calcificate i
imobile ),
w iar componenta pulmonar a zgomotului II e estompat n stenoza pulmonar.

DEDUBLAREA ZGOMOTULUI II
w Cnd dedublarea zgomotului II se percepe i n expir ("larg") este patologic.
w Cnd sistola ventricular dreapt ntrzie sau cnd componenta aortic apare precoce,
dedublarea devine mai larg n inspir, dar exist i n expir: hipertensiune arterial pulmonar,
stenoz pulmonar, defect septal ventricular, insuficien mitral, sindrom WPW tip A, bloc
major de ramur dreapt, extrasistole care se formeaz n ventriculul stng.

DEDUBLAREA FIX A ZGOMOTULUI II
Cnd ventriculul drept e incapabil de a-i crete debitul (insuficiena ventricular dreapt) i n
defectul septal atrial dedublarea zgomotului II este fix.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
n inspir crete ntoarcerea venoas la cordul drept, ceea ce determin ntrzierea
componentei pulmonare a zgomotului II,
dar datorit faptului c o parte din sngele venos din atriul drept trece n cel stng i
componenta aortic a zgomotului II ntrzie.
Intervalul dintre cele dou componente nu este influenat de respiraie.

DEDUBLAREA PARADOXAL A ZGOMOTULUI II
+ survine n cazul scderii forei de contracie a ventriculului stng ( insuficiena ventricular
stng ), cnd crete perioada sa de ejecie, datorit rezistenei crescute ( hipertensiunea
arterial sistemic, stenoza aortic ) sau n tulburri de conducere ( bloc major de ramur
stng, WPW tip B, extrasistole cu origine n ventriculul drept, cardiostimularea electric
efectuat cu electrod n ventriculul drept ) i n persistena canalului arterial.

CLICURILE

Clicurile ( clacmentele ) sunt zgomote "seci", cu frecven nalt i cu durat scurt.

33

CLICUL DE DESCHIDERE A MITRALEI
+ se percepe mai bine cu membrana, ntre apex i marginea stng a sternului (spaiile III-V),
unde nu se suprapune uruitura diastolic i n decubit lateral stng.
+ Apare n stenoza mitral, datorit deschiderii valvelor indurate sau creterii fluxului sanguin prin
orificiul mitral ngustat.
+ Prezena lui semnific faptul c valvele mitrale au mobilitate bun.

PROLAPSUL VALVEI MITRALE
In prolapsul valvei mitrale pot exista unul sau mai multe clicuri mezo i / sau telesistolice,
urmate frecvent de un suflu telesis-tolic.
Clicul e variabil ca intensitate i ca localizare n sistol, n funcie de poziia bolnavului.

ZGOMOTE DE GALOP
+ Prin intensificarea zgomotelor III sau/i IV, n revoluia cardiac se aud 3, respectiv 4 zgomote (
ritm de galop ).

GALOPUL VENTRICULAR (PROTODIASTOLIC)
w apare prin accentuarea patologic a zgomotului III, n timpul fazei de umplere rapid ventri-
cular, cnd se produce distensia ventriculului care are complian redus i care conine un
volum sanguin postsistolic rezidual crescut.
w Are tonalitate joas, intensitate mic; se aude mai bine cu plnia, n decubit lateral stng; este
inconstant la auscultaie; se poate percepe pe o durat scurt, iar apoi dispare.

GALOPUL VENTRICULAR
+ Apare n insuficiena ventricular stng (n AVS) i n insuficiena ventri-cular dreapt (n
AVD, parasternal stng).
+ Fr s aib semnificaie de galop, zgomot III patologic poate exista n insuficiena mitral,
insuficiena tricuspidian i n persistena canalului arterial ( datorit debitului crescut ce
traverseaz orificiul mitral ).

GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)
se produce prin accentuarea zgomotului IV, produs de sistola atrial, n cazul unui ventricul cu
presiune telediastolic crescut i/sau cu complian sczut.
Are tonalitate "grav".
Se auscult cu plnia n AVS sau n AVD.
Este prezent n hipertrofii ventriculare datorate unor obstacole la ejecia sistolic (
cardiomiopatia obstructiv, stenoza aortic sau pulmonar, hipertensiunea arterial sistemic
sau pulmonar ) i
34

n hipocompliana ventricular (cardiomiopatii, miocardite, cardiopatie ischemic).

GALOPUL MEZODIASTOLIC (DE SUMAIE)
w apare prin fuziunea zgomotelor III i IV, n tahicardii sau prin prelungirea intervalului P-R.
w Uneori, cele dou galopuri nu se aud la o frec-ven normal, dar devin audibile prin sumaie, n
mezodiastol, n caz de tahicardie.

GALOPUL CVADRUPLU
- In bradicardii severe se poate constata galopul cvadruplu ( ritmul cvadruplu ), care presupune
prezena a 4 zgomote n revoluia cardiac: I, II, III i IV.

SUFLURILE
MECANISM FIZIOPATOLOGIC
w Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar datorit curgerii turbulente a
sngelui prin orificiile val-vulare stenozate sau dilatate, prin artere dilatate sau cu lumen
redus, n cazul creterii vitezei sau scderii vscozitii sale i cnd se ntlnesc curente sanguine
care vin din sensuri opuse.

TOPOGRAFIA (SEDIUL)
` Este aria de auscultaie unde suflul are intensitate maxim i, dac e cazul, o localizare mai
precis n cadrul ariei, n funcie de anumite repere anatomice:
n AVS suflurile din stenoza i insuficiena mitral ; suflul din stenoza mitral se aude pe
o suprafa mic, centrat pe sediul ocului apexian;
n AAO suflul din stenoza aortic; tot n AAO, dar mai ales n punctul lui Erb suflul din
insuficiena aortic;
n AVD suflurile din valvulopatiile tricuspidiene, mai ales parasternal stng, deoarece nu
se interpune sternul;
mezocardiac, n spaiul III parasternal stng, suflul din defectul septal ventricular - boala
Roger;
n AAP suflurile din valvulopatiile pulmonare i cel din persistena canalului arterial.

IRADIEREA
+ suflul din stenoza mitral nu iradiaz;
+ cel din insuficiena mitral iradiaz n axila stng;
+ cel din stenoza aortic - spre vasele din regiunea cervical anterioar i spre apex;
+ cel din insuficiena aortic produs prin dilatarea aortei - de-a lungul marginii stngi a
sternului, iar cel din insuficiena aortic reumatismal - spre apex.

35

LOCALIZAREA N CICLUL CARDIAC I DURATA
sistolice, diastolice sau sistolo-diasto-lice;
dup localizarea n sistol sau n diastol ele pot fi holo - sau pansistolice ( diastolice ) cnd
ocup toat sistola ( diastola ) i merosistolice (diastoli-ce);
cele merosistolice ( diastolice ) pot fi proto-, mezo- sau telesistolice ( diastolice ), dup cum
ocup nceputul, mijlocul sau sfritul sistolei (diastolei).
suflul din insuficiena mitral este frecvent (dar nu obligatoriu) holosistolic ;
n stenoza mitral uruitura este mezo (proto me-zo) diastolic i e urmat de o ntrire
presistolic;
n insuficiena aortic suflul e proto, proto-mezo i, foarte rar, pandiastolic;
n stenoza aortic este, de obicei, mezosistolic;
suflul din persistena canalului arterial este sistolo-diastolic.

INTENSITATEA
+ depinde de viteza i debitul sngelui care trece prin orificiul unde se formeaz suflul .
+ Exist mai multe scale ce permit cuantificarea suflurilor.
+ Cea propus de Harvey i Levine are 6 gra-de.
+ gradul I - suflul se percepe doar dup acomodarea urechii; are intensitatea cea mai mic;
+ gradul II - se percepe imediat dup aplicarea stetoscopului, dar are intensitate mic;
+ gradul III - dac se ridic o margine a capsulei stetoscopului dispare; este moderat;
+ gradul IV - intens; se aude i cu o margine a capsulei aplicat pe torace;
+ gradul V - foarte intens; se aude i cu stetoscopul deasupra toracelui la civa mm;
+ gradul VI - cel mai intens. Suflurile de gradul IV - VI sunt frecvent nsoite de freamt.
+ Gradul unui suflu nu este totdeauna proporional cu gravitatea afeciunii cardiace.
+ Intensitatea sa poate fi variabil n cursul ciclu-lui cardiac, n funcie de mecanismul de
produce-re:
- suflul sistolic de regurgitare din insuficiena mitral are deseori aceeai intensitate pe
ntreaga durat i form dreptunghiular, acoper zgomotul I i uneori depete
zgomotul II;
- cel sistolic din stenoza aortic ( de ejecie ) este crescendo - descrescendo: crete n
intensitate spre mijlocul sistolei i diminu n a doua jumtate a sa, terminndu-se
nainte de apariia zgomotului II ( pe fonocardiogram are form romboidal );
- cel diastolic din insuficiena aortic este descrescendo ( de regurgitare ); ncepe odat
cu componenta aortic a zgomotului II i scade n intensitate progresiv;
- suflul diastolic din stenoza mitral e un exemplu de suflu de umplere ventricular ( sau
de obstrucie ); apare odat cu clicul de deschidere, are caracter descrescendo i se
intensific presistolic, datorit sistolei atriale.

TONALITATEA
w depinde de frecvena vibraiilor suflului i e n relaie cu viteza sngelui.
w Cu ct velocitatea sngelui este mai mare, cu att tonalitatea e mai nalt.
w Suflul din insuficiena aortic are tonalitate nalt; cnd predomin o anumit frecven din
scala sa de frecvene dobndete caracter muzical ("piolant").
36

w Uruitura diastolic din stenoza mitral are tonalitate joas, motiv pentru care se aude mai bine
cu plnia stetoscopului. Intrirea sa presistolic are tonalitate mai nalt.
w Suflul sistolic din insuficiena mitral are tonalitate mai nalt dect cel din stenoza aortic.

TIMBRUL
este dat de calitatea armonic a fenomenului acustic.
Ex. suflul din insuficiena mitral e n "nitur de vapori", cel din stenoza mitral are caracter
de uruitur ( rulment ),
cel din stenoza aortic e dur, rugos, rztor,
cel din insuficiena aor-tic este dulce, fin, aspirativ.

CONDIII CARE MODIFIC INTENSITATEA SUFLURILOR
+ Fenomenele acustice din cordul drept se accentueaz n inspir, datorit creterii noarcerii
venoase,
+ iar cele din cordul stng n expir.
+ In decubit lateral stng se aude mai bine uruitura diastolic din stenoza mitral.
Suflurile cardiace organice i funcionale.

TIPURI DE SUFLURI
w Suflurile organice se produc prin afectarea direct (congenital sau dobndit) a aparatelor
valvulare.
w Suflurile funcionale apar la nivelul orificiilor valvulare cu aparat valvular integru, prin dilatarea
lor sau prin creterea fluxului sanguin ce strbate un orificiu normal ( ex: uruitura diastolic din
insuficiena mitral important ).

SUFLURILE INOCENTE
( benigne, accidentale ) sunt aproape exclusiv sistolice i apar n absena oricrei afeciuni
cardiace organice, prin creterea vitezei (efort fizic, febr) sau a volumului sanguin ( sarcin ),
n caz de tahi-cardii sau prin scderea vscozitii sngelui.
Se percep mai bine n AAP sau de-a lungul marginii stngi a sternului,
nu iradiaz, dar sunt frecvent pluriorificiale,
au caracter de ejecie, cu intensitate maxim precoce,
sunt merosistolice i au intensitate mic,
se aud mai bine n clinostatism i n expir,
sunt inconstante de la o examinare la alta,
apar ntr-un anumit context i dispar odat cu el;
au frecvent timbru vibrator.


37

FRECTURA PERICARDIC
w Este un zgomot produs prin micarea celor dou foie pericardice ntre ele, cnd sunt acoperite
de depozite de fibrin.
w Frectura pericardic se palpeaz i se au-scult n pericardita fibrinoas ("uscat") i dispare n
faza ei exudativ.
w Dup resorbia exudatului poate s reapar.

ETIOLOGIA FRECTURII PERICARDICE
w pericardita virusal,
w reumatismal,
w din colagenoze,
w tuberculoas,
w uremic (descris de Bright),
w infarctul miocardic ( epistenocardic ).

CARACTERISTICI
+ Seamn cu scritul pielii noi sau cu fonetul de mta-se.
+ Se aude n sistol i/sau diastol.
+ Pare c se produce imediat sub urechea examinatorului.
+ Se aude pe o arie limitat, de obicei la marginea stng inferioar a sternului sau pe ntreaga
arie precordial.
+ Are tonalitate nalt.
+ Este ritmat de micrile cordului i se intensific la presiunea cu stetoscopul.
+ Se aude mai bine n inspir, cu toracele aplecat nainte.
+ Este variabil de la un moment la altul.
+ Frectura pleuropericardic este influenat de ritmul respirator.
+

1. CUM SE DIFERENIAZ ZGOMOTUL I DE ZGOMOTUL II ?
2. CE SEMNIFICAIE ARE ACCENTUAREA ZGOMOTULUI II IN ARIA ARTEREI PULMONARE ?
3. CE CARACTERISTICI ARE SUFLUL DE INSUFICIEN MITRAL ?





38

SEMIOLOGIA CORDULUI
EXAMINRILE COMPLEMENTARE

ELECTROCARDIOGRAFIA
PRINCIPII
+ Electrocardiograma nregistreaz variaiile de potenial electric care apar n diferite etape ale
ciclului cardiac, recepionate de electrozi situai la suprafaa corpului.
+ Diferenele de potenial electric pot fi reprezentate prin vectori spaiali.
+ Electrocardiograma e reprezentarea n funcie de timp a vrfurilor vectorilor nregistrai
instantaneu pe axul unei anumite derivaii (axul ce unete cele dou puncte n care se plaseaz
electrozii ).

DERIVAIILE CONVENIONALE
1. Derivaii standard :
- D1: antebra stng ( + ) - antebra drept ( - ) ;
- D2 : gamb stng ( + ) - antebra drept ( - ) ;
- D3 : gamb stng ( + ) - antebra stng ( - ).
Derivaia D1 are sensul pozitiv spre stnga, iar D2 i D3 au sensul pozitiv caudal.

2. Derivaiile unipolare ale membrelor se obin plasnd electrodul explorator ( pozitiv ) ntr-unul din cele
3 puncte folosite i la derivaiile standard; cellalt electrod, indiferent, are potenial constant, obinut
frecvent prin scurtcircuitarea celorlalte dou membre.
w - aVR : antebra drept ;
w - aVL : antebra stng ;
w - aVF : gamb stng ;

3. Derivaiile unipolare toracice. Electrodul indiferent rezut prin reunirea celor 3 extremiti, iar cel
explorator se plaseaz n urmtoarele 6 puncte stabilite convenional pe peretele toracic :
V1 - la extremitatea medial a spaiului IV intercostal drept ;
V2 - la extremitatea medial a spaiului IV intercostal stng ;
V3 - la mijlocul dreptei care unete V2 cuV4 ;
V4 - n dreptul impulsului apical ;
V5 - la acelai nivel orizontal cu V4 dar pe linia axilar anterioar ;
V6 - la acela nivel orizontal cu V4 i V5, dar pe linia axilar mijlocie.
39

Electrozi se mai pot plasa pe peretele posterior al toracelui, la dreapta sternului, cu 1-2
spaii mai sus fa de electrozii precordiali uzuali, n unghiurile costoxifoidiene, endoesofagian, n
cavitile cordului, etc.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA
este format din:
` unde (abateri de la linia izoelectric),
` segmente ( poriunile de traseu izoelectric dintre dou unde ) i
` intervale ( durata dintre dou repere ).


UNDA P
w reprezint depolarizarea atrial.
w Are amplitudinea ntre 1-2,5 mm ( cea mai mare n D2 ), durata 0,08-0,10 s i este rotunjit.
w Vectorul undei P este orientat ntre 0 i + 60o .
w E pozitiv n cele 3 derivaii standard i n V3-V6, e pozitiv sau bifazic n V1 i V2 i e negativ
n aVR.

SEGMENTUL I INTERVALUL PR
o Segmentul PR se nregistreaz n timpul propagrii excitaiei de la nodul atrioventricular la
musculatura ventricular i corespunde primei poriuni a undei de repolarizare atrial.
o Intervalul PR include unda i segmentul PR i are durata de 0,12-0,20 s, dependent de frecvena
cardiac ( scade cu creterea frecvenei ) i de vrst ( crete odat cu naintarea n vrst ).

COMPLEXUL QRS
+ Complexul QRS reprezint depolariza-rea ventricular, care mascheaz poriunea final a
repolarizrii atriale.
+ Dureaz 0,06-0,10 s i are amplitudinea de 5-16 mm. n derivaiile standard.
+ E compus din 3 unde : Q ( negativ ), R ( pozitiv ) i S ( negativ ).
+ Axul electric al complexului QRS este situat ntre - 30 i + 110o ( de obicei n cadranul I ).
+ Vectorul rezultant al complexului QRS este pozitiv n derivaiile standard i n cele unipolare ale
membrelor, cu excepia deriviei aVR, unde e dominant negativ.

UNDELE Q, R, S
- In derivaiile precordiale, undele R cresc n amplitudine de la V1 la V6, paralel cu scderea
amplitudinii undelor S.
40

- Unda Q are amplitudine mai mic de 25 % din cea a undei R care o urmeaz, msoar 2-3 mm (
n D1, D2, V5, V6 ) i corespunde depolarizrii septului interventricular.
- Unda R marcheaz depolarizarea masei mari a ventriculilor.
- Unda S (care poate i lipsi n derivaiile standard ) corespunde depolarizrii ( mai tardive ) a
poriunii postero-bazale a ventriculului stng. Ventriculii se depolarizeaz de la endocard spre
epicard.

INTERVALUL ST
Intervalul ST, care include segmentul ST i unda T, reprezint repolarizarea ventricular.

INTERVALUL QT
+ Intervalul QT ( cuprins ntre nceputul undei Q i sfritul undei T ) reprezint sistola electric a
inimii ( depolarizarea i repolarizarea ventricular ) i dureaz circa 0,38 - 0,42 s.
+ Exist formule i tabele de coresponden ntre durata normal a intervalului QT i frecvena
cardiac.

UNDA T
+ Unda T corespunde fazei terminale de repolarizare ( rapid ) a ventriculilor, care se face de la
epicard spre endocard.
+ Are circa o treime din amplitudinea undei mari a complexului QRS I dureaz 0,15-0,30 s.
+ E rotunjit i asimetric ( partea ascendent e mai lent fa de cea descendent - abrupt ).
+ E pozitiv n D1, D2 i n derivaiile precordiale ; e negativ n aVR.

UNDA U
w Unda U este inconstant.
w Ea succede unda T, e de obicei pozitiv, are amplitudine de cel mult 2 mm, e asimetric ( invers
fa de unda T ) i se pare c se datoreaz repolarizrii tardive a fibrelor Purkinje.
w Se observ mai bine n V3, V4.

INTERVALUL RR
` Intervalul RR reprezint un ciclu cardiac.
` Durata lui variaz n funcie de frecvna cardiac.

INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI
ncepe prin verificarea etalonului, care trebuie s msoare 10 mm.

41

AXUL ELECTRIC AL CORDULUI
+ se determin frecvent cu metoda triunghiului echilateral al lui Einthoven.
+ Fiecare latur a triunghiului reprezint o derivaie standard.
+ Cele 3 + cele 3 derivaii unipolare ale membrelor pot fi reprezentate ntr-un cerc.
+ Diametrul orizontal este derivaia D1.
+ Extremitatea lui stng e notat cu 0o, iar cea dreapt cu +/- 180o.
+ Punctul decliv al cercului este la + 90o, iar cel apical la -90o.
+ Derivaia D2 are extremitile +60o i - 120o, D3 + 120o i - 60o, aVR + 30o i - 150o, aVL -30o i
+ 150o, iar aVF + 90o i - 90o

Axul electric al cordului Axul electric al cordului
Triunghiul lui Einthoven Triunghiul lui Einthoven
avR
avL
avF
D1
D3 D2
+90
0
0
0
-30
0
- 150
0
-
+
-
+
- +


STABILIREA AXULUI ELECTRIC
w Vectorul fiecrei unde poate fi reprezentat n cerc prin "compunerea" lui, n urma proiectrii
amplitudinii undei n cel puin dou derivaii, innd cont c o und pozitiv se reprezint n
jumtatea pozitiv axei ( derivaiei ), iar cea negativ n jumtatea ei negativ. Orientarea
vectorului rezultat prin compunere reprezint poziia axului electric al undei respective.
w Axul electric al complexului QRS se determin prin reprezentarea grafic a amplitudinii sumei
algebrice a undelor ce formeaz complexul QRS n dou derivaii. Cu metoda paralelogramului
se construiete vectorul rezultant.

42

Axul electric al complexului QRS Axul electric al complexului QRS
Exemplu Exemplu
D1
avF
+90
0
0
0
avF
D1


METOD PRACTIC
+ Axul electric al unei unde ( sau al complexului QRS ) e paralel cu derivaia unde amplitudi-nea
undei ( rezultantei undelor complexului QRS ) e cea mai mare i perpendicular pe derivaia unde
amplitudinea undei e aproape 0 sau complexul QRS este echidifazic (rezul-tanta componentelor
sale e 0).
+ Cnd n dou derivaii apropiate exist com-plexe cu amplitudine mic, aproape echidifa-zice,
axul e situat ntre cele dou.
COMPLEX ECHIDIFAZIC COMPLEX ECHIDIFAZIC



DEVIAII AXIALE
` Cnd axul electric al complexului QRS se situaz la peste - 30o se vorbete de deviaie axial
stng ( sarcin, ascit, obezitate, hipertrofie ventricular stng, extrasistole cu origine n
ventriculul drept ), iar cnd se afl la peste + 110o - de deviaie axial dreapt ( subieci astenici,
copii, hipertrofie ventricular dreapt, extrasistole cu punct de plecare n ventriculul stng ).
43


ROTAII
Axul electric al complexului QRS poate suferi rotaii n jurul axului longitudinal al cordului.
Rotaia orar aduce ventriculul drept anterior, iar cea antioral pe cel stng. n mod normal n
derivaiile V5, V6 rezultanta sumei algebrice a complexului QRS este pozitiv, iar n V1-V2 -
negativ. Tranziia de la - la + se face ntre V3 i V4. In rotaia orar "zona de tranziie" se
deplaseaz spre derivaiile precordiale stngi (cord verticalizat, hipertrofie ventricular dreapt,
hemibloc stng posterior), iar n rotaia antiorar spre cele drepte (hipertrofie ventricular
stng, hemibloc stng anterior). In plus, n rotaia orar exist aspect "S1Q3", iar n cea
antiorar - "Q1S3".

ROTA ROTA IE ORAR IE ORAR
V1
V6
SE DEPLASEAZ ZONA DE
TRANZIIE SPRE
PRECORDIALELE STNGI


ROTAIA N JURUL AXULUI TRANSVERSAL
Rotaia n jurul axului tranasversal poate fi analizat studiind aspectul complexului QRS n V2.
Dac e negativ semnific rotaia vrfului napoi ( exist i aspect "S1S2S3" n derivaiile standard
), iar dac e pozitiv, rotaia vrfului nainte (n derivaiile standard - aspect "Q1Q2Q3").


FRECVENA CORDULUI
La o vitez de nregistrare a electrocardiogramei de 25 mm/s un mm ( distana dintre dou linii
verticale subiri succesive ) reprezint 0,04 s.
Frecvena ventricular se calculeaz mprind 60 s la durata unui interval RR.
Dale Dublin propune o metod rapid (aproximativ) de calcul a frecvenei ventriculare : se
alege o und R care are vrful pe o linie vertical groas. Dac urmtoarea und R e plasat la
44

urmtoarea linie groas vertical frecvena e 300/min, la a doua linie - 150, a treia - 100, a patra
- 75, a cincea - 60, a asea - 50.
Dac frecvena atrial nu coincide cu cea ventricular, prima se stabilete mprind 60 s la
durata unui interval P-P.

RITMUL SINUSAL
w In mod fiziologic, nodul sinoatrial emite ritmic impulsuri care depolarizeaz miocardul.
w Unda P cu origine sinusal are urmtoarele caracrtere :
este pozitiv n D2, aVF i negativ n aVR,
are aceeai morfologie i
precede complexul QRS.
w Ritmul sinusal fiziologic e regulat i are frecvena de 60-80/minut.

TAHICARDIA SINUSAL
w Presupune un ritm cardiac de 100-140/min.
w Ea se accentueaz la efort.
w Fiziologic, apare dup emoii, frig, digestie, eforturi fizice.
w Patologic, apare n boli febrile, hipertiroidism, anemii, stri de oc, miocardite, endocardite,
pericardite, feocromocitom, medicamente simpaticomimetice sau parasimpaticolitice,
intoxicaii,etc.

TAHICARDIE SINUSAL TAHICARDIE SINUSAL + +
ELEMENTE DE HVS ELEMENTE DE HVS


45

BRADICARDIA SINUSAL
+ Ritmul cardiac este de 40-60/min.
+ E influenat de efortul fizic i de substanele care acioneaz asupra nodului sino-atrial.
+ Exist la sportivi, persoane hipervagotonice, n somn, hipotiroidism, hipertensiune intracranian,
infarct miocardic inferior, icter obstructiv, febr tifoid, hiperpotasemie, dup digital,
betablocante, chinidin, etc.



ARITMIA SINUSAL
` Aritmia sinusal respiratorie const n accelerarea ritmului cardiac n inspir i rrirea lui n expir.
Nu are semnificaie patologic.
` Apare la copii i la subieci cu distonii neurovegeta-tive.
` Mai exist aritmie sinusal nerespiratorie (nein-fluenat de respiraie) i ventriculofazic
(intervalul care ncadreaz un complex QRS este mai scurt dect intervalul P-P fr complex
ventricular).
` Ultima apare n blocurile atrio-ventriculare de gradul II i III, extrasistole ventriculare cu pauz
compensatorie, parasistolia ventricular, ritmul de pace - maker artificial.

EXTRASISTOLELE
- Extrasistolele sunt bti cardiace care survin prematur ; au origine n focare ectopice cu
automatism accelerat temporar.
46

- Dac focarul ectopic este atrial apar extra-sistole atriale ( unda P cu morfologie diferit de cea a
ritmului sinusal - dinat, difazic, ascuit, negativ sau pozitiv - interval PR diferit de cel al
ritmului de baz, complex QRS cu morfologie normal i pauz decalant, uor crescut fa de
cea a ritmului sinusal ).

EXTRASISTOLELE NODALE
Dac focarul ectopic e situat n nodul atrio-ventricular sau n apropierea lui apar extrasistole
joncionale ( nodale ), cu complexe QRS cu conformaie normal, precedate de unde P negative
n D2, D3,aVF, cu interval PR < 0,10 s, sau urmate de unde P negative n aceleai derivaii ; uneori
undele P nu pot fi identificate, fiind "ascunse" n complexul QRS.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
w Sunt consecina unor stimului ectopici formai la nivel ventricular (esut de conducere sau
miocard).
w Electrocardiografic, se prezint sub form de complexe QRS premature, cu conformaie diferit
de cea a complexelor QRS ale ritmului de baz, anormal (lrgite, deformate, cu und T
inversat); intervalul de cuplaj R-R este fix; exist pauz compensartorie postextrasistolic (
intervalul dintre btaia sinusal care precede extrasistola i cea care urmeaz extrasistolei este >
/= cu dou intervale R-R.
w Dac extrasistolele au aspect de bloc de ramur dreapt, focarul lor ectopic e n ventriculul
stng i invers.


47

TIPURI I ETIOLOGIE
o Extrasistolele pot s survin izolat, sistematizat (bi-geminism, trigeminism, qvadrigeminism),
interpolat sau n salve.
o Extrasistolele interpolate apar la mijlocul unui interval R-R i nu sunt urmate de pauz sesizabil.
o Ele pot fi monomorfe (cu origine n acelai focar ec-topic) sau politope (cu origini diferite).
o Extrasistolele pot apare la subieci sntoi, dar i n cardiopatia ischemic, miocardite acute,
cardita reumatismal, valvulopatii, hipertiroidism, infecii de focar, menopauz, dup alcool,
cafea, nicotin, n boli digestive, intoxicaii cu digital, diselectrolitemii, nevroze, etc.

TAHICARDIILE PAROXISTICE
+ Sunt tulburri rapide de ritm care apar brusc i constau ntr-o succesiune regulat de
extrasistole atriale, nodale sau ventriculare.
+ Datorit frecvenei ridicate, tahicardia paroxistic atrial e uneori dificil de diagnostificat ( unda
P se poate suprapune pe unda T anterioar, rezultnd o und unic, la fel ca i n tahicardia
paroxistic joncional ).
+ In aceste situaii se folosete termenul de tahicardie paroxistic supraventricular , frecvena
cardiac e de 160-220/min.
+ Uneori, unda unic T-P este bifid.
+ In tahicardia paroxistic ventricular nu se pot identifica unde P, complexele QRS se succed
rapid (160-250/min), ritmul e regulat i morfologic complexele seamn cu extrasistolele
ventriculare.

ETIOLOGIA TAHICARDIILOR PAROXISTICE
Dac tahicardiile paroxistice supraventriculare pot apare i la subieci sntoi, n caz de emoii,
dup cafea, fumat ( dar i n sindroame de preexcitaie ventricular, hipertiroidism, infecii,
cardiopatii ), cea ventricular are cauze organice ( valvulopatii, cardiopatie ischemic,
cardiotireoz ) i prognosticul este sever.

FLUTTERUL ATRIAL
+ E consecina activitii unui focar ectopic atrial care transmite impulsul cu frecvena 250-
350/min.
+ Electrocardiografic se observ unde F de depolarizare atrial, negative, urmate de unde Ta de
repolarizare atrial, pozitive.
+ Alternana celor dou unde seamn cu dinii de fierstru.
+ Datorit ritmului atrial ridicat apare un bloc atrio-ventricular funcional, care nu permite
transmiterea tuturor excitaiilor atriale la ventricul.
+ Frecvena complexelor QRS va fi n raport de 1 la 2, 1 la 3 sau 1 la 4 comparativ cu cea atrial.
+ Exist i flutter atrial cu rspuns ventricular variabil.
+ Dup manevre de excitaie vagal frecvena ventricular scade sau crete "n trepte", semn
clinic util n diagnosticul de flutter atrial, cnd nu dispunem de electrocardiograf.
+ Are cauze comune cu fibrilaia atrial.
48




FIBRILAIA ATRIAL
Const n contraii atriale ineficiente, haotice, cu frecvena 350-600/minut; impulsurile se
transmit parial i neregulat la ventricul.
Electrocardiografic undele P sunt nlocuite de unde f, mici, care dau traseului aspect "tremurat";
undele QRS au amplitudine variat i se succed pe traseu neregulat.
Cauze: valvulopatii, cardiopatie ischemic, car-diopatie hipertensiv, embolii pulmonare, hi-
pertiroidism, supradozaj digitalic, boli infeci-oase, etc.



49




50

FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR
w Exist o nlnuire de unde ample deformate (com-plexe QRS), ce se succed regulat cu frecvena
150-250/min, iar n ultima - ondulaii haotice ale liniei de baz, cu amplitudine, morfologie i
durat variabil, cu frecvena 150-300/min.
w Aceste aritmii foarte severe i cu prognostic imediat rezervat, apar n infarctul miocardic acut i
n car-diopatii cronice grave.
w Clinic, fibrilaia ventricular poate fi doar suspicio-nat, nu i diagnosticat, deoarece bolnavul
nu are puls i nici zgomote cardiace.



HIPERTROFIA ATIAL DREAPT
w Unda P are amplitudine de peste 2,5 mm, e ascuit, simetric, pozitiv n D2, D3, aVF i
negativ n aVR.
w In derivaiile precordiale drepte ( V1, V2 ) unda P este hipervoltat sau difazic ( n ultima
situaie predomin prima component, pozitiv ).

51

HIPERTROFIA ATRIAL STNG
` Unda P este bifid, larg, pozi-tiv n D1, D2 i negativ n aVR; are durat peste 0,12 s.
` Morfologia undei P se studiaz cel mai bine n D2 i n V1.

BLOCUL AV DE GRADUL I
+ Blocul atrio-ventricular gradul I se diagnos-ticheaz n prezenta intervalului PR de peste 0,2 s;
relaia P-QRS este constant.
+ Apare n cardita reumatismal, difteric, n intoxicaia digitalic sau cu chinidin.


BLOCUL AV DE GRADUL II
w Nu toate undele P sunt urmate de complexe QRS.
w In cel de tip Mobitz I, cu perioade Luciani - Wenckebach, exist o alungire progresiv a
intervalului P - R pn cnd o und P este blocat ( nu se transmite la ventricului ), inter-valul R -
R se scurteaz progresiv pn la unda P blocat, iar intervalul R - R care include unda P blocat e
mai scurt dect suma a dou intervale P - P.
w In blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II ( periodic ) undele P sunt blocate intermitent
dup un numr fix de cicluri cardiace, iar intervalul P - R este constant ( la btile trans-mise ).
52

w In blocul atrio-ventricular gradul II constant, complexe-le QRS apar mai rar, tot dup a 2-a, 3-a,
4-a und P ( bloc 2/1, 3/1, 4/1 ).

BLOCUL AV DE GRADUL III (COMPLET)
Activitatea atrial i cea ventricular sunt independente iar frecvena atrial e mai mare fa de
cea ventricular ; ritmul idioventricular are frecvena 30-40/minut i e regulat.
Cauzele blocurilor atrioventriculare pot fi benigne - subieci vegotonici ( blocurile
atrioventriculare de gradul I i cele de gradul II tip Mobitz I ), dar majoritatea sunt expresia
cardiopatiei ischemice.

SINDROMUL WPW
w In sindromul de preexcitaie ventricular Wolf-Parkin-son-White, n care transmiterea
atrioventricular se face pe ci aberante, intervalul P - R este sub 0,1 s, complexul QRS are
dura-t de peste 0,12 s, exist opoziie secundar de faz terminal ( ST i T cu semn invers fa
de semnul celei mai mari unde a complexului QRS ) i se observ unda delta - lent, neregulat,
ngroa-t, care deformeaz poriunea iniial a pantei ascen-dente a undei R.

w n sindromul WPW tip A unda delta este pozitiv n toate derivaiile precordiale.
w n sindromul WPW de tip B unda delta este pozitiv n derivaiile precordiale stngi i negativ n
precordialele drepte, ca i n D2, D3, aVF.
w Uneori, sindromul WPW este intermitent. Apariia i dispariia lui gradat = efect de acordeon.

SINDROMUL LGL
In sindromul LGL intervalul P - R este tot sub 0,1 s., dar complexul QRS, segmentul ST i unda T
sunt normale.
Bolnavii au frecvent anamnestic episoade de tahicardii paroxistice supraventriculare.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
+ Complexul QRS, segmentul ST i unda T sunt modi-ficate caracteristic n evoluia infarctului
miocardic acut, care include zone de ischemie, leziune i necroz.
+ Hipoxia ntr-un teritoriu miocardic se exprim prin modificri ale undei T : ea este ascuit i si-
metric; e negativ n ischemia subepicardic i pozi-tiv n cea subendocardic.
+ Hipoxia mai sever produce leziune : segmentul ST e supradenivelat, cu convexitatea n sus i
fuzionat cu complexul QRS ntr-o singur und ("en dme") n leziunea subepicardic, iar n
cea subendocardic segmentul ST e subdenivelat, avnd nglobat n el i unda T.
+ Necroza corespunde unui teritoriu anoxic, fr activitate electric i e reprezentat de unda Q
patologic - durata >/= 0,04 s, amplitudinea peste 1/4 din unda R care o urmeaz, nu dispare n
inspir profund.
+ Cu aceeai semnificaie, uneori apare unda QS, negativ, adnc.
53

+ In stadiul supraacut al infartului miocardic acut exist unde T ample; segmentul ST nu e mo-
dificat. In stadiul acut apare unda "en dme" a lui Pardee (segmentul ST supradenivelat, ce
nglobeaz unda T), ncepe s apar unda Q patologic i amplitudinea undei R scade.

+ In stadiul subacut se constituie unda Q tipic de necroz, segmentul ST coboar spre linia
izoelectric, unda T are aspect de ischemie subepicardic, intervalul QT e alungit.
+ In stadiul tardiv exist unde Q patologice sau QS, segmentul ST e izoelectric, iar unda T e ca n
stadiul anterior. In stadiul cicatricial rmn unde patologice sau QS, segmentul ST e izoelectric,
undele T pot redeveni pozitive, pot reapare unde r. Uneori, singurul marker al unui infarct
miocardic vechi este unda r "amputat" . Modificrile descrise sunt semne "directe".

54


LOCALIZAREA IMA
In funcie de derivaiile n care ele sunt prezente se poate stabili localizarea infartului miocardic
acut.
Exemple : prezena lor n D2, D3, aVF - infart inferior, n V1 - V3 - anteroseptal, n D1, aVL, V5, V6
- anterolateral, n D1, aVL, V2 -V6 - anterolateral ntins, n D2, D3, aVF, V1 - V3 - septal profund,
n V8, V9 i n derivaiile esofagiene - posterior.

55



56

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG
w exist de obicei o deviaie axial stng,
w hipervoltaj al complexelor QRS ( R din V5 sau V6 + S din V1 sau V2 peste 35 mm - indicele
Sokolov - Lyon ) ,
w alungirea duratei complexelor QRS peste 0,1 s, dar nu peste 0,12 s,
w modificri de faz terminal concordante i n opoziie de faz (segmentul ST i unda T au acelai
semn, care e opus semnului celei mai mari unde din complexul QRS care le precede).
w Hipertrofia ventricular stng e acompaniat frecvent de semne de suprancrcare (hipertrofie
) atrial stng.
w Cauze : hipertensiunea arterial sistemic, stenoza i insuficiena aortic, insuficiena mitral,
cardiopatia ischemic, etc.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT
+ se recunoate prin derivaie axial dreapt,
+ unde R ample n V1, V2,
+ unde S adnci n V5, V6 ( R + S din V1 > = 10,5 mm. ) i
+ prin modificri de faz terminal ( ST subde-nivelat descendent,
+ unda T aplatizat sau negativ asimetric ) n V1, V2.

BLOCURILE DE RAMUR
w Tulburrile de conducere intraventricular a impul-surilor se manifest prin blocuri de ramur.
w In blocul major de ramur stng axul complexului QRS e deviat la stnga de obicei i are durat
de peste 0,12 s., und R larg, monofazic, crestat, "n M" sau cu platou n V5, V6, D1, aVL,
und Q absent n V5, V6, D1, opoziie de faz terminal n aceleai derivaii.
w In blocul major de ramur dreapt complexul QRS are durat de peste 0,12 s.,aspect de rsR' sau
rSR' n V1, V2, und S larg, deformat, ngroat n V5, V6, D1, aVL, opoziie de faz terminal n
V1.
w In blocurile minore de ramur criteriile de diagnostic sunt aceleai, exceptnd durata
complexului QRS ( < 0,12 s ).

DISELECTROLITEMII
- Intervalul PQ se alungete, unda P devine plat i larg iar unde T e ampl, ascuit, simetric i
are baza ngust n hiperpotasemie.
- Intervalul QT e alungit n hipocalcemie i scurtat n hipercalcemie.
- Unda U e hipervoltat n hipopotasemie ( cnd unda T se rotunjete i se aplatizeaz, iar
segmentul ST se subdeniveleaz ).



57

PERICARDITA
+ In pericardita acut exist microvoltaj n toate derivaiile; iniial segmentul ST e suprade-nivelat,
cu concavitatea n sus, apoi tinde s revin la linia izoelectric, paralel cu aplatizarea undei T; n
dinamic, unda T devine negativ, cu amplitudine mic, deseori simetric; urmeaz modificarea
n sens invers a undei T, pn la normalizare.
+ In pericardita cronic, constrictiv, pe lng microvoltaj, exist deviaie axial dreapt, rotaie
orar i unde T aplatizate sau negative pe tot traseul.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Radiologic, silueta cordului i a vaselor mari e uor de recunoscut datorit opacitii sale, n
contrast cu radio-transparena plmnilor.
Radioscopia are avantajul posibilitii de a studia micrile cordului i ale marilor mase i
raporturile cu organele vecine.
Radiografia obiectiveaz elementele morfologice i, doarece are sensibilitae mai mare, permite
analiza detaliilor.
Radiokimografia permite aprecierea amplitudinii pulsaiilor conturului i a vaselor de la baza
cordului.
Teleradiografia se face nregistrnd imaginea la dimensiuni apropiate de cele reale, de la
distana de 1,5-2 m.
Coronarografia permite vizualizarea traiectelor arterelor coronare, prin injectarea substanei de
contrast cu o sond radioopac introdus prin artera femural sau brahial la originea aortei sau
n fiecare arter coronar.
Angiocardiografia e o alt metod invaziv de explorare a cordului i a vaselor mari. Substana
radioopac e introdus printr-o sond n diverse caviti ale inimii.

IMAGINEA CARDIOVASCULAR
Din postero-anterior conturul drept e reprezen-tat de jos n sus de vena cav inferioar ( 1-2
cm), mai ales n inspir profund, atriul drept (convex), poriunea ascendent a arcului aortic i
vena cav superioar.
In stnga, de sus n jos se gsesc: butonul aortic ( convex ), trunchiul arterei pulmonare i
auriculul stng i arcul cel mai mare format de ventriculul stng, convex, pn la diafragm.

MECANOGRAMELE
1. APEXOGRAMA nregistreaz grafic micrile vrfului inimii, prin plasarea unui captator
n dreptul ocului apexian.
+ Unda A, pozitiv, corespunde sistolei atriale stngi.
+ Ea e urmat de creterea rapid a presiunii n ventriculul stng, n faza de contracie
izovolumetric, reflectat n creterea curbei pn n punctul E, cnd ncepe ejecia ventricular
stng ( un vrf rotunjit ); presiunea scade lent pn n punctul H i apoi brusc pn n punctul O
( maximul deflexiunii negative ), care corespunde presiunii celei mai mici din ventriculul stng i
cnd se deschid valvele atrioventriculare stngi.
58

+ Presiunea n ventriculul stng crete n timpul fazei de umplere rapid, pn n punctul F (
sincron cu zgomotul III stng ), de unde curba are o micare n continuare ascendent, dar lent
( umplere ventricular lent ).
+ Amplitudinea undei A crete n insuficiena ventricular stng, iar cea a undei F n insuficiena
mitral.
2. CAROTIDOGRAMA este nscrierea grafic a pulsului carotidian la unghiul madibulei,
anterior de muchiul sternocleidomastoidian.
` Unda anacrot, ascendent, ncepe n punctul e, corespunztor deschiderii valvelor sigmoide
aortice.
` Urmeaz o ascensiune rapid i apoi o und n platou sau uor descendent, terminat printr-un
umr.
` Urmeaz o pant descendent, ntrerupt de o incizur ( dicrot sau catacrot ).
` Odat cu incizura, care corespunde nchiderii valvelor sigmoide, ncepe diastola.
` In stenoza aortic valvular unda anacrot are ascensiune lent, e crestat, iar vrful sistolic
apare tardiv. In insuficiena aortic unda acrot e ampl, exist dublu vrf, iar incizura dicrot e
diminuat.

3. JUGULOGRAMA se obine plasnd captatorul deasupra claviculei, pe traiectul venei
jugulare.
w Traseul mecanic nregistrat reflect modificrile hemodinamice din cordul drept.
w Unda a ( pozitiv ) exprim creterea presiunii n atriul drept ,determinat de sistola atrial
dreapt.
w Unda c, pozitiv, dar mai mic dect unda A, corespunde nchiderii valvelor tricuspide, la
nceputul fazei de contracie izovolumetric a ventriculului drept.
w Urmeaz unde x, negativ, datorat deplasrii spre apex a planeului atrio-ventricular n timpul
sistolei ventriculare drepte.
w Unda v, pozitiv, exprim umplerea atrial dreapt cu snge venos.
w Vrful undei coincide cu deschiderea valvelor tricuspide i cu nceperea scderii presiunii n
atriul drept, care continu n partea descendent a undei y ( negativ ), corespunztoare
umplerii rapide a ventriculului drept ( cu snge provenit din atriul drept ).
w Latura ascendent a undei y reflect creterea presiuniui n atriul drept spre sfritul diastolei.
w In stenoza tricuspidian unda a este ampl, iar panta descendent a undei y e lent.
w In insuficiena tricuspidian unda x diminu sau devine pozitiv, n funcie de severitatea
regurgitrii, iar panta descendent a undei y e rapid.

4. FONOCARDIOGRAFIA permite nregistrarea grafic a fenomenelor acustice produse n
cord i n vasele mari, deci obiectivarea lor.
+ Fonocardiograma i electrocardiograma se nregistreaz simultan.
+ Prima se nregistreaz curent pe 4 benzi de frecven.
+ Fenomenele acustice de intensitate mic nu se nregistreaz.
+ Aprecierea intensitii zgomotelor se face doar comparativ, deoarece amplitudinea traseelor nu
e standardizat.


59


ECOCARDIOGRAFIA
w Energia ultrasunetelor reflectate i captate de cristalul inclus n transductor e transformat n
semnale electrice care sunt prelucrate electronic. Rezultatul e afiat pe ecran.
w Avantajele ecocardiografiei:
e o metod rapid i non-invaziv de diagnostic,
accesibil,
are cost relativ redus,
e lipsit de nocivitate,
poate fi practicat la patul bolnavului i
examinarea se poate repeta n dinamic.
w PERMITE OBINEREA URMTOARELOR INFORMAII:
Msurarea cavitilor cordului, a pereilor, a septului interventricular i a diametrului
vaselor de la baza cordului;
Studiul cineticii pereilor ventriculari i a septului;
Studiul micrilor i structurii valvelor cardiace;
Msurarea diametrului orificiilor valvulare;
Studiul fluxului sanguin (inclusiv eventualele regurgitri);
Depisteaz posibile vegetaii valvulare sau parietale, trombi i tumori (mixom).
Depisteaz colecii lichidiene pericardice.

w Este metoda de diagnostic morfologic i funcional care const n explorarea structurilor
cordului i a vaselor mari folosind ultrasunete cu frecven peste 1 megaHz emise i
recepionate de unul sau de mai multe cristale pie-zoelectrice activate simultan sau secvenial.
w Ultrasunetele se propag prin structurile peretelui toracic i ale cordului.
w O parte din ele sunt reflectate cnd ntlnesc medii cu densiti diferite.
Modaliti de explorare ecocardiografic :
- ecografia bidimensional (biplan sau 2D) efectueaz "seciuni" plane prin cord ; e o
examinare dinamic i permite investigarea structurilor i micrilor cordului ;
- ecografia n modul TM exploreaz doar structurile cordului care se mic de-a lungul
unui fascicul de ultrasunete, de-a lungul mai multor cicluri cardiace; e o metod
unidimensional;

- ecografia Doppler se bazeaz pe urmtorul principiu : dac sursa de ultrasunete se
deprteaz de receptor lungimea de und a ultrasunetelor emise crete i frecvena scade; dac
se apropie, modificrile sunt inverse iar dac st pe loc cei doi parametrii nu se modific ; fluxul
sanguin reprezint sursa sonor;
w examinarea ofer informaii privind curgerea sngelui, regurgitrile din insuficienele valvulare,
diagnosticul defectelor septale sau ventriculare, disfuncia protezelor;
w tehnici de examinare Doppler:
cu emisie continu,
cu emisie pulsatorie i
ecografia bidimensional codificat color (unde rou nseamn depla-sarea fluxului
sanguin spre transductor, iar albastrul - ndeprtarea lui).
60


Principalele ferestre ecografice. Cordul poate fi investigat ecografic pe o suprafa limitat a
peretelui toracic (spaiile intercostale din dreptul ariei matitii cardiace absolute), unde cordul
se afl imediat sub peretele toracic, deoarece aerul reflect ultrasunetele, iar oasele le absorb.
- fereastra parasternal - la 2-3 cm. lateral fa de stern, n spaiile III-IV intercostale
stngi; prin ea se examineaz atriile, ventriculii, septul interventricular, aorta, artera pulmonar,
valvele atrioventriculare i cele sigmoide;

- fereastra apical - n dreptul ocului apexian; permite explorarea tuturor cavitilor
cardiace i a aortei la origine;
- fereastra subcostal - situat sub procesul xifoidian; investigheaz toate cavitile
cordului, originea aortei, apexul, muchii papilari, trunchiul arterei pulmonare, valvele
pulmonare;
- fereastra suprasternal - deasupra manubriului sternal ; exploreaz arcul aortic, artera
pulmonar, vena cav superioar i ramurile lor.

+ Atriul stng se examineaz n telesistol, n incidena care permite observarea sigmoidelor
aortice.
+ Trebuie s fie aproximativ egal cu diametrul aortei.
+ El msoar 19-40 mm (ca i atriul drept).
+ E mrit n volum n stenoza mitral, insuficiena mitral, insuficiena cardiac stng,
cardiopatiile congenitale cu unt stnga-dreapta.
+ In lumenul su, ataat de septul interatrial, se poate gsi o formaiune tumoral ecogen,
pediculat, cu mobilitate sistolico-diastolic transmitral, cu consecine hemodinamice -
mixomul cardiac. Trebuie difereniat de trombul cardiac, care poate fi pediculat (mobil) sau
ataat la perete.
+ Pulsaiile posterioare nete ale peretelui posterior al atriului stng sunt semne sigure de
insuficien mitral.

Atriul drept se examineaz mai bine prin fereastr apical sau subcostal.
Este mrit n volum n stenoza tricuspiidian, insuficiena tricuspidian, insuficiena cardiac
dreapt, boala Ebstein.
Examinarea septului interatrial n incidena folosit pentru observarea valvei tricuspide permite
diagnosticul de defect septal atrial.

w Ventriculul stng. Msurarea diametrului lui diastolic, sistolic, a grosimii septului
interventricular i a grosimii peretelui posterior se face examinndu-l ( TM ) n fereastr
parasternal, n seciune longitudinal, la vrful valvelor mitrale.
w Dimensiuni normale : diametrul diastolic 37-50 mm, cel sistolic 25-41 mm, grosimea septului
interventricular 6-11 mm, raportul ntre grosimea septului i grosimea peretelui posterior 1,2.
w Dilataia ventriculului stng poate fi constatat n insuficiena aortic, insuficiena mitral,
persistena canalului arterial, defectul septal ventricular, cardiomiopatiile prin dilataie,
hipertensiunea arterial sistemic, stenoza aortic, insuficiena cardiac stng.
61


w Sugestiv pentru cardiopatia ischemic este asocierea de anomalii segmentare sau globale de
cinetic miocardic la nivelul septului i peretelui posterior (hipochinezii, achinezii, dischinezii)
cu reducerea grosimii peretelui miocardic i cu anomalii de ecostructur i funcie ventricular.
w In criza anginoas uneori se constat hiperchinezia compensatorie a peretelui opus celui cu
hipo-sau dischinezie.

w Ventriculul drept se examineaz mai bine n ecografie 2D.
w In ecografie TM diametrul su normal este 7-23 mm.
w Este mrit n volum n hipertensiunea arterial pulmonar, stenoza pulmonar, defectul septal
atrial, cardiomiopatiile prin dilataie.

+ Aorta poate fi examinat astfel: rdcina i aorta ascendent prin fereastra parasternal, iar
crosa i ramurile ei prin fereastra suprasternal.
+ In ecografie TM valvulele aortice formeaz n dialstol un ecou fin unic n mijlocul aortei, iar n
sistol se deprteaz, conturnd un paralelogram.
+ Diametrul normal al aortei este 20-37 mm. ( se msoar n telediastol ), iar deschiderea
valvelor aortice - 15 - 26 mm.
+ Dilatarea aortei apare n ateroscleroz, unde pereii sunt ecogeni i ngroai.
+ Anevrismele aortice sunt zone transsonice periaortice care au comunicare cu lumenul.
+ In disecia aortei ecografia 2D evideniaz faldul de intim decolat care floteaz ( ecou ondulat )
n lumen i falsul lumen ( falsa dedublare a pereilor aortei ).
+ In stenoza aortic exist ecouri intense la nivelul sigmoidelor aortice ngroate n ecografie TM i
"sudarea" lor la vrf, realiznd o "boltire" a lor n sistol - n ecografie 2D.
+ Insuficiena mitral e diagnosticat de elecie prin ecografie Doppler, care arat flux sistolic
turbulent n atriul stng, creterea vitezei maxime protodiastolice transmitrale, iar ecografia 2D
Doppler color identific fluxul sanguin sistolic regurgitat n atriul stng.
+ Pericardul. Cantitile mici de lichid (sub 300 ml) n cavitatea pericardic apar n ecografie TM ca
un spaiu transsonic doar n sistol, posterior de ventriculul stng, cu grosime sub 10 mm.
+ Coleciile de 300-500 ml se observ tot acolo dar i n diastol i au grosime de 10-20 mm.
+ Lichidul abundent (peste 500 ml) se dispune i n faa ventricului drept, iar posterior de
ventricului stng msoar peste 20 mm.
+ In ecografie 2D se observ o lam transsonic n jurul cordului.
+ In colecii abundente s-a descris aspectul de "swinging heart" al cordului n lichid.

TEHNICI RADIOIZOTOPICE
w Thaliul 201 permite realizarea scintigrafiei miocardului. Zonele ischemice i cele necrotice apar
pe scintigrafie cu captare mic sau fr captare ( zone "reci" ).
w Techneiul 99 m pirofosfat depisteaz zonele de necroz muscular, inclusiv miocardic; ele pot
concentra radiotrasorul de peste 20 de ori fa de concentraia lui n snge, cu condiia ca zona
necrotic s aib un flux sanguin rezidual. Zona complet neirigat e necaptant. Pozitivarea
scintigramei miocardice ( zon "cald" ) are loc ntre 1 i 7 zile.

62

CATETERISMUL CARDIAC
+ se efectueaz introducnd sonde radioopace, pe traiect venos sau arterial, n cavitile cordului,
pentru:
msurarea presiunii,
recoltarea de snge din diferite caviti, ( pentru a determina oximetria ) sau
introducerea de substane radioopace sau
substane farmacodinamice.

PUNCIA PERICARDIC
w Se face n scop diagnostic sau terapeutic, dup o prealabil aseptizare a tegumentului cu alcool
iodat i anestezie local.
w Ea se poate face n unghiul dintre procesul xifoidian i arcul costal stng, transdiafragmatic, cu
bolanvul eznd (procedeul Marfan, n spaiul IV intercostal stng, n interiorul matitii
cardiace (procedeul Curschmann), la apex, n plin matitate cardiac (procedeul Dieulafoy) sau
pe linia scapular posterioar stng, n spaiile intercostale VII - VIII (procedeul Volkmann).
w Lichidul extras trebuie analizat macroscopic, biochimic, citologic i bacteriologic.

DAC UN PACIENT ARE 2 DINTRE CARACTERELE DURERII ANGINOASE IAR CELELALTE LIPSESC ARE SAU
NU ANGIN PECTORAL?

SINDROAMELE APARATULUI CARDIOVASCULAR (I)
* SINDROMUL ISCHEMIEI CORONARIENE
* SINDROAME CLINICE DIN BOLILE VALVULARE

1. SINDROMUL ISCHEMIEI CORONARIENE

DEFINIIE
+ Ischemia coronarian este rezultanta perturbrii raportului ntre aportul i necesarul de oxigen
la nivelul cordului, printr-o perfuzie coronarian inadecvat.
+ Expresia clinic a ischemiei coronariene este cardiopatia ischemic.



63

CLASIFICARE (dup cea propus de un grup de experi O.M.S., n 1962, modificat):

Forme de cardiopatie ischemic dureroas:
w Angina pectoral:
de efort (de novo, stabil, agravat);
spontan (inclusiv angina Prinzmetal).
w Infarctul miocardic:
acut;
cronic.

Forme de cardiopatie ischemic nedureroas:
+ Moartea subit de cauz coronarian.
+ Tulburrile de ritm cardiac i cele de conducere de cauz ischemic.
+ Modificri electrocardiografice stabile.
+ Ischemia miocardic silenioas.
+ Insuficiena cardiac de cauz ischemic.

Observaii:
angina pectoral instabil include entitile:
angina pectoral de novo (cu debut mai recent de o lun i care poate precede un
infarct miocardic acut),
angina pectoral agravat,
angina pectoral spontan i
angina precoce postinfarct;
sindroamele coronariene acute includ:
angina pectoral instabil,
infarctul miocardic acut i
moartea subit de cauz coronarian;
ele sunt manifestri clinice ale plcii ateromatoase fisurate sau ulcerate, nsoite de tromboz
coronarian (Gherasim L.).

ETIOLOGIE
w Cauza cea mai frecvent o constituie reducerea fluxului sanguin coronarian din cauza ngustrii
lumenului uneia sau a mai multor artere coronare, aa cum se ntmpl n:
ateroscleroza coronarian (cauza principal);
coronarite infecioase sau din colagenoze, aortit luetic + afectarea ostiumului
coronarian, spasm coronarian, embolii coronariene, traumatisme, proliferri ale intimei
coronariene, stenoze coronariene congenitale (cauze mai puin frecvente).

w Afeciuni care evolueaz cu hipertrofie miocardic (presupune creterea necesarului de oxigen):
64

stenoz aortic;
hipertensiune arterial sistemic sau pulmonar;
cardiomiopatie hipertrofic.

w Cauze rare: anemii severe (mai ales la vrstnici sau la bolnavi cu ateroscleroz coronarian
preexistent), intoxicaii care produc creterea carboxihemoglobinei, febr, hipertiroidism,
stenoz mitral, insuficiena aortic din anevrismul disecant de aort, amiloidoz, sclerodermie,
etc.

w Crizele anginoase pot fi declanate de numeroase afeciuni dureroase digestive sau osteo-
musculare (angor intricat):
boala ulceroas,
litiaza biliar vezicular,
hernia hiatal,
discopatiile vertebrale, etc.

FIZIOPATOLOGIE
w Cardiopatia ischemic e rezultatul scderii aportului sau / i creterii necesarului de oxigen la
nivel miocardic.
w Ateroscleroza coronarian este principalul mecanism responsabil de apariia ischemiei
coronariene, care se poate manifesta prin durere (terminaiile nervoase din miocard sunt
stimulate de substane produse local, n timpul ischemiei) sau nu, n funcie de pragul individual
de percepie a durerii sau de prezena unor boli asociate (bolnavii cu diabet zaharat complicat
cu neuropatie vegetativ au frecvent manifestri ischemice nedureroase, inclusiv infarct
miocardic acut nedureros).

w Un mecanism implicat mai rar n producerea ischemiei coronariene este spasmul, care apare n
formele vasospastice de angin pectoral spontan (ex. angina Prinzmetal).
w Creterea nivelului sanguin de catecolamine e implicat n apariia ishemiei miocardice prin
efectul cronotrop i inotrop pozitiv pe care-l are asupra miocardului i prin hipertensiunea
arterial sistemic pe care o determin.

w Cnd scade brusc aportul de snge ntr-un teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un efort
fizic) poate apare necroza miocardic (infarctul miocardic).
w Rol determinant n producerea lui are placa de aterom fisurat i ulcerat, la nivelul creia se
formeaz un tromb, care reduce mult fluxul sanguin coronarian. Excepional de rar poate intra
n discuie un spasm coronarian prelungit, responsabil de constituirea necrozei n teritoriul
distal.

w Cnd scade brusc aportul de snge ntr-un teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un efort
fizic) poate apare necroza miocardic (infarctul miocardic).
65

w Rol determinant n producerea lui are placa de aterom fisurat i ulcerat, la nivelul creia se
formeaz un tromb, care reduce mult fluxul sanguin coronarian. Excepional de rar poate intra
n discuie un spasm coronarian prelungit, responsabil de constituirea necrozei n teritoriul
distal.

SIMPTOME
Durerea din cardiopatia ischemic
Cea din angina pectoral de efort e precipitat de eforturi fizice, stres, mese copioase, tahicardii
sau tahiaritmii i de expunerea la frig.
n angina pectoral spontan i n infarctul miocardic acut pot s nu existe factori precipitani
evideni (poate apare n repaus).

Durerea coronarian e localizat de obicei retrosternal (n treimea distal) i mai rar precordial,
doar n teritoriile de iradiere, n ju-mtatea superioar a abdomenului, interscapular, sau n
ambele membre superioare.
Din teritoriile de iradiere se poate propaga spre stern sau poate rmne localizat acolo.

Iradiaz caracteristic n umrul i membrul superior stng, pe faa sa intern, inclusiv la nivelul
marginii ulnare a minii i la degetele 4 i 5.
Durerea mai poate iradia n mandibul (mai ales acolo unde exist dini cariai), n regiunea
cervical anterioar, n tot toracele anterior, n ambele membre superioare, interscapular sau n
epigastru.

n angina pectoral stabil de efort durerea este resimit circa 3-5 minute.
Cnd depete 15 minute intr n discuie:
o angin pectoral agravat,
o angin pectoral spontan,
un infarct miocardic acut (poate dura ore zile) sau
durerea are cauz extracoronarian.

Durerea e descris de bolnavi ca o:
constricie,
arsur,
apsare.
Cnd e comparat cu o neptur i e artat cu degetul, precordial, este, foarte probabil,
necoronarian.

Intensitatea durerii variaz mult de la un bolnav la altul (de la durere atroce la durere discret
sau chiar absent).
Cea din angina pectoral de efort cedeaz n condiii de repaus i dup administrarea de
coronarodilatatoare.
66

Durerea din infarctul miocardic acut este, de obicei, mai intens dect cea din angina pectoral
(dei exist i forme nedureroase) i, n general, nu cedeaz dup administrarea de coronaro-
dilatatoare i uneori nici dup antialgice majore.

Un criteriu pentru originea coronarian a durerii (durere anginoas) este c ea cedeaz ntre 1 i
5 minute de la administrarea sub lingual a unui comprimat de nitroglicerin activ (nu mai
veche de 6 luni i pstrat la ntuneric).

Frecvena crizelor de angin pectoral variaz de la un bolnav la altul i depinde, n principal, de
frecvena eforturilor fizice (cu intensitate supraliminal).
Atunci cnd la acelai bolnav crete frecvena episoadelor anginoase, faptul e un indiciu de
angin pectoral agravat (instabil), cnd crete frecvent i durata sau intensitatea lor.

Simptome de acompaniament:
nelinite,
dispnee,
fenomene dispeptice,
transpiraii,
astenie,
palpitaii.

SEMNE

Examenul obiectiv poate fi normal la un bolnav cu dureri anginoase sau poate contribui la diagnosticul
unor afeciuni cardio-vasculare responsabile de manifestrile clinice.
n timpul crizei de angin pectoral pot fi prezente:
tahicardia,
diverse tulburri de ritm cardiac,
suflu sistolic apical,
valori crescute ale tensiunii arteriale pulmonare sau sistemice,
semne sugestive pentru o disfuncie miocardic (estomparea zgomotului I, accentuarea
sau dedublarea zgomotului II, zgomot III patologic +/- zgomot IV n aria ventricular
stng - expresie a hipocomplianei ventricu-lare stngi i a creterii presiunii
telediastolice ventriculare stngi).

w Examenul obiectiv al cordului poate fi cvasi-normal chiar i la un bolnav cu infarct miocardic
acut.
w Se pot constata ns i:
estomparea mai important a zgomotelor cardiace,
tahicardie sau bradicardie,
67

variate tulburri de ritm cardiac (mai frecvente n primele 24 de ore, care pun frecvent
viaa n pericol),
suflu sistolic n aria ventricular stng,
semne de insuficien ventricular stng acut,

hipotensiune arterial (chiar oc cardiogen),
frectur pericardic (se percepe intermitent, apare la cteva ore dup debutul
infarctului i dispare dup 2-3 zile), urmat uneori de apariia unei colecii pericardice
sero-fibrinoase sau sero-hemoragice;
valorile crescute ale tensiunii arteriale (dac sunt prezente) pot produce efracie
miocardic;
se poate constata o uoar ascensiune febril;
dup 2-3 sptmni de la debutul infarctului miocardic se pot constata semne
evocatoare de pericardit +/- pleurezie (sindrom Dressler), prin mecanism imunologic
declanat de necroza miocardic;

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Electrocardiograma
w Poate fi normal la bolnavi cu angin pectoral n afara crizelor dureroase.
w La unii dintre acetia, prin analiza electrocardiogramei efectuat timp de 24 de ore
(monitorizare Holter), se pot pune n eviden modificri patologice sugestive pentru ischemia
miocardic silenioas.
w La muli bolnavi exist modificri ischemo-lezionale prezente constant pe traseele
electrocardiografice (unde T ascuite, simetrice, negative, respectiv segment ST subdenivelat,
orizontal sau descendent).
w Pentru a confirma un diagnostic incert de ischemie miocardic i pentru a stabili severitatea ei
se poate recurge la efectuarea electrocardiogramei de efort, care poate evidenia modificri
sugestive +/- dureri.

Pentru diagnosticul de infarct miocardic acut sunt foarte utile modificrile electorcardio-grafice
(uneori sunt absente).
Semnele directe sunt:
leziunea (supradenivelarea convex superior a segmentului ST care, n timp, revine la
linia izoelectric),
ischemia (unda T este iniial inclus n segmentul ST supradenivelat, formnd unda en
dme a lui Pardee, ulterior, pe msur ce segmentul ST revine la linia izoelectric, ea se
negativeaz, este ascuit i simetric) i
necroza (unda Q cu durat de cel puin 0,04 s i cu amplitudine crescut).
n funcie de derivaiile unde sunt prezente aceste semne directe se stabilete localizarea
infarctului miocardic, iar n funcie de evoluia modificrilor descrise se poate aprecia vechimea
lui.

68

Ecocardiografia
` Poate evidenia:
prezena i localizarea tulburrilor de cinetic ventricular,
dimensiunea cavitilor cardiace,
prezena eventualilor trombi,
a unor posibile valvulopatii i
poate msura fracia de ejecie ventricular stng.

Explorri radioizotopice
+ Perfuzia miocardic se poate investiga folosind taliul-201; scintigrafic, zonele ischemice apar
hipocaptante, iar cele corespunztoare teritoriilor necrotice sunt necaptante.
+ Evaluarea strii miocardului se poate face cu tehneiu-99 pirofosfat, care are afinitate cres-cut
pentru esutul lezat i poate evidenia zona de infarct miocardic (arie hipercaptant).
+ Alte tehnici: tomografia miocardic prin emisie de pozitroni, tomografia computerizat a
emisiilor de fotoni, angiografia radioizotopic.

Examinri biologice

w n angina pectoral stabil poate exista dislipidemie i / sau hiperglicemie.
w n infarctul miocardic acut crete creatinfosfo-kinaza (mai ales izoenzima sa MB) ntre primele 4
8 ore de evoluie i se normalizeaz peste 2-3 zile, apoi aspartat-aminotransferaza (crete la
18-36 de ore), urmat de dehidrogenaza lactic (crete la 72-96 de ore), mai ales izoenzima 1
(se normalizeaz n interval de 7 15 zile).
w Mioglobina crete rapid n ser (n primele 3 4 ore de la debut), dar are specificitate mic i se
normalizeaz n primele 24 de ore de la debutul infarctului.
w n prezent, cel mai specific marker de necroz miocardic este considerat a fi TROPONINA T
cardiac specific i TROPONINA I cardiac specific (specificitate peste 90%). Nivelurile de cTnI
pot rmne crescute timp de 7-10 zile dup infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne
crescute pentru 10-14 zile. Astfel, msurarea cTnT sau a cTnI este preferabil evalurii
lactadehidrogenazei (LDH) i izoenzimelor sale la pacienii cu suspiciune de infarct miocardic
care se prezint la examenul medical dup mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomelor.
w n faza acut se mai pot constata: leucocitoz cu neutrofilie, hiperglicemie, creterea
fibrinogenului, a proteinei C reactive, a vitezei de sedimentare a hematiilor, a catecolaminelor i
a reninei; mai exist de asemenea o hipercoagulabilitate, exceptnd zilele 3 7 n care exist o
hipocoagulabilitate.

Radiografia toracic
Permite aprecierea dimensiunilor cordului, a eventualei staze n circulaia pulmonar i posibile
complicaii.

69

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
+ Durerea produs de ischemia coronarian trebuie difereniat cel mai frecvent de cea din:
disecia acut de aort;
pericardita acut;
stenoza aortic sever;
cardiomiopatia hipertrofic;
hipertensiunea arterial sever;

+ afeciuni extracardiace:
somatice (fracturi costale, sindrom Tietze, nevralgii intercostale, mialgii, periartrit
scapulo-humeral stng, nevralgie cervico-brahial),
respiratorii (pleurite, pneumotorax, emfizem mediastinal, embolii pulmonare),
digestive (acalazia, hernia hiatal, refluxul gastro-esofagian, ulcerul esofagian, al cardiei,
gastric sau duodenal, dispepsia ulceroas, colica biliar, inclusiv cea produs de un
calcul inclavat infundibular sau migrat pe calea biliar principal, pancreatita acut),
psihice (distonii neurovegetative).


SINDROAME CLINICE DIN BOLILE VASCULARE
STENOZA MITRAL
DEFINIIE. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE

+ Stenoza mitral este o afeciune valvular ce const n ngustarea orificiului atrio-ventricular
stng.
+ Etiologia este, n majoritatea cazurilor, reumatismal.
+ Scderea suprafeei orificiului mitral (suprafaa lui normal este de 4-6 cm2), realizeaz un
obstacol n trecerea sngelui din atriul stng spre ventriculul stng, n timpul diastolei
ventriculare.
+ Tulburrile hemodinamice apar cnd suprafaa orificiului mitral scade la valori sub 2,5 cm2
(primul baraj):
crete presiunea n atriul stng, care se va dilata;
paralel, crete presiunea n venele i n capilarele pulmonare;
cnd presiunea din capilarele pulmonare devine egal cu cea coloidosmotic a plasmei,
apare edemul pulmonar acut;
se produce o scleroz arteriolar pulmonar, consecin a hipertensiunii arteriale
pulmonare (astfel apare al doilea baraj);
ventricului drept se hipertrofiaz i se dilat;
n final, apare staza venoas periferic.

70

SIMPTOME
w Dispnee (n funcie de gradul stenozei) de efort, de repaus, ortopnee, accese de edem pulmonar
acut;
w Palpitaii, mai ales n prezena fibrilaiei atriale;
w Dureri precordiale i n regiunea interscapulo-vertebral stng (prin dilatarea atriului stng);
w Tuse, expectoraie sero-mucoas, hemoptizii mici;
w Disfonie, voce bitonal, prin compresiunea nervului recurent de ctre atriul stng dilatat.

SEMNE
+ Examenul obiectiv general:
facies mitral,
cianoza extremitilor;
n stenozele mitrale cu debut n copilrie, se poate constata nanism sau infantilism.
+ Examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular:

+ Inspecia: pulsaii epigastrice (cnd ventriculul drept este hipertrofiat);

+ Palparea:
oc apexian normal sau deplasat spre stnga;
Freamt mitral (presistolic sau diastolic) apexian;
Clacment sistolic (de nchidere a mitralei) apexian;
Clacment de nchidere a pulmonarei.

+ Percuia: mrirea ariei matitii cardiace n sens transversal.



+ Auscultaia:
n stenozele largi:
Suflu diastolic (uruitura diastolic) la apex;
Zgomot I accentuat la apex;
Zgomot II accentuat n aria arterei pulmonare;
Zgomot de deschidere a mitralei (imediat dup zgomotul II), la apex.

n stenozele medii: ritmul lui Duroziez care se percepe la vrf:
Uruitura diastolic;
Suflul presistolic;
Zgomotul I accentuat;
Zgomotul II;
71

Zgomotul de deschidere a mitralei; a fost comparat cu onomatopeea rru-ff-t-
ta-ta. Suflul presistolic dispare n fibrilaia atrial.
n stenozele strnse sau n scderile de debit sanguin (fibrilaie atrial cu alur rapid,
insuficien cardiac):
Uruitura nu se percepe;
Se pot ausculta n unele cazuri modificrile zgomotelor cardiace.
n cazul coexistenei stenozei cu insuficiena mitral se percepe la apex un suflu holosistolic.
n aria arterei pulmonare se poate ausculta un suflu diastolic (Graham-Steel), datorat
insuficienei pulmonare funcionale din hipertensiunea arterial existent n mica circulaie.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
w Examenul radiologic evideniaz:
dilataia atriului stng,
bombarea arcului mijlociu stng (prin dilatarea arterei pulmonare),
ventriculul stng normal sau chiar hipotrofic,
staz pulmonar (hili bogai).
w Electorcardiografic:
P mitral (prin hipertrofia atriului stng),
hipertrofie ventricular dreapt.
w Ecografia este util pentru calcularea ariei orificiului mitral.
w Probele funcionale respiratorii: n prezena stazei pulmonare disfuncie ventilatorie restrictiv
(scderea capacitii vitale).


INSUFICIENA MITRAL
DEFINIIE. CONSECINE

w Este o afeciune valvular n care orificiul atrio-ventricular stng nu se nchide complet n sistol,
fapt care permite refluarea sngelui din ventriculul stng n atriul stng.
ETIOLOGIE
+ Insuficiena mitral organic, prin modificri morfologice ale valvulei mitrale, apare n:
reumatismul articular acut,
ateroscleroz,
dup traumatisme.
+ Insuficiena mitral funcional, prin lrgirea inelului de inserie a valvulelor - n dilatrile
ventriculului stng.

FIZIOPATOLOGIE
Refluarea sngelui n atriul stng, n timpul sistolei, determin:
hipertrofia i dilataia atriului stng,
dilataia i hipertrofia ventriculului stng, datorit creterii volumului diastolic.
72

Consecinele hemodinamice asupra micii circulaii sunt similare celor din stenoza mitral:
staza n circulaia pulmonar,
hipertofia i dilataia ventriculului drept.
SIMPTOME
Dispnee;
Palpitaii.

SEMNE
w Inspecie:
ocul apexian poate fi vizibil, uneori deplasat n jos i n afar.
w Palpare:
ocul apexian poate fi deplasat n jos i spre stnga;
Freamt sistolic la vrf (rar);
Clacment de nchidere a pulmonarei, cnd staza pulmonar este mare.

w Percuie:
Aria matitii cardiace este mrit n sens longitudinal (iniial) i transversal.
w Auscultaie:
Suflu holositoloc la apex, n nitur de vapori, cu intensitate de gradul II-V, cu
propagare n axil;
Zgomotul II la pulmonar poate fi accentuat sau dedublat (n cazul stazei pumonare i a
hipertensiunii arteriale pulmonare).
Uneori se auscult zgomot III la apex (prin umplerea rapid a ventriculului stng).

EXAMINRI COMPLEMENTARE
` Radiologic:
iniial dilatarea atriului stng i a ventriculului stng, apoi i
dilatarea compartimentelor drepte.
` Electrocardiografic: se poate evidenia:
hipertrofie atrial stng,
hipertrofie ventricular stng, iar n stadii mai avansate
hipertrofie ventricular dreapt.






73

STENOZA AORTIC
DEFINIIE. ETIOLOGIE

Este o afeciune valvular caracterizat prin ngustarea orificiului aortic.
Etiologie:
Reumatic,
Aterosclerotic,
Idiopatic.

FIZIOPATOLOGIE
- Datorit obstacolului n evacuarea sngelui de la nivelul orificiului aortic, se produce o
hipertrofie i dilatare a ventriculului stng. Ventriculul stng asigur astfel, prin contracii mai
puternice i prin alungirea sistolei, meninerea unui debit sistolic normal.
- n stadii avansate, cnd apare insuficiena ventricular stng, se produce staza retrograd
(iniial n atriul stng, apoi n circulaia pulmonar).

SIMPTOME
w Dureri anginoase;
w Dispnee de efort;
w Ameeli;
w Sincope de efort.

SEMNE
` Inspecie: se poate observa ocul apexian deplasat n jos.
` Palpare:
ocul apexian deplasat n jos;
Freamt sistolic n spaiul II intercostal drept (uneori se palpeaz i asupra carotidei).
` Percuie:
Mrirea ariei matitii cardiace n sens vertical.
` Auscultaie:
Suflu sistolic de ejecie n aria aortei, aspru, dur, rztor, care se propag spre carotid;
Zgomotul II estompat sau absent.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
w Examenul radiologic relev:
rotunjirea arcului inferior stng;
uneori calcificri la nivelul sigmoidelor aortice.
w Electorcardiografia evideniaz:
74

hipertrofie ventricular stng sau
bloc de ramur stng.
w Ecocardiografia n modul M, bidimensional i Doppler confirm diagnosticul i severitatea
leziunii.

INSUFICIENA AORTIC
DEFINIIE. CONSECINE

+ Este o afeciune valvular n care valvulele sigmoide aortice nu nchid complet orificiul aortic n
diastol.
+ Ca urmare, se produce o regurgitare a sngelui din aort n ventriculul stng, n diastola
ventricular.

ETIOLOGIE
Insuficiena aortic organic:
De origine endocarditic (boala Corrigan), n reumatismul articular acut;
De origine arterial, n care la nceput este afectat aorta i n mod secundar valvulele,
n sifilis, ateromatoz.
Insuficiena aortic funcional, cnd inelul de inseria a sigmodelor este lrgit, n dilatrile
aortei i n cele ale ventriculului stng.

FIZIOPATOLOGIE
Ca urmare a volumului de snge diastolic mrit (prin regurgitare din aort), ventriculul stng se
dilat i se hipertrofiaz.
Cnd apare insuficiena ventricular stng, se produce staz sanguin i creterea presiunii
diastolice intraventrculare.
Aceasta se va repercuta asupra atriului stng i asupra venelor pulmonare.
Staza pulmonar va avea drept consecin hipertrofia i dilataia ventriculului drept, care, n
final, se va decompensa.
Regurgitarea aorto-ventricular explic hemodinamica arterial din insuficiena aortic i
creterea tensiunii sistolice, cu scderea tensiunii diastolice.

SIMPTOME
w Dispnee de efort;
w Dureri anginoase;
w Cefalee pulsatil;
w Ameeli;
w Zgomote auriculare.
75


SEMNE
Inspecie:
Paloare (prin vasoconstricie periferic);
oc apexian puternic, pe o suprafa mare;
La copii, regiunea precordial poate bomba.
Palpare: oc apexian de intensitate mare (choc en dme) i pe suprafa mare (choc en
masse), deplast n jos.
Percuie: aria matitii cardiace mrit n sens longitudinal.
Auscultaie:
Suflu sistolic aortic de regurgitare, imediat dup zgomotul II, descrescendo, cu
propagare spre apex sau pe marginea stmg a sternului; uneori, se aude mai bine
mezosternal sau n punctul Erb; intensitatea este de obice slab (gradul I-III), are
caracter dulce, aspirativ; poate fi holodiastolic sau cuprinde 1/2-2/3 din diastol; se
percepe mai bine cu bolnavul n ortostatism sau n poziie eznd, cu trunchiul aplecat
nainte;
Zgomotul II poate fi normal, diminuat sau accentuat n insuficiena aortic luetic;
La apex se poate percepe un suflu sistolic de insuficiena mitral funcional;
Uneori - ururitur diastolic n zona apical (Austin Flint), datorit unei stenoze mitrale
funcionale;
n aria aortei, se poate ausculta un suflu sistolic, datorit unei stenoze aortice relative.

SEMNE PERIFERICE
+ Semnul lui Musset: micri ale capului sincrone cu sistola;
+ Semnul lui Frederich Muller: pulsaia luetei i a amigdalelor);
+ Dansul arterial;
+ Semnul Landolfi: mioz n sistol, midriaz n diastol;
+ Puls sltre Corrigan;
+ Puls celer et altus (unda de puls este foarte ampl, de durat scurt, urmat de un colaps brusc);
+ Dublu ton arterial Traube (se aude la nivelul arterei femurale, neapsnd stetoscopul);
+ Dublu suflu crural Duroziez (se percepe executnd o uoar compresiune cu stetoscopul la
nivelul femuralei);
+ Formula tensional arterial este divergent: crete presiunea sistolic (prin creterea debitului-
btaie) i scade presiunea diastolic, prin golirea parial brusc a aortei, prin regurgitarea n
ventriculul stng, la care se asociaz scderea rezistenei periferice; apare o diferen mare ntre
presiunea arterial femural (mai mare) i cea brahial (mai mic) semnul Hill i Flack,
depind 20 mmHg i ajungnd la 60-100 mmHg.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
` Examenul radiologic evideniaz mrirea ventriculului stng; aorta ascendent este uor
ectaziat.
` Electrocardiografic apar semne de hipertrofie ventricular stng.
76

` Ecocardigrafia n modul M i cea bidimensional demonstreaz prezena de semne indirecte, iar
cea Doppler color de semne directe de regurgitare.

SINDROMELE APARATULUI CARDIO-VASCULAR (II)
1. SINDROMUL MIOCARDIC
2. SINDROMUL PERICARDIC
3. SINDROMUL INSUFICIENEI VENTRICULARE STNGI
4. SINDROMUL INSUFICIENEI VENTRICULARE DREPTE


1.SINDROMUL MIOCARDIC
DEFINIIE. ETIOLOGIE

w Reprezint un ansamblu de simptome i semne care apar n suferinele miocardului.
w Etiologie:
Afeciuni inflamatorii (miocardite):
Acute (reumatismal, virusal, difteric, tific) sau
Cronice;
Miocardiopatii:
Ischemice (ateroscleroza coronarian),
Dismetabolice (diselectrolitemii,disperoteinemii, carene vitaminice, alcoolism)
i
Endocrine (mixedem, hipertiroidism).

FIZIOPATOLOGIE
+ Pe prim plan se afl scderea forei de contracie a miocardului.
+ Dilataia i hipertrofia cordului, aprute ca mecanisme compensatorii, sunt elemente potenaiel
ale insuficienei cardiace.
+ Cnd rezervele funcionale ale miocardului sunt epuizate, apare insuficiena cardiac.

SIMPTOME
Sugestive pentru miocardiopatii:
Dispnee de efort,
Fatigabilitate,
77

Palpitaii,
Dureri percordiale.
n stadii avansate apar manifestri majore ale insuficienei cardiace:
Dispneea paroxistic nocturn,
Astmul cardiac,
Edemul pulmonar acut.
SEMNE
Cardiomegalia mrirea, n general global, a ariei matitii cardiace, cu deplasarea ocului
apexian;
Pulsaii vizibile la nivelul epigastrului, n HVD;
Estomparea zgomotului I;
Suflu sistolic apexian sau mezocardiac, prin insuficiena funcional mitral sau tricuspidian;
Zgomote de galop (protodiastolic sau presistolic);
Tulburri de ritm sau de conducere: tahicardii sinusale, aritmii extrasistolice, tahicardie
paroxistic supraventricular, fibrilaie sau flutter atrial, blocuri atrio-ventriculare;
Semne de insuficien cardiac, predominent stng, dreapt sau global.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
+ Electrocardiografic: se obiectiveaz:
tulburrile de ritm i de conducere,
modificri de voltaj (n special scderea amplitudinii complexelor QRS),
devieri de ax electric,
tulburri de repolarizare (subdenivelarea ST, unda T aplatizat, izoelectric sau
negativ).
+ Radiologic: cardiomegalie, cu pulsaii mici ale contururilor.
+ Ecocardiografia e util n scop diagnostic.


2.SINDROMUL PERICARDIC
DEFINIIE

Reprezintun complex de simptome i de semne care apar n afeciunile pericardului.

PERICARDITA ACUT FIBRINOAS

FIZIOPATOLOGIE. ETIOLOGIE
w Datorit inflamaiei pericardului, se produce o cantitate minim de exudat, bogat n fibrin, care
se depune pe foiele pericardului, sub forma unor depozite rugoase.
78

w Etiologia:
poate preceda pericardita acut exudativ,
infarctul miocardic,
insuficiena renal cronic n stadiul uremic.
SIMPTOME
+ Durerea pericardic:
Iradiaz spre regiunea cervical anterioar, uneori spre procesul xifoidian;
Intensitatea este variabil (poate chiar lipsi);
Se accentueaz n decubit dorsal;
Diminu n poziie eznd sau cu trunchiul aplecat nainte;
Nu e influenat de micrile respiratorii.
+ Dispnee;
+ Tuse seac.

SEMN
` Frectura pericardic semn tipic.

SINDROMUL PERICARDIC N PERICARDITA ACUT EXUDATIV

ETIOLOGIE
w Tuberculoza,
w Reumatismul articular acut,
w Infecii virusale,
w Infecii bacteriene (stafilococ, pneumococ, meningococ, streptococ),
w Infarctul miocardic,
w Colagenoze,
w Uremie.


FIZIOPATOLOGIE
w Prezena coleciei lichidiene n cavitatea pericardic jeneaz ntoarcerea venoas i diminu
expansiunea diastolic ventricular.
w Ca urmare, scade debitul cardiac i crete presiunea venoas.



79

SIMPTOME
+ Dispneea domin tabloul clinic i este n relaie direct cu cantitatea de lichid. Diminu cnd
trunchiul este ridicat sau aplecat nainte. Uneori bolnavii recug la poziia de rug
mahomedan.
+ Sughi,
+ Tuse seac,
+ Disfonie,
+ Disfagie.

SEMNE
w Inspecia: bombarea regiunii precordiale la copii i la tineri.
w Palparea: oc apexian de intensitate sczut.
w Percuia:
aria matitii cardiace mrit global, lemnoas, de form triunghiular; matitate n
spaiul V i.c. drept, lng stern (semnul lui Rotsch);
ocul apexian este nuntrul matitii cardiace;
matitiate la baza plmnului stng, posterior (semnul Ewart-Pins), prin atelectazie de
compresiune.
w Auscultaia:
zgomote cardiace estompate;
uneori se percepe frectur pericardic, n decubit sau cnd lichidul este n cantitate
mic.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
mrirea global a opacitii cardiace, mai ales transversal (are form triunghiular, n
caraf);
pedicul vascular lrgit n poziie Trendenlenburg;
pulsaiile umbrei cardiace sunt diminuate.
Puncia pericardic exploratorie confirm prezena coleciei lichidiene i permite efectuarea
examinrilor de laborator ale lichidului.
Electrocardiografic: iniial ST supradenivelat (cu concavitatea n sus), cu T pozitiv, apoi ST
coboar spre linia izoelectric, iar unda T scade n amplitudine. Ulterior, ST este izoelectric i T
se negativeaz, simetric. n final, EKG se normalizeaz. Modificrile electrice se constat n
toate derivaiile periferice i precordiale.
Ecocardiografia este important n scop diagnostic: confirm cu cretitudine prezena lichidului n
cavitatea pericardic.




80

PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV

ETIOLOGIE. CONSECINE
Se constituie de obicei dup o pericardit acut bacilar (cel mai frecvent), virusal sau
posttraumatic.
Cele 2 foie ale pericardului se ngroa i ader ntre ele, realiznd simfiza pericardic, n care se
pot produce depuneri calcare.
Se produc i adrene mediastino-pericardice i ntre pericard i peretele toracic.

FIZIOPATOLOGIE
+ Compresiunea exercitat de simfiza pericardic asupra cordului determin scderea umplerii
diastolice a cavitilor cardiace.
+ Rezult staz important n sistemul venos.
+ Tot datorit umplerii diastolice insuficiente, scade debitul btaie.

SIMPTOME
w Dispnee de efort,
w Dureri precordiale.

SEMNE
w Staza venoas determin:
Turgescena venelor jugulare,
Hepatomegalie,
Ascit,
Edeme.
w La nivelul cordului:
Inspecie:
retracii costale la nivelul regiunii precordiale,
retracii pulsatile ale zonei precordiale n sistol;
Palpare: fixitatea ocului apexian.
Percuie: matitatea cardiac poate fi mrit, redus sau normal.
Auscultaie:
zgomote cardiace estompate, tahicardice, zgomotul II poate fi dedublat (prin
apariia mai timpurie a componentei aortice);
clacment protodiastolic pericardic (la 0,10s-0,13s dup componenta aortic a
zgomotului II);
puls paradoxal (unda pulsatil se reduce n timpul inspiraiei);
tensiune arterial sczut.

81

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
opacitatea cadiac poate fi normal, micorat su mrit;
pulsaiile cordului sunt mult reduse sau absente;
calcificrile pericardice apar ca opacifieri pe conturul cordului sau ca depozite care
nconjoar inima n ntregime (inim n cuiras sau Panzerherz).
Electrocardiografic:
tahicardie sinusal,
unde P ample (sugestive pentru suprancrcarea atrial dreapt);
complexe QRS microvoltate;
deviaia spre dreapta a axului complexului QRS;
unde T frecvent negative.
Cateterismul cardiac: creterea presiunii n ventriculul drept.
Presiunea venaos este crescut.


3.SINDROMUL INSUFICIENEI VENTRICULARE STNGI

DEFINIIE. CONSECINE
w Reprezint un complex de simptome i semne datorate scderii capacitii ventriculului stng de
a asigura un debit sistolic adecvat.
w Rezult o scdere relativ a debitului aortic i staz n venele pulmonare.

ETIOLOGIE. FORME CLINICE
Etiologie:
Hipertensiunea arterial,
Valvulopatiile aortice,
Insuficiena mitral,
Afeciunile coronariene.
Se poate manifesta brusc, sau se instaleaz insidios, cu evoluie lent, progresiv.

-FORMA CRONIC A INSUFICIENEI VENTRICULARE STNGI
SIMPTOME
- Dispnee de efort, cu caracter progresiv,
- Dispnee permanent, de repaus, cu ortopnee,
- Disritmie respiratorie de tip Cheyne-Stokes.

82

SEMNE
+ Palpare: ocul apexian este deplasat n jos.
+ Percuie: mrirea ariei matitii cardiace n sens vertical.
+ Auscultaia cordului:
Zgomote cardiace tahicardice,
Ritm de galop stng,
Suflu sistolic la apex, n insuficiena mitral funcional.
+ Semne extracardiace: puls alternant.
+ Auscultaia pulmonar: raluri subcrepitante bazal.

-FORMA ACUT A INSUFICIENEI VENTRICULARE STNGI
MANIFESTRI CLINICE
1. Dispnee paroxistic nocturn;
2. Astm cardiac;
3. Edem pulmonar acut.

EDEMUL PULMONAR ACUT
DEBUT. SIMPTOME
+ Debutul este brusc, de obicei noaptea sau dup efort fizic mare.
+ Simptome:
Dispnee inspiratorie intens,
Tuse seac, apoi cu expectoraie seroas, spumoas, uneori rozacee sau chiar
sanghinolent.


ASTMUL CARDIAC
SIMPTOME
w Dispnee inspiratorie i expiratorie,
w Ortopnee,
w Respiraie uiertoare,
w Tuse seac sau cu expectoraie vscoas.

SEMNE
` Se pot percepe raluri sibilante i ronflante.

83

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL FA DE ASTMUL BRONIC
+ n astmul cardiac se evideniaz afeciuni care justific insuficiena ventricular stng i
dispneea cu caracter inspirator.
+ Sunt prezente raluri subcrepitante.

EXAMENUL OBIECTIV CARDIO-VASCULAR
n insuficiena ventricular stng acut examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular ofer
aceleai date ca n insuficiena ventricular stng cronic.
Auscultaia cordului este dificil datorit ralurilor i dificultii n reinerea respiraiei.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
` Radiologic:
cardiomegalie (predomin mrirea n volum a ventriculului stng),
staz pulmonar.
` Electrocardiografic:
tahicardie sinusal,
semne de ncrcare ventricular stng.


4.SINDROMUL INSUFICIENEI VENTRICULARE DREPTE

DEFINIIE. ETIOLOGIE
+ Este un complex de simptome i semne care se datoreaz deficitului de contracie a
ventriculului drept.
+ Etiologie:
Bronhopneumopatiile cronice,
Fibrozele pulmonare,
Valvulopatiile pulmonare,
Cifoscoliozele,
Valvulopatiile mitrale,
Angiocardiopatiile congenitale.

FIZIOPATOLOGIE
+ Cnd ventriculul drept nu mai poate asigura un debit sistolic normal, se produce o dilatare a lui.
+ Sngele se acumuleaz n cavitatea ventricular.
+ Staza se va repercuta asupra atriului drept (care se dilat) i asupra venelor cave.
+ Manifestrile stazei venoase sistemice domin tabloul cinic.

84



SIMPTOME
Dispnee de efort i de repaus,
Hepatalgii, la nceput de efort, apoi persistente (satz hepatic),
Nicturie i oligurie (prin staz renal),
Encefalopatie de staz: somnolen diurn i insomnie nocturn, torpoare sau stri de agitaie
psihomotorie.

SEMNE
o Cianoz generalizat, predominent la extremiti,
o Turgescena venelor jugulare,
o Edeme cardiace, la nceput declive, cu caracter vesperal, apoi se generalizeaz i devin
permanente.

EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI
w Inspecie: pulsaii ample n epigastrul superior (semnul Harzer), datorit hipertrofiei ventriculare
drepte.
w Palpare: aria matitii cardiace mrit n sens transversal.
w Auscultaie: zgomote cardiace estompate, cu excepia zgomotului II la nivelul arterei pulmonare,
ritmice sau aritmice, galop ventricular drept, eventual suflu de insuficien tricuspidian
funcional.

ALTE MANIFESTRI CLINICE
Hidrotorace,
Ascit,
Hepatomegalie (staza hepatic determin creterea n volum a ficatului, la nceput pe
seama lobului stng, neted, sensibil, mai ferm, cu marginea anterioar rotunjit),
Uneori reflux hepato-jugular (RANDOT) sau abdomino-jugular (LIAN);
Hepatomegaliile de staz vechi sunt dure (forma extrem e prezent n fibroza cadiac)
i nedureroase.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Radiologic:
Semne de bronhopneumopatie cronic,
Ventricul drept mrit n volum (cord n sabot),
Atriu drept mrit n volum,
85

Dilatarea arterei pulmonare, care uneori este animat de pulsaii (dans hilar, cu
semnificaie de insuficien pulmonar funcional).
Electrocardiografic:
Deviaie axial dreapt,
Hipertrofie ventricular dreapt sau
Bloc de ramur dreapt,
Semne de ncrcare atrial dreapt (P de tip pulmonar),
Timpul de circulaie bra-limb este crescut, la fel i presiunea venoas,
Frecvent exist poliglobulie secundar.

SEMIOLOGIA BOLILOR ARTERIALE


ANAMNEZA
VRSTA
w La tineri este ntlnit trombageita obliterant.
w La aduli apar arteriopatiile aterosclerotice.

GENUL
+ La brbai sunt mai frecvente:
trombangeita obliterant i
arteriopatiile aterosclerotice.
+ La femei au inciden mai mare:
Boala Raynaud i
acrocianoza.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
+ n antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor cu arteriopatii aterosclerotice se ntlnesc
frecvent:
cardiopatia ischemic,
hipertensiunea arterial,
accidentele vasculare cerebrale,
diabetul zaharat,
obezitatea i
hiperuricemia.

ANTECEDENTE PERSONALE
Pentru bolnavii cu arteriopatii obstructive aterosclerotice au semnificaie:
86

hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic aterosclerotic,
hipotiroidismul,
dislipidemiile,
diabetul zaharat.
Bolnavii cu arterite au frecvent n antecedente infecii cronice i manifestri alergice.
Traumatismele, degerturile, afeciunile neurologice (hemiplegia, poliomielita) pot determina
tulburri ale circulaiei arteriale.

CONDIII DE VIA I DE MUNC
+ Fumatul este implicat n etiopatogeneza arteriopatiilor obliterante aterosclerotice.
+ Expunerea prelungit la frig, microtraumatismele, saturnismul sunt factori de risc pentru
sindromul Raynud.

SIMPTOME

DUREREA
n claudicaia intermitent, durerea apare dup o anumit distan de mers, denumit prag de
claudicaie, relativ constant.
w Are caracter de cramp, tensiune i este localizat distal de sediul obstruciei arteriale.
w Caracteristic, durerea cedeaz n mai puin de 5 minute dup ncetarea efortului.
w n stadiile avansate ale arteriopatiilor obstructive, durerea este prezent i n repaus.
w Are caracter de arsur, se accentueaz la ridicarea extremitilor, noaptea i dup expunerea la
frig.
w Uneori diminu dup nclzire sau dup instalarea tulburrilor trofice.
w La bolnavii cu neuropatie diabetic ulceraiile pot fi nedureroase.
w Neuropatia ischemic determin dureri mari, nsoite de parestezii, mai ales cu caracter nocturn.
w n emboliile arteriale, durerea debuteaz brusc, apoi are caracter continuu; uneori exist doar o
senzaie de greutate.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECIA
CULOAREA TEGUMENTELOR
Pielea palid i rece, palid-cianotic sau marmorat,mai ales la ridicarea extremitilor, cu
umplere venoas deficitar, este tipic pentru boala ocluziv arterial, mai ales n formele acute
i subacute.
87

Pielea roie i rece, mai ales la lsarea decliv a extremitilor dup o prealabil ridicare, apare
n boala ocluziv arterial.
Pielea cianotic i rece, eventual aspectul ptat, exist n boala ocluziv arterial, acrocianoz,
fenomen Raynaud.
Pielea cianotic i cald apare n arteriopatii cronice, atunci cnd tegumentele au fost puternic
nclzite.
Piele roie i cald exist n eritromelalgie i n procese inflamatorii (erizipel, celulit).
Fenomenul Raynaud apare la temperaturi sczute sau dup emoii. Poate fi provocat prin
introducerea minilor n ap rece.
Se constat succesiv:
paloare,
cianoz,
eritem.
TESTUL DE MERS:
w Pacientul este invitat s mearg rapid, cu picioarele goale, 5 minute.
w Apoi, n decubit dorsal, i se examineaz plantele.
w n insuficiena arterial, de partea afectat, se constat o paloare difuz sau ptat.

TESTUL DE POSTUR RATSCHOW:
+ Bolnavul, n decubit dorasal, ridic membrele inferioare n poziie vertical i efectueaz timp de
3-5 minute micri de flexie-extensie (30 pe minut), din articulaia tibio-tarsian.
+ Se examineaz tegumentul plantei i cel al feei dorsale a piciorului, care, n mod normal, nu
trebuie s prezinte modificri.
+ n ocluziile arteriale, apare o paloare difuz sau ptat +/- dureri.
+ Dup maiximum 5 minute, bolnavul va fi examinat cu picioarele situate decliv, la marginea
patului.
+ n mod fiziologic, dup 5-10 secunde, apare un eritem difuz, iar dup nc 1-5 secunde se
produce reumplerea venoas.
+ n arteriopatiile obliterante, hiperemia reactiv apare tardiv (dup 20-60 secunde), iar n
obliterrile periferice are caracter ptat.
+ Reumplerea venoas este prelungit la 20-60 secunde.
+ Un semn nefavorabil l constituie reumplerea venoas naintea apariiei hiperemiei reactive (n
obstruciile extinse).
+ Pentru membrele superioare, se face PROBA DE NCHIDERE-DESCHIDERE RITMIC A PUMNILOR,
cu braele ridicate, timp de 2 minute (60 de micri).
+ Dup coborrea membrelor superioare, n arteriopatiile obstructive apare paloare, iar timpul de
recolorare ntrzie peste 10 secunde.

TESTUL ALLEN e folosit pentru decelarea unei obstrucii localizate a arterelor radiale sau ulnare.
Examinatorul comprim puternic artera ulnar, dup care se procedeaz la proba de nchidere-
deschidere a pumnilor.
Apariia palorii sub sediul compresiunii, la nivelul minii, indic o obstrucie a arterei radiale i
invers.


88

MODIFICRILE TROFICE
+ Necrozele cutanate, uneori dureroase, debuteaz frecvent interdigital, sau periunghial.
+ Pot afecta pulpa degetelor, extremitatea distal a metatarsianului I i V, faa dorsal a piciorului,
calcaneul, regiunea pretibial.
+ Gangrena uscat, frecvent n arteriopatii aterosclerotice, presupune necroz bine delimitat i
tegument mumifiat, rece.
+ Gangrena umed apare n diabetul zaharat i n trombangeita obliterant i se manifest sub
forma unei infiltraii inflamatorii calde + infecie secundar i secreie purulent.

INSPECIA ARTERELOR
n anevrismul crosei aortei exist pulsaii la nivelul fosetei jugulare.
Dansul arterial apare n insuficiena aortic.
Artera temporal superficial este sinuoas i pulsatil n ateroscleroz.

PALPAREA ARTERELOR
Palparea se face cu pulpa degetelor II, III i IV, exercitnd o presiune redus asupra
arterei.
n mod noraml, pulsul este egal, sincron i ritmic.
w n aritmia respiratorie pulsul este mai frecvent n inspiraie i mai rar n expiraie.
w Extrasistolele produc unde de puls care apar precoce.
w n blocul sino-atrial, la anumite intervale se constat lipsa unei bti.
w n fibrilaia atrial, pulsul apare la intervale inegale.
w n mod fiziologic, frecvena pulsului este de 60-80/minut.
w La o cretere de 1 grad a temperaturii, alura pulsului crete cu 10 bti pe minut.
n afar de febr, creterea frecvenei pulsului (tahicardia) este prezent n:
eforturi fizice,
emoii,
hipertiroidism,
sarcin,
oc,
miocardite acute,
infarct miocardic,
tromboflebite
w n tahicardia paroxistic, alura ventricular crete brusc la 150-220/minut, cu ritm regulat.
w Bradicardia (reducerea undei de puls sub 60/minut) apare la:
vagotonici i la
sportivi, dar i la
hipotiroidieni,
n icterul obstructiv,
n intoxicaia digitalic.
w Blocul atrio-ventricular de gradul III evolueaz cu bradicardie (20-40/minut).
Amplitudinea (volumul) pulsului reprezint gradul expansiunii peretelui arterial.
Pulsul de amplitudine mare (pulsus magnus) apare cnd crete debitul sistolic ventricular stng:
89

o eforturi fizice,
o sarcin,
o insuficien aortic.
Pulsul de amplitudine mic (pulsus parvus) exist n:
o tahicardii,
o stenoz aortic,
o stenoz mitral strns,
o pericardit exudativ.
w n pericardita exudativ i n cea constrictiv exist o reducere marcat a amplitudinii pulsului n
inspir pulsul paradoxal Kssmaul.
w Pulsul alternant (pulsaie normal urmat de una mai mic) este consecina alternanei
contraciilor ventriculare.
w Tensiunea pulsului se exploreaz prin fora cu care trebuie comprimat o arter pentru a
disprea pulsul.
w Puls dur exist n insuficiena aortic i n hipertensiunea arterial.
w Puls moale exist n strile de colaps i n insuficiena cardiac sever.

Forma pulsului:
w Celeritatea arat viteza creterii i descreterii pulsului.
w Puls celer este descris n:
insuficiena aortic,
persistena canalului arterial,
fistula arterio-venoas.
w Pulsul sltre Corrigan const n asocierea de puls nalt i celer.
w Pulsul tard (unda crete ncet, are durat lung i pant descendent lung) e prezent n stenoza
aortic.
w Pulsul dicrot, prezent n afeciuni febrile, const ntr-o und sistolic i una, mai mic, diastolic.
w Pulsul bifid const n 2 unde sistolice i exist n dubla leziune valvular aortic (stenoz +
insuficien).


AUSCULTAIA ARTERELOR
w n mod fiziologic, auscultnd arterele periferice fr compresiune cu stetoscopul, nu se percep
zgomote.
w Dac se comprim puin, se deceleaz un uor suflu i un zgomot, care corespund zgomotului I
cardiac.
w Stenozele arteriale genereaz un suflu sistolic.
w n insuficiena aortic, auscultnd artera femural, se percep 2 zgomote (unul sistolic i unul
diastolic) dublul ton arterial Traube, iar dac efectum o mic presiune, se aude un suflu
sistolic i altul diastolic (dublu ton arterial Duroziez).
w Anevrismele arteriale produc un suflu sistolic.
w n fistulele arterio-venoase se auscult un suflu sistolo-diastolic continuu, mai ales n sistol.


90

EXAMINRI COMPLEMENTARE

OSCILOMETRIA
Oscilometria i oscilografia sunt metode care exploreaz indexul oscilometric, reprezentat de
cele mai mari pulsaii arteriale care pot fi nregistrate n anumite segmente ale extremitilor.
Amplitudinea este determinat de:
volumul btaie,
presiunea arterial sistemic,
rezistena periferic,
elasticitatea arterelor.

+ Metoda utilizeaz oscilometre tip Pachon, Recklinghausen, etc.
+ Valori normale:
pentru coaps: 3-5 diviziuni;
n 1/3 superioar a gambelor: 2-4 diviziuni;
n 1/3 inferioar a gambelor: 1,5-2 diviziuni.
+ Un indice oscilometric sub o diviziune la gamb sau diferene care depesc 1,5 diviziuni ntre
segmente identice ale extremitilor reprezint argumente pentru prezena unei obliterri
arteriale.
+ Deasupra zonei de obstrucie arterial, datorit undelor de reflux, se produc uneori oscilaii de
amplitudine foarte mare, care pot fi interpretate n mod fals dac nu se continu explorarea
distal.
+ Lipsa unilateral a pulsaiilor indic existena obstruciei arteriale, dar nu ofer informaii
referitoare la colaterale.
+ Aritmiile creaz dificulti n citirea oscilaiilor.

OSCILOGRAFIA
w Este metoda care nregistreaz grafic pulsaiile arteriale i permite analiza morfologiei undei de
puls, n repaus i dup efort.
w nregistrarea se poate face mecanic sau electronic.

ULTRASONOGRAFIA DOPPLER
- Este o metod de explorare care ofer rezultate de mare precizie i care se efectueaz repede.
- Msoar viteza circulaiei arteriale i stabilete topografia obstruciilor.

TERMOMETRIA CUTANAT
Cu ajutorul aparatelor tip termistor sau pe baz de termoelemente se poate obine o
reprezentare grafic a temperaturii cutanate.
Diferenele de peste 2-4 grade ntre zone simetrice ale membrelor sunt considerate patologice.
91

La nivelul suprafeei cutanate, corpul uman emite radiaii infraroii, corespunztoare
coninutului sanguin al esuturilor subiacente.
Cu ajutorul termografului se realizeaz o adevrat hart a temperaturii cutanate.
Cnd pe termogram apare un teritoriu lacunar, acesta are semnificaia unei obstrucii
vasculare.

PLETISMOGRAFIA
o Este metoda cea mai important de determinare a volumului fluxului arterial n extremiti.
o De asemenea, ofer date privind viteza pulsului.

METODE RADIOIZOTOPICE
` Sunt utile pentru msurarea timpilor de circulaie i a debitului sanguin segmentar.

EXAMENUL RADIOLOGIC
+ Arteriografia permite vizualizarea arterelor n urma injectrii de substane de contrast.
+ Este indicat n obstruciile arteriale, atunci cnd exist indicaia de intervenie chirurgical,
deoarece permite:
localizarea obliterrii i
efectuarea de aprecieri asupra circulaiei colaterale.


TENSIUNEA ARTERIAL. SEMIOLOGIA VENELOR. SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC.

ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV I EXAMINRILE COMPLEMENTARE N :
1. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL.
2. BOLILE VENELOR.
3. BOLILE SISTEMULUI LIMFATIC.


1.TENSIUNEA ARTERIAL (TA)

TEHNICA MSURRII TA
TA se determin cu tensiometrul (sfigmomanometrul) aneroid sau cu coloan de mercur.
Maneta lui se aplic n jurul braului, la 2-3 cm deasupra plicii cotului.
92

Membrana stetoscopului se aplic la nivelul plicii cotului, deasupra arterei brahiale, depistate n
prealabil palpatoric.
Se aplic stetoscopul pe artera brahial i se crete presiunea n manet, prin pompare, peste
nivelul la care dispare pulsul.
Se decomprim maneta i se determin presiunea sistolic care corespunde primului ton
arterial.
Tensiunea diastolic e indicat de momentul n care zgomotele arteriale dispar sau diminu
brusc n intensitate.
Braul trebuie plasat la acelai nivel cu inima.
La membrele inferioare TA se determin aplicnd maneta n treimea inferioar a coapsei, iar
auscultaia se face pe artera poplitee.
Valorile TA la membrele inferioare sunt cu circa 10 - 20 mm Hg mai mari dect cele de la
membrele superioare.

VALORILE NORMALE ALE TA
w Limita superioar a valorilor normale ale TA este 140/90 mm Hg.
w Valorile mai mari constituie HTA.
w TA diferenial reprezint diferena dintre TA maxim i cea minim.

CLASIFICAREA HTA:
1. ESENIAL
2. SECUNDARE

1.HTA ESENIAL
+ nu i se poate preciza o cauz organic;
+ n patogeneza ei sunt implicai numeroi factori de risc;
+ ea reprezint peste 90% dintre hipertensiunile arteriale.

2.HTA SECUNDAR
w i se pote stabili o cauz:
renal ( nefropatii glomerulare, pielonefrite, nefropatia diabetic, rinichiul polichistic,
stenoza arterei renale );
cardiovascular ( coarctaia de aort, insuficiena aortic, blocul atrio-ventricular total );
endocrin ( hipertiroidism, sindrom Cushing, feo-cromocitom, hiperaldosteronism
primar );
de sarcin;
neurogen ( tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale ).


93

HTA SISTOLIC
w fr modificarea sau cu scderea TA diastolice;
w se poate datora unui debit cardiac crescut sau scderii elasticitii vaselor mari.
w Hipertensiunea de debit este realizat atunci cnd crete volumul ejeciei ventriculului stng i,
n consecin, debitul cardiac, aa cum se ntmpl n insuficiena aortic, persistena canalului
arterial, fistula arterio-venoas, bradicardiile marcate, hipertiroidism, etc.
w HTA de elasticitate este cauzat de rigidizarea peretelui aortei, ceea ce se ntmpl odat cu
naintarea n vrst ( explicnd necesitatea coreciilor normalului ) sau n ateroscleroz.

HTA DE REZISTEN
Cel mai frecvent, HTA se datoreaz creterii rezistenei periferice, prin scderea diametrului
arteriolelor.
Este HTA de rezisten, n care crete mai ales presiunea arterial diastolic.
Aici se ncadreaz HTA esenial i unele HTA secundare ( nefropatii, boal Cushing,
feocromocitom, coarctaia aortei ).
n aceste cazuri, iniial se produce o cretere a TA diastolice, nsoit apoi de HTA sistolic, pe
msur ce ventriculul stng reacioneaz prin hipertrofie la creterea postsarcinii i paralel cu
sclerozarea aortei.
Modificarea tensional este permanent, cu valori oscilante, apoi fixe, sau survine n mod
paroxistic.

SEVERITATEA HTA
` n funcie de valoarea tensiunii arteriale diastolice:
HTA uoar (tensiunea arterial diastolic sub 105 mm Hg);
HTA medie (tensiunea arterial diastolic >/= 105 mm Hg i < 115 mm Hg);
HTA sever (tensiunea arterial diastolic >/= 115 mm Hg).

PSEUDOHIPERTENSIUNEA ARTERIAL
+ Apare cnd valorile tensionale msurate cu ajutorul manetei tensiometrului sunt mai mari
dect presiunea real din lumenul arterei.
+ Cauza este rigidizarea peretelui, care necesit o presiune mai mare n manet pentru a
comprima artera necompliant i explic supraestimarea valorilor tensionale la numeroi
vrstnici.
+ Manevra lui Osler: se umfl maneta tensiometrului, pompnd pn la o presiune superioar
celei sistolice; dac una dintre arterele situate distal de maneta aplicat pe bra rmne net
palpabil ( deci, necolabat ), bolnavul e considerat Osler pozitiv; n situaia n care este
hipertensiv, valorile msurate ale TA sunt superioare celor reale, deoarece includ o component
de pseudohipertensiune.


94

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
w Prin hipotensiune arterial se nelege scderea TA sistolice sub 105 mm Hg.
w Exist subieci ( vagotoni, sportivi bine antrenai ) care la astfel de valori tensionale nu prezint
simptome.
w Diagnosticul de hipotensiune arterial se stabilete numai atunci cnd apar i simptome:
ameeli, cefalee, astenie, transpiraii.

CLASIFICAREA HIPOTENSIUNII ARTERIALE
1. hipotensiune arterial esenial, sau primar, creia nu i se poate gsi o cauz evident i
2. hipotensiune arterial secundar (simptomatic).

1.HIPOTENSIUNEA ARTERIAL SECUNDAR
w Se ntlnete n:
strile de oc i colaps,
infarctul miocardic acut,
boal Addison,
hipotiroidism,
caexie,
stri de deshidratare,
denutriii,
intoxicaii ( cu alcool, opiacee, barbiturice ),
rahianestezie,
tratament cu medicamente hipotensoare,
boli infecioase.

2.HIPOTENSIUNEA ARTERIAL ORTOSTATIC
se manifest la ridicarea bolnavului din clino- n ortostatism;
poate fi esenial, cnd nu i se poate stabili o cauz, sau
secundar, n afeciuni ca diabetul zaharat.

2.VENELE
PARTICULARITILE ANAMNEZEI

VRSTA
+ La copii au inciden crescut anomaliile venoase congenitale.
+ La pubertate crete prevalena varicelor eseniale.
95

+ La aduli crete frecvena tromboflebitelor, a varicelor i a trombangeitei obliterante.
+ La vrstnici se manifest mai des insuficiena venoas cronic.

GENUL
` Patologia venoas e mult mai frecvent la femei.

PROFESIA
Afeciunile venoase sunt mai frecvente la:
subieci cu profesii care necesit ortostatism ndelungat,
poziie eznd,
sedentari,
cei care ridic greuti mari ( halterofili ).

AHC
Pentru boala varicoas exist i o predispoziie ereditar.

ANTECEDENTE PERSONALE
- Tromboflebitele sunt favorizate de:
staza venoas,
afeciunile care evolueaz cu hipercoagulabilitate sanguin,
creterea vscozitii sanguine
leziunile pereilor venoi ( ex. imobilizrile prelungite, perioada postoperatorie,
insuficiena venoas cronic, insuficiena cardiac, infarctul miocardic acut, bolile
infecioase, sindroamele mieloproliferative cronice, poliglobulia secundar, strile de
deshidratare, folosirea de contraceptive orale, neoplasmul pancreatic, gastric,
trombangeita obliterant, traumatismele ).

SIMPTOME
DUREREA
Apare des n bolile venoase.
E localizat la nivelul segmentului afectat i mbrac un aspect continuu, exacerbat de efort sau
chiar de tuse ( n tromboflebit ), sau, intermitent, n ortostatism, dup o anumit perioad de
timp ( n varice ) sau noaptea, sub form de crampe ( n sindromul posttrombotic sau n
insuficiena venoas cronic ).
n ultima mprejurare se poate manifesta o senzaie de greutate dureroas la nivelul moletului,
care apare n timpul mersului i cedeaz n repaus, denumit claudicaia intermitent venoas a
lui Vaquez.
E rezultatul insuficienei venoase profunde i nu implic modificri arteriale.
96

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
w Tulburrile psihice aprute la bolnavi cu tromboflebite pot fi expresia producerii unor
microembolii pulmonare repetate sau a unor reflexe vasculare cerebrale cu punct de plecare
periferic.
w Obstruciile venoase se nsoesc de edem i cianoz.
w n insuficiena venoas cronic apar tulburri trofice; pielea e atrofic; pot exista peteii i
hiperpigmentaie prin depunere de hemosiderin; pielea e friabil i apar frecvent ulceraii, care
se infecteaz uor.
w Tromboflebitele membrelor inferioare pot fi nsoite de hidrartroza genunchiului i de
adenopatie inghinal.
w Creterea progresiv a frecvenei pulsului i febra neexplicat de alt cauz, sensibil la
anticoagulante, sunt expresia trombemboliilor pulmonare minore.


EXAMENUL OBIECTIV AL VENELOR
INSPECIA
cordon eritematos n tromboflebitele superficiale;
venectazii n caz de varice, sindrom posttrombotic sau de circulaie colateral;
turgescena jugularelor n compresiuni mediastinale, obstrucia venei cave superioare,
valvulopatii tricuspidiene, pericardite exudative sau constrictive, insuficiena ventricular
dreapt sau n caz de cretere a presiunii intraabdominale.


PALPAREA
w n tromboflebitele superficiale palparea cordonului venos indurat este dureroas;
w Manopere de provocare a durerii n tromboflebita profund a gambei:
comprimarea musculaturii gambei n sens antero-posterior;
percuia crestei tibiale ( semnul lui Lisker );
tusea i strnutul produc durere n membrul inferior ( semnul lui Louvel );
compresiunea gambei cu maneta tensiometrului ( semnul lui Lwenberg ) produce
durere la 60-180 mm Hg la cei cu tromboflebite profunde;
compresia coapsei cu maneta tensiometrului (semnul lui Ramirez) produce durere n
spaiul popliteu;
flexia dorsal pasiv a piciorului cu genunchiul flectat produce durere n musculatura
profund a gambei i n spaiul popliteu (semnul Homans ).

EXAMENUL PULSULUI JUGULAR
+ bolnavul se gsete n decubit dorsal, cu spatele sprijinit pe perne, n aa fel nct s se situaze la
450 fa de orizontal;
97

+ pulsaiile venelor jugulare se palpeaz simultan cu cele ale arterei carotide contralaterale,
pentru a putea deosebi mai uor cele dou manifestri pulsatile:
pereii venelor jugulare sunt mult mai uor de comprimat;
turgescena jugular se accentueaz n clinostatism;
pulsul jugular dispare la compresiunea exercitat deasupra inseriilor inferioare ale
muchiului sternocleidomastoidian;
+ n insuficiena tricuspidian exist pulsii jugulare sincrone cu pulsul carotidian.

REFLUXUL HEPATO-JUGULAR
+ Comprimnd ficatul, n insuficiena ventricular dreapt, se constat apariia sau accentuarea
turgescenei venelor jugulare, datorit scderii ntoarcerii sngelui jugular la atriul drept.

AUSCULTAIA
` Auscultaia venelor jugulare poate evidenia sufluri continue cu tonalitate nalt la subieci
anemici sau la hipertiroidieni.
` n sindromul i boala Cruveilhier-Baumgarten (absena obliterrii venei ombilicale i incopleta
dezvoltare a sitemului venei porte) exist, uneori, un suflu venos la auscultaia circulaiei
colaterale abdominale.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

FLEBOGRAFIA
este o metod radiologic de examinare a venelor folosind o substan de contrast;
ea ofer informaii privind localizarea i ntinderea obstruciei venoase i starea circulaiei
colaterale.

SCINTIGRAFIA
w cu fibrinigen marcat cu iod radioactiv evideniaz trombi formai recent.

ECOGRAFIA DOPPLER
w precizeaz existena trombilor venoi prin schimbarea vitezei de circulaie a sngelui prin ven.

MSURAREA DIRECT A PRESIUNII VENOASE
se face puncionnd o ven la nivelul plicii cotului sau vena safen intern;
valori normale: 5-10 cm ap;

98

valori crescute exist n:
hipervolemii,
insuficiena cardiac dreapt,
pericardita constrictiv sau exudativ,
valvulopatii tricuspidiene.

3.SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC
ANEMNEZA
Vasele limfatice au rolul de a drena proteine i lichid din sectorul interstiial.

1. Vrsta:
La aduli se ntlnete limfedemul primar inflamator (n 85% din cazuri nainte de vrsta
de 35 de ani), cu debut unilateral, i limfedemul secundar inflamator.
La vrstnici, edemul limfatic apare mai frecvent n cadrul proceselor neoplazice.

2. Genul:
La femei, limfedemul precox apare cu inciden mult mai mare dect la brbai.

3. Antecedente heredo-colaterale:
Limfedemul congenital simplu i cel cavernos sunt afeciuni congenitale.

4. Antecedente personale:
Anamneza se va orienta asupra:
dermatozelor inflamatorii (erizipel),
interveniilor chirurgicale,
radioterapiei,
traumatismelor,
afeciunilor tumorale.

+ Simptome:
Durerea local apare n limfangit i poate fi acompaniat de frison i de febr.
n limfedemul pronunat, uneori, bolnavul acuz o senzaie de tensiune sau de greutate.




99

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECIA
w n limfedemul primar, temefierea apare la nceput n regiunea maleolar i partea dorsal a
piciorului, apoi poate crete n volum la nivelul gambelor, pn la forme hipertrofice,
elefantiazice.
w Tegumentele sunt normal colorate sau palide.
w Limfedemul reversibil apare n timpul zilei i dispare peste noapte.
w Limfangita se prezint sub forma unei dungi de culoare roie.

PALPAREA
w n limfedemul cronic pielea este ngroat, iar esutul subcutanat fibrozat.
w Din acest motiv, la palpare, limfedemul are consisten elastic, cu semnul godeului absent.
w Tegumentele sunt mai ngroate, calde i dureroase n limfangit i celulit.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
+ Limfografia este o metod radiologic prin care se obine vizualizarea cilor limfatice cu ajutorul
unei substane de contrast radio-opace (lipiodol).
+ Permite demonstrarea prezenei proceselor obstructive la nivelul vaselor limfatice.
+ Limfoscintigrafia este o metod care utilizeaz radioizotopi (de obicei aur coloidal), introdui n
cile limfatice.
+ Se calculeaz viteza de migrare a substanei radioactive.










100

SINDROAMELE BOLILOR VASCULARE
1. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT
2. SINDROMUL OCLUZIEI VENOASE N MEMBRELE INFERIOARE
3. SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE SISTEMICE


1.SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT

DEFINIIE. ETIOLOGIE
w Este un ansamblu de simptome i semne datorate suspendrii brute a circulaiei la nivelul
membrelor.
w Etiologie:
I. Emboliile sunt n 80-85% din cazuri de origine cardiac:
fibrilaie atrial
infarct miocardic cu tromb mural
valvulopatii (cel mai frecvent stenoza mitral)
cardiomiopatii
proteze valvulare
mixom atrial
endocardite
plci aterosclerotice de la nivelul aortei toracice.
II. Trombozele:
pe fond de arteriopatie aterosclerotic (ischemia acut poate fi revelatoare)
tromboz de anevrism (cel mai frecvent pe artera poplitee).


FIZIOPATOLOGIE
w Obliterarea brusc a unei artere a extremitilor induce o ischemie n teritoriul irigat de vasul
respectiv.
w Cu ct n zona respectiv se afl mai puine vase colaterale, cu att tulburrile circulatorii vor fi
mai severe.
w Datorit dispoziiei anatomice, posibilitile compensatorii sunt mai bune la nivelul braului fa
de membrul inferior.
w La membrul inferior sunt mai severe obliterrile arterei femurale la emergena arterei femurale
profunde i n cazul afectrii arterei poplitee.

101


w Consecinele funcionale ale ischemiei sunt:
anoxia sau hipoxia, cu privarea esuturilor de oxigenul necesar proceselor metabolice;
acumularea de catabolii, fapt ce induce afectarea funciilor specifice n teritoriul
interesat.

w n ischemie se reduce metabolismul oxidativ i crete concentraia acidului lactic intracelular,
pH-ul scznd rapid paralel cu acumularea produilor de glicoliz.
w Acidoza blocheaz sistemele enzimatice intracelulare.

SIMPTOME
+ Simptomul primordial este durerea brusc instalat, de intensitate deosebit.
+ Se asociaz:
+ parestezii,
+ tulburri de sensibilitate i
+ deficit motor.

SEMNE
Tegumente palide i reci, uneori cu cianoz ptat, aplatizarea venelor superficiale.
Abolirea pulsului arterial n teritoriul interesat este semn esenial.
Semne de gravitate
semne neurologice senzitivo-motorii
durere la presiunea maselor musculare
tulburri trofice
semne generale (ocul).
Paralizia complet, anestezia total i tensiunea dureroas a maselor musculare sunt semne de
mare severitate a ocluziei arteriale acute.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Examinrile morfologice la care se recurge n cazul sindromului de ischemie periferic acut
sunt:
examenul ecografic Doppler i
angiografia.




102

2.SINDROMUL OCLUZIEI VENOASE N MEMBRELE INFERIOARE
(FLEBOTROMBOZA PROFUND)

DEFINIIE
+ Sindromul ocluziei venoase n membrele inferioare reprezint un ansamblu de manifestri
clinice locale i generale, care se datoreaz ocluziei totale sau pariale a unei vene printr-un
tromb.

ETIOLOGIE
Factorii de risc ai flebotrombozei (dup A. Cioclteu, 1999)
vrsta naintat
imobilizarea prelungit
traumatisme chirurgicale sau nechirurgicale
insuficiena cardiac
boala varicoas a membrelor inferioare
neoplazii
antecedente de tromboz venoas profund
varice ale membrelor inferioare
uzul de anticoncepionale orale
sindromul nefrotic
sarcina
strile de hipercoagulabilitate sanguin ereditare sau ctigate
boli infecioase acute.
Triada lui Virchow:
Leziunea peretelui vascular (traumatisme, intervenii chirurgicale, seps, etc).
ncetinirea circulaiei venoase (insuficiena cardiac, boala varicoas, imobilizri
prelungite, etc).
Hipercoagulabilitatea sanguin
+ Hipercoagulabilitatea sanguin este favorizat de:
traumatisme,
obezitate,
presiunea venoas crescut,
poziia eznd prelungit,
dup operaii,
imobilizri prelungite (inclusiv la cei paralizai),
anticoncepionale orale,
sarcin (cresc D-dimerii i fragmentele 1 + 2 ale protrombinei),
preeclampsie,
sindrom nefrotic,
boli autoimune,
infecii,
insuficiena cardiac,
103

sindroamele coronariene acute,
trombocitemii,
hiperadezivitate plachetar,
coagulare intravascular diseminat (asociat frecvent cu neoplasmele),
sindrom antifosfolipidic (lupus anticoagulant, anticorpi anticardiolipinici),
creterea concentraiei de factor VIII, VII, fibrinogen, factor von Willebrand,
deficitul de protein C sau S,
deficitul de antitrombin III,
prezena factorului V Leyden (produce rezisten la proteina C activat),
protrombina A20210G,
hiperhomocisteinemia.

SIMPTOME
+ Principalul simptom este durerea local moderat (care se instaleaz insidios), cu caracter de
tensiune.
+ Se pot asocia parestezii.

SEMNE
w Ocluzia unei vene mai mari se nsoete de apariia edemului, care n stadiile iniiale poate fi
evideniat numai prin msurarea diametrului gambei (comparativ cu extremitatea sntoas).
w n absena tratamentului, edemul devine dur, cu pielea lucioas i semnul godeului negativ.
w Temperatura local este crescut.
w Culoarea edemului poate fi alb (flegmatia alba dolens) sau albastr (flegmatia coerulea
dolens), ultima aprnd n obstrucia tuturor cilor venoase ale membrului.
w Examenul obiectiv permite evidenierea durerii provocate:
la presiunea n zona medie a plantei;
prin compresiunea moletului;
durerea n molet la dorsiflexia piciorului (semnul Homans).
w Se poate instala o hidartroz a genunchiului.
w Manifestrile de ordin general subfebrilitile, anxietatea, tahicardia sunt ntlnite la o parte
dintre bolnavi.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
- Ca investigaie imagistic noninvaziv, ecografia Doppler poate confirma tromboza venoas
profund n majoritatea cazurilor cu localizare n venele iliace, femurale i poplitee.
- Atunci cnd datele clinice i examenul ecografic nu permit tranarea diagnosticului, se
recomand flebografia.



104

3.SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE SISTEMICE

DEFINIIE
w Creterea persistent a valorilor tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg i / sau ale
tensiunii arteriale diastolice peste 90 mm Hg definete n prezent hipertensiunea arterial (HTA)
la aduli (L. Gherasim).

CLASIFICARE
w Din punct de vedere etiopatogenetic exist:
HTA esenial (cea mai frecvent dintre hipertensiuni, creia nu i se poate pune n eviden o
cauz organic, dar n patogeneza creia sunt implicai mai muli factori de risc);
HTA secundar (unei cauze organice):
+ cardio-vascular:
insuficien aortic,
fistule arterio-venoase,
coarctaia de aort,
blocul atrio-ventricular de gradul III,
sindroame hiperkinetice;
+ Renal:
glomerulonefrite,
pielonefrit cronic,
boal polichistic renal,
tumori secretante de renin,
nefropatiile din colagenoze sau diabet zaharat,
dislpazia fibromuscular a arterei renale,
stenoza aterosclerotic a arterei renale, etc;
+ Endocrin:
hipertiroidism,
boal Cushing,
corticoterapie prelungit,
hiperaldosteronism primar,
feocromocitom, etc;
+ Neurologic:
hipertensiune intracranian,
sindrom diencefalic,
poliomielit, etc;
+ Medicamentoas:
contraceptive orale,
eritropoietin,
ciclosporin, etc;
+ Toxemia gravidic.

105

CLASIFICARE :

GHIDUL ESH/ESC 2007
<>n funcie de valorile TA diastolice:
TA optimal: sub 80 mm Hg;
Normal 80-84 mm Hg;
Normal nalt: 85-89 mm Hg;
HT gradul 1: 90-99 mm Hg;
HT gradul 2: 100-109 mm Hg;
HT gradul 3: peste 110 mm Hg.

<>Prevede o clasificare a HTA i n funcie de valorile TA sistolice:
w Optimal: sub 120 mm Hg;
w Normal: 120-129 mm Hg;
w Normal nalt: 130-139 mm Hg;
w Gradul 1 ntre 140-159 mm Hg;
w Gradul 2 ntre 160-179 mm Hg;
w Gradul 3 - 180 mm Hg.
w Hipertensiunea arterial izolat peste 140 mm Hg, n timp ce cea diastolic este sub 90
mm Hg.
w Subgrup: HT de grani: TA sistolic: 140-149 mm Hg, cu TA diastolic normal.

RISCUL CARDIO-VASCULAR
+ Identificarea unor valori tensionale crescute, care orienteaz ctre diagnosticul de hipertensiune
arterial, oblig medicul la evaluarea clinic i paraclinic complex a pacientului, pentru
evidenierea tuturor factorilor de risc cardio-vascular prezeni, a bolilor asociate (complica-iile
cardiace i vasculare manifeste) sau a afectrilor de organe int (modificrile organelor int
inaparente la examenul clinic, induse de valorile tensionale crescute), n vederea adoptrii unei
decizii terapeutice corecte.
+ Riscul cardiovascular adiional reprezint riscul suplimentar al unui hipertensiv de a dezvolta
un eveniment cardiovascular n urmtorii 10 ani, sub aciunea unui cumul de factori de risc
cardiovascular recunoscui.
+ Evaluarea riscului adiional ofer la nivel individual o posibilitate de fundamentare mai precis a
deciziei terapeutice, n special la pacienii cu valori ale tensiunii arteriale normale i normal
nalte, care vor necesita tratament antihipertensiv precoce.

SINDROMUL METABOLIC
Sindromul metabolic este definit n noul ghid nu ca o entitate patogenic, ci ca un grup de
factori de risc (trei din cinci) asociat adesea cu hipertensiunea arterial, care crete marcat riscul
cardiovascular.
Aceti cinci factori de risc sunt:
106

tensiunea arterial peste 130/85 mm Hg;
HDL colesterol sub 40 mg/dl la brbai i sub 46 mg/dl la femei;
trigliceride serice peste 150 mg/dl;
glicemia jeun 102-125 mg/dl sau diabet zaharat;
circumferina abdominal peste 102 cm la brbai i peste 88 cm la femei.
S-a renunat la evaluarea nivelurilor proteinei C reactive ca un factor ce influeneaz
prognosticul.

GHIDUL JNC 7 COMPARAT CU GHIDUL JNC 6
Principala diferen este noul sistem de clasificare a tensiunii arteriale, ce include categoria
prehipertensiune, considerat normal n ghidul JNC 6, pentru valori de 120-139 mm Hg
sistolic i 80-89 mm Hg diastolic.
Dou motive au determinat introducerea acestei categorii de prehipertensiune:
Tensiunea arterial crete cu vrsta, deci majoritatea indivizilor vor avea hipertensiune arterial.
Conform studiului Framingham, toi cei normotensivi la 55 de ani vor avea 90% risc s dezvolte
hipertensiune arterial.
Pentru aceast categorie de prehipertensivi, JNC 7 recomand doar schimbarea stilului de
via pentru a preveni hipertensiunea arterial.
Tensiunea arterial normal este definit n raportul JNC 7 sub 120 mm Hg pentru sistolic i sub
80 mm Hg pentru diastolic, valori considerate optime n raportul JNC

DIFERENE NTRE GHIDUL JNC 7 DIN 2003 I GHIDURILE EUROPENE 2003/2007
w Diferene majore referitoare la clasificarea tensiunii arteriale :
w Ghidul american cuprinde n clasificarea hipertensiunii arteriale categoria
prehipertensiune, categorie omis de ghidul european din motive de limitare a anxietii,
de reducere a vizitelor inutile la medic i nesiguran n tratament.
w Prehipertensiunea poate s fie n ghidul european hipertensiune arterial la pacieni
diabetici sau dup accident vascular cerebral sau infarct miocardic, n timp ce la pacieni fr
factori de risc adiionali este normotensiune.
w Ghidul european nu a acceptat prehipertensiunea dintr-un motiv tiinific, pentru c nu toi
pacienii cu tensiune arterial sistolic 120-140 mm Hg devin neaprat hipertensivi, dar i
dintr-un motiv practic, pentru c o asemenea cretere a populaiei care ar trebui
considerat anormal va reduce impactul mesajului legat de tratarea hipertensiunii
arteriale.
w Studiile au artat c rata mortalitii pentru infarct miocardic, accident vascular cerebral i
alte boli vasculare crete progresiv cu creterea tensiunii arteriale, ncepnd cu valoarea de
115/75 mm Hg.
w Riscul mortalitii cardiovasculare se dubleaz pentru fiecare cretere cu 20/10 mm Hg a
tensiunii arteriale peste acest nivel.





107

ETIOLOGIE
Factori de risc pentru HTA esenial:
1. predispoziia ereditar; subiecii care au valori ale tensiunii arteriale situate la limita
superioar a normalului la tineree au risc de a dezvolta HTA dup 40 de ani;
2. dieta hipersodat (sodiul crete reactivitatea fibrelor musculare netede la stimularea lor
prin catecolamine sau fibre nervoase simpatice);
3. expunerea prelungit la stres;
4. sub 50 de ani HTA e mai frecvent la brbai, iar peste 50 de ani la femei;
5. HTA se coreleaz cu obezitatea i cu dieta hipercaloric, iar scderea masei corporale poate
antrena scderea valorilor tensionale;
6. fumatul produce eliberare de noradrenalin i favorizeaz progresia aterosclerozei;
7. alcoolul stimuleaz sistemul nervos simpatic;
8. cafeaua produce vasoconstricie;
9. HTA se asociaz frecvent i cu diabetul zaharat, dislipidemiile, hiperuricemia i e mai
frecvent la subieci de culoare, la cei cu grup sanguin AII i la cei cu poliglobulie, indiferent
de cauza ei (prin hipervscozitatea pe care o determin).
HTA secundare apar n evoluia a diferite afeciuni organice sau sunt induse medicamentos.

FIZIOPATOLOGIE
Principalii factori implicai n patogeneza HTA eseniale sunt:
creterea debitului cardiac (prin creterea frecvenei cardiace, a forei de contracie a
miocardului i prin hipervolemie, n producerea creia e implicat sistemul renin
angiotensin aldosteron) i
creterea rezistenei periferice (la apariia creia contribuie hipertonia simpatic i
sistemul renin angiotensin aldosteron).
Formele de HTA secundar au mecanisme patogenetice individuale.

SIMPTOME
w Bolnavii cu HTA esenial pot fi mult timp asimptomatici sau oligosimpto-matici. Ei pot prezenta:
cefalee, mai frecvent occipital,
fatigabilitate,
insomnie,
acufene,
tulburri vizuale,
palpitaii,
dureri anginoase,
dispnee progresiv de efort.
w n HTA secundar simptomele depind de boala de baz.



108

SEMNE
w episoade de pierdere a contienei,
w epistaxis,
w hematurie.
w facies de lun plin n boala Cushing,
w exoftalmie n hipertiroidism,
w dezvoltarea musculaturii predominent n poriunea superioar a corpului i nu n cea inferioar
(sugernd coarctaia de aort);

w semne care pledeaz pentru cardiomegalie,
w uneori zgomote cardiace aritmice,
w accentuarea componentei aortice a zgomotului II,
w prezena zgomotului III sau IV n aria ventricular stng,
w prezena de sufluri la auscultaia arterelor (sugernd prezena de stenoze sau de anevrisme);
w existena de formaiuni tumorale boselate n flancuri, balotabile (plednd pentru rinichi
polichistici),
w deficite motorii, senzitive sau senzoriale (HTA de cauz neurologic sau determinri cere-brale
ale HTA eseniale).
Examenul obiectiv poate fi i normal la unii bolnavi hipertensivi.

EXPLORRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL DE URIN
La debutul HTA eseniale examenul de urin este normal.
Proteinuria i hematiile decolorate i deformate din sedimentul urinar pot fi prezente n
HTA renal i n HTA esen-ial complicat cu nefroangioscleroz.
n HTA secundar pielonefritei cronice exist frecvent episoade de leucociturie i
bacteriurie.
n cea secundar glomerulonefritelor pot exista hematurie i / sau proteinurie.
Izostenuria e ntlnit n scleroza renal.
+ Creterea creatininei este un indicator fidel pentru instalarea insuficienei renale.
+ Cea a glicemiei e ntlnit n nefropatia diabetic.
+ Hipopotasemia poate sugera prezena unui hiperaldosteronism.
+ Hemoglobina i hematocritul cresc n poliglobulii.
+ Microalbuminuria e considerat esenial n testarea de rutin, att pentru prognosticul renal,
ct i cardiovascular.



109

EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI
Examenul radiologic al toracelui poate pune n eviden:
w mrirea n volum a ventriculului stng (alungirea arcului inferior stng), element
care pledeaz pentru cardiopatia hipertensiv (permite ncadrarea
hipertensiunii arteriale n stadiul II),
w poate pune n eviden elemente sugestive pentru diagnosticul de insuficien
ventricular stng,
w pentru cel de coarctaie de aort,
w de anevrism sau
w de disecie acut de aort.

ELECTROCARDIOGRAFIA
Electrocardiografic pot exista semne sugestive de cardiopatie hipertensiv:
suprancrcare atrial stng (P mitral),
hipertrofie ventricular stng (hipervoltajul undei R n derivaiile precodiale stngi i al
undei S n cele drepte, modificarea concordant i n opoziie de faz a segmentului ST i
a undei T fa de cea mai mare und a complexului QRS, durata complexului QRS
cuprins ntre 0,09 i 0,11 s, deviaie axial stng, semne de suprancrcare atrial
stng);
mai pot fi prezente variate tulburri de ritm cardiac.

EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI
+ Examenul fundului de ochi poate evidenia prezena:
angiopatiei hipertensive sau a
retinopatiei hipertensive.
+ n hipertensiunea malign exist edem papilar, pe lng hemoragii i exudate.

MARKERI AI AFECTRII SUBCLINICE
Markeri ai afectrii subclinice sunt velocitatea undei de puls carotido-femurale i indicele
glezn-bra.
Velocitatea undei de puls carotido-femurale are o valoare prag > 12m/s i furnizeaz o
evaluare non-invaziv amnunit a complianei arteriale, avnd o valoare predictiv
independent pentru mortalitatea general i morbiditatea cardiovascular,
evenimentele coronariene i accidentele vasculare cerebrale la pacienii cu
hipertensiune esenial necomplicat.
Indicele glezn-bra:
Acest test compar tensiunea arterial de la nivelul gleznei cu cea de la nivelul
braului, ambele msurate n repaus i dup efort uor, pentru a determina dac
fluxul sanguin este redus.
Cnd este sczut sub 0,9 semnaleaz existena leziunilor arteriale periferice i,
n general, ateroscleroza avansat.
110


ECOCARDIOGRAFIA
+ Ecocardiografia permite un diagnostic de acuratee al hipertrofiei ventriculare stngi (i
stabilirea tipului ei) i ofer informaii privind cinetica ventricular stng.
+ Ecocardiografia este extrem de important n identificarea hipertrofiei ventriculare stngi
concentrice, parametrul structural cardiac care crete cel mai mult riscul cardiovascular.

CONCLUZII SEMIOLOGICE PRIVIND RISCUL CARDIO-VASCULAR
FACTORI DE RISC
+ TAS, TAD;
+ Vrsta;
+ Genul:
M>55 de ani;
F>65 de ani;
+ Fumatul;
+ Dislipidemia;
+ Antecedente heredo-colaterale de boal cardio-vascular la vrste tinere:
M<55 de ani;
F<65 de ani;
+ Obezitate de tip abdominal:
circumferina abdominal:
102 cm la M i
88 cm la F;
+ Proteina C reactiv 1 mg/dl.

AFECTAREA ORGANELOR INT
w CORD:
Hipertrofie ventricular stng (electrocardiografic, ecocardiografic);
w ARTERE CAROTIDE:
ngroarea peretelui arterial (ecografie vascular: grosimea intim / medie 0.9 mm;
prezena plcilor de aterom);
w RINICHI:
Creatininemie: la brbai 1,3-1,5 mg/dl, la femei 1,2-1,4 mg/dl;
Microalbuminurie 30-300 mg/zi.


TULBURRI GLICEMICE
` Prezena DIABETULUI ZAHARAT sau scderea toleranei la glucoz.

111

AFECIUNI ASOCIATE
+ CEREBROVASCULARE:
AVC ischemic;
AVC hemoragic;
Accident vascular cerebral ischemic tranzitor;
+ CARDIACE:
Accident coronarian major;
Angin pectoral;
Revascularizaie coronarian;
Insuficien cardiac congestiv;