MAKALAH ATRIUM FIBRILASI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada penulis sehingga penulis berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini berisikan tentang contoh kasus beserta dengan diagnosa mediknya dan contoh asuhan keperawatan .Penulisi menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu penulis harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, penulis sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan ini dari awal sampai akhir. Khususnya buat dosen pembimbing penulis, Ibu Adriani, S.Kep.Ns. Semoga Tuhan senantiasa memberkati segala usaha kita. Amin.

Makassar,

Juni 2013

Penulis

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang

Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui di dunia . Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini seringkali menjadi awal dari serangan stroke yang gawat dan mematikan. FA meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan stroke iskemik (stroke akibat penyumbatan pembuluh darah) sampai dengan 500% yang berpotensi melumpuhkan bahkan mematikan. FA diidap oleh lebih dari enam juta orang di negara-negara Eropa, lebih dari lima juta orang di Amerika Serikat, hampir dua juta orang di Brasil dan Venezuela, bahkan hingga delapan juta orang di China, dan lebih dari 800.000 orang di Jepang. Angka ini diperkirakan akan meningkat 2,5 kali lipat pada tahun 2050 disebabkan oleh angka penuaan usia penduduk, meningkatnya tingkat hidup orang yang memiliki kondisi yang memicu FA (misalnya serangan jantung) dan semakin meningkatnya orang yang mengidap FA itu sendiri. Yang mengkhawatirkan, FA sering kali tidak terdeteksi secara dini dan tidak mendapatkan perawatan yang optimal. padahal FA bisa mengakibatkan serangan stroke serius, yang sebetulnya bisa dicegah. Tujuan Penulisan Tujuan umum Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Fibrilasi Atrium Tujuan khusus : Mahasiswa dapat menjelaskan :

 Pengertian Fibrilasi Atrium Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium Tanda dan gejala Fibrilasi Atrium Patofisiologi Fibrilasi Atrium Komplikasi Fibrilasi Atrium Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium Discharge Planing Manfaat Mahasiswa dapat mengetahui tentang : Pengertian Fibrilasi Atrium Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium Tanda dan gejala penyakit Fibrilasi Atrium Patofisiologi Fibrilasi Atrium Komplikasi Fibrilasi Atrium Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium BAB II PEMBAHASAN

I.

KONSEP DASAR MEDIS

KONTRAKSI OTOT JANTUNG Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu: a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-lain.

b.

Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot jantung.

c.

Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.

d.

Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi ADP.

Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka. Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membran plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung. Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan jantung melemas.

SISTIM KONDUKSI JANTUNG

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistim konduksi jantung.

Sistim konduksi jantung terdiri : 1. Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi jantung. (70-80 x/menit)

2.

Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.

3.

Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60 x/menit) Berkas His sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV. Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV. Cabang Berkas bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel kanan. Fasikel cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior. Serabut Purkinyemerupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan otot jantung.

4.

5.

6.

7.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada jantung terdiri atas dua bagian : 1. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut

otot perangsang pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler). 2. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel. POTENSIAL AKSI JANTUNG Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas. Ini disebut potensial aksi. Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel. Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu. 1. Fase istirahat / fase 4 Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif. Dengan demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif negatif.

2.

Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke) Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

3.

Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)

Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara normal kadar klorida ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah natrium berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida akan masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane lebih bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.

4.

Fase Plateau / Fase 2 Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah bermuatan positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium ekstrasel lebih besar dari kalium intrasel. Disini terjadi peningkatan jumlah K dan Ca dimana Ca++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi dengan keluarnya kalium dari sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran. Masuk nya kalsium kedalam sel merupakan suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.

5.

Fase Repolarisasi cepat / Fase 3 Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang relatif positif.

sistem listrik jantung Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama jantung. Dengan setiap denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bagian bawah. Sebagai perjalanan, sinyal menyebabkan hati untuk kontrak dan pompa darah. Proses mengulangi dengan setiap detak jantung yang baru. Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang disebut sinus node, atau sinoatrial (SA) node. SA node terletak di atrium kanan, yang adalah majelis tinggi benar hati. Di jantung dewasa yang sehat saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk

memulai sekejap baru 60 untuk 100 kali per menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat cocok atlet.) Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan kiri atria. Ini menyebabkan atria untuk kontrak dan pompa darah ke jantung dua majelis rendah, ventrikel. Sinyal listrik ini kemudian bergerak ke bawah kepada sekelompok sel-sel yang disebut simpul (AV) atrioventricular, terletak antara atria dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya sedikit, memungkinkan ventrikel waktu untuk menyelesaikan mengisi dengan darah. Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalan disebut bundel nya. Lintasan ini membagi menjadi cabang bundel kanan dan kiri bundel cabang. Sinyal pergi ke cabang-cabang ventrikel, menyebabkan mereka kontrak dan pompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh tubuh. Ventrikel kemudian relaks, dan proses detak jantung dimulai lagi pada SA node. masalah listrik di fibrilasi atrium Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria atau pembuluh paru-paru di dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atria dalam cara yang cepat dan tidak terorganisir. Ini dapat menyebabkan atria untuk mengalahkan lebih dari 300 kali per menit pada kacau mode. Atria cepat, tidak teratur dan tidak terkoordinasi pemukulan disebut fibrilasi. Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai akibatnya, ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak melakukan sinyal untuk ventrikel secepat mereka tiba, jadi meskipun ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari biasanya, mereka tidak memukul secepat atria. Atria dan ventrikel tidak lagi mengalahkan dalam mode terkoordinasi, menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Di AF, ventrikel mungkin memukuli 100 - 175 kali satu menit, berbeda dengan tingkat normal 60-100 ketukan per menit. Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel berdasarkan keacakan ketukan atrium. AF, bukannya tubuh menerima jumlah darah yang konstan dan teratur dari ventrikel, yang menerima jumlah yang cepat, kecil dan kadang-kadang jumlah acak, lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atria ke ventrikel dengan mengalahkan setiap.

Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obatobatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek ketukan tidak teratur diminimalkan. AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir mereka sendiri, atau dapat terus-menerus dan memerlukan perawatan. Atau, AF dapat permanen, dalam hal obat atau intervensi lain tidak dapat memulihkan irama normal.

1.

Pengertian Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering kali cepat.Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus menerus terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung dengan karakteristik sebagai berikut:

Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG. Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi (<200 ms) atau >300 kali per menit.

Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasal dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus alat pacu jantung alami. Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi otot. Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi.

Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi jedah untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel. Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang mendorong darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung.

Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100x/menit. Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardi). Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat (bradikardi).

Pada f ibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang sama. Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur, kacau dan sangat cepat. Atrium dapat berkontraksi 400-600/menit. Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, sering kali rata-rata 110-180 detak/menit dengan irama yang tidak teratur. Dengan hasil yang cepat, detak jantung yang tidak teratur menyebabkan gelombang yang tidak teratur dan kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada. Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium, dua kamar jantung bagian atas (atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah (ventrikel) jantung. Hasilnya adalah denyut jantung

tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung berdebar, sesak napas dan kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan risiko terjadinya pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke

2.

Etiologi Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup mitral dan trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary embolism, atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis, dan pericarditis. Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama jantung adalah : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3.

Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah : *Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam dada) * Sesak napas * Kelemahan atau kesulitan berolahraga * Nyeri dada * Pusing atau pingsan * Kelelahan (kelelahan) * Kebingungan

Fibrilasi atrium

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal . Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

4.

Patofisiolgi

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh

depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

5.

Komplikasi

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan darah di bagian tubuh yang lain. Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas) yang dapat lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS. Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

6.

Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah Tekanan vena jugularis Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katupjantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

7.

Penatalaksanaan Medis Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

a. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker Kelas 1 A - Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. - Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyer - Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. Kelas 1 B - Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. - Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. Kelas 1 C - Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. 1. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade) Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. 2. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. 3. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) - Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.Terapi Mekanis 1. Kardioversi Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2. 3. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4.

Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

II. A. Pengkajian 1.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan berlemak tinggi, minum kopi

2.

POLA NUTRISI DAN METABOLIK Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat) Mual/muntah. Perubahan berat badan Tanda : Perubahan berat badan. Edema Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

3.

POLA ELIMINASI Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat

4.

POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. Sirkulasi Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

5.

POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

6.

POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. Stressor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

A. Diagnosa Keperawatan 1. 2. 3. 4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

B. Intervensi dan Rasional 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

No. a.

Intervensi Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b.

Catat bunyi jantung.

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur

c.

Palpasi nadi perifer

dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat d. Pantau TD menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; dapat norml lagi. dipalpasi dan pulse alternan.

vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus. Tujuan Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

No. a.

Intervensi Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b.

Ajarkan/anjurkan klien batuk

efektif, nafas dalam.

membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c.

Dorong perubahan posisi.

Membantu mencegah atelektasis dan d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi pneumonia.

Membantu dalam mengurangi edema dan memudah jalan nafas.

3.

Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No. a.

Intervensi Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

Rasional Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk

b.

lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan

punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

emosional pasien.

c.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

d.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri.

untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi.

4.

Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan Tujuan Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

No. a.

Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat

menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

d.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

5.

Discharge Planing Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama dirawat. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok atau peminum. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Pasien atrial fibrilasi umumnya memiliki keluhan palpitasi, rasa tidak nyaman di dada (nyeri dada), terasa sesak, kelemahan hingga pingsan. Untuk menentukan diagnose atrial fibrilasi diperkuat dengan hasil analisa EKG yang direkam.

Pengkajian lain yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa atrial fibrilasi adalah pengkajian tanda dan gejala lain yang mungkin dirasakan pasien, pemeriksaan hasil laboratorium darah lengkap dan pemeriksaan transesofagus echocardiografi. Masalah keperawatan yang biasanya muncul adalah penurunan curah jantung diakibatkan ketidakmampuan jantung memompakan darah ke atrium dan ventrikel akibat atrial vibrilasi yang menyebabkan respon ventrikel tidak beraturan. Penanganan pasien atrial fibrilasi saat di ruang emergensi adalah dengan memberikan obat-obat anti aritmia, antikoagulan dan juga dengan kardioversi, atau jika tidak berhasil dapat dilakukan ablasi. Dalam penanganan pasien atrial fibrilasi di ruang emergensi, perawat tidak hanya mengelola kondisi fisik pasien agar irama dan denyut jantung pasien stabil serta mencegah komplikasi, tetapi juga memperhatikan kondisi kecemasan pasien.

B. Saran Penanganan pasien di ruang emergensi oleh perawat hendaknya juga memperhatikan kondisi psikis pasien seperti kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial Fibrillation. American: American College of Cardiology Foundation and American Heart

Association. www.heart.org Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency department management of atrial fibrilation on hospital charges. Western Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of physician and patient understanding, perception, and attitudes to atrial fibrillation and its contribution to cardiovascular disease morbidity and mortality. Europen. 12 (5), 626-633

Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical prediction model to estimate risk for 30-day adverse events in emergency department patients with symptomatic atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 57, 1-12. Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial fibrilation in the emergency department: A Prospective Randomized Trial. Emergency Medicine Journal. Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation: Report From A National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation. 119 (4), 606618